CZ20021526A3 - Deriváty chinazolinu, způsob jejich přípravy a farmaceutický prostředek, který je obsahuje - Google Patents

Deriváty chinazolinu, způsob jejich přípravy a farmaceutický prostředek, který je obsahuje Download PDF

Info

Publication number
CZ20021526A3
CZ20021526A3 CZ20021526A CZ20021526A CZ20021526A3 CZ 20021526 A3 CZ20021526 A3 CZ 20021526A3 CZ 20021526 A CZ20021526 A CZ 20021526A CZ 20021526 A CZ20021526 A CZ 20021526A CZ 20021526 A3 CZ20021526 A3 CZ 20021526A3
Authority
CZ
Czechia
Prior art keywords
quinazoline
formula
ylmethoxy
methoxy
compound
Prior art date
Application number
CZ20021526A
Other languages
English (en)
Other versions
CZ301689B6 (cs
Inventor
Laurent François André Hennequin
Elaine Sophie Elizabeth Stokes
Andrew Peter Thomas
Original Assignee
Astrazeneca Ab
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Family has litigation
First worldwide family litigation filed litigation Critical https://patents.darts-ip.com/?family=26153696&utm_source=google_patent&utm_medium=platform_link&utm_campaign=public_patent_search&patent=CZ20021526(A3) "Global patent litigation dataset” by Darts-ip is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Application filed by Astrazeneca Ab filed Critical Astrazeneca Ab
Publication of CZ20021526A3 publication Critical patent/CZ20021526A3/cs
Publication of CZ301689B6 publication Critical patent/CZ301689B6/cs

Links

Classifications

    • CCHEMISTRY; METALLURGY
    • C07ORGANIC CHEMISTRY
    • C07DHETEROCYCLIC COMPOUNDS
    • C07D401/00Heterocyclic compounds containing two or more hetero rings, having nitrogen atoms as the only ring hetero atoms, at least one ring being a six-membered ring with only one nitrogen atom
    • C07D401/02Heterocyclic compounds containing two or more hetero rings, having nitrogen atoms as the only ring hetero atoms, at least one ring being a six-membered ring with only one nitrogen atom containing two hetero rings
    • C07D401/12Heterocyclic compounds containing two or more hetero rings, having nitrogen atoms as the only ring hetero atoms, at least one ring being a six-membered ring with only one nitrogen atom containing two hetero rings linked by a chain containing hetero atoms as chain links
    • AHUMAN NECESSITIES
    • A61MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61KPREPARATIONS FOR MEDICAL, DENTAL OR TOILETRY PURPOSES
    • A61K31/00Medicinal preparations containing organic active ingredients
    • A61K31/33Heterocyclic compounds
    • A61K31/395Heterocyclic compounds having nitrogen as a ring hetero atom, e.g. guanethidine or rifamycins
    • A61K31/495Heterocyclic compounds having nitrogen as a ring hetero atom, e.g. guanethidine or rifamycins having six-membered rings with two or more nitrogen atoms as the only ring heteroatoms, e.g. piperazine or tetrazines
    • A61K31/505Pyrimidines; Hydrogenated pyrimidines, e.g. trimethoprim
    • A61K31/517Pyrimidines; Hydrogenated pyrimidines, e.g. trimethoprim ortho- or peri-condensed with carbocyclic ring systems, e.g. quinazoline, perimidine
    • AHUMAN NECESSITIES
    • A61MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61PSPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P15/00Drugs for genital or sexual disorders; Contraceptives
    • AHUMAN NECESSITIES
    • A61MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61PSPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P17/00Drugs for dermatological disorders
    • A61P17/06Antipsoriatics
    • AHUMAN NECESSITIES
    • A61MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61PSPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P19/00Drugs for skeletal disorders
    • A61P19/02Drugs for skeletal disorders for joint disorders, e.g. arthritis, arthrosis
    • AHUMAN NECESSITIES
    • A61MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61PSPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P27/00Drugs for disorders of the senses
    • A61P27/02Ophthalmic agents
    • AHUMAN NECESSITIES
    • A61MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61PSPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P29/00Non-central analgesic, antipyretic or antiinflammatory agents, e.g. antirheumatic agents; Non-steroidal antiinflammatory drugs [NSAID]
    • AHUMAN NECESSITIES
    • A61MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61PSPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P3/00Drugs for disorders of the metabolism
    • AHUMAN NECESSITIES
    • A61MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61PSPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P3/00Drugs for disorders of the metabolism
    • A61P3/08Drugs for disorders of the metabolism for glucose homeostasis
    • A61P3/10Drugs for disorders of the metabolism for glucose homeostasis for hyperglycaemia, e.g. antidiabetics
    • AHUMAN NECESSITIES
    • A61MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61PSPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P35/00Antineoplastic agents
    • AHUMAN NECESSITIES
    • A61MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61PSPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P37/00Drugs for immunological or allergic disorders
    • AHUMAN NECESSITIES
    • A61MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61PSPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P43/00Drugs for specific purposes, not provided for in groups A61P1/00-A61P41/00
    • AHUMAN NECESSITIES
    • A61MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61PSPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P9/00Drugs for disorders of the cardiovascular system
    • AHUMAN NECESSITIES
    • A61MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61PSPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P9/00Drugs for disorders of the cardiovascular system
    • A61P9/10Drugs for disorders of the cardiovascular system for treating ischaemic or atherosclerotic diseases, e.g. antianginal drugs, coronary vasodilators, drugs for myocardial infarction, retinopathy, cerebrovascula insufficiency, renal arteriosclerosis
    • AHUMAN NECESSITIES
    • A61MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61PSPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P9/00Drugs for disorders of the cardiovascular system
    • A61P9/14Vasoprotectives; Antihaemorrhoidals; Drugs for varicose therapy; Capillary stabilisers

Landscapes

  • Health & Medical Sciences (AREA)
  • Chemical & Material Sciences (AREA)
  • Organic Chemistry (AREA)
  • Veterinary Medicine (AREA)
  • Public Health (AREA)
  • General Health & Medical Sciences (AREA)
  • Animal Behavior & Ethology (AREA)
  • Life Sciences & Earth Sciences (AREA)
  • Pharmacology & Pharmacy (AREA)
  • Medicinal Chemistry (AREA)
  • General Chemical & Material Sciences (AREA)
  • Chemical Kinetics & Catalysis (AREA)
  • Nuclear Medicine, Radiotherapy & Molecular Imaging (AREA)
  • Bioinformatics & Cheminformatics (AREA)
  • Engineering & Computer Science (AREA)
  • Diabetes (AREA)
  • Heart & Thoracic Surgery (AREA)
  • Cardiology (AREA)
  • Hematology (AREA)
  • Obesity (AREA)
  • Immunology (AREA)
  • Rheumatology (AREA)
  • Endocrinology (AREA)
  • Vascular Medicine (AREA)
  • Ophthalmology & Optometry (AREA)
  • Pain & Pain Management (AREA)
  • Emergency Medicine (AREA)
  • Urology & Nephrology (AREA)
  • Reproductive Health (AREA)
  • Dermatology (AREA)
  • Orthopedic Medicine & Surgery (AREA)
  • Physical Education & Sports Medicine (AREA)
  • Epidemiology (AREA)
  • Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
  • Plural Heterocyclic Compounds (AREA)

Description

Deriváty chinazolinu, způsob jejich přípravy a farmaceutický prostředek, který je obsahuje
Oblast techniky
Předložený vynález se týká derivátů chinazolinu, způsobů jejich přípravy, farmaceutický prostředků je obsahujících jako aktivních složek, způsobů ošetření onemocnění spojených s angiogenezí a/nebo zvýšenou vaskulární permeabilitou, způsobů jejich použití jako léčivých prostředků a způsobů jejich použití při výrobě léčivých prostředků určených k tvorbě antiangiogenních a/nebo vaskulární permeabilitu snižujících účinků u teplokrevnýcch zvířat, např. lidí.
Dosavadní stav techniky
Normální angiogeneze hraje důležitou roli při různých procesech zahrnujících vývoj embrya, léčení zranění a několika komponent ženských reprodukčních funkcí. Nežádoucí nebo patologická angiogeneze bývá spojena s onemocněním zahrnujícím diabetickou retinopatii, psoriázu, rakovinu, revmatoidní artritidu, aterom, Kaposiho sarkom a nezhoubný nádor z krevních cév (Fan et al., 1995, Trends Pharmacol. Sci. 16: 57-66: Folkman, 1995, Nátuře Medicine 1: 27-31). Předpokládá se, že alterace vaskulární permeability hraje roli při normálních i patologických fyziologických procesech (Cullinan-Bove et al, 1993, Endocrinology 133: 829-837; Senger et al., 1993, Cancer and Metastasis Reviews, 12: 303324). Bylo identifikováno několik polypeptidů, které jsou in vitro promotory endotheliálního buněčného růstu, a zahrnují kyselé a bazické fibroblastové růstové faktory (aFGF & bFGF) • · · · · • · · · · · • · · · • ·
a vaskulární endoteliální růstový faktor (VEGF). V důsledku omezené exprese jejich receptorů, je aktivita růstové faktoru VEGF na rozdíl od FGF relativně specifická ve vztahu k endotheliálním buňkám. Poslední důkazy indikují, že VEGF je důležitým stimulátorem normální i patologické angiogeneze (Jakeman et al., 1993, Endocrinology, 133: 848-859; Kolch et al., 1995, Breast Cancer Research and Treatment, 36: 139-155) a vaskulární permeability (Connolly et al., 1989, J. Biol. Chem. 264: 20017-20024). Antagonismus účinku VEGF tvorbou komplexů VEGF protilátkou může vést k inhibici nádorového růstu (Kim et al., 1993, Nátuře 362: 841-844).
Receptorové tyrosinkinasy (receptor tyrosin kinases a (RTK)) jsou důležité při přenosu biochemických signálů přes plazmatickou membránu buněk. Tyto transmembránové molekuly se f
charakteristicky sestávají z extracelulární oblasti vázající ligand připojené přes segment v plazmatické membráně až do intracelulární oblasti tyrosinkinasy. Vazba ligandu na receptor vede ke stimulaci aktivity tyrosinkinasy spojené s receptorem, která má za následek fosforylaci tyrosinových zbytků na receptorových i dalších intracelulárních molekulách. Změny ve fosforylaci tyrosinu iniciují signální kaskádu mající za následek různé buněčné odpovědi. Dosud bylo identifikováno devatenáct rozdílných podrodin RTK definovaných homologií v sekvenci aminokyselin. Jedna z těchto podrodin je složena z fms-podobné receptorové tyrosinkinasy, Fit nebo Fltl, receptorové kinasy obsahující inzertovanou doménu (KDR) (také označovaná jako Flk-1) a * další fms-podobná receptorové tyrosinkinasa, Flt-4. Bylo zjištěno, že dvě z příbuzných RTK, Fit a KDR, vážou VEGF s vysokou afinitou (De Vries et al., 1992, Science 255: 989991; Terman et al., 1992, Biochem. Biophys. Res. Comm. 1992, 187: 1579-1586). Vazba VEGF na tyto receptory exprimované • · • · • · « • · · « • · v heterologních buňkách bývá spojena se změnami ve stavu fosforylace tyrosinu buněčných proteinů a průchodu vápníku.
Deriváty chinazolinu, které jsou inhibitory VEGF receptorových tyrosinkinas, jsou popsány v mezinárodní přihlášce vynálezu č. WO 97/30035 a WO 98/13354, v nichž jsou popsány sloučeniny, které jsou aktivní vůči VEGF receptorovým tyrosinkinasam, a zároveň jsou určitým způsobem aktivní i vůči EGF receptorovým tyrosinkinasam.
Sloučeniny podle předloženého vynálezu spadají do obecného rozsáhlého popisu v patentových přihláškách WO 97/30035 a WO 98/13354. Byly objeveny sloučeniny podle předloženého vynálezu, které mají velmi dobrou inhibiční aktivitu proti VEGF receptorovým tyrosinkinasam. Sloučeniny podle předloženého vynálezu byly testovány a vykazovaly in vivo aktivitu proti nádorovým xenoimplantátům u myší. Při čtrnáctidenním testování sloučenin podle předloženého vynálezu se u myší ukázal prospěšný farmakologický profil.
Sloučeniny podle předloženého vynálezu inhibují účinky VEGF, což jsou důležité vlastnosti při ošetření onemocnění spojených s angiogenezí a/nebo zvýšenou permeabilitou, např. rakovina, diabetes, vaskulární psoriáza, revmatoidní artritida, Kaposiho sarkom, nezhoubný nádor z krevních cév, akutní a chronická nefropatie, aterom, arteriální restenóza, autoimunitní choroba, akutní zánět, excesivní tvorba jizev a adheze, endometrióza, dysfunkční děložní krvácení a nemoci očí s proliferaci retinální cévy.
Sloučeniny podle předloženého vynálezu mají dobrou aktivitu proti VEGF receptorové tyrosinkinasy a zároveň mají také aktivitu proti EGF receptorové kinase. Dále mají některé sloučeniny podle předloženého vynálezu výrazně vyšší účinnost proti VEGF receptorové tyrosinkinase než proti EGF receptorové tyrosinkinase nebo FGF Rl receptorové nebo
FGF • · • ·
I · • · tyrosinkinase. Ikdyž bychom nechtěli být svázáni teoretickými úvahami, mohou být takové sloučeniny například výhodné při ošetření nádorů, které jsou spojeny s VEGF, zejména ty nádory, které jsou závislé na VEGF z hlediska jejich růstu. Dále se předpokládá, že tyto sloučeniny mohou být výhodné při ošetření nádorových stavů spojených s VEGF i EGF, a zejména tam, kde pacient trpí onemocněním s výskytem nádorů, jenž jsou závislé na VEGF i EGF z hlediska jejich růstu.
Podstata vynálezu
V rámci jednoho aspektu poskytuje předložený vynález derivát chinazolinu obecného vzorce (I):
(I)
Z ve kterém index m je celé číslo nabývající hodnot 1 až 3;
substituent R1 reprezentuje halogen nebo alkylovou skupinu mající 1 až 3 atomy uhlíku;
X1 reprezentuje skupinu -0-;
Substituent R2 je vybrán z jedné z následujících tří skupin:
1) Ci-5alkylR3 (kde substituent R3 je piperidin-4-yl, který může mít jeden nebo dva substituenty vybrané ze skupiny zahrnující hydroxyskupinu, halogen, alkylovou skupinu mající 1 až 4 atomy uhlíku, hydroxyalkylovou skupinu mající 1 až 4 atomy uhlíku, alkoxyskupinu mající 1 až 4 atomy uhlíku;
2) C2-5alkenylR3 (kde substituent R3 je definován výše);
• · • · · · · · ·
3) C2-5alkynylR3 (kde substituent R3 je definován výše); a kde jakákoliv alkylová, alkenylová nebo alkynylová skupina může mít jeden nebo více substituentů vybraných ze skupiny zahrnující hydroxyskupinu, halogen a aminoskupinu;
nebo jeho soli nebo proléčiva.
Výhodně je index m 2.
Výhodně je fenylová skupina mající skupinu (R1)m vybrána ze skupiny zahrnující 2-fluor-4-methylfenyl, 4-chlor-2,6difluorfenyl, 4-brom-2,6-difluorfenyl, 4-chlor-2-fluorfenyl a 4-brom-2-fluorfenyl.
Výhodněji je fenylová skupina mající skupinu (R1)m vybrána ze skupiny zahrnující 4-chlor-2-fluorfenyl a 4-brom-2fluorfenyl.
Nejvýhodněji je fenylová skupina mající skupinu (R1)m vybrána ze skupiny zahrnující 4-brom-2-fluorfenyl.
Výhodně je substituent R2 Ci-5alkylR3 (kde substituent R3 je definován výše).
Výhodněji je substituent R2 Ci-3alkylR3 (kde substituent R3 je definován výše).
Zejména substituent R2 je piperidin-4-ylmethyl, ve kterém piperidinový kruh může mít jeden nebo dva substituenty definované výše.
Detailněji je substituent R2 piperidin-4-ylmethyl, ve kterém piperidinový kruh může mít jeden nebo dva substituenty vybrané ze skupiny zahrnující alkylovou skupinu mající 1 až 4 atomy uhlíku.
Hlavně je substituent R2 l-methylpiperidin-4-ylmethyl.
Podle dalšího aspektu poskytuje předložený vynález derivát chinazolinu obecného vzorce (II):
• ·
- β
(II) t
ve kterém index ma je celé číslo nabývající hodnot 1 až 3;
substituent Rla reprezentuje halogen nebo alkylovou skupinu mající 1 až 3 atomy uhlíku;
Xla reprezentuje skupinu -0-;
Substituent R2a je vybrán z jedné z následujících tří skupin:
1) Ci_5alkylR3 (kde substituent R3 je definován výše);
2) C2-5alkenylR3 (kde substituent R3 je definován výše);
3) C2-5alkynylR3 (kde substituent R3 je definován výše); nebo jeho soli nebo proléčiva.
Výhodně je index ma 2.
Výhodně je fenylová skupina mající skupinu (Rx)ma vybrána ze skupiny zahrnující 2-fluor-4-methylfenyl, 4-chlor-2,6difluorfenyl, 4-brom-2,6-difluorfenyl, 4-chlor-2-fluorfenyl a 4-brom-2-fluorfenyl.
Výhodněji je fenylová skupina mající skupinu (R1)ma vybrána ze skupiny zahrnující 4-chlor-2-fluorfenyl a 4-brom-2fluorfenyl.
Nejvýhodněji je fenylová skupina mající skupinu (R1)ma vybrána ze skupiny zahrnující 4-brom-2-fluorfenyl.
Výhodně je substituent R2a Ci-salkylR3 (kde substituent R3 je definován výše).
Výhodněji je substituent R2a Ci-3alkylR3 (kde substituent R3 je definován výše).
• «
Zejména substituent R2a je piperidin-4-ylmethyl, ve kterém piperidinový kruh může mít jeden nebo dva substituenty definované výše.
Detailněji je substituent R2a piperidin-4-ylmethyl, ve kterém piperidinový kruh může mít jeden nebo dva substituenty vybrané ze skupiny zahrnující alkylovou skupinu mající 1 až 4 atomy uhlíku.
Hlavně je substituent R2a l-methylpiperidin-4-ylmethyl.
Výhodné sloučeniny podle předloženého vynálezu zahrnují:
4-(4-chlor-2-fluoranilino)-6-methoxy-7-(l-methylpiperidin-4ylmethoxy)chinazolin,
4-(2—fluor-4-methylanilino)-6-methoxy-7-(l-methylpiperidin-4ylmethoxy)chinazolin,
4-(4-brom-2-fluoranilino)-6-methoxy-7-(l-methylpiperidin-4ylmethoxy)chinazolin,
4-(4-chlor-2,6-difluoranilino)-6-methoxy-7-(1methylpiperidin-4-ylmethoxy)chinazolin,
4-(4-brom-2,6-difluoranilino)-6-methoxy-7-(1-methylpiperidin4-ylmethoxy)chinazolin,
4-(4-chlor-2-fluoranilino)-6-methoxy-7-(piperidin-4ylmethoxy)chinazolin,
4-(2—fluor-4-methylanilino)-6-methoxy-7-(piperidin-4ylmethoxy)chinazolin,
4-(4-brom-2-fluoranilino)-6-methoxy-7-(piperidin-4ylmethoxy)chinazolin,
4-(4-chlor-2,6-difluoranilino)-6-methoxy-7-(piperidin-4ylmethoxy)chinazolin, a
4-(4-brom-2,6-difluoranilino)-6-methoxy-7-(piperidin-4ylmethoxy)chinazolin, a jejich soli, zejména pak jejich hydrochloridové soli. Výhodnější sloučeniny podle předloženého vynálezu zahrnují:
4-(4-chlor-2-fluoranilino)-6-methoxy-7-(l-methylpiperidin-4ylmethoxy)chinazolin,
4-(4-brom-2-fluoranilino)-6-methoxy-7-(l-methylpiperidin-4ylmethoxy)chinazolin,
4-(4-chlor-2,6-difluoranilino)-6-methoxy-7-(1methylpiperidin-4-ylmethoxy)chinazolin,
4-(4-brom-2,6-difluoranilino)-6-methoxy-7-(1-methylpiperidin4-ylmethoxy)chinazolin,
4-(4-chlor-2-fluoranilino)-6-methoxy-7-(piperidin-4ylmethoxy)chinazolin,
4-(4-brom-2-fluoranilino)-6-methoxy-7-(piperidin-4ylmethoxy)chinazolin,
4-(4-chlor-2,6-difluoranilino)-6-methoxy-7-(piperidin-4ylmethoxy)chinazolin, a
4-(4-brom-2,6-difluoranilino)-6-methoxy-7-(piperidin-4ylmethoxy)chinazolin, a a jejich soli, zejména pak jejich hydrochloridové soli. Zejména výhodné sloučeniny podle předloženého vynálezu zahrnuj í:
4-(4-chlor-2-fluoranilino)-6-methoxy-7-(l-methylpiperidin-4ylmethoxy)chinazolin,
4-(4-brom-2-fluoranilino)-6-methoxy-7-(l-methylpiperidin-4ylmethoxy)chinazolin,
4-(4-chlor-2,6-difluoranilino)-6-methoxy-7-(1methylpiperidin-4-ylmethoxy)chinazolin, a
4-(4-brom-2,6-difluoranilino)-6-methoxy-7-(1-methylpiperidin4-ylmethoxy)chinazolin, a jejich soli, zejména pak jejich hydrochloridové soli.
Velmi výhodné sloučeniny podle předloženého vynálezu zahrnuj i:
4-(4-chlor-2-fluoranilino)-6-methoxy-7-(l-methylpiperidin-4ylmethoxy)chinazolin a • · • ·
4-(4-brom-2-fluoranilino)-6-methoxy-7-(l-methylpiperidin-4ylmethoxy)chinazolin a a jejich soli, zejména pak jejich hydrochloridové soli. Zejména výhodnou sloučeninu podle předloženého vynálezu je 4-(4-brom-2-fluoranilino)-6-methoxy-7-(l-methylpiperidin-4ylmethoxy)chinazolin a jeho soli, zejména pak jejich hydrochloridové soli.
Tam, kde se při popisu skupiny vyskytuje termín „definována výše” nebo „výše definovaná” znamená to, že daná skupina zahrnuje první uvedenou a nejširší definici, jakož i každou a všechny výhodné definice dané skupiny. Podobná konvence platí pro termín „definována níže nebo „níže definovaná.
V předloženém vynálezu, pokud není uvedeno jinak označuje termín „alkylová skupina” lineární i rozvětvený řetězec alkylových skupin, nicméně odkazy na jednotlivé alkylové skupiny, např. „propylová skupina”, jsou specifické pouze pro verzi lineárního řetězce. Analogická konvence bude platit na další generické termíny. Pokud není uvedeno jinak, termín „alkylová skupina výhodně označuje řetězce mající 1 až 5 atomů uhlíku, výhodně 1 až 3 atomy uhlíku. Termín „alkoxy skupina”, jak je používán v předloženém vynálezu, pokud není uvedeno jinak, zahrnuje skupiny „alkyl-O~, ve kterých má „alkylová skupina” výše definovaný význam. Termín „arylová skupina”, jak je používán v předloženém vynálezu, pokud není uvedeno jinak, zahrnuje odkazy na arylovou skupinu mající 6 až 10 atomů uhlíku, která může mít, pokud je třeba, jeden nebo více substituentů vybraných ze skupiny zahrnující halogen, alkylovou skupinu, alkoxyskupinu, nitroskupinu, trifluormethylovou skupinu a kyanoskupinu, kde alkylová skupina a alkoxy skupina mají výše definovány význam. Termín „aryloxyskupina, jak je používán v předloženém vynálezu, pokud není uvedeno jinak, zahrnuje skupiny „aryl-O-, ve kterých „arylová skupina má výše definovaný význam. Termín „sulfonyloxyskupina, jak je používán v předloženém vynálezu, označuje alkylsulfonyloxyskupinu a arylsulfonyloxy skupinu, ve kterých „alkylová skupina a „arylová skupina mají výše definovaný význam. Termín „alkanoylová skupina, jak je používán v předloženém vynálezu, pokud není uvedeno jinak, zahrnuje formylovou skupinu a skupiny alkyl-C=O, ve kterých „alkylová skupina má výše definovaný význam, např. alkanoylová skupina mající 2 atomy uhlíku je ethanoyl se vzorcem CH3C=O, alkanoylová skupina mající 1 atom uhlíku je formyl se vzorcem CHO. Pokud není uvedeno jinak, pak termín „alkenylová skupina, jak je používán u předloženého vynálezu zahrnuje alkenylové skupiny s lineárním i rozvětveným řetězcem, nicméně odkazy na jednotlivé alkenylové skupiny, např. 2-butenyl, jsou specifické pouze pro verzi lineárního řetězce. Pokud není uvedeno jinak, pak termín „alkenylová skupina výhodně označuje řetězce mající 2 až 5 atomů uhlíku, výhodně 3 až 5 atomů uhlíku. Pokud není uvedeno jinak, pak termín „alkynylová skupina zahrnuje alkynylové skupiny s lineárním i rozvětveným řetězcem, nicméně odkazy na jednotlivé alkynylové skupiny, např. 2-butynyl, jsou specifické pouze pro verzi lineárního řetězce. Pokud není uvedeno jinak, pak termín „alkynylová skupina výhodně označuje řetězce mající 2 až 5 atomů uhlíku, výhodně 3 až 5 atomů uhlíku.
V obecném vzorci (I), který je definován výše, bude atom vodíku přítomen v pozicích 2, 5 a 8 chinazolinové skupiny.
V předloženém vynálezu může sloučenina obecného vzorce (I) nebo její sůl tautomerizovat a vzorce uvedené v předloženém vynálezu mohou reprezentovat pouze jednu z možných tautomerních forem. Předložený vynález zahrnuje • · • · · it · *· ·
- 11 kteroukoliv tautomerní formu, která inhibuje aktivitu VEGF receptorové tyrosinkinasy, a neměla by být omezena jakoukoliv tautomerní formou používanou v uvedených vzorcích.
Některé ze sloučenin obecného vzorce (I) a jejich soli mohou existovat v solvatovaných, jakož i v nesolvatovaných formách, např. hydratované formy. Předložený vynález zahrnuje všechny tyto solvatované formy, které inhibují aktivitu VEGF receptorové tyrosinkinasy.
Kvůli anulování nejasností by mělo být uvedeno, že ve sloučeniny obecného vzorce (I), pokud např. substituent R2 je skupina obecného vzorce C2-5alkenylR3, je skupinou připojenou na X1 alkenylová skupina mající 2 až 5 atomů uhlíku a dále platí analogické konvence aplikované na další skupiny. Pokud substituent R2 je skupina l-R3-prop-l-en-3-yl, znamená to, že první atom uhlíku je připojen ke skupině R3 a třetí atom uhlíku je připojen ke skupině X1, podobně pokud substituent R2 je skupina 2-R3pent-3-en-5-yl, znamená to, že druhý atom uhlíku je připojen ke skupině R3 a pátý atom uhlíku je připojen ke skupině X1, a dále analogické konvence aplikované na další skupiny.
Sloučeniny obecného vzorce (I) mohou být podávány ve formě proléčiva, které se rozloží v lidském nebo zvířecím těle za vzniku sloučeniny obecného vzorce (I). Příklady proléčiv zahrnují in vivo hydrolyzovatelné estery sloučeniny obecného vzorce (I).
V dosavadní technice jsou známy různé formy proléčiv. Příklady takových léčiv viz:
a) Design of Prodrugs, edited by H. Bundgaard, (Elsevier, 1985) and Methods in Enzymology, Vol. 42 p. 309-396, edited by K. Widder, et al. (Academie Press, 1985);
b) A Textbook of Drug Design and Development, edited by Krogsgaard-Larsen and H. Bundgaard, Chapter 5 Design and Application of Prodrugs, by H. Bundgaard p. 113-191 (1991);
c) H. Bundgaard, Advanced Drug Delivery Reviews, 8, 1-38 (1992);
d) H. Bundgaard, et al., Journal of Pharmaceutical Sciences, 77, 285 (1988); a
e) N. Kakeya, et al., Chem Pharm Bull, 32 692 (1984).
In vivo Hydrolyzovatelný ester sloučenin obecného vzorce (I) obsahující hydroxyskupinu zahrnuje anorganické estery, napr. fosfátové estery (včetně cyklických esterů fosforamidové kyseliny) a a-acyloxyalkylové ethery a příbuzné sloučeniny, které po in vivo hydrolýze esteru poskytnou mateřské hydroxyskupinu(y). Příklady a-acyloxyalkylových etherů zahrnují acetoxymethoxyskupinu a 2,2-dimethylpropionyloxy-methoxyskupinu. Výběr in vivo hydrolyzovatelných esterů tvořících skupiny pro hydroxyskupinu zahrnují alkanoylovou, benzoylovou, fenylacetylovou a substituovanou benzoylovou a fenylacetylovou, alkoxykarbonylovou (čímž se získají estery alkylkarbonátu), dialkylkarbamoylovou a N(dialkylaminoethyl)-N-alkylkarbamoylovou skupinu (za vzniku karbamátů)m dialkylaminoacetylovou a karboxyacetylovou skupinu. Příklady substituentů na benzoylu zahrnují morfolinoskupinu a piperazinoskupinu připojenou z atomu dusíku v kruhu přes methylenovou skupinu do polohy 3 nebo 4 benzoylového kruhu.
Předložený vynález se týká výše definovaných sloučenin obecného vzorce (I), jakož i jejich solí. Soli, které lze použít ve farmaceutických prostředcích, jsou farmaceuticky přijatelné soli, nicméně při výrobě sloučenin obecného vzorce (I) a jejich farmaceuticky přijatelných solí mohou být užitečné také další soli. Farmaceuticky přijatelné soli podle κ ·
I 4 · <· ·« · *· · * v · * * · * < · · * · * ;
• < · to »··· to· · to· · toto·* nebo maleinovou obecného vzorce sloučeniny mohou být předloženého vynálezu mohou např. zahrnovat adiční soli výše definovaných sloučenin obecného vzorce (I) podle předloženého vynálezu s kyselinou, které dostatečně bazické k vytvoření takových solí. Tyto adiční soli s kyselinami zahrnují např. soli s anorganickými nebo organickými kyselinami poskytujícími farmaceuticky přijatelné anionty, např. s halogenovodíky (zejména chlorovodíková nebo bromovodíková kyselina, přičemž výhodná chlorovodíková kyselina je výhodná) nebo se sírovou, fosforečnou, trifluoroctovou, citrónovou kyselinoul. Navíc tam, kde (I) jsou dostatečně kyselé, vyrobeny farmaceuticky přijatelné soli s anorganickou nebo organickou bází, která poskytne farmaceuticky přijatelný kation. Tyto soli s anorganickými nebo organickými bázemi zahrnují např. soli s alkalickými kovy, např. sodné nebo draselné soli, soli s kovy alkalickými zemin, např. vápenaté nebo horečnaté soli, amonné soli nebo např. soli s methylaminem, dimethylaminem, trimethylaminem, piperidinem, morfolinem nebo tris-(2-hydroxyethyl)aminem.
Sloučenina obecného vzorce (I) nebo její sůl a další sloučeniny podle předloženého vynálezu (výše definované) mohou být připraveny jakýmkoliv standardním způsobem, který může být aplikovatelný při přípravě chemicky příbuzných sloučenin. Tyto způsoby jsou uvedeny např, patentových přihláškách č. 0520722,
0635498 a mezinárodních patentových přihláškách č, 97/22596, WO 97/30035, WO 97/32856 a WO 98/13354. způsoby patří mezi další aspekt předloženého vynálezu a jsou popsány v další části tohoto vynálezu. Potřebné výchozí látky mohou být získány standardními způsoby. Příprava takových výchozích látek je popsána v přiložených a nikterak v evpropských 0566226, 0602851 a
WO Tyto • · · · • · • · ·· ·· · ······
- 14 nelimitujících příkladech. Nebo jsou potřebné výchozí látky analogickými způsoby připraveny.
Jako další aspekt předloženého vynálezu jsou uvedeny následující způsoby (a) až (d) a (i) až (iv) .
Syntéza sloučenin obecného vzorce (I) (a) Sloučeniny obecného vzorce (I) a jejich soli mohou být připraveny reakcí sloučeniny obecného vzorce (III),
(m) (kde substituent R2 a X1 jsou definovány výše a L1 je substituovatelná část), se sloučeninou obecného vzorce (IV)
(IV) (kde substituent R1 a index m jsou definovány výše), čímž se získají sloučeniny obecného vzorce (I) a jejich soli. Standardní substituovatelná část L1 je např. halogen, alkoxyskupina (výhodně alkoxyskupina mající 1 až 4 atomy uhlíku), aryloxyskupina nebo sulfonyloxy skupina, např. chlor, brom, methoxyskupina, fenoxyskupina, methansulfonyloxyskupina nebo toluen-4-sulfonyloxy skupina.
Průběh reakce je výhodně proveden v přítomnosti buď kyseliny anebo báze. Kyselinou mohou být např. bezvodé anorganické kyseliny, např. chlorovodíková kyselina. Bází mohou být např. organické aminové báze, např. pyridin, 2,6-lutidin, kollidin, 4-dimethylaminopyridin, triethylamin, morfolin, W-methylmorfolin nebo diazabicyklo[5.4.0]undec-7en, nebo např. hydroxidy nebo uhličitany alkalických kovů nebo kovů alkalických zemin, např. uhličitan sodný, uhličitan draselný, uhličitan vápenatý, hydroxid sodný nebo hydroxid draselný. Nebo báze mohou být např. hydridy alkalického kovu, např. hydrid sodný, nebo amidy alkalických kovů nebo kovů alkalických zemin, např. amid sodný nebo bis(trimethylsilyl)amid sodný. Reakce je výhodně provedena v přítomnosti inertního rozpouštědla nebo ředícího roztoku, např. alkanol nebo ester, např. methanol, ethanol, 2-propanol nebo ethylacetát, halogenovaného rozpouštědla, např. methylenchlorid, chloroform nebo tetrachlormethan, ether, např. tetrahydrofuran nebo 1,4-dioxan, aromatického uhlovodíkového rozpouštědla, např. toluenu, nebo dipolárního aprotického rozpouštědla, např. N,N-dimethylformamid, N,W-dimethylacetamid, N-methylpyrrolidin-2-on nebo dimethylsulfoxid. Reakce je výhodně provedena za teploty v rozmezí např. 10 až 150°C, výhodně v rozmezí 20 až 80°C.
Sloučeniny podle předloženého vynálezu mohou být tímto způsobem získány ve formě volné báze nebo mohou být získány ve formě soli s kyselinou obecného vzorce H-L1, kde L1 má výše uvedený význam. Pokud je třeba získat ze soli volnou bázi, může být sůl podrobena reakci s bází výše uvedeným, standardním způsobem.
(b) Sloučeniny obecného vzorce (I) a jejich soli mohou být připraveny reakcí, výhodně v přítomnosti výše definované báze, se sloučeninou obecného vzorce (V) • · • · · · · rt ·· ·· · * · ······
(V) (kde index m, X1 a R1 jsou definovány výše) se sloučeninou obecného vzorce (VI)
R2-L’ (VI) (kde substituent R2 a L1 jsou definovány výše); L1 je substituovatelná část např. halogen nebo sulfonyloxy skupina, např. brom nebo methansulfonyloxyskupina. Výhodně L1 skupina O-+P(Y)3 (kde Y je butyl nebo fenyl) a v takových případech je sloučenina obecného vzorce (VI) výhodně připravena in šitu. Reakce je výhodně provedena v přítomnosti báze (definována výše ve způsobu (a) ) a výhodně v přítomnosti inertního rozpouštědla nebo ředícího rozpouštědla (definováno výše v bodě (a) ) , výhodně při teplotě v rozmezí 10 až 150°C, výhodně při 50°C.
(c) Sloučeniny obecného vzorce (I) a jejich soli mohou být připraveny reakcí sloučeniny obecného vzorce (VII)
(VH) se sloučeninou obecného vzorce (VIII)
R2-X'-H (vni) (kde L1, R1, R2, m a X1 jsou všechny definovány výše) . Reakce může být provedena v přítomnosti báze (definována výše ve způsobu (a) ) a výhodně v přítomnosti inertního rozpouštědla nebo ředícího roztoku (definovaného výše ve způsobu (a) ) , výhodně při teplotě v rozmezí 10 až 150°C, standardně při 100°C.
(d) Sloučeniny obecného vzorce (I) a jejich soli mohou být připraveny odchráněním sloučeniny obecného vzorce (IX)
kde substituent R1, index m a X1 jsou všechny definovány výše, a substituent R4 reprezentuje chráněný substituent R2, kde substituent R2 je definován výše, ale dodatečně může mít jeden nebo více chránících skupin
Výběr chránících skupiny P2 je proveden standardním způsobem, např. podle „Protective Groups in Organic Synthesis T.W.Greene and nd Ed. Wiley 1991. Výhodně je P2 chránící karbamát (alkoxykarbonyl) (např. tercterc-amyloxykarbonyl, cyklobutoxykarbonyl, methoxykarbonyl, ethoxykarbonyl,
R.G.M. Wuts, 2 skupina, např. butoxykarbonyl, propoxykarbonyl, izopropoxykarbonyl, allyloxykarbonyl nebo benzyloxykarbonyl). Výhodněji je P2 terc-butoxykarbonyl. Reakce je výhodně provedena v přítomnosti kyseliny. Kyselinou je např. anorganická kyselina, např. chlorovodíková nebo bromovodíková kyselina, nebo organická kyselina, např. trifluoroctové kyselina, trifluormethansulfonová kyselina. Reakce může být provedena v přítomnosti inertního rozpouštědla, např. methylenchloridu, chloroformu, a v přítomnosti stop vody.
• · · · · · · • · ·· ·· · ······
- 18 Reakce je výhodně provedena za teploty v rozmezí 10-100°C, výhodně v rozmezí 20-80°C.
Syntéza meziproduktů (i) Sloučeniny obecného vzorce (III) a jejich soli, ve
kterých L1 je halogen, mohou být např. sloučeniny obecného vzorce (X) připraveny halogenací
•X
(X)
(kde substituent R2 a X1 jsou definovány výše).
Výhodně halogenační činidla zahrnují halogenidy anorganických kyselin, např. thionylchlorid, chlorid fosforitý, oxychlorid fosforečný a chlorid fosforečný. Halogenační reakce je výhodně provedena v přítomnosti inertního rozpouštědla nebo ředícího roztoku, např. halogenované rozpouštědlo, např. methylenchlorid, chloroform nebo tetrachlormethan, nebo aromatická uhlovodíková rozpouštědla, např. benzen nebo toluen. Reakce je výhodně provedena za teploty v rozmezí např. 10 až 150°C, výhodně v rozmezí 40 až 100°C.
Sloučeniny obecného vzorce (X) a jejich soli mohou být připraveny reakcí sloučeniny obecného vzorce (XI)
(XI) • ·
- 19 (kde L1 je definována výše) se sloučeninou obecného vzorce (VIII), která je rovněž definována výše. Reakce je výhodně provedena v přítomnosti báze (definována výše ve způsobu (a)) a výhodně v přítomnosti inertního rozpouštědla, např. 10 až 150°C, výhodně asi 100°C.
Sloučeniny obecného vzorce (X) a jejich soli mohou být připraveny cyklizaci sloučeniny obecného vzorce (XII)
(ΧΠ) (kde substituent R2 a X1 jsou definovány výše a A1 je hydroxyskupina, alkoxyskupina (výhodně alkoxyskupina mající 1 až 4 atomy uhlíky) nebo aminoskupina) , čímž se získá sloučenina obecného vzorce (X) nebo její sůl. Cyklizace může být ovlivňována reakcí sloučeniny obecného vzorce (XII), kde A1 je hydroxyskupina nebo alkoxyskupina, s formamidem nebo jeho ekvivalentem za účelem provedení cyklizace za vzniku sloučeniny obecného vzorce (X) nebo její soli, např. chlorid [3- (dimethylamino) -2-azaprop-2-enyliden]dimethylamonný. Cyklizace je výhodně provedena v přítomnosti formamidu jako rozpouštědla nebo v přítomnosti inertního rozpouštědla nebo ředícího roztoku, např. etherového rozpouštědla, např. 1,4-dioxan. Cyklizace je výhodně také provedena za teploty, výhodně v rozmezí 80 až 200°C. Sloučeniny obecného vzorce (X) mohou být také připraveny cyklizaci sloučeniny obecného vzorce (XII), kde A1 je aminoskupina, s kyselinou mravenčí nebo jejím ekvivalentem použitelným k cyklizaci, a tím ke vzniku sloučeniny obecného vzorce (X) nebo její soli. Ekvivalenty mravenčí kyseliny použitelné k cyklizaci zahrnují
9 ·
- 20 • · 11 tetrahydrofuranu, nebo rozpouštědla, např. toluenu.
např. tri-Ci_4alkoxymethan, např. triethoxymethan a trimethoxymethan. Cyklizace je výhodně provedena v přítomnosti katalytického množství bezvodé kyseliny, např. kyseliny sírové např. p-toluensulfonové kyseliny, a přítomností inertního rozpouštědla nebo ředícího rozpouštědla, např. halogenovaného rozpouštědla, např. methylenchloridu, chloroformu nebo tetrachlormethanu, etherové rozpouštědla, např. diethyletheru nebo aromatického uhlovodíkového Cyklizace je výhodně provedena za teploty v rozmezí 10 až 100°C, výhodně v rozmezí 20 až 50°C.
Sloučeniny obecného vzorce (XII) a jejich soli mohou být připraveny redukcí nitroskupiny ve sloučenině obecného vzorce (XIII)
O (xm) (kde substituent R2, X1 a A1 jsou definovány výše) za vzniku výše definované sloučeniny obecného vzorce (XII). Redukce nitro skupiny může být výhodně provedena jakýmkoliv standardním způsobem. Dále může redukce být prováděna např. hydrogenací roztoku nitrosloučeniny v přítomnosti výše definovaného inertního rozpouštědla nebo ředícího roztoku za přítomnosti kovu účinného ke katalýze hydrogenačních reakcí, např. palladium nebo platina. Další redukční činidlo je např. aktivovaný kov, např. aktivované železo (připravené např. promýváním železného prášku zředěným roztokem kyseliny, např. chlorovodíkové kyseliny). Tudíž může být redukce např.
• · provedena zahříváním nitrosloučeniny a aktivovaného kovu v přítomnosti rozpouštědla nebo ředícího roztoku, např. směsi vody a alkoholu, např. methanol nebo ethanol, za teploty v rozmezí např. 50 až 150°C, výhodně asi 70°C.
Sloučeniny obecného vzorce (XIII) a jejich soli mohou být připraveny reakcí sloučeniny obecného vzorce (XIV)
O (XIV) (kde L1 a A1 jsou definovány výše) s výše definovanou sloučeninou obecného vzorce (VIII) za vzniku sloučeniny obecného vzorce (XIII). Reakce sloučenin obecných vzorců (XIV) a (VIII) je výhodně proveden za podmínek uvedených u způsobu (c) výše.
Sloučeniny obecného vzorce (XIII) a jejich soli mohou být např. také připraveny reakcí sloučeniny obecného vzorce (XV)
O (XV) (kde X1 a A1 je definováno výše) s výše definovanou sloučeninou obecného vzorce (VI) za vzniku výše definované sloučeniny obecného vzorce (XIII). Reakce sloučenin obecných vzorců (XV) a (VI) jsou výhodně provedeny za podmínek uvedených u způsobu (b) výše.
• · · · • * · · ·»»· · · • · • · · · · ······· · · ·· ·· · ······
Sloučeniny obecného vzorce (III) a jejich soli mohou být
také připraveny např. reakcí sloučeniny obecného vzorce (XVI)
1 L2
1 0 ,
N
(XVI)
(kde X1 je definováno výše a L2 reprezentuje
substituovatelnou chránící skupinu) s výše definovanou
sloučeninou obecného vzorce (VI) za vzniku sloučeniny obecného vzorce (III), ve které L1 je reprezentováno vzorcem L2.
Výhodně je používána sloučenina obecného vzorce (XVI), ve které L2 reprezentuje fenoxyskupinu, jenž může podle potřeby mít až 5 substituentů, výhodně až 2 substituenty, vybrané ze skupiny zahrnující halogen, nitroskupinu a kyanoskupinu. Reakce může být výhodně provedena za podmínek uvedených u způsobu (b) výše.
Výše definované sloučeniny obecného vzorce (XVI) a jejich soli mohou být např. připraveny odchráněním sloučeniny
(XVH) reprezentuje fenolickou hydroxy-chránicí skupinu).
a P1 Výběr fenolické hydroxy-chránicí skupiny P1 je proveden standardním způsobem,
Synthesis' např. podle „Protective Groups in Organic
T.W.Greene and R.G.M. Wuts, 2nd Ed. Wiley 1991, ··· · · ♦ ···· ··· · · · · ·· * • · ··· ···«··· 9 9
9 9 9 9 9 9 »99
9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9
- 23 včetně etherů (např. methylu, methoxymethylu, allylu a benzylu a benzylu substituovaného až dvěma substituenty vybranými ze skupiny zahrnující alkoxyskupinu mající 1 až 4 atomy uhlíku a nitroskupinu), silyletherů (např. tbutyldifenylsilyl a t-butyldimethylsilyl), esterů (např. acetát a benzoát) a karbonátů (např. methyl a benzyl a benzyl substituovaný až dvěma substituenty vybranými ze skupiny zahrnující alkoxyskupinu mající 1 až 4 atomy uhlíku a nitroskupinu). Odchránění může být provedeno standardními technikami, např. tam, kde P1 reprezentuje benzylovou skupinu, je odchránění provedeno hydrogenolýzou nebo reakcí s trifluoroctovou kyselinou.
Odstranění této fenolické hydroxy-chránicí skupiny může být provedeno jakýmkoliv standardním způsobem, včetně těch reakčních podmínek uvedených ve standardní literatuře, např. výše citovaná literatura. Reakční podmínky jsou výhodně takové, aby u hydroxyderivátu neprobíhaly nežádoucí vedlejší reakce ve výchozích látkách nebo produktech. Například pokud chránící skupinou P1 je acetát, může být transformace výhodně provedena reakcí derivátu chinazolinu s bází výše definovaným způsobem a zahrnující amoniak a jeho mono a dialkylované deriváty, výhodně v přítomnosti protického rozpouštědla nebo spolurozpouštědla, např. vody či alkoholu, např. methanol nebo ethanol. Tato reakce může být provedena v přítomnosti dalšího výše definovaného inertního rozpouštědla nebo ředícího roztoku a za teploty v rozmezí 0 až 50°C, výhodně asi 20°C.
Sloučeninu obecného vzorce (III) lze, pokud je třeba, konvertovat na další další sloučeninu obecného vzorce (III), ve které je část L1 jiná. To znamená, že např. sloučenina obecného vzorce (III), ve které L1 je jiná skupina než halogen, např. případně substituovaná fenoxyskupina, může být »« ·
- 24 »·» to · * · ♦ · « • « » · · to · · to · · · · to ft to « to «· · ««· • to ·· · to * « · ·to * « konvertována na sloučeninu obecného vzorce (III), ve které L je halogen, hydrolýzou sloučeniny obecného vzorce (III) (ve které L1 je jiná skupina než halogen) za vzniku výše definované sloučeniny obecného vzorce (X) a zavedením halogenidu do takto získané sloučeniny obecného vzorce (X) podle výše definovaného způsobu, čímž vznikne sloučenina obecného vzorce (III), ve které L1 reprezentuje halogen.
(ii) Výše definované sloučeniny obecného vzorce (V) a jejich soli mohou být připraveny odchráněním sloučeniny obecného vzorce (XVIII)
(R)m (xvm) (kde R1, P1, X1 a index m jsou definovány výše) např. způsobem podle bodu (i) výše.
Sloučeniny obecného vzorce (XVIII) a jejich soli mohou být připraveny reakcí výše definovaných sloučenin obecných vzorců (XVII) a (IV) za podmínek uvedených u bodu (a) výše za vzniku sloučeniny obecného vzorce (XVIII) nebo její soli.
(iii) Výše definované sloučeniny obecného vzorce (VII) a jejich soli mohou být připraveny reakcí sloučeniny obecného vzorce (XIX)
(XIX) »
* • « »
4 4
4 «4
4 4 • f 44 *· 4* • · 4 4 • <4 4
4 4 4
4 ·
4444 (kde L1 je definováno výše a L1 v poloze 4 a 7 může být stejné nebo rozdílné) s výše definovanou sloučeninou obecného vzorce (IV), přičemž reakce může být provedena podle způsobu z bodu (a) výše.
(iv) Sloučenina obecného vzorce (IX) může být připravena reakcí výše definované sloučeniny obecného vzorce (V) se sloučeninou obecného vzorce (XX)
R4-L’ (XX) r
kde substituent R4 a L1 jsou definovány výše, za podmínek uvedených v bodu (b) výše, čímž vznikne sloučenina obecného vzorce (IX) nebo její sůl. Reakce je výhodně prováděna v přítomnosti báze (podle výše definovaného způsobu (a) ) a výhodně v přítomnosti inertního rozpouštědla nebo ředícího roztoku (definováno výše v bodě (a)), výhodně při teplotě v rozmezí 10 až 150°C, výhodněji 20-50°C) .
Pokud je třeba připravit farmaceuticky přijatelnou sůl sloučeniny obecného vzorce (I), lze ji připravit standardním způsobem, tzn. reakcí uvedené sloučeniny s např. kyselinou, přičemž kyselina má farmaceuticky přijatelný anion, nebo může být farmaceuticky přijatelná sůl sloučeniny obecného vzorce (I) připravena standardním způsobem, tzn. reakcí dané sloučeniny s bází.
Charakterizace sloučenin, které významně inhibují aktivitu tyrosinkinasy související s receptory VEGF, např. Fit a/nebo KDR, a které inhibují angiogenezí a/nebo zvýšenou vaskulární permeabilitu, je žádoucí a spadá do záměru předloženého vynálezu. Tyto vlastnosti mohou být stanoveny např. jedním nebé více níže uvedenými způsoby:
(a) In vitro test inhibice receptorové tyrosinkinasy
Tento test determinuje schopnost testované sloučeniny inhibovat aktivitu tyrosinkinasy. DNA kódující VEGF nebo
- 26 epidermální růstový faktor (EGF) receptorových cytoplazmatických domén může být získán totální genovou expresí (Edwards M, International Biotechnology Lab 5(3), 1925, 1987) nebo klonováním. Tato DNA pak může být exprimována ve vhodném expresívním systému kvůli získání polypeptidů s aktivitou tyrosinkinasy. Bylo zjištěno, že např. VEGF a EGF receptorové cytoplazmatické domény, které byly získány expresí rekombinantního proteinu v insektních buňkách, vykazují intrisickou aktivitu tyrosinkinasy. V případě VEGF receptorové Fit (Genbank accession number X51602) byl izolován l,7kb DNA fragment kódující většinu z cytoplazmatické oblasti, začínající methioninem 783 a zahrnující terminační kodon, popsaný Shibuyaem et al. {Oncogene, 1990, 5:519-524), z cDNA a klonován do bakulovirového transsubstítučního (transplacement) vektoru (např. pAcYMl (viz Baculovirus Expression System: A Laboratory Guide, L.A. King and R. D. Possee, Chapman and Halí, 1992) nebo pAc360 nebo pBlueBacHis (dostupný u Invitrogen Corporation)). Tento rekombinantní konstrukt byl kotransfektován do insektních buněk (např. Spodoptera frugiperda 21(Sf21)) s vírou DNA (např. Pharmingen BaculoGold) k připravení rekombinantního bakuloviru. (Detaily tohoto způsobu pro sestavení rekombinantních DNA molekul a přípravy a použití rekombinantního bakuloviru lze nalézt v klasické literatuře, např. Sambrook et al, 1989, Molecular cloning - A Laboratory Manual, 2nd edition, Cold Spring Harbour Laboratory Press and O'Reilly et al, 1992, Baculovirus Expression Vectors - A Laboratory Manual, W. H. Freeman and Co. New York). U dalších tyrosinkinas použitých v testech mohou být cytoplazmatické fragmenty začínající methioninem 806 (KDR, Genbank accession number L04947) a • · • * · · • » · • ft • · · • · · methioninem 668 (EGF receptor, Genbank accession number X00588) klonovány a exprimovány podobným způsobem.
Při expresi aktivity cFlt tyrosinkinasy byly buňky Sf21 infikovány cFlt rekombinantním virem s čistým plakem o multiplicitě infekce 3 a po 48 hodinách sbírány. Tyto sebrané buňky byly promývány ledově studeným fyziologickým roztokem tlumeným fosfátem (PBS) (10 mM fosforečnan sodný pH 7,4, 138 mM chloridu sodného, 2,7 mM chloridu draselného), pak resuspendovány v ledově studeném roztoku HNTG/PMSF (20 mM Hepes pH 7,5, 150 mM chloridu sodného, 10 obj.% glycerolu, 1 obj.% Tritonu X100, 1,5 mM chloridu horečnatého, lmM ethylenglykol-bis(β-aminoethylether)-Ν,Ν,Ν ',N '-tetraoctové kyseliny (EGTA), 1 mM PMSF (fenylmethylsulfonylfluorid); PMSF byl před použitím upravován čerstvě připraveným 100 mM roztokem v methanolu) při použití 1 ml HNTG/PMSF na 10 milionů buněk. Suspenze byla centrifugována po dobu 10 minut při 13000 ot. za min. při teplotě 4°C, supernatant (enzymová kultura) byla odstraněna a skladována v alikvótních podílech za teploty -70°C. Každá nová dávka enzymové kultury byla při testu titrována zředěním s enzymovým ředícím roztokem (100 mM HEPES pH 7,4, 0,2 mM orthovanadátu sodného, 0,1 obj.% Tritonu X100, 0,2 mM dithiothreitolu). Při typickém dávkování byla enzymová kultura zředěna 1 ku 2000 enzymovým ředícím roztokem a pro každý test bylo používáno 50 μΐ zředěného enzymu.
Zásobní roztok substrátu byl připraven z nepravidelného kopolymeru obsahujícího tyrosin, např. Póly (Glu, Ala, Tyr) 6:3:1 (Sigma P3899) a byl skladován jako 1 mg/ml zásobní roztok v PBS při teplotě -20°C a pro potažení destiček byl zředěn 1 ku 500 pomocí PBS.
Jeden den před testem bylo 100 μΐ zředěného roztoku substrátu dávkováno do všech jamek testovacích destiček • · (imunodestičky Nunc Maxisorp o 96 jamkách) , jenž byly poté uzavřeny a ponechány přes noc při teplotě 4°C.
V den testu byl roztok substrátu pročištěn a jamky testovacích destiček byly promývány PBST (Ix) (PBS obsahující 0,05 obj.% Tweenu 20) a 50 mM Hepes pH 7,4 (lx) .
Testované sloučeniny byly zředěny 10% dimethylsulfoxidem (DMSO) a 25 μΐ zředěné sloučeniny bylo naneseno do jamek v promytých testovacích destičkách. „Úplné kontrolní jamky obsahovaly místo sloučeniny 10% DMSO. Do všech testovacích jamek kromě „slepých kontrolních jamek, které obsahovaly chlorid manganatý bez ATP, bylo přidáno 25 μΐ 40 mM chloridu manganatého obsahujícího 8 μΜ adenosin-5'-trifosfátu (ATP). Ke spuštění reakcí bylo do každé jamky přidáno 50 μΐ čerstvě zředěného enzymu a destičky byly inkubovány při pokojové teplotě po dobu 20 minut. Tekutý podíl pak byl odstraněn a jamky byly promývány PBST (2x). Do každé jamky bylo přidáno 100 μΐ myššího IgG anti-fosfotyrosinové protilátky (Upstate Biotechnology lne. Produkt 05-321) zředěné 1 ku 6000 pomocí PBST obsahujícího 0,5 obj.% bovinního sérumalbuminu (BSA) a destičky byly inkubovány po dobu 1 hodiny při pokojové teplotě, poté byl tekutý podíl odstraněn a jamky byly promývány pomocí PBST (2x). Do každé jamky bylo přidáno 100 μΐ křenové peroxidasy (HRP)-vázané ovčí antimyšší Ig protilátky (Amersham produkt NXA 931) zředěné 1 ku 500 pomocí PBST obsahujícího 0,5 obj.% (BSA) a destičky byly inkubovány po dobu 1 hodiny při pokojové teplotě, poté byl tekutý podíl odstraněn a jamky byly promývány pomocí PBST (2x). Do každé jamky bylo přidáno 100 μΐ roztoku 2,2'-azino-bis(3ethylbenzthiazolin-6-sulfonové kyseliny) (ABTS) čerstvě připravené pomocí jedné 50 mg ABTS tablety (Boehringer 1204 521) v 50 ml čerstvé připraveného 50 mM fosfát-citrátového • ·
- 29 pufru pH 5,0 + 0,03% perboritanu sodného (připraveného s 1 kapslí fosfát-citrátového pufru s perboritanem sodným (PCSB) (Sigma P4922) na 100 ml destilované vody). Destičky pak byly inkubovány po dobu 20-60 minut při pokojové teplotě, dokud hodnota optické hustoty „úplných kontrolních jamek změřená při 405 nm na spektrofotometru byla přibližně 1,0. „Slepé (bez ATP) a „úplné (bez sloučeniny) kontrolní hodnoty byly používány ke stanovení zřeďovacího poměru testované sloučeniny, která poskytla 50% inhibici enzymové aktivity.
(b) In vitro testy proliferace HUVEC
Tento test determinuje schopnost testované sloučeniny inhibovat proliferaci lidských umbilikálních žilních endotheliálních buněk (HUVEC) stimulovaných růstovým faktorem.
HUVEC buňky byly izolovány v MCDB 131 (Gibco BRL) +7,5 obj . % fetálního telecího séra (FCS) a naneseny na destičku (do pasáže 2 až 8) v MCDB 131 + 2 obj . % FCS + 3 gg/ml heparinu + 1 gg/ml hydrokortisonu v koncentraci 1000 buněk na jamku (96 jamek na jedné destičce). Po minimálně 4 hodinách byl do jamek dávkován příslušný růstový faktor (tzn. VEGF 3 ng/ml, EGF 3 ng/ml nebo b-FGF 0,3 ng/ml) a sloučenina. Kultury byly inkubovány po dobu 4 dnů při teplotě 37°C s 7,5% oxidem uhličitým. Čtvrtý den byly kultury vystaveny 1 gCi na jamku tritiovanému thymidinu (Amersham produkt TRA 61) a inkubovány po dobu 4 hodin. Buňky byly sbírány pomocí sběrače (Tomtek) pro destičky o 96 jamkách a následně byla testována inkorporace tritia pomocí měřiče beta záření. K měření inhibice buněčné proliferace stimulované růstovým faktorem pomocí sloučenin byla používána inkorporace radioaktivity do buněk.
• · • · · · (c) In vivo model pevného nádoru
V tomto testu se měří schopnost sloučenin inhibovat růst pevného nádoru.
Nádorový xenoimplantát CaLu-6 byl zaveden do boku samičí athymické švýcarské nu/nu myši subkutánní injekcí lx 106 CaLu-6 buněk na myš v 100 μΐ 50 obj.% roztoku Matrigel v kultivačním médiu bez séra. Deset dnů po buněčném implantátu byly myši rozděleny do skupin o 8 až 10 kusech takovým způsobem, aby se získaly srovnatelné skupiny s průměrným objemem nádoru. Nádory byly měřeny pomocí posuvného měřítka s noniem a objemy byly spočteny následovně. (lxw)xV(l χκ:)χ(πτ6), kde 1 je nejdelší průměr a w je průměr kolmý k nejdelšímu průměru. Testované sloučeniny byly podávány perorálně jednou denně po dobu minimálně 21 dnů a kontrolní zvířata dostala zředěný roztok sloučeniny. Nádory byly měřeny dvakrát týdně. Míra inhibice růstu byla spočtena srovnáním středního objemu nádoru kontrolní skupiny oproti ošetřované skupině a statistická signifikance stanovená Studentským t-testem a/nebo Mann-Whitney pořadovým sumárním testem. Inhíbiční účinek sloučenin byl statistický významný, pokud p<0,05.
Toxikologický profil sloučenin podle předloženého vynálezu mohl být stanoven např. při 14-denní studii účinku na potkanech, která je uvedena níže.
(d) 14-denní studie toxických účinků na potkanech
V tomto testu se měří aktivita sloučenin při zvyšující se zóně hypertrofie ve femorálních epifyzeálních růstových destičkách distální stehenní kosti a proximální holenní kosti • · · · · · · ·
- 31 a umožňuje vyšetření histopatologických změn v dalších tkáních.
Angiogeneze je hlavním příhodou při endochondrální osifikaci během elongaci dlouhé kosti a předpokládá se, že vaskulární invaze růstové destičky závisí na produkci VEGF hypertrofními chondrocyty. Expanse zóny hypertrofního chondrocytu a inhibice angiogeneze byla demonstrována po ošetření agens, která specificky oddělují VEGF, např. (i) rozpustný VEGF receptorový chimérický protein (Fit-(1-3)-IgG) u myší (Gerber, H-P., Vu, T.H., Ryan, A.M., Kowalski, J., Werb, Z. a Ferrara, N. VEGF couples hypertrophic cartilage remodelling, ossification and angiogenesis during endochondral bone formation, Nátuře Med., 5:623-628, 1999) a (ii) rekombinantní polidštěná anti-VEGF monoklonální IgGl protilátka u cynomologní opice (Ryan, A.M., Eppler, D.B., Hagler, K.E., Bruner, R.H., Thomford, P.J., Halí, R.L. Shopp, G.M. and O'Neill, C.A. Preclinical Safety Evaluation of rhuMAbVEGF, an antiangiogenic humanised monoclonal antibody, Tox. Path., 27: 78-86, 1999).
Proto by měl inhibitor aktivity VEGF receptorové tyrosinkinasy také inhibovat vaskulární invazi chrupavky a zvyšovat zónu hypertrofie ve femorálních epifyzeálních růstových destičkách distální stehenní kosti a proximální holenní kosti.
Sloučeniny byly nejprve formovány suspenzí v 1 obj% roztoku monooleátu polyoxyethylen(20)-sorbitanu v deionizované vodě mletím při teplotě 4°C přes noc (alespoň 15 hodin). Sloučeniny byly těsně před dávkováním znovu suspendovány mícháním. Mladým potkanů Alderley Park (vyšlechtěným z Wistar, 135-150 g, staré 4 až 8 týdnů, 5-6 na skupinu) byla podávána jednou denně pomocí perorální výživy žaludeční sondou po dobu následujících 14 dnů sloučenina (v • ·
0,25 ml/100 g tělesné váhy) nebo nosič. V 15 den byly zvířata humánním způsobem usmrceny vzrůstající koncentrací oxidu uhličitého a po smrti byly odebrány vzorky tkání. Byly odebrány tkáně, které zahrnovaly femorotibiální spoje, a zpracovány standardními histologickými technikami za účelem připravení parafínových řezů. Histologické řezy byly odbarveny hematoxylinem a eosinem a zkoumány světelnou mikroskopií za účelem provedení histopatologie. Oblasti femorálních epifyzeálních růstových destiček distální kosti stehenní a proximální kosti holenní byly měřeny v řezech kosti stehenní a holenní pomocí morfometrické zobrazovací analýzy. Zvýšení zóny hypertrofie bylo stanoveno srovnáním průměrné oblasti epifyzeálních růstových destiček kontrolní skupiny oproti ošetřované skupině a statistická signifikance byla stanovena pomocí jednostranného Studentského t-testu. Inhibiční účinek sloučenin byl statistický významný, pokud p<0,05.
Ačkoliv farmakologické vlastnosti sloučenin obecného vzorce (I) jsou různé díky jejich strukturám, může být obecně aktivita sloučenin obecného vzorce (I) demonstrována následujícími koncentracemi nebo dávkami v jednom nebo více výše uvedených testů (a), (b), (c) a (d):
Test (a) hodnota IC50 v rozmezí např. < 5 μΜ;
Test (b) hodnota IC50 v rozmezí např. 0,001 - 5 μΜ;
Test (c) aktivita v rozmezí např. 0,1 - 100 mg/kg;
Test (d) aktivita v rozmezí např. 0,1 - 100 mg/kg.
Podle jednoho aspektu předloženého vynálezu mají
sloučeniny obecného vzorce (I) při 14-denním toxikologickém testu na potkanech prospěšný toxikologický profil na rozdíl od dalších sloučenin spadajících do rozsahu mezinárodní přihlášky vynálezu číslo WO 98/13354.
Podle dalšího aspektu předloženého vynálezu mají sloučeniny obecného vzorce (I) při 14-denním toxikologickém testu na potkanech prospěšný toxikologický profil na rozdíl od dalších sloučenin spadajících do rozsahu mezinárodní přihlášky vynálezu číslo WO 97/30035.
Ačkoliv farmakologické vlastnosti sloučenin obecného vzorce (I) jsou různé díky jejich strukturám, při podání, výhodně dávky menší než nebo rovné 150 mg/kg, výhodněji dávky menší než nebo rovné 100 mg/kg, zejména dávky menší než nebo rovné 50 mg/kg, neprodukovaly sloučeniny obecného vzorce (I) potkanům, které mají statisticky významné přírůstky oblasti femorální epifyzeální růstové destičky distální kosti stehenní a/nebo proximální kosti holenní, při prováděných testech (d) nepřijatelné histopatologické změny v dalších tkáních.
Například sloučenina 4-(4-brom-2-fluoranilino)-6methoxy-7-(l-methylpiperidin-4-ylmethoxy)chinazolin, (příklad 2), testovaná podle výše uvedených bodů (a), (b) , (c) a (d) měla následující výsledky:
(a) Fit - IC50 při 1,6 μΜ KDR - IC50 při 0,04 μΜ EGFR - IC50 při 0,5 μΜ (b) VEGF - IC50 při 0,06 μΜ EGF - IC50 při 0,17 μΜ Basal - IC50 při >3 μΜ (c) 78% inhibice nádorového růstu při 50 mg/kg; p < 0,001 (Mann-Whitney pořadovým sumárním testem);
(d) 75% zvýšení hypertrofie epifyzeální růstové destičky při
100 mg/kg denně u samic potkanů; p < 0,001 (jednostranný
Studentský t-test).
- 34 V rámci dalšího aspektu poskytuje předložený vynález farmaceutický prostředek, který obsahuje výše definovanou sloučeninu obecného vzorce (I) nebo její farmaceuticky přijatelnou sůl společně s farmaceuticky přijatelným excipientem nebo nosičem.
Prostředek může být ve formě vhodné pro perorální podání (např. tablety, pastilky, tvrdé nebo měkké kapsle, vodné nebo olejovité suspenze, emulze, dispergovatelné prášky nebo granule, sirupy nebo léčebné nápoje), nebo ve formě vhodné pro podání inhalací (např. jemně rozetřený prášek nebo tekutý aerosol), nebo ve formě vhodné pro podání insuflací (např. jemně rozetřený prášek), nebo ve formě vhodné pro parenterální injekce (např. sterilní roztok, suspenze nebo emulze pro intravenózní, subkutánní, intramuskulární, intravaskulární nebo infuzní dávkování), nebo ve formě vhodné pro místní podání (např. krémy, masti, gely nebo vodné nebo olejovité roztoky nebo suspenze), nebo ve formě vhodné pro rektální podání (např. čípky). Obecně mohou být výše uvedené prostředky připraveny standardním způsobem za použití standardních excipientů.
Prostředky podle předloženého vynálezu mají výhodně jednotkovou dávkovači formu. Sloučenina bude běžně podávána teplokrevným zvířatům v rozmezí jednotkové dávky 5-5000 mg na m2 těla zvířete, tzn. přibližně 0,1-100 mg/kg. Předpokládá se, že jednotková dávka se bude pohybovat v rozmezí např. 1-100 mg/kg, výhodně 1-50 mg/kg, které stačí k poskytnutí terapeuticky účinné dávky. Jednotková dávkovači forma, např. tableta nebo kapsle, bude obvykle obsahovat např. 1-250 mg aktivní složky.
Podle dalšího aspektu poskytuje předložený vynález výše definovanou sloučeninu obecného vzorce (I) nebo její • · farmaceuticky přijatelnou sůl pro použití při terapeutickém způsobu ošetření lidí nebo zvířat.
Bylo zjištěno, že sloučeniny podle předloženého vynálezu inhibují aktivitu VEGF receptorové tyrosinkinasy a mají proto antiangiogenní účinky a/nebo schopnost snižovat vaskulární permeabilitu.
Podle dalšího aspektu poskytuje předložený vynález sloučeninu obecného vzorce (I) nebo její farmaceuticky přijatelnou sůl pro použití jako léčebného prostředku vytvářejícího antiangiogenní a/nebo vaskulární permeabilitu snižující účinek u teplokrevných zvířat, např. lidí.
Podle dalšího aspektu poskytuje předložený vynález použití sloučeniny obecného vzorce (I) nebo její farmaceuticky přijatelné soli při výrobě léčebného prostředku za účelem vytvoření antiangiogenního a/nebo vaskulární permeabilitu snižujícího účinku u teplokrevných zvířat, např. lidí.
Podle dalšího aspektu poskytuje předložený vynález způsob vytvoření antiangiogenního a/nebo vaskulární permeabilitu snižujícího účinku u teplokrevných zvířat, např. lidí., při potřebě takového ošetření, přičemž daný způsob zahrnuje podání příslušnému zvířecímu subjektu účinné množství výše definované sloučeniny obecného vzorce (I) nebo její farmaceuticky přijatelné soli.
Jak je uvedeno výše, tak velikost potřebné dávky pro dosažení terapeutického nebo profylaktického ošetření příslušných nemocí bude různá v závislosti na ošetřovaném subjektu, způsobu podání a síle ošetřované nemoci. Výhodně se bude denní dávka pohybovat v rozmezí 1-50 mg/kg. Nicméně denní dávka bude různá v závislosti na ošetřovaném subjektu, způsobu podání a síle ošetřované nemoci. Proto může být • · optimální dávka stanovena praktickým lékařem, který příslušného pacienta ošetřuje.
Antiangiogenní a/nebo vaskulární permeabilitu snižující ošetření definované výše může být aplikováno jako základní terapie nebo může zahrnovat kromě sloučeniny podle předloženého vynálezu jednu nebo více dalších látek a/nebo ošetření. Toto společné ošetření může být dosaženo současným, postupným nebo separátním způsobem podání jednotlivých komponent ošetření. Z hlediska lékařské onkologie je normální praxí používat kombinace různých forem ošetření k léčení každého nového pacienta s rakovinou. V lékařské onkologii mohou být další komponenty(a) tohoto společného ošetření kromě výše definovaného snížení antiangiogenního a/nebo vaskulární permeability snižujícího ošetření následující: chirurgie, radioterapie nebo chemoterapie. Daná chemoterapie může zahrnovat pět hlavních kategorií terapeutického agens:
(i) další antiangiogenní agens, které působí odlišnými mechanismy než výše definované agens (např. linomid, inhibitory funkce integrinu ανβ3, angiostatin, endostatin, razoxin, thalidomid) a zahrnující vaskulární cílené agens (např. combrestatin-fosfát) a agens poškozující cévy popsané v mezinárodní přihlášce vynálezu číslo WO 99/02166, přičemž dokument je zde uveden jako odkaz (např. N-acetylcolchinol-Ofosfát));
(ii) cytostatika, např. antioestrogeny (např. tamoxifen, toremifen, raloxifen, droloxifen, iodoxyfen), progestogeny (např. megestrol-acetát), inhibitory aromatas (např. anastrozol, letrazol, vorazol, exemestan), antiprogestogeny, antiandrogeny (např. flutamid, nilutamid, bicalutamid, cyproteron-acetát), agonisté a goserelin-acetát, luprolid, testosteron-5a-dihydroreduktas antagonisté abarelix), (např.
LHRH (např.
inhibitory finasterid) , • · · • · · antiinvazní agens (např. inhibitory metaloproteinas jako marimastat a inhibitory receptorové funkce plasminogenaktivátoru urokinasy) a inhibitory funkce růstového faktoru (např. růstové faktory zahrnují např. růstový faktor odvozený od destičky a hepatocytový růstový faktor, např. inhibitory zahrnují růstový faktor protilátek, růstový faktor receptorů protilátek, inhibitory tyrosinkinasy a serin/threoninkinasy);
(iii) modifikátory biologické odpovědi (např. interferon);
(iv) protilátky (např. edrecolomab); a (v) antiproliferační/antineoplastická léčiva a jejich kombinace používané v lékařské onkologii, např. antimetabolity (např. antifoláty jako methotrexat, fluoropyrimidiny jako 5-fluorouracil, analoga purinu a adenosinu, cytosin-arabinosid); protinádorová antibiotika (např. anthracykliny jako doxorubicin, daunomycin, epirubicin a idarubicin, mitomycin-C, dactinomycin, mithramycin); deriváty platiny (např. cisplatina, karboplatina); alkylační činidla (např. nitrogen-mustard, nelphalan, chlorambucil, busuplhan, cyklofosfamid, ifosfamid, nitrosomočoviny, antimitotika (např. vínkové alkaloidy jako a taxoidy jako taxol, taxoter); enzymy (např. inhibitory thymidylát-synthasy (např. inhibitory topoizomeras (např.
thiotepa); vinkristin a asparaginasa); raltitrexed);
epipodofylotoxiny jako etoposid a teniposid, amsacrin, topotecan, irinotecan).
Například toto společné ošetření může být dosaženo simultánním, sekvenčním nebo separátním způsobem podání výše uvedené sloučeniny obecného vzorce (I), např. 4-(4-brom-2fluoranilino)-6-methoxy-7-(l-methylpiperidin-4-ylmethoxy)chinazolinu nebo její soli, zejména její • · ·· ·· ·· · ··*···
- 38 hydrochloridové soli, a vaskulárního cíleného agens popsané v WO 99/02166, např. N-acetylcolchinol-O-fosfát (příklad 1 z WO 99/02166).
Jak je uvedeno výše, jsou sloučeniny podle předloženého vynálezu zajímavé z hlediska svých účinků, které mají antiangiogenní a/nebo vaskulární permeabilitu snižující účinek. Předpokládá se, že tyto sloučeniny podle předloženého vynálezu budou použitelné na široké rozmezí nemocí zahrnujících rakovinu, diabetes, psoriázu, revmatoidní artritidu, Kaposiho sarkom, nezhoubný nádor z krevních cév, akutní a chronickou nefropatii, aterom, arteriální restenózu, autoimunní chorobu, akutní zánět, nepřiměřenou tvorbu jizev a adhezi, endometriózu, dysfunkční uterinní krvácení a oční onemocnění s proliferaci retinálních cév. Zejména se předpokládá, že tyto sloučeniny podle předloženého vynálezu budou příznivě zpomalovat růst primárních a rekurentních pevných nádorů např. tlustého střeva, prsou, prostaty, plic a kůže. Zejména se předpokládá, že tyto sloučeniny podle předloženého vynálezu budou inhibovat růst těch primárních a rekurentních pevných nádorů, které souvisejí s VEGF, a to zejména ty nádory, které jsou výrazně závislé na VEGF z hlediska svého růstu a rozvoje, včetně např. určitých nádorů tlustého střeva, prsou, prostaty, plic a kůže.
V dalším aspektu se předpokládá, že předložený vynález poskytuje sloučeniny obecného vzorce (I), které inhibují růst těchto primárních a rekurentních pevných nádorů, které souvisejí s VEGF i EGF, a zejména těch nádorů, které jsou výrazně závislé na VEGF i EGF z hlediska svého růstu a rozvoje.
Kromě svého použití v terapeutickém ošetření, jsou sloučeniny obecného vzorce (I) a jejich farmaceuticky přijatelné soli použitelné jako farmakoligické nástroje při ·· · • · vývoji a standardizaci in vitro a in vivo testovacích systémů na laboratorních zvířatech, např. koček, psů, králíků, opic, potkanů a myší, jako součást výzkumu nových terapeutických agens.
Termín „ether používané kdekoliv v předloženém vynálezu označuje diethylether.
Předložený vynález bude dále ilustrován, bez jakýchkoliv omezení, následujícími příklady, ve kterých, pokud není uvedeno jinak:
(i) odpařování bylo prováděno na rotační odparce za vakua a zpracování bylo prováděno po odstranění zbylých pevných látky, např. sušidly a filtrací.
(ii) odpařování bylo prováděno za pokojové teploty, tzn. v rozmezí 18-25°C a za atmosféry inertního plynu, např. argon.
(iii) sloupcová chromatografie byla prováděna („flash způsobem) a střednětlaká kapalinová chromatografie (MPLC) byla prováděna se silikagelem značky Merck Kieselgel silica (Art. 9385) nebo Merck Lichroprep RP-18 (Art. 9303) silikagel s reverzní fází zakoupený u E.Merck, Darmstadt, Germany;
(iv) výtěžky jsou uvedeny pro ilustraci a nemají nikterak ukazovat maximální výtěžnost;
(v) teploty tání nejsou korigovány a byly stanoveny na automatickém přístroji Mettler SP62 nebo Koffler s topnou deskou.
(vi) struktury konečných produktů obecného vzorce (I) byly potvrzeny nukleární magnetickou rezonancí (NMR) (většinou vodíkovou) a hmotnostní spektrometrií; chemický posun u vodíkových spekter (NMR) byl měřen na stupnici delta a multiplicita píků byla označena následovně: s, singlet; d, ····«· 4 4 * ·· ·· • · · 9 9 9 9 9 9
4 9 9 9 9 9 9 9
9 · · 9 9 4499 9 9 9 9
dublet; t, triplet; m, multiplet; br, široký; q, kvartet; NMR spektra byla měřena na 400 MHz přístroji při teplotě 24°C.
(vři) meziprodukty byly obecně plně popsány a čistota byla stanovena pomocí tenkovrstvé chromatografie (TLC), vysokoúčinné kapalinové chromatografie (HPLC), infračervené spektroskopie (IR) nebo NMR;
(viii) a byly používány následující zkratky:
DMF - ř/,W-dimethylformamid
DMSO - dimethylsulfoxid
THF - tetrahydrofuran
TFA - trifluoroctová kyselina
NMP - l-methyl-2-pyrrolidinon.
Příklady provedení vynálezu
Příklad 1
TFA (3 ml) bylo přidáno do suspenze 4-(4-brom-2fluoranilino)-7-(1-(terc-butoxykarbonyl)piperidin-4ylmethoxy)-6-methoxychinazolinu (673 mg, 1,2 mmol) v methylenchloridu (10 ml). Po 1 hodinovém míchání při pokojové teplotě byly odstraněny za vakua těkavé látky. Zbytek byl triturován směsí vody a etheru. Organická vrstva byla separována, vodná vrstva byla znovu promývána etherem, vodná vrstva byla upravena na ρΗ=1Ο 2N vodným roztokem hydroxidu sodného. Vodná vrstva byla extrahována methylenchloridem, organická vrstva byla sušena (MgSO^) a rozpouštědlo bylo odstraněno za vakua. Pevná látka byla triturována směsí etheru a petroletheru (1/1), filtrována, promývána etherem a sušena za vakua, čímž byl získán 4-(4-brom-2-fluoranilino)-6methoxy-7-(piperidin-4-ylmethoxy)chinazolin (390 mg, 70,5%). MS - ESI: 461-463 [MH]+ ···· ··
- 41 - • · · • * • · ·
1H NMR spektrum: (DMSOd6) 1,13-1,3 (m, 2H) , 1,75 (d, 2H) ,
1,87-2,0 (m, IH), 2,5 (d, 2H), 3,0 (d, 2H), 3,96 (s, 3H) ,
3,98 (d, 2H), 7,2 (s, IH), 7,5 (dd, IH), 7,55 (t, IH) , 7,68
(dd, IH), 7,80 (s, IH), 8,36 (s, IH), , 9,55 (br s, IH)
Elementární analýza: naměřená C 54,5 H 4,9 N 12,1
C2iH22N402BrF vypočtená C 54,7 H 4,8 N 12 1 2, 1 0
Výchozí látka byla připravena následujícím způsobem
Roztok 7-benzyloxy-4-chlor-6-methoxychinazolinhydrochloridu (8,35 g, 27,8 mmol), (připravený např. podle způsobu z WO 97/22596, příklad 1) a 4-brom-2-fluoranilinu (5,65 g, 29,7 mmol) v 2-propanolu (200 ml) byly zahřívány při refluxu po dobu 4 hodin. Výsledný precipitát byl spojen filtrací, promýván 2-propanolem, pak etherem a sušen za vakua, čímž byl získán 7-benzyloxy-4-(4-brom-2-fluoranilino)6-methoxychinazolin-hydrochlorid (9,46 g, 78%).
NMR spektrum: (DMSOd6; CD3COOD) 4,0(s, 3H) ; 5,37(s, 2H) ; 7,35-7,5(m, 4H); 7,52-7,62(m, 4H); 7,8(d, IH); 8,14(9s, IH); 8,79(s, IH)
MS - ESI: 456 [MH]+
Elementární analýza: naměřená C 54,0 H 3,7 N 8,7
C22HnN3O2BrF*0, 9HC1 vypočtená C 54,2 H 3,7 N 8,6%
Roztok 7-benzyloxy-4-(4-brom-2-fluoranilino)-6-methoxychinazolin-hydrochloridu (9,4 g, 19,1 mmol) v TFA (90 ml) byl zahříván při refluxu po dobu 50 minut. Směs se nechala ochladit a byla nalita do ledu. Výsledný precipitát byl spojen filtrací a rozpuštěn v methanolu (70 ml). Roztok byl upraven na pH=9-10 konc. vodným roztokem amoniaku. Směs byla zahuštěna na poloviční objem odpařením. Výsledný precipitát byl spojen filtrací, promýván vodou a etherem a sušen za vakua, čímž byl získán 4-(4-brom-2-fluoranilino)-7-hydroxy-6methoxychinazolin (5,66 g, 82%).
- 42 ΧΗ NMR spektrum: (DMSOd6; CD3COOD) 3,95(s, 3H) ; 7,09(s, 1H) ;
7,48(s, 1H); 7,54(t, 1H); 7,64(d, 1H); 7,79(s, 1H); 8,31(s, 1H)
MS - ESI: 366 [MH]+ Elementární analýza: Ci5HuN3O2BrF (200 ml), nasyceným a solankou (200 ml) , naměřená C 49,5 H 3,1 N 11,3 vypočtená C 49,5 H 3,0 N 11,5%
Za stálé teploty v rozmezí 0-5°C byl po kapkách přidáván roztok di-terc-butyldikarbonátu (41,7 g, 0,19 mol) v ethylacetátu (75 ml) do roztoku ethyl-4-piperidinkarboxylátu (30 g, 0,19 mol) v ethylacetátu (150 ml) ochlazeném na teplotu 5°C. Po 48 hodinovém míchání při pokojové teplotě byla směs nalita do vody (300 ml). Organická vrstva byla separována, promývána postupně vodou (200 ml), 0,1 N vodným roztokem chlorovodíkové kyseliny hydrogenuhličitanem sodným (200 ml sušena (MgSO4) a odpařována, čímž byl získán ethyl-4-(l(terc-butoxykarbonyl)piperidin)karboxylát (48 g, 98%).
3Η NMR spektrum: (CDC13) l,25(t, 3H) ; l,45(s, 9H) ; 1,55l,70(m, 2H) ; l,8-2,0(d, 2H) ; 2,35-2,5(m, 1H) ; 2,7-2,95(t,
2H); 3,9-4,l(br s, 2H); 4,15 (q, 2H)
Roztok 1M hydridohlinitanu lithného v THF (133 ml, 0,133 mol) byl přidán po částech do roztoku ethyl-4-(1-(tercbutoxykarbonyl) piperidin) karboxylátu (48 g, 0,19 mol) v suchém THF (180ml) chlazeném na teplotu 0°C. Po 2 hodinovém míchání při teplotě 0°C byla přidána voda (30 ml) , poté 2N hydroxid sodný (10 ml) . Precipitát byl odstraněn filtrací přes křemičitou hlinku a promýván ethylacetátem. Filtrát byl promýván vodou, solankou, sušen (MgSO4) a odpařován, čímž byl získán 1-(terc-butoxykarbonyl)-4-hydroxymethylpiperidin (36,3 g, 89%).
MS (El): 215 [MH]+ • · • · • · · · · XH NMR spektrum: (CDCI3) 1,05-1,2(m, 2H); 1,35-1,55(m, 10H);
l,6-l,8(m, 2H); 2,6-2,8(t, 2H); 3,4-3,6(t, 2H) ; 4,0-4,2(br s, 2H)
1,4-Diazabicyklo[2.2.2]oktan (42,4 g, 0, 378 mol) byl přidán do roztoku 1-(terc-butoxykarbonyl)-4-hydroxymethylpiperidinu (52,5 g, 0,244 mol) v terc-butylmethyletheru (525 ml) . Po 15 minutovém míchání při pokojové teplotě byla směs ochlazena na teplotu 5°C a po částech v průběhu 2 hodin byl přidáván roztok toluensulfonylchloridu (62,8 g, 0,33 mmol) v terc-butylmethyletheru (525 ml), přičemž teplota byla udržována při 0°C. Po 1 hodinovém míchání při pokojové teplotě byl přidán petrolether (1 1) a precipitát byl odstraněn filtrací. Filtrát byl odpařován, čímž byla získána pevná látka, která byla rozpuštěna v etheru a promývána postupně 0,5 N vodnou kyselinou chlorovodíkovou (2x500 ml), vodou, nasyceným hydrogenuhličitanem sodným a solankou, sušena (MgSO4) a odpařována, čímž byl získán 1-(tercbutoxykarbonyl) -4-(4-methylfenylsulfonyloxymethyl)piperidin (76,7 g, 85%).
MS (ESI): 392 [MNa]+ XH NMR spektrum: (CDC13) l,0-l,2(m, 2H) ; l,45(s, 9H) ; l,65(d, 2H); l,75-l,9(m, 2H); 2,45(s, 3H); 2,55-2,75(m, 2H); 3,85(d, 1H); 4,0-4,2(br s, 2H); 7,35(d, 2H); 7,8(d, 2H)
Uhličitan draselný (414 mg, 3 mmol) byl přidán do suspenze 4-(4-brom-2-fluoranilino)-7-hydroxy-6-methoxychinazolinu (546 mg, 1,5 mmol) v DMF (5 ml). Po 10 minutovém míchání při pokojové teplotě byl přidán 1-(tercbutoxykarbonyl) -4-(4-methylfenylsulfonyloxymethyl)piperidin (636 mg, 1,72 mmol) a směs byla zahřívána při teplotě 95°C po dobu 2 hodin. Po ochlazení byla směs nalita do studené vody (20 ml) . Precipitát byl spojen filtrací, promýván vodou a sušena za vakua, čímž byl získán 4-(4-brom-2-fluoranilino)-7• · * · ·*·· ·· 4« • 4 4 4 · « 4 · »
4 · 4 · · • 4 « 4 4 4
(1-(terc-butoxykarbonyl)piperidin-4-ylmethoxy)-6methoxychinazolin (665 mg, 79%).
MS - ESI: 561-563 [MH]+
1H NMR spektrum: (DMSOd6) 1,15-1,3 (m , 2H) , 1,46 (s, 9H), , 1,8
(d, 2H), 2,0-2,1 (m, 1H) , 2,65-2,9 (m, 2H) , 3,95 (s, 3H) ,
4,02 (br s, 2H), 4,05 (d, 2H) , 7,2 (s, 1H), 7,48 (d, 1H) ,
7,55 (t, 1H), 7,65 (d, 1H), 7,8 (s, 1H) , 8,35 (s, 1H}, 9,55
(br s, 1H)
Příklad 2a
Roztok 37% vodného formaldehydu (50 μΐ, 0,6 mmol), poté
kyanoborohydridu sodného (23 mg, 0,36 mmol) byl přidán do roztoku 4-(4-brom-2-fluoranilino)-6-methoxy-7-(piperidin-4ylmethoxy)chinazolinu (139 mg, 0,3 mmol), (připraveného podle způsobu z příkladu 1), ve směsi THF a methanolu (1,4 ml/1,4 ml). Po 1 hodinovém míchání při pokojové teplotě byla přidána voda a těkavé látky byly odstraněny za vakua. Zbytek byl triturován vodou, filtrován, promýván vodou a sušen za vakua. Pevná látka byla čištěna chromatografií na neutrální alumině v systému methylenchlorid, poté směsí methylenchloridu a ethylacetátu (1/1), poté směsí methylenchloridu, ethylacetátu a methanolu (50/45/5). Frakce obsahující očekávaný produkt byly odpařovány za vakua a výsledná bílá pevná látka byla rozpuštěna ve směsi methylenchloridu a methanolu (3 ml/3 ml) a byl přidán 3N chlorovodík v etheru (0,5 ml). Těkavé látky byly odstraněny za vakua, pevná látka byla triturována etherem, filtrována, promývána etherem a sušena za vakua, čímž byl získán 4-(4-brom-2-fluoranilino)-6-methoxy-7-(1methylpiperidin-4-ylmethoxy)chinazolin-hydrochlorid (120 mg, 69%) .
MS - ESI: 475-477 [MH]+ ·· · ···· 99 • v • ·
Φ · φφφ «··· φφφ φ φ ·
49 9« 9 • Φ *Φ • Φ Φ · • Φ 9 • < ·
Φ Φ * •9 «999
NMR spektrum protonované formy 4-(4-brom-2-fluoranilino)-6methoxy-7-(l-methylpiperidin-4-ylmethoxy)chinazolinhydrochloridu vykazovalo přítomnost dvou forem A a B v poměru A:B přibližně 9:1.
ΤΗ NMR spektrum: (DMSOd6; CF3COOD) 1,55-1,7 (m, forma A 2H) ;
1,85-2,0 (m, forma B 15 4H); 2,03 (d, forma A 2H); 2,08-2,14 (br s, forma A 1H) ; 2,31-2,38 (br s, forma Β 1H) ; 2,79 (s, forma A 3H); 2,82 (s, forma Β 3H); 3,03 (t, forma A 2H) ; 3,21 (br s, forma Β 2H); 3,30 (br s, forma Β 2H); 3,52 (d, forma A 2H) ; 4,02 (s, 3H) ; 4,12 (d, forma A 2H) ; 4,30 (d, forma B 2H) ; 7,41 (s, 1 H) ; 7,5-7,65 (m, 2H) ; 7, 81 (d, 1 H) ; 8,20 (s, 1 H) ; 8, 88 (s, 1H)
Elementární analýza: naměřená C 46,0 H 5,2 N 9,6
C22H24N4O2BrF 0,3·Η2Ο 2,65 HCI vypočtená C 45,8 H 4,8 N 9,7%
Příklad 2b
37% Vodný formaldehyd (3,5 ml, 42 mmol) byl přidán do roztoku 4-(4-brom-2-fluoranilino)-7-(1-(terc-butoxykarbonyl) piperidin-4-ylmethoxy)-6-methoxychinazolinu (3,49 g, 6,22 mmol), (připraveného podle způsobu pro výchozí látku z příkladu 1), v mravenčí kyselině (35 ml). Po zahřátí při teplotě 95°C po dobu 4 hodin byly těkavé látky odstraněny za vakua. Zbytek byl suspendován ve vodě a směs byla upravena na pH=10,5 pomalým přidáním roztoku 2N hydroxidu sodného. Suspenze byla extrahována ethylacetátem, organická vrstva byla promývána solankou, sušena MgSO4 a odpařována, čímž byl získán 4-(4-brom-2-fluoranilino)-6-methoxy-7-(1-methylpiperidin-4-ylmethoxy)chinazolin (2,61 g, 88%).
MS - ESI: 475-477 [MH]+ XH NMR spektrum: (DMSOd6) 1,3-1,45 (m, 2H) , 1,8 (d, 2H), 1,71,9 (m, 1H), 1,95 (t, 2H) , 2,2 (s, 3H) , 2,85 (d, 2H) , 3,96 • * · · · ·
7,19 (s, 1H), 7,5 (d, 1H) , 7,55 (t, (s, 1H), 8,37 (s, 1H), 9,54 (s, 1H) naměřená C 55,4 H 5,1 N 11,6 vypočtená C 55,6 H 5,1 N 11,8% (s, 3H) , 4,05 (d, 2H) ,
1H), 7,67 (d, 1H), 7,81 Elementární analýza: C22H24N402BrF
Příklad 2c
Suspenze 4-chlor-6-methoxy-7-(l-methylpiperidin-4-ylmethoxy)chinazolinu (200 mg, 0,62 mmol) a 4-brom-2fluoranilinu (142 mg, 0,74 mmol) v izopropanolu (3 ml) obsahujícím 6N chlorovodík v izopropanolu (110 μΐ, 0,68 ml) byla zahřívána při refluxu po dobu 1,5 hodiny. Po ochlazení byl precipitát spojen filtrací, promýván izopropanolem, poté etherem a sušen za vakua, čímž byl získán 4-(4-brom-2fluoranilino)-6-methoxy-7-(l-methylpiperidin-4ylmethoxy)chinazolin-hydrochlorid (304 mg, 90%).
Elementární analýza: naměřená C 47,9 H 4,9 N 10,0
C22H24N402BrF O, 5H20 1,8 HC1 vypočtená C 48,2 H 5,0 N 10,1 0,08 izopropanol
NMR spektrum protonované formy 4-(4-brom-2fluoranilino)-6-methoxy-7-(l-methylpiperidin-4ylmethoxy)chinazolin-hydrochloridu vykazovalo přítomnost dvou forem A a B v poměru A:B přibližně 9:1.
NMR spektrum: (DMSOd6) 1,6-1,78 (m, forma A 2H) ; 1,81-1,93 (br s, forma Β 4H); 1,94-2,07 (d, forma A 2H); 2,08-2,23 (br s, forma A 1H); 2,29-2,37 (br s, forma Β 1H); 2,73 (d, forma A 3H) ; 2,77 (d, forma Β 3H); 2,93-3,10 (q, forma A 2H); 3,21 (br s, forma Β 2H) ; 3,27 (br s, forma Β 2H) ; 3, 42-3, 48 (d, forma A 2H) ; 4,04 (s, 3H) ; 4,10 (d, forma A 2H) ; 4,29 (d, forma Β 2H) ; 7,49 (s, 1H) ; 7,53-7,61 (m, 2H) ; 7,78 (d, 1H) ; 8,47 (s, 1H) ; 8,81 (s, 1H); 10,48 (br s, forma A 1H); 10,79 (br s, forma Β 1H); 11,90 (br s, 1H) ·· * · • · · ·
Při dalším měření NMR byl do roztoku DMSO 4-(4-brom-2fluoranilino)-6-methoxy-7-(l-methylpiperidin-4ylmethoxy)chinazolin-hydrochloridu popsaného výše k uvolnění volné báze v NMR kyvetě přidán uhličitan draselný. Pote bylo NMR spektrum změřeno znovu a vykazovalo přítomnost pouze jedné formy:
XH NMR spektrum: (DMSOde; pevný uhličitan draselný) 1,3-1,45 (m, 2H); 1,75 (d, 2H); 1,7-1,9 (m, 1H); 1,89 (t, 2H) ; 2,18 (s, 3H); 2,8 (d, 2H); 3,98 (s, 3H); 4,0 (d, 2H); 7,2 (s,
1H); 7,48 (d, 1H) ; 7,55 (t, 1H) ; 7,68 (d, 1H) ; 7,8 (s, 1H) ;
8,35 (s, 1H); 9,75 (s, 1H)
Vzorek 4-(4-brom-2-fluoranilino)-6-methoxy-7-(1-methylpiperidin-4-ylmethoxy)chinazolinu (volná báze) byl připraven z 4-(4-brom-2-fluoranilino)-6-methoxy-7-(l-methylpiperidin-4ylmethoxy)chinazolin-hydrochloridu, (připraveného podle výše uvedeného způsobu), následovně:
4-(4-Brom-2-fluoranilino)-6-methoxy-7-(1-methylpiperidin-4-ylmethoxychinazolin-hydrochlorid (50 mg) byl suspendován v methylenchloridu (2 ml) a promýván nasyceným hydrogenuhličitanem sodným. Methylenchloridový roztok byl sušen (MgSO4) a těkavé látky byly odstraněny odpařením, čímž byl získán 4-(4-brom-2-fluoranilino)-6-methoxy-7-(1methylpiperidin-4-ylmethoxy)chinazolin (volná báze). Tímto způsobem vytvořená volná báze vykazovala při NMR přítomnost pouze jedné formy:
XH NMR spektrum: (DMSOd6) 1,3-1,45 (m, 2H) ; 1,76 (d, 2H) ;
1,7-1,9(m, 1H); 1,9 (t, 2H); 2,19 (s, 3H); 2,8 (d, 2H); 3,95 (s, 3H) ; 4,02 (d, 2H) ; 7,2 (s, 1H) ; 7,48 (d, 1H) ; 7,55 (t, 1H); 7,68 (dd, 1H); 7,8 (s, 1H); 8,38 (s, 1H); 9,55(br s, 1H)
Při dalším měření NMR byla do DMSO roztoku 4-(4-brom-2fluoranilino)-6-methoxy-7-(l-methylpiperídín-4ylmethoxy)chinazolinu (volná báze) popsaného výše přidána
CF3COOD a NMR spektrum bylo znovu změřeno. Tímto způsobem získané spektrum protonované formy trifluoroctové soli 4—(4 — brom-2-fluoranilino)-6-methoxy-7-(l-methylpiperidin-4ylmethoxy)chinazolinu vykazovalo přítomnost dvou forem A a B v poměru A:B přibližně 9:1.
XH NMR spektrum: (DMSOd6; CF3COOD) 1,5-1,7 (m, form A 2H) ;
1,93 (br s, forma Β 4H); 2,0-2,1 (d, forma A 2H); 2,17 (br s, forma A 1H) ; 2,35 (br s, forma B1H) ; 2,71 (s, forma A 3H) ;
2,73 (s, forma Β 3H); 2,97-3,09 (t, forma A 2H); 3,23 (br s, forma Β 2H) ; 3,34 (br s, forma Β 2H); 3,47-3,57 (d, forma A 2H) ; 4,02 (s, 3H) ; 4,15 (d, forma A 2H) ; 4,30 (d, forma B 2H); 7,2 (s, 1H); 7,3-7,5 (m, 2H); 7,6 (d, 1H) ; 7,9 (s, 1H) ; 8,7 (s, 1H)
Výchozí látka byla připravena následujícím způsobem:
1-(terc-Butoxykarbonyl)-4-(4-methy1fenylsulfonyloxymethyl)piperidin (40 g, 0,11 mol), (připravený způsobem pro výchozí látku z příkladu 1), bylo přidáno do suspenze ethyl4-hydroxy-3-methoxybenzoátu (19,6g, O,lmol) a uhličitanu draselného (28 g, 0,2 mol) v suchém DMF (200 ml). Po 2,5 hodinovém míchání při teplotě 95°C byla směs ochlazena na pokojovou teplotu a rozdělena mezi vodu a směs ethylacetátu a etheru. Organická vrstva byla promývána vodou, solankou, sušena (MgSO4) a odpařována. Výsledný olej byl krystalizován z petroletheru a suspenze byla ponechána přes noc při teplotě 5°C. Pevná látka byla spojena filtrací, promývána petroletherem a sušena za vakua, čímž byl získán ethyl-4-(l(terc-butoxykarbonyl)piperidin-4-ylmethoxy-3-methoxybenzoát (35 g, 89%).
Teplota tání: 81-83°C
MS (ESI): 416 [MNa]+ • · • · · · · · · ··· ······· · · 1H NMR spektrum: (CDCI3) l,2-l,35(m, 2H) ; l,4(t, 3H) ; l,48(s, 9H) ; l,8-l,9(d, 2H) ; 2,0-2,15(m, 2H) ; 2,75(t, 2H) ; 3,9(d, 2H); 3,95(s, 3H); 4,05-4,25(br s, 2H) ; 4,35(q, 2H) ; 6,85(d, 1H); 7,55(s, 1H); 7,65(d, 1H)
Elementární analýza: naměřená C 63,4 H 8,0 N 3,5
C21H3iNO6*0,3H20 vypočtená C 63,2 H 8,0 N 3,5%
Formaldehyd (12M, 37% ve vodě, 35 ml, 420 mmol) byl přidán do roztoku ethyl-4-(1-(terc-butoxykarbonyl)piperidin4-ylmethoxy)-3-methoxybenzoátu (35 g, 89 mmol) v mravenčí kyselině (35 ml). Po 3 hodinovém míchání při teplotě 95°C byly těkavé látky odstraněny odpařením. Zbytek byl rozpuštěn v methylenchloridu a byl přidán 3M chlorovodík v etheru (40 ml, 120 mmol). Po zředění etherem byla směs triturována, dokud nebyla vytvořena pevná látka, která byla spojena filtrací, promývána etherem a sušena za vakua přes noc při teplotě 50°C, čímž byl získán ethyl-3-methoxy-4-(1methylpiperidin-4-ylmethoxy)benzoát (30,6 g, kvant.).
MS (ESI): 308 [MH]+ :H NMR spektrum: (DMSOdg) 1,29 (t, 3H) ; 1,5-1,7 (m, 2H) ; 1,95 (d, 2H); 2,0-2,15 (br s, 1H); 2,72 (s, 3H); 2,9-3,1 (m, 2H) ;
3,35-3,5 (br s, 2H) ; 3,85 (s, 3H) ; 3,9-4,05 (br s, 2H) ; 4,3 (q, 2H); 7,1 (d, 1H); 7,48 (s, 1H); 7,6 (d, 1H)
Roztok ethyl-3-methoxy-4-(l-methylpiperidin-4-ylmethoxy)benzoátů (30,6 g,89 mmol) v methylenchloridu (75 ml) byl ochlazen na teplotu 0-5°C. Bylo přidáno TFA (37,5 ml), poté byla po kapkách v průběhu 15 minut přidávána 24N kyselina dusičná (7,42 ml, 178 mmol) v methylenchloridu (15 ml) . Po přidání se roztok nechal ohřát a byl míchán při pokojové teplotě po dobu 2 hodin. Těkavé látky byly odstraněny za vakua a zbytek byl rozpuštěn v methylenchloridu (50 ml) . Roztok byl ochlazen na teplotu 0-5°C a byl přidán ether. Precipitát byl spojen filtrací, sušen za vakua při • · • · ··· ·······
teplotě 50°C. Pevná látka byla rozpuštěna v methylenchloridu (500 ml) a byl přidán 3M chlorovodík v etheru (30 ml), poté ether (500 ml). Pevná látka byla spojena filtrací a sušena za vakua při teplotě 50°C, čímž byl získán ethyl-3-methoxy-4-(1methylpiperidin-4-ylmethoxy)-6-nitrobenzoát (28,4 g, 82%).
MS (ESI): 353 [MH]+
NMR spektrum: (DMSOdg) l,3(t, 3H) ; 1, 45-1, 65(m, 2H); 1,752,l(m, 3H) ; 2,75(s, 3H) ; 2,9-3,05(m, 2H) ; 3,4-3,5(d, 2H) ; 3,95(s, 3H) ; 4,05(d, 2H) ; 4,3(q, 2H) ; 7,32(s, 1H) ; 7,66(s, 1H)
Suspenze ethyl-3-methoxy-4-(l-methylpiperidin-4ylmethoxy)-6-nitrobenzoát (3,89 g, 10 mmol) v methanolu (80 ml) obsahujícím 10% platinu na aktivním uhlí (50% vlhkost) (389 mg) byla hydrogenována při tlaku 1,8 atm., dokud neskončila absorpce vodíku. Směs byla zředěna směsí ethylacetátu a vody (1/1) a organická vrstva byla separována. Vodná vrstva byla dále extrahována směsí ethylacetátu a etheru a organické vrstvy byly spojeny, promývány vodou, solankou, sušeny (MgSO4) , filtrovány a odpařovány. Výsledná pevná látka byla triturována ve směsi etheru petroletheru, filtrována, promývána petroletherem a sušena za vakua při teplotě 60°C, čímž byl získán ethyl-6-amino-3-methoxy-4-(1methylpiperidin-4-ylmethoxy)benzoát (2,58 g, 80%).
Teplota tání: 111-112°C
MS (ESI) : 323 [MH]+ 1H NMR spektrum: (CDCI3) l,35(t, 3H) ; l,4-l,5(m, 2H) ; l,85(m, 3H) ; l,95(t, 2H) ; 2,29(s, 3H) ; 2,9(d, 2H) ; 3,8(s, 3H) ;
3,85(d, 2H); 4,3(q, 2H) ; 5,55(br s, 2H); 6,13(s, 1H) ; 7,33(s, 1H)
Elementární analýza: naměřená C 62,8 H 8,5 N 8,3
C17H26N2O4 0,2H2O vypočtená C 62,6 H 8,2 N 8,6%
Roztok ethyl-6-amino-3-methoxy-4-(l-methylpiperidin-4ylmethoxy)benzoátů (16,1 g, 50 mmol) v 2-methoxyethanolu (160 ml) obsahující formamidin-acetát (5,2 g, 50 mmol) byl zahříván při teplotě 115°C po dobu 2 hodin. Pak byl po částech v průběhu 4 hodin přidáván formamidin-acetát (10,4 g, 100 mmol). Po ochlazení byly těkavé látky odstraněny za vakua, pevná látka byla rozpuštěna v ethanolu (100 ml) a methylenchloridu (50 ml). Precipitát byl odstraněn filtrací a filtrát byl koncentrován na konečný objem 100 ml. Suspenze byla ochlazena na teplotu 5°C a pevná látka byla spojena filtrací, promývána studeným ethanolem, poté etherem a sušena za vakua přes noc při teplotě 60°C, čímž byl získán 6methoxy-7-(l-methylpiperidin-4-ylmethoxy)-3,4dihydrochinazolin-4-on (12,7g, 70%).
MS (ESI) : 304 [MH]+ XH NMR spektrum: (DMSOd6) 1,25-1,4 (m, 2H) ; l,75(d, 2H) ;
l,9(t, 1H); l,9(s, 3H) ; 2,16(s, 2H) ; 2,8(d, 2H) ; 3,9(s, 3H) ; 4,0(d, 2H); 7,ll(s, 1H) ; 7,44(s, 1H) ; 7,97(s, 1H)
Roztok 6-methoxy-7-(l-methylpiperidin-4-ylmethoxy)-3,4dihydrochinazolin-4-onu (2,8 g, 9,24 mmol) v thionylchloridu (28 ml) obsahujícím DMF (280 μΐ) byl zahříván při refluxu 85°C po dobu 1 hodiny. Po ochlazení byly těkavé látky odstraněny odpařením. Precipitát byl triturován etherem, filtrován, promýván etherem a sušen za vakua. Pevná látka byla rozpuštěna v methylenchloridu a byl přidán nasycený roztok hydrogenuhličitanu sodného. Organická vrstva byla separována, promývána vodou, solankou, sušena (MgSO4) a odpařována, čímž byl získán 4-chlor-6-methoxy-7-(1methylpiperidin-4-ylmethoxy)chinazolin (2,9 g, 98%).
MS (ESI): 322 [MH]+ 1H NMR spektrum: (DMSOdg) l,3-l,5(m, 2H) ; 1,75-1,9(m, 3H) ; 2,0(t, 1H); 2,25(s, 3H) ; 2,85(d, 2H) ; 4,02(s, 3H) ; 4,12(d, 2H); 7,41(s, 1H) ; 7,46(s, 1H); 8,9(s, 1H)
Nebo 6-methoxy-7-(l-methylpiperidin-4-ylmethoxy)-3,4dihydrochinazolin-4-on může být připraven následovně:
Hydrid sodný (1,44 g z 60% suspenze v minerálním oleji, 36mmol) byl po částech v průběhu 20 minut přidán do roztoku 7-benzyloxy-6-methoxy-3,4-dihydrochinazolin-4-onu (8,46 g, 30 mmol), (připravený např. podle způsobu z WO 97/22596, příklad 1), v DMF (70ml) a směs byla míchána po dobu 1,5 hodin. Po částech byl přidáván chlormethylpivalát (5,65 g, 37,5 mmol) a směs byla míchána po dobu 2 hodin při pokojové teplotě, zředěna ethylacetátem (lOOml) a nalita do ledu s vodou (400 ml) a 2N kyseliny chlorovodíkové (4 ml). Organická vrstva byla separována a vodná vrstva byla extrahována ethylacetátem. Spojené extrakty byly promývány solankou, sušeny (MgSO4) a rozpouštědlo bylo odstraněno odpařením. Zbytek byl triturován směsí etheru a petroletheru. Pevná látka byla spojena filtrací a sušena za vakua, čímž byl získán 7-benzyloxy-6-methoxy-3-((pivaloyloxy)methyl)-3,4dihydrochinazolin-4-on (10 g, 84%).
NMR spektrum: (DMSOd6) l,ll(s, 9H) ; 3,89(s, 3H) ; 5,3(s, 2H); 5,9(s, 2H); 7,27(s, 1H); 7,35(m, 1H); 7,47(t, 2H); 7,49(d, 2H); 7,51(s, 1H) ; 8,34(s, 1H)
Směs 7-benzyloxy-6-methoxy-3-((pivaloyloxy)methyl)-3,4dihydrochinazolin-4-onu (7 g, 17,7 mmol) a 10% palladium na aktivním uhlí (700 mg) v ethylacetátu (250 ml), DMF (50 ml), methanolu (50 ml) a octové kyselině (0,7 ml) byla míchána pod atm. vodíku po dobu 40 minut. Katalyzátor byl odstraněn filtrací a rozpouštědlo z filtrátu odpařením. Zbytek byl • · · « · · 4 9 9 9 9 4
- 53 triturován etherem, spojen filtrací a sušen za vakua, čímž byl získán 7-hydroxy-6-methoxy-3-((pivaloyloxy)methyl)-3, 4dihydrochinazolin-4-on (4,36 g, 80%).
XH NMR spektrum: (DMSOde) 1,1 (s, 9H) ; 3,89 (s, 3H) ; 5,89 (s, 2H); 7,0 (s, 1H); 7,48 (s, 1H); 8,5 (s, 1H).
Trifenylfosfin (1,7 g, 6,5 mmol) byl přidán pod atm. dusíku do suspenze 7-hydroxy-6-methoxy-3((pivaloyloxy)methyl-3,4-dihydrochinazolin-4-onu (1,53 g, 5 mmol) v methylenchloridu (20 ml), poté byl přidán l-(tercbutoxykarbonyl)-4-(hydroxymethyl)piperidin (1,29 g, 6 mmol), (připravený podle způsobu pro výchozí látku z příkladu 1), a roztok diethylazodikarboxylátu (1,13 g, 6,5 mmol) v methylenchloridu (5 ml). Po 30 minutovém míchání při pokojové teplotě byla reakční směs nanesena na sloupec silikagelu a eluována systémem ethylacetát/petrolether (1/1, poté 6/5, 6/4 a 7/3). Odpařením frakcí obsahujících očekávaný produkt byl získán olej, který po trituraci pentanem krystalizoval. Pevná látka byla spojena filtrací a sušena za vakua, čímž byl získán 7-(1-(terc-butoxykarbonyl)piperidin-4-ylmethoxy)-6methoxy-3-((pivaloyloxy)methyl)-3,4-dihydrochinazolin-4-on (232 g, 92%).
MS - ESI: 526 [MNa]+
XH NMR spektrum: (CDC13 ) 1,20 (s, 9H), 1,2 -1,35 (m, 2H) , 1,43
(s, 9H), 1,87 (d, 2H), 2,05-2,2 (m, 1H), 2,75 (t, 2H) , 3,96
(d, 2H), 3,97 (s, 3H) , 4,1-4,25 (br s, 2H) , 5, 95 (s, 2H) ,
7,07 (s, 1H), 7,63 (s, 1H), 8,17 (s, 1H)
Elementární analýza: naměřená C 61,8 H 7,5 N 8,3
C26H37N3O7 vypočtená C 62,0 H 7,4 N 8,3%
Roztok 7-(1-(terc-butoxykarbonyl)piperidin-4-ylmethoxy)6-methoxy-3-((pivaloyloxy)methyl)-3,4-dihydrochinazolin-4-onu (2,32 g, 4,6 mmol) v methylenchloridu (23 ml) obsahujícím TFA (5 ml) byl míchán při pokojové teplotě po dobu 1 hodiny a ·· · těkavé látky byly odstraněny za vakua. Zbytek byl rozdělen mezi vrstu ethylacetátu a hydrogenuhličitanu sodného. Organické rozpouštědlo bylo odstraněno za vakua a zbytek byl filtrován, precipitát byl promýván vodou a sušen za vakua, pevná látka byla azeotropicky destilována s toluenem a sušena za vakua, čímž byl získán 6-methoxy-7-(piperidin-4ylmethoxy)-3-((pivaloyloxy)methyl)-3,4-dihydrochinazolin-4-on (l,7g, 92%).
MS - ESI: 404 [MH]+ / NMR spektrum: (DMSOd6; CF3COOD) 1,15 (s, 9H) , 1,45-1,6 (m, 2H) , 1,95 (d, 2H), 2,1-2,25 (m, 1H) , 2,95 (t, 2H) , 3,35 (d, 2H), 3,95 (s, 3H), 4,1 (d, 2H) , 5,95 (s, 2H) , 7,23 (s, 1H) , 7,54 (s, 1H), 8,45 (s, 1H)
37% Vodný roztok formaldehydu (501 μΐ, 6 mmol), poté kyanoborohydrid sodný (228 mg, 3,6 mmol) byl po částech přidáván do roztoku 6-methoxy-7-(piperidin-4-ylmethoxy)-3((pivaloyloxy)methyl)-3,4-dihydrochinazolin-4-onu (1,21 g, 3 mmol) ve směsi THF a methanolu (10 ml/10 ml). Po 30 minutovém míchání při pokojové teplotě byla organická rozpouštědla odstraněna za vakua a zbytek byl rozdělen mezi vrstvu methylenchloridu a vody. Organická vrstva byla separována, promývána vodou a solankou, sušena (MgSO4) a těkavé látky byly odstraněny odpařením. Zbytek byl triturován etherem a výsledná pevná látka byla spojena filtrací, promývána etherem a sušena za vakua, čímž byl získán 6-methoxy-7-(1methylpiperidin-4-ylmethoxy)-3-((pivaloyloxy)methyl)-3,4dihydrochinazolin-4-on (1,02 g, 82%). MS - ESI: 418 [MH]+
XH NMR spektrum: (CDCI3) 1,19 (s, 9H), 1,4-1,55 (m, 2H) , 1,9
(d, 2H), 2,0 (t, 2H), 1, 85-2,1 (m, 1H), 2,3 (s, 3H) , 2, 92 (d,
2H), 3,96 (s, 3H) , 3,99 (d, 2H), 5,94 (s, 2H), 7,08 (s, 1H) ,
7,63 (s, 1H), 8,17 (s, 1H) • ·
Nasycený roztok amoniaku v methanolu (14 ml) byl přidán do roztoku 6-methoxy-7-(l-methylpiperidin-4-ylmethoxy)-3((pivaloyloxy)methyl)-3,4-dihydrochinazolin-4-onu (1,38 g, 3,3 mmol) v methanolu (5 ml). Po 20 hodinovém míchání při pokojové teplotě byla suspenze zředěna methylenchloridem (10 ml) a roztok byl filtrován, filtrát byl odpařován za vakua a zbytek byl triturován etherem, spojen filtrací, promýván etherem a sušen za vakua, čímž byl získán 6-methoxy-7-(1methylpiperidin-4-ylmethoxy)-3,4-dihydrochinazolin-4-on (914 mg, 83%) .
MS - ESI: 304 [MH]+ 1H NMR spektrum: (DMSOde) 1,3-1,45 (m, 2H) , 1,75 (d, 2H) ,
1,7-1,85 (m, 1H), 1,9 (t, 2H) , 2,2 (s, 3H) , 2,8 (d, 2H), 3,9 (s, 3H), 4,0 (d, 2H), 7,13 (s, 1H) , 7,45 (s, 1H) , 7,99 (s, 1H)
Příklad 3a
3,5 M roztok chlorovodíku v ethanolu (75 μί, 0,26 mmol) byl přidán do suspenze 4-chlor-6-methoxy-7-(1methylpiperidin-4-ylmethoxy)chinazolinu (80 mg, 0,25 mmol), (připravený podle způsobu pro výchozí látku z příkladu 2c), v izopropanolu (3 ml). Směs byla zahřívána na teplotu 50°C a byl přidán 4-chlor-2-fluoranilin (44 mg, 0,3 mmol). Směs byla zahřívána při refluxu po dobu 30 minut, pak po ochlazení byla zředěna etherem (3 ml) . Precipitát byl spojen filtrací, promýván etherem a sušen za vakua, čímž byl získán 4-(4chlor-2-fluoranilino)-6-methoxy-7-(l-methylpiperidin-4ylmethoxy)chinazolin-hydrochlorid (105 mg, 82%).
MS - ESI: 431-433 [MH]+
NMR spektrum protonované formy 4-(4-chlor-2fluoranilino)-6-methoxy-7-(l-methylpiperidin-4- 56 • ·
ylmethoxy)chinazolin-hydrochloridu vykazovalo přítomnost dvou forem A a B v poměru A:B přibližně 9:1.
1H NMR spektrum: (DMSOd6; CF3COOD) 1,55-1,7 (m, forma A 2H) ,
1,85-2,0 (m, forma Β 4H), 2,05 (d, forma A 2H), 2,1-2,2 (m, forma A 1H) , 2,35 (s, 3H); 2,79 (s, forma A 3H) , 2,82 (s, forma Β 3H), 3,03 (t, forma A 2H), 3,2-3,3 (m, forma Β 2H); 3,3-3,4 (m, forma Β 2H), 3,52 (d, forma A 2H), 4,02 (s, 3H), 4,13 (d, forma A 2H), 4,3 (d, forma Β 2H) , 7,41 (s, 1H) , 7,47 (dd, 1H), 7,63 (t, 1H), 7,69 (dd, 1H, 8,19 (s, 1H), 8,88 (s, 1H)
Elementární analýza: C22H24N4O2CIF 0,4H2O 2HC1 naměřená C 51,8 H 5,6 N 10,9 vypočtená C 51,7 H 5,3 N 11,0%
Příklad 3b
Alternativní způsob přípravy je následující:
Trifenylfosfin (615 mg, 2,3 mmol), poté diethylazodikarboxylát (369 μΐ, 2,3 mmol) byly přidávány do roztoku 4-hydroxymethyl-l-methylpiperidinu (151 mg, 1,1 mmol), {J.Med.Chem 1973, 16, 156) a 4-(4-chlor-2-fluoranilino)-7hydroxy-6-methoxychinazolinu (250 mg, 0,78 mmol), (připravený podle způsobu pro výchozí látku z příkladu 7), v methylenchloridu (5 ml). Po 30 minutovém míchání při pokojové teplotě byl přidán 4-hydroxymethyl-l-methylpiperidin (51 mg, 0,39 mmol), trifenylfosfin (102 mg, 0,39 mmol) a diethylazodikarboxylát (61 μΐ, 0,39 mmol). Po 15 minutovém míchání byly těkavé látky odstraněny za vakua a zbytek byl čištěn sloupcovou chromatografií se směsí methylenchloridu, acetonitrilu a methanolu (70/10/20, pak 75/5/20 a 80/0/20) jako mobilní fází. Frakce obsahující očekávaný produkt byly spojeny a těkavé látky byly odstraněny odpařením. Zbytek byl rozpuštěn ve směsi methylenchloridu a methanolu a byl přidán
5M roztok chlorovodíku v izopropanolu. Suspenze byla koncentrována a pevná látka byla spojena filtrací, promývána etherem a sušena za vakua, čímž byl získán 4-(4-chlor-2fluoranilino)-6-methoxy-7-(l-methylpiperidin-4ylmethoxy)chinazolin-hydrochlorid (16 mg, 4%).
Příklad 4
Pod atmosférou argonu byl do roztoku 4-brom-2,6difluoranilinu (1,67 g, 8,08 mmol) v DMF přidán hydrid sodný (60%, 372 mg, 9,3 mmol). Po 30 minutovém míchání při pokojové teplotě byl přidán 4-chlor-6-methoxy-7-(l-methylpiperidin-4ylmethoxy) chinazolin (1,3 g, 4,04 mmol) a v míchání bylo pokračováno dalších 20 hodin. Směs byla nalita do vody (130 ml) a extrahována ethylacetátem. Organické vrstvy byly promývány vodou, solankou, sušeny (MgSO4) a těkavé látky byly odstraněny odpařením. Zbytek byl čištěn sloupcovou chromatografií na silikagelu směsí methylenchloridu a methanolu (95/5), poté methylenchloridu a methanolu obsahující amoniak (1%) (90/10) jako mobilní fází. Frakce obsahujícím očekávaný produkt byly spojeny a odpařovány. Zbytek byl triturován etherem, spojen filtrací, promýván etherem a sušen za vakua při teplotě 5O°C, čímž byl získán 4(4-brom-2,6-difluoranilino)-6-methoxy-7-(l-methylpiperidin-4ylmethoxy)chinazolin (1,4 g, 70%).
MS - ESI: 493-495 [MH]+
7,82 (s, 1H), 8,35 (s, 1H)
Elementární analýza: naměřená C
C22H23N4O2BrF2 vypočtená C
2H) , 1,8 (d, 2H), 1,7-
, 2,8 (d, 2H), 3,95 (s,
(s, 1H) , 7,6 (s, 1H),
53,8 H 4,8 N 11,3
5,6 H 4,7 N 11,4%
·· · ·
Příklad 5
Podle obdobného způsobu jako v příkladu 4 byl 4,4-chlor6-methoxy-7-(l-methylpiperidin-4-ylmethoxy)chinazolin (246 mg, 0,764 mmol), (připravený podle způsobu pro výchozí látku z příkladu 2c) podroben reakci s 4-chlor-2,6-difluoranilinem (250 mg, 1,53 mmol), (viz WO 97/30035 příklad 15), v DMF (9 ml) a v přítomnosti hydridu sodného (60%, 76,5 mg, 1,9 mmol), čímž byl získán 4-(4-chlor-2,6-difluoranilino)-6-methoxy-7(l-methylpiperidin-4-ylmethoxy)chinazolin (210 mg, 61%).
MS - ESI: 449-451 [MH]+
NMR spektrum: (DMSOde) 1,3-1,45 (m, 2H) , 1,8 (d, 2H) , 1,71,9 (m, 1H), 1,9 (t, 2H), 2,2 (s, 3H), 2,8 (d, 2H), 3,96 (s, 3H), 4,02 (d, 2H), 7,21 (s, 1H), 7,52 (s, 1H) , 7,54 (s, 1H), 7,82 (s, 1H), 8,35 (s, 1H)
Elementární analýza: naměřená C 59,0 H 5,3 N 12,5
C22H23N4O2CIF2 vypočtená C 58,9 H 5,2 N 12,5%
Výchozí látka byla připravena následujícím způsobem: 4-Chlor-2,6-difluoranilin-hydrochlorid (viz WO 97/30035 příklad 15) byla rozdělena mezi vrstvu methylenchloridu a vody. Pak byl přidáván hydrogenuhličitan sodný, dokud pH vodné vrstvy nebylo přibližně 9. Organická vrstva byla separována, promývána solankou, sušena (MgSO4) a odpařována, čímž byla získána volná báze 4-chlor-2,6-difluoranilinu.
Příklad 6
Suspenze 4-chlor-6-methoxy-7-(l-methylpiperidin-4ylmethoxy)chinazolinu (200 mg, 0,622 mmol), (připraveného podle způsobu pro výchozí látku v příkladu 2c) a 2-fluor-4methylanilin (94 mg, 0,764 mmol) v izopropanolu (5 ml)
4« 4 obsahujícím 6,2M roztok chlorovodíku v izopropanolu (110 μΐ) byla míchána při teplotě 80°C po dobu 1,5 hodiny. Po ochlazení byl precipitát spojen filtrací, promýván izopropanolem, poté etherem a sušen za vakua. Pevná látka byla čištěna sloupcovou chromatografií směsí methylenchloridu a methanolu (90/10), poté 5 % amoniakem ve směsi methanolu a methylenchloridu (10/90) jako mobilní fází. Odpařením frakcí obsahujících očekávaný produkt byl získán 4-(2-fluor-4methylanilino)-6-methoxy-7-(l-methylpiperidin-4ylmethoxy)chinazolin (170 mg, 61%).
MS - ESI: 411 [MH]+ 3Η NMR spektrum: (DMSOd6) 1,3-1,45 (m, 2H) , 1,8 (d, 2H), 1,71,9 (m, 1H), 1,9 (t, 2H), 2,2 (s, 3H), 2,35 (s, 3H), 2,8 (d, 2H), 3,95 (s, 3H), 4,01 (d, 2H) , 7,1 (d, 1H) , 7,13 (d, 1H) , 7,16 (s, 1H) , 7,4 (t, 1H) , 7,81 (s, 1H) , 8,32 (s, 1H) , 9,4 (s, 1H)
Elementární analýza: naměřená C 66,5 H 6,7 N 13,7
C23H27N4O2F 0,3H2O vypočtená C 66,4 H 6,7 N 13,5%
Příklad 7 l-rerc-Butoxykarbonyl-4-hydroxymethylpiperidin (590 mg, 2,75 mmol), (připravený podle způsobu pro výchozí látku z příkladu 1), poté trifenylfosfin (1,2 g, 4,58 mmol) a diethylazodikarboxylát (0,72 ml, 4,58 mmol) byly přidány do roztoku 4-(4-chlor-2-fluoranilino)-7-hydroxy-6-methoxychinazolinu (585 mg, 1,83 mmol) v methylenchloridu (20ml). Po 1 hodinovém míchání při pokojové teplotě byl přidáván další trifenylfosfin (239 mg, 0,91 mmol) a diethylazodikarboxylát (0,14 ml, 0,91 mmol). Po 1,5 hodinovém míchání byly těkavé látky za vakua odstraněny a zbytek byl čištěn sloupcovou chromatografií směsí ethylacetátu a methylenchloridu (1/1) • · · · · · · • · · * · · · » · · ···«··· · jako mobilní fází. Surový produkt byl používán přímo v následujícím kroku. Roztok surového produktu v methylenchloridu (15 ml) obsahujícím TFA (4,5 ml) byl míchán při pokojové teplotě po dobu 1,5 hodiny. Těkavé látky byly odstraněny za vakua. Zbytek byl rozdělen mezi vodu a ethylacetát. Vodná vrstva byla upravena na pH=9,5 2N hydroxidem sodným. Organická vrstva byla separována, promývána vodou, poté solankou, sušena (MgSO4) a odpařována, čímž byl získán 4-(4-chlor-2-fluoranilino)-6-methoxy-7(piperidin-4-ylmethogy)chinazolin.
MS - ESI: 417-419 [MH]+
XH NMR spektrum: (DMSOd6) 1,1 -1,3 (m, 2H), 1,75 (d, 2H) ,
1,85-2,0 (br s, 1H), 2,55 (d, 2H) , 2,95 (d, 2H) , 3, 95 (s,
3H), 4,0 (d, 2H), 7,2 (s, 1H) , 7,35 (dd, 1H), 7,55 (dd, 1H) ,
7,6 (t, 1H), 7,8 (s, 1H), 8,35 (s, 1H), 9,55 (s, 1H)
Hydrochloridové sůl byla připravena následujícím způsobem:
4-(4-Chlor-2-fluoranilino)-6-methoxy-7-(piperidin-4ylmethoxy)chinazolin byl rozpuštěn ve směsi methanolu a methylenchloridu a byl přidán 6M roztok chlorovodíku v etheru. Těkavé látky byly odstraněny za vakua. Zbytek byl triturován etherem, spojen filtrací, promýván etherem a sušen za vakua, čímž byl získán 4-(4-chlor-2-fluor)-6-methoxy-7(piperidin-4-ylmethoxy)chinazolin-hydrochlorid (390 mg, 47% na 2 kroky).
Elementární analýza: naměřená C 50,4 H 5,2 N 11,0
C21H22O2N4CIF 2,25HC1 vypočtená C 50,6 H 4,9 N 11,2%
Výchozí látka byla připravena následujícím způsobem:
Roztok 7-benzyloxy-4-chlor-6-methoxychinazolinhydrochloridu (1,2 g, 4 mmol), (připravený způsobem podle WO ·-« φ
97/22596, příklad 1) a 4-chlor-2-fluoranilin (444 μΐ, 4 mmol) v 2-propanolu (40 ml) byly zahřívány při refluxu po dobu 1,5 hodiny. Po ochlazení byl precipitát spojen filtrací, promýván 2-propanolem, pak etherem a sušen za vakua, čímž byl získán 7-benzyloxy-4-(4-chlor-2-fluoranilino)-6-methoxychinazolinhydrochlorid (l,13g, 64%).
Teplota tání: 239-242°C ‘Ή NMR spektrum: (DMSOdg) 4,0(s, 3H) ; 5,36(s, 2H) ; 7,397,52(m, 9H) ; 8,l(s, 1H) ; 8,75(s, 1H)
MS - ESI: 410 [MH]+
Elementární analýza: naměřená C 59,2 H 4,3 N 9,4
C22H17N3O2CIF 1HC1 vypočtená C 59,2 H 4,1 N 9,4%
Roztok 7-benzyloxy-4-(4-chlor-2-fluoranilino)-6methoxychinazolin-hydrochloridu (892 mg, 2 mmol) v TFA (10 ml) byl zahříván při refluxu po dobu 50 minut. Po ochlazení byla směs nalita do ledu, precipitát byl spojen filtrací, rozpuštěn v methanolu (10 ml) a alkalizován na pH=ll vodným amoniakem. Po zahuštění odpařením byl pevný produkt spojen filtrací, promýván vodou, pak etherem a sušen za vakua, čímž byl získán 4-(4-chlor-2-fluoranilino)-7-hydroxy-6methoxychínazolín ve formě žluté pevné látky (460 mg, 72%). Teplota tání: 141-143°C
MS - ESI: 320-322 [MH]+ :H NMR spektrum: (DMSOd6) 3,95(s, 3H) ; 7,05(s, 1H) ; 7,35(d,
1H); 7,54-7,59(m, 2H); 7,78(s, 1H); 8,29(s, 1H)
Příklad 8
Suspenze 7-(1-(terc-butoxykarbonyl)-piperidin-4-ylmethoxy)-4-(2-fluor-4-methylanilino)-6-methoxychinazolinu (318 mg, 0,64 mmol) v methylenchloridu (5 ml) obsahujícím TFA (2,5 ml) byla míchána při pokojové teplotě po dobu 2 hodin, • 9 9 β 9 » 9 9 4
ΛΛ ·9 těkavé látky byly odstraněny za vakua a zbytek byl rozdělen mezi methylenchloridovou a vodnou vrstvu. Vodná vrstva byla upravena na pH=10-ll. Organická vrstva byla separována, promývána vodou, solankou, sušena (MgSO4) a těkavé látky byly odstraněny odpařením, čímž byl získán 4-(2-fluor-4methylanilino)-6-methoxy-7-(piperidin-4-ylmethoxy)chinazolin (220 mg, 87%).
MS - ESI: 397 [MH]+ XH NMR Spectnun: (DMSOd6) 1,15-1,3 (m, 2H) ; 1,75 (d, 2H) ;
1,85-2,0 (m, 1H); 2,4 (s, 3H); 3,0 (d, 2H); 3,3-3,4 (d, 2H); 3,95 (s, 3H); 4,0 (d, 2H); 7,04 (d, 1H); 7,15 (d, 1H); 7,17 (s, 1H); 7,4 (t, 1H); 7,8 (s, 1H); 8,3 (s, 1H); 9,4 (s, 1H)
Výchozí látka byla připravena následujícím způsobem: Podle obdobného způsobu jako v příkladu 6 byl
7-benzyloxy-4-chlor-6-methoxychinazolin-hydrochlorid (1,55 g, 5,15 mmol), (připravený např. podle způsobu WO 97/22596, příklad 1), podroben reakci s 2-fluor-4-methylanilinem (700 mg, 5,67 mmol) v izopropanolu (90 ml) obsahujícím 6,2M roztok chlorovodíku v izopropanolu (80 μΐ, 0,51 mmol), čímž byl získán 7-benzyloxy-4-(2-fluor-4-methylanilino)-6-methoxychinazolin-hydrochlorid (2 g, 91%).
MS - ESI: 390 [MH]+ XH NMR spektrum: (DMSOdg) 2,4 (s, 3H) , 4,01 (s, 3H) , 7,15 (d, 1H), 7,25 (d, 1H), 7,35-7,6 (m, 7H) , 8,3 (s, 1H) , 8,78 (s, 1H)
Roztok 7-benzyloxy-4-(2-fluor-4-methylanilino)-6-methoxychinazolin-hydrochloridu (2 g, 4,7 mmol) v TFA (20 ml) byl zahříván při teplotě 80°C po dobu 5 hodin a míchán při pokojové teplotě přes noc. Těkavé látky byly odstraněny za vakua a zbytek byl suspendován ve vodě (50 ml). Pevný • · • · · ···· · ·· ··· ······· ···· ·· · · • · · · · · ·
- 63 hydrogenuhličitan sodný byl přidáván, dokud pH nebylo přibližně 7. Precipitát pak byl spojen filtrací, promýván vodou a sušen za vakua. Pevná látka byla čištěna sloupcovou chromatografií ve směsi methanolu a methylenchloridu (5/95) jako mobilním systémem. Po odstranění rozpouštědla odpařením byla pevná látka triturována etherem, spojena filtrací, promývána etherem a sušena za vakua, čímž byl získán 4—(2— fluor-4-methylanilino)-7-hydroxy-6-methoxychinazolin ( 1,04 g, 74%).
MS - ESI: 300 [MH]+ 2Η NMR spektrum: (DMSOdg) 2,4 (s, 3H) , 4,0 (s, 3H) , 7,15 (d,
1H), 7,22 (s, 1H), 7,25 (d, 1H), 7,41 (t, 1H), 8,05 (s, 1H), 8,7 (s, 1H), 11,0 (s, 1H), 11,5-11,8 (br s, 1H)
Do suspenze 4-(2-fluor-4-methylanilino)-7-hydroxy-6methoxy-chinazolinu (1 g, 3,34 mmol) v methylenchloridu (10 ml) chlazeném na teplotu 0°C byl přidán trifenylfosfin (2,19 g, 8,36 mmol), poté 1-(terc-butoxykarbonyl)-4hydroxymethylpiperidin (1,08 g, 5,01 mmol), (připravený podle způsobu pro výchozí látku z příkladu 1) a diethylazodikarboxylát (1,31 ml, 8,36 mmol). Po 2 hodinovém míchání při pokojové teplotě byly těkavé látky za vakua odstraněny. Zbytek byl čištěn sloupcovou chromatografií směsí methylenchloridu a methanolu (2/98) jako mobilní fází. Po odstranění rozpouštědla odpařením byl zbytek triturován etherem, spojen filtrací, promýván etherem a sušen za vakua, čímž byl získán 7-(1-(terc-butoxykarbonyl)piperidin-4ylmethoxy)-4-(2-fluor-4-methylanilino)-6-methoxychinazolin (327 mg, 20%).
MS - ESI: 4 97 [MH]+
1H NMR spektrum: i (DMSOde) 1,15-1,3 (m, 2H); 1,45 (s, 9H) ; 1,8
(d, 2H); 2,0-2,1 (m, 1H); 2,4 (s, 3H); 2,75-2,9 (br s, 2H) ;
3,95 (s, 3H); 4,0 (br s, 2H); 4,05 (d, 2H); 7,1 (d, 1H); 7,15
(d, 1H) ; 7,2 (s, 1H) ; 7,4 (t, 1H) ; 7,85 (t, 1H) ; 8,32 (s,
1H); 9,45 (s, 1H)
Příklad 9
Roztok 4-(4-brom-2,6-difluoranilino)-7-(1-(terc-butoxykarbonyl) piperidin-4-ylmethoxy) -6-methoxychinazolinu (578 mg, 1 mmol) v methylenchloridu (10 ml) obsahujícím TFA (4 ml) byl míchám při pokojové teplotě po dobu 2 hodin. Těkavé látky byly odstraněny za vakua a zbytek byl suspendován ve vodě. Vodná vrstva byla upravena na přibližně pH=10 a extrahována methylenchloridem. Organická vrstva byla promývána vodou, solankou, sušena (MgSO4) a těkavé látky byly odstraněny odpařením. Zbytek byl triturován etherem a sušen za vakua, čímž byl získán 4-(4-brom-2,6-difluoranilino)-6-methoxy-7(piperidin-4-ylmethoxy)chinazolin (110 mg, 23%).
MS - ESI: 479-481 [MH]+ XH NMR spektrum: (DMSOdg) 1,15-1,3 (m, 2H); 1,75 (d, 2H) ;
1,85-2,0 (br s, 1H); 2,5 (d, 2H); 3,0 (d, 2H); 3,97 (s, 3H) ; 4,0 (d, 2H) ; 7,2 (s, 1H) ; 7,62 (d, 2H) ; 7,82 (s, 1H) ; 8,35 (S, 1H) XH NMR spektrum: (DMSOd6; CF3COOD) 1,5-1,65 (m, 2H) ; 2,0 (d,
2H); 2,15-2,3 (br s, 1H); 3,0 (t, 2H); 3,4 (d, 2H); 4,02 (s, 3H); 4,15 (d, 2H) ; 7,4 (s, 1H) ; 7,75 (d, 2H) ; 8,1 (s, 1H); 8,92 (s, 1H)
Výchozí látka byla připravena následujícím způsobem:
Do roztoku 4-brom-2,6-difluoranilinu (2,77 g, 6,65 mmol) v DMF (80 ml) byl přidán hydrid sodný (60%, 612 mg, 15,3 mmol). Po 30 minutovém míchání při pokojové teplotě byl přidán
7-benzyloxy-4-chlor-6-methoxychinazolin (2 g, 6,65 mmol), • · • fr • · frfr frfr • · frfrfr (připravený např. podle WO 97/22596, příklad 1, nicméně před použitím byla připravena volná báze) a v míchání se pokračovalo další 4 hodiny. Směs byla rozdělena mezi ethylacetátovou a vodnou vrstvu (200 ml) . Organická vrstva byla separována, promývána vodou, solankou, sušena (MgSO4) a těkavé látky byly odstraněny odpařením. Zbytek byl triturován izopropanolem, spojen filtrací, promýván etherem a sušen za vakua, čímž byl získán 7-benzyloxy-4-(4-brom-2,6difluoranilino)-6-methoxychinazolin (1,95 g, 62%).
MS - ESI: 472-474 [MH]+ XH NMR spektrum: (DMSOdg) 3,94 (s, 3H) , 5,3 (s, 2H) , 7,3 (s, 1H), 7,4 (d, 1H), 7,45 (t, 2H) , 7,5 (s, 1H) , 7,55 (d, 1H) , 7,65 (d, 2H), 7,85 (s, 1H), 8,35 (s, 1H), 9,4-9,6 (br s, 1H)
Podobným způsobem jako při přípravě výchozí látky v příkladu 8 byl 7-benzyloxy-4-(4-brom-2,6-difluoranilino)-6methoxy-chinazolin (1,9 g, 4,02 mmol) podroben reakci s TFA (20 ml), čímž byl získán 4-(4-brom-2,6-difluoranilino)-7hydroxy-6-methoxychinazolin (1,5 g, 98%).
XH NMR spektrum: (DMSOdg) 3,95 (s, 3H) , 7,1 (s, 1H) , 7,6 (s,
1H), 7,65 (s, 1H), 7,8 (s, 1H), 8,3 (s, 1H), 9,45 (br s, 1H), 10,5 (br s, 1H)
Podobným způsobem jako při přípravě výchozí látky v příkladu 8 byl 4-(4-brom-2,6-difluoranilino)-7-hydroxy-6methoxychinazolin (1 g, 2,62 mmol) podroben reakci s 1-(tercbutoxykarbonyl) -4 -hydroxymethylpiperidinem (845 mg, 3,93 mmol), (připravený podle způsobu pro výchozí látku z příkladu 1), čímž byl získán 4-(4-brom-2,6-difluoranilino)-7-(1-(tercbutoxykarbonyl )piperidin-4-ylmethoxy)-6-methoxychinazolin (620 mg , 41%).
MS - ESI: 579-581 [MH]+ XH NMR spektrum: (DMSOdg) 1,15-1,3 (m, 2H) ; 1,45 (s, 9H) ; 1,8 (d, 2H); 2,0-2,1 (m, 1H) ; 2,7-2,9 (m, 2H); 3,95 (s, 3H); 4,0 • · * · · ► · · (br s, 2H); 4,05 (d, 2H) ; 7,22 (s, 1H) ; 7,65 (d, 2H) ; 7,85 (s, 1H); 8,35 (s, 1H); 9,4-9,6 (br s, 1H)
Příklad 10
Podle obdobného způsobu jako v příkladu 9 byl 7— (1— (terc-butoxykarbonyl)piperidin-4-ylmethoxy)-4-(4-chlor-2,6difluoranilino)-6-methoxychinazolin (95 mg, 0,2 mmol) v methylenchloridu (2 ml) podroben reakci s TFA (800 μί) , čímž byl získán 4-(4-chlor-2,6-difluoranilino)-6-methoxy-7(piperidin-4-ylmethoxy)chinazolin (20 mg, 26%).
MS - ESI: 435-437 [MH]+ XH NMR spektrum: (DMSOd6) 1,2-1,3 (m, 2H); 1,75 (d, 2H) ;
1,85-2,0 (br s, 1H); 2,5 (d, 2H); 3,0 (d, 2H); 3,97 (s, 3H); 4,0 (d, 2H) ; 7,2 (s, 1H); 7,52 (d, 2H); 7,85 (s, 1H); 8,35 (s, 1H)
Výchozí látka byla připravena následujícím způsobem: Podobným způsobem jako při přípravě výchozí látky v příkladu 9 byl 7-benzyloxy-4-chlor-6-methoxychinazolin (184 mg, 0,61 mmol), (připravený např. podle způsobu z WO 97/22596, příklad 1, nicméně před použitím byla připravena volná báze), podroben reakci s 4-chlor-2,6-difluoranilinem (200 mg, 1,22 mmol) v přítomnosti hydridu sodného (60%, 87 mg, 1,4 mmol) v DMF (8 ml), čímž byl získán 7-benzyloxy-4-(4chlor-2,6-difluoranilino)-6-methoxychinazolin (212 mg, 74%). MS - ESI: 428 [MH]+ XH NMR spektrum: (DMSOdg) 3,96 (s, 3H) ; 5,31 (s, 2H) ; 7,32 (s, 1H); 7,4 (d, 1H); 7,45 (t, 2H); 7,5-7,6 (m, 4H); 7,85 (s, 1H); 8,35 (br s, 1H); 9,55 (br s, 1H)
Roztok 7-benzyloxy-4-(4-chlor-2,6-difluoranilino)-6methoxychinazolin (200 mg, 0,47 mmol) v TFA (3 ml) byl míchán obsahující 5% hydrogenuhličitanem sodným při teplotě 80°C po dobu 3 hodin. Po ochlazení byly těkavé látky odstraněny za vakua a zbytek byl rozpuštěn ve vodě methanol, pH bylo upraveno na 8 a pevná látka byla spojena filtrací a promývána vodou. Pevná látka byla rozpuštěna ve směsi ethylacetátu, methanolu a methylenchloridu (47/6/47), těkavé látky byly odstraněny za vakua, čímž byl získán 4-(4-chlor-2,6-difluoranilino)-7-hydroxy-6-methoxychinazolin (126 mg, 80%).
MS - ESI: 338 [MH] + XH NMR spektrum: (DMSOd6) 3,95 (s, 3H) ; 7,1 (s, 1H) ; 7,55 (d, 2H); 7,8 (s, 1H); 8,3 (s, 1H); 9,42 (br s, 1H)
Podobným způsobem jako při přípravě výchozí látky v příkladu 9 byl 4-(4-chlor-2,6-difluoranilino)-7-hydroxy-6methoxychinazolin (150 mg, 0,44 mmol) podroben reakci s 1-(terc-butoxykarbonyl)-4-hydroxymethylpiperidinem (150 mg, 0,88 mmol), (připravený podle způsobu pro výchozí látku z příkladu 1), čímž byl získán 7-(1-(tercbutoxykarbonyl) piperidin-4-ylmethoxy) -4-(4-chlor-2,6difluoranilino)-6-methoxychinazolin (113 mg, 59%). MS - ESI: 535 [MH]+
TH NMR spektrum: (DMSOde) 1,15-1,3 (m, 2H) ; 1,45 (s, 9H); 1,8
(d, 2H) ; 2,0-2,1 (m, 1H); 2,7-2,9 (m, 2H) ; 3,95 (s, 3H); 4,0
(br s, 2H); 4,05 (d, 2H); 7,2 (s, 1H); 7,6 (m, 2H); 7,8 (s,
1 H); 8 ,35 (s, 1 H) ; 9,4-9,6 (br s, 1H)
Příklad 11
Dále jsou názorně uvedeny reprezentativní farmaceutické dávkovači formy obsahující sloučeninu obecného vzorce (I) nebo její farmaceuticky přijatelnou sůl (dále sloučeninu X) pro terapeutické nebo profylaktické použití u lidských subjektů:
(a) Tableta I mg/tableta
Sloučenina X 100
Laktosa Ph.Eur 182,75
Croscarmellosa sodná 12,0
Pasta z kukuřičného škrobu (5 obj . % pasty) 2,25
Stearát hořečnatý 3,0
(b) Tableta II mg/tableta
Sloučenina X 50
Laktosa Ph.Eur 223,75
Croscarmellosa sodná 6, 0
Kukuřičný škrob 15,0
Polyvinylpyrrolidon (5 obj. % pasty) 2,25
Stearát hořečnatý 3,0
(c) Tableta III mg/tableta
Sloučenina X 1,0
Laktosa Ph.Eur 93,25
Croscarmellosa sodná 4,0
Pasta z kukuřičného škrobu (5 obj.% pasty) 0,75
Stearát hořečnatý 1,0
(d) Kapsle mg/kapsle
Sloučenina X 10
Laktosa Ph.Eur 488,5
Stearát hořečnatý 1,5
(e) Injekce I (50 mg/ml)
Sloučenina X 5, 0 obj.%
• ·
- 69 1M roztok hydroxidu sodného 15 obj.%
O,1M HCl (k upravení pH na 7,6)
Polyethylenglykol 400 4,5 obj.%
Voda na doplnění injekce do 100% (f) Injekce II (10 mg/ml)
Sloučenina X 1,0 obj.%
Fosforečnan sodný BP 3,6 obj.%
0,lM roztok hydroxidu sodného 15 obj . %
Voda na doplnění injekce do 100% (g) Injekce III
Sloučenina X
Fosforečnan sodný BP
Kyselina citrónová
Polyethylenglykol 400
Voda na doplnění injekce do 100% (1 mg/ml, pufrovaná na pH 6)
0,1 obj.% 2,26 obj.% 0,38 obj% 3,5 obj.%
Poznámka
Výše uvedené formulace mohou být připraveny standardními technikami používanými ve farmaceutickém oboru. Tablety (a)-(c) mohou být entericky potaženy standardními prostředky, např. potáhnuty acetát-ftalátem celulosy.

Claims (17)

Patentové nároky
1) Ci_5alkylR3 (kde substituent R3 je definován v nároku 1);
• ·
1) C!-5alkylR3 (kde substituent R3 je piperidin-4-yl, který může mít jeden nebo dva substituenty vybrané ze skupiny zahrnující hydroxyskupinu, halogen, alkylovou skupinu mající 1 až 4 atomy uhlíku, hydroxyalkylovou skupinu mající 1 až 4 atomy uhlíku, alkoxyskupinu mající 1 až 4 atomy uhlíku)J
1. Derivát chinazolinu obecného vzorce (I):
(I)
Z ve kterém index m je celé číslo nabývající hodnot 1 až 3;
substituent R1 reprezentuje halogen nebo alkylovou skupinu mající 1 až 3 atomy uhlíku;
X1 reprezentuje skupinu -O-;
Substituent R2 je vybrán z jedné z následujících tří skupin:
2) C2.5alkenylR3 (kde substituent R3 je definován v nároku i);
2. Derivát chinazolinu podle nároku 1, ve kterém fenylová skupina mající substituent (R1)m je vybrána ze skupiny zahrnující 2-fluor-4-methylfenyl, 4-chlor-2,6-difluorfenyl, 4-brom-2,6-difluorfenyl, 4-chlor-2-fluorfenyl a 4-brom-2fluorfenyl.
2) C2-5alkenylR3 (kde substituent R3 je definován výše);
3) C2_5alkynylR3 (kde substituent R3 je definován v nároku i);
nebo jeho soli/
3. Derivát chinazolinu podle nároku 1 nebo 2, ve kterém je substituent R2 Ci-salkylR3 (kde substituent R3 je definován v nároku 1).
3) C2-5alkynylR3 (kde substituent R3 je definován výše);
a kde jakákoliv alkylová, alkenylová nebo alkynylová skupina může mít jeden nebo více substituentů vybraných ze skupiny zahrnující hydroxyskupinu, halogen a aminoskupinu; nebo jeho soli,
4-(4-brom-2-fluoranilino)-6-methoxy-7-(l-methylpiperidin-4ylmethoxy)chinazolin a jeho soli.
4-(4-brom-2,6-difluoranilino)-6-methoxy-7-(1-methylpiperidin4-ylmethoxy)chinazolin, a jeho soli.
4-(4-chlor-2,6-difluoranilino)-6-methoxy-7-(1methylpiperidin-4-ylmethoxy)chinazolin, a
4-(4-brom-2-fluoranilino)-6-methoxy-7-(l-methylpiperidin-4ylmethoxy)chinazolin,
4-(4-chlor-2-fluoranilino)-6-methoxy-7-(l-methylpiperidin-4ylmethoxy)chinazolin,
4-(4-brom-2,6-difluoranilino)-6-methoxy-7-(piperidin-4ylmethoxy)chinazolin, a jejich soli.
4-(4-chlor-2,β-difluoranilino)-6-methoxy-7-(piperidin-4ylmethoxy)chinazolin, a
4-(4-brom-2-fluoranilino)-6-methoxy-7-(piperidin-4ylmethoxy)chinazolin,
4-(2-fluor-4-methylanilino)-6-methoxy-7-(piperidin-4ylmethoxy)chinazolin,
4-(4-chlor-2-fluoranilino)-6-methoxy-7-(piperidin-4ylmethoxy)chinazolin,
4-(4-brom-2,6-difluoranilino)-6-methoxy-7-(1-methylpiperidin4-ylmethoxy)chinazolin,
4-(4-chlor-2,β-difluoranilino)-6-methoxy-7-(1methylpiperidin-4-ylmethoxy)chinazolin,
4-(4-brom-2-fluoranilino)-6-methoxy-7-(l-methylpiperidin-4ylmethoxy)chinazolin,
4-(2-fluor-4-methylanilino)-6-methoxy-7-(l-methylpiperidin-4ylmethoxy)chinazolin,
4-(4-chlor-2-fluoranilino)-6-methoxy-7-(l-methylpiperidin-4ylmethoxy)chinazolin,
4. Derivát chinazolinu podle kteréhokoliv z výše uvedených nároků, ve kterém je substituent R2 piperidin-4-ylmethyl, jehož piperidinový kruh může mít jeden nebo dva substituenty vybrané ze skupiny zahrnující alkylovou skupinu mající 1 až 4 atomy uhlíku.
5. Derivát chinazolinu obecného vzorce (II):
(Π) ve kterém index ma je celé číslo nabývající hodnot 1 až 3;
substituent Rla reprezentuje halogen nebo alkylovou skupinu mající 1 až 3 atomy uhlíku;
Xla reprezentuje skupinu -0-;
substituent R2a je vybrán z jedné z následujících tří skupin:
6. Derivát chinazolinu vybraný ze skupiny zahrnující:
7. Derivát chinazolinu vybraný ze skupiny zahrnující:
8. Derivát chinazolinu vybraný ze skupiny zahrnující:
9. Derivát chinazolinu podle kteréhokoliv z výše uvedených nároků ve formě farmaceuticky přijatelné soli.
10. Způsob přípravy derivátu chinazolinu obecného vzorce (I), podle nároku 1, nebo jeho soli, vyznačující se tím, že zahrnuje
a) reakci sloučeniny obecného vzorce (III), kde substituent R2 a X1 jsou definovány v nároku 1 a L1 je substituovatelná část, se sloučeninou obecného vzorce (IV) (R\
11. Farmaceutický prostředek, vyznačující se tím, že zahrnuje jako aktivní složku sloučeninu obecného vzorce (I) definovanou podle nároku 1 nebo její farmaceuticky přijatelná sůl společně s farmaceuticky přijatelným excipientem nebo nosičem.
12. Použití sloučeniny obecného vzorce (I) definované podle nároku 1 nebo její farmaceuticky přijatelné soli při výrobě léčebného prostředku pro použití při tvorbě antiangiogenního a/nebo vaskulární permeabilitu snižujícího účinku u teplokrevných zvířat, např. lidí.
··
13. Způsob tvorby antiangiogenního a/nebo vaskulární permeabilitu snižujícího účinku u teplokrevných zvířat, při potřebě takového ošetření, vyznačující se tím, že zahrnuje podání uvedenému zvířeti účinného množství sloučeniny obecného vzorce (I) definované podle nároku 1 nebo její farmaceuticky přijatelné soli.
14. Použití sloučeniny obecného vzorce (I) definované podle nároku 1 nebo její farmaceuticky přijatelné soli a vaskulárně cíleného agens při výrobě léčebného prostředku pro použití při tvorbě antiangiogenního a/nebo vaskulární permeabilitu snižujícího účinku u teplokrevných zvířat, např. lidí.
14¾ (IV) r
kde substituent R1 a index m jsou definovány λ (b) reakci sloučeniny obecného vzorce (V) nároku 1;
(V) kde index m, X1 a R1 jsou definovány sloučeninou obecného vzorce (VI)
R2-L’ (VI) r
kde substituent R2 je definován v nároku 1 a výše;
(c) reakci sloučeniny obecného vzorce (VII):
Λ r
v nároku 1, se
L1 je definováno (vn) se sloučeninou obecného vzorce (VIII)
R2-X'-H (Vlil) kde R1, R2, m a X1 jsou definovány v nároku 1 a L1 je definováno výše; nebo (d) odchránění sloučeniny obecného vzorce (IX):
(IX) kde substituent R1, index m a X1 jsou definovány v nároku 1, a substituent R4 reprezentuje chráněný substituent R2, kde substituent R2 je definován v nároku 1, ale dodatečně může mít jednu nebo více chránících skupin P2; a pokud je třeba připravit farmaceuticky přijatelnou sůl derivátu chinazolinu obecného vzorce (I), lze příslušnou sloučeninu podrobit reakci s kyselinou nebo bází, a tím získat požadovanou farmaceuticky přijatelnou sůl.
15. Použití 4-(4-brom-2-fluoranilino)-6-methoxy-7-(1-methylpiperidin-4-ylmethoxy)chinazolinu podle nároku 14 nebo jeho farmaceuticky přijatelné soli a N-acetylkolchinol-O-fosfátu při výrobě léčebného prostředku pro použití při tvorbě antiangiogenního a/nebo vaskulární permeabilitu snižujícího účinku u teplokrevných zvířat.
16. Způsob tvorby antiangiogenního a/nebo vaskulární permeabilitu snižujícího účinku u teplokrevných zvířat, při potřebě takového ošetření, vyznačující se tím, že zahrnuje podání uvedenému zvířeti účinného množství sloučeniny obecného vzorce (I) definované podle nároku 1 nebo její farmaceuticky přijatelné soli před, po nebo současně s účinným množstvím vaskulárně cíleného agens.
17. Způsob tvorby antiangiogenních účinků a/nebo účinků snižujících vaskulární permeabilitu u teplokrevných zvířat podle nároku 16, při potřebě takového ošetření, vyznačující se tím, že zahrnuje podání uvedenému ··« · *» · ·· ·· «·* ··· ···· ··· ·· ♦ · ·· to ·· ··· ······· · · ·· ·· · · ♦ « · · to · zvířeti účinného množství sloučeniny 4-(4-brom-2-fluoranilino)6-methoxy-7-(l-methyl-piperidin-4-ylmethoxy)chinazolinu nebo jeho farmaceuticky přijatelné soli, před, po nebo současně s účinným množstvím N-acetylkolchinol-O-fosfátu.
CZ20021526A 1999-11-05 2000-11-01 Derivát chinazolinu a farmaceutický prostredek, který ho obsahuje CZ301689B6 (cs)

Applications Claiming Priority (2)

Application Number Priority Date Filing Date Title
EP99402759 1999-11-05
EP99402877 1999-11-19

Publications (2)

Publication Number Publication Date
CZ20021526A3 true CZ20021526A3 (cs) 2002-07-17
CZ301689B6 CZ301689B6 (cs) 2010-05-26

Family

ID=26153696

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
CZ20021526A CZ301689B6 (cs) 1999-11-05 2000-11-01 Derivát chinazolinu a farmaceutický prostredek, který ho obsahuje

Country Status (36)

Country Link
US (9) US7173038B1 (cs)
EP (2) EP1676845B1 (cs)
JP (1) JP3522727B2 (cs)
KR (3) KR100881104B1 (cs)
CN (2) CN101219145A (cs)
AR (1) AR033499A1 (cs)
AT (2) ATE330954T1 (cs)
AU (1) AU769222B2 (cs)
BE (1) BE2012C036I2 (cs)
BG (1) BG65861B1 (cs)
BR (2) BRPI0015203B8 (cs)
CA (1) CA2389767C (cs)
CY (3) CY1106166T1 (cs)
CZ (1) CZ301689B6 (cs)
DE (2) DE60029007T2 (cs)
DK (2) DK1244647T3 (cs)
EE (1) EE05330B1 (cs)
ES (2) ES2306306T3 (cs)
FR (1) FR12C0048I2 (cs)
HK (1) HK1049664B (cs)
HU (1) HU229414B1 (cs)
IL (2) IL149034A0 (cs)
IS (2) IS2284B (cs)
LU (1) LU92057I2 (cs)
MX (1) MXPA02004366A (cs)
NO (2) NO322298B1 (cs)
NZ (1) NZ518028A (cs)
PL (1) PL203782B1 (cs)
PT (2) PT1244647E (cs)
RU (1) RU2291868C2 (cs)
SI (2) SI1676845T1 (cs)
SK (1) SK287401B6 (cs)
TW (1) TWI287540B (cs)
UA (1) UA72946C2 (cs)
WO (1) WO2001032651A1 (cs)
ZA (1) ZA200202775B (cs)

Families Citing this family (232)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
GB9718972D0 (en) 1996-09-25 1997-11-12 Zeneca Ltd Chemical compounds
KR100881104B1 (ko) * 1999-11-05 2009-01-30 아스트라제네카 아베 Vegf 억제제로서의 퀴나졸린 유도체
GB0008269D0 (en) * 2000-04-05 2000-05-24 Astrazeneca Ab Combination chemotherapy
DK1274692T3 (da) 2000-04-07 2006-10-30 Astrazeneca Ab Quinazolinforbindelser
GB0126879D0 (en) * 2001-11-08 2002-01-02 Astrazeneca Ab Combination therapy
US20050163781A1 (en) * 2002-01-29 2005-07-28 Philippe Koninckx Tissue adhesion formation control
AU2003202094B2 (en) * 2002-02-01 2009-10-08 Astrazeneca Ab Quinazoline compounds
US6924285B2 (en) 2002-03-30 2005-08-02 Boehringer Ingelheim Pharma Gmbh & Co. Bicyclic heterocyclic compounds, pharmaceutical compositions containing these compounds, their use and process for preparing them
US7576074B2 (en) 2002-07-15 2009-08-18 Rice Kenneth D Receptor-type kinase modulators and methods of use
AU2003249000B2 (en) * 2002-08-09 2007-04-05 Astrazeneca Ab Combination of ZD6474, an inhibitor of the vasuclar endothelial growth factor receptor, with radiotherapy in the treatment of cancer
DE10237423A1 (de) 2002-08-16 2004-02-19 Boehringer Ingelheim Pharma Gmbh & Co. Kg Verwendung von LCK-Inhibitoren für die Behandlung von immunologischen Erkrankungen
GB0223380D0 (en) * 2002-10-09 2002-11-13 Astrazeneca Ab Combination therapy
AU2003278383B2 (en) * 2002-11-04 2007-06-14 Astrazeneca Ab Quinazoline derivatives as Src tyrosine kinase inhibitors
DK1592423T3 (da) * 2003-02-13 2011-06-27 Astrazeneca Ab Kombinationsterapi af ZD6474 med 5-FU og/eller CPT-11
US20050043233A1 (en) * 2003-04-29 2005-02-24 Boehringer Ingelheim International Gmbh Combinations for the treatment of diseases involving cell proliferation, migration or apoptosis of myeloma cells or angiogenesis
GB0316176D0 (en) * 2003-07-10 2003-08-13 Astrazeneca Ab Combination therapy
AU2004255022B2 (en) * 2003-07-10 2007-08-23 Astrazeneca Ab Use of the quinazoline derivative ZD6474 combined with platinum compounds and optionally ionising radiation in the treatment of diseases associated with angiogenesis and/or increased vascular permeability
EP2341067A1 (en) 2003-07-18 2011-07-06 Amgen, Inc Specific binding agents to hepatocyte growth factor
GB0317665D0 (en) 2003-07-29 2003-09-03 Astrazeneca Ab Qinazoline derivatives
GB0318423D0 (en) * 2003-08-06 2003-09-10 Astrazeneca Ab Chemical compounds
CA2538884C (en) * 2003-09-16 2010-09-21 Astrazeneca Ab Quinazoline derivatives as tyrosine kinase inhibitors
MXPA06003341A (es) * 2003-09-25 2006-06-08 Astrazeneca Ab Derivados de quinazolina.
GB0330002D0 (en) * 2003-12-24 2004-01-28 Astrazeneca Ab Quinazoline derivatives
WO2005075439A1 (en) 2004-02-03 2005-08-18 Astrazeneca Ab Quinazoline derivatives
GB0421438D0 (en) * 2004-09-27 2004-10-27 Astrazeneca Ab Combination therapy
WO2006035204A2 (en) * 2004-09-27 2006-04-06 Astrazeneca Ab Combination comprising zd6474 and an imatinib
GB0411378D0 (en) * 2004-05-21 2004-06-23 Astrazeneca Ab Pharmaceutical compositions
WO2006002422A2 (en) * 2004-06-24 2006-01-05 Novartis Vaccines And Diagnostics Inc. Compounds for immunopotentiation
GB0424339D0 (en) * 2004-11-03 2004-12-08 Astrazeneca Ab Combination therapy
WO2006060318A2 (en) 2004-11-30 2006-06-08 Amgen Inc. Quinolines and quinazoline analogs and their use as medicaments for treating cancer
BRPI0519596B1 (pt) 2004-12-21 2022-01-18 Astrazeneca Ab Agente de ligação alvejado, anticorpo monoclonal que se liga a angiopoietina-2, molécula de ácido nucleico, vetor, e, uso do agente de ligação alvejado
CN1854130B (zh) * 2005-04-15 2011-04-20 中国医学科学院药物研究所 喹唑啉衍生物、及其制法和药物组合物与用途
EP1922307B1 (en) 2005-05-18 2011-12-28 Array Biopharma, Inc. Heterocyclic inhibitors of mek and methods of use thereof
AU2011203358B2 (en) * 2005-09-30 2013-05-30 Genzyme Corporation Chemical process
GB0519878D0 (en) * 2005-09-30 2005-11-09 Astrazeneca Ab Chemical compound
GB0519879D0 (en) * 2005-09-30 2005-11-09 Astrazeneca Ab Chemical process
US20080108664A1 (en) 2005-12-23 2008-05-08 Liu Belle B Solid-state form of AMG 706 and pharmaceutical compositions thereof
JO2660B1 (en) 2006-01-20 2012-06-17 نوفارتيس ايه جي Pi-3 inhibitors and methods of use
AR059066A1 (es) * 2006-01-27 2008-03-12 Amgen Inc Combinaciones del inhibidor de la angiopoyetina -2 (ang2) y el inhibidor del factor de crecimiento endotelial vascular (vegf)
US7989631B2 (en) 2006-02-10 2011-08-02 Amgen Inc. Hydrate forms of AMG706
TW200808739A (en) 2006-04-06 2008-02-16 Novartis Vaccines & Diagnostic Quinazolines for PDK1 inhibition
TW200813091A (en) 2006-04-10 2008-03-16 Amgen Fremont Inc Targeted binding agents directed to uPAR and uses thereof
CA2648809A1 (en) 2006-04-19 2007-11-01 Novartis Ag Indazole compounds and methods for inhibition of cdc7
PE20121506A1 (es) 2006-07-14 2012-11-26 Amgen Inc Compuestos triazolopiridinas como inhibidores de c-met
US8217177B2 (en) 2006-07-14 2012-07-10 Amgen Inc. Fused heterocyclic derivatives and methods of use
CL2007002225A1 (es) 2006-08-03 2008-04-18 Astrazeneca Ab Agente de union especifico para un receptor del factor de crecimiento derivado de plaquetas (pdgfr-alfa); molecula de acido nucleico que lo codifica; vector y celula huesped que la comprenden; conjugado que comprende al agente; y uso del agente de un
MX2009001349A (es) 2006-08-04 2009-04-17 Takeda Pharmaceutical Derivado heterociclico fusionado y su uso.
PL2057156T3 (pl) 2006-08-23 2017-08-31 Kudos Pharmaceuticals Limited Pochodne 2-metylomorfolinowe pirydo-, pirazo- i pirymido-pirymidyny jako inhibitory mTOR
WO2008037996A1 (en) 2006-09-29 2008-04-03 Astrazeneca Ab Combination of zd6474 and bevacizumab for cancer therapy
EP2073807A1 (en) 2006-10-12 2009-07-01 Astex Therapeutics Limited Pharmaceutical combinations
US8916552B2 (en) 2006-10-12 2014-12-23 Astex Therapeutics Limited Pharmaceutical combinations
WO2008046242A1 (fr) * 2006-10-16 2008-04-24 Institute Of Mataria Medica, Chinese Academy Of Medical Sciences Nouveaux dérivés quinazolines, leurs procédés de préparation et leurs utilisations
EP1921070A1 (de) 2006-11-10 2008-05-14 Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co. KG Bicyclische Heterocyclen, diese Verbindungen enthaltende Arzneimittel, deren Verwendung und Verfahren zu ihrer Herstelllung
EP2125781A2 (en) 2006-12-20 2009-12-02 Amgen Inc. Substituted heterocycles and methods of use
US7759344B2 (en) 2007-01-09 2010-07-20 Amgen Inc. Bis-aryl amide derivatives and methods of use
MX2009007610A (es) 2007-02-06 2009-07-24 Boehringer Ingelheim Int Heterociclicos biciclicos, medicamentos que contienen estos compuestos, su utilizacion y procedimientos para su preparacion.
US20080190689A1 (en) * 2007-02-12 2008-08-14 Ballard Ebbin C Inserts for engine exhaust systems
US8314087B2 (en) 2007-02-16 2012-11-20 Amgen Inc. Nitrogen-containing heterocyclyl ketones and methods of use
TW200902018A (en) 2007-03-20 2009-01-16 Dainippon Sumitomo Pharma Co Novel adenine compound
JPWO2008114819A1 (ja) 2007-03-20 2010-07-08 大日本住友製薬株式会社 新規アデニン化合物
US8914063B2 (en) 2007-05-15 2014-12-16 Lg Electronics Inc. Mobile terminal equipped with mode setting key and method of controlling the mobile terminal
AR066845A1 (es) 2007-06-05 2009-09-16 Takeda Pharmaceutical Derivados de triazolopiridina e imidazopiridina una composicion farmaceutica que los comprende y su uso en la preparacion de un medicamento para el tratamiento del cancer
HRP20171741T1 (hr) 2007-08-21 2017-12-29 Amgen, Inc Proteini koji se vežu na ljudski antigen c-fms
WO2009025358A1 (ja) 2007-08-23 2009-02-26 Takeda Pharmaceutical Company Limited 複素環化合物およびその用途
CN101861321B (zh) 2007-10-11 2013-02-06 阿斯利康(瑞典)有限公司 作为蛋白激酶b抑制剂的吡咯并[2,3-d]嘧啶衍生物
KR101195329B1 (ko) 2007-12-19 2012-10-29 제넨테크, 인크. 5-아닐리노이미다조피리딘 및 사용 방법
UY31545A1 (es) 2007-12-20 2009-08-03 Nuevos derivados de 2-carboxamida cianoaminourea, sus sales y profarmacos farmacéuticamente aceptables, procesos de preparacion y aplicaciones
JP5710269B2 (ja) 2007-12-21 2015-04-30 ジェネンテック, インコーポレイテッド アザインドリジン類と使用方法
US8609673B2 (en) * 2008-01-22 2013-12-17 Concert Pharmaceuticals, Inc. Vandetanib derivatives
BRPI0907916A2 (pt) 2008-02-07 2015-07-28 Boehringer Ingelheim Int Heterociclos espirociclos, medicamentos contendo esses compostos, e processos para preparar os mesmos
AU2009215375A1 (en) * 2008-02-21 2009-08-27 Astrazeneca Ab Combination therapy 238
BRPI0912170A2 (pt) 2008-05-13 2015-10-13 Astrazeneca Ab composto, forma a, processo para a preparação da mesma, composição farmacêutica, uso de um composto, e, método para tratar um câncer em um animal de sangue quente
AU2009269149B2 (en) 2008-06-30 2016-03-17 Mesoblast, Inc. Treatment of eye diseases and excessive neovascularization using a combined therapy
WO2010015522A1 (de) 2008-08-08 2010-02-11 Boehringer Ingelheim International Gmbh Cyclohexyloxy-substituierte heterocyclen, diese verbindungen enthaltende arzneimittel, deren verwendung und verfahren zu ihrer herstellung
CA2735900A1 (en) 2008-09-19 2010-03-25 Medimmune, Llc Antibodies directed to dll4 and uses thereof
EP2399921B1 (en) 2008-12-01 2015-08-12 Takeda Pharmaceutical Company Limited Heterocyclic compound and use thereof
JO3101B1 (ar) 2008-12-02 2017-09-20 Takeda Pharmaceuticals Co مشتقات بنزوثيازول كعوامل مضادة للسرطان
US20110053923A1 (en) 2008-12-22 2011-03-03 Astrazeneca Chemical compounds 610
JP2012513194A (ja) 2008-12-23 2012-06-14 アストラゼネカ アクチボラグ α5β1に向けられた標的結合剤およびその使用
CA2750519C (en) 2009-02-05 2018-09-25 Immunogen, Inc. Benzodiazepine derivatives
US8785457B2 (en) 2009-03-13 2014-07-22 Cellzome Limited Pyrimidine derivatives as mTOR inhibitors
WO2010108503A1 (en) 2009-03-24 2010-09-30 Life & Brain Gmbh Promotion of neuronal integration in neural stem cell grafts
EP2419423A1 (en) 2009-04-14 2012-02-22 Cellzome Limited Fluoro substituted pyrimidine compounds as jak3 inhibitors
US8293753B2 (en) 2009-07-02 2012-10-23 Novartis Ag Substituted 2-carboxamide cycloamino ureas
US20120172385A1 (en) 2009-09-11 2012-07-05 Richard John Harrison Ortho substituted pyrimidine compounds as jak inhibitors
KR20120102601A (ko) 2009-10-20 2012-09-18 셀좀 리미티드 Jak 저해제로서의 헤테로시클릴 피라졸로피리미딘 유사체
CN102070608A (zh) * 2009-11-19 2011-05-25 天津药物研究院 4-取代苯胺基-7-取代烷氧基-喹唑啉衍生物、其制备方法和用途
SI2504364T1 (sl) 2009-11-24 2017-11-30 Medimmune Limited Usmerjena vezavna sredstva proti B7-H1
JP2013512859A (ja) 2009-12-03 2013-04-18 大日本住友製薬株式会社 トール様受容体(tlr)を介して作用するイミダゾキノリン
RU2573994C2 (ru) 2010-02-10 2016-01-27 Иммьюноджен, Инк Антитела против cd20 и их применение
US9249129B2 (en) 2010-03-04 2016-02-02 Cellzome Limited Morpholino substituted urea derivatives as mTOR inhibitors
BR112012027803A2 (pt) 2010-04-30 2016-08-09 Cellzome Ltd compostos de pirazol como inibidores de jak
SA111320519B1 (ar) 2010-06-11 2014-07-02 Astrazeneca Ab مركبات بيريميدينيل للاستخدام كمثبطات atr
WO2011161217A2 (en) 2010-06-23 2011-12-29 Palacký University in Olomouc Targeting of vegfr2
EP2588105A1 (en) 2010-07-01 2013-05-08 Cellzome Limited Triazolopyridines as tyk2 inhibitors
AR082418A1 (es) 2010-08-02 2012-12-05 Novartis Ag Formas cristalinas de 1-(4-metil-5-[2-(2,2,2-trifluoro-1,1-dimetil-etil)-piridin-4-il]-tiazol-2-il)-amida de 2-amida del acido (s)-pirrolidin-1,2-dicarboxilico
JP2013534233A (ja) 2010-08-20 2013-09-02 セルゾーム リミティッド 選択的jak阻害剤としてのヘテロシクリルピラゾロピリミジン類似体
CA2808236A1 (en) 2010-08-31 2012-03-08 Genentech, Inc. Biomarkers and methods of treatment
WO2012062704A1 (en) 2010-11-09 2012-05-18 Cellzome Limited Pyridine compounds and aza analogues thereof as tyk2 inhibitors
CN102532103B (zh) * 2010-12-20 2014-07-09 天津药物研究院 喹唑啉芳基脲衍生物及其制备方法和用途
MX343706B (es) 2011-01-31 2016-11-18 Novartis Ag Derivados heterocíclicos novedosos.
WO2012128868A1 (en) 2011-02-15 2012-09-27 Immunogen, Inc. Cytotoxic benzodiazepine derivatives
DK2675793T3 (en) 2011-02-17 2018-11-12 Cancer Therapeutics Crc Pty Ltd FAK INHIBITORS
ES2724525T3 (es) 2011-02-17 2019-09-11 Cancer Therapeutics Crc Pty Ltd Inhibidores selectivos de FAK
PT2688887E (pt) 2011-03-23 2015-07-06 Amgen Inc Inibidores duais tricíclicos fusionados de cdk 4/6 e flt3
EP2694511A1 (en) 2011-04-04 2014-02-12 Cellzome Limited Dihydropyrrolo pyrimidine derivatives as mtor inhibitors
WO2012143320A1 (en) 2011-04-18 2012-10-26 Cellzome Limited (7h-pyrrolo[2,3-d]pyrimidin-2-yl)amine compounds as jak3 inhibitors
JP2014521623A (ja) 2011-07-28 2014-08-28 セルゾーム リミティッド Jak阻害剤としてのヘテロシクリルピリミジンアナログ
WO2013017480A1 (en) 2011-07-29 2013-02-07 Cellzome Limited Pyrazolo[4,3-c]pyridine derivatives as jak inhibitors
WO2013017479A1 (en) 2011-07-29 2013-02-07 Cellzome Limited Pyrazolo[4,3-c]pyridine derivatives as jak inhibitors
WO2013025939A2 (en) 2011-08-16 2013-02-21 Indiana University Research And Technology Corporation Compounds and methods for treating cancer by inhibiting the urokinase receptor
JP2014531449A (ja) 2011-09-20 2014-11-27 セルゾーム リミティッド キナーゼ阻害剤としてのピラゾロ[4,3―c]ピリジン誘導体
AU2012311458B2 (en) 2011-09-21 2016-02-04 Cellzome Limited Morpholino substituted urea or carbamate derivatives as mTOR inhibitors
CA2850852A1 (en) 2011-10-07 2013-04-11 Cellzome Limited Morpholino substituted bicyclic pyrimidine urea or carbamate derivatives as mtor inhibitors
BR112014009890A2 (pt) 2011-10-28 2020-10-27 Novartis Ag derivados de purina e seu uso no tratamento de doença
WO2013092854A1 (en) 2011-12-23 2013-06-27 Cellzome Limited Pyrimidine-2,4-diamine derivatives as kinase inhibitors
AR090263A1 (es) 2012-03-08 2014-10-29 Hoffmann La Roche Terapia combinada de anticuerpos contra el csf-1r humano y las utilizaciones de la misma
SG10201608469RA (en) 2012-05-16 2016-11-29 Novartis Ag Dosage regimen for a pi-3 kinase inhibitor
DK2859017T3 (da) 2012-06-08 2019-05-13 Sutro Biopharma Inc Antistoffer omfattrende stedsspecifikke ikke-naturlige aminosyrerester, fremgangsmåder til fremstilling heraf og fremgangsmåder til anvendelse heraf
EP3135690A1 (en) 2012-06-26 2017-03-01 Sutro Biopharma, Inc. Modified fc proteins comprising site-specific non-natural amino acid residues, conjugates of the same, methods of their preparation and methods of their use
US20160009686A1 (en) 2012-08-17 2016-01-14 Cancer Therapeutics Crc Pty Limited Vegfr3 inhibitors
HK1211208A1 (zh) 2012-08-22 2016-05-20 Immunogen, Inc. 細胞毒性苯並二氮呯衍生物
WO2014036022A1 (en) 2012-08-29 2014-03-06 Amgen Inc. Quinazolinone compounds and derivatives thereof
BR112015004022B1 (pt) 2012-08-31 2023-04-25 Sutro Biopharma, Inc Aminoácidos modificados compreendendo um grupo azido
WO2014041349A1 (en) 2012-09-12 2014-03-20 Cancer Therapeutics Crc Pty Ltd Tetrahydropyran-4-ylethylamino- or tetrahydropyranyl-4-ethyloxy-pyrimidines or -pyridazines as isoprenylcysteincarboxymethyl transferase inhibitors
WO2014045101A1 (en) 2012-09-21 2014-03-27 Cellzome Gmbh Tetrazolo quinoxaline derivatives as tankyrase inhibitors
US20150259649A1 (en) * 2012-11-08 2015-09-17 Emory University Cellular compositions used to restore stem cell or progenitor cell function and methods related thereto
WO2014128235A1 (en) 2013-02-22 2014-08-28 F. Hoffmann-La Roche Ag Methods of treating cancer and preventing drug resistance
EP3566750A3 (en) 2013-02-28 2020-04-08 ImmunoGen, Inc. Conjugates comprising cell-binding agents and cytotoxic agents
EP2961435B1 (en) 2013-02-28 2019-05-01 ImmunoGen, Inc. Conjugates comprising cell-binding agents and cytotoxic agents
KR20150123250A (ko) 2013-03-06 2015-11-03 제넨테크, 인크. 암 약물 내성의 치료 및 예방 방법
KR20150127216A (ko) 2013-03-14 2015-11-16 제넨테크, 인크. 암의 치료 및 암 약물 내성의 예방 방법
AR095443A1 (es) 2013-03-15 2015-10-14 Fundación Centro Nac De Investig Oncológicas Carlos Iii Heterociclos condensados con acción sobre atr
CN105339001A (zh) 2013-03-15 2016-02-17 基因泰克公司 治疗癌症和预防癌症耐药性的方法
WO2014194030A2 (en) 2013-05-31 2014-12-04 Immunogen, Inc. Conjugates comprising cell-binding agents and cytotoxic agents
ES2658039T3 (es) 2013-07-10 2018-03-08 Sutro Biopharma, Inc. Anticuerpos que comprenden múltiples residuos de aminoácidos no naturales sitio-específicos, métodos para su preparación y métodos de uso
JP6612232B2 (ja) 2013-08-28 2019-11-27 クラウン バイオサイエンス インコーポレイテッド(タイカン) 対象のマルチキナーゼ阻害剤に対する応答性を予測する遺伝子発現シグネチャ、及びその使用
CN103483276B (zh) * 2013-09-22 2018-04-17 南京恒道医药科技有限公司 一种凡德他尼杂质的制备方法
WO2015054658A1 (en) 2013-10-11 2015-04-16 Sutro Biopharma, Inc. Modified amino acids comprising tetrazine functional groups, methods of preparation, and methods of their use
AU2014358773A1 (en) 2013-12-06 2016-06-02 Novartis Ag Dosage regimen for an alpha-isoform selective phosphatidylinositol 3-kinase inhibitor
EP3122900A1 (en) 2014-03-24 2017-02-01 F. Hoffmann-La Roche AG Cancer treatment with c-met antagonists and correlation of the latter with hgf expression
AU2016205311B2 (en) 2015-01-08 2022-02-17 The Board Of Trustees Of The Leland Stanford Junior University Factors and cells that provide for induction of bone, bone marrow, and cartilage
GB201510019D0 (en) 2015-06-09 2015-07-22 Cancer Therapeutics Crc Pty Ltd Compounds
CN106317022A (zh) * 2015-06-25 2017-01-11 中美华世通生物医药科技(武汉)有限公司 化合物的制备方法和用途
CA3002954A1 (en) 2015-11-02 2017-05-11 Novartis Ag Dosage regimen for a phosphatidylinositol 3-kinase inhibitor
CN105254614B (zh) * 2015-11-16 2017-08-15 山东罗欣药业集团股份有限公司 一种凡德他尼化合物的合成方法
CN114796520A (zh) 2016-01-27 2022-07-29 苏特罗生物制药公司 抗cd74抗体偶联物,包含抗cd74抗体偶联物的组合物以及抗cd74抗体偶联物的使用方法
CA3012718A1 (en) 2016-02-08 2017-08-17 Vitrisa Therapeutics, Inc. Compositions with improved intravitreal half-life and uses thereof
CN106349231A (zh) * 2016-08-09 2017-01-25 浙江医药高等专科学校 一类含卤代噻吩磺酰胺结构的苯并喹唑啉类酪氨酸激酶抑制剂
CN106317040A (zh) * 2016-08-09 2017-01-11 浙江医药高等专科学校 含噻吩磺酰胺结构的苯并喹唑啉类酪氨酸激酶抑制剂、制备方法及用途
CN106349230A (zh) * 2016-08-09 2017-01-25 浙江医药高等专科学校 一种含硝基噻吩磺酰胺结构的苯并喹唑啉类酪氨酸激酶抑制剂及用途
CN106317039A (zh) * 2016-08-09 2017-01-11 浙江医药高等专科学校 一种含噻吩磺酰胺结构的乙氧苯并喹唑啉类酪氨酸激酶抑制剂、制备方法及用途
CN106279135A (zh) * 2016-08-09 2017-01-04 浙江医药高等专科学校 一种噻吩磺酰胺结构的苯并喹唑啉类酪氨酸激酶抑制剂
CN106478598B (zh) * 2016-08-30 2018-11-13 山东罗欣药业集团股份有限公司 一种凡德他尼水合物晶体及其制备方法
CN106397401B (zh) * 2016-08-30 2018-11-13 山东罗欣药业集团股份有限公司 一种抗癌药物的晶体化合物及其制备方法
WO2018045379A1 (en) 2016-09-02 2018-03-08 Dana-Farber Cancer Institute, Inc. Composition and methods of treating b cell disorders
WO2018060833A1 (en) 2016-09-27 2018-04-05 Novartis Ag Dosage regimen for alpha-isoform selective phosphatidylinositol 3-kinase inhibitor alpelisib
WO2018106606A1 (en) 2016-12-05 2018-06-14 Apros Therapeutics, Inc. Pyrimidine compounds containing acidic groups
US10786502B2 (en) 2016-12-05 2020-09-29 Apros Therapeutics, Inc. Substituted pyrimidines containing acidic groups as TLR7 modulators
PL3558955T3 (pl) 2016-12-22 2021-12-27 Amgen Inc. Pochodne benzoizotiazolu, izotiazolo[3,4-b]pirydyny, chinazoliny, ftalazyny, pirydo[2,3-d]pirydazyny i pirydo[2,3-d]pirymidyny jako inhibitory kras g12c do leczenia raka płuc, trzustki lub jelita grubego
JOP20190272A1 (ar) 2017-05-22 2019-11-21 Amgen Inc مثبطات kras g12c وطرق لاستخدامها
WO2019023316A1 (en) 2017-07-26 2019-01-31 Sutro Biopharma, Inc. METHODS OF USING ANTI-CD74 ANTIBODIES AND ANTIBODY CONJUGATES IN THE TREATMENT OF A T CELL LYMPHOMA
IL293443A (en) 2017-09-08 2022-07-01 Amgen Inc Inhibitors of kras g12c and methods of using the same
CA3075087A1 (en) 2017-09-18 2019-03-21 Sutro Biopharma, Inc. Anti- folate receptor alpha antibody conjugates and their uses
NL2019801B1 (en) 2017-10-25 2019-05-02 Univ Leiden Delivery vectors
US11090304B2 (en) 2018-05-04 2021-08-17 Amgen Inc. KRAS G12C inhibitors and methods of using the same
EP3788053B1 (en) 2018-05-04 2024-07-10 Amgen Inc. Kras g12c inhibitors and methods of using the same
EP3790886B1 (en) 2018-05-10 2024-06-26 Amgen Inc. Kras g12c inhibitors for the treatment of cancer
CA3098885A1 (en) 2018-06-01 2019-12-05 Amgen Inc. Kras g12c inhibitors and methods of using the same
TW202003475A (zh) 2018-06-04 2020-01-16 美商亞博創新醫藥有限公司 含酸性基團之嘧啶化合物
MX2020012204A (es) 2018-06-11 2021-03-31 Amgen Inc Inhibidores de kras g12c para tratar el cáncer.
US11285156B2 (en) 2018-06-12 2022-03-29 Amgen Inc. Substituted piperazines as KRAS G12C inhibitors
GB201810092D0 (en) 2018-06-20 2018-08-08 Ctxt Pty Ltd Compounds
GB201810581D0 (en) 2018-06-28 2018-08-15 Ctxt Pty Ltd Compounds
US20220047716A1 (en) 2018-09-17 2022-02-17 Sutro Biopharma, Inc. Combination therapies with anti-folate receptor antibody conjugates
JP7516029B2 (ja) 2018-11-16 2024-07-16 アムジエン・インコーポレーテツド Kras g12c阻害剤化合物の重要な中間体の改良合成法
JP7377679B2 (ja) 2018-11-19 2023-11-10 アムジエン・インコーポレーテツド がん治療のためのkrasg12c阻害剤及び1種以上の薬学的に活性な追加の薬剤を含む併用療法
WO2020106640A1 (en) 2018-11-19 2020-05-28 Amgen Inc. Kras g12c inhibitors and methods of using the same
MX2021007158A (es) 2018-12-20 2021-08-16 Amgen Inc Heteroarilamidas utiles como inhibidores de kif18a.
US12441736B2 (en) 2018-12-20 2025-10-14 Amgen Inc. KIF18A inhibitors
MX2021007104A (es) 2018-12-20 2021-08-11 Amgen Inc Inhibidores de kif18a.
PE20211475A1 (es) 2018-12-20 2021-08-05 Amgen Inc Inhibidores de kif18a
JPWO2020130125A1 (ja) 2018-12-21 2021-11-04 第一三共株式会社 抗体−薬物コンジュゲートとキナーゼ阻害剤の組み合わせ
CA3130080A1 (en) 2019-03-01 2020-09-10 Revolution Medicines, Inc. Bicyclic heteroaryl compounds and uses thereof
CA3130083A1 (en) 2019-03-01 2020-09-10 Revolution Medicines, Inc. Bicyclic heterocyclyl compounds and uses thereof
KR102861189B1 (ko) 2019-03-28 2025-09-16 앰플리아 테라퓨틱스 리미티드 Fak 억제제의 염 및 결정 형태
EP3962951A1 (en) 2019-05-03 2022-03-09 Sutro Biopharma, Inc. Anti-bcma antibody conjugates
EP3738593A1 (en) 2019-05-14 2020-11-18 Amgen, Inc Dosing of kras inhibitor for treatment of cancers
CA3225293A1 (en) 2019-05-21 2020-11-26 Amgen Inc. Solid state forms
AU2020325115A1 (en) 2019-08-02 2022-03-17 Amgen Inc. Pyridine derivatives as KIF18A inhibitors
MX2022001296A (es) 2019-08-02 2022-02-22 Amgen Inc Inhibidores de kif18a.
JP7640521B2 (ja) 2019-08-02 2025-03-05 アムジエン・インコーポレーテツド Kif18a阻害剤として有用なヘテロアリールアミド
EP4007752B1 (en) 2019-08-02 2025-09-24 Amgen Inc. Kif18a inhibitors
CA3152674A1 (en) 2019-08-31 2021-03-04 Etern Biopharma (Shanghai) Co., Ltd. Pyrazole derivatives for fgfr inhibitor and preparation method thereof
JP7634003B2 (ja) 2019-10-24 2025-02-20 アムジエン・インコーポレーテツド がんの治療におけるkras g12c及びkras g12d阻害剤として有用なピリドピリミジン誘導体
US11566007B2 (en) 2019-11-04 2023-01-31 Revolution Medicines, Inc. Ras inhibitors
PH12022550973A1 (en) 2019-11-04 2023-09-25 Revolution Medicines Inc Ras inhibitors
CA3160142A1 (en) 2019-11-04 2021-05-14 Revolution Medicines, Inc. Ras inhibitors
TW202128688A (zh) 2019-11-08 2021-08-01 美商銳新醫藥公司 雙環雜芳基化合物及其用途
AR120457A1 (es) 2019-11-14 2022-02-16 Amgen Inc Síntesis mejorada del compuesto inhibidor de g12c de kras
MX2022005726A (es) 2019-11-14 2022-06-09 Amgen Inc Sintesis mejorada del compuesto inhibidor de g12c de kras.
WO2021108683A1 (en) 2019-11-27 2021-06-03 Revolution Medicines, Inc. Covalent ras inhibitors and uses thereof
CA3163703A1 (en) 2020-01-07 2021-07-15 Steve Kelsey Shp2 inhibitor dosing and methods of treating cancer
EP4114852A1 (en) 2020-03-03 2023-01-11 Sutro Biopharma, Inc. Antibodies comprising site-specific glutamine tags, methods of their preparation and methods of their use
KR20230042600A (ko) 2020-06-18 2023-03-28 레볼루션 메디슨즈, 인크. Ras 억제제에 대한 획득된 저항성을 지연, 예방, 및 치료하는 방법
WO2022053130A1 (en) 2020-09-09 2022-03-17 Sid Alex Group, S.R.O. Antago-mir-155 for treatment of v-src, c-src-tyrosine kinase-induced cancers
WO2022060836A1 (en) 2020-09-15 2022-03-24 Revolution Medicines, Inc. Indole derivatives as ras inhibitors in the treatment of cancer
AU2021409816A1 (en) 2020-12-22 2023-07-06 Qilu Regor Therapeutics Inc. Sos1 inhibitors and uses thereof
AR125787A1 (es) 2021-05-05 2023-08-16 Revolution Medicines Inc Inhibidores de ras
JP2024516450A (ja) 2021-05-05 2024-04-15 レボリューション メディシンズ インコーポレイテッド 共有結合性ras阻害剤及びその使用
EP4334321A1 (en) 2021-05-05 2024-03-13 Revolution Medicines, Inc. Ras inhibitors
AR127308A1 (es) 2021-10-08 2024-01-10 Revolution Medicines Inc Inhibidores ras
CN119212994A (zh) 2021-12-17 2024-12-27 建新公司 作为shp2抑制剂的吡唑并吡嗪化合物
EP4227307A1 (en) 2022-02-11 2023-08-16 Genzyme Corporation Pyrazolopyrazine compounds as shp2 inhibitors
EP4487865A1 (en) 2022-03-04 2025-01-08 Panolos Bioscience, Inc. Composition for combi-therapy comprising vegf-grab and pd-1 or pd-l1 antagonist
CN118829629A (zh) 2022-03-07 2024-10-22 美国安进公司 用于制备4-甲基-2-丙-2-基-吡啶-3-甲腈的方法
EP4489755A1 (en) 2022-03-08 2025-01-15 Revolution Medicines, Inc. Methods for treating immune refractory lung cancer
CN119255825A (zh) 2022-05-24 2025-01-03 第一三共株式会社 抗-cdh6抗体-药物缀合物的剂量方案
WO2023240263A1 (en) 2022-06-10 2023-12-14 Revolution Medicines, Inc. Macrocyclic ras inhibitors
IL317782A (en) 2022-06-30 2025-02-01 Sutro Biopharma Inc Anti-ROR1 antibodies and conjugates thereof, compositions containing anti-ROR1 antibodies or conjugates thereof, and methods for preparing and using anti-ROR1 antibodies and conjugates thereof
WO2024081916A1 (en) 2022-10-14 2024-04-18 Black Diamond Therapeutics, Inc. Methods of treating cancers using isoquinoline or 6-aza-quinoline derivatives
AU2024241633A1 (en) 2023-03-30 2025-11-06 Revolution Medicines, Inc. Compositions for inducing ras gtp hydrolysis and uses thereof
AU2024243852A1 (en) 2023-04-07 2025-11-06 Revolution Medicines, Inc. Macrocyclic ras inhibitors
WO2024211663A1 (en) 2023-04-07 2024-10-10 Revolution Medicines, Inc. Condensed macrocyclic compounds as ras inhibitors
US20240352038A1 (en) 2023-04-14 2024-10-24 Revolution Medicines, Inc. Crystalline forms of ras inhibitors, compositions containing the same, and methods of use thereof
US20240352036A1 (en) 2023-04-14 2024-10-24 Revolution Medicines, Inc. Crystalline forms of ras inhibitors, compositions containing the same, and methods of use thereof
WO2024229406A1 (en) 2023-05-04 2024-11-07 Revolution Medicines, Inc. Combination therapy for a ras related disease or disorder
US20250049810A1 (en) 2023-08-07 2025-02-13 Revolution Medicines, Inc. Methods of treating a ras protein-related disease or disorder
US20250154171A1 (en) 2023-10-12 2025-05-15 Revolution Medicines, Inc. Ras inhibitors
WO2025081117A2 (en) 2023-10-13 2025-04-17 Sutro Biopharma, Inc. Anti-tissue factor antibodies and antibody conjugates, compositions comprising anti-tissue factor antibodies or antibody conjugates, and methods of making and using anti-tissue factor antibodies and antibody conjugates
WO2025137507A1 (en) 2023-12-22 2025-06-26 Regor Pharmaceuticals, Inc. Sos1 inhibitors and uses thereof
WO2025171296A1 (en) 2024-02-09 2025-08-14 Revolution Medicines, Inc. Ras inhibitors

Family Cites Families (126)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
US3266990A (en) 1963-09-24 1966-08-16 Warner Lambert Pharmaceutical Derivatives of quinazoline
US3870725A (en) 1971-03-30 1975-03-11 Lilly Industries Ltd Nitrothiazole derivatives
JPS542327A (en) 1977-06-07 1979-01-09 Sankyo Co Ltd Agricultural and horticultural pesticide
JPS5538325A (en) 1978-09-11 1980-03-17 Sankyo Co Ltd 4-anilinoquinazoline derivative and its preparation
US4343940A (en) 1979-02-13 1982-08-10 Mead Johnson & Company Anti-tumor quinazoline compounds
GB2160201B (en) 1984-06-14 1988-05-11 Wyeth John & Brother Ltd Quinazoline and cinnoline derivatives
IL81307A0 (en) 1986-01-23 1987-08-31 Union Carbide Agricult Method for reducing moisture loss from plants and increasing crop yield utilizing nitrogen containing heterocyclic compounds and some novel polysubstituted pyridine derivatives
DE68917485T2 (de) 1988-01-23 1995-02-09 Kyowa Hakko Kogyo Kk Pyridazinon-Derivate und diese enthaltende pharmazeutische Zubereitungen.
IL89029A (en) 1988-01-29 1993-01-31 Lilly Co Eli Fungicidal quinoline and cinnoline derivatives, compositions containing them, and fungicidal methods of using them
US5411963A (en) 1988-01-29 1995-05-02 Dowelanco Quinazoline derivatives
CZ387292A3 (en) 1991-02-20 1994-04-13 Pfizer 2,4-diaminoquinazoline derivatives, process of their preparation and use as substances for increasing anti-tumorous activity
WO1992016527A1 (fr) 1991-03-22 1992-10-01 Nippon Soda Co., Ltd. Derive de pyridine substitue en position 2, sa production, et bactericide d'agrohorticulture
US5721237A (en) 1991-05-10 1998-02-24 Rhone-Poulenc Rorer Pharmaceuticals Inc. Protein tyrosine kinase aryl and heteroaryl quinazoline compounds having selective inhibition of HER-2 autophosphorylation properties
US5710158A (en) 1991-05-10 1998-01-20 Rhone-Poulenc Rorer Pharmaceuticals Inc. Aryl and heteroaryl quinazoline compounds which inhibit EGF and/or PDGF receptor tyrosine kinase
US5480883A (en) 1991-05-10 1996-01-02 Rhone-Poulenc Rorer Pharmaceuticals Inc. Bis mono- and bicyclic aryl and heteroaryl compounds which inhibit EGF and/or PDGF receptor tyrosine kinase
DE69222637T2 (de) 1991-05-10 1998-02-26 Rhone Poulenc Rorer Int Bis mono- und bicyclische aryl- und heteroarylderivate mit inhibierender wirkung auf die egf und/oder pdgf-rezeptor tyrosinkinase
US5714493A (en) 1991-05-10 1998-02-03 Rhone-Poulenc Rorer Pharmaceuticals, Inc. Aryl and heteroaryl quinazoline compounds which inhibit CSF-1R receptor tyrosine kinase
US6645969B1 (en) 1991-05-10 2003-11-11 Aventis Pharmaceuticals Inc. Aryl and heteroaryl quinazoline compounds which inhibit CSF-1R receptor tyrosine kinase
NZ243082A (en) 1991-06-28 1995-02-24 Ici Plc 4-anilino-quinazoline derivatives; pharmaceutical compositions, preparatory processes, and use thereof
GB9300059D0 (en) 1992-01-20 1993-03-03 Zeneca Ltd Quinazoline derivatives
DE4208254A1 (de) 1992-03-14 1993-09-16 Hoechst Ag Substituierte pyrimidine, verfahren zu ihrer herstellung und ihre verwendung als schaedlingsbekaempfungsmittel und fungizid
US5270466A (en) 1992-06-11 1993-12-14 American Cyanamid Company Substituted quinazoline fungicidal agents
US5712395A (en) 1992-11-13 1998-01-27 Yissum Research Development Corp. Compounds for the treatment of disorders related to vasculogenesis and/or angiogenesis
US6177401B1 (en) 1992-11-13 2001-01-23 Max-Planck-Gesellschaft Zur Forderung Der Wissenschaften Use of organic compounds for the inhibition of Flk-1 mediated vasculogenesis and angiogenesis
US5792771A (en) 1992-11-13 1998-08-11 Sugen, Inc. Quinazoline compounds and compositions thereof for the treatment of disease
GB9323290D0 (en) 1992-12-10 1994-01-05 Zeneca Ltd Quinazoline derivatives
GB9314893D0 (en) 1993-07-19 1993-09-01 Zeneca Ltd Quinazoline derivatives
GB9314884D0 (en) 1993-07-19 1993-09-01 Zeneca Ltd Tricyclic derivatives
CA2148082A1 (en) 1993-09-03 1995-03-09 Daisuke Machii Imidazoquinazoline derivatives
JPH07126165A (ja) 1993-10-29 1995-05-16 Masao Oguro 腫瘍治療剤
US5656643A (en) 1993-11-08 1997-08-12 Rhone-Poulenc Rorer Pharmaceuticals Inc. Bis mono-and bicyclic aryl and heteroaryl compounds which inhibit EGF and/or PDGF receptor tyrosine kinase
GB9325217D0 (en) 1993-12-09 1994-02-09 Zeneca Ltd Pyrimidine derivatives
US5700823A (en) 1994-01-07 1997-12-23 Sugen, Inc. Treatment of platelet derived growth factor related disorders such as cancers
IL112248A0 (en) 1994-01-25 1995-03-30 Warner Lambert Co Tricyclic heteroaromatic compounds and pharmaceutical compositions containing them
IL112249A (en) 1994-01-25 2001-11-25 Warner Lambert Co Pharmaceutical compositions containing di and tricyclic pyrimidine derivatives for inhibiting tyrosine kinases of the epidermal growth factor receptor family and some new such compounds
KR100225721B1 (ko) 1994-02-23 1999-10-15 디. 제이. 우드, 스피겔 알렌 제이 4-헤테로사이클릴-치환된 퀴나졸린 유도체, 이들의 제조 방법 및항암제로서의 용도
AU2096895A (en) 1994-03-07 1995-09-25 Sugen, Incorporated Receptor tyrosine kinase inhibitors for inhibiting cell proliferative disorders and compositions thereof
DE59500788D1 (de) 1994-05-03 1997-11-20 Ciba Geigy Ag Pyrrolopyrimidinderivate mit antiproliferativer Wirkung
TW414798B (en) 1994-09-07 2000-12-11 Thomae Gmbh Dr K Pyrimido (5,4-d) pyrimidines, medicaments comprising these compounds, their use and processes for their preparation
DE19503151A1 (de) 1995-02-01 1996-08-08 Thomae Gmbh Dr K Pyrimido[5,4-d]pyrimidine, diese Verbindungen enthaltende Arzneimittel, deren Verwendung und Verfahren zu ihrer Herstellung
GB9510757D0 (en) 1994-09-19 1995-07-19 Wellcome Found Therapeuticaly active compounds
TW321649B (cs) 1994-11-12 1997-12-01 Zeneca Ltd
GB9424233D0 (en) 1994-11-30 1995-01-18 Zeneca Ltd Quinazoline derivatives
AU5108196A (en) 1995-03-20 1996-10-08 Dr. Karl Thomae Gmbh Imidazoquinazolines, drugs containing these compounds, their use and process for their preparation
IL117620A0 (en) 1995-03-27 1996-07-23 Fujisawa Pharmaceutical Co Heterocyclic compounds processes for the preparation thereof and pharmaceutical compositions containing the same
MX9707453A (es) 1995-03-30 1997-12-31 Pfizer Derivados de quinazolina.
DK0819129T3 (da) 1995-04-03 2000-10-23 Novartis Ag Pyrazolderivater og fremgangsmåde til deres fremstilling
GB9508535D0 (en) 1995-04-27 1995-06-14 Zeneca Ltd Quinazoline derivative
AU5343096A (en) 1995-04-27 1996-11-18 Zeneca Limited Quinazoline derivatives
GB9508538D0 (en) 1995-04-27 1995-06-14 Zeneca Ltd Quinazoline derivatives
GB9508565D0 (en) 1995-04-27 1995-06-14 Zeneca Ltd Quiazoline derivative
GB9508537D0 (en) 1995-04-27 1995-06-14 Zeneca Ltd Quinazoline derivatives
IL117923A (en) 1995-05-03 2000-06-01 Warner Lambert Co Anti-cancer pharmaceutical compositions containing polysubstituted pyrido¬2,3-d¾pyrimidine derivatives and certain such novel compounds
DE69603240T2 (de) 1995-05-12 2000-01-05 Neurogen Corp., Branford Neue deazapurinderivate; eine neue klasse von crf1-spezifischen liganden
TW334434B (en) 1995-05-16 1998-06-21 Kanebo Ltd Novel quinazoline compound and anti-tumor agent
US5639757A (en) 1995-05-23 1997-06-17 Pfizer Inc. 4-aminopyrrolo[2,3-d]pyrimidines as tyrosine kinase inhibitors
US5747498A (en) 1996-05-28 1998-05-05 Pfizer Inc. Alkynyl and azido-substituted 4-anilinoquinazolines
US5773459A (en) 1995-06-07 1998-06-30 Sugen, Inc. Urea- and thiourea-type compounds
CA2223081C (en) 1995-06-07 2001-03-06 Pfizer Inc. Heterocyclic ring-fused pyrimidine derivatives
DE69618587T2 (de) 1995-06-07 2002-08-29 Sugen, Inc. Chinazoline und pharmazeutische zusammensetzungen
US5650415A (en) 1995-06-07 1997-07-22 Sugen, Inc. Quinoline compounds
CA2224435C (en) 1995-07-06 2008-08-05 Novartis Ag Pyrrolopyrimidines and processes for the preparation thereof
GB9514265D0 (en) 1995-07-13 1995-09-13 Wellcome Found Hetrocyclic compounds
AR004010A1 (es) 1995-10-11 1998-09-30 Glaxo Group Ltd Compuestos heterociclicos
GB9520822D0 (en) 1995-10-11 1995-12-13 Wellcome Found Therapeutically active compounds
UA57002C2 (uk) 1995-10-13 2003-06-16 Мерк Фросст Кенада Енд Ко./Мерк Фросст Кенада Енд Сі. Похідне (метилсульфоніл)феніл-2-(5н)-фуранону, фармацевтична композиція та спосіб лікування
JP3337477B2 (ja) 1995-10-30 2002-10-21 メルク フロスト カナダ アンド カンパニー Cox−2阻害剤のプロドラッグとしての3,4−ジアリール−2−ヒドロキシ−2,5−ジヒドロフラン
US6143764A (en) 1995-11-07 2000-11-07 Kirin Beer Kabushiki Kaisha Quinoline and quinazoline derivatives inhibiting platelet-derived growth factor receptor autophosphorylation and pharmaceutical compositions containing the same
EP0802914B1 (en) 1995-11-14 2001-06-06 PHARMACIA &amp; UPJOHN S.p.A. Aryl- and heteroaryl- purine and pyridopyrimidine derivatives
GB9624482D0 (en) 1995-12-18 1997-01-15 Zeneca Phaema S A Chemical compounds
CH690773A5 (de) 1996-02-01 2001-01-15 Novartis Ag Pyrrolo(2,3-d)pyrimide und ihre Verwendung.
US5760041A (en) 1996-02-05 1998-06-02 American Cyanamid Company 4-aminoquinazoline EGFR Inhibitors
CN1125817C (zh) * 1996-02-13 2003-10-29 曾尼卡有限公司 作为vegf抑制剂的喹唑啉衍生物
GB9603095D0 (en) 1996-02-14 1996-04-10 Zeneca Ltd Quinazoline derivatives
GB9603097D0 (en) 1996-02-14 1996-04-10 Zeneca Ltd Quinazoline compounds
GB9604361D0 (en) 1996-02-29 1996-05-01 Pharmacia Spa 4-Substituted pyrrolopyrimidine compounds as tyrosine kinase inhibitors
CN1116286C (zh) 1996-03-05 2003-07-30 曾尼卡有限公司 4-苯胺基喹唑啉衍生物
DE19608588A1 (de) 1996-03-06 1997-09-11 Thomae Gmbh Dr K Pyrimido [5,4-d]pyrimidine, diese Verbindungen enthaltende Arzneimittel, deren Verwendung und Verfahren zu ihrer Herstellung
DE19608631A1 (de) 1996-03-06 1997-09-11 Thomae Gmbh Dr K 4-Amino-pyrimidin-Derivate, diese Verbindungen enthaltende Arnzeimittel, deren Verwendung und Verfahren zu ihrer Herstellung
DE19629652A1 (de) 1996-03-06 1998-01-29 Thomae Gmbh Dr K 4-Amino-pyrimidin-Derivate, diese Verbindungen enthaltende Arzneimittel, deren Verwendung und Verfahren zu ihrer Herstellung
DE19608653A1 (de) 1996-03-06 1997-09-11 Thomae Gmbh Dr K Pyrimido[5,4-d]pyrimidine, diese Verbindungen enthaltende Arzneimittel, deren Verwendung und Verfahren zu ihrer Herstellung
WO1997034876A1 (en) 1996-03-15 1997-09-25 Zeneca Limited Cinnoline derivatives and use as medicine
WO1997037999A1 (en) 1996-04-04 1997-10-16 University Of Nebraska Board Of Regents Synthetic triple helix-forming compounds
SI0892789T2 (sl) 1996-04-12 2010-03-31 Warner Lambert Co Ireverzibilni inhibitorji tirozin kinaz
GB9607729D0 (en) 1996-04-13 1996-06-19 Zeneca Ltd Quinazoline derivatives
DE19614718A1 (de) 1996-04-15 1997-10-16 Hoechst Schering Agrevo Gmbh Substituierte Pyridine/Pyrimidine, Verfahren zu ihrer Herstellung, und ihre Verwendung als Schädlingsbekämpfungsmittel
GB9707800D0 (en) 1996-05-06 1997-06-04 Zeneca Ltd Chemical compounds
GB9613021D0 (en) 1996-06-21 1996-08-28 Pharmacia Spa Bicyclic 4-aralkylaminopyrimidine derivatives as tyrosine kinase inhibitors
BR9709959A (pt) 1996-06-24 2000-05-09 Pfizer Derivados tricìclicos de fenilamino substituìdo para o tratamento de doenças hiperproliferativas
CN1230185A (zh) 1996-07-13 1999-09-29 葛兰素集团有限公司 双环芳杂环化合物用作蛋白质酪氨酸激酶的抑制剂
HRP970371A2 (en) 1996-07-13 1998-08-31 Kathryn Jane Smith Heterocyclic compounds
AU3766897A (en) 1996-07-13 1998-02-09 Glaxo Group Limited Fused heterocyclic compounds as protein tyrosine kinase inhibitors
AU720429B2 (en) 1996-08-23 2000-06-01 Novartis Ag Substituted pyrrolopyrimidines and processes for their preparation
CA2265630A1 (en) 1996-09-13 1998-03-19 Gerald Mcmahon Use of quinazoline derivatives for the manufacture of a medicament in the treatment of hyperproliferative skin disorders
ATE300521T1 (de) 1996-09-25 2005-08-15 Astrazeneca Ab Chinolin-derivate die den effekt von wachstumsfaktoren wie vegf vezögern
GB9718972D0 (en) * 1996-09-25 1997-11-12 Zeneca Ltd Chemical compounds
CN1169795C (zh) 1996-10-01 2004-10-06 协和发酵工业株式会社 环胺取代的含氮杂环化合物及其组合物
EP0837063A1 (en) 1996-10-17 1998-04-22 Pfizer Inc. 4-Aminoquinazoline derivatives
IL129825A0 (en) 1996-11-27 2000-02-29 Pfizer Fused bicyclic pyrimidine derivatives
CO4950519A1 (es) 1997-02-13 2000-09-01 Novartis Ag Ftalazinas, preparaciones farmaceuticas que las comprenden y proceso para su preparacion
UA73073C2 (uk) 1997-04-03 2005-06-15 Уайт Холдінгз Корпорейшн Заміщені 3-ціанохіноліни, спосіб їх одержання та фармацевтична композиція
US6002008A (en) 1997-04-03 1999-12-14 American Cyanamid Company Substituted 3-cyano quinolines
US5929080A (en) 1997-05-06 1999-07-27 American Cyanamid Company Method of treating polycystic kidney disease
ES2201484T3 (es) 1997-05-06 2004-03-16 Wyeth Holdings Corporation Utilizacion de compuestos de quinazolina para el tratamiento de la enfermedad de la poliquistosis renal.
ZA986729B (en) 1997-07-29 1999-02-02 Warner Lambert Co Irreversible inhibitors of tyrosine kinases
ZA986732B (en) 1997-07-29 1999-02-02 Warner Lambert Co Irreversible inhibitiors of tyrosine kinases
TW436485B (en) 1997-08-01 2001-05-28 American Cyanamid Co Substituted quinazoline derivatives
AR016817A1 (es) 1997-08-14 2001-08-01 Smithkline Beecham Plc Derivados de fenilurea o feniltiourea, procedimiento para su preparacion, coleccion de compuestos, compuestos intermediarios, composicion farmaceutica,metodo de tratamiento y uso de dichos compuestos para la manufactura de un medicamento
DE69838172T2 (de) 1997-08-22 2008-04-10 Astrazeneca Ab Oxindolylchinazolinderivate als angiogenesehemmer
DE19742379C1 (de) * 1997-09-25 1999-02-11 Siemens Ag Verfahren zum Betrieb eines Ultraschall-Therapiegeräts sowie entsprechendes Gerät
ATE294796T1 (de) 1998-10-08 2005-05-15 Astrazeneca Ab Chinazolin derivate
HU230000B1 (en) 1999-02-10 2015-04-28 Astrazeneca Ab Intermediates for the preparation of angiogenesis inhibitory quinazoline derivatives
US20030086924A1 (en) * 1999-06-25 2003-05-08 Genentech, Inc. Treatment with anti-ErbB2 antibodies
KR100881104B1 (ko) 1999-11-05 2009-01-30 아스트라제네카 아베 Vegf 억제제로서의 퀴나졸린 유도체
US7498335B2 (en) 2000-03-06 2009-03-03 Astrazeneca Ab Method of producing an antiangiogenic or vascular permeability reducing effect
GB0008269D0 (en) 2000-04-05 2000-05-24 Astrazeneca Ab Combination chemotherapy
DK1274692T3 (da) 2000-04-07 2006-10-30 Astrazeneca Ab Quinazolinforbindelser
US6887874B2 (en) 2000-08-09 2005-05-03 Astrazeneca Ab Cinnoline compounds
AU2001276536B2 (en) 2000-08-09 2007-01-04 Astrazeneca Ab Quinoline derivatives having vegf inhibiting activity
AU7993801A (en) 2000-08-09 2002-02-18 Astrazeneca Ab Chemical compounds
GB0126879D0 (en) 2001-11-08 2002-01-02 Astrazeneca Ab Combination therapy
AU2003202094B2 (en) 2002-02-01 2009-10-08 Astrazeneca Ab Quinazoline compounds
GB0218526D0 (en) 2002-08-09 2002-09-18 Astrazeneca Ab Combination therapy
AU2003249000B2 (en) 2002-08-09 2007-04-05 Astrazeneca Ab Combination of ZD6474, an inhibitor of the vasuclar endothelial growth factor receptor, with radiotherapy in the treatment of cancer
GB0223380D0 (en) 2002-10-09 2002-11-13 Astrazeneca Ab Combination therapy
DK1592423T3 (da) * 2003-02-13 2011-06-27 Astrazeneca Ab Kombinationsterapi af ZD6474 med 5-FU og/eller CPT-11

Also Published As

Publication number Publication date
DK1244647T3 (da) 2006-09-25
CZ301689B6 (cs) 2010-05-26
CN100376567C (zh) 2008-03-26
PL355942A1 (en) 2004-05-31
EP1676845B1 (en) 2008-06-11
JP3522727B2 (ja) 2004-04-26
SK287401B6 (sk) 2010-09-07
ES2306306T3 (es) 2008-11-01
CY2012026I2 (el) 2015-08-05
IS8673A (is) 2007-09-04
US20210276972A1 (en) 2021-09-09
HK1049664A1 (en) 2003-05-23
NO2012014I1 (no) 2012-08-20
ES2265998T3 (es) 2007-03-01
US20180099946A1 (en) 2018-04-12
EP1676845A1 (en) 2006-07-05
SI1676845T1 (sl) 2008-10-31
BG65861B1 (bg) 2010-03-31
KR100849151B1 (ko) 2008-07-30
US20070265286A1 (en) 2007-11-15
KR20020057996A (ko) 2002-07-12
PL203782B1 (pl) 2009-11-30
CN1387527A (zh) 2002-12-25
WO2001032651A1 (en) 2001-05-10
CY1108256T1 (el) 2014-02-12
IL149034A0 (en) 2002-11-10
KR20080023270A (ko) 2008-03-12
NO20022139L (no) 2002-05-03
ATE398120T1 (de) 2008-07-15
FR12C0048I2 (fr) 2013-08-16
US20190002433A1 (en) 2019-01-03
SI1244647T1 (sl) 2006-10-31
BG106659A (bg) 2003-03-31
UA72946C2 (uk) 2005-05-16
NO322298B1 (no) 2006-09-11
BRPI0015203B1 (pt) 2019-03-26
NO2012014I2 (cs) 2013-09-02
IS2284B (is) 2007-09-15
HU229414B1 (hu) 2013-12-30
BR0015203A (pt) 2002-07-16
AR033499A1 (es) 2003-12-26
IL149034A (en) 2009-09-01
KR20070104683A (ko) 2007-10-26
CA2389767C (en) 2010-03-23
ATE330954T1 (de) 2006-07-15
NO20022139D0 (no) 2002-05-03
BRPI0015203B8 (pt) 2021-05-25
US20110065736A1 (en) 2011-03-17
DE60039206D1 (de) 2008-07-24
CY2012026I1 (el) 2015-08-05
TWI287540B (en) 2007-10-01
CA2389767A1 (en) 2001-05-10
LU92057I2 (fr) 2012-10-08
HK1049664B (en) 2006-11-10
HK1092804A1 (en) 2007-02-16
FR12C0048I1 (cs) 2012-09-14
CY1106166T1 (el) 2011-06-08
HUP0203453A3 (en) 2003-07-28
JP2003513089A (ja) 2003-04-08
DK1676845T3 (da) 2008-09-15
US10457664B2 (en) 2019-10-29
EE05330B1 (et) 2010-08-16
IS6335A (is) 2002-04-09
EP1244647A1 (en) 2002-10-02
AU769222B2 (en) 2004-01-22
CN101219145A (zh) 2008-07-16
DE60029007T2 (de) 2007-01-11
ZA200202775B (en) 2004-02-25
RU2291868C2 (ru) 2007-01-20
DE60029007D1 (de) 2006-08-03
MXPA02004366A (es) 2002-11-07
KR100881105B1 (ko) 2009-02-02
HUP0203453A2 (en) 2003-05-28
SK6122002A3 (en) 2003-01-09
PT1244647E (pt) 2006-10-31
US20200262811A1 (en) 2020-08-20
US20140121228A1 (en) 2014-05-01
US20160130249A1 (en) 2016-05-12
BE2012C036I2 (cs) 2019-12-11
KR100881104B1 (ko) 2009-01-30
IS2556B (is) 2009-10-15
EP1244647B1 (en) 2006-06-21
NZ518028A (en) 2004-03-26
PT1676845E (pt) 2008-08-05
EE200200237A (et) 2003-06-16
US8642608B2 (en) 2014-02-04
AU1288601A (en) 2001-05-14
US7173038B1 (en) 2007-02-06
US9040548B2 (en) 2015-05-26

Similar Documents

Publication Publication Date Title
US10457664B2 (en) Quinazoline derivatives as VEGF inhibitors
EP1309587B1 (en) Cinnoline compounds
EP0885198A1 (en) 4-anilinoquinazoline derivatives
HK1092804B (en) New quinazoline derivatives

Legal Events

Date Code Title Description
MK4A Patent expired

Effective date: 20251101