JP2001527541A

JP2001527541A - ヒト免疫不全ウイルスおよびその他感染性疾患の抗菌予防と治療

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Publication number: JP2001527541A
Application number: JP54592698A
Authority: JP
Inventors: スカイアーズ・メリル
Original assignee: スカイアーズ・メリル
Priority date: 1997-03-26
Filing date: 1998-03-24
Publication date: 2001-12-25
Also published as: EE9900436A; DK0980203T3; IL132003A0; HUP0001379A2; IS5191A; JP2000119188A; AU727339B2; TR199902674T2; NO325017B1; PL336168A1; CA2285394C; WO1998042188A1; YU48099A; EA002423B1; US20060024393A1; AP9901661A0; KR100403418B1; IL132003A; OA11198A; ATE358418T1

Abstract

(57)【要約】改良医学的治療法と薬剤が、HIVやその他の微生物性感染症を迅速かつ安全に解消するため提供される。安価な薬剤は、セルフ付与し、所定期間保持できる。効果的な薬剤は、微生物抑制剤、植物化学物質、あるいは、その分離物から成る抗微生物濃縮物で構成される。効果的な薬剤は、界面活性剤、水性担体または溶液、栄養剤から成るのが望ましい。好適例としての薬剤は、エキナセアとコンミフォラミルラの植物化学物質、塩化ベンズアルコニウム、無菌水、葉酸から成る。

Description

【発明の詳細な説明】ヒト免疫不全ウイルスおよびその他感染性疾患の抗菌予防と治療発明の背景本発明は、ヒト免疫不全ウィルスに関し、特に、ヒト免疫不全ウイルスおよびその他の微生物感染症の医学的治療と予防に関する。現在、世界中でヒト免疫不全ウィルス(HIV)に感染している人々はおよそ２千２百万人と、報告されている。新規のHIV症の最大の割合は、アフリカとカリブ海諸国に発している。HIV感染の典型的症状進行は、以下の異なる段階に分類できる。１）ウィルス伝染、２）急性レトロバイラル症候群、３）セロノンバーション、４）存続全身化リンパ節症（PGL）有無を問わない臨床的潜伏期間、５）当初ではAIDS関連複合症群つまりARCとして知られ、最近では、１９９３年のＣＤＣ分類による「Ｂ症状」と呼ばれる初期症候HIV感染、６）獲得性免疫不全症候群(AIDS)(１９８７年のＣＤＣ基準および１９９３年改正ＣＤＣ基準による、CD4細胞数が＜２００／mm³であるAIDS保持状態）、７）CD4細胞数が＜５０/mm³ という特徴をもつ進展的HIV感染。なお、CD4細胞とは、HIVの標的となるリンパ球である。１９９３年に、CDCによりAIDSの定義が改訂され、CD4細胞数が＜２００／mm³の患者も含めるようになったが、この定義は、症状に関係なく、４から７までの段階の患者を指す。前記の初期の急性レトロバイラル症候群は、ＣＤ４細胞数の突然の低減、高培養性プラスマウィルス血症、高濃度のプラスマ内のHIVのRNAの事象を伴う。臨床的回復が起こり、細胞毒性Ｔリンパ球（CPL）反応の発達に伴い高レベルのHIV RNAプラスマ血症が緩和される。CD4細胞数は、数年にわたって少しづつ減り、AI DS定義診断の前１．５−２年で加速的に低下する。プラスマ内のHIVのRNA濃度は、臨床的進行が、感染、選択性腫瘍、るいそう、神経学的合併症で特徴付けられ、CD4細胞数が＜２００/mm³となるようなHIVの遅い段階までは、比較的安定している。一般的には、CD4細胞数が２００／mm³にまで低下する前に、患者の約１０％にAIDS定義診断が下される。CD4細胞数が２００/mm³となった後のA IDS定義合併症発症までの現在のところの中央値期間は、１２−１８時間である。HIVまたはPCP予防に対する治療をしない場合、ウィルス伝染からAIDS定義診断までの平均期間はおよそ１０年で、AIDS定義合併症発症後の生存期間は、今のところ約１年である。 HIVに対する予防処置がない場合、平均的患者の全体事象列は、セロコンバーションから死までほぼ１０年にわたる。HIVセロコンバーションからAIDSまでの中央値期間は、輸血例患者では約７年、血友病患者では１０年、薬物使用者では１０年、ゲイ男性では８−１２年である。疾患進行率は、ケース別特性を勘案すれば、性、人種、リスク分類では同等となる。セロコンバーション時に１６− ２４才の患者では、中央値期間は１５年で、セロコンバーション時に３５才以上の患者では６年であった。 HIV感染は、性行為、汚染された血液を伴う薬物接種、汚染注射針による薬物常用、周産期伝染などにより発生する。急性レトロバイアル症候群としても知られる症候性の初期HIV感染は、前記のリスク分類では頻度が５０−９０％と報告されている。また本症候群は、８人のヘルスケア従事者のうちの７人の職業上接触でのHIV伝染例が報告されている。接触から症状発生までの期間は普通には２−４週間であるが、潜伏期間の長さが６週間という例もある。典型的な症状は、発熱、アデノ肥大、咽頭炎、顔や胴体、ときには、手のひらや足裏を含む四肢における５−１０mmの病変を伴う紅斑丘疹や、口、食道や性器の粘膜皮膚の腫瘍から成る発疹、筋肉痛や関節痛、下痢、頭痛、肝脾障害、スラシュ、吐気、嘔吐などである。神経学的症状には、髄膜炎、末梢神経障害、顔面麻痺、ギランベール症候群、上腕神経炎、神経根障害、認知障害、精神病などが含まれる。急性疾患は、p24抗原血症を伴う高レベルのHIVウィルス血症、プラスマ血症、末梢血管単核細胞内のHIV滴定量の増加を一般的に伴う。前記の細胞毒性Ｔリンパ球（ＣＴＬ）反応が最初にあって、通常は数週間後の検知可能な液性反応の前に起こる。CTL反応は、末梢血管内のHIV濃度の３−５ logの低減を伴う。この疾患の急性相期間における高レベルのウィルス血症は、C NS組織およびリンパ組織へのウィルス伝播によるものと考えられる。リンパ組織は、HIV負荷や再現の主要なレザバーとして作用する。非リンパ組織の高レベルのHIV感染は、HIVの遅い段階でみられる。１４日以上に進展した症状と同じく、無症候性セロコンバーション以外の症状は、より急速なAIDSへの進行と相関関係がある。HIV血清学陽性を伴うセロコンバーションは、一般的に、ヘルスケア従事者の注射針事故などによる伝染後では、６−１２週間で発生する。その中央値期間は、６３日である。なお、CTL反応は、血液中の量的ウィルス負荷の急激な低下、急性レトロバイラル症候群からの臨床的回復、ＣＤ４細胞数のほとんどの生体外でのノーマル範囲である高レベル数への復帰という事象を伴う。 HIV患者は、臨床的に無症状となり、拡大リンパ節から成る存続性全身化リンパ節症(PGL)以外は、身体検査においては何の異常も見いだせない。リンパ節の研究によると、胚中央部の小胞樹状細胞突起上に捕捉された細胞外ウィルスや、すでに潜伏状態の細胞内ウィルスなどのHIVは高レベルで認められる。リンパ細胞はHIVの主要レザボーとして作用し、小胞樹状細胞は自由ウィルスや感染CD4 細胞の濾過や捕捉を行うため、末梢血管単核細胞内のウィルス負荷は比較的に低くなる。進行性疾患では、リンパ節形状はHIVにより破壊されてしまう。無症候性HIV感染の患者のウィルス学的研究によると、平均で１日につき１０⁹個のビリオンの生成の場合に、高いHIV再現率が認められる。ウィルス再現は、大きな破壊とともに１日につき１０⁹個のＣＤ４細胞の生成を伴う。ＣＤ４細胞の交代は全身のＣＤ４細胞数の６−７％であり、そのため、１５日毎に全供給数の交代が行われる。AIDSは、連続性のHIV-1の高レベルの再現の結果であると考えられており、結果として、ＣＤ４リンパ球のウィルス免疫仲介死滅が起こる。高次のHIV感染は、ＣＤ４細胞数が＜５０mm³という患者に発生する。それら患者の期待寿命は限定され、中央値生存率が１２月−１８月に下がる。実際に、 HIV関連合併症で死亡する患者のすべてが、このＣＤ４細胞数範囲内にある。米国食品医薬局(FDA)では、数多くの逆トランスクリプターゼ(RT)抑制剤を認可している。RT酵素は、ウィルスRNAをDNAに変換する。この処理は、RT抑制剤により中断することができる。グラクソウェルカム社によりジドブジン「Retrovlr」という商品名で販売されているRT抑制剤AZTは、１９８７年にFDAに認可された。また、ブリストル−マイヤースキブ社によりジダノシン「Videx」という商品名で販売されているRT抑制剤ddlも、１９９１年にFDAに認可されている。ホフマン−ラロシェ社によりジデオキシシチジン「HIVID」という商品名で販売されているＲＴ抑制剤ddCは、１９９２年にFDAに認可された。ブリストル− マイヤースキブ社によりスタブジン「Zerit」という商品名で販売されているRT 抑制剤d4Tは、１９９４年にFDAに認可されている。グラクソウェルカム社によりラミブンジン「Epivir」という商品名で販売されているＲＴ抑制剤3TCは、１９９５年にFDAに認可された。さらにまた、ボーリンガー社により「Viramune」という商品名で販売されているTR抑制剤ネビラピンも、１９９６年にFDAに認可されている。食料薬品局(FDA)は、今のところ、ヒト免疫不全ウィルス(HIV)感染の治療のための３つのプロテアーゼ抑制剤を認可している。ホフマン−ラロシェ研究所により「Inrirase」という商品名で販売されているサキナビルが、FDAに認可された１番目のプロテアーゼ抑制剤である。また、アボット研究所により「Norvir」という商品名で販売されている別のプロテアーゼ抑制剤のレトロナビルも、１９９６年３月にFDAに認可されており、メルク社より「Crixivan」という商品名で販売されているインジナビルも同様である。プロテアーゼ抑制剤は、前記のような、グラクソウェルカム社によりジドブジンやラミブンジンの名で販売されているヌクレオシド類似体のAZTや3TC、ブリストル−マイヤスキブ社によりジダノシンやスタブジンの名で販売されているdd lやd4T、ロシェ研究所によりジデオキシシチジンの名で販売されているddCなどのすでに認可されている抗HIV薬品とは異なるメカニズムを有している。プロテアーゼ抑制剤は、再現サイクルの完遂や生存可能な新規のウィルスの生成のため HIVが必要とする酵素を阻止する。プロテアーゼ酵素がないと、ウィルス構造蛋白質が適切に生成できず、欠陥性の非感染ウィルスが生成されてしまう。また、ヌクレオシド類似体により、異なる酵素逆トランスクリプターゼが阻止される。この作用は、ウィルスRNAが人体細胞のDNAに取り込まれるウィルスDNAを生成するのを防止できる。「カクテル」とも呼ばれる、１つまたはそれ以上の数の逆トランスクリプターゼ抑制剤とプロテアーゼ抑制剤の組み合わせが、再現サイクルにおける２点でのHIV再現を攻撃できるという主張もある。AZT、ddC、あるいは、その両方とサキナビルを組み合わせる臨床的実験では、逆トランスクリプターゼ抑制剤のみ使用の従来例よりも、ウィルス負荷と呼ばれる血液内のHIV 粒子の数のよりいっそうの低下、および、ＣＤ４細胞（Ｔリンパ球）のより大きな増加が観測された。時には、そのカクテルは、特定の患者にとっては毒性をもち、有効ではなかった。しかも、生存率の改善または症状進行度の低下の点での臨床的有益性が、RT抑制剤とプロテアーゼ抑制剤の組み合わせ（カクテル）で完全に実証されたわけではない。しかしながら今では、HIVは死の宣告というより慢性の治療可能疾患であると、医師らは考え始めている。サキナビルプロテアーゼ抑制剤は、進行したAIDSの患者における逆トランスクリプターゼとの組み合わせ利用として、FDAに認可されている。サキナビルプロテアーゼ抑制剤は、ヌクレオシド類似体ではみられる血液学的または神経学的毒性を伴わずに患者に受け入れられる場合もある。リンファンピン、リファブチン、フェノバルビタール、ジランチン、デキサメタソンを含むある種の処方薬は、サキナビルプロテアーゼ抑制剤のプラスマレベルをかなり低下させることが可能ではあるが、サキナビルを摂取している患者は、併用を避ける必要がある。その他の抗ＨＩＶ薬品と同様にサキナビルプロテアーゼに対するウィルス抵抗性も、報告されている。リトナビルとインジナビルのプロテアーゼ抑制剤も、サキナビルの現在の公式見解よりもHIVに対する高い有効性がみられる。リトナビルプロテアーゼ抑制剤は、冷凍を必要とする。また、リトナビルプロテアーゼ抑制剤は、今のところ、ヌクレオシド類似体（AZTなどの薬剤）と組み合わせて、あるいは、単体治療材として使用されている。ある初期研究では、３２人の患者をAZTとddCをプラスしたリトナビルで治療をしている。２０週間後、ＣＤ４細胞中央値が、基準での８３細胞／mm³から１０６細胞／mm³まで上昇した。ウィルス負荷、つまり、血液中のウィルスコピー分の個数の測定値が、ほぼ１／１００に低下した。リトナビルは、毎日１２カプセルを要するような、１日に２回６００mgを経口で投与した。その薬剤は、１００mgカプセルとして入手可能である。副作用は、吐気、嘔吐、下痢を伴う胃腸症状を含む通常のものである。その他の副作用として、特に口の周りの麻痺や刺痛、肝炎形態から成る肝臓炎症がある。インジナビルプロテアーゼ抑制剤は、AZTと3TCとインジナビルの組み合わせでの、およそ１００細胞／mm³のＣＤ４細胞数の平均上昇や、ほぼ１／１００のウィルス負荷の低下を示す研究のおかげで、加速的なFDA認可を得た。インジナビルは、１日に３回経口で８００mg（毎日カプセル２個、３回）を投与した。リトナビルとは反対に、インジナビルは、吸収を助けるため空の胃に投与可能である。インジナビルは、リトナビルよりも胃腸での副作用が少なく、患者によってはより受け入れられ易い。インジナビルプロテアーゼ抑制剤の主な副作用とは、腎臓結石の成長である。この薬剤は尿内で部分的に分泌されるので、適切な水和処理が維持されない場合、結晶化して結石を生成するおそれがある。インジナビルプロテアーゼ抑制剤は、肝臓にも影響を与え、ビリルビンの血液レベル上昇、つまり、赤血細胞の破壊からの胆汁色素を形成させる結果となる。また、インジナビルプロテアーゼ抑制剤は、薬剤相互反応を起こすこともある。プロテアーゼ抑制剤への抵抗性の分析は、完全に終わったわけではない。サキナビルとリトナビル抑制剤は、現状では１ケ月にほぼ６００USドルも患者に負担をしいる。インジナビルプロテアーゼ抑制剤は、それより約３０％少ない価格である。AZTと3TCとリトナビルプロテアーゼ抑制剤の３つの薬剤の組み合わせでは、毎月USドル１０００以上も、患者に支払わせることになる。RT抑制剤とプロロテアーゼ抑制剤の組み合わせ（カクテル）でも、年間２５０００ドルもの金がかかる。プロテアーゼ抑制剤は助けになってはいるが、医療組織や社会によりそのような高額な薬剤の患者への負担問題が未だ解決されてはいない。「ヘルペスウィルス」あるいは「ヘルペス」と通常呼ばれる単純ヘルペスウィルス(HSV)は、米国社会健康局(ASHA)の報告によると、感染者数の予測値が人口の７０％−８０％もの危機的割合に達しており、さらに年間で５００，０００人も増えているという感染病である。ヘルペスには２つの標準タイプがあって、単純ペルペスウィルス１（HSV1）と単純ペルペスウィルス２（HSV2）である。ヘルペスは、普通は感染者との接触により表皮組織の小さな傷口から人体内に侵入して、１つまたはそれ以上の数の、通常はグループで現れる、小水疱の出現により明らかになり、約４日の潜伏期間が続く。標準的には、感染発症の推移は、前兆段階から始まり、小水疱出現へ進み、潰瘍、癒着、消散、潜伏期間と続く。発達は数週間続き、平均では２−３週間である。免疫性を侵された者にとっては、それが数ヶ月続く場合もある。小水疱は皮膚や粘膜質のどこにでも出現し、典型的には、低温ただれとして唇、腺、口腔粘膜、結膜や角膜、性器、肛門粘膜、肛門周辺組織に現れる。ヘルペス症状には、そ径の腫れ、痛み、熱、不快感、頭痛、筋肉痛、腫腺が含まれる。口腔ヘルペスに侵された三又神経をもつ人によっては、激しい顔面痛、飲食困難、顔面腫れが起こることもある。また、仙骨を侵された人では、激しい上部脚の痛み、腫れ、歩行困難となる。単純ペルペスウィルス(HSV)感染は再燃性で、神経節に留まり、ある種の未解明の刺激によって再発する。再発ペルペス感性は、太陽光への露出、栄養不良、ストレス、月経、免疫低下、ある種の食物、薬品、発熱性疾患などもあらゆる事象で引き起こされる。最近では、ヘルペスウィルスが心臓組織からも分離された。 HSV1とHSV2の感染は、非常に深刻な健康被害をもたらし、しばしば、盲目、頸部がん発生リスク、無菌性髄膜炎や脳炎、新生児死、ウィルス血症などの原因となる。この病気の圧倒的な影響は、医療範囲の人間被害を越えるものである。 HSVは、国や世界の経済的損失のみならず、深刻な心理的および感情的な苦悩をもたらす責がある。ヘルペスの多様な治療法が提案されており、ポボドン−イオジン、イドクリジン、トリフルオロチミジン、アシクロビルなどの補助剤の局所適用がある。そのような治療法は、成功度合いもさまざまである。ほとんどの従来方法は、失望を禁じ得ない。HSVの系統的治療用として経口投与されるアシクロビルは、多少は効果的ではある。しかしながら、アシクロビルは、ウィルスの再現を抑止するのにのみ効果がある。感染発生を系統的あるいは局所的に治療するには、不成功である。アシクロビルに抵抗する菌も、報告されている。自己免疫不全症候群(A IDS)にかかった人間は、深刻な免疫侵害性のため、特に衰弱を起こすようなHSV の発生に悩んでいる。加えて、AIDS患者は、個体に対してのアシクロビルの効果をなくすようなHSVの抗アシクロビル菌を保有している場合もある。それゆえ、HIVおよびその他の感染症の深刻な問題を、支援、処置、防止するため、安全で効果のある医学的治療法を開発することが望まれる。発明の概要目標となる細胞へのヒト免疫不全ウィルス（HIV）の付着を阻止し、HIVの拡散を防止するような改良医学的治療法および薬剤を提供する。長所として、前記の新規の医学的治療法と薬剤の利用は、HIVやその他のウィルスの性行為伝染を防止するのに有用である。特に、前記の改良医学的治療法と薬剤は、安全で、費用が安く、効果的である。前記の改良薬剤は、ビラセア2HIV-4と呼ばれ、新規の医療組成、構成、抗菌化合物と溶液から成る。新規の抗菌性医療法や殺菌性薬剤は、初期HIVを系統的に治療するのに効果的であり、それに限定されるものではないが、帯状疱疹ウイルス（帯状ヘルペス菌）やサイトメガロウィルスなどの微生物感染の治療に利用可能である。状況によっては、前記の新規薬剤を局所的に使用することが望ましい。前記の新規の薬剤や抗菌化合物は、ヒト免疫不全ウィルス（HIV）感染を劇的に抑止するのに特に有効であるが、単純ヘルペスウィルス、帯状疱疹ウィルス、サイトメガロウィルスと同様に、エプスタインBウィルス、乳頭種ウィルス、蜂巣炎ウィルス、ブドウ球菌、連鎖球菌、マイコバクテリア、インフルエンザ菌、パラインフルエンザ菌、アデノウィルス、脳炎ウィルス、髄膜炎ウィルス、アルボウィルス、アレナウィルス、嫌気性バシラス菌、ピコルナウィルス、コロナウィウス、シンシチアルウィルスなどの他の微生物性疾患の治療にも利用可能である。前記の医学的治療法と薬剤は、個人（人間、ホモサピエンス）のHIVやその他の感染疾患の抑止に特に有効であるが、動物園でみられる齧歯類やその他動物と同様に、犬、猫、鳥、馬、牛、羊、豚（小豚、食用豚）、その他の飼育動物のウィルス性や微生物性の感染や感染疾患を治療する獣医学上目的のためにも利用可能である。長所として、前記の本発明の改良医学治療法と薬剤は、予期しない驚くべき良い結果を生み出す。殺菌溶液を簡単に利用するこの方法は、非経口適用例でも瞬時の吸収を促すことができる。適用と同時に、わずかな刺痛が起こりえる。投与数分で、口内にほんの少しの薬品味が経験される。初期の、前記の新規医学治療法と薬剤の生体外試験では、HIVウィルスに対する非常に驚くべき抑制効果が観測された。望ましくは、前記新規薬剤は、簡単に入手可能なオーバザカウンタ(OTC)薬品つまり市販製品から製造でき、安全で経済的な治療を可能にするものである。また、前記の新規薬剤（医学的組成）は、微生物起因疾患からの微生物感染を抑止、低減、防止する微生物抑制剤をも含むのが望ましい。微生物抑制剤は、下記に記載の１種またはそれ以上の種類の特定植物の少なくとも一部の抗微生物分離物、植物学的抽出物、または、植物化学物質から成る。微生物抑制剤は、HI V、単純ヘルペスウィルス１(HSV1)、単純ペルペスウィルス2(HSV2)、帯状疱疹ウィルス（帯状ヘルペス菌）、サイトメガロウィルス、エプスタインBウィルス、乳頭種ウィルス、インフルエンザ菌、パラインフルエンザ菌、アデノウィルス、脳炎ウィルス、髄膜炎ウィルス、アルボウィルス、アレナウィルス、ピコルナウィルス、コロナウィルス、シンシチアルウィルスなどのウィルス性疾患を抑止するためのウィルス抑制剤から成ってもかまわない。また、微生物抑制剤は、蜂巣炎菌、ブドウ球菌、連鎖球菌、マイコバクテリア、脳炎バクテリア、髄膜炎バクテリア、嫌気性バシラス菌などのバクテリア性疾患を抑止するバクテリア抑制剤でもよい。状況によっては、微生物抑制剤は、真菌抑制剤でもかまわない。その薬剤内に、エキヌス上目やコンモファラ（コンミフォラとも呼ぶ）、あるいは、その他の植物が、生、未処理、未切断の状態で使われてない場合には、より良い効果が得られる。さらに良い効果のため、薬剤に、アラビノース、ベタイン、セルロース、銅、フラクトース、脂肪酸、ガラクトース、グルコース、鉄、カリウム、蛋白質、樹脂、サクロース、キシロースが含まれていても構わない。前記の改良医学治療法は、上記の感染性疾患を治療するのに使う新規の方法や処理法を提供する。感染性疾患によっては、微生物抑制剤を、感染の外的症状や身体的発現が感染部位（区域や面）で解消、内在、あるいは、分解するまで、感染部位の感染微生物に付与し維持する。薬剤の投与は、リンパ節、リンパ系、Ｔ細胞、口腔粘膜、鼻孔粘膜、膣組織、唇組織、直腸組織、肛門組織、肛門周囲組織、唇、皮膚組織、目組織、結膜、瞼などの微生物感染部位への、薬剤の注射、舌下壁の噴霧、ダビング、ふりかけ、綿棒塗布、スポンジ塗布、筆塗布、流し込み、分散、被膜塗布、重ね塗布などにより行う。好ましくは、前記の微生物抑制剤つまり抗菌化合物は、HIVの性行為伝染を治療または防止できるよう、直腸管や膣内に注射器で系統的に付与する。また、微生物抑制剤つまり抗菌化合物は、HIVに感染した患者のウィルス負荷を低減、すなわち、人体内のHIVとAIDSウィルスの量を低減するため、４日から１８日連続して、１日につき４−２０回前述の方法で適用することも可能である。好ましくは、前記の改良薬剤、医療化合物、または、微生物化合物は、微生物治療溶液を供与するための、界面活性剤、栄養剤、担体、溶剤、あるいは、希釈剤と共に組み合わせて、同時または平行に供与する植物化学濃縮剤である。栄養剤は、触媒、活性剤、植物化学開始剤、栄養補助剤、保持担体として作用する。また、栄養剤は、水溶性ビタミン、脂肪可能性ビタミン、ビタミンA、ビタミンＢ複合体（Ｂビタミン複合体）、ビタミンD、ビタミンE、ビタミンＫ、ビタミンB1、ビタミンB2、ビタミンB5、ビタミンB6、ビタミンB12、ビタミンB15、好ましくは、フォラシン、または、葉酸の内の１つまたはそれ以上の数のものから成る。この点において、興味深い微生物溶液は、バクテリア抽出物を伴った抗菌洗浄界面活性剤から成る。好ましくは、界面活性剤は、塩化アルキルベンジルジメチルアンモニウム、塩化アルキルベンジルジメチルアンモニウム混合物、塩化アルキルジメチル／エチルベンジルアンモニウム、塩化n−アルキルジメチルベンジルアンモニウム、塩化ジイソブチルフェノキシエトキシエチルジメチルベンジルアンモニウム、塩化N−（Ｃ₁₂Ｃ₁₄Ｃ₁₆）ジメチルベンジルアンモニウム、塩化ベンズアルコニウム、塩化オクチデシルジメチロアンモニウム、塩化ジデシルジメチルアンモニウム、塩化ジオクチルジメチルアンモニウム、塩化ジアルキルジメチルアンモニウム、塩化ジアルキルメチルベンジルアンモニウム、塩化オクチルデシルジメチルアンモニウム、塩化ジメチルベンジルアンモニウム、塩化ラリルジメチルベンジルアンモニウム、0−ベンジル−ｐ−クロロフェノール、塩化ジデリルジメチルアンモニウム、塩化ドクチルジメチルアンモニウム、塩化アルキル（Ｃ₁₂Ｃ₁₄Ｃ₁₆）ジメチルベンジルアンモニウムなどの６−１８個の炭素をもつ１つまたはそれ以上の数の第４アンモニウム塩化物から成るカチオン界面活性剤であって、さらに好ましくは、アルキルベンジルジメチルアンモニウムクロライドから成り、ベンズアルコニウムクロライドから成るのが最も好ましい。カチオン界面活性剤の作用範囲は５％から９０％であるが、８％から２０％で最大の効果を発揮できる。第４アンモニウム塩は、市販で入手可能である。状況によっては、それらに限定されるものではないが、DMSO、グリコール酸界面活性剤、酵素界面活性剤、両性界面活性剤、双性イオン界面活性剤、非イオン界面活性剤などの界面活性剤を利用することもできる。界面活性剤は、洗浄剤、湿潤剤、乳化剤、脱泡剤、および／または、表面張力低減添加剤から成っていても構わない。担体は、構成物を混合し、溶液内の構成物を維持し、スプレー、点滴器、アプリケータなどによる感染部位への簡単な付与方法を提供する。状況によっては、水性溶液、好ましくは、無菌水性担体と溶剤が最適な効果を発揮するので、グリセリン、鉱物油、シリカ、綿種油、ココナッツ油、植物油、種子油、魚油、動物油、アルコール、タルク、コーンミール、蜜蜂ワックス、カルナバワックス、ベータカロテン、ガーリック油、樟脳油、可溶性ビタミン、可溶性鉱物、なたね種油、ナット油、オリーブ油、リポサム、アスコビン酸、マツヨイグサ油、ピクノゲノール、ブドウ種子油、ラノリン、エトシン、コラーゲン、アロエ油、蜜蜂花粉、ローヤルゼリー、硫化コンドロイチンA、海草、EDTA、脂肪酸、ハーブ、レシチン、バイオフラビノイド、穀物油や粉末、藻、茶、酢、アシドフィラス、細胞塩、アスコビン酸、ヒドラ５、腺、アミノ酸、シリウム、植物誘導体、その他の無菌担体などのその他の液体または固体担体を利用することも好ましい。前記の新規の薬剤や医療法に含まれている植物学的抽出物、抗菌分離物、あるいは、植物化学物質は、ミルラガム樹脂、セキテルペンス、クルゼノン、ジヒドロフアノジエン−６−オン、２−メトキシフランジエン、エレモール、酢酸、アルファアミロン、アラビノース、アルファビサボレン、ガンマビサボレン、カジネン、カンペステロール、コレステロール、キナンアルデヒド、コミフェリン、アルファコミホリン酸、ベータコミホリン酸、ガンマコミホリン酸、コミホリン酸、ｍ−クレゾール、クミンアルコール、クミンアルデヒド、ジペンテン、エレモール、３−エピ−アルファ−アミリン、ユゲノール、フラノジエン、フラノジエノン、ガラクトース、ガム、ヘラボレン、アルファ−ヘラボミルホール、ベータ−ヘラボミルホール、ヘラボレセン、リモネン、４−０−メチルグルクロニン酸、n−ノナセサン、ベータシトステロール、キシロース、カロピレン（カロヒレン）、リンデルスチレン（リンデスチレン）、アラビノース、ベタイン、銅、エキナセン、エキナシンＢ、エキナコシド、エキノロン、酵素、ラクトース、脂肪酸、ガラクトース、グルコース、グルクロン酸、イヌリン、イヌロイド、鉄、ペンタデカジエン、ポリアセリレン化合物、それに限定されるものではないが、アラビノガラクタンなどの多糖物、カリウム、蛋白質、樹脂、ラミノース、サクロース、硫黄、タンニン、ビタミンａ、ｃ、ｅ、アルキルアミド、アピゲニン、アラビノガラクタ、アスコルビン酸、ベヘニン酸エチル酸、ベタイン、ボルネオール、ボルニルアセテート、カフェイン酸、２−０−カフェオイル−３−（５− アルファカルボキシベータ）３、４ジヒドロキシフェニル、２−０−カフェオイル−３−０クマロイルタラニン酸、６−０−カフェオイルチナコシド、２−０− カフェオイル−３−０−フェルロイルタルタリン酸、２−０−カフェオイルタルタリン酸、カルシウム、炭酸塩、ベータカロテン、カロピレン、カロピレン−エポキサイド、塩化物、クロルゲン酸、シコリン酸、シコリン酸メチルエステル、コバルト、シアナジン−３−０−（ベータ−ｄ−グリコピラノシド）、シナジン −３−（６−０−マロニルベータ−ｄ−グリコピラノシド）、シナリン、デカ(2 e、4e、6e)トリエノイン酸イソブチルアミド、デス−ラムノシルベルバスコシド、３、５−ジカフェオイルキニン酸、４−５−０ジカフェオイルキニン酸、２、３−０−ジフェルロルタルタリン酸、ドデカ−(2e、4e)−ジネノイン酸イソブチルアミド、ドデカ−２、４−ジエン−１−イルイソバレレート、ドデカ（2e、6z 、8e、10e）−テトラエノイン酸イソブチルアミド、エピソブノール、ベータファルネセン、２−０−フェルロイタルタリン酸、ゲルマクレーン、ヘプタデカ（ 8z、11z）−ジエン−２−オン、ヘテロキシラン、フムレーン８−１２、（ｅ） −１０−ヒドロキシ−４、１０−ジメチル４、１１−ドデカジエン−２−オン、１３ −ヒドロキシオクタデカ−（9z、11e、15z）−トリエノイン酸、イヌリン、鉄、イソクロロゲニン酸、イソラムネチン−３−ルチノシド、イソツシラジン、カンプフェロール、カンプフェロール−３−グルコシド、カンプフェロール−３−ヌチノシド、リモネン、ルテオリン、ルテオリン−７−グルコシド、マグネシウム、マンガン、２−メチルテトラデカ−５、１２ジエン、２−メチルテトラデカ− ６、１２−ジエンセ、メチル−ｐ−ヒドロキシシナメート、マルセン、ニアシン、パルミチン酸、ペンタデカ−（8z、11z）−ジエン−２−オン、ペンタデカ− （8z、13z）−ジエン−１１−リン−２−オン、ペンタデカ−８エン−２−オン、ペンタデカ−（8z）−エン−２−オン、ペンタデカ−（8z）−エン−１１，１３ジエン−２−オン、１−ペンタデセン、ペンタ−（１、8z）−ジエン、燐、アルファピネン、ベータピネン、ポリアセチレン、ポンチカエポキサイド、カリウム、蛋白質、ケルセタゲチン−７−グルコシド、ケルセチン、ケルセチン−３− ガラクトシド、ケルセチン−３−グルコシド、ケルセチン−３−ロビノシド、ケルセチン−３−キシロシド、ケルセチン−３−キシロシルガラクトシド、ラムノアラビノガラクタン、リボフラビン、ルチン、ルトシド、セレニウム、シリケート、ベータシトステロール、シトステロール−３−ベータオグリコシド、ナトリウム、スチグマステロール、硫化物、タルタリン酸、テトラデカ−（8z）−エン −１１、１３−ジエン−２−オン、チアミン、n−トリアコンタノール、トリデカ−１−エン−３、５、７、９、１０−ペンタイン、ツシラギン、バナリン、ベルバスコシドから成る。より良い効果のため、前記の植物化学濃縮物は、アラビノース、バタインセルロース、銅、フルクトース、脂肪酸、ガラクトース、グリコース、鉄、カリウム、蛋白質、樹脂、サクロース、キシロース以外の、上記の植物化学物質を含んでも構わない。前記の植物学的抽出物、抗菌分離物、植物化学物質は、ピンピネラアニスム、ミロキシロン、アルクトスタフィロス、カルム、カプシクム、ユーゲニアミタセア、コリアンドラム、イヌラ、アリウム、ゲンチアナ、ユニペルス、カレンドウラ、オリガナム、メンサラビエート、コンミフォラ、プランタゴ、ロスマリヌス、ルタ、ラミアセアエ、メリオサ、バプチサ、アルテミサ、サゲ、メンサ、パルテニウムインテグリフォリウム、ユーカリプタス、アステリアセア、好ましくは、（１）アステリカエア科のエキナセア属からの、エキナセアパープレア、エキナセアアングストフォリウム、（エキナセアパリダエ）、エキナセアベジタリス、エキナセアアトリバクチルス、および、それらのエキナセア培養物や栽培変種、同じく、コンモフォラ属のコンモフォラミルラ、コンモフォラモルモル、コンモフォラエリチラエ、および、それらの栽培変種などの植物の部分から分割、抽出、分離することができる。最大の効果のためには、前記の植物化学物質や抗菌分離物は、エキナセアパープレア、エキナセアアングスチフォリウム、コンモフォラミルラからの抽出物である。前記の発明の技術、治療法、薬剤は、非常に卓越した、予知できない、驚くべき良好で一貫した効果を生み出す。試験で、前記の殺菌性溶液（薬剤）と医学治療法は、基本的に患者や環境に対して安全であると同時に、HIV感染の制御、目標細胞へのHIVウィルスの付着の抑止、予防的殺菌剤としての作用、HIVやその他の疾患の潜伏期間の延長、HIVやその他のウィルスの劇的な抑制に非常に有効であること示している。本発明のより詳細な説明は、以下の記述と付随の請求項に明示されている。好適実施例の詳細な説明殺菌と治療法は、ヒト免疫不全ウィルスつまりHIVとして知られるヒト免疫不全ウィルスの抑制するためのものである。好ましくは、前記のHIV殺菌治療は、その他の感染性微生物疾患と同様に、完全にHIVを抑止でき、かつ、人体、動物、環境に安全で毒性のないものである。そのHIV殺菌薬剤は、界面活性剤と草木植物学的物質から成り、植物学的抽出物、植物化学、抗菌分離物、抗ウィルス分離物、微生物抑制剤、ウィルス抑制剤を提供する。好適な殺菌組成は、界面活性剤、水性希釈剤、栄養剤、および、種が、パープレア、アングスチフォリア、パリダエ、ベジタリス、アトリバクチラス、それらの栽培変種であるアステラセア科のエキナセア（E）属の草木植物学的物質、同様に、類がコンミフォラミルラ、コンミフォラモルモル、コンミフォラエリスラエア、それらの栽培変種であるコンミフォラ属の草木植物学的物質から成る。好適には、前記の草木植物学的物質は抽出物と分離物であって、コンミフォラミルラ、エキナセアパープレア、エキナセアパリダエ、エキナセアアングストフォリアから成る。最大の効果のためには、前記の医学的治療法殺菌（薬剤）は、カチオン界面活性剤、エキナセアパープレア、エキナセアアングストフォリア、コンミフォラミルラからの植物化学物質、無菌の水性希釈剤とフォラシンから成る。コンミフォラミルラのエキナセアパープレアとエキナセアアングストフォリアに対する比率は、１：２から１：４の範囲であるのが望ましい。前記の界面活性剤は、広いスペクトルの抗菌作用を伴う細胞表面レベルでの一定の壊死組織除去能力をもつ。このような特性の表面活性剤は、６−１８個の炭素原子を含む第４アンモニア塩で構成できる。好ましくは、その第４アンモニア塩の表面活性剤が、ハロゲン化ベンズアルコニウム、臭化ベンズアルコニウム、塩化ベンズアルトニウム、好ましくは、塩化ベンズアルコニウムで可能な塩化アルキルジメチルベンジルアンモニウムの混合物である。前記のHIV治療法は、１００％活性水性溶液で構成できるが、濃縮物中での利用も可能である。その溶液は、重量基準で、０．００５から８％、好ましくは０．０２から０．３０％、最適には０．０２から０．２６％の濃度の界面活性剤で構成できる。前記の植物学的エキナセアの植物化学物質は、バクテリア、ウィルス、ある種の真菌に対する印象的な作用を示した。しかし、正確な機能は未知である。本発明の殺菌性をHIVおよびHSV１と２で試験した結果、単純ヘルペス感染の発生治療には有効であった。生体外試験では、HIV１およびHSV１と２に対する抑制作用がみられた。前記の植物化学物質の濃縮組成は、以下の分離構成物、植物学的抽出物、微生物抑制剤、抗菌分離物から成り、それらは、それぞれ、多糖、エキナセン、エキナセイン、エキナコシド（カフェイン酸エステル）、エキノロン、エキナジオール、酵素、グルクロニン酸、イヌロイド、ペンタデカジエン、ポリアセリレン化合物、アラビノガラクタン、ラムノース、PSI（４−０−メチルグルコロノアラビノキラン、M、３５kD）とＰＳII（酸ラムノアラビノガラクタン、M、４５０ kD）、シナリン（１、５−ジ−０−カフェオイルキニン酸）、キコリン酸（２、３、−０−ジ−カフェオイルタルタリン酸）と誘導体、アルキルアミド、ケト− アルキンと−アルケン；キノン；ベルネオール、ボルニルアセテートを含む油；ペンタデカ−８（ｚ）−エン−２−オン、ゲルマクレンＤ；カリオフィレン；カリオフィレンエポキサイド；アントシアニンピロリジジンアルカロイド；リポフィリンアミド、イソブチルアミド；ポリアセチレン；ミルラガム樹脂；クルゼレノン（フラホユーデスマン形式）；ジヒドロファノジエン−６−オン；２−メトキシフラノジエン（フラノエレメン形式）；エラモ―ル；リンデスチレン（フラノゲルマクラン形式）；アクリルアミド、アピゲニン、アラビノガラクタ、アスコルビン酸、ベヘニン酸エチル酸、ベタン、ボルネオール、ボルニルアセテート、カフェイン酸、２−０−カフェオイル−３−（５−アルファカルボキシベータ）３、４ジヒドロキシヘニール、２−０−カフェオイル−３−０−クマロイルタライン酸、６−０−カフェオイルエキナコシド、２−０−カフェオイル−３−０ −フェルロイルタルタリン酸、２−０−カフェオイルタルタリン酸、カルシウム、炭酸塩、ベータカロテン、カロフィレン、カロフィレンエポキサイド、塩化物、クロルゲニン酸、キコリン酸、キコリン酸メチルエステル、コバルト、シアナジン−３−０−（ベータ−ｄ−グリコピランシド）、シナジン−３−（６−０− マロニルベータ−ｄ−グリコピラノシド）、シナリン、デカ（2e、4e、6e）トリエノイン酸イソブチルアミド、デス−ラムノシルベルバスコシド、３、５−ジカフェオイルキニン酸、４−５−０ジカフェオイルキニン酸、２、３−０−ジフェルロルタルタリン酸、ド−デカ−(2e、4e)−ジエノイン酸イソブチルアミド、ドデカ−２、４−ジエン−１−イル−イソバレレート、ドデカ（2e、6z、8e、10e ）−テトラエノイン酸イソブチルアミド、エピソブノール、ベーターファルネセン、２−０−フェルロイタルタリン酸、ゲルマクレン、ヘプタデカ−（8e、11z ）−ジエン−２−オン、ヘテロキシラン、フムレン８−１２、(e)−１０−ヒドロキシ−４、１０−ジメチル４、１１−ドデカジエン−２−オン、１３−ヒドロキシオクタデカ−（9z、11e、15z）−トリエノイン酸、イヌリン、鉄、イソクロロゲン酸、イソラムネチン−３−ルチノシド、イソツシラギン、カンプフェロール、カンプフェロール−３−グルコシド、カンプフェロール−３−ヌチノシド、リモネン、ルテオリン、ルテオリン−７−グルコシド、マグネシウム、マンガン、２−メチルテトラデカ−５、１２ジエン、２−メチルテトラデカ−６、１２ジエン、メチル−ｐ−ヒドロキシシイナメート、マルセン、ニアチン、パルミチン酸、ペンタデカ−（8e，11z）−ジエン−２−オン、ペンタデカ−（8z、13z）−ジエン −１１−リン−２−オン、ペンタデカ−８エン−２−オン、ペンタデカ−（8z） −エン２オン、ペンタデカ−（8z）−エン−１１、１３ジエン−２−オン、１− ペンタデセン、ペンタ−（１、8z）−ジエン、リン、アルファピネン、ベータピネン、ポリアセチレン、ポンチカエポキサイド、カリウム、蛋白質、ケルセタゲチン−７−グルコシド、ケルセチン、ケルセチン−３−ガラクトシド、ケルセチン−３−グルコシド、ケルセチン−３−ロビノシド、ケルセチン−３−キシロシド、ケルセチン−３−キロシルガラクトシド、ラムノアラビノガラクトン、リボフラビン、ルチン、ルトシド、セレニウム、シリケート、ベータシトステロール、シトステロール−３−ベータ０−グルコシド、ナトリウム、スチグマステロール、硫化物、タルタリン酸、テトラデカ−（8z）−エン−１１、１３ジエン−２ −オン、チアミン、n−トリアコンタノール、トリデカ−１−エン−３、５、７、９、１０−ペンタイン、ツシラギン、バナリン、ベルバスコシド、セキテルペン、酢酸、アルファアミロン、アラビノース、アルファビサボレン、ガンマ−ビサボレン、カジエン、カンペステロール、コレステロール、キナムアルデヒド、コンミフォリン、アルファコンミフォリン酸、ベータコンミフォリン酸、ガンマコンミフォリン酸、コンミフォリン酸、ｍ−クレゾール、クミンアルコール、クミンアルデヒド、ジペンテン、エレモール、３−エピ−アルファーアミリン、ユゲノール、フラノジエン、フラノジエノンガラクトース、ガム、ヘラボレン、アルファヘラボミルホール、ベータヘラボミルホール、ヘラボレセン、リモネン、４−０−メチルグルクロニン酸、n−ノンアセサン、ベータシトステロール、キシロース、カロピレン、ミルラガム樹脂、クルゼノン、ジヒドロフアノジエン− ６−オン、２−メトキシフランジエンである。最大の効果のため、前記の植物化学濃縮物質の抗菌分離物は、（発明の医療組成の総量に基づいた）重量基準で、０．３−９％のエキナコシド、０．１−７％のPSI（４−０−メチルグルコロノアラビノキシラン、Ｍ、３５kD）とPSII（酸ラムノアラビノガラクタン、M、４５０kD）、０．１−１０％のシナリン（１、５−ジ−０−カフェオイルキニン酸）とキコリン酸（２、３−０−ジ−カフェオイルタルタリン酸）と誘導体、０．２−４％のエキノロン、０．２−８％のエキナシンＢ、０．１−６％のエキナセイン、シアニジン３−０−ベータ−Ｄ−グルコピラノシドと３−０−（６−０−マロニル−ベータ−Ｄ−グルコピラノシド）から成る０．２−７％のアントシアニン、ツシラギンとイソツシラギンから成る０．０１−０．０６％のピロリジジンアルカロイド、０．００３−０．００９％のイソメリンドデカイソブチルアミドと2E、4E、8Z，10E/Z−テトラエノイン酸、０．０１−２％のカリオフィレンから成り、同様に、コンモフォラミラハ植物化学物質は、ミルラガム樹脂、クルゼノン、ジヒドロフアノジエン−６−オン、２−メトキシフランジエン、リンデルスチレンセキテルペン、酢酸、アルファアミロン、アラビノース、アルファビサボレン、ガンマビサボレン、カジネン、カンペステロール、コレステロール、キナムアルデヒド、コンミフェリン、アルファコンミフェリン酸、ベータコンミフェリン酸、ガンマコンミフェリン酸、コンミフェリン酸、ｍ−クレゾール、クミンアルコール、クミンアルデヒド、ジペンテン、エレモール、３−エピ−アルファ−アミリン、ユゲノール、フラノジエン、フラノジエノン、ガラクトース、ガム、ヘラボレン、アルファヘラボミルホール、ベータヘラボミルホール、ヘラボレセン、リモネン、４−０−メチルグルクロニン酸、n−ノンアセサン、ベータシトステロール、キシロース、カロピレン、リンデルスチレンから成る。前記の植物化学濃縮物質は、重量基準で、２％−９０％の医療用組成と溶液、好ましくは、１５％未満の組成と溶液、最大の効果のためには、４０％−６０％の医療用組成と溶液で構成することも可能である。前記の希釈剤は、塩化ベンズアルコニウム（界面活性剤）と植物化学濃縮物を溶解し、噴霧器、管、滴下ビンで担体として作用する。好ましい希釈剤は、水性希釈剤であり、最も好ましくは、無菌水性希釈剤である。水性溶液内の水の塩化ベンズアルコニウムに対する比率は、３０、０００：１から２５０：１であり、好ましくは、５０００：１から７５０：１である。また、水の塩化ベンズアルコニウムと植物化学物質に対する比率は、２：１から１００：１程度でよく、好ましくは、４：１から４０：１、最大の効果をためには、６：１から２０：１となる。最大の効果のためには、前記のヘルペス用の改良微生物治療法と薬剤（殺菌剤）は、重量基準で、０．０２％から０．３％の塩化ベンズアルコニウム、ただし毒性を避けるためには０．２６％未満が好ましい、４０％から６０％のエキナセアとコンモフォラの植物化学物質、０．０１％から２５％、好ましくは、２％から１２％の栄養剤、および、２０％から６０％、好ましくは、２９．７４％から５９．８％の無菌水から成る。薬剤（殺菌剤）は、栄養分担体として作用し、コンモフォラミラハ、エキネセアパープレア、エキネセアアングストフォリンと組み合わせた場合に相乗作用をもつようなビタミン栄養剤から成るのが望ましい。前記の栄養剤は、１つまたはそれ以上の数の以下の物質から構成することもできる：ビタミンA、ビタミンB複合体、ビタミンD、ビタミンE、ビタミンＫ、水溶性ビタミン、脂肪可溶性ビタミン、ビタミンB1、ビタミンB2、ビタミンB5、ビタミンB6、ビタミンB12、ビタミンB15、好ましくは、フォランシンまたは酸。水は好適な希釈剤や水性担体であるので、状況によっては、注射器内や噴霧器内で濃縮物を前進させるため、あるいは、溶解性や効能を高めるため、他の担体を使うことが望ましい。また、場合によっては、粘性制御剤を加えることも望ましい。さらに、前記の改良薬剤の棚上保管寿命は２年と考えられるので、適当な保存剤を添加することも必要となる。好ましい利用のためには、HIVに対する殺菌予防としての前記の医療溶液（薬剤）は、系統的、膣内、あるいは、直腸内へ適用しなければならない。薬剤適用法として、注射、噴霧、ダビング、滴下、および、その他の方法がある。溶液（薬剤）を付与つまり塗布は、性交時でも保持される必要がある。そのため、アニオン石鹸、アニオン洗浄剤、特に、蛋白質含有石鹸は、望ましくない。好ましくは、薬剤塗布の前に塗布与域を洗浄、清浄、乾燥させる、HIV抗菌治療では、前記薬剤を、所定量を注射により直腸や膣内へ付与、あるいは、その他の方法で適用しても構わない。塩化ベンズアルコニウム好適な界面活性剤は、塩化ベンズアルコニウムである。水性溶液の塩化ベンズアルコニウムは、サノフィウィンスロープ薬品（以前はウィンスロープ研究コニウムは、比較的作用期間が長い迅速作用できる耐感染界面活性剤である。その界面活性剤は、バクテリア、ある種のウィルス、真菌、原生動物に対して活性能力をもつ。バクテリアの胚珠は抵抗性があると考えられる。塩化ベンズアルコニウムの溶液は、その濃度によっては、バクテリア静菌性や滅菌性となる。塩化ベンズアルコニウムのバクテリア作用の正確なメカニズムは未知であるが、酵素不活性能力のためであると考えられる。塩化ベンズアルコニウムの作用は、一般的に温度やpHが増加するにつれて上昇する。グラム陰性バクテリアよりもグラム陽性バクテリアのほうが、塩化ベンズアルコニウムに対して影響されやすい。残念なことに、塩化ベンズアルコニウムは、石鹸、アニオン洗浄剤、血清、ある種の蛋白質では不活性になる。この理由から、塩化ベンズアルコニウムは、多くの研究所ではほとんど人気がないものであった。塩化ベンズアルコニウムを単独で使用し、生体内試験を行った場合、単純ヘルペス感染発生に対しては有効ではなかった。HIVやHSV１と２で生体内試験をしたところ、塩化ベンズアルコニウムは、希釈度が高くても、医学的には許容範囲外の、細胞に対する高いレベルの毒性を示した。塩化ベンズアルコニウムの化学式は、以下のとおりである。別のタイプの塩化ベンズアルコニウムを、利用することも可能である。植物化学物質生、未処理、未加工、非分離のエキナセアは、HIVやヘルペスの治療には不適当であるが、適切にフィルター処理した場合には、内臓壁内投与が可能となる。特に、全部ではないがある種の（前述の）エキナセアやコミンフォラの分離成分と植物学的抽出物が、HIV、ヘルペスウィルス、その他の感性性疾患の治療に有効とみられるような抗菌作用を有する、あるいは、示す植物化学物質、抗菌分離物、植物学的抽出物、微生物抑制剤を提供できることは、明らかである。前述のように、植物化学濃縮物の組成は、以下の分離成分、植物学的抽出物、微生物抑制剤、抗菌分離物から成る：多糖、エキナセン、エキナセイン、エキナコシド（カフェイン酸エステル）、エキノロン、エキナジオール、酵素、グルクロニン酸、イヌロイド、ペンタデカジエン、ポリアセリレン化合物、アラビノガラクタン、ラムノース、PSI（４−０−メチルグルコロノアラビノキラン、M、３５kD）とＰＳII（酸ラムノアラビノガラクタン、M、４５０kD）、シナリン（１、５−ジ−０−カフェオイルキニン酸）、キコリン酸（２、３、−０−ジ−カフェオイルタルタリン酸）と誘導体、アルキルアミド、ケト−アルキンと−アルケン；キノン；ベルネオール、ボルニルアセテートを含む油；ペンタデカ−８（ｚ）−エン−２−オン、ゲルマクレンＤ；カリオフィレン；カリオフィレンエポキサイド；アントシアニンピロリジジンアルカロイド；リポフィリンアミド、イソブチルアミド；ポリアセチレン；ミルラガム樹脂；クルゼレノン（フラホユーデスマン形式）；ジヒドロフアノジエン−６−オン；２−メトキシフラノジエン（フラノエレメン形式）；エラモ―ル；リンデスチレン（フラノゲルマクラン形式）；アクリルアミド、アピゲニン、アラビノガラクタ、アスコルビン酸、ベヘニン酸エチル酸、ベタン、ボルネオール、ボルニルアセテート、カフェイン酸、２−０−カフェオイル−３−（５−アルファカルボキシベータ）３、４ジヒドロキシヘニール、２−０−カフェオイル−３−０−クマロイルタライン酸、６−０ −カフェオイルエキナコシド、２−０−カフェオイル−３−０−フェルロイルタルタリン酸、２−０−カフェオイルタルタリン酸、カルシウム、炭酸塩、ベータカロテン、カロフィレン、カロフィレンエポキサイド、塩化物、クロルゲニン酸、キコリン酸、キコリン酸メチルエステル、コバルト、シアナジン−３−０−（ベータ−ｄ−グリコピランシド）、シナジン−３−（６−０−マロニルベータ− ｄ−グリコピラノシド）、シナリン、デカ（2e、4e、6e）トリエノイン酸イソブチルアミド、デス−ラムノシルベルバスコシド、３、５−ジカフェオイルキニン酸、４−５−０ジカフェオイルキニン酸、２、３−０−ジフェルロルタルタリン酸、ド−デカ−(2e、4e)−ジエノイン酸イソブチルアミド、ドデカ−２、４−ジエン−１−イルーイソバレレート、ドデカ（2e、6z、8e、10e）−テトラエノイン酸イソブチルアミド、エピソブノール、ベーターファルネセン、２−０−フェルロイタルタリン酸、ゲルマクレン、ヘプタデカ−（8e、11z）−ジエン−２−オン、ヘテロキシラン、フムレン８−１２、(e)−１０−ヒドロキシ−４、１０−ジメチル４、１１−ドデカジエン−２−オン、１３−ヒドロキシオクタデカ−（9z 、11e、15z）−トリエノイン酸、イヌリン、鉄、イソクロロゲン酸、イソラムネチン−３−ルチノシド、イソツシラギン、カンプフェロール、カンプフェロール −３−グルコシド、カンプフェロール−３−ヌチノシド、リモネン、ルテオリン、ルテオリン−７−グルコシド、マグネシウム、マンガン、２−メチルテトラデカ−５、１２ジエン、２−メチルテトラデカ−６、１２ジエン、メチル−ｐ−ヒドロキシイナメート、マルセン、ニアチン、パルミチン酸、ペンタデカ−（8z、 11z）−ジエン−２−オン、ペンタデカ−（8z、13z）−ジエン−１１−リン−２ −オン、ペンタデカ−８エン−２−オン、ペンタデカ−（8z）−エン２オン、ペンタデカ−（8z）−エン−１１、１３ジエン−２−オン、１−ペンタデセン、ペンタ−（１、8z）−ジエン、リン、アルファピネン、ベータピネン、ポリアセチレン、ポンチカエポキサイド、カリウム、蛋白質、ケルセタゲチン−７−グルコシド、ケルセチン、ケルセチン−３−ガラクトシド、ケルセチン−３−グルコシド、ケルセチン−３−ロビノシド、ケルセチン−３−キシロシド、ケルセチン− ３−キロシルガラクトシド、ラムノアラビノガラクトン、リボフラビン、ルチン、ルトシド、セレニウム、シリケート、ベータシトステロール、シトステロール −３−ベータ０−グルコシド、ナトリウム、スチグマステロール、硫化物、タルタリン酸、テトラデカ−（8z）−エン−１１、１３ジエン−２−オン、チアミン、n−トリアコンタノール、トリデカ−１−エン−３、５、７、９、１０−ペンタイン、ツシラギン、バナリン、ベルバスコシドセキテルペン、酢酸、アルファアミロン、アラビノース、アルファビサボレン、ガンマ−ビサボレン、カジエン、カンペステロール、コレステロール、キナムアルデヒド、コンミフォリン、アルファコンミフォリン酸、ベータコンミフォリン酸、ガンマコンミフォリン酸、コンミフォリン酸、ｍ−クレゾール、クミンアルコール、クミンアルデヒド、ジペンテン、エレモール、３−エピ−アルファ−アミリン、ユゲノール、フラノジエン、フラノジエノンガラクトース、ガム、ヘラボレン、アルファヘラボミルホ一ル、ベータヘラボミルホール、ヘラボレセン、リモネン、４−０−メチルグルクロニン酸、n−ノンアセサン、ベータシトステロール、キシロース、カロピレン、リンデルスチレン、カロピレン、ミルラガム樹脂、クルゼノン、ジヒドロフアノジエン−６−オン、２−メトキシフランジエン、リンデルスチレン。前記のある種のエキイナセアの植物学的抽出物の化学式は、下記のとおりである。前記のある種のコンミフォリアミルラの植物学的抽出物の化学式は、下記のとおりである。ミルラは、ミルル、ミルレ、ミリス、ガミミルラ、ミルラベラ、ガムミルラ、コンミフォラ樹脂、グルガルガム、グルガル樹脂、ヘラボルミルル、ミルレ、マンニリケミルレ、オポパナクス、ヒラボルミルルとしても知られている。ミルラは、ミルラ木であるコンミフォラミルラ属の木の樹皮の切断片から得られるガム樹脂で構成できる。また、ミルラは、アラビアミルトル、ブラセウス木などのバルサモデンドロンミルラからのバルサ液で構成しても構わない。さらに、ミルラは、ヤブニンジンとも呼ばれるオスモリザやワシントニアから抽出することもできる。ミルル木は、エリスレア、アビシニア、ソマリア、イェーメン、スーダンなどが原産である。ミルルを生成するコンミフォラ種は、枝に鋭いトゲをもつ低木つまり小さな木である。不等配列の葉が交互に位置し、小さな花が末端円錐状に配置される。傷をつけると、分裂生殖性樹脂脈管から薬用ミルルが採取できる。ミルラは、コンミフォラ種の樹皮から抽出される空気乾燥オレオガム樹脂である。材質は、孔のあいたサイズの異なる不同で丸い粒または塊であって、色は茶褐色やほぼ黒から明るいまたは暗いオレンジ茶色まで広がり、その一部分が黄色、無色、薄い黄色の場合がある。表面は、灰色や黄色ぽい灰色の粉末で覆われており、破断面は貝殻状で、肉薄で透明の破片となる。ミルラは、甘い芳香やひどい悪臭をもつ場合がある。また、ミルラの味は苦い芳香味である。ミルラは尖っていて、噛むと歯にはさまることもある。コンミフォラモルモルやその他のコンミフォラ種は、ガム樹脂の化学組成で、ミルラDAB１０のものと比類可能である。ミルル起源に関する文献、および、関連するコンミフォラ種の特定に関しては、かなりの混乱がある。普通（つまりヒラボルの）ミルルは、コンミフォラミルラから派生したものであるとみられる。ソマリア産ミルルは、コンミフォラモルモルからきたと言われている。しかしながら、コンミフォラミルラとコンミフォラモルモルの間の系統的（分類学的）関係は、明確ではない。アビシニア産ミルルの起源は、コンミフォラマダガスカリエンシスまたはコンミフォラアビシニカである。ビサバルミルラまたは芳香ブデリウムとも呼ばれるオポパナクスは、コンミフォラのエリスラエア（エレンブ）とオポパナクスのいずれかが起源であると信じられている。ミルラの組成は非常に複雑で、４０−６０％のミルラがエタノールで溶解可能であって、樹脂と基本油とから成ることだけが部分的に知られている。ミルラの大部分は、セスキテルペンから成る、セスキテルペンの主たる成分は、ゲルマクランエレマン、ユーデスマン、ガイアンのタイプのフラノセスキテルペンである。加えて、βおよびδ−エレメン、βブルボネン、βカリオフィレン、フムレンなどのセスキテルペン炭化水素物と、エレモールなどのセスキテルペンアルコールとがある。推測だが、フラノセスキテルペンのいくつかは、薬学的ミルラの特性である。ミルラクルデガムつまり原生ムキラゲには、ガラクトース、４−０ −メチルグルクロニン酸、アラビノースを作成する６５％の炭水化物と２０％の蛋白質が含まれている。コンモフォラミルラフィト化学物質は、酢酸、アルファアミロン、アラビノース、アルファビサボレン、ガンマビサボレン、カジネン、カンペステロール、コレステロール、キナンアルデヒド、コミフェリン、アルファコミホリン酸、ベータコミホリン酸、ガンマコミホリン酸、コミホリン酸、ｍ −クレゾール、クミンアルコール、クミンアルデヒド、ジペンテン、エレモール、３−エピ−アルファ−アミリン、ユゲノール、フラノジエン、フラノジエノン、ガラクトース、ガム、ヘラボレン、アルファ−ヘラボミルホール、ベータ−ヘラボミルホール、ヘラボレセン、リモネン、４−０−メチルグルクロニン酸、n −ノナセサン、ベータシトステロール、キシロース、カロピレン（カロヒレン）、ミルラガム樹脂、クルゼノン、ジヒドロフアノジエン−６−オン、２−メトキシフランジエン、リンデルスチレン（リンデスチレン）から成る。ミルラのチンキには、抗炎症効果がある。肉眼や顕微鏡では、ミルラは、水中で膨張する微細顆粒を伴った、様々なサイズの黄色の破片や球形粒で特徴付けられる黄茶色の粉末として観察できる。クロラルヒドレート層内には、茶色の成分や、コルク、個々または群の多面体から多孔で、木質化された壁を部分的にもつ楕円形の石細胞までの赤茶色の小片、薄壁パレンキマ繊維やスクレレンキマトス繊維や１０−２５μmの不定形角柱形からカルシウムオキサレートの多面結晶までの小片など、植物起源からの組織の少量の小片が存在する。ミルラは、光や湿気を防ぐため密閉した容器に保管すべきである。薬剤の炭水化物成分は水を吸収しやすいので、乾燥剤を使うのが最適である。ミルラは、粉末状で保管しないことが望ましい。葉酸好適な栄養剤は、最大効果のためには葉酸がよい。フォラシン、プテロイルグルタミン酸、フォルジン、フォラエミン、フォイアミン、フォリセト、フォリパク、フォレット、フォルサン、フォルビット、インカフォリン、ミラフォール、シトフォールとしても知られる葉酸は、細胞の成長や再生に必要な、黄色で水溶性のＢ複合体族のビタミンである。葉酸は、蛋白質の破壊や利用、および、ヘモグロビン内での核酸やヘムの形成において、ビタミンB₁₂やビタミンCと共に酵素の機能をする。また、葉酸は、食欲を増進させ、消化部分での塩化水素酸の生成を刺激する。葉酸は肝臓に保存されており、胃腸部分のバクテリアフローラにより合成される場合もある。葉酸が不足すると、低成長、毛髪白色化、舌炎、胃炎、胃腸障害、下痢を起こし、巨赤芽球性貧血になる恐れがある。不足は、ビタミンの不適切な食餌摂取、吸収不良、新陳代謝異常などが原因である。葉酸の必要性は、妊娠、幼児期、ストレスなどによって増加する。葉酸は熱や光に対して変化しやすいので、長期間の保存すれば、ビタミンの損失が起こり得る。葉酸は毒性がなく、特定の不足状態を知慮するのに有効である。葉酸の化学式は、下記に示すとおりである。葉酸の構造を、下記に示す。葉酸の分子には、グルタミン酸、ｐ−アミノベンゼン酸、プテリンが含まれており、プテリンとｐ−アミノベンゼン酸の組み合わせはプテロシド酸と呼ばれる。下記の構造は、肝臓のプテロイルグルタミン酸のものである。バクテリアによって生成された葉酸は、γグルタミル連鎖で結合された３つのグルタミン酸残留物を含んでいる。多くの動物組織には、同様に、γグルタミル連鎖でのプテロイルヘプタアグルタミン酸とグルタミン酸の残留物が含まれている。グルタミン酸分子がグルタミル基で結合されている合成プテロイルポリグルタミン酸は、バクテリア成長検査では活性があり、プテロイル−γ−グルタミン酸は、バクテリアと人間の大球菌性貧血の治療の両方に有効であった。動物組織内の酵素により、自然発生ペテロイルポリグルタメート化合物がプテロイルモングルタミン酸と自由グルタミン酸とに加水分解される。プテロイルグルタミン酸（PteGlu₁）の別の化学構造が、下記に示されている。位置基同属 N⁵ -CH3 CH₃H₄PteGlu メチルテトラヒドロフォレート N⁵ -CHO 5CHOH₄PteGlu フォリニン酸（シトロボルム要素） N⁵ -CHO 10CHOH₄PteGlu １０−フォルミルテトラヒドロフォレート N^5-10 -CH- 5、10CHOH₄PteGlu ５、１０−メテニルテトラヒドロフォレート N^5-10 -CH₂ 5、10CHOH₄PteGlu ５、１０−メチレンテトラヒドロフォレート N⁵ -CHNH CHNHH₄PteGlu フォルミミノテトラヒドロフォレート N¹⁰ -CH₂OH CH₂OHH₄PteGlu ヒドロシキメチルテトラヒドロフォレートプペテロイルグルタミン酸（葉酸）の化学構造と学名葉酸分子の主要部分には、グルタミン酸にアミド連鎖により結合されたパラアミノベンジン酸へメチレンブリッジで結合されたプテリジンが含まれている。プテロイルグルタミン酸は葉酸の通常の薬学的形態であって、食品における主たるフォレート同属でも、細胞内代謝のための活性補酵素でもない。吸収の後、Pt eGlu₁は５、６、７、８位置で急激に還元されて、１炭素単位の受容体として作用するテトラヒドロフォリン酸（H₄PteGlu₁）に変わる。プテリジン環つまりブリッジの５または１０の位置に、新規の５構成分環を形成できるよう、それら原子が固着される。ビタミンB₁₂と葉酸は、人間にとっての食餌必須物である。ビタミンの不足は、染色体の再生や分割を行う細胞内のDNAの合成不良を引き起こす。最大の細胞交代率をもつ組織で最も劇的な変化がみられるため、造血組織はそれらビタミンの不足には影響を受けやすい。臨床的には、不足の初期兆候が巨赤芽球性貧血であって、DNA合成における混乱の結果、骨髄内の先駆細胞の特徴的な形態上の異常が発生するのである。異常な赤血球細胞が生成物となり、患者はひどい貧血性になる。メチルコバラミンにより、通常のフォレートの新陳代謝に不可欠のメチオニンシンセターゼ作用が支持される。メチルテトラヒドロフォレート（CH₃H₄PteGl u₁）で代表されるメチル族は、ホモシステインからメチオニンへの変換のためのメチル族ドナーとして作用するメチルコバラミンを形成するのに利用する。このフォレート−コバラミン相互作用は、プリンやピリミジン、ゆえに、DNAの通常合成の中心となる。メチオニンシンセターゼ反応は、フォリルポリグルタメートの細胞内濃縮の維持、および、メチオンとその生成物であるS−アデノシルメチオニンの合成を経て、複数のメチル化反応の維持などの、フォレートの補要素のリサイクル制御に大きな役目をする。メチルテトラヒドロフォレートは細胞へ供給される主たるフォレート同属物であるため、メチル族のコバラミンへの移転が、複数の新陳代謝段階での基質であるテトラヒドロフォレート（H₄Pt eGlu₁）の適切な供給にとって必須となる。テトラヒドロフォレートは細胞内フォリポリグルタメートの形成における先駆物質であり、５、１０メチレンテトラヒドロフォレート（５、１０−CH₂H₄PteGlu）の形成と共に、セリンからグリシンへの変換における１炭素単位の受容体として作用する。後者の誘導体により、 DNA合成における非常に重要な反応であるチミジレートの合成のため、メチレン族がデオキシウリジレートに付与されるのである。その処理では、５、１０−CH₂ H₄PteG1がジヒドロフォレート（H2PteGlu）に変換される。このサイクルは、メトトレザートなどのフォレート拮抗体によりブロックされる工程である、ジヒドロフォレートのレダクターゼでのH₂PteGluのH₄PteGluへの還元により完了する。その他の方法でも、５、１０−メチレンテトラヒドロフォレートの合成が可能である。表A：葉酸の生合成葉酸の生合成を、下記に示す。記号pppはトリホスフェートを表している。フォレートは、CH₃H₄PteG₁として組織に移転される。肝臓の作用がメチレートPteGlu₁（およびH₂またはH4PteGlu₁）を還元し、消化管による再吸収およびそれに続く組織への転送のため、CH₃H₄PteGlulを胆汁に移送するが、CH₃H₄PteGlu は、メチルコバラミンの形成のためにはメチルドナーとして作用し、前述したように、H₄PteGluとその他のフォレート同属体の供給源としても作用するのである。フォレートは、ポリグルタメートとして細胞内に保存される。界面活性剤塩化ベンズアルコニウムは、最大効果のための好適な界面活性剤ではあるが、状況によっては、第４アンモニア界面活性剤やその他の界面活性剤を使うのが望ましい。第４アンモニア化合物は、塩化ジココアルキルジメチル、塩化ジココジメチルアンモニウム、Di−C8−１８−アルキルジメチル塩化物として知られている塩化ジココジモニウムで構成できる。また、２０−３０％イソプロパノールなどのイソプロパノールと組み合わせての利用も可能である。第４化合物の好適母材は、７０−８０％の第４アンモニウム化合物と０．０３％未満の塩化メチルとから成り、１１５°Fで比重がほぼ０．８７、６８°Ｆで蒸気圧が３３mm/Hg、７６０ mm/Hgで初期沸点が１８０°Ｆ、揮発率が２０−３０％であって、米国オハイオ州ダブリンのウィトコ社による商標名「CarSpray３００」で製造できる。第４化合物は、殺菌能力をもち、真菌やイースト菌の感染を治療するための、真菌殺菌剤として利用できる。その他の第４アンモニア化合物、例えば、米国テキサス州コルシカナのジェトコ化学の商標名「JetQuat2C-75」で製造したもの、米国オハイオ州ダブリンのウィトコ社による商標名「CarSpray400」や「CarnaubaSpray200」で製造したもの、米国イリノイ州ノースフィールドのステファン社の商標名「BTC2125M」として販売されている９％変性エチルアルコールを含むもの、米国イリノイ州アーリントンハイツのメーソン化学が製造するn−アルキルジメチルベンジルアンモニウム塩化物から成る「MAQUAT」製品群、LC-12S（６７％Ｃ１２、２５％Ｃ１４、７％Ｃ１６、１％Ｃ１８）、MC1416（５％Ｃ１２、６０％Ｃ１４、３０％Ｃ１６、５％Ｃ１８）、MC1412（４０％Ｃ１２、５０％Ｃ１４、１０％Ｃ１６）、SC -18ステアリルペーストまたはフレーク（５％Ｃ１６、９５％Ｃ１８）、TC-76またはMQ-2525（５％Ｃ１２、６０％Ｃ１４、３０％Ｃ１６、５％Ｃ１８）、MC602 5-50%（２５％Ｃ１２、６０％Ｃ１４、１５％Ｃ１６）、も同じように利用できる。JetQuat２Ｃ−７５は、５０−７５％のジココジメチル第４アンモニア塩化物と２０−５０％のイソプロピルアルコールから成り、比重が０．８８で沸点が１８０°Ｆである。「CarSpray400」は、５５−６５％の第４アンモニア化合物、２０−３０％のアミン、C14-18とC16-18の未飽和アリキルエトキシレート、１０−２０％のイソプロパノール、０．０３％未満の塩化メチルから成り、比重が７５°Ｆでほぼ０．８８、蒸気圧が６８°Ｆで３３mm/Hg、初期沸点が７６０mm/ Hgで１８０°Ｆ、揮発率が１０−２０％である。「CarnaubaSpray200」は、５０ −６０％の第４アンモニア化合物、１０−２０％のイソプロパノール、１５−２５％の水、１−１０％のアルコイレートカルナウバワックス、０．０３％未満の塩化メチルから成り、比重が８０°Ｆでほぼ０．９０、蒸気圧が６８°Ｆで３３ mm/Hg、初期沸点が７６０mm/Hgで１８０°Ｆ、揮発率が２０−４０％である。非イオン界面活性剤は、水溶液内ではイオン化しない界面活性化合物である。しばしば、それら化合物は、その分子のリオフィリン部分が脂肪酸、フェノール、アルコール、アミド、アミンから派生するような、酸素化鎖（ポリオキシエチレン鎖など）の存在により親水性をもつ。化合物の例として、１モルのノニルフェノールと１０モルの酸化エチレンから生成された縮合体などのアルキルフェノールのポリ（酸化エチレン）縮合生成物や、１モルのトリデカノールと１２モルの酸化エチレンから生成された縮合体などの脂肪族アルコールと酸化エチレンの縮合生成物がある。前記の非イオン界面活性剤は、酸化エチレンとアルキルフェノールまたは脂肪族アルコールの縮合生成物で構成することができる。好ましくは、非イオン界面活性剤は、T-DETなどのノノフェノールエトキシレート、および／または、オクタフェノールエトキシレートから成る。非イオン界面活性剤は、酸化エチレンとノノフェノールおよび／またはオクタフェノールの反応生成物である。フェノールのエチレンに対する比率は、２：２０から４：１６の範囲がよく、好ましいのは、およそ８：１２である。非イオン合成界面活性剤も、非イオン洗浄剤から成る。非イオン合成界面活性剤は、プロピレングリコールでプロピレンを縮合することにより生成される疎水性基で酸化エチレンを凝縮して生成しても構わない。非水溶性を示す分子の疎水性部分は、約１２００から２５００の分子重量をもつ。この疎水性部分へのポリオキシエチレン基の添加により、概して分子の水溶性が高くなる傾向があり、生成物の液体特性は、ポリオキシエチレン内容物が縮合体の総重量のほぼ５０％となる時点まで保持できる。その他の非イオン合成界面活性剤として、アルキルフェノールまたはジアルキルフェノールの縮合生成物などのアリキルフェノールの酸化ポリエチレン縮合物があり、酸化エチレンと共に、アルキル基は、直線鎖形状または分岐鎖形状のいずれかのほぼ６から１２個の炭素原子をもつ。酸化エチレンは、アルキルフェノール１モルにつき酸化エチレンが８から２５モルと等価の量で存在できる。そのような化合物中のアルキル置換基は、重合化プロピレン、ジイソブチレン、n−オクテン、あるいは、n−ノネンから誘導できる。また、非イオン界面活性剤は、その基が２５００から３０００程度の分子重量をもち、エチレンジアミンと過剰酸化プロピレンの反応生成物から成る疎水性基による酸化エチレン族の反応から発生するような、重量比でほぼ４０％から８０％のポリオキシエチレンを含み、ほぼ５０００から１１０００の分子重量をもつ化合物などの、酸化プロピレンとエチレンジアミンの反応生成物での酸化エチレンの縮合から生成しても構わない。さらに、その他の非イオン界面活性剤には、ココナッツアルコール部分は１０から１４個の炭素原子をもち、ココナッツアルコール１モルにつき１０から３０モルの酸化エチレンをもつココナッツアルコール酸化エチレン縮合体などの、酸化エチレンを伴うような、直線鎖か分岐鎖のいずれかの形状の、８から１８個の炭素原子をもつ脂肪族アルコールの縮合生成物がある。さらにまた別の非イオン界面活性剤には、R1が８から１８個の炭素原子をもつアルキル基、R₂とR₃はそれぞれメチル基とエチル基であるR₁R₃R₂N→0という基本化学式に対応する長鎖の第３酸化アミンもある。化学式内の矢印は、半極性結合の従来表示を示している。利用に適した酸化アミンの例として、酸化ジメチルドデシルアミン、酸化ジメチルオクチルアミン、酸化ジメチルデシルアミン、酸化ジメチルテトラデシルアミン、酸化ジメチルヘキサデシルアミンがあげられる。その他の非イオン界面活性剤は、Rが鎖長中に１０から１８個の炭素原子をもつアルキル基、アルケニル基、または、モノヒドロキシアルキル基、R’とR” とは１から３個の炭素原子をもつアルキル基またはモノヒドロキシアルキル基であるRR'R”Ｐ→0という基本化学式に対応する長鎖の第３酸化ホスフィンがある。化学式内の矢印は、半極性結合の従来表示を示している。適切な酸化ホスフィンの例として、酸化ジメチルドデシルホスフィン、酸化ジメチルテトラデシルホスフィン、酸化エチルメチルテトラデシルホスフィン、酸化セチルジメチルホスフィン、酸化ジメチルステアリルホスフィン、酸化セチルエチルプロピルホスフィン、酸化ジエチルドデシルホスフィン、酸化ジエチルテトラデシルホスフィン、酸化ジプロピルドデシルホスフィン、酸化ビス（２−ヒドロキシメチル）ドデシルホスフィン、酸化ビス（２−ヒドロキシエチル）ドデシルホスフィン、酸化（２−ヒドロキシプロピル）メチルテトラデシルホスフィン、酸化ジメチルオレイルホスフィン、酸化ジメチル（２−ヒドロキシドデシル）ホスフィンなどがある。状況によっては、別のカチオン界面活性剤、両性界面活性剤、双性イオン界面活性剤などの、さらに別の界面活性剤を利用しても構わない。カチオン界面活性剤は、カチオン洗浄剤を含むものである。カチオン界面活性剤は、リオフィリン族を含むカチオンを生成できるよう水性媒体中でイオン化できる化合物から成る。そのような典型的な化合物は、塩化ロリルベンジルジメチルアンモニウムなどのほぼ１２から１８個の炭素原子をもつアルキル基を含む第４アンモニア塩がある。両性界面活性剤は、同じ分子内にアニオンとカチオンの両方をもつ化合物である。その化合物の例として、カルボキシスルホ、スルホ、スルファトなどのアニオン水溶性族と、ほぼ８から１８個の炭素原子をもつ長鎖を含む脂肪族アミンの誘導体がある。両性洗浄剤の例では、ナトリウム−３−ドデシルアミノプロパンスルホネート、ナトリウム−Ｎ−メチルタウレート、および、高アルキル非置換アミノ酸、ベタイン、テチン、硫酸化長鎖オレフィンアミン、硫酸化イミダゾリン誘導体などの関連物質がある。双性界面活性剤には、合成洗浄剤が含まれる。双性界面活性剤は、脂肪基が直線鎖または分岐鎖の形状であり、脂肪族置換基の１つがほぼ８から１８個の炭素原子をもち、カルボシキ基、スルホ基、スルファト基などのアニオン水溶性族を含むような、一般的には脂肪族第４アンモニア化合物の誘導体である。本定義にはまる化合物の例として、３−（N、N−ジメチル−N−ヘキサデシルアンモニオ）プロパン−１−スルホネートや３−（N、N−ジメチル−N−ヘキサデシルアンモニオ）−２−ヒドロキシプロパン−１−スルホネートがある。臨床的薬物学エキナセアとコンミフォラの植物化学物質（抗菌分離物、植物学的抽出物、微生物抑制剤）を、好ましくは塩化ベンズアルコニウムである界面活性剤、好ましくは葉酸である栄養剤担体、無菌水性担体と共に、混合、合成、付与した場合、HIVやその他の感染性疾患を解消（治療）するのに期待以上の驚くべき良い結果となり、薬剤（殺菌剤）の効力が劇的に増加した。特に、生体内試験では、前記の新規化合物は、目標細胞へのHIVの付着の抑制を含む、思いがけない驚くべきすばらしいHIVに対する抗菌作用を示した。特に生体内試験で相乗作用薬剤を検査したところ、単純ヘルペス感染はただちに停止した。相乗作用薬剤を生体外試験した場合では、塩化ベンズアルコニウム界面活性剤の毒性が実質的に低くなって安全レベルになり、HIVやHSV１と２に対する抑制作用も高いレベルになった。エキナセアとコンミフォラの植物化学物質、葉酸、界面活性剤の相乗作用と混合は、混合された化合物の迅速な溶解性、および、溶液中でそれら属性によって作成されたわずかな接着特性を目視することにより、観測確認できた。さらに、エキナセアとコンミフォラの植物化学物質、界面活性剤栄養剤担体（栄養剤）、水性担体の化学特性により、安定性が改善され、感染性疾患の治療において有効な作用が増加した。前記の薬剤は、口腔や鼻腔粘膜、膣組織、唇組織、肛門周辺組織、陰茎組織、皮膚組織、開放皮膚下組織においては、さまざまな希釈率で、口腔感染、好ましくは、直腸や膣への付与においては、高い希釈率で使用することができる。濃度を変化させることにより、薬剤を非経口での付与が可能となる。しかし薬剤は、膣や肛門の通路、填入包帯、耳管、閉鎖包帯、ギブス、経口摂取では、反対の結果となる恐れがあり、そのような利用法は、過敏炎症や化学炎症を引き起こすかもしれない。また、真菌によっては抵抗性があるため、嫌気性真菌感染の知慮に前記薬剤を使用することは推薦しない。実例１〜７生体内検査初期の特定適用例について、HSV１や２に陽性を示した７人の人間の被検体における、本発明の医療法と薬剤の効果を評価するため、生体内研究を行った。被検体は、前述した植物化学物質を含んだ粉末状の草木植物学上のエキナセアパープレアと組み合わせた、水溶液（比率が１：７５０）の塩化ベンズアルコニウム界面活性剤から成る薬剤を使って特定治療した、前記組成物の適用は、最初に、噴霧、ダビング、滴下などの方法で、水溶液の塩化ベンズアルコニウム界面活性剤で患部つまり小疱を湿潤させて、その後で、綿捧あるいは手で粉末を患部に撒くことにより、湿潤部位上に粉末状植物化学物質の膜を形成するという、２段階の方法で行った。治療における重要な事項は、感性発症期間において感染部位の完全なるカバーを維持することである。それゆえ、感染発生部位は、必要に応じた量の治療組成物で被膜保持される。７人の被検体は、女性が６人で男性が１人であった。研究の当初段階では、男性の年齢は３８、女性の被検体の年齢は、８、２７、３０、３８、３９歳であった。約６週間で、１２例の感染発症がみられた。発症例の９つはHSV2、生殖器ヘルペスで、３例がHSV１、単純ヘルペスであった。８歳と２７歳の女性には、H SV１（単純ヘルペス）が所見された。３０歳、３８歳、３９歳の女性には、HSV2 （生殖器ヘルペス）が所見された。また、３８歳女性は、HSV1の単純ヘルペスもみられた。男性には、HSV2（生殖器ヘルペス）が所見された。検査した被検体全員が、疾患の十分に発達した履歴を有しており、疾患の標準経過を特定できた。目的データを得るため、被検体の誰にも、試験治療や薬剤の作用について知らせなかった。検査の継続中、公式サンプル剤内にプラシボが混ざっているかもしれないと、被検体に通知した。７例で、前記の抗菌化合物（薬剤）を、前兆段階の組織に直接付与した。５例では、抗菌化合物を発疹した小疱に直接付与した。被膜を維持するため、必要に応じて抗菌化合物を再度付与した。観測薬剤の付与毎に、各患者（被検体）は数秒間のうずきを訴えた。また、薬剤（抗菌）化合物の小疱つまり感染部位への実際的な程度の接着があると、患者らは報告した。化合物の上皮組織への接着は、部位の水のシャワーやリンスの後でも、ある程度維持されていた。結果前記の医学的治療法と薬剤を使った７被検体の検査の結果は、おもいもかけないほど驚くべき良いものであり、たいへん持続性があった。各例で、化合物（薬剤）を感染部位に付与するたびに、過去には決して緩和されなかった痛みが１０から２０分間完全に停止したと、被検体は喜んで報告した。化合物を前兆段階で付与した７例では、痛みが停止し、依然には完全発症へとエスカレートしていた症状全部が止まり、発症が再度発生することがなかったと、被検体からの報告があった。ヘルペスの外部症状や物理的発現の全部が、薬剤付与の後数時間内に消滅した。化合物（薬剤）を発疹小疱に付与した５例では、痛みは直ちに停止し、炎症、かゆみ、うずきは２から４時間で解消し、小疱は２１時間で乾燥してなくなったという、患者の報告があった。なお全部の事例で、薬剤付与の後、発熱、不快感、そ径部腫れ、滲出性ただれ、苦痛をともなう放尿などの、その他の極端な虚弱をさそう症状が止まった。将来の発症において検査のための前記の組成物（薬剤）の被検体への供給を行った追跡処置では、発症の初期兆候が表れて発生の前兆段階を示したさい、処方箋にそって化合物（薬剤）を被検体が自ら直ちに付与すると、発症は完全に停止し解消したと、報告されている。特に、潜伏期間が著しく長かったことが、年間に数回の発症を経験した被検体により報告されている。３年の追跡処置中に、前記の薬剤の使用前の４年間には毎月激しい発症を経験した女性患者は、薬剤の使用の後、１年もの間一度も発症していないという報告をしている。追加観測男性被検体は、発症の前兆段階における初期投与の後、ほぼ３０時間の間、組成物（薬剤）の再度の付与を忘れてしまっていたと、報告している。結果として、数個の小疱が発生し、癒着してしまった。被検体が組成物（薬剤）の再付与を行って、その後、化合物の被膜を患部で維持した。その結果、別の被検体が説明したのと同じように、発症は２１時間で解消された。別の観察例では、特定の蛋白質や石鹸が関与すると、組成物（薬剤）が弱められ、あるいは、有効性が低下した。ある女性被検体は、組成物（薬剤）の付与の前に感染部位を洗浄することに過度に熱心であった。それが起こったのは、過去の２回の発症のさいの組成物（薬剤）による処置成功の後の３回目の発症のときであった。そのとき、組成物（薬剤）を付与しても、いつものうずきが起こらず、症状の緩和もみられなかった。彼女に対して助言が与えられる前におよそ２４時間が過ぎて、全ての疾患の前述の症状とともに、発症は完全小疱発疹段階へとエスカレートした。そこで彼女は、患部から石鹸残留物を完全に洗い流し、乾燥させ、もう一度組成物（薬剤）を塗布するよう教えられてた。教示に従った後、前２回のときのように、治療用組成物を付与することにより発症は完全に解消したと、彼女は報告している。実例８〜１３皮膚学的、獣医学的検査前記の医療用組成（薬剤）によって起こされる皮膚学的アレルギー反応判定のための動物実験を、行った。６体の動物被検体を使った。動物は、３匹の雌ウサギ（年齢不詳）、２匹の犬（２歳の雌１、９歳の雄１）、１匹の３歳生殖不能の雄猫である。この動物実験では、各被検体の外耳の内側に前述の方法で前記の組成（薬剤）を付与した。全部の例において、人間の被検体の例での時間に合わせて、治療患部を化合物で被膜し２１時間維持した。６体の動物の試験の結果、皮膚学的炎症やアレルギー反応はいっさい兆候がみられなかった。実例１４前記のウィルス抑制剤を含む医療用化合物を、２歳の去勢サラブレッド馬の鼻ずら部のパピロマウィルスによるイボについての検査を行った。パピロスウィルス性イボは、治療が困難である。イボの直径は、25mmであった。前記の抗菌化合物（薬剤）を、毎日２回付与した。イボは、薬剤付与毎に測定した。結果前記の薬剤をイボに付与したところ、予想に反して、イボは１日につき3mm程度劇的に減少し、５日目には完全に取れてしまった。当初は、イボの表面層が劣化し始めて、大きな紅斑性斑点が露出したことが観測された。次に、興味深いことに、脱落や剥離ではイボの大きさは縮小しなかったが、被検体の上皮への薬剤付与の時点で縮小し、後遺症的傷を付けることなく取れてしまった。１９８９年４月に７体の被検体を用いて開始し、今まで７年間のあいだ継続している本発明の長期生体内研究において、約１００例の感染発症が、前述のような異なる濃度の薬剤で治療された。全部の例で、１．痛みは数分で解消、２．組成物を前兆段階で付与した場合には、発症が起こらなかった、３．発疹段階で付与すると、発症は２１時間は内に解消した、という、同じように驚くほど良い結果がでた。生体外試験医学的治療法と組成物（薬剤）の生体外抑制作用を判定するため、実験室試験を、シカゴ大学の臨床微生物研究所において実施した。実験室試験は、病理学の副部長、phD、助教授により行われた。下記で「薬品」と表示される医療用組成物の生体外試験は、驚くべき良い結果を示した。前記の医学的治療法と組成物には、予想外の驚くほど優れたHSV１とHSV2の抑制作用があるのが確認された。病理学者によると、その他の化合物による何百回もの試験を行ったが、前記の化合物による結果ほど優れたものはなかったと、言及している。以下は、シカゴ大学で実施した薬剤検査と、そこから得られた結果である。科学的データや検査結果の判断を用意にするため、下記のような定義をする。「MEM」とは、最小必須媒体を意味する。これは、検査が行われる細胞を成長させるため実験室で使う培養媒体である。「繊維芽細胞」とは、間葉ヒト細胞をいう（結合組織、血液、骨、リンパ、軟骨内の細胞）。「IC50」とは、抑制濃度である。この検査では、基準として、５０％終点を選択している。それに続く数値は、最大希釈率が５０％より低いことを示している。それゆえに、終点という定義となる。希釈率の下方の部分が空白の場合は、その希釈率では毒性が発生し、検査値が読み取り価値のないこと、あるいは、判断データがないことを意味する。希釈率下方にハイフン（−）記号がある場合は、プラクが発生せず、ヘルペス抑制が（ＨＳＶ）が成功したことを意味している。実例１５〜１７これら生体外試験において、下記のような薬品（薬剤）が使われた。薬品＃１：１：７５０の比率での水性溶液中の塩化ベンズアルコニウム界面活性剤。水性溶液内の界面活性剤は、使用前にフィルター処理し、１倍MEMで１：１５００となるよう、２倍MEMの等容量で希釈した。薬品＃２：水性溶液中のエキナセア粉末（植物化学物質）。この物質は、無菌水内での温浸により抽出された。抽出植物化学物質は、遠心分離し、使用前にフィルター処理した。濾過された植物化学物質は２倍MEMの等容量で希釈して、１倍MEMでの非希釈分を生成した。薬品＃３：エキナセア粉末（植物化学物質）を、抽出し、冷浸処理にて塩化ベンジアルコニウム界面活性剤と組み合わせた。この組み合わせた物質は、遠心分離し、使用前にフィルター処理し、２倍MEMの等容量で希釈して、１倍MEMでの非希釈分を生成した。１．３枚の２４区画プレートに、繊維芽細胞を接種した。５つの濃度の化合物での３つの異なる抽出物（比較用）を、１倍MEM内の非希釈、１：２、１：４、１：８、１：１６の濃度での抗ウィルス作用のためのスクリーン操作に使った。各プレートごとに、無薬品のMEMを含む４つの制御区画を構成した。２．成長媒体を区画から取り除き、２００μｌのＨＳＶ１をそれぞれのプレートの上半分の各区画に添加した。ＨＳＶ１は、１：５０００に希釈した（１０ mLのMEMにつき、ＨＳＶ１株が２．０μｌ）。ウィルス滴定量は、１mLにつき３ｘ１０６であった。また、２００μｌのＨＳＶ２を、それぞれのプレートの下半分の各区画に添加した。ＨＳＶ２は、１：２０００に希釈した（１０mLのMEMにつき、ＨＳＶ２株が５．０μｌ）。ウィルス滴定量は、１mLにつき６ｘ１０５であった。３．プレートを、３７℃で２時間培養した。４．接種物を取り除き、薬品＃１−３を内包する１ｍＬのMEMを４つの区画に添加した。MEMと比較した薬品の濃度は、以下のとおりである。５．結果：HSV1、液体被覆、ウィルス吸収直後に薬品を添加。プレート１、薬品＃１：バクテリアで汚染。成長なし、残片の可能性。プレート２、薬品＃２：バクテリアで汚染。成長なし、残片の可能性。プレート３、薬品＃３：結果は、下記の表２と３のとおり。＊わずかな毒性＊＊非常に小さなプラーク注：薬剤（薬品＃３）の検査は、優れた結果を示した。細胞は、汚染がなく良好にみえた。低希釈率では、試薬はいくつかの細胞に対しては毒性を示した。試薬は、抑制作用に関しては予想外に成功であった。実例１８〜２０３枚の２４区画プレートに、繊維芽細胞と下記の薬品を接種した。試験薬品＃1A：水性溶液中の塩化ベンズアルコニウム界面活性剤。塩化ベンズアルコニウム界面活性剤は、水での１：３７５希釈により調製した（１２．０mLの無菌水につき３２μｌ）。これを、使用前にフィルター処理した。そして、１倍 MEMで１：７５０希釈液となるよう、２倍MEMの等容量で希釈した。希釈液では、希釈比率を維持した。試験薬品＃２A：水性溶液中のエキナセアパープレア粉末（植物化学物質）。これは、無菌水内でのエキナセアパープレア粉末の５０mg／mL溶液である（６．０mLの水につき３００mg）。この混合物を攪拌し、４時間冷凍した。エキナセア粉末調製物は、３５００rpmで１５分間１０℃で遠心分離し、使用前にフィルター処理し、２倍MEMの等容量で希釈して、１倍MEMでの非希釈分を生成した。試験薬品＃３A：エキナセアパープレア粉末（植物化学物質）を、塩化ベンズアルコニウム界面活性剤中に溶解する。この調製液は、５０mg/mL溶液となる（６．０mLの塩化ベンズアルコニウムに３００mg1.375）。この混合物を攪拌し、４時間冷凍した。植物化学物質と界面活性剤の混合物は、３５００rpmで１５分間１０℃で遠心分離し、使用前にフィルター処理し、２倍MEMの等容量で希釈して、１倍MEMでの非希釈分を生成した。１．３つの薬品をスクリーン操作するため、３枚のプレートを使った。抗菌作用のスクリーン操作に必要な濃度は、１倍のMEMで１：２、１：４、１：８、１：１６であった。各プレートごとに、無薬品のMEMを含む４つの制御区画を構成した。２．成長媒体を区画から取り除き、２００μｌのＨＳＶ１をそれぞれのプレートの上半分の各区画に添加した。ＨＳＶ１は、１：５０００に希釈した（１０ mLのMEMにつき、ＨＳＶ１株が２．０μｌ）。ウィルス滴定量は、１mLにつき３ｘ１０６であった。３．プレートを、３７℃で４時間培養した。４．接種物を取り除き、薬品＃１A−３Aを内包する１ｍＬのMEMを４つの区画に添加した。５．結果：HSV1、液体被覆、ウィルス吸収直後に組成物を添加。注）これら区画には、細胞上に微細な沈殿物がみられた。塩化ベンズアルコニウムが、媒体内の蛋白質と沈殿した可能性がある。注）いくらかのプラークがみられたが、非常に少量であった。注）いくらかの毒性がみられたが、薬品はウィルスの抑制において非常に成功であり、プラークはまったく観察されなかった。実例２１〜２４４枚の２４区画プレートに、繊維芽細胞を接種した。試験薬品＃１Ｂ：水性希釈液中の塩化ベンズアルコニウム界面活性剤。塩化ベンズアルコニウム界面活性剤は、水での１：１０００希釈により調製した（１０．０mLの無菌水につき１０μｌ）。これを、使用前にフィルター処理し、１倍 MEMで１：２０００希釈液となるよう、２倍MEMの等容量で希釈した（５００μｌの薬品に５００μｌの２倍MEMを足す）。試験薬品＃２Ｂ：水性溶液中のエキナセアパープレア粉末（植物化学物質）。これは、無菌水内でのエキナセアパープレア粉末の５０mg／mL溶液である（５．０mLの水につき２５０mg）。この混合物を攪拌し、４時間冷凍した。エキナセア粉末調製物は、３５００rpmで１５分間１０℃で遠心分離し、使用前にフィルター処理し、２倍MEMの等容量で希釈して、１倍MEMでの非希釈分を生成した（５００μｌの薬品に５００μｌの２倍MEMを足す）。試験薬品＃３Ｂ：塩化ベンズアルコニウム界面活性剤中に溶解したエキナセアパープレア粉末（植物化学物質）。この調製液は、５０mg/mL溶液となる（５．０mLの塩化ベンズアルコニウムに２５０mg）。この混合物を攪拌し、４時間冷凍した。エキナセア化学物質と界面活性剤は、３５００rpmで１５分間１０℃ で遠心分離し、使用前にフィルター処理し、２倍MEMの等容量で希釈して、１倍M EMでの非希釈分を生成した（５００μｌの薬品に５００μｌの２倍MEMを足す）。試験薬品＃４Ｂ：水性溶液（希釈剤）中のエキナセアパープレア粉末（植物化学物質）であって、塩化ベンズアルコニウムと１：１０００の比率で混合する。この調製液は、無菌水中のエキナセアパープレア粉末の５０mg/mL溶液となる（５．０mLの水に２５０mg）。この混合物を攪拌し、４時間冷凍した。水性化学物質は、３５００rpmで１５分間１０℃で遠心分離し、使用前にフィルター処理した。この調製溶液を、比率が１：１０００の塩化ベンズアルコニウムの等容量で希釈して、エキナセア−塩化ベンズアルコニウム混合物を生成した。この混合物を等容量の２倍MEMで希釈し、１倍MEMでの１：４調製液を生成した（５００μ ｌの＃１薬品と２５０μｌの＃２薬品に５００μｌの２倍MEMを足す）。１．４つの薬品をスクリーン操作するため、４枚のプレートを使った。抗菌作用のスクリーン操作に必要な濃度は、１倍のMEMで１：２０、１：４０、１：８０、１：１６０、１：３２０であった。各プレートごとに、無薬品のMEMを含む４つの制御区画を構成した。２．成長媒体を区画から取り除き、２００μｌのＨＳＶ１をそれぞれのプレートの上半分の各区画に添加した。ＨＳＶ１は、１：５０００に希釈した（１０ mLのMEMにつき、ＨＳＶ１株が２．０μｌ）。ウィルス滴定量は、１mLにつき３ｘ１０６であった。同じく、２００μｌのＨＳＶ２をそれぞれのプレートの下半分の各区画に添加した。ＨＳＶ２は、１：２０００に希釈した（１０mLのMEMにつき、ＨＳＶ２株が５．０μｌ）。ウィルス滴定量は、１mLにつき６ｘ１０５であった。３．プレートを、３７℃で４時間培養した。４．接種物を取り除き、薬品＃１−４を内包する１ｍＬのMEMを４つの区画に添加した。５．結果：HSV1、液体被覆、ウィルス吸収直後に薬品を添加。注）わずかな毒性、試験は読み取りが困難。 HSV2、液体被膜、ウィルス吸収の直後に薬品を添加。注）試験では毒性がひどくて、良好な読取値が得られない。注）小さなプラーク。注）いくらかのな毒性があるものの、プラーグは全くみられず薬品は非常に成功である。注）良好な読取値を得るのが難しい試験。しかし、薬品は良好な抑制作用を示す。注）毒性レベルが高すぎる。にもかかわらず、１：３２０では抑制作用があった。注）毒性は塩化ベンズアルコニウムによると考えられる。薬品は１：３２０で非常に強い抑制作用を示した。前記の実例２１−２４の生体外試験では、精製されていない生の材料を使った。それにも関わらず、実験では、驚くべき良好なウィルス抑制作用や構成成分の相乗効果が観測された。薬品＃3と3Aと3Bが、抽出の後で塩化ベンズアルコニウム界面活性剤と合成されたエキナセアパープレア植物化学物質である生体外試験の過程において、結果である薬剤はより高い抗ウィルス作用を示し、最も特筆すべきは、成分であるエキナセアパープレアと塩化ベンズアルコニウムの間の相乗効果であった。これは、２つの成分間の共有安定性や増加反応性で説明が可能となろう。また、相乗効果混合物中の塩化ベンジアルコニウムが低いレベルの毒性を示し、相乗効果物質（薬剤）は特にＨＳＶ２に対する高い抗菌作用を示した。 HIV試験正確な感染モデル検査における抗HIV作用の評価のため、ビラセア１とビラセア２を試験した。この２つの化合物の作用の範囲やメカニズムを評価できるよう、追加試験も行った。化合物ビラセア１とビアセラ２は、溶液状で供給した。公式操作には、溶液のフィルター処理と構成が含まれる。各試験で使った高い濃度は、組織培養媒体中での希釈率が１：５から１：１００まで変化させた。各化合物は、使用前には７０℃で保管した。試験では、下記のような薬品（組成物）を使った。ビラセア１＝ビラセア２＝ウィルス株と細胞系の伝播と定量化化合物スクリーン検査で使う細胞は、CEM-SS細胞系と決定する。それら細胞は、HIV感染への感応性が高く、多核合胞体をすばやく形成し、最後にはHIVに殺されてしまう。また、それら細胞は、１０％牛胎児血清、グルタミン、抗生物質で補完されたRPMI１６４０組織培養媒体内で簡単に維持できる（１mlにつき細胞２−７ｘ１０³個）。細胞は、１：２０の希釈率で毎周２回接種する。接種回数は毎週記録し、接種の２０周間後には細胞を破棄し、新しいCEM-SS細胞を解凍して試験で利用する。CEM-SS細胞の株は、９０％子牛胎児血清と１０％ジメチルズルフォキシド(DMSO)の1mlのNUNC試薬ビンの液体窒素内で冷凍する。解凍の後、C EM−SS細胞は、２週間培養後の初期スクリーン試験で利用するための通常の準備が完了する。新たな接種細胞系と交換する前に、AZTと感染性ウィルスの現在の株を使って、スクリーン試験プロトコルでその新規のCEM−ＳS細胞を試験する。ウィルス感性程度が新規細胞において非常に異なる場合、つまり、新規細胞で予知されるよりも活動が不活発であるとAZTが示す場合には、新規細胞はスクリーン試験を行わない。マイコプラズマ試験は、全部の細胞系で定型的に実施する（上記参照）。ウィルスプールを準備し、CEM−SS細胞内で滴定し、５mlアリコート内に放置し、−１３５℃で凍結させる。解凍後、感染滴定量の変動を避けるため未使用のウィルスは廃棄する。感染後７日目で細胞を完全に死滅させれるよう決められた感染倍率、２００μlの容量で、HIVを伴った５×１０⁵CEM−SS細胞の厳しい感性率をもつウィルスプールを、調製する（およそで、HIV−１のIIIレベル調製では０．０５、HIV−１のRF調製では０．０１）。感染状態を３７℃で１時間続けて、その後、細胞をT25フラスコへ移すと、容量が２mlに増える。感染１日目では、容量は５mlであって、２日目では１０mlに増える。４日目の初めは、細胞をペレットに採り、上澄み分を保管し、１０mlの新たなアリコットの組織培養媒体内に再び懸濁させる。細胞を媒体内で長期間成長させる代わりに、感染細胞に使用する場合に栄養分の相対的な未消費分を保持するため、初期スクリーン試験でウィルス接種物を利用できるよう毎日の媒体変化を観察する。着色反応（XTT）利用では、グルコース濃度を高く維持することが必要となる。細胞成長によりグルコースが消費されたウェルが、テトラソリウム染料のフォマゾン生成物への代謝変換をもたらすことはない。感染細胞からの細胞遊離上澄み分を、４日目、５日目、６日目、７日目で保存する。毎日のアリコットの上澄み分は、滴定量判定のため別々に保存する。滴定量判定は、逆トランスクリプターゼ活性試験、末端滴定つまりプラーク試験（ CEM-SS）、感染粒子の量子化、細胞死滅運動の量子化を含む。細胞の生活力が５０％のレベルに落ちると、感染培養体における感染ウィルスはピーク値となることが判明した。初期スクリーン試験により、HIV誘発の細胞障害を抑制する能力による化合物の保護効果が定量化されるので、６日目でCEM-SS細胞を死滅させるのに要するウィルスの定量を、初期スクリーン試験での必要なウィルスの量を決めるために、通常的に利用する。１ウェルにつき５０μｌの高いウィルス濃度から始め、２回のウィルス希釈を行って、初期スクリーン試験テトラゾリウム染料 XTT試験プロトコルでの毎日の各プールを滴定操作する。各ウェルのCEM−SS細胞の全部を死滅させるために必要な正確なウィルス定量を決めるには、XTT染料方法を使う。HIV−１、HIV−２、STVの実験室用株を含む使用ウィルス調製物を準備するのにも、同じ方法が使える。利用する臨床的分離分は、新鮮な人細胞に接種するが、それら細胞を成長させる方法やウィルスプールの作成は、下記に記述してある。マクロ滴定量抗ウィルスXTT試験細胞調製 CEM−SS細胞、つまり、これら実験で使うその他の人体細胞系は、評価試験で使うT−１５０フラスコに接種した。試験の開始日に、感染時に指数的成長相にあるかどうかを確認するため、細胞を１：２に分けた。試験の当日に、細胞を組織培養媒体で２回洗浄し、新規の組織培養媒体に懸濁させた。細胞の生活度カウントは、ヘマシトメータとトリパンブルー染料分離法で行った。細胞生活度は、試験で使った細胞については、９５％以上であった。細胞をペレットに採取して、組織培養媒体にて１mlにつき２．５×１０⁴の細胞数で懸濁させた。そして、５０μｌの容量を薬剤含有プレートに移した。ウィルス調製あらかじめ滴定された量のウィルスを冷凍庫（−８０℃）から取り出し、生物学的安全キャビネット内で室温で徐々に解凍させた。ウィルスを懸濁させ、各ウェルに５０μｌだけ添加したウィルスの量が、感染後６日目で全部の細胞を死滅させることができるよう決定された量となるよう、組織培養媒体に希釈した。一般的には、HIVのIIIＢレベル分離分で作成されたウィルスプールは、１ウェルにつき５μｌのウィルス添加を必要とする。RFウィルスのプールでは、５倍から１０倍の効力があるため、１ウェルにつき０．５から１μｌを必要とする。CEM −SS細胞の末端滴定によるTCID₅₀演算では、試験の感染倍率の範囲は０．００５ −２．５である。プレート形式各プレートは、細胞制御ウェル（細胞のみ）、ウィルス制御ウェル（細胞とウィルス）、薬剤毒性制御ウェル（細胞と薬剤）、薬剤比色制御ウェル（薬剤のみ）、実験ウェル（薬剤、細胞、ウィルス）を含む。実例２５〜４８プレートのスクリーン試験のためのXTT染色５％CO₂培養器内で３７℃で６日間培養した後、テトラゾリウム染料XTTにて染色して試験プレートを分析した。XTTテトラゾリウムは、代謝作用細胞のミトコンドリア酵素により代謝されて溶解フォルマザン生成物に変わるため、抗HIV 試験物質によるHIV誘発の細胞死滅の阻止が迅速に定量的に分析できる。感染後６日目にプレートは培養器から取り出した。底が円形のマイクロ滴定量プレートを使えば、ペレットサイズの評価による所定の試験化合物の作用の迅速でマクロな分析を行うことができる。マクロ的観測の結果は、確認された後、さらなるミクロ分析によりより正確なものとなる。XTT溶液は、PBSの１mg／mlの保存量として毎日調製した。フェナジンメソサルフェート(PMS)溶液を、PBSが１５mg／mlで調製し、−２０℃の暗室で保存した。XTT／PMSの保存液は、PMSを１：１００で希釈してPBSとし、XTT容器の１mlにつき４０μｌを添加して、使用直前に調製する。５０μlのXTT／PMSをプレートの各ウェルに添加し、プレートをさらに４時間３７℃で培養した。接着プレートシールをプレートの端部に使い、シールされたプレートを数回反転させて溶解フォルマゾン生成物を混合すると、分子装置用Ｖmaxプレート読取器でプレートを４５０nmでスペクトル光学的に読み取ることができた。％CPE低減、％細胞生活度、IC_25、50、95、TC_25、50、95を使い、その他のインデックス値を演算した。実例４９〜５４逆トランスクリプターゼ活動試験マイクロ滴定量に基づいた逆トランスクリプターゼ(RT)の反応を、使った。トリチウム化チミダイントリホスフェート(NEN)(TTP)を、蒸留H₂Oに５Ci／ml懸濁させた。保存溶液を−２０℃に保っておき、ポリrAとオリゴdTを調製した。そして、RT反応バッファは毎日新鮮なものを調製したが、それは、１２５μｌの1M EGTA、１２５μｌのdH₂O、１２５μｌのトリトンX−１００、５０μｌの1Mトリス（ｐＨ７．４）、５０μｌの1MDTT、４０μｌの1MMgCl₂から成る。これら３種の溶液を、蒸留水１部の比率で混成した。１０マイクロリッタの前記の反応混成物を、底の丸いマイクロ滴定量プレートに載置して、１５μｌのウィルス混入上澄み分を添加して混合した。そして、プレートを３７℃で６０分間培養した。その後、反応量分をフィルターマットに載せて、５％リン酸ナトリウムバッファでそれぞれ５分間で６回、蒸留水でそれぞれ１分間で２回、７０％エタノールでそれぞれ１分間で２回洗浄し、その後乾燥させた。乾燥されたフィルターマットは、プラスチック製サンプル袋に入れた。ベータプレートシンチレーション液を添加して、袋を熱でシールした。そして、ワラック製マイクロベータシンチレーションカウンターを使って、関連する放射能を測定した。 ELISA ELISAキットは、クルター社から購入した。製造者の推薦方法に従って、試験を行う。ELISA分析の前に、逆トランスクリプターゼ活動試験を定期的に行い、ELISA試験で必要なサンプルの希釈度を決めるため、ＲＴ活動試験での関連放射能値を利用した。そのため、各サンプルのカプシド蛋白質の量を正確に定量できるよう、各試験で標準曲線を作成した。データは、分子装置用Vmaxプレート読取器を使った４５０nmでのスペクトル光学的分析により得られた。そしてP24濃度は、分子装置ソフトパッケージのソフトマックスを利用して、光学濃度値から算出した。感染粒子感染ウィルスの粒子は、CEM−SSプラーク試験とHIV1とHIV2のための定量感染検査を使って、定量化を行った。平底９６ウェルマイクロ滴定量用プラートを、３７℃で２時間かけて５０μｇ／mlで５０μｌのポリ−L−リシンで被膜した。そして、ウェルをPBSで洗浄し、２．５×１０⁵のCEM−SS細胞をマイクロ滴定量ウェルに入れると、プレートの底に固着した。各ウェルにCEM−SS細胞の単独層を形成できるよう、十分な細胞を添加した。ウィルス、細胞制御、試験物質の連番希釈分を含む、XTTプレートの各ウェルからのウィルス混入上澄み分を加えた。オリンパス製CK2反転顕微鏡を使って、４日間感染の平底の９６ウェルマイクロ滴定量用プレート内のシンシチウムの数を数えた。シンシチウムは、いずれも、単一の感染性HIVビリオンからのものである。新鮮人体細胞の抗HIV活動：新鮮人体T−リンパ球の評価新鮮な人体周辺部血液リンパ球(PBL)は、HIVやHBVの血清陰性の赤十字志願ドナーから採取されたものである。白血球除去血液を、ダルベッコ社のリン酸塩バッファサリン(PBS)で１：１に希釈して、５０mlの遠心管内に１４mlのフィコル−ハイパック濃度傾斜上に被膜する。次に遠心管を、６００×ｇで３０分間遠心分離処理した。バンドされたPBLを、結果となるインターフェイス面からゆっくりと吸引し、低速遠心器にてPBSで２回程度洗浄した。最後の洗浄の後、細胞はトリパンブルー排除法にて演算し、１５％牛胎児血清(FBS)、2mMのL−グルタミン、４μg／mlｍｐPHA−P を使ってRPMI１６４０で１×１０⁷／mLで懸濁して、３７℃で４８−７２時間培養した。培養の後、PBLは遠心分離処理し、１５％FBSと２mMのＬ−グルタミン、１００U／mLのペニシリン、１００μｇ／mLのストレプトマイシン、１０μｇ／m Lのジェンタミシン、２０U／mLの組替人体IL−２を使うRPMI１６４０でリセットした。PBLは、次に試験プロトコルで使うまで、２週間に１度の媒体交換を行い、この媒体内に１−２×１０E6／mLの濃度で保持した。 PBL試験に関して、少なくとも２人の標準ドナーからのPHA−P刺激細胞がプールされ、２×１０E6／ｍＬで新鮮な媒体内にセットされ、５０μL／ウェルで９６ウェル丸底マイクロプレートの内部ウェルに載置された。試験薬剤の希釈分をマイクロ滴定管内で２×濃度で調製し、その濃度の１００μLが標準形式の適切なウェルに注入した。５０μLの保存ウィルスの所定希釈分を、各試験ウェルに入れた。細胞とウィルスの入ったウェルは、ウィルス制御に利用した。また、別のプレートを、XTT試験装置を使った薬剤の細胞毒性審査のためウィルスなしで同様にセットした。標準のPBL試験（MOI：０．２）では、逆トランスクリプターゼ活動評価のための細胞なしの上澄みサンプルの収集の前の７日目で操作を終了した。低MOIのP BL試験（MOI：０．０２）では、上澄みサンプルが感染後６日目、１１日目、１４日目に収集し、RT作用分析を行った。トリチウム化チミダイントリホスフェート(NEN)（TTP）を、蒸留H₂O内で5Ci／ml懸濁させた。ポリrAとオリゴdTも、−２０℃で保存される保存溶液として調製した。RT反応バッファは、毎日新鮮なものを調製したが、１２５ｍｌの１MEGTA、１２５μｌのdH₂O、１１０μｌの１０％S DS、５０μｌの１Mtris（pH7.4）、１２５μLの１MDTTと４０μLの１ＭMgCl₂から成る。それら３種の溶液を、TTPが２部、ポリｒＡ：オリゴdTが１部、反応バッファが１部の比率で混成した。１０マイクロリッタの前記の反応混成物を、底の丸いマイクロ滴定量プレートに載置して、１５μｌのウィルス混入上澄み分を添加して混合した。そして、プレートを、そのプレートの完全沈浸を避けるため固形支持体で水浴に入れて、３７℃で６０分間培養した。その後、反応量分を１片のDE８１用紙に載せて、５％リン酸ナトリウムバッファでそれぞれ５分間で５回、蒸留水でそれぞれ１分間で２回、７０％エタノールでそれぞれ１分間で２回洗浄し、その後に乾燥させた。各サンプルに、オプチフルオル０を添加してから、ワラック製１４５０型マイクロベータプラスシンチレーションカウンターを使って、関連する放射能を測定した。トリチウム化チミダイン関連物は、７日目に平行培養器で測定した。各ウェルに１μCiのトリチウム化チミダインで脈動を与え、スカトロン社製の細胞採集器を使ってグラスファイバー製フィルター紙上に１８時間後に細胞を採集した。フィルターを乾燥させた後、１mlのシンチレーションカクテルの入ったシンチレーション試験ビンに入れてから、パッカード社製のトリカーブ１９００型TR液体シンチレーションカウンターで関連放射能を測定した。実例５５〜７８新鮮人体細胞内の抗HIV作用：新鮮人体単核細胞マクロファージ内評価粘着性細胞の分離について、３×１０⁶非PHA刺激末端血管細胞を、１０％人体AB血清で補完された（カルシウムとマグネシウムを含む）ハンクス社製バッファサリン内に懸濁させた。細胞は、２４−ウェルマイクロ滴定量用プレートに３７℃で２時間放置した。非粘着性細胞を、十分に６回洗浄することにより除去した。粘着性細胞を、１５％牛胎児血清のRPMI１６４０組織培養媒体内で７日間培養した。培養期間中ずっと、注意深く培養の融合性をモニターした。細胞への感染は、単核細胞HIV−１の染色BaLまたはADA、および、AZT感受性とAZT抵抗性のウィルス分離分の適合対を使って行った。それらウィルス分離分のそれぞれは、 NLAIDのAIDSリサーチ参考試薬プログラムから入手した。前記の各ウィルスの高滴定量プールを、末端血管粘着性細胞の感染培養から採取し、−８０℃で１．０ mlのアリコット内で冷凍した。単核細胞マクロファージ単一層は、０．１のMOI で感染させた。単一層で評価すべき化合物は、０．１のMOIで感染させた。そして、単核細胞マクロファージ試験で評価すべき化合物を、活性化合物の特定の可能性を最大限にするため、感染直前に前記の単一層に添加した。感染後２日目に、媒体を移し、過剰なウィルスを除去するため培養体を媒体で２回洗浄した。新鮮な媒体のみ、あるいは、適切な濃度の薬剤を含んだ媒体を添加し、さらに５日間培養を続けた。そして、感染後７日目に、細胞生活力のためのXTTテトラゾリウムまたはトリパンブルー除外試験、および、ｐ２４核抗原生成のための HIVp24ELISA試験を実行した。ELISAキットは、クルター社から購入した。各サンプルのカプシド蛋白質の量を正確に定量するため、各試験毎に制御曲線を作成した。データは、分子装置Vmaxプレート読取器を使って、４５０nmのスペクトル光学分析から得た。Ｐ24濃度は、分子装置ソフトパッケージのソフトマックスを利用して、光学濃度値から算出した。実例７９〜９０結合融合抑制検査これら検査には、HIV１長末端リピート(LTR)プロモータで駆動されるβ−ガラクトシダーゼ遺伝子のタット蛋白質誘導相互作用を使うようなHeLa−CD4−LTR−β −ガラクトシダーゼ細胞を利用した。感染ビリオンの細胞への結合や細胞−細胞融合の両事象を定量するのに、検査を使った。感染細胞は、Xガルでの培養の後で顕微鏡で簡単にカウントできるシンシチアを形成する。HIV結合抑制検査では、１ｘ１０⁴のHeLa−CD4−LTR−β−ガラクトシダーゼ細胞を平底の９６ウェルミクロ滴定用プレートに２００μｌ載置した。細胞を、一晩培養して、媒体を取り除いて様々な濃度の１００μｌのISIS５３２０つまり制御化合物と置き換えた。１時間後、１００μｌのウィルス内包媒体を各ウェルに添加した。細胞をさらに１時間培養して、未結合のウィルスと過剰細胞化合物を除くため単層を完全に洗い流した。４８時間後、細胞を固定して、Ｘガルで着色した。そして、反転顕微鏡で青色の多核細胞を数えた。また、細胞−細胞融合検査も、平底の９６ウェルミクロ滴定用プレートで行った。HeLa−CD4−LTR−β−ガラクトシダーゼ細胞（５ｘ１０³）を各ウェルに添加して、５ｘ１０³のＨＬ２／３細胞（２８）を追加する前に、１時間試験化合物と共に培養した。細胞をさらに４８時間培養し、固定してＸガルで着色した。青色のシンシチアを、顕微鏡で数えた。細胞の着色操作は、１％のフォルムアルデヒドと０．２％のグルタルアルデヒドの溶液で細胞を固定し、PBS中の４μMのカリウムフェロシアニダ、４μMのカリウムフェリシアニド、２μMのMgCl₂、０．４％のＸガルで固定細胞を着色して行った。β− ガラクトシダーゼ表出の相互作用もELISAでモニターした。細胞抽出物を冷凍解凍により調製し、製造業者の推薦方法に従ってβ−ガラクトシダーゼの作用を検査した。ELISA検査の結果は、分子装置Vmaxミクロ滴定用プレート読取器を使って４０５nmでスペクトル光学的に定量した。特定殺菌検査 MEI１８０頚部上皮細胞を、１ウェルにつき５ｘ１０の密度で平底９６ウェルミクロ滴定用プレートに載置して、一晩培養した。慢性感染H9細胞を完全媒体内の２００μｇ／mlのミトミシンＣで１時間処理し、広く洗浄し、１mlにつき４ｘ１０⁵で再び懸濁させた。使われたミトミシンＣの濃度は、４８時間の処理において慢性感染細胞を死滅させる結果となり、ME−１８０細胞へのウィルスの細胞−細胞の伝染に十分な時間を与え、同時に、ウィルス終点定量化が慢性感染細胞からの影響をもたないことも確認された。ME１８０細胞を含む各ウェルに、抗ウィルス化合物と慢性感染細胞（２ｘ１０⁴）を添加して、６時間培養した。培養の後、単層を完全に洗い流して、新規の媒体を加えた。そして、媒体を取り除いてから、死滅したリンパ球を除去するため、感染後の２４時間目および４８時間目に、新規の媒体を添加した。感染後６日目に、上澄みサンプルを除去し、Ｐ２４ELIZA検査でウィルス内蔵量を分析した。ＣＤ４表出検査 CD4表出上のビラセアの効果の定量化は、標準の流量血球計算法にて実施した。細胞は、組織培養媒体中で、３７℃で１時間ビラセアで処理した。１０⁶個のCEM-SS細胞を、化合物のある場合とない場合とで室温で６０分培養した。抗CD 4単クローン抗体（２０μｌ、３μｇ／ｍｌ）（ベクトン−ディクソン社、サンホゼ、カリフォルニア州）を添加し、細胞を４℃で４０分培養した。次に、細胞をPBSで２回洗浄し、１℃パラフォルムアルデヒドで再懸濁させ、ベクトン− ディキンソン社のFACSort流量血球計測器を使って分析を行った。マクロ分子合成 CEM-SS細胞を、化合物のある場合とない場合とでそれぞれ３組、湿潤CO₂培養器内で３７℃で２４時間培養した。２４時間後、１μCiの（メチル−³Ｈ）− チミジン、（５−³Ｈ）−ユリジン、あるいは、（３、４、５−³Ｈ）−ルシンを培養体に添加し、さらに８時間培養を継続した。そして、細胞を、スカトロン社の細胞摂取器を使ってグラスファイバー製フィルター紙を通過させた。そのグラスファイバーを蒸留水で洗浄して、シンチレーション容器に載置し、関連放射能量をパッカード社のTriCarbシンチレーションカウンタで定量した。HIV 試験結果ビラセア１とビラセア２は、HIV再現やHIV誘導細胞破壊を抑止する試験化学物質の能力を定量化する滴定抗HIV検査にて評価を下した。２つの化合物が、CEM -SS内のHIV１のRF菌に対して効力があると判定された。ビラセア１は、１：４００の希釈率でHIV誘導細胞障害（IC₃₀）を抑制できたが、ビラセア２は、１：９００の希釈率でIC₂₅を抑制し、５０％抑制値に達しなかった。ビラセア１とビラセア２は両方とも、それぞれ１：２０と１：２５０程度の希釈率でCEM-SS細胞に対する毒性（TC₃₀）を示した。その陽性制御化合物ddCは、RFウィルスに対する予期したレベルの作用を示したのである。ビラセア１とビラセア２の、臨床学的HIV分離物ROJOで感染された新鮮なヒトPBMC内での作用の評価を行った。この低接種分離物は、薬品感応性（AZT、ddC 、ネビラピン）シンシチウム内包ウィルス分離体と定義されている。ビラセア１とビラセア２の両方とも、非毒性濃度での分離体の再現を抑制できなかった。さらに、ROJO感染したPBMC内の化合物の作用評価も、PHA芽生生殖よりむしろPBMC のIL2刺激を使って実施した。再び、PBMCの成長を抑止する濃度以下では、なんの作用も検知されなかった。AZTは、これら検査においての予期したレベルの作用を示した。ビラセア１とビラセア２は、低接種臨床分離物ADAに感染させた新鮮なヒト単細胞マクロファージ内での評価を行った。それら検査では、両化合物とも、ビラセア２に対する高レベルの作用を示し、明らかに優れたものであった。ビラセア１とビラセア２の５０％効果濃度は、それぞれ１：４０００と１：１００００であった。XTTテトラゾリウム着色、あるいは、形態学的検査による単細胞カウロファージ単層では、毒性が検出されなかった。AZTは、これら検査での予期したレネルの作用を示した。ビラセア１とビラセア２が、ＣＤ４表出のHeLa−CD4−LTR−β−ガラクトシダーゼ細胞に対する感染ウィルスの付着を抑制することも判明した。目標細胞へのウィルスの結合の抑制は、両化合物でのほぼ１：１０００から１：３２００の希釈率で検出された。エンビロープ表出HL2/3細胞のHeLa−CD4−LTR−β−ガラクトシダーゼ細胞との融合では、いずれの化合物も抗ウィルス作用をもたなかった。化合物が検査中終始存在するような融合検査における両化合物で、同様に、化合物が２時間だけ存在するような結合検査においてビラセア２を伴う場合で、毒性が認められた。硫化物染料のシカゴスカイブルーでは、どの検査においても、予期したレベルの作用が示された。ビラセア２により、ほぼ１：５００の希釈率（IC₃₀）では慢性感染リンパ球からME180頸部上皮細胞へのウィルス転移が防止できた。本検査では、ME180細胞への毒性は検出されなかった。また、本検査では、薬品は感染期間（４時間）のみ関与させた。硫酸デキトラン（陽性制御、硫酸化多糖）とデキトラン（陰性制御）は、本検査での予期したレベルの作用を示した。ビラセア２は、細胞表面におけるＣＤ４表出には効果がなかった。チミジン（DNA）、ユリジン（RNA）、または、ルシン（蛋白質）の高分子重量マクロ分子への取り込みの抑制は、１：３２０より大きな希釈率で観測された。マクロ分子合成の抑制は、CEM-SS内の化合物の毒性と符号した。 HIV 試験結果の要約ビラセア１とビラセア２は、狭い治療学的値で確定T細胞のHIV感染を抑制できる。また、ビラセア１とビラセア２は、単細胞マクロファージ内のHIV再現を抑制できる。ビラセア１とビラセア２は、目標細胞へのウィルスの付着を抑制できるが、感染細胞と非感染細胞の融合を防止できない。ビラセア２は、特定の殺菌検査でのウィルス伝染を抑制できるため、HIVの性的伝染を防止するのに有効である可能性がある。ビラセア２は、細胞表面のＣＤ４表出においては効果がない。予防と治療抗微生物化合物は、（１）HIVの性的伝染防止を支援、（２）HIVやその他のウィルスのウィルス負荷を制御、（３）HIVを放散、（４）HIVに罹った患者の自己免疫不戦症候群の潜在期間を延長、（５）HIV患者の痛みや苦痛を削減、（６）HIVの感染拡大を低下、（７）HIVの患者のより良好で好結果の治療をすることが可能な殺菌薬剤を提供する。その医学的治療は、HIV、単純ペルペス１と２（HSV１とHSV2）、または、その他の感性性微生物疾患の感染発症の身体的症状を解決できる。治療方法は、ＨＩＶやその他の感性性微生物疾患の患者の直腸管（直腸、直腸組織、肛門、肛門組織）や膣（膣組織）に注射器で前記の抗微生物化合物（薬剤）を、１０−１８日の連続した期間、好ましくは、最大効果のため１４日（２週間）の連続期間、１日に８−１２回、好ましくは、１日に２時間おきに１０回、系統的に投与つまり注入することにより行える。抗微生物化合物（薬剤）の投与、濃度、量は、患者の年齢、性、体重、人種、健康度と同様に、疾患の度合いや範囲によって異なる。感染部位は、抗微生物化合物（薬剤）を付与する前に、石鹸や残留物を除去できるよう、リンス（洗浄）して乾燥するのが望ましい。単純ペルペスウィルス１と２を治療するには、抗微生物化合物（薬剤）を患部に１９−２４時間程度付与する。好ましくは、ヘルペスウィルスの小疱出現は１９−２４時間で解消でき、ヘルペス病巣も結果として治癒する。前記の本発明の医学的治療と薬剤（化合物）の長所のいくつかは、以下のとおりである。１．HIVやその他の感染性疾患の優秀な治療と予防。２．HIV、単純ヘルペスウィルス感染、その他の無毒性微生物感染の苦痛を終了させる優秀な効果。３．HIV、単純ヘルペスウィルス、その他の微生物性疾患の発症の迅速な解消における類のない性能。４．新生児、子供、大人、動物の救命。５．HIV、単純ヘルペスウィルス、その他の微生物性疾患による世界的経済損失の削減。６．HIVやヘルペスの被害者の深刻な経済的かつ精神的な多くの苦悩の解消。７．迅速に入手可能な材料（構成成分）。８．経済性。９．安全性。１０．使用が簡単。１１．信頼性。１２．有効性。本発明の実施例や実験例を説明したが、部分、成分、処理工程、方法と治療の再編成と同じく、さまざまな変更例や交替例が、本発明の新規の精神や範囲を逸脱することなく、当業者によって可能なのは、理解できよう。

【手続補正書】【提出日】平成１１年１１月４日（１９９９．１１．４）【補正内容】請求の範囲１．疾患を治療、あるいは、その性的伝染を防止支援するのに使う医療用化合物であって、微生物起因の疾患からの微生物感染を抑制する微生物抑制剤を含んでなる医療用化合物。

───────────────────────────────────────────────────── フロントページの続き (51)Int.Cl.⁷ 識別記号ＦＩテーマコート゛(参考）Ａ６１Ｋ 31/343 Ａ６１Ｋ 31/343 31/7032 31/7032 45/08 45/08 Ａ６１Ｐ 31/00 Ａ６１Ｐ 31/00 31/18 31/18 (81)指定国ＥＰ(ＡＴ，ＢＥ，ＣＨ，ＤＥ，ＤＫ，ＥＳ，ＦＩ，ＦＲ，ＧＢ，ＧＲ，ＩＥ，ＩＴ，ＬＵ，ＭＣ，ＮＬ，ＰＴ，ＳＥ)，ＯＡ(ＢＦ，ＢＪ，ＣＦ，ＣＧ，ＣＩ，ＣＭ，ＧＡ，ＧＮ，ＭＬ，ＭＲ，ＮＥ，ＳＮ，ＴＤ，ＴＧ)，ＡＰ(ＧＨ，ＧＭ，ＫＥ，ＬＳ，ＭＷ，ＳＤ，ＳＺ，ＵＧ，ＺＷ)，ＥＡ(ＡＭ，ＡＺ，ＢＹ，ＫＧ，ＫＺ，ＭＤ，ＲＵ，ＴＪ，ＴＭ)，ＡＬ，ＡＭ，ＡＴ，ＡＵ，ＡＺ，ＢＡ，ＢＢ，ＢＧ，ＢＲ，ＢＹ，ＣＡ，ＣＨ，ＣＮ，ＣＵ，ＣＺ，ＤＥ，ＤＫ，ＥＥ，ＥＳ，ＦＩ，ＧＢ，ＧＥ，ＧＨ，ＧＭ，ＧＷ，ＨＵ，ＩＤ，ＩＬ，ＩＳ，ＪＰ，ＫＥ，ＫＧ，ＫＰ，ＫＲ，ＫＺ，ＬＣ，ＬＫ，ＬＲ，ＬＳ，ＬＴ，ＬＵ，ＬＶ，ＭＤ，ＭＧ，ＭＫ，ＭＮ，ＭＷ，ＭＸ，ＮＯ，ＮＺ，ＰＬ，ＰＴ，ＲＯ，ＲＵ，ＳＤ，ＳＥ，ＳＧ，ＳＩ，ＳＫ，ＳＬ，ＴＪ，ＴＭ，ＴＲ，ＴＴ，ＵＡ，ＵＧ，ＵＺ，ＶＮ，ＹＵ，ＺＷ

Claims

【特許請求の範囲】１．疾患を治療、あるいは、その性的伝染を防止支援するのに使う医療用化合物であって、微生物起因の疾患からの微生物感染を抑制する微生物抑制剤と、前記の微生物抑制剤は、エキナセアパープレア、エキナセアアングスチフォリア、エキナセアパリドエ、エキナセアベジタリス、エキナセアアトリバクチス、ピンピネラアニスム、ミロキシロン、アルクトスタフィロス、カラム、カプシクム、ユーゲニアミタセア、コリアンドラム、イヌラ、アリウム、ジェンチアナ、ユニペルス、カレンドラ、オリガナム、メンサラビエート、プランタゴ、ロスマリヌス、ルタ、ラミアセアエ、メリオサ、バプチサ、アルテミサ、セージ、メンサ、パルテニウム、インテグリフォリウム、ユーカリプタス、アステリアセア、および、それらの栽培変種のグループから選択された植物の少なくとも一部分の抗微生物分離物から成り、コンミフォラミルラ、コンミフォラモルモル、コンミフォラエリスラエア、セキテルペン、栄養剤、ビタミン、ビタミンＢ複合体のグループから選択された少なくとも１つの添加剤とから成る医療用化合物。２．前記のビタミンが、水溶性ビタミンと脂肪可溶性ビタミンのグループから選択されたものであって、前記の微生物抑制剤が、ウィルス抑制剤とバクテリア抑制剤のグループから選択されたものであって、前記の微生物起因疾患が、ウィルス性疾患とバクテリア性疾患のグループから選択されたものであって、前記のウィルス性疾患が、ヒト免疫不全ウィルス、単純ヘルペスウィルス１、単純ヘルペスウィルス２、、帯状疱疹ウィルス（帯状ウィルス）、サイトメガロウィルス、ヒト免疫不全ウィルス、エプスタインBウィルス、乳頭種ウィルス、インフルエンザ菌、パラインフルエンザ菌、アデノウィルス、脳炎ウィルス、髄膜炎ウィルス、アルボウィルス、アレナウィルス、ピコルナウィルス、コロナウィルス、シンシチアルウィルスのグループから選択されたものであって、前記のバクテリア疾患が、蜂巣炎、ブドウ球菌、連鎖球菌、マイコバクテリア、バクテリア性脳炎、バクテリア性髄膜炎、嫌気性バチルスのグループから選択されたものであって、前記の微生物抑制剤が、生で未処理のエキナセア、アラビノース、ベタイン、セルロース、銅、フルクトース、脂肪酸、ガラクトース、グルコース、鉄、カリウム、蛋白質、樹脂、スクロース、キシロースが不在の前記医療用化合物内に存在する、請求項１記載の医療用化合物。３．前記の抗微生物分離物が、エキナセン、エキナセンＢ、エキナシン、エキナコシド、カフェイン酸ペステル、エキノロン、酵素、グルクロニン酸、イヌリン、イヌロイド、ペンタデカジエン、ポリアセリレン化合物、ポリサッカリド、アラビノガラクタン、ラムノース、タンニン、PSI(４−０−メチルグルコロノアラビノオキシラン、Mr35Kd)、PSII(酸ラムノアルビノガラクタン、Mr450kD)、シナリン、１、５−ジ−０−カフェオイルキニン酸、キコリン酸、２、３−０− ジ−カフェオイルタルタリン酸、ボルネオール、ボルニルアセテート、ペンタデカ−８（ｚ）−エン−ゾン、ゲルマクレンＤ、カリオフィレン、カリオフィレンエポキシド、アントシアミン、ピルロリジジンアルカロイド、リポフィリンアミド、イソブチルアミド、ポリアセチレン、アントシアニン、３−０−Ｂ−Ｄグルコピラノシド、３−０−（６−０−マボニル）−Ｂ−Ｄ−グルコピラノシド、ツシラジン、イソツシラジン、イソメリンドデカイソブチルアミド、テトラエノイン酸、アルキルアミド、アピゲニン、アラビノガラクタ、アスコルビン酸、ベヘニン酸エチル酸、ベタイン、ボルネオール、ボルニルアセテート、カフェイン酸、２−０−カフェオイル−３−（５−アルファカルボキシベータ）３、４ジヒドロキシフェニル、２−０−カフェオイル−３−０クマロイルタラニン酸、６−０ −カフェオイルチナコシド、２−０−カフェオイル−３−０−フェルロイルタルタリン酸、２−０−カフェオイルタルタリン酸、カルシウム、炭酸塩、ベータカロテン、カロピレン、カロピレンエポキサイド、塩化物、クロルゲニン酸、キコリン酸、キコリン酸メチルエステル、コバルト、シアナジン−３−０−（ベータ −ｄ−グリコピラノシド）、シナジン−３−（６−０−マロニルベータ−ｄ−グリコピラノシド）、シナリン、デカ（2e、4e、6e）トリエノイン酸イソブチルアミド、デス−ラムノシルベルバスコシド、３、５−ジカフェオイルキニン酸、４− ５−０ジカフェオイルキニン酸、２、３−０−ジフェルロルタルタリン酸、ドデカ−(2e、4e)−ジネノイン酸イソブチルアミド、ドデカ−２、４−ジエン−１− イルイソバレレート、ドデカ（2e、6z、8e、10e）−テトラエノイン酸イソブチルアミド、エピソブノール、ベータファルネセン、２−０−フェルロイタルタリン酸、ゲルマクレーン、ヘプタデカ（8z、11z）−ジエン−２−オン、ヘテロキシラン、フムレーン８−１２、（ｅ）−１０−ヒドロキシ−４、１０−ジメチル４、１１−ドデカジエン−２−オン、１３−ヒドロキシオクタデカ−（9z、11e 、15z）−トリエノイン酸、イヌリン、鉄、イソクロロゲニン酸、イソラムネチン−３−ルチノシド、イソツシラジン、カンプフェロール、カンプフェロール− ３−グルコシド、カンプフェロール−３−ヌチノシド、リモネン、ルテオリン、ルテオリン−７−グルコシド、マグネシウム、マンガン、２−メチルテトラデカ −５、１２ジエン、２−メチルテトラデカ−６、１２−ジエンセ、メチル−ｐ− ヒドロキシシナメート、マルセン、ニアシン、パルミチン酸、ペンタデカ−（8z 、11z）−ジエン−２−オン、ペンタデカ−（8z、13z）−ジエン−１１−リン− ２−オン、ペンタデカ−8エン−２−オン、ペンタデカ−＊8z）−エン−２−オン、ペンタデカ−（8z）−エン−１１、１３ジエン−２−オン、１−ペンタデセン、ペンタ−（１、8z）−ジエン、リン、アルファピネン、ベータピネン、ポリアセチレン、ポンチカエポキサイド、カリウム、蛋白質、ケルセタゲチン−７− グルコシド、ケルセチン、ケルセチン−３−ガラクトシド、ケルセチン−３−グルコシド、ケルセチン−３−ロビノシド、ケルセチン−３−キシロシド、ケルセチン−３−キシロシルガラクトシド、ラムノアラビノガラクタン、リボフラビン、ルチン、ルトシド、セレニウム、シリケート、ベータシトステロール、シトステロール−３−ベータオグリコシド、ナトリウム、スチグマステロール、硫化物、タルタリン酸、テトラデカ−（8z）−エン−１１、１３−ジエン−２−オン、チアミン、n−トリアコンタノール、トリデカ−１−エン−３、５、７、９、１０−ペンタイン、ツシラギン、バナリン、ベルバスコシドカロフィレン、ミルラガム樹脂、クルゼレノン、ジヒドロフアノジエン−６−オン、２−メトキシフランジエン、エレモール、リンデスチレン、セキテルペン、酢酸、アルファアミロン、アラビノース、アルファビサボレン、ガンマビサボレン、カジネン、カンペステロール、コレステロール、キナンアルデヒド、コミフェリン、アルファコミホリン酸、ベータコミホリン酸、ガンマコミホリン酸、コミホリン酸、ｍ−クレゾール、クミンアルコール、クミンアルデヒド、ジペンテン、エレモール、３−エピ −アルファ−アミリン、ユゲノール、フラノジエン、フラノジエノン、ガラクトース、ガム、ヘラボレン、アルファ−ヘラボミルホール、ベータ−ヘラボミルホール、ヘラボレセン、リモネン、４−０−メチルグルクロニン酸、n−ノナセサン、ベータシトステロール、キシロース、カロピレン（カロヒレン）、リンデルスチレン（リンデスチレン）、および、それらの組み合わせのグループから選択された植物化学物質から成り、前記のビタミンが、ビタミンA、ビタミンＤ、ビタミンE、ビタミンＫのグループから選択されたものであって、前記のＢビタミン複合体が、ビタミンＢ１、ビタミンＢ２、ビタミンＢ５、ビタミンＢ１２、ビタミンＢ１５、フォラシンのグループから選択されたものである、請求項１記載の医療用化合物。４．HIVまたはその他の感染性疾患で使う医療用化合物であって、抗微生物から成り、その抗微生物は、エキナセアパープレア、エキナセアアングスチフォリア、エキナセアパリドエ、エキナセアベジタリス、エキナセアアトリバクチス、および、それらの栽培変種のグループから選択された第１植物の少なくとも一部分と、コンミフォラミルラ、コンミフォラモルモル、コンミフォラエリスラエア、および、それらの栽培変種のグループから選択された第２植物の少なくとも一部分と、界面活性剤とから成る、医療用化合物。５．前記の抗微生物化合物が、微生物抑制剤、ウィルス抑制剤、バクテリア抑制剤、抗微生物分離物、バクテリア抽出物、分離構成成分、植物化学物質のグループから選択されたものであって、前記の第１植物が、エキナセアパープレア、エキナセアアングスチフォリア、エキナセアパリドエのグループから選択されたものである、請求項４記載の医療用化合物。６．前記の第１植物が、エキナセアパープレアとエキナセアアングスチフォリアのグループから選択されたものであって、前記の第２植物が、コンミフォラミルラから成り、前記の抗微生物化合物が、酢酸、アルファアミロン、アラビノース、アルファビサボレン、ガンマビサボレン、カジネン、カンペステロール、コレステロール、キナンアルデヒド、コミフェリン、アルファコミホリン酸、ベータコミホリン酸、ガンマコミホリン酸、コミホリン酸、ｍ−クレゾール、クミンアルコール、クミンアルデヒド、ジペンテン、エレモール、３−エピ−アルファ−アミリン、ユゲノール、フラノジエン、フラノジエノン、ガラクトース、ガム、ヘラボレン、アルファ−ヘラボミルホール、ベータ−ヘラボミルホール、ヘラボレセン、リモネン、４−０−メチルグルクロニン酸、n−ノナセサン、ベータシトステロール、キシロース、ミルラガム樹脂、クルゼノン、ジヒドロフアノジエン−６− オン、２−メタキシフランジエン、エレモール、リンデルスチレン、エキナセン、エキナセンＢ、エキナシン、エキナコシド、カフェイン酸ペステル、エキノロン、酵素、グルクロニン酸、イヌリン、イヌロイド、ペンタデカジエン、ポリアセリレン化合物、ポリサッカリド、アラビノガラクタン、ラムノース、タンニン、PSI（４−０−メチルグルコロノアラビノオキシラン、Mr35Kd）、PSII（酸ラムノアルビノガラクタン、Mr450kD）、シナリン、１、５−ジ−０−カフェオイルキニン酸、キコリン酸、２、３−０−ジ−カフェオイルタルタリン酸、ボルネオール、ボルニルアセテート、ペンタデカ−８（ｚ）−エン−ゾン、ゲルマクレンＤ、カリオフィレン、カリオフィレンエポキシド、アントシアミン、ピルロリジジンアルカロイド、リポフィリンアミド、イソブチルアミド、ポリアセチレン、アントシアニン、３−０−Ｂ−Ｄグルコピラノシド、３−０−（６−０−マボニル）−Ｂ−Ｄ−グルコピラノシド、ツシラジン、イソツシラジン、イソメリンドデカイソブチルアミド、テトラエノイン酸、アルキルアミド、アピゲニン、アラビノガラクタ、アスコルビン酸、ベヘニン酸エチル酸、ベタイン、ボルネオール、ボルニルアセテート、カフェイン酸、２−０−カフェオイル−３−（５−アルファカルボキシベータ）３、４ジヒドロキシフェニル、２−０−カフェオイル −３−０クマロイルタラニン酸、６−０−カフェオイルチナコシド、２−０−カフェオイル−３−０−フェルロイルタルタリン酸、２−０−カフェオイルタルタリン酸、カルシウム、炭酸塩、ベータカロテン、カロピレン、カロピレンエポキサイド、塩化物、クロルゲニン酸、キコリン酸、キコリン酸メチルエステル、コバルト、シアナジン−３−０−（ベータ−ｄ−グリコピラノシド）、シナジン−３−（６ −０−マロニルベータ−ｄ−グリコピラノシド）、シナリン、デカ（2e、4e、6e ）トリエノイン酸イソブチルアミド、デス−ラムノシルベルバスコシド、３、５ −ジカフェオイルキニン酸、４−５−０ジカフェオイルキニン酸、２、３−０− ジフェルロルタルタリン酸、ドデカ−(2e、4e)−ジネノイン酸イソブチルアミド、ドデカ−２、４−ジエン−１−イルイソバレレート、ドデカ（2e、6z、8e、10 e）−テトラエノイン酸イソブチルアミド、エピソブノール、ベータファルネセン、２−０−フェルロイタルタリン酸、ゲルマクレーン、ヘプタデカ（8z、11z ）−ジエン−２−オン、ヘテロキシラン、フムレーン８−１２、（ｅ）−１０− ヒドロキシ−４、１０−ジメチル４、１１−ドデカジエン−２−オン、１３−ヒドロキシオクタデカ−（9z、11e、15z）−トリエノイン酸、イヌリン、鉄、イソクロロゲニン酸、イソラムネチン−３−ルチノシド、イソツシラジン、カンプフェロール、カンプフェロール−３−グルコシド、カンプフェロール−３−ヌチノシド、リモネン、ルテオリン、ルテオリン−７−グルコシド、マグネシウム、マンガン、２−メチルテトラデカ−５、１２ジエン、２−メチルテトラデカ−６、１２−ジエンセ、メチル−ｐ−ヒドロキシシナメート、マルセン、ニアシン、パルミチン酸、ペンタデカ−（8z、11z）−ジエン−２−オン、ペンタデカ−（8z 、13z）−ジエン−１１−リン−２−オン、ペンタデカ−8エン−２−オン、ペンタデカ−（8z）−エン−２−オン、ペンタデカ−（8z）−エン−１１、１３ジエン−２−オン、１−ペンタデセン、ペンタ−（１、8z）−ジエン、リン、アルファピネン、ベータピネン、ポリアセチレン、ポンチカエポキサイド、カリウム、蛋白質、ケルセタゲチン−７−グルコシド、ケルセチン、ケルセチン−３−ガラクトシド、ケルセチン−３−グルコシド、ケルセチン−３−ロビノシド、ケルセチン−３−キシロシド、ケルセチン−３−キシロシルガラクトシド、ラムノアラビノガラクタン、リボフラビン、ルチン、ルトシド、セレニウム、シリケート、ベータシトステロール、シトステロール−３−ベータオグリコシド、ナトリウム、スチグマステロール、硫化物、タルタリン酸、テトラデカ−（8z）−エン−１１、１３− ジエン−２−オン、チアミン、ｎ−トリアコンタノール、トリデカ−１−エン− ３、５、７、９、１０−ペンタイン、ツシラギン、バナリン、ベルバスコシド、カロフィレンのグループから選択された材料から成る、請求項４記載の医療用化合物。７．前記の抗微生物化合物が、ミルラガム樹脂から成る、請求項６記載の医療用化合物。８．さらに、水溶性ビタミン、脂肪可溶性ビタミン、ビタミンA、ビタミンＤ、ビタミンE、ビタミンK、Ｂビタミン複合体のグループから選択された栄養剤を含んでおり、前記のＢビタミン複合体が、ビタミンＢ１、ビタミンＢ２、ビタミンＢ５、ビタミンＢ１２、ビタミンＢ１５、フォラシンのグループから選択されたものである、請求項４記載の医療用化合物。９．さらに、希釈剤を含んでいる、請求項８記載の医療用化合物。１０．前記の界面活性剤が、カチオン界面活性剤から成り、前記の希釈剤が、無菌水性希釈剤から成り、前記の栄養剤が、フォラシンから成る、請求項９記載の医療用化学物質。１１．前記の界面活性剤が、カチオン界面活性剤、非イオン界面活性剤、両性界面活性剤、双性イオン界面活性剤、第４アンモニア界面活性剤、カチオン洗浄剤、グリコリン酸界面活性剤のグループから選択されたものである、請求項４記載の医療用化合物。１２．前記の界面活性剤が、塩化アルキルジメチルベンジルアンモニウム、ハロゲン化ベンズアルコニウム、臭化ベンズアルコニウム、塩化ベンズアトニウム、塩化アルキルベンジルジメチルアンモニウム、塩化アルキルジメチルエチルベンジルアンモニウム、塩化n−アルキルジメチルベンジルアンモニウム、塩化ジイソブチルフェノキシエトキシエチル−ジメチルアンモニウム、塩化n−ジメチルベンジルアンモニウム、塩化オクチデシルジメチロアンモニウム、塩化ジデシルジメチルアンモニウム、塩化ジオクチルジメチルアンモニウム、塩化ジアルキルジメチルアンモニウム、塩化オクチルデシルジメチルアンモニウム、塩化ロリルジメチルベンジルアンモニウム、塩化0−ベンジル−ｐ−クロロフェノール、塩化ジデリルジメチルアンモニウム、塩化ドクチルジメチルアンモニウム、塩化アルキルジメチルベンジルアンモニウム、塩化アルキルベンジルジメチルアンモニウムのグループから選択された材料から成る第４アンモニア塩界面活性剤から成る、請求項４記載の医療用化合物。１３．さらに、水性担体、水、可溶性ビタミン、グリセリン、鉱物油、シリカ、タルク、天然樹脂、合成樹脂、キク、テール、チオシアンネート、ファタレート、綿種油、ココナッツ油、松油、植物油、種子油、ナッツ油、魚油、動物油、アルコール、コーンミール、蜜蜂ワックス、カルナバワックス、ベータカロテン、ガーリック油、樟脳油、可溶性ビタミン、可溶性鉱物、なたね種油、オリーブ油、リポサム、アスコビン酸、マツヨイグサ油、ピクノゲノール、ブドウ種子油、ラノリン、コラーゲン、ハーブ、アロエ油、蜜蜂花粉、ローヤルゼリー、硫化コンドロイチン、海草、脂肪酸、レシチン、バイオフラビノイド、穀物油、穀物粉末、藻、茶、酢、アシドフィラス、細胞塩、グランデュラー、アミノ酸、シリウム、植物誘導体、果実誘導体、無菌担体のグループから選択された材料から成る少なくとも１つの担体を含んでいる、請求項４記載の医療用化合物。１４．ヒト免疫不全ウィルスやその他の感染性疾患の性的伝染を治療または防止するのに使う医療用組成物であって、重量基準で、約２％から約９０％の、コンミフォラミルラ、エキナセアパープレア、エキナセアアウグスチフォリアの植物化学物質と、前記の植物化学物質は、セキテルペン、酢酸、アルファアミロン、アラビノース、アルファビサボレン、ガンマビサボレン、カジネン、カンペステロール、コレステロール、キナンアルデヒド、コミフェリン、アルファコミホリン酸、ベータコミホリン酸、ガンマコミホリン酸、コミホリン酸、ｍ−クレゾール、クミンアルコール、クミンアルデヒド、ジペンテン、エレモール、３−エピ−アルファ−アミリン、ユゲノール、フラノジエン、フラノジエノン、ガラクトース、ガム、ヘラボレン、アルファ−ヘラボミルホール、ベータ−ヘラボミルホール、ヘラボレセン、リモネン、４−０−メチルグルクロニン酸、n−ノナセサン、ベータシトステロール、キシロース、ミルラガム樹脂、クルゼノン、ジヒドロフアノジエン−６−オン、２−メタキシフランジエン、エレモール、リンデルスチレン、エキナセン、エキナセンＢ、エキナシン、エキナコシド、カフェイン酸ペステル、エキノロン、酵素、グルクロニン酸、イヌリン、イヌロイド、ペンタデカジエン、ポリアセリレン化合物、ポリサッカリド、アラビノガラクタン、ラムノース、タンニン、PSI（４−０−メチルグルコロノアラビノオキシラン、Mr35Kd）、PSII（酸ラムノアルビノガラクタン、Mr450kD）、シナリン、１、５−ジ−０ −カフェオイルキニン酸、キコリン酸、２、３−０−ジ−カフェオイルタルタリン酸、ボルネオール、ボルニルアセテート、ペンタデカ−８（ｚ）−エン−ゾン、ゲルマクレンＤ、カリオフィレン、カリオフィレンエポキシド、アントシアミン、ピルロリジジンアルカロイド、リポフィリンアミド、イソブチルアミド、ポリアセチレン、アントシアニン、３−０−Ｂ−Ｄグルコピラノシド、３−０−（６−０−マボニル）−Ｂ−Ｄ−グルコピラノシド、ツシラジン、イソツシラジン、イソメリンドデカイソブチルアミド、テトラエノイン酸、アルキルアミド、アピゲニン、アラビノガラクタ、アスコルビン酸、ベヘニン酸エチル酸、ベタイン、ボルネオール、ボルニルアセテート、カフェイン酸、２−０−カフェオイル− ３−（５−アルファカルボキシベータ）３、４ジヒドロキシフェニル、２−０− カフェオイル−３−０クマロイルタラニン酸、６−０−カフェオイルチナコシド、２−０−カフェオイル−３−０−フェルロイルタルタリン酸、２−０−カフェオイルタルタリン酸、カルシウム、炭酸塩、ベータカロテン、カロピレン、カロピレンエポキサイド、塩化物、クロルゲニン酸、キコリン酸、キコリン酸メチルエステル、コバルト、シアナジン−３−０−（ベータ−ｄ−グリコピラノシド）、シナジン−３−（６−０−マロニルベータ−ｄ−グリコピラノシド）、シナリン、デカ（2e、4e、6e）トリエノイン酸イソブチルアミド、デス−ラムノシルベルバスコシド、３、５−ジカフェオイルキニン酸、４−５−０ジカフェオイルキニン酸、２、３−０−ジフェルロルタルタリン酸、ドデカ−(2e、4e)−ジネノイン酸イソブチルアミド、ドデカ−２、４−ジエン−１−イルイソバレレート、ドデカ（2e、6z、8e、10e）−テトラエノイン酸イソブチルアミド、エピソブノール、ベータファルネセン、２−０−フェルロイタルタリン酸、ゲルマクレーン、ヘプタデカ（8z、 11z）−ジエン−２−オン、ヘテロキシラン、フムレーン８−１２、（ｅ）−１０−ヒドロキシ−４、１０−ジメチル４、１１−ドデカジエン−２−オン、１３ −ヒドロキシオクタデカ−（9z、11e、15z）−トリエノイン酸、イヌリン、鉄、イソクロロゲニン酸、イソラムネチン−３−ルチノシド、イソツシラジン、カンプフェロール、カンプフェロール−３−グルコシド、カンプフェロール−３−ヌチノシド、リモネン、ルテオリン、ルテオリン−７−グルコシド、マグネシウム、マンガン、２−メチルテトラデカ−５、１２ジエン、２−メチルテトラデカ− ６、１２−ジエンセ、メチル−ｐ−ヒドロキシシナメート、マルセン、ニアシン、パルミチン酸、ペンタデカ−（8z，11z）−ジエン−２−オン、ペンタデカ− （8z、13z）−ジエン−１１−リン−２−オン、ペンタデカ−8エン−２−オン、ペンタデカ−（8z）−エン−２−オン、ペンタデカ−（8z）−エン−１１、１３ジエン−２−オン、１−ペンタデセン、ペンタ−（１、8z）−ジエン、リン、アルファピネン、ベータピネン、ポリアセチレン、ポンチカエポキサイド、カリウム、蛋白質、ケルセタゲチン−７−グルコシド、ケルセチン、ケルセチン−３− ガラクトシド、ケルセチン−３−グルコシド、ケルセチン−３−ロビノシド、ケルセチン−３−キシロシド、ケルセチン−３−キシロシルガラクトシド、ラムノアラビノガラクタン、リボフラビン、ルチン、ルトシド、セレニウム、シリケート、ベータシトステロール、シトステロール−３−ベータオグリコシド、ナトリウム、スチグマステロール、硫化物、タルタリン酸、テトラデカ−（8z）−エン −１１、１３−ジエン−２−オン、チアミン、n−トリアコンタノール、トリデカ−１−エン−３、５、７、９、１０−ペンタイン、ツシラギン、バナリン、ベルバスコシド、カロフィレン、および、その組み合わせのグループから選択された抗微生物分離物から成り、約０．００５％から約０．８％の、塩化アルキルジメチルベンジルアンモニウム、ハロゲン化ベンズアルコニウム、臭化ベンズアルコニウム、塩化ベンズアトニウム、塩化アルキルベンジルジメチルアンモニウム、塩化アルキルジメチルエチルベンジルアンモニウム、塩化n−アルキルジメチルベンジルアンモニウム、塩化ジイソブチルフェノキシエトキシエチル−ジメチルアンモニウム、塩化n −ジメチルベンジルアンモニウム、塩化オクチデシルジメチロアンモニウム、塩化ジデシルジメチルアンモニウム、塩化ジオクチルジメチルアンモニウム、塩化ジアルキルジメチルアンモニウム、塩化オクチルデシルジメチルアンモニウム、塩化ロリルジメチルベンジルアンモニウム、塩化0−ベンジル−ｐ−クロロフェノール、塩化ジデリルジメチルアンモニウム、塩化ドクチルジメチルアンモニウム、塩化アルキルジメチルベンジルアンモニウム、塩化アルキルベンジルジメチルアンモニウムのグループから選択された材料から成る、第４アンモニウム塩界面界面活性剤と、前記の植物化学物質のための希釈剤担体を提供する無菌水とから成り、前記の無菌水の前記植物化学物質とアンモニウム塩界面活性剤に対する全体比率は、約２：１から約１００：１の範囲である、医療用組成物。１５．前記の全体比率が、約４：１から約４０：１の範囲である、請求項１４記載の医療用組成物。１６．前記の全体比率が、約６：１から約２０：１の範囲である、請求項１４記載の医療用組成物。１７．前記のアンモニウム塩界面活性剤が塩化ベンズアルコニウムから成り、前記の無菌水の前記の塩化ベンズアルコニウムに対する前記界面活性剤比率が約３０，０００：１から約２５０：１の範囲である、請求項１４記載の医療用組成物。１８．前記の界面活性剤比率が、約５，０００：１から約７５０：１の範囲である、請求項１７記載の医療用組成物。１９．さらに、重量基準で約０．００５％から約４０％の、ビタミンA、ビタミンＤ、ビタミンE、ビタミンＫ、ビタミンＢ１、ビタミンＢ２、ビタミンＢ５、ビタミンＢ６、ビタミンＢ１２、ビタミンＢ１５、Ｂビタミン複合体、葉酸のグループから選択された可溶性ビタミンを含んでいる、請求項１４記載の医療用化学組成物。２０．前記の可溶性ビタミンが葉酸からなる、請求項１９記載の医療用化学組成物。２１．前記の医療用化学組成物が、少なくとも１５％の植物化学物質濃縮体と少なくとも０．１％の葉酸から成る、請求項２０記載の医療用化学組成物。２２．前記のコンミフォラミルラの前記のエキナセアパープレアとエキナセアアウグスチフォリアに対する比率が、１：２から１：４の範囲である、請求項２１記載の医療用化学組成物。２３．重量基準で、約４０％から約６０％の前記植物化学物質と、約０．０２％から約０．３０％の、塩化ベンズアルコニウムから成るアンモニウム塩界面活性剤と、約２０％から約６０％の無菌水と、約０．０５％から約０．２５％の葉酸から成る、請求項１４記載の医療用化学組成物。２４．前記の植物化学物質濃縮体の抗微生物分離物が、前記医療用組成物の総重量に基づいた重量基準で、約０．３％から約９％のエキナコシドと、約０．１％から約７％の、PSI（４−０−メチルグルコロノアラビノキシレン、Mr35kD）、PSII（酸ラムノアラビノガラクトン、Mr450kD）と、約０．１％から約１０％の、シナリン（１、５−ジ−０−カフェオイルキニン酸）、キオリン酸（２、３−０−ジ−カフェオイルタルタリン酸）、それら誘導体と、約０．２％から約４％のエキノロンと、約０．２％から約８％のエキナシンＢと、約０．１％から約６％のエキナセインと、約２％から約７％の、シアニジン３−０−Ｂ−Ｄ−グルコピラノシドと３− ０−（６−０−マロニル）−Ｂ−Ｄ−グルコピラノシドから成るアントノシアニンと、約０．０１％から約０．０６％の、ツシラジンとイソツシラジンから成るピロリジジンアルカロイドと、約０．００３％から約０．００９％の、イソメリンドデカイソブチルアミド、テトロエノン酸とから成り、前記のコンモフォラミルラ植物化学物質が、セキテルペン、カロピレン、クルゼレノン、ジヒドロフアノジエン−６−オン、２−メトキシフランジエン、エレモール、リンデスチレン、酢酸、アルファアミロン、アラビノース、アルファビサボレン、ガンマビサボレン、カジネン、カンペステロール、コレステロール、キナンアルデヒド、コミフェリン、アルファコミホリン酸、ベータコミホリン酸、ガンマコミホリン酸、コミホリン酸、ｍ−クレゾール、クミンアルコール、クミンアルデヒド、ジペンテン、エレモール、３−エピ−アルファ−アミリン、ユゲノール、フラノジエン、フラノジエノン、ガラクトース、ガム、ヘラボレン、アルファ−ヘラボミルホール、ベータ−ヘラボミルホール、ヘラボレセン、リモネン、４−０−メチルグルクロニン酸、n−ノナセサン、ベータシトステロール、キシロース、エレモール、リンデスチレンのグループから選択された材料から成る、請求項２３記載の医療用化学組成物。２５．疾患を治療するのに使う方法であって、微生物抑制剤を、系統的あるいは特定的にヒトや動物の微生物感染部位に付与する工程と、前期の感染部位における実質的な外部症状や物理的現象を低減支援するできるよう、感染部位上の前記の微生物抑制剤を保持する工程とから成り、前記の微生物抑制剤が、少なくとも、第１植物と第２植物の一部分の抗微生物分離物から成り、前記の第１植物が、エキナセアパープレア、エキナセアアングスチフォリア、エキナセアパリドエ、エキナセアベジタリス、エキナセアアトリバクチス、ピンピネラアニスム、ミロキシロン、アルクトスタフィロス、カラム、カプシクム、ユーゲニアミタセア、コリアンドラム、イヌラ、アリウム、ジェンチアナ、ユニペルス、カレンドラ、オリガナム、メンサラビエート、コンミフォラ、プランタゴ、ロスマリヌス、ルタ、ラミアセアエ、メリオサ、バプチサ、アルテミサ、セージ、メンサ、パルテニウム、インテグリフォリウム、ユーカリプタス、アステリアセア、および、それらの栽培変種のグループから選択されたものであって、前記の第２植物が、コンミフォラミルラ、コンミフォラモルモル、コンミフォラエリスレアのグループから選択されたものであって、前記の微生物抑制剤が、ウィルス抑制剤とバクテリア抑制剤のグループから選択されたものであって、前記の微生物起因疾患が、ウィルス性疾患とバクテリア性疾患のグループから選択されたものであって、前記のウィルス性疾患が、ヒト免疫不全ウィルス、単純ヘルペスウィルス１、単純ヘルペスウィルス２、、帯状疱疹ウィルス（帯状ウィルス）、サイトメガロウィルス、ヒト免疫不全ウィルス、エプスタインBウィルス、乳頭種ウィルス、インフルエンザ菌、パラインフルエンザ菌、アデノウィルス、脳炎ウィルス、髄膜炎ウィルス、アルボウィルス、アレナウィルス、ピコルナウィルス、コロナウィルス、シンシチアルウィルスのグループから選択されたものであって、前記のバクテリア疾患が、蜂巣炎、ブドウ球菌、連鎖球菌、マイコバクテリア、バクテリア性脳炎、バクテリア性髄膜炎、嫌気性バチルスのグループから選択されたものであって、前記の微生物抑制剤が、生で未処理のエキナセア、アラビノース、ベタイン、セルロース、銅、フルクトース、脂肪酸、ガラクトース、グルコース、鉄、カリウム、蛋白質、樹脂、スクロース、キシロースが不在の前記医療用組成物内に存在する、方法。２６．前記の微生物抑制剤が、犬、猫、鳥、馬、牛、羊、豚、家畜動物、齧歯類のグループから選択された動物の外部位に付与され、前記の微生物抑制剤が、前記の動物の感染部位に微生物抑制剤を直接接触することにより付与される、請求項２５記載の方法。２７．前記の付与行為が、注射、舌下、壁内、投薬のグループから選択され、前記の感染部位が、塊結節、リンパ系、Ｔ細胞、口腔粘膜、鼻孔粘膜、膣組織、唇組織、肛門組織、小房周囲組織、唇、皮膚組織、目組織、連結部、瞼のグループから選択される、請求項２５記載の方法。２８．前記の微生物抑制剤が、ホモサピエンスの直腸や膣の感染部位に注射器にて付与され、前記の抗微生物分離物が、ミルラガム樹脂、クルゼノン、ジヒドロフアノジエン−６−オン、２−メタキシフランジエン、エレモール、セキテルペン、リンデルスチレン、酢酸、アルファアミロン、アラビノース、アルファビサボレン、ガンマビサボレン、カジネン、カンペステロール、コレステロール、キナンアルデヒド、コミフェリン、アルファコミホリン酸、ベータコミホリン酸、ガンマコミホリン酸、コミホリン酸、ｍ−クレゾール、クミンアルコール、クミンアルデヒド、ジペンテン、エレモール、３−エピ−アルファ−アミリン、ユゲノール、フラノジエン、フラノジエノン、ガラクトース、ガム、ヘラボレン、アルファ− ヘラボミルホール、ベータ−ヘラボミルホール、ヘラボレセン、リモネン、４− ０−メチルグルクロニン酸、n−ノナセサン、ベータシトステロール、キシロース、カロピレン（カロフィレン）、リンデルスチレン（リンデスチレン）、エキナセン、エキナセンＢ、エキナシン、エキナコシド、カフェイン酸ペステル、エキノロン、酵素、グルクロニン酸、イヌリン、イヌロイド、ペンタデカジエン、ポリアセリレン化合物、ポリサッカリド、アラビノガラクタン、ラムノース、タンニン、PSI（４−０−メチルグルコロノアラビノオキシラン、Mr35Kd）、PSII （酸ラムノアルビノガラクタン、Mr450kD）、シナリン、１、５−ジ−０−カフェオイルキニン酸、キコリン酸、２、３−０−ジ−カフェオイルタルタリン酸、ボルネオール、ボルニルアセテート、ペンタデカ−８（ｚ）−エン−ゾン、ゲルマクレンＤ、カリオフィレン、カリオフィレンエポキシド、アントシアミン、ピルロリジジンアルカロイド、リポフィリンアミド、イソブチルアミド、ポリアセチレン、アントシアニン、３−０−Ｂ−Ｄグルコピラノシド、３−０−（６−０ −マボニル）−Ｂ−Ｄ−グルコピラノシド、ツシラジン、イソツシラジン、イソメリンドデカイソブチルアミド、テトラエノイン酸、アルキルアミド、アピゲニン、アラビノガラクタ、アスコルビン酸、ベヘニン酸エチル酸、ベタイン、ボルネオール、ボルニルアセテート、カフェイン酸、２−０−カフェオイル−３−（５−アルファカルボキシベータ）３、４ジヒドロキシフェニル、２−０−カフェオイル−３−０クマロイルタラニン酸、６−０−カフェオイルチナコシド、２− ０−カフェオイル−３−０−フェルロイルタルタリン酸、２−０−カフェオイルタルタリン酸、カルシウム、炭酸塩、ベータカロテン、カロピレン、カロピレンエポキサイド、塩化物、クロルゲニン酸、キコリン酸、キコリン酸メチルエステル、コバルト、シアナジン−３−０−（ベータ−ｄ−グリコピラノシド）、シナジン−３−（６−０−マロニルベータ−ｄ−グリコピラノシド）、シナリン、デカ（2e、 4e、6e）トリエノイン酸イソブチルアミド、デス−ラムノシルベルバスコシド、３、５−ジカフェオイルキニン酸、４−５−０ジカフェオイルキニン酸、２、３ −０−ジフェルロルタルタリン酸、ドデカ−(2e、4e)−ジネノイン酸イソブチルアミド、ドデカ−２、４−ジエン−１−イルイソバレレート、ドデカ（2e、6z、 8e，10e）−テトラエノイン酸イソブチルアミド、エピソブノール、ベータファルネセン、２−０−フェルロイタルタリン酸、ゲルマクレーン、ヘプタデカ（8z 、11z）−ジエン−２−オン、ヘテロキシラン、フムレーン８−１２、（ｅ）− １０−ヒドロキシ−４、１０−ジメチル４、１１−ドデカジエン−２−オン、１３−ヒドロキシオクタデカ−（9z、11e、15z）−トリエノイン酸、イヌリン、鉄、イソクロロゲニン酸、イソラムネチン−３−ルチノシド、イソツシラジン、カンプフェロール、カンプフェロール−３−グルコシド、カンプフェロール−３− ヌチノシド、リモネン、ルテオリン、ルテオリン−７−グルコシド、マグネシウム、マンガン、２−メチルテトラデカ−５、１２ジエン、２−メチルテトラデカ −６、１２−ジエンセ、メチル−ｐ−ヒドロキシシナメート、マルセン、ニアシン、パルミチン酸、ペンタデカ−（8z、11z）−ジエン−２−オン、ペンタデカ −（8z、13z）−ジエン−１１−リン−２−オン、ペンタデカ−8エン−２−オン、ペンタデカ−（8z）−エン−２−オン、ペンタデカ−（8z）−エン−１１、１３ジエン−２−オン、１−ペンタデセン、ペンタ−（１、8z）−ジエン、リン、アルファピネン、ベータピネン、ポリアセチレン、ポンチカエポキサイド、カリウム、蛋白質、ケルセタゲチン−７−グルコシド、ケルセチン、ケルセチン−３ −ガラクトシド、ケルセチン−３−グルコシド、ケルセチン−３−ロビノシド、ケルセチン−３−キシロシド、ケルセチン−３−キシロシルガラクトシド、ラムノアラビノガラクタン、リボフラビン、ルチン、ルトシド、セレニウム、シリケート、ベータシトステロール、シトステロール−３−ベータオグリコシド、ナトリウム、スチグマステロール、硫化物、タルタリン酸、テトラデカ−（8z）−エン−１１、１３−ジエン−２−オン、チアミン、n−トリアコンタノール、トリデカ−１−エン−３、５、７、９、１０−ペンタイン、ツシラギン、バナリン、ベルバスコシド、カロフィレン、および、その組み合わせのグループから選択されたものである、請求項２５記載の方法。２９．前記の第１植物、エキナセアパープレア、エキナセアアングスチフォリア、エキナセアパリドエ、エキナセアベジタリス、エキナセアアトリバクチス、および、それらの栽培変種のグループから選択されたものであって、前記の第２植物が、コンミフォラミルラ、その栽培変種、その一部分のグループから選択されたものであって、前記の微生物抑制剤が、界面活性剤、担体、栄養剤と同時に付与され、前記の栄養剤が、フォラシン、ビタミンA、ビタミンＤ、ビタミンE、ビタミンＫ、ビタミンＢ複合体、ビタミンＢ１、ビタミンＢ２、ビタミンＢ５、ビタミンＢ１２、ビタミンＢ１５のグループから選択されたものである、請求項２５記載の方法。３０．前記の微生物抑制剤が、界面活性剤、担体と同時に付与され、前記の前記の界面活性剤が、塩化アルキルジメチルベンジルアンモニウム、ハロゲン化ベンズアルコニウム、臭化ベンズアルコニウム、塩化ベンズアトニウム、塩化アルキルベンジルジメチルアンモニウム、塩化アルキルジメチルエチルベンジルアンモニウム、塩化n−アルキルジメチルベンジルアンモニウム、塩化ジイソブチルフェノキシエトキシエチル−ジメチルアンモニウム、塩化n−ジメチルベンジルアンモニウム、塩化オクチデシルジメチロアンモニウム、塩化ジデシルジメチルアンモニウム、塩化ジオクチルジメチルアンモニウム、塩化ジアルキルジメチルアンモニウム、塩化オクチルデシルジメチルアンモニウム、塩化ロリルジメチルベンジルアンモニウム、塩化0−ベンジル−ｐ−クロロフェノール、塩化ジデリルジメチルアンモニウム、塩化ドクチルジメチルアンモニウム、塩化アルキルジメチルベンジルアンモニウム、塩化アルキルベンジルジメチルアンモニウムのグループから選択された材料から成る第４アンモニア塩界面活性剤から成り、前記の担体が、水性担体、水、グリセリン、鉱物油、シリカ、タルク、天然樹脂、合成樹脂、キク、テール、チオシアンネート、ファタレート、綿種油、ココナッツ油、松油、植物油、種子油、ナッツ油、魚油、動物油、アルコール、コーンミール、蜜蜂ワックス、カルナバワックス、ベータカロテン、ガーリック油、樟脳油、可溶性ビタミン、可溶性鉱物、なたね種油、オリーブ油、リポサム、アスコビン酸、マツヨイグサ油、ピクノゲノール、ブドウ種子油、ラノリン、コラーゲン、ハーブ、アロエ油、蜜蜂花粉、ローヤルゼリー、硫化コンドロイチン、海草、脂肪酸、レシチン、バイオフラビノイド、穀物油、穀物粉末、藻、茶、酢、アシドフィラス、細胞塩、グランデュラー、アミノ酸、シリウム、植物誘導体、果実誘導体、無菌担体のグループから選択された材料から成る、請求項２９記載の方法。３１．ヒト免疫不全ウィルスやその他の感染性疾患を治療するのに使う方法であって、抗微生物化合物を、ヒト免疫不全ウィルスやその他の感染性微生物疾患に罹ったヒトの直著管や膣に注射器で系統的に付与する工程から成り、前記の抗微生物化合物は、重量基準で、約２％から約９０％の、コンミフォラミルラ、エキナセアパープレア、エキナセアアウグスチフォリアの植物化学濃縮物と、なお、前記の植物化学濃縮物は、セキテルペン、クルゼノン、ジヒドロフアノジエン−６−オン、２−メトシキフランジエン、エレモール、リンデスチレン、酢酸、アルファアミロン、アラビノース、アルファビサボレン、ガンマビサボレン、カジネン、カンペステロール、コレステロール、キナンアルデヒド、コミフェリン、アルファコミホリン酸、ベータコミホリン酸、ガンマコミホリン酸、コミホリン酸、ｍ−クレゾール、クミンアルコール、クミンアルデヒド、ジペンテン、エレモール、３−エピ−アルファ−アミリン、ユゲノール、フラノジエン、フラノジエノン、ガラクトース、ガム、ヘラボレン、アルファ−ヘラボミルホール、ベータ−ヘラボミルホール、ヘラボレセン、リモネン、４−０−メチルグルクロニン酸、n−ノナセサン、ベータシトステロール、キシロース、エキナセン、エキナセンＢ、エキナシン、エキナコシド、カフェイン酸ペステル、エキノロン、酵素、グルクロニン酸、イヌリン、イヌロイド、ペンタデカジエン、ポリアセリレン化合物、ポリサッカリド、アラビノガラクタン、ラムノース、タンニン、PSI（４−０−メチルグルコロノアラビノオキシラン、Mr35Kd）、PSII（酸ラムノアルビノガラクタン、Mr450k D）、シナリン、１、５−ジ−０−カフェオイルキニン酸、キコリン酸、２、３ −０−ジ−カフェオイルタルタリン酸、ボルネオール、ボルニルアセテート、ペンタデカ−８（ｚ）−エン−ゾン、ゲルマクレンＤ、カリオフィレン、カリオフィレンエポキシド、アントシアミン、ピルロリジジンアルカロイド、リポフィリンアミド、イソブチルアミド、ポリアセチレン、アントシアニン、３−０−Ｂ−Ｄグルコピラノシド、３−０−（６−０−マボニル）−Ｂ−Ｄ−グルコピラノシド、ツシラジン、イソツシラジン、イソメリンドデカイソブチルアミド、テトラエノイン酸、カロピレン、アルキルアミド、アピゲニン、アラビノガラクタ、アスコルビン酸、ベヘニン酸エチル酸、ベタイン、ボルネオール、ボルニルアセテート、カフェイン酸、２−０−カフェオイル−３−（５−アルファカルボキシベータ）３、４ジヒドロキシフェニル、２−０−カフェオイル−３−０クマロイルタラニン酸、６−０−カフェオイルチナコシド、２−０−カフェオイル−３−０−フェルロイルタルタリン酸、２−０−カフェオイルタルタリン酸、カルシウム、炭酸塩、ベータカロテン、カロピレン、カロピレンエポキサイド、塩化物、クロルゲニン酸、キコリン酸、キコリン酸メチルエステル、コバルト、シアナジン−３− ０−（ベータ−ｄ−グリコピラノシド）、シナジン−３−（６−０−マロニルベータ−ｄ−グリコピラノシド）、シナリン、デカ（2e、4e、6e）トリエノイン酸イソブチルアミド、デス−ラムノシルベルバスコシド、３、５−ジカフェオイルキニン酸、４−５−０ジカフェオイルキニン酸、２、３−０−ジフェルロルタルタリン酸、ドデカ−(2e、4e)−ジネノイン酸イソブチルアミド、ドデカ−２、４ −ジエン−１−イルイソバレレート、ドデカ（2e、6z、8e、10e）−テトラエノイン酸イソブチルアミド、エピソブノール、ベータファルネセン、２−０−フェルロイタルタリン酸、ゲルマクレーン、ヘプタデカ（8z、11z）−ジエン−２− オン、ヘテロキシラン、フムレーン８−１２、（ｅ）−１０−ヒドロキシ−４、１０−ジメチル４、１１−ドデカジエン−２−オン、１３−ヒドロキシオクタデカ−（9z、11e、15z）−トリエノイン酸、イヌリン、鉄、イソクロロゲニン酸、イソラムネチン−３−ルチノシド、イソツシラジン、カンプフェロール、カンプフェロール−３−グルコシド、カンプフェロール−３−ヌチノシド、リモネン、ルテオリン、ルテオリン−７−グルコシド、マグネシウム、マンガン、２−メチルテトラデカ−５、１２ジエン、２−メチルテトラデカ−６、１２−ジエンセ、メチル−ｐ−ヒドロキシシナメート、マルセン、ニアシン、パルミチン酸、ペンタデカ−（8z、11z）−ジエン−２−オン、ペンタデカ−（8z、13z）−ジエン− １１−リン−２−オン、ペンタデカ−（8）−エン−２−オン、ペンタデカ−（8 z）−エン−２−オン、ペンタデカ−（8z）−エン−１１、１３ジエン−２−オン、１−ペンタデセン、ペンタ−（１、8z）−ジエン、リン、アルファピネン、ベータピネン、ポリアセチレン、ポンチカエポキサイド、カリウム、蛋白質、ケルセタゲチン−７−グルコシド、ケルセチン、ケルセチン−３−ガラクトシド、ケルセチン−３−グルコシド、ケルセチン−３−ロビノシド、ケルセチン−３− キシロシド、ケルセチン−３−キシロシルガラクトシド、ラムノアラビノガラクタン、リボフラビン、ルチン、ルトシド、セレニウム、シリケート、ベータシトステロール、シトステロール−３−ベータオグリコシド、ナトリウム、スチグマステロール、硫化物、タルタリン酸、テトラデカ−（8z）−エン−１１，１３− ジエン−２−オン、チアミン、n−トリアコンタノール、トリデカ−１−エン− ３、５、７、９、１０−ペンタイン、ツシラギン、バナリン、ベルバスコシド、および、その組み合わせのグループから選択された抗微生物分離物から成り、約０．００５％から約０．８％の、塩化アルキルジメチルベンジルアンモニウム、ハロゲン化ベンズアルコニウム、臭化ベンズアルコニウム、塩化ベンズアトニウム、塩化アルキルベンジルジメチルアンモニウム、塩化アルキルジメチルエチルベンジルアンモニウム、塩化n−アルキルジメチルベンジルアンモニウム、塩化ジイソブチルフェノキシエトキシエチル−ジメチルアンモニウム、塩化n −ジメチルベンジルアンモニウム、塩化オクチデシルジメチルアンモニウム、塩化ジデシルジメチルアンモニウム、塩化ジオクチルジメチルアンモニウム、塩化ジアルキルジメチルアンモニウム、塩化オクチルデシルジメチルアンモニウム、塩化ロリルジメチルベンジルアンモニウム、塩化0−ベンジル−ｐ−クロロフェノール、塩化ジデリルジメチルアンモニウム、塩化ドクチルジメチルアンモニウム、塩化アルキルジメチルベンジルアンモニウム、塩化アルキルベンジルジメチルアンモニウムのグループから選択された材料から成る、第４アンモニウム塩界面界面活性剤と、前記の植物化学濃縮物のための希釈剤担体を提供する無菌水と、なお、前記の無菌水の前記植物化学濃縮物とアンモニウム塩界面活性剤に対する全体比率は、約２：１から約１００：１の範囲であり、約０．０１％から約２５％の、葉酸から成る栄養剤とから成る、方法。３２．前記の抗微生物化合物が、４から１８日の期間に１日につき４から１２回ほど注射器で付与され、前記の抗微生物化合物内のコンミフォラミルラの前記のエキナセアパープレアとエキナセアアウグスチフォリアに対する比率が、１：２から１：４の範囲であり、前記のアンモニウム塩界面活性剤が塩化ベンズアルコニウムから成り、前記の無菌水の塩化ベンズアルコニウムに対する界面活性剤比率が約３０，０００：１から約２５０：１の範囲である、請求項３１記載の方法。３３．前記の抗微生物化合物が直腸関連に付与され、前記の抗微生物化合物が、重量基準で、約４０％から約６０％の前記植物化学濃縮物と、約０．０２％から約０．３０％の、塩化ベンズアルコニウムから成るアンモニウム塩界面活性剤と、約２０％から約６０％の無菌水と、約２％から約１２％の葉酸から成る、請求項３１記載の方法。３４．さらに、患者内のヒト免疫不全ウィルスを削減できるよう、十分な濃度および十分な期間で前記の抗微生物化合物を付与する工程と、ウィルス負荷を制御する工程と、ヒト免疫不全ウィルスの性的伝染を防止支援する工程とから成り、前記の植物化学濃縮物の抗微生物化合物が、その医療用化合物の総量に基づいた重量基準で、約０．３％から約９％のエキナコシドと、約０．１％から約７％の、PSI（４−０−メチルグルコロノアラビノキシレン、Mr35kD）、PSI（酸ラムノアラビノガラクトン、Mr450kD）と、約０．１％から約１０％の、シナリン（１、５−ジ−０−カフェオイルキニン酸）、キオリン酸（２、３−０−ジ−カフェオイルタルタリン酸）、それら誘導体と、約０．２％から約４％のエキノロンと、約０．２％から約８％のエキナシンＢと、約０．１％から約６％のエキナセインと、約２％から約７％の、シアニジン３−０−Ｂ−Ｄ−グルコピラノシドと３− ０−（６−０−マロニル）−Ｂ−Ｄ−グルコピラノシドから成るアントノシアニンと、約０．０１％から約０．０６％の、ツシラジンとイソツシラジンから成るピロリジジンアルカロイドと、約０．００３％から約０．００９％の、イソメリンドデカイソブチルアミド、テトロエノン酸とから成り、前記のコンモフォラミルラ植物化学物質が、カロピレン、セキテルペン、クルゼレノン、ジヒドロフアノジエン−６−オン、２−メトキシフランジエン、エレモール、リンデスチレン、酢酸、アルファアミロン、アラビノース、アルファビサボレン、ガンマビサボレン、カジネン、カンペステロール、コレステロール、キナンアルデヒド、コミフェリン、アルファコミホリン酸、ベータコミホリン酸、ガンマコミホリン酸、コミホリン酸、ｍ−クレゾール、クミンアルコール、クミンアルデヒド、ジペンテン、エレモール、３−エピ−アルファ−アミリン、ユゲノール、フラノジエン、フラノジエノン、ガラクトース、ガム、ヘラボレン、アルファ−ヘラボミルホール、ベータ−ヘラボミルホール、ヘラボレセン、リモネン、４−０−メチルグルクロニン酸、n−ノナセサン、ベータシトステロール、キシロースグループから選択された材料から成る、請求項３３記載の方法。