JP2000119188A - ヒト免疫不全ウイルスおよびその他感染性疾患の抗菌予防と治療 - Google Patents

ヒト免疫不全ウイルスおよびその他感染性疾患の抗菌予防と治療

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Abstract

(57)【要約】 【目的】 改良医学的治療法と薬剤が、HIVやその他の
微生物性感染症を迅速かつ安全に解消するため提供され
る。安価な薬剤は、セルフ付与し、所定期間保持でき
る。 【構成】 効果的な薬剤は、微生物抑制剤、植物化学物
質、あるいは、その分離物から成る抗微生物濃縮物で構
成される。効果的な薬剤は、界面活性剤、水性担体また
は溶液、栄養剤から成るのが望ましい。好適例としての
薬剤は、エキナセアとコンミフォラミルラの植物化学物
質、塩化ベンズアルコニウム、無菌水、葉酸から成る。

Description

【発明の詳細な説明】
【０００１】
【産業上の利用分野】本発明は、ヒト免疫不全ウィルス
に関し、特に、ヒト免疫不全ウイルスおよびその他の微
生物感染症の医学的治療と予防に関する。
【０００２】
【従来の技術】現在、世界中でヒト免疫不全ウィルス(H
IV)に感染している人々はおよそ２千２百万人と、報告
されている。新規のHIV症の最大の割合は、アフリカと
カリブ海諸国に発している。HIV感染の典型的症状進行
は、以下の異なる段階に分類できる。１）ウィルス伝
染、２）急性レトロバイラル症候群、３）セロコンバー
ション、４）存続全身化リンパ節症（PGL）有無を問わ
ない臨床的潜伏期間、５）当初ではAIDS関連複合症群つ
まりARCとして知られ、最近では、１９９３年のＣＤＣ
分類による「Ｂ症状」と呼ばれる初期症候HIV感染、
６）獲得性免疫不全症候群(AIDS)（１９８７年のＣＤＣ
基準および１９９３年改正ＣＤＣ基準による、CD4細胞
数が＜２００／mm３であるAIDS保持状態）、７）CD4細
胞数が＜５０/mm ３という特徴をもつ進展的HIV感染。な
お、CD4細胞とは、HIVの標的となるリンパ球である。１
９９３年に、CDCによりAIDSの定義が改訂され、CD4細胞
数が＜２００／mm３の患者も含めるようになったが、こ
の定義は、症状に関係なく、４から７までの段階の患者
を指す。前記の初期の急性レトロバイラル症候群は、Ｃ
Ｄ４細胞数の突然の低減、高培養性プラスマウィルス血
症、高濃度のプラスマ内のHIVのRNAの事象を伴う。臨床
的回復が起こり、細胞毒性Ｔリンパ球（CPL）反応の発
達に伴い高レベルのHIVRNAプラスマ血症が緩和される。
CD4細胞数は、数年にわたって少しづつ減り、AIDS定義
診断の前１．５−２年で加速的に低下する。プラスマ内
のHIVのRNA濃度は、臨床的進行が、感染、選択性腫瘍、
るいそう、神経学的合併症で特徴付けられ、CD4細胞数
が＜２００/mm３となるようなHIVの遅い段階までは、比
較的安定している。一般的には、CD4細胞数が２００／m
m３にまで低下する前に、患者の約１０％にAIDS定義診
断が下される。CD4細胞数が２００/mm３となった後のAI
DS定義合併症発症までの現在のところの中央値期間は、
１２−１８時間である。HIVまたはPCP予防に対する治療
をしない場合、ウィルス伝染からAIDS定義診断までの平
均期間はおよそ１０年で、AIDS定義合併症発症後の生存
期間は、今のところ約１年である。
【０００３】HIVに対する予防処置がない場合、平均的
患者の全体事象列は、セロコンバーションから死までほ
ぼ１０年にわたる。HIVセロコンバーションからAIDSま
での中央値期間は、輸血例患者では約７年、血友病患者
では１０年、薬物使用者では１０年、ゲイ男性では８−
１２年である。疾患進行率は、ケース別特性を勘案すれ
ば、性、人種、リスク分類では同等となる。セロコンバ
ーション時に１６−２４才の患者では、中央値期間は１
５年で、セロコンバーション時に３５才以上の患者では
６年であった。HIV感染は、性行為、汚染された血液を
伴う薬物接種、汚染注射針による薬物常用、周産期伝染
などにより発生する。急性レトロバイアル症候群として
も知られる症候性の初期HIV感染は、前記のリスク分類
では頻度が５０−９０％と報告されている。また本症候
群は、８人のヘルスケア従事者のうちの７人の職業上接
触でのHIV伝染例が報告されている。接触から症状発生
までの期間は普通には２−４週間であるが、潜伏期間の
長さが６週間という例もある。典型的な症状は、発熱、
アデノ肥大、咽頭炎、顔や胴体、ときには、手のひらや
足裏を含む四肢における５−１０mmの病変を伴う紅斑丘
疹や、口、食道や性器の粘膜皮膚の腫瘍から成る発疹、
筋肉痛や関節痛、下痢、頭痛、肝脾障害、スラシュ、吐
気、嘔吐などである。神経学的症状には、髄膜炎、末梢
神経障害、顔面麻痺、ギランベール症候群、上腕神経
炎、神経根障害、認知障害、精神病などが含まれる。急
性疾患は、p24抗原血症を伴う高レベルのHIVウィルス血
症、プラスマ血症、末梢血管単核細胞内のHIV滴定量の
増加を一般的に伴う。前記の細胞毒性Ｔリンパ球（ＣＴ
Ｌ）反応が最初にあって、通常は数週間後の検知可能な
液性反応の前に起こる。CTL反応は、末梢血管内のHIV濃
度の３−５logの低減を伴う。この疾患の急性相期間に
おける高レベルのウィルス血症は、CNS組織およびリン
パ組織へのウィルス伝播によるものと考えられる。リン
パ組織は、HIV負荷や再現の主要なレザバーとして作用
する。非リンパ組織の高レベルのHIV感染は、HIVの遅い
段階でみられる。
【０００４】１４日以上に進展した症状と同じく、無症
候性セロコンバーション以外の症状は、より急速なAIDS
への進行と相関関係がある。HIV血清学陽性を伴うセロ
コンバーションは、一般的に、へルスケア従事者の注射
針事故などによる伝染後では、６−１２週間で発生す
る。その中央値期間は、６３日である。なお、CTL反応
は、血液中の量的ウィルス負荷の急激な低下、急性レト
ロバイラル症候群からの臨床的回復、ＣＤ４細胞数のほ
とんどの生体外でのノーマル範囲である高レベル数への
復帰という事象を伴う。HIV患者は、臨床的に無症状と
なり、拡大リンパ節から成る存続性全身化リンパ節症(P
GL)以外は、身体検査においては何の異常も見いだせな
い。リンパ節の研究によると、胚中央部の小胞樹状細胞
突起上に捕捉された細胞外ウィルスや、すでに潜伏状態
の細胞内ウィルスなどのHIVは高レベルで認められる。
リンパ細胞はHIVの主要レザボーとして作用し、小胞樹
状細胞は自由ウィルスや感染CD4細胞の濾過や捕捉を行
うため、末梢血管単核細胞内のウィルス負荷は比較的に
低くなる。進行性疾患では、リンパ節形状はHIVにより
破壊されてしまう。
【０００５】無症候性HIV感染の患者のウィルス学的研
究によると、平均で１日につき１０ ９個のビリオンの生
成の場合に、高いHIV再現率が認められる。ウィルス再
現は、大きな破壊とともに１日につき１０９個のＣＤ４
細胞の生成を伴う。ＣＤ４細胞の交代は全身のＣＤ４細
胞数の６−７％であり、そのため、１５日毎に全供給数
の交代が行われる。AIDSは、連続性のHIV-1の高レベル
の複製の結果であると考えられており、結果として、Ｃ
Ｄ４リンパ球のウィルス免疫仲介死滅が起こる。高次の
HIV感染は、ＣＤ４細胞数が＜５０mm３という患者に発
生する。それら患者の期待寿命は限定され、中央値生存
率が１２月−１８月に下がる。実際に、HIV関連合併症
で死亡する患者のすべてが、このＣＤ４細胞数範囲内に
ある。米国食品医薬局(FDA)では、数多くの逆トランス
クリプターゼ(RT)抑制剤を認可している。RT酵素は、ウ
ィルスRNAをDNAに変換する。この処理は、RT抑制剤によ
り中断することができる。グラクソウェルカム社により
ジドブジン「Retrovir」という商品名で販売されている
ＲＴ抑制剤AZTは、１９８７年にFDAに認可された。ま
た、ブリストル−マイヤースキブ社によりジダノシン
「Videx」という商品名で販売されているRT抑制剤ddl
も、１９９１年にFDAに認可されている。ホフマン−ラ
ロシェ社によりジデオキシシチジン「HIVID」という商
品名で販売されているＲＴ抑制剤ddCは、１９９２年にF
DAに認可された。ブリストル−マイヤースキブ社により
スタブジン「Zerit」という商品名で販売されているRT
抑制剤d4Tは、１９９４年にFDAに認可されている。グラ
クソウェルカム社によりラミブンジン「Epivir」という
商品名で販売されているＲＴ抑制剤3TCは、１９９５年
にFDAに認可された。さらにまた、ベーリンガー社によ
り「Viramune」という商品名で販売されているTR抑制剤
ネビラピンも、１９９６年にFDAに認可されている。
【０００６】食料薬品局（FDA)は、今のところ、ヒト免
疫不全ウィルス(HIV)感染の治療のための３つのプロテ
アーゼ抑制剤を認可している。ホフマン−ラロシェ研究
所により「Inrirase」という商品名で販売されているサ
キナビルが、FDAに認可された１番目のプロテアーゼ抑
制剤である。また、アボット研究所により「Norvir」と
いう商品名で販売されている別のプロテアーゼ抑制剤の
レトロナビルも、１９９６年３月にFDAに認可されてお
り、メルク社より「Crixivan」という商品名で販売され
ているインジナビルも同様である。プロテアーゼ抑制剤
は、前記のような、グラクソウェルカム社によりジドブ
ジンやラミブンジンの名で販売されているヌクレオシド
類似体のAZTや３TC、ブリストル−マイヤスキブ社によ
りジダノシンやスタブジンの名で販売されているddlやd
4T、ロシェ研究所によりジデオキシシチジンの名で販売
されているddCなどのすでに認可されている抗HIV薬品と
は異なるメカニズムを有している。プロテアーゼ抑制剤
は、複製サイクルの完遂や生存可能な新規のウィルスの
生成のためHIVが必要とする酵素を阻止する。プロテア
ーゼ酵素がないと、ウィルス構造蛋白質が適切に生成で
きず、欠陥性の非感染ウィルスが生成されてしまう。ま
た、ヌクレオシド類似体により、異なる酵素逆トランス
クリプターゼが阻止される。この作用は、ウィルスRNA
が人体細胞のDNAに取り込まれるウィルスDNAを生成する
のを防止できる。「カクテル」とも呼ばれる、１つまた
はそれ以上の数の逆トランスクリプターゼ抑制剤とプロ
テアーゼ抑制剤の組み合わせが、複製サイクルにおける
２点でのHIV複製を攻撃できるという主張もある。AZT、
ddC、あるいは、その両方とサキナビルを組み合わせる
臨床的実験では、逆トランスクリプターゼ抑制剤のみ使
用の従来例よりも、ウィルス負荷と呼ばれる血液内のHI
V粒子の数のよりいっそうの低下、および、ＣＤ４細胞
（Ｔリンパ球）のより大きな増加が観測された。時に
は、そのカクテルは、特定の患者にとっては毒性をも
ち、有効ではなかった。しかも、生存率の改善または症
状進行度の低下の点での臨床的有益性が、RT抑制剤とプ
ロテアーゼ抑制剤の組み合わせ（カクテル）で完全に実
証されたわけではない。しかしながら今では、HIVは死
の宣告というより慢性の治療可能疾患であると、医師ら
は考え始めている。
【０００７】サキナビルプロテアーゼ抑制剤は、進行し
たAIDSの患者における逆トランスクリプターゼとの組み
合わせ利用として、FDAに認可されている。サキナビル
プロテアーゼ抑制剤は、ヌクレオシド類似体ではみられ
る血液学的または神経学的毒性を伴わずに患者に受け入
れられる場合もある。リンファンピン、リファブチン、
フェノバルビタール、ジランチン、デキサメタソンを含
むある種の処方薬は、サキナビルプロテアーゼ抑制剤の
プラスマレベルをかなり低下させることが可能ではある
が、サキナビルを摂取している患者は、併用を避ける必
要がある。その他の抗ＨＩＶ薬品と同様にサキナビルプ
ロテアーゼに対するウィルス抵抗性も、報告されてい
る。リトナビルとインジナビルのプロテアーゼ抑制剤
も、サキナビルの現在の公式見解よりもHIVに対する高
い有効性がみられる。リトナビルプロテアーゼ抑制剤
は、冷凍を必要とする。また、リトナビルプロテアーゼ
抑制剤は、今のところ、ヌクレオシド類似体（AZTなど
の薬剤）と組み合わせて、あるいは、単体治療材として
使用されている。ある初期研究では、３２人の患者をAZ
TとddCをプラスしたリトナビルで治療をしている。２０
週間後、ＣＤ４細胞中央値が、基準での８３細胞／mm３
から１０６細胞／mm３まで上昇した。ウィルス負荷、つ
まり、血液中のウィルスコピー分の個数の測定値が、ほ
ぼ１／１００に低下した。リトナビルは、毎日１２カプ
セルを要するような、１日に２回６００mgを経口で投与
した。その薬剤は、１００mgカプセルとして入手可能で
ある。副作用は、吐気、嘔吐、下痢を伴う胃腸症状を含
むたいてい共通のものである。その他の副作用として、
特に口の周りの麻痺や刺痛、肝炎形態から成る肝臓炎症
がある。
【０００８】インジナビルプロテアーゼ抑制剤は、AZT
と3TCとインジナビルの組み合わせでの、およそ１００
細胞／mm３のＣＤ４細胞数の平均上昇や、ほぼ１／１０
０のウィルス負荷の低下を示す研究のおかげで、加速的
なFDA認可を得た。インジナビルは、１日に３回経口で
８００mg（毎日カプセル２個、３回）を投与した。リト
ナビルとは反対に、インジナビルは、吸収を助けるため
空の胃に投与可能である。インジナビルは、リトナビル
よりも胃腸での副作用が少なく、患者によってはより受
け入れられ易い。インジナビルプロテアーゼ抑制剤の主
な副作用とは、腎臓結石の成長である。この薬剤は尿内
で部分的に分泌されるので、適切な水和処理が維持され
ない場合、結晶化して結石を生成するおそれがある。イ
ンジナビルプロテアーゼ抑制剤は、肝臓にも影響を与
え、ビリルビンの血液レベル上昇、つまり、赤血細胞の
破壊からの胆汁色素を形成させる結果となる。また、イ
ンジナビルプロテアーゼ抑制剤は、薬剤相互反応を起こ
すこともある。プロテアーゼ抑制剤への抵抗性の分析
は、完全に終わったわけではない。サキナビルとリトナ
ビル抑制剤は、現状ではｌケ月にほぼ６００USドルも患
者に負担をしいる。インジナビルプロテアーゼ抑制剤
は、それより約３０％少ない価格である。AZTと3TCとリ
トナビルプロテアーゼ抑制剤の３つの薬剤の組み合わせ
では、毎月USドル１０００以上も、患者に支払わせるこ
とになる。RT抑制剤とプロロテアーゼ抑制剤の組み合わ
せ（カクテル）でも、年間２５０００ドルもの金がかか
る。プロテアーゼ抑制剤は助けになってはいるが、医療
組織や社会によりそのような高額な薬剤の患者への負担
問題が未だ解決されてはいない。
【０００９】「ヘルペスウィルス」あるいは「ヘルペ
ス」と通常呼ばれる単純ヘルペスウィルス(HSV)は、米
国社会健康局(ASHA)の報告によると、感染者数の予測値
が人口の７０％−８０％もの危機的割合に達しており、
さらに年間で５００，０００人も増えているという感染
病である。ヘルペスには２つの標準タイプがあって、単
純ペルペスウィルス１（HSV1）と単純ペルペスウィルス
２（HSV2）である。ヘルペスは、普通は感染者との接触
により表皮組織の小さな傷口から人体内に侵入して、１
つまたはそれ以上の数の、通常はグループで現れる、小
水疱の出現により明らかになり、約４日の潜伏期間が続
く。標準的には、感染発症の推移は、前兆段階から始ま
り、小水疱出現へ進み、潰瘍、癒着、消散、潜伏期間と
続く。発達は数週間続き、平均では２−３週間である。
免疫性を侵された者にとっては、それが数ヶ月続く場合
もある。小水疱は皮膚や粘膜質のどこにでも出現し、典
型的には、低温ただれとして唇、腺、口腔粘膜、結膜や
角膜、性器、肛門粘膜、肛門周辺組織に現れる。ヘルペ
ス症状には、そ径の腫れ、痛み、熱、不快感、頭痛、筋
肉痛、腫腺が含まれる。口腔ヘルペスに侵された三又神
経をもつ人によっては、激しい顔面痛、飲食困難、顔面
腫れが起こることもある。また、仙骨を侵された人で
は、激しい上部脚の痛み、腫れ、歩行困難となる。
【００１０】単純ペルペスウィルス(HSV)感染は再燃性
で、神経節に留まり、ある種の未解明の刺激によって再
発する。再発ペルペス感性は、太陽光への露出、栄養不
良、ストレス、月経、免疫低下、ある種の食物、薬品、
発熱性疾患などもあらゆる事象で引き起こされる。最近
では、ヘルペスウィルスが心臓組織からも分離された。
HSV1とHSV2の感染は、非常に深刻な健康被害をもたら
し、しばしば、盲目、頸部がん発生リスク、無菌性髄膜
炎や脳炎、新生児死、ウィルス血症などの原因となる。
この病気の圧倒的な影響は、医療範囲の人間被害を越え
るものである。HSVは、国や世界の経済的損失のみなら
ず、深刻な心理的および感情的な苦悩をもたらす責があ
る。
【００１１】
【発明が解決しようとする課題】ヘルペスの多様な治療
法が提案されており、ポボドン−イオジン、イドクリジ
ン、トリフルオロチミジン、アシクロビルなどの補助剤
の局所適用がある。そのような治療法は、成功度合いも
さまざまである。ほとんどの従来方法は、失望を禁じ得
ない。HSVの系統的治療用として経口投与されるアシク
ロビルは、多少は効果的ではある。しかしながら、アシ
クロビルは、ウィルスの複製を抑止するのにのみ効果が
ある。感染発生を系統的あるいは局所的に治療するに
は、不成功である。アシクロビルに抵抗する菌も、報告
されている。自己免疫不全症候群(AIDS)にかかった人間
は、深刻な免疫侵害性のため、特に衰弱を起こすような
HSVの発生に悩んでいる。加えて、AIDS患者は、個体に
対してのアシクロビルの効果をなくすようなHSVの抗ア
シクロビル菌を保有している場合もある。それゆえ、HI
Vおよびその他の感染症の深刻な問題を、支援、処置、
防止するため、安全で効果のある医学的治療法を開発す
ることが望まれる。
【００１２】
【発明の実施の形態】全身的に投与されたとき、目標と
なる細胞へのヒト免疫不全ウィルス（HIV）の付着を阻
止し、HIVの拡散を防止するような改良医学的治療法お
よび薬剤を提供する。長所として、前記の新規の医学的
治療法と薬剤の利用は、HIVやその他のウィルスの性行
為伝染を防止するのに有用である。特に、前記の改良医
学的治療法と薬剤は、安全で、費用が安く、効果的であ
る。前記の改良薬剤は、ビラセア2HIV-4と呼ばれ、新規
の医療組成、構成、抗菌化合物と溶液から成る。新規の
抗菌性医療法や殺菌性薬剤は、初期HIVを全身的に治療
するのに効果的であり、それに限定されるものではない
が、帯状疱疹ウイルス（帯状ヘルペス菌）やサイトメガ
ロウィルスなどの微生物感染の治療に利用可能である。
状況によっては、前記の新規薬剤を局所的に使用するこ
とが望ましい。前記の新規の薬剤や抗菌化合物は、ヒト
免疫不全ウィルス（HIV）感染を劇的に抑止するのに特
に有効であるが、単純ヘルペスウィルス、帯状疱疹ウィ
ルス、サイトメガロウィルスと同様に、エプスタインB
ウィルス、乳頭種ウィルス、蜂巣炎ウィルス、ブドウ球
菌、連鎖球菌、マイコバクテリア、インフルエンザ菌、
パラインフルエンザ菌、アデノウィルス、脳炎ウィル
ス、髄膜炎ウィルス、アルボウィルス、アレナウィル
ス、嫌気性バシラス菌、ピコルナウィルス、コロナウィ
ウス、シンシチアルウィルスなどの他の微生物性疾患の
治療にも利用可能である。
【００１３】前記の医学的治療法と薬剤は、個人（人
間、ホモサピエンス）のHIVやその他の感染疾患の抑止
に特に有効であるが、動物園でみられる齧歯類やその他
動物と同様に、犬、猫、鳥、馬、牛、羊、豚（小豚、食
用豚）、その他の飼育動物のウィルス性や微生物性の感
染や感染疾患を治療する獣医学上目的のためにも利用可
能である。長所として、前記の本発明の改良医学治療法
と薬剤は、予期しない驚くべき良い結果を生み出す。こ
の使用容易な殺菌溶液は、非経口適用例でも瞬時の吸収
を提供することができる。適用と同時に、わずかな刺痛
が起こりえる。投与数分で、口内にほんの少しの薬品味
が経験される。初期の、前記の新規医学治療法と薬剤の
生体外試験では、HIVウィルスに対する非常に驚くべき
抑制効果が観測された。望ましくは、前記新規薬剤は、
簡単に入手可能なオーバザカウンタ(OTC)薬品つまり市
販製品から製造でき、安全で経済的な治療を可能にする
ものである。また、前記の新規薬剤（医学的組成）は、
微生物起因疾患からの微生物感染を抑止、低減、防止す
る微生物抑制剤をも含むのが望ましい。微生物抑制剤
は、下記に記載の１種またはそれ以上の種類の特定植物
の少なくとも一部の抗微生物分離物、植物学的抽出物、
または、植物化学物質から成る。微生物抑制剤は、HI
V、単純ヘルペスウィルス１(HSV1)、単純ペルペスウィ
ルス2(HSV2)、帯状疱疹ウィルス（帯状ヘルペス菌）、
サイトメガロウィルス、エプスタインBウィルス、乳頭
種ウィルス、インフルエンザ菌、パラインフルエンザ
菌、アデノウィルス、脳炎ウィルス、髄膜炎ウィルス、
アルボウィルス、アレナウィルス、ピコルナウィルス、
コロナウィルス、シンシチアルウィルスなどのウィルス
性疾患を抑止するためのウィルス抑制剤から成ってもか
まわない。また、微生物抑制剤は、蜂巣炎菌、ブドウ球
菌、連鎖球菌、マイコバクテリア、脳炎バクテリア、髄
膜炎バクテリア、嫌気性バシラス菌などのバクテリア性
疾患を抑止するバクテリア抑制剤でもよい。状況によっ
ては、微生物抑制剤は、真菌抑制剤でもかまわない。そ
の薬剤内に、エキヌス上目やコンモファラ（コンミフォ
ラとも呼ぶ）、あるいは、その他の植物が、生、未処
理、未切断の状態で使われてない場合には、より良い効
果が得られる。さらに良い効果のため、薬剤に、アラビ
ノース、ベタイン、セルロース、銅、フラクトース、脂
肪酸、ガラクトース、グルコース、鉄、カリウム、蛋白
質、樹脂、サクロース、キシロースが除かれていても構
わない。
【００１４】前記の改良医学治療法は、上記の感染性疾
患を治療するのに使う新規の方法や処理法を提供する。
感染性疾患によっては、微生物抑制剤を、感染の外的症
状や身体的発現が感染部位（区域や面）で解消、内在、
あるいは、分解するまで、感染部位の感染微生物に付与
し維持する。薬剤の投与は、リンパ節、リンパ系、Ｔ細
胞、口腔粘膜、鼻孔粘膜、膣組織、唇組織、直腸組織、
肛門組織、肛門周囲組織、唇、皮膚組織、目組織、結
膜、瞼などの微生物感染部位への、薬剤の注射、舌下壁
の噴霧、ダビング、ふりかけ、綿棒塗布、スポンジ塗
布、筆塗布、流し込み、分散、被膜塗布、重ね塗布など
により行う。好ましくは、前記の微生物抑制剤つまり抗
菌化合物は、HIVの性行為伝染を治療または防止できる
よう、直腸管や膣内に注射器で全身的に付与する。ま
た、微生物抑制剤つまり抗菌化合物は、HIVに感染した
患者のウィルス負荷を低減、すなわち、人体内のHIVとA
IDSウィルスの量を低減するため、４日から１８日連続
して、１日につき４−２０回前述の方法で適用すること
も可能である。好ましくは、前記の改良薬剤、医療化合
物、または、微生物化合物は、微生物治療溶液を供与す
るための、界面活性剤、栄養剤、担体、溶剤、あるい
は、希釈剤と共に組み合わせて、同時または平行に供与
する植物化学濃縮剤である。栄養剤は、触媒、活性剤、
植物化学開始剤、栄養補助剤、保持担体として作用す
る。また、栄養剤は、水溶性ビタミン、脂溶性性ビタミ
ン、ビタミンA、ビタミンＢ複合体（Ｂビタミン複合
体）、ビタミンD、ビタミンE、ビタミンＫ、ビタミンB
1、ビタミンB2、ビタミンB5、ビタミンB6、ビタミンB1
2、ビタミンB15、好ましくは、フォラシン、または、葉
酸の内の１つまたはそれ以上の数のものから成る。
【００１５】この点において、興味深い微生物溶液は、
植物抽出物を伴った抗菌洗浄界面活性剤から成る。好ま
しくは、界面活性剤は、塩化アルキルベンジルジメチル
アンモニウム、塩化アルキルベンジルジメチルアンモニ
ウム混合物、塩化アルキルジメチル／エチルベンジルア
ンモニウム、塩化n−アルキルジメチルベンジルアンモ
ニウム、塩化ジイソブチルフェノキシエトキシエチルジ
メチルベンジルアンモニウム、塩化N−（Ｃ１２Ｃ１４
Ｃ１６）ジメチルベンジルアンモニウム、塩化ベンズア
ルコニウム、塩化オクチデシルジメチロアンモニウム、
塩化ジデシルジメチルアンモニウム、塩化ジオクチルジ
メチルアンモニウム、塩化ジアルキルジメチルアンモニ
ウム、塩化ジアルキルメチルベンジルアンモニウム、塩
化オクチルデシルジメチルアンモニウム、塩化ジメチル
ベンジルアンモニウム、塩化ラリルジメチルベンジルア
ンモニウム、O−ベンジル−ｐ−クロロフェノール、塩
化ジデリルジメチルアンモニウム、塩化ドクチルジメチ
ルアンモニウム、塩化アルキル（Ｃ１２Ｃ１４Ｃ１６）
ジメチルベンジルアンモニウムなどの６−１８個の炭素
をもつ１つまたはそれ以上の数の第４アンモニウム塩化
物から成るカチオン界面活性剤であって、さらに好まし
くは、アルキルベンジルジメチルアンモニウムクロライ
ドから成り、ベンズアルコニウムクロライドから成るの
が最も好ましい。カチオン界面活性剤の作用範囲は５％
から９０％であるが、８％から２０％で最大の効果を発
揮できる。第４アンモニウム塩は、市販で入手可能であ
る。状況によっては、それらに限定されるものではない
が、DMSO、グリコール酸界面活性剤、酵素界面活性剤、
両性界面活性剤、双性イオン界面活性剤、非イオン界面
活性剤などの界面活性剤を利用することもできる。界面
活性剤は、洗浄剤、湿潤剤、乳化剤、脱泡剤、および／
または、表面張力低減添加剤から成っていても構わな
い。担体は、構成物を混合し、溶液内に構成物を維持
し、スプレー、点滴器、アプリケータなどによる感染部
位への簡単な付与方法を提供する。状況によっては、水
性溶液、好ましくは、無菌水性担体と溶剤が最適な効果
を発揮するので、グリセリン、鉱物油、シリカ、綿種
油、ココナッツ油、植物油、種子油、魚油、動物油、ア
ルコール、タルク、コーンミール、蜜蜂ワックス、カル
ナバワックス、ベータカロテン、ガーリック油、樟脳
油、可溶性ビタミン、可溶性鉱物、なたね種油、ナット
油、オリーブ油、リポソーム、アスコルビン酸、マツヨ
イグサ油、ピクノゲノール、ブドウ種子油、ラノリン、
エトシン、コラーゲン、アロエベラ、蜜蜂花粉、ローヤ
ルゼリー、硫化コンドロイチンA、海草、EDTA、脂肪
酸、ハーブ、レシチン、バイオフラビノイド、穀物油や
粉末、藻、茶、酢、アシドフィラス、細胞塩、アスコル
ビン酸、ヒドラ５、腺、アミノ酸、シリウム、植物誘導
体、その他の無菌担体などのその他の液体または固体担
体を利用することも好ましい。
【００１６】前記の新規の薬剤や医療法に含まれている
植物学的抽出物、抗菌分離物、あるいは、植物化学物質
は、ミルラガム樹脂、セキテルペンス、クルゼノン、ジ
ヒドロフアノジエン−６−オン、２−メトキシフランジ
エン、エレモ―ル、酢酸、アルファアミロン、アラビノ
ース、アルファビサボレン、ガンマビサボレン、カジネ
ン、カンペステロール、コレステロール、キナンアルデ
ヒド、コミフェリン、アルファコミホリン酸、ベータコ
ミホリン酸、ガンマコミホリン酸、コミホリン酸、ｍ−
クレゾール、クミンアルコール、クミンアルデヒド、ジ
ペンテン、エレモール、３−エピ−アルファ−アミリ
ン、ユゲノール、フラノジエン、フラノジエノン、ガラ
クトース、ガム、ヘラボレン、アルファ−ヘラボミルホ
ール、ベータ−ヘラボミルホール、ヘラボレセン、リモ
ネン、４−０−メチルグルクロニン酸、n−ノナセサ
ン、ベータシトステロール、キシロース、カロピレン
（カロヒレン）、リンデルスチレン（リンデスチレ
ン）、アラビノース、ベタイン、銅、エキナセン、エキ
ナシンＢ、エキナコシド、エキノロン、酵素、ラクトー
ス、脂肪酸、ガラクトース、グルコース、グルクロン
酸、イヌリン、イヌロイド、鉄、ペンタデカジエン、ポ
リアセリレン化合物、それに限定されるものではない
が、アラビノガラクタンなどの多糖物、カリウム、蛋白
質、樹脂、ラミノース、サクロース、硫黄、タンニン、
ビタミンａ、ｃ、ｅ、アルキルアミド、アピゲニン、ア
ラビノガラクタ、アスコルビン酸、ベヘニン酸エチル
酸、ベタイン、ボルネオール、ボルニルアセテート、カ
フェイン酸、２−０−カフェオイル−３−（５−アルフ
ァカルボキシベータ）３、４ジヒドロキシフェニル、２
―０−カフェオイル−３−０クマロイルタラニン酸、６
―０−カフェオイルチナコシド、２−０−カフェオイル
−３−０−フェルロイルタルタリン酸、２−０−カフェ
オイルタルタリン酸、カルシウム、炭酸塩、ベータカロ
テン、カロピレン、カロピレン−エポキサイド、塩化
物、クロルゲン酸、シコリン酸、シコリン酸メチルエス
テル、コバルト、シアナジン−３―０−（ベータ−ｄ−
グリコピラノシド）、シナジン−３−（６−０−マロニ
ルベータ−ｄ−グリコピラノシド）、シナリン、デカ
（2e、4e、6e）トリエノイン酸イソブチルアミド、デス
−ラムノシルベルバスコシド、３、５−ジカフェオイル
キニン酸、４−５−０ジカフェオイルキニン酸、２、３
−０−ジフェルロルタルタリン酸、ドデカ−(2e、4e)−
ジネノイン酸イソブチルアミド、ドデカ−２、４−ジエ
ン−１−イルイソバレレート、ドデカ（2e、6z、8e、1
０e）−テトラエノイン酸イソブチルアミド、エピソブ
ノール、ベータファルネセン、２−０−フェルロイタル
タリン酸、ゲルマクレーン、ヘプタデカ（8z、11z）−
ジエン−２−オン、ヘテロキシラン、フムレーン８−１
２、（ｅ）−１０−ヒドロキシ−４、１０−ジメチル
４、１１−ドデカジエン−２−オン、１３−ヒドロキシ
オクタデカ−（9z、11e、15z）−トリエノイン酸、イヌ
リン、鉄、イソクロロゲニン酸、イソラムネチン−３−
ルチノシド、イソツシラジン、カンプフェロール、カン
プフェロール−３−グルコシド、カンプフェロール−３
−ヌチノシド、リモネン、ルテオリン、ルテオリン−７
−グルコシド、マグネシウム、マンガン、２−メチルテ
トラデカ−５、１２ジエン、２−メチルテトラデカ−
６、１２−ジエンセ、メチル−ｐ−ヒドロキシシナメー
ト、マルセン、ニアシン、パルミチン酸、ペンタデカ−
（8z、11z）−ジエン−２−オン、ペンタデカ−（8z、1
3z）−ジエン−１１−リン−２−オン、ペンタデカ−8
エン−２−オン、ペンタデカ−（8z）−エン−２−オ
ン、ペンタデカ−（8z）−エン−１１、１３ジエン−２
−オン、１−ペンタデセン、ペンタ−（１、8z）−ジエ
ン、燐、アルファピネン、ベータピネン、ポリアセチレ
ン、ポンチカエポキサイド、カリウム、蛋白質、ケルセ
タゲチン−７−グルコシド、ケルセチン、ケルセチン−
３−ガラクトシド、ケルセチン−３−グルコシド、ケル
セチン−３−ロビノシド、ケルセチン−３−キシロシ
ド、ケルセチン−３−キシロシルガラクトシド、ラムノ
アラビノガラクタン、リボフラビン、ルチン、ルトシ
ド、セレニウム、シリケート、ベータシトステロール、
シトステロール−３−ベータ−ｏ−グリコシド、ナトリ
ウム、スチグマステロール、硫化物、タルタリン酸、テ
トラデカ−（8z）−エン−１１、１３−ジエンー２−オ
ン、チアミン、n−トリアコンタノール、トリデカ−１
−エン−３、５、７、９、１０−ペンタイン、ツシラギ
ン、バナリン、ベルバスコシドから成る。より良い効果
のため、前記の植物化学濃縮物は、アラビノース、バタ
インセルロース、銅、フルクトース、脂肪酸、ガラクト
ース、グリコース、鉄、カリウム、蛋白質、樹脂、サク
ロース、キシロース以外の、上記の植物化学物質を含ん
でも構わない。
【００１７】前記の植物学的抽出物、抗菌分離物、植物
化学物質は、ピンピネラアニスム、ミロキシロン、アル
クトスタフィロス、カルム、カプシクム、ユーゲニアミ
タセア、コリアンドラム、イヌラ、アリウム、ゲンチア
ナ、ユニペルス、カレンドゥラ、オリガナム、メンサラ
ビエート、コンミフォラ、プランタゴ、ロスマリヌス、
ルタ、ラミアセアエ、メリオサ、バプチサ、アルテミ
サ、サゲ、メンサ、パルテニウムインテグリフォリウ
ム、ユーカリプタス、アステリアセア、好ましくは、
（１）アステリカエア科のエキナセア属からの、エキナ
セアパープレア、エキナセアアングストフォリウム、
（エキナセアパリダエ）、エキナセアベジタリス、エキ
ナセアアトリバクチルス、および、それらのエキナセア
培養物や栽培変種、同じく、コンモフォラ属のコンモフ
ォラミルラ、コンモフォラモルモル、コンモフォラエリ
チラエ、および、それらの栽培変種などの植物の部分か
ら分離、抽出、単離することができる。最大の効果のた
めには、前記の植物化学物質や抗菌分離物は、エキナセ
アパープレア、エキナセアアングスチフォリウム、コン
モフォラミルラからの抽出物である。前記の発明の技
術、治療法、薬剤は、非常に卓越した、予知できない、
驚くべき良好で一貫した効果を生み出す。試験で、前記
の殺菌性溶液（薬剤）と医学治療法は、基本的に患者や
環境に対して安全であると同時に、HIV感染の制御、目
標細胞へのHIVウィルスの付着の抑止、予防的殺菌剤と
しての作用、HIVやその他の疾患の潜伏期間の延長、HIV
やその他のウィルスの劇的な抑制に非常に有効であるこ
と示している。
【００１８】本発明のより詳細な説明は、以下の記述と
請求項に明示されている。殺菌と治療法は、ヒト免疫不
全ウィルスつまりHIVとして知られるヒト免疫不全ウィ
ルスの抑制するためのものである。好ましくは、前記の
HIV殺菌治療は、その他の感染性微生物疾患と同様に、
完全にHIVを抑止でき、かつ、人体、動物、環境に安全
で毒性のないものである。そのHIV殺菌薬剤は、界面活
性剤と草木植物学的物質から成り、植物学的抽出物、植
物化学、抗菌分離物、抗ウィルス分離物、微生物抑制
剤、ウィルス抑制剤を提供する。好適な殺菌組成は、界
面活性剤、水性希釈剤、栄養剤、および、種が、パープ
レア、アングスチフォリア、パリダエ、ベジタリス、ア
トリバクチラス、それらの栽培変種であるアステラセア
科のエキナセア（E）属の草木植物学的物質、同様に、
類がコンミフォラミルラ、コンミフォラモルモル、コン
ミフォラエリスラエア、それらの栽培変種であるコンミ
フォラ属の草木植物学的物質から成る。好適には、前記
の草木植物学的物質は抽出物と単離物であって、コンミ
フォラミルラ、エキナセアパープレア、エキナセアパリ
ダエ、エキナセアアングストフォリアから成る。最大の
効果のためには、前記の医学的治療法殺菌（薬剤）は、
カチオン界面活性剤、エキナセアパープレア、エキナセ
アアングストフォリア、コンミフォラミルラからの植物
化学物質、無菌の水性希釈剤とフォラシンから成る。コ
ンミフォラミルラのエキナセアパープレアとエキナセア
アングストフォリアに対する比率は、１：２から１：４
の範囲であるのが望ましい。
【００１９】前記の界面活性剤は、広いスペクトルの抗
菌作用を伴う細胞表面レベルでの一定の壊死組織除去能
力をもつ。このような特性の表面活性剤は、６−１８個
の炭素原子を含む第４アンモニア塩で構成できる。好ま
しくは、その第４アンモニア塩の表面活性剤が、ハロゲ
ン化ベンズアルコニウム、臭化ベンズアルコニウム、塩
化ベンズアルトニウム、好ましくは、塩化ベンズアルコ
ニウムで可能な塩化アルキルジメチルベンジルアンモニ
ウムの混合物である。前記のHIV治療法は、１００％活
性水性溶液で構成できるが、濃縮物中での利用も可能で
ある。その溶液は、重量基準で、０．００５から０．８
％、好ましくは０．０２から０．３０％、最適には０．
０２から０．２６％の濃度の界面活性剤で構成できる。
前記の植物学的エキナセアの植物化学物質は、バクテリ
ア、ウィルス、ある種の真菌に対する印象的な作用を示
した。しかし、正確な機能は未知である。本発明の殺菌
性をHIVおよびHSV１と2で局所的に試験した結果、単純
ヘルペス感染の発生治療には有効であった。生体外試験
では、HIV１およびHSV１と２に対する抑制作用がみられ
た。前記の植物化学物質の濃縮組成は、以下の分離構成
物、植物学的抽出物、微生物抑制剤、抗菌分離物から成
り、それらは、それぞれ、多糖、エキナセン、エキナセ
イン、エキナコシド（カフェイン酸エステル）、エキノ
ロン、エキナジオール、酵素、グルクロン酸、イヌロイ
ド、ペンタデカジエン、ポリアセリレン化合物、アラビ
ノガラクタン、ラムノース、PSI（４−０−メチルグル
コロノアラビノキラン、M、３５kD）とＰＳII（酸ラム
ノアラビノガラクタン、M、４５０kD）、シナリン
（１、５−ジ−０−カフェオイルキニン酸）、キコリン
酸（２、３、−０−ジ−カフェオイルタルタリン酸）と
誘導体、アルキルアミド、ケト−アルキンと−アルケ
ン；キノン；ベルネオール、ボルニルアセテートを含む
油；ペンタデカ−８（ｚ）−エン−２−オン、ゲルマク
レンＤ；カリオフィレン；カリオフィレンエポキサイ
ド；アントシアニンピロリジジンアルカロイド；リポフ
ィリンアミド、イソブチルアミド；ポリアセチレン；ミ
ルラガム樹脂；クルゼレノン（フラホユーデスマン形
式）；ジヒドロフアノジエン−６−オン；２−メトキシ
フラノジエン（フラノエレメン形式）；エラモ―ル；リ
ンデスチレン（フラノゲルマクラン形式）；アルキルア
ミド、アピゲニン、アラビノガラクタ、アスコルビン
酸、ベヘニン酸エチル酸、ベタン、ボルネオール、ボル
ニルアセテート、カフェイン酸、２−０−カフェオイル
−３−（５−アルファカルボキシベータ）３、４ジヒド
ロキシヘニール、２−０−カフェオイル−３−０−クマ
ロイルタライン酸、６−０−カフェオイルエキナコシ
ド、２−０−カフェオイル−３−０−フェルロイルタル
タリン酸、２−０−カフェオイルタルタリン酸、カルシ
ウム、炭酸塩、ベータカロテン、カロフィレン、カロフ
ィレンエポキサイド、塩化物、クロルゲニン酸、キコリ
ン酸、キコリン酸メチルエステル、コバルト、シアナジ
ン−３−０−（ベータ−ｄ−グリコピランシド）、シナ
ジン−３−（６―０−マロニルベータ−ｄ−グリコピラ
ノシド）、シナリン、デカ（2e、4e、6e）トリエノイン
酸イソブチルアミド、デス−ラムノシルベルバスコシ
ド、３、５−ジカフェオイルキニン酸、４−５−０ジカ
フェオイルキニン酸、２、３−０−ジフェルロルタルタ
リン酸、ド−デカ−(2e、4e)−ジエノイン酸イソブチル
アミド、ドデカ−２、４−ジエン−１−イル−イソバレ
レート、ドデカ（2e、6z、8e、10e）−テトラエノイン
酸イソブチルアミド、エピソブノール、ベータ−ファル
ネセン、２−０−フェルロイタルタリン酸、ゲルマクレ
ン、ヘプタデカ−（8e、11z）−ジエン−２−オン、ヘ
テロキシラン、フムレン８−１２、(e)−１０−ヒドロ
キシ−４、１０−ジメチル４、１１―ドデカジエン−２
−オン、１３−ヒドロキシオクタデカ−（9z、11e、15
z）−トリエノイン酸、イヌリン、鉄、イソクロロゲン
酸、イソラムネチン−３−ルチノシド、イソツシラギ
ン、カンプフェロール、カンプフェロール−３−グルコ
シド、カンプフェロール−３−ヌチノシド、リモネン、
ルテオリン、ルテオリン―７−グルコシド、マグネシウ
ム、マンガン、２−メチルテトラデカ−５、１２ジエ
ン、２−メチルテトラデカ−６、１２ジエン、メチル−
ｐ−ヒドロキシシイナメート、マルセン、ニアチン、パ
ルミチン酸、ペンタデカ−（8e、11z）−ジエン−２−
オン、ペンタデカ−（8z、13z）−ジエン−１１−リン
−２−オン、ペンタデカ−８エン−２−オン、ペンタデ
カ−（8z）−エン２オン、ペンタデカ−（8z）−エン−
１１、１３ジエン−２−オン、１−ペンタデセン、ペン
タ−（１、8z）−ジエン、リン、アルファピネン、ベー
タピネン、ポリアセチレン、ポンチカエポキサイド、カ
リウム、蛋白質、ケルセタゲチン−７−グルコシド、ケ
ルセチン、ケルセチン−３−ガラクトシド、ケルセチン
−３−グルコシド、ケルセチン−３−ロビノシド、ケル
セチン−３−キシロシド、ケルセチン−３−キシロシル
ガラクトシド、ラムノアラビノガラクトン、リボフラビ
ン、ルチン、ルトシド、セレニウム、シリケート、ベー
タシトステロール、シトステロール−３−ベータ０−グ
ルコシド、ナトリウム、スチグマステロール、硫化物、
タルタリン酸、テトラデカ−（8z）−エン−１１、１３
ジエン−２−オン、チアミン、n−トリアコンタノー
ル、トリデカ−１−エン−３、５、７、９、１０−ペン
タイン、ツシラギン、バナリン、ベルバスコシド、セキ
テルペン、酢酸、アルファアミロン、アラビノース、ア
ルファビサボレン、ガンマ−ビサボレン、カジエン、カ
ンペステロール、コレステロール、キナムアルデヒド、
コンミフォリン、アルファコンミフォリン酸、ベータコ
ンミフォリン酸、ガンマコンミフォリン酸、コンミフォ
リン酸、ｍ−クレゾール、クミンアルコール、クミンア
ルデヒド、ジペンテン、エレモール、３−エピ−アルフ
ァ−アミリン、ユゲノール、フラノジエン、フラノジエ
ノン、ガラクトース、ガム、ヘラボレン、アルファヘラ
ボミルホール、ベータヘラボミルホール、ヘラボレセ
ン、リモネン、４−０−メチルグルクロン酸、n−ノン
アセサン、ベータシトステロール、キシロース、カロピ
レン、ミルラガム樹脂、クルゼノン、ジヒドロフアノジ
エン−６−オン、２−メトキシフランジエンである。
【００２０】最大の効果のため、前記の植物化学濃縮物
質の抗菌分離物は、（発明の医療組成の総量に基づい
た）重量基準で、０．３−９％のエキナコシド、０．１
−７％のPSI（４−０−メチルグルコロノアラビノキシ
ラン、Ｍ、３５kD）とPSII（酸ラムノアラビノガラクタ
ン、M、４５０kD）、０．１−１０％のシナリン（１、
５−ジ−０−カフェオイルキニン酸）とキコリン酸
（２、３−０−ジ−カフェオイルタルタリン酸）と誘導
体、０．２−４％のエキノロン、０．２−８％のエキナ
シンＢ、０．１−６％のエキナセイン、シアニジン３−
０−ベータ−Ｄ−グルコピラノシドと３−０−（６−０
−マロニル−ベータ−Ｄ−グルコピラノシド）から成る
０．２−７％のアントシアニン、ツシラギンとイソツシ
ラギンから成る０．０１−０．０６％のピロリジジンア
ルカロイド、０．００３−０．００９％のイソメリンド
デカイソブチルアミドと2E、4E、8Z、10E/Z−テトラエ
ノイン酸、０．０１−２％のカリオフィレンから成り、
同様に、コンモフォラミラハ植物化学物質は、ミルラガ
ム樹脂、クルゼノン、ジヒドロフアノジエン−６−オ
ン、２−メトキシフランジエン、リンデルスチレンセキ
テルペン、酢酸、アルファアミロン、アラビノース、ア
ルファビサボレン、ガンマビサボレン、カジネン、カン
ペステロール、コレステロール、キナムアルデヒド、コ
ンミフェリン、アルファコンミフェリン酸、ベータコン
ミフェリン酸、ガンマコンミフェリン酸、コンミフェリ
ン酸、ｍ−クレゾール、クミンアルコール、クミンアル
デヒド、ジペンテン、エレモール、３−エピ−アルファ
−アミリン、ユゲノール、フラノジエン、フラノジエノ
ン、ガラクトース、ガム、ヘラボレン、アルファヘラボ
ミルホール、ベータヘラボミルホール、ヘラボレセン、
リモネン、４−０−メチルグルクロニン酸、n−ノンア
セサン、ベータシトステロール、キシロース、カロピレ
ン、リンデルスチレンから成る。前記の植物化学濃縮物
質は、重量基準で、２％−９０％の医療用組成物と溶
液、好ましくは、１５％以上の組成物と溶液、最大の効
果のためには、４０％−６０％の医療用組成物と溶液で
構成することも可能である。前記の希釈剤は、塩化ベン
ズアルコニウム（界面活性剤）と植物化学濃縮物を溶解
し、噴霧器、管、滴下ビンで担体として作用する。好ま
しい希釈剤は、水性希釈剤であり、最も好ましくは、無
菌水性希釈剤である。水性溶液内の水の塩化ベンズアル
コニウムに対する比率は、３０、０００：１から２５
０：１であり、好ましくは、５０００：１から７５０：
１である。また、水の塩化ベンズアルコニウムと植物化
学物質に対する比率は、２：１から１００：１程度でよ
く、好ましくは、４：１から４０：１、最大の効果をた
めには、６：１から２０：１となる。
【００２１】最大の効果のためには、前記のヘルペス用
の改良微生物治療法と薬剤（殺菌剤）は、重量基準で、
０．０２％から０．３％の塩化ベンズアルコニウム、た
だし毒性を避けるためには０．２６％未満が好ましい、
４０％から６０％のエキナセアとコンモフォラの植物化
学物質、０．０１％から２５％、好ましくは、２％から
１２％の栄養剤、および、２０％から６０％、最も好ま
しくは、２９．７４％から５９．８％の無菌水から成
る。薬剤（殺菌剤）は、栄養分担体として作用し、コン
モフォラミラハ、エキネセアパープレア、エキネセアア
ングストフォリンと組み合わせた場合に相乗作用をもつ
ようなビタミン栄養剤から成るのが望ましい。前記の栄
養剤は、１つまたはそれ以上の数の以下の物質から構成
することもできる：ビタミンA、ビタミンB複合体、ビタ
ミンD、ビタミンE、ビタミンＫ、水溶性ビタミン、脂溶
性ビタミン、ビタミンB1、ビタミンB2、ビタミンB5、ビ
タミンB6、ビタミンB12、ビタミンB15、好ましくは、フ
ォランシンまたは葉酸。水は好適な希釈剤や水性担体で
あるので、状況によっては、注射器内や噴霧器内で濃縮
物を前進させるため、あるいは、溶解性や効能を高める
ため、他の担体を使うことが望ましい。また、場合によ
っては、粘性制御剤を加えることも望ましい。さらに、
前記の改良薬剤の貯蔵寿命は２年と考えられるので、適
当な保存剤を添加することも必要となる。好ましい利用
のためには、HIVに対する殺菌予防としての前記の医療
溶液（薬剤）は、全身的、膣内、あるいは、直腸内へ適
用しなければならない。薬剤適用法として、注射、噴
霧、ダビング、滴下、および、その他の方法がある。溶
液（薬剤）を付与つまり塗布は、性交時でも保持される
必要がある。そのため、アニオン石鹸、アニオン洗浄
剤、特に、蛋白質含有石鹸は、望ましくない。好ましく
は、薬剤塗布の前に塗布与域を洗浄、清浄、乾燥させ
る、HIV抗菌治療では、前記薬剤を、所定量を注射によ
り直腸や膣内へ付与、あるいは、その他の方法で適用し
ても構わない。
【００２２】以下、塩化ベンズアルコニウムについて記
載する。好適な界面活性剤は、塩化ベンズアルコニウム
である。水性溶液の塩化ベンズアルコニウムは、サノフ
ィウィンスロープ薬品（以前はウィンスロープ研究所）
からブランド商標名「Zephiran」（登録商標）として市
販されている。塩化ベンズアルコニウムは、比較的作用
期間が長い迅速作用できる耐感染界面活性剤である。そ
の界面活性剤は、バクテリア、ある種のウィルス、真
菌、原生動物に対して活性能力をもつ。バクテリアの胚
珠は抵抗性があると考えられる。塩化ベンズアルコニウ
ムの溶液は、その濃度によっては、バクテリア静菌性や
滅菌性となる。塩化ベンズアルコニウムのバクテリア作
用の正確なメカニズムは未知であるが、酵素不活性能力
のためであると考えられる。塩化ベンズアルコニウムの
作用は、一般的に温度やpHが増加するにつれて上昇す
る。グラム陰性バクテリアよりもグラム陽性バクテリア
のほうが、塩化ベンズアルコニウムに対して影響されや
すい。残念なことに、塩化ベンズアルコニウムは、石
鹸、アニオン洗浄剤、血清、ある種の蛋白質では不活性
になる。この理由から、塩化ベンズアルコニウムは、多
くの研究所ではほとんど人気がないものであった。塩化
ベンズアルコニウムを単独で使用し、全身的生体内試験
を行った場合、単純ヘルペス感染発生に対しては有効で
はなかった。HIVやHSV１と２で生体内試験をしたとこ
ろ、塩化ベンズアルコニウムは、希釈度が高くても、医
学的には許容範囲外の、細胞に対する高いレベルの毒性
を示した。塩化ベンズアルコニウムの化学式は、以下の
とおりである。別のタイプの塩化ベンズアルコニウム
を、利用することも可能である。塩化ベンズアルコニウ
ムの構造は化１の通りである。
【００２３】
【化１】
【００２４】以下、植物化学物質について記載する。
生、未処理、未加工、非分離のエキナセアは、HIVやヘ
ルペスの治療には不適当であるが、適切にフィルター処
理した場合には、内臓壁内投与が可能となる。特に、全
部ではないがある種の（前述の）エキナセアやコミンフ
ォラの分離成分と植物学的抽出物が、HIV、ヘルペスウ
ィルス、その他の感性性疾患の治療に有効とみられるよ
うな抗菌作用を有する、あるいは、示す植物化学物質、
抗菌分離物、植物学的抽出物、微生物抑制剤を提供でき
ることは、明らかである。前述のように、植物化学濃縮
物の組成は、以下の分離成分、植物学的抽出物、微生物
抑制剤、抗菌分離物から成る：多糖、エキナセン、エキ
ナセイン、エキナコシド（カフェイン酸エステル）、エ
キノロン、エキナジオール、酵素、グルクロニン酸、イ
ヌロイド、ペンタデカジエン、ポリアセリレン化合物、
アラビノガラクタン、ラムノース、PSI（４−０−メチ
ルグルコロノアラビノキラン、M、３５kD）とＰＳII
（酸ラムノアラビノガラクタン、M、４５０kD）、シナ
リン（１、５−ジ−０−カフェオイルキニン酸）、酸
（２、３、−０−ジ−カフェオイルタルタリン酸）と誘
導体、アルキルアミド、ケト−アルキンと−アルケン；
キノン；ベルネオール、ボルニルアセテートを含む油；
ペンタデカ−８（ｚ）−エン−２−オン、ゲルマクレン
Ｄ；カリオフィレン；カリオフィレンエポキサイド；ア
ントシアニンピロリジジンアルカロイド；リポフィリン
アミド、イソブチルアミド；ポリアセチレン；ミルラガ
ム樹脂；クルゼレノン（フラホユーデスマン形式）；ジ
ヒドロフアノジエン−６−オン；２−メトキシフラノジ
エン（フラノエレメン形式）；エラモ―ル；リンデスチ
レン（フラノゲルマクラン形式）；アクリルアミド、ア
ピゲニン、アラビノガラクタ、アスコルビン酸、ベヘニ
ン酸エチル酸、ベタン、ボルネオール、ボルニルアセテ
ート、カフェイン酸、２−０−カフェオイル−３−（５
−アルファカルボキシベータ）３、４ジヒドロキシフェ
ニール、２−０−カフェオイル−３−０−クマロイルタ
ライン酸、６−０−カフェオイルエキナコシド、２−０
−カフェオイル−３−０−フェルロイルタルタリン酸、
２−０−カフェオイルタルタリン酸、カルシウム、炭酸
塩、ベータカロテン、カロフィレン、カロフィレンエポ
キサイド、塩化物、クロルゲニン酸、キコリン酸、キコ
リン酸メチルエステル、コバルト、シアナジン−３−０
−（ベータ−ｄ−グリコピランシド）、シナジン−３−
（６―０−マロニルベータ−ｄ−グリコピラノシド）、
シナリン、デカ（2e、4e、6e）トリエノイン酸イソブチ
ルアミド、デス−ラムノシルベルバスコシド、３、５−
ジカフェオイルキニン酸、４−５−０ジカフェオイルキ
ニン酸、２、３−０−ジフェルロルタルタリン酸、ド−
デカ−(2e、4e)−ジエノイン酸イソブチルアミド、ドデ
カ−２、４−ジエン−１−イル−イソバレレート、ドデ
カ（2e、6z、8e、10e）−テトラエノイン酸イソブチル
アミド、エピソブノール、ベータ−ファルネセン、２−
０−フェルロイタルタリン酸、ゲルマクレン、ヘプタデ
カ−（8e、11z）−ジエン−２−オン、ヘテロキシラ
ン、フムレン８−１２、(e)−１０−ヒドロキシ−４、
１０−ジメチル４、１１―ドデカジエン−２−オン、１
３−ヒドロキシオクタデカ−（9z、11e、15z）−トリエ
ノイン酸、イヌリン、鉄、イソクロロゲン酸、イソラム
ネチン−３−ルチノシド、イソツシラギン、カンプフェ
ロール、カンプフェロール−３−グルコシド、カンプフ
ェロール−３−ヌチノシド、リモネン、ルテオリン、ル
テオリン―７−グルコシド、マグネシウム、マンガン、
２−メチルテトラデカ−５、１２ジエン、２−メチルテ
トラデカ−６、１２ジエン、メチル−ｐ−ヒドロキシイ
ナメート、マルセン、ニアチン、パルミチン酸、ペンタ
デカ−（8z、11z）−ジエン−２−オン、ペンタデカ−
（8z、13z）−ジエン−１１−リン−２−オン、ペンタ
デカ−８エン−２−オン、ペンタデカ−（8z）−エン２
オン、ペンタデカ−（8z）−エン−１１、１３ジエン−
２−オン、１−ペンタデセン、ペンタ−（１、8z）−ジ
エン、リン、アルファピネン、ベータピネン、ポリアセ
チレン、ポンチカエポキサイド、カリウム、蛋白質、ケ
ルセタゲチン−７−グルコシド、ケルセチン、ケルセチ
ン−３−ガラクトシド、ケルセチン−３−グルコシド、
ケルセチン−３−ロビノシド、ケルセチン−３−キシロ
シド、ケルセチン−３−キロシルガラクトシド、ラムノ
アラビノガラクトン、リボフラビン、ルチン、ルトシ
ド、セレニウム、シリケート、ベータシトステロール、
シトステロール−３−ベータ０−グルコシド、ナトリウ
ム、スチグマステロール、硫化物、タルタリン酸、テト
ラデカ−（8z）−エン−１１、１３ジエン−２−オン、
チアミン、n−トリアコンタノール、トリデカ−１−エ
ン−３、５、７、９、１０−ペンタイン、ツシラギン、
バナリン、ベルバスコシドセキテルペン、酢酸、アルフ
ァアミロン、アラビノース、アルファビサボレン、ガン
マ−ビサボレン、カジエン、カンペステロール、コレス
テロール、キナムアルデヒド、コンミフォリン、アルフ
ァコンミフォリン酸、ベータコンミフォリン酸、ガンマ
コンミフォリン酸、コンミフォリン酸、ｍ−クレゾー
ル、クミンアルコール、クミンアルデヒド、ジペンテ
ン、エレモール、３−エピ−アルファ−アミリン、ユゲ
ノール、フラノジエン、フラノジエノン、ガラクトー
ス、ガム、ヘラボレン、アルファヘラボミルホール、ベ
ータヘラボミルホール、ヘラボレセン、リモネン、４−
０−メチルグルクロニン酸、n−ノンアセサン、ベータ
シトステロール、キシロース、カロピレン、リンデルス
チレン、カロピレン、ミルラガム樹脂、クルゼノン、ジ
ヒドロフアノジエン−６−オン、２−メトキシフランジ
エン、リンデルスチレン。前記のある種のエキイナセア
の植物学的抽出物の化学式は、化２のとおりである。
【化２】
【００２５】前記のある種のコンミフォリアミルラの植
物学的抽出物の化学式は、化３のとおりである。
【００２６】
【化３】
【００２７】ミルラは、ミルル、ミルレ、ミリス、ガミ
ミルラ、ミルラベラ、ガムミルラ、コンミフォラ樹脂、
グルガルガム、グルガル樹脂、ヘラボルミルル、ミル
レ、マンニリケミルレ、オポパナクス、ヒラボルミルル
としても知られている。ミルラは、ミルラ木であるコン
ミフォラミルラ属の木の樹皮の切断片から得られるガム
樹脂で構成できる。また、ミルラは、アラビアミルト
ル、ブラセウス木などのバルサモデンドロンミルラから
のバルサ液で構成しても構わない。さらに、ミルラは、
ヤブニンジンとも呼ばれるオスモリザやワシントニアか
ら抽出することもできる。ミルル木は、エリスレア、ア
ビシニア、ソマリア、イェーメン、スーダンなどが原産
である。ミルルを生成するコンミフォラ種は、枝に鋭い
トゲをもつ低木つまり小さな木である。不等配列の葉が
交互に位置し、小さな花が末端円錐状に配置される。傷
をつけると、分裂生殖性樹脂脈管から薬用ミルルが採取
できる。ミルラは、コンミフォラ種の樹皮から抽出され
る空気乾燥オレオガム樹脂である。材質は、孔のあいた
サイズの異なる不同で丸い粒または塊であって、色は茶
褐色やほぼ黒から明るいまたは暗いオレンジ茶色まで広
がり、その一部分が黄色、無色、薄い黄色の場合があ
る。表面は、灰色や黄色ぽい灰色の粉末で覆われてお
り、破断面は貝殻状で、肉薄で透明の破片となる。ミル
ラは、甘い芳香やひどい悪臭をもつ場合がある。また、
ミルラの味は苦い芳香味である。ミルラは尖っていて、
噛むと歯にはさまることもある。
【００２８】コンミフォラモルモルやその他のコンミフ
ォラ種は、ガム樹脂の化学組成で、ミルラDAB１０のも
のと比類可能である。ミルル起源に関する文献、およ
び、関連するコンミフォラ種の特定に関しては、かなり
の混乱がある。普通（つまりヒラボルの）ミルルは、コ
ンミフォラミルラから派生したものであるとみられる。
ソマリア産ミルルは、コンミフォラモルモルからきたと
言われている。しかしながら、コンミフォラミルラとコ
ンミフォラモルモルの間の系統的（分類学的）関係は、
明確ではない。アビシニア産ミルルの起源は、コンミフ
ォラマダガスカリエンシスまたはコンミフォラアビシニ
カである。ビサバルミルラまたは芳香ブデリウムとも呼
ばれるオポパナクスは、コンミフォラのエリスラエア
（エレンブ）とオポパナクスのいずれかが起源であると
信じられている。ミルラの組成は非常に複雑で、４０−
６０％のミルラがエタノールで溶解可能であって、樹脂
と基本油とから成ることだけが部分的に知られている。
ミルラの大部分は、セスキテルペンから成る。セスキテ
ルペンの主たる成分は、ゲルマクランエレマン、ユーデ
スマン、ガイアンのタイプのフラノセスキテルペンであ
る。加えて、βおよびδ−エレメン、βブルボネン、β
カリオフィレン、フムレンなどのセスキテルペン炭化水
素物と、エレモールなどのセスキテルペンアルコールと
がある。推測だが、フラノセスキテルペンのいくつか
は、薬学的ミルラの特性である。ミルラクルデガムつま
り原生ムキラゲには、ガラクトース、４−０−メチルグ
ルクロニン酸、アラビノースを作成する６５％の炭水化
物と２０％の蛋白質が含まれている。コンモフォラミル
ラフィト化学物質は、酢酸、アルファアミロン、アラビ
ノース、アルファビサボレン、ガンマビサボレン、カジ
ネン、カンペステロール、コレステロール、キナンアル
デヒド、コミフェリン、アルファコミホリン酸、ベータ
コミホリン酸、ガンマコミホリン酸、コミホリン酸、ｍ
−クレゾール、クミンアルコール、クミンアルデヒド、
ジペンテン、エレモール、３−エピ−アルファ−アミリ
ン、ユゲノール、フラノジエン、フラノジエノン、ガラ
クトース、ガム、ヘラボレン、アルファ−ヘラボミルホ
ール、ベータ−ヘラボミルホール、ヘラボレセン、リモ
ネン、４−０−メチルグルクロニン酸、n−ノナセサ
ン、ベータシトステロール、キシロース、カロピレン
（カロヒレン）、ミルラガム樹脂、クルゼノン、ジヒド
ロフアノジエン−６−オン、２−メトキシフランジエ
ン、リンデルスチレン（リンデスチレン）から成る。
【００２９】ミルラのチンキには、抗炎症効果がある。
肉眼や顕微鏡では、ミルラは、水中で膨張する微細顆粒
を伴った、様々なサイズの黄色の破片や球形粒で特徴付
けられる黄茶色の粉末として観察できる。クロラルヒド
レート層内には、茶色の成分や、コルク、個々または群
の多面体から多孔で、木質化された壁を部分的にもつ楕
円形の石細胞までの赤茶色の小片、薄壁パレンキマ繊維
やスクレレンキマトス繊維や１０−２５μmの不定形角
柱形からカルシウムオキサレートの多面結晶までの小片
など、植物起源からの組織の少量の小片が存在する。ミ
ルラは、光や湿気を防ぐため密閉した容器に保管すべき
である。薬剤の炭水化物成分は水を吸収しやすいので、
乾燥剤を使うのが最適である。ミルラは、粉末状で保管
しないことが望ましい。
【００３０】以下、葉酸について記載する。好適な栄養
剤は、最大効果のためには葉酸がよい。フォラシン、プ
テロイルグルタミン酸、フォルジン、フォラエミン、フ
ォイアミン、フォリセト、フォリパク、フォレット、フ
ォルサン、フォルビット、インカフォリン、ミラフォー
ル、シトフォールとしても知られる葉酸は、細胞の成長
や再生に必要な、黄色結晶性で水溶性のＢ複合体族のビ
タミンである。葉酸は、蛋白質の分解や利用、および、
ヘモグロビン内での核酸やヘムの形成において、ビタミ
ンB12やビタミンCと共に補酵素の機能をする。また、葉
酸は、食欲を増進させ、消化部分での塩化水素酸の生成
を刺激する。葉酸は肝臓に保存されており、胃腸部分の
バクテリアフローラにより合成される場合もある。葉酸
が不足すると、低成長、毛髪白色化、舌炎、胃炎、胃腸
障害、下痢を起こし、巨赤芽球性貧血になる恐れがあ
る。不足は、ビタミンの不適切な食餌摂取、吸収不良、
新陳代謝異常などが原因である。葉酸の必要性は、妊
娠、幼児期、ストレスなどによって増加する。葉酸は熱
や光に対して変化しやすいので、長期間の保存すれば、
ビタミンの損失が起こり得る。葉酸は毒性がなく、特定
の不足状態を知慮するのに有効である。葉酸の化学式
は、化４に示すとおりである。
【００３１】
【化４】
【００３２】葉酸の構造を、化５に示す。
【００３３】
【化５】
【００３４】葉酸の分子には、グルタミン酸、ｐ−アミ
ノベンゼン酸、プテリンが含まれており、プテリンとｐ
−アミノベンゼン酸の組み合わせはプテロシド酸と呼ば
れる。下記の構造は、肝臓のプテロイルグルタミン酸の
ものである。バクテリアによって生成された葉酸は、γ
グルタミル連鎖で結合された３つのグルタミン酸残基を
含んでいる。多くの動物組織には、同様に、γグルタミ
ル連鎖でのプテロイルヘプタアグルタミン酸とグルタミ
ン酸の残留物が含まれている。グルタミン酸分子がグル
タミル基で結合されている合成プテロイルポリグルタミ
ン酸は、バクテリア成長検査では活性があり、プテロイ
ル−γ−グルタミン酸は、バクテリアと人間の大球菌性
貧血の治療の両方に有効であった。動物組織内の酵素に
より、自然発生ペテロイルポリグルタメート化合物がプ
テロイルモングルタミン酸と自由グルタミン酸とに加水
分解される。プテロイルグルタミン酸（PteGlu1）の別
の化学構造が、化６に示されている。
【００３５】
【化６】
【００３６】化６において、プテロイルグルタミン酸
（葉酸）の化学構造と学名について以下の通りである。 位置 基 同属 N5 -CH 3 CH3H4PteGlu メチルテトラヒドロフォレート N5 -CHO 5CHOH4PteGlu フォリニン酸（シトロボルム要素） N5 -CHO 10CHOH4PteGlu １０−フォルミルテトラヒドロフォレート N5-10 -CH- 5、10CHOH4PteGlu ５、１０−メテニルテトラヒドロフォレート N5-10 -CH2 5、10CHOH4PteGlu ５、１０−メチレンテトラヒドロフォレー ト N5 -CHNH CHNHH4PteGlu フォルミミノテトラヒドロフォレート N10 -CH2OH CH2OHH4PteGlu ヒドロシキメチルテトラヒドロフォレート 葉酸分子の主要部分には、グルタミン酸にアミド連鎖に
より結合されたパラアミノベンジン酸へメチレンブリッ
ジで結合されたプテリジンが含まれている。プテロイル
グルタミン酸は葉酸の通常の薬学的形態であるが、食品
における主たるフォレート同属でも、細胞内代謝のため
の活性補酵素でもない。吸収の後、PteGlu1は５、６、
７、８位置で急激に還元されて、１炭素単位の受容体と
して作用するテトラヒドロフォリン酸（H4PteGlu1）に
変わる。プテリジン環つまりブリッジの５または１０の
位置に、新規の５構成分環を形成できるよう、それら原
子が固着される。
【００３７】ビタミンB12と葉酸は、人間にとっての食
餌必須物である。いずれかのビタミンの不足は、染色体
の複製や分割を行う細胞内のDNAの合成不良を引き起こ
す。最大の細胞交代率をもつ組織で最も劇的な変化がみ
られるため、造血組織はそれらビタミンの不足には影響
を受けやすい。臨床的には、不足の初期兆候が巨赤芽球
性貧血であって、DNA合成における混乱の結果、骨髄内
の前駆細胞の特徴的な形態上の異常が発生するのであ
る。異常な赤血球細胞が生成物となり、患者はひどい貧
血性になる。メチルコバラミンにより、通常のフォレー
トの新陳代謝に不可欠のメチオニンシンセターゼ作用が
支持される。メチルテトラヒドロフォレート（CH3H4Pte
Glu1）で代表されるメチル族は、ホモシステインからメ
チオニンへの変換のためのメチル族ドナーとして作用す
るメチルコバラミンを形成するのに利用する。このフォ
レート−コバラミン相互作用は、プリンやピリミジン、
ゆえに、DNAの通常合成の中心となる。メチオニンシン
セターゼ反応は、フォリルポリグルタメートの細胞内濃
縮の維持、および、メチオンとその生成物であるS−ア
デノシルメチオニンの合成を経て、複数のメチル化反応
の維持などの、フォレートの補要素のリサイクル制御に
大きな役目をする。メチルテトラヒドロフォレートは細
胞へ供給される主たるフォレート同属物であるため、メ
チル族のコバラミンへの移転が、複数の新陳代謝段階で
の基質であるテトラヒドロフォレート（H4PteGlu1）の
適切な供給にとって必須となる。テトラヒドロフォレー
トは細胞内フォリポリグルタメートの形成における前駆
物質であり、５、１０メチレンテトラヒドロフォレート
（５、１０−CH2H4PteGlu）の形成と共に、セリンから
グリシンへの変換における１炭素単位の受容体として作
用する。後者の誘導体により、DNA合成における非常に
重要な反応であるチミジレートの合成のため、メチレン
族がデオキシウリジレートに付与されるのである。その
処理では、５、１０−CH2H4PteG1がジヒドロフォレート
（H2PteGlu）に変換される。このサイクルは、メトトレ
ザートなどのフォレート拮抗体によりブロックされる工
程である、ジヒドロフォレートのレダクターゼでのH2Pt
eGluのH4PteGluへの還元により完了する。その他の方法
でも、５、１０−メチレンテトラヒドロフォレートの合
成が可能である。葉酸の生合成を、化７に示す。記号pp
pはトリホスフェートを表している。
【００３８】
【化７】
【００３９】フォレートは、CH3H4PteG1として組織に移
転される。肝臓がPteGlu1（およびH 2またはH4PteGlu1）
を活発的に還元及びメチル化し、消化管による再吸収お
よびそれに続く組織への転送のため、CH3H4PteGlu1を胆
汁に移送するが、CH3H4PteGluは、メチルコバラミンの
形成のためにはメチルドナーとして作用し、前述したよ
うに、H4PteGluとその他のフォレート同属体の供給源と
しても作用するのである。フォレートは、ポリグルタメ
ートとして細胞内に保存される。
【００４０】以下、界面活性剤について記載する。塩化
ベンズアルコニウムは、最大効果のための好適な界面活
性剤ではあるが、状況によっては、第４アンモニア界面
活性剤やその他の界面活性剤を使うのが望ましい。第４
アンモニア化合物は、塩化ジココアルキルジメチル、塩
化ジココジメチルアンモニウム、Di−C8−１８−アルキ
ルジメチル塩化物として知られている塩化ジココジモニ
ウムで構成できる。また、２０−３０％イソプロパノー
ルなどのイソプロパノールと組み合わせての利用も可能
である。第４化合物の好適母材は、７０−８０％の第４
アンモニウム化合物と０．０３％未満の塩化メチルとか
ら成り、１１５°Fで比重がほぼ０．８７、６８°Ｆで
蒸気圧が３３mm/Hg、７６０mm/Hgで初期沸点が１８０°
Ｆ、揮発率が２０−３０％であって、米国オハイオ州ダ
ブリンのウィトコ社による商標名「CarSpray３００」で
製造できる。第４化合物は、殺菌能力をもち、真菌やイ
ースト菌の感染を治療するための、真菌殺菌剤として利
用できる。その他の第４アンモニア化合物、例えば、米
国テキサス州コルシカナのジェトコ化学の商標名「JetQ
uat2C-75」で製造したもの、米国オハイオ州ダブリンの
ウィトコ社による商標名「CarSpray400」や「CarnaubaS
pray200」で製造したもの、米国イリノイ州ノースフィ
ールドのステファン社の商標名「BTC2125M」として販売
されている９％変性エチルアルコールを含むもの、米国
イリノイ州アーリントンハイツのメーソン化学が製造す
るn−アルキルジメチルベンジルアンモニウム塩化物か
ら成る「MAQUAT」製品群、LC-12S（６７％Ｃ１２、２５
％Ｃ１４、７％Ｃ１６、１％Ｃ１８）、MC1416（５％Ｃ
１２、６０％Ｃ１４、３０％Ｃ１６、５％Ｃ１８）、MC
1412（４０％Ｃ１２、５０％Ｃ１４、１０％Ｃ１６）、
SC-18ステアリルペーストまたはフレーク（５％Ｃ１
６、９５％Ｃ１８）、TC-76またはMQ-2525（５％Ｃ１
２、６０％Ｃ１４、３０％Ｃ１６、５％Ｃ１８）、MC60
25-50%（２５％Ｃ１２、６０％Ｃ１４、１５％Ｃ１
６）、も同じように利用できる。JetQuat２Ｃ−７５
は、５０−７５％のジココジメチル第４アンモニア塩化
物と２０−５０％のイソプロピルアルコールから成り、
比重が０．８８で沸点が１８０°Ｆである。「CarSpray
400」は、５５−６５％の第４アンモニア化合物、２０
−３０％のアミン、C14-18とC16-18の不飽和アリキルエ
トキシレート、１０−２０％のイソプロパノール、０．
０３％未満の塩化メチルから成り、比重が７５°Ｆでほ
ぼ０．８８、蒸気圧が６８°Ｆで３３mm/Hg、初期沸点
が７６０mm/Hgで１８０°Ｆ、揮発率が１０−２０％で
ある。「CarnaubaSpray200」は、５０−６０％の第４ア
ンモニア化合物、１０−２０％のイソプロパノール、１
５−２５％の水、１−１０％のアルコイレートカルナウ
バワックス、０．０３％未満の塩化メチルから成り、比
重が８０°Ｆでほぼ０．９０、蒸気圧が６８°Ｆで３３
mm/Hg、初期沸点が７６０mm/Hgで１８０°Ｆ、揮発率が
２０−４０％である。非イオン界面活性剤は、水溶液内
ではイオン化しない界面活性化合物である。しばしば、
それら化合物は、その分子のリオフィリン部分が脂肪
酸、フェノール、アルコール、アミド、アミンから派生
するような、酸素化鎖（ポリオキシエチレン鎖など）の
存在により親水性をもつ。化合物の例として、１モルの
ノニルフェノールと１０モルの酸化エチレンから生成さ
れた縮合体などのアルキルフェノールのポリ（酸化エチ
レン）縮合生成物や、１モルのトリデカノールと１２モ
ルの酸化エチレンから生成された縮合体などの脂肪族ア
ルコールと酸化エチレンの縮合生成物がある。
【００４１】前記の非イオン界面活性剤は、酸化エチレ
ンとアルキルフェノールまたは脂肪族アルコールの縮合
生成物で構成することができる。好ましくは、非イオン
界面活性剤は、T-DETなどのノノフェノールエトキシレ
ート、および／または、オクタフェノールエトキシレー
トから成る。非イオン界面活性剤は、酸化エチレンとノ
ノフェノールおよび／またはオクタフェノールの反応生
成物である。フェノールの酸化エチレンに対する比率
は、２：２０から４：１６の範囲がよく、好ましいの
は、およそ８：１２である。非イオン合成界面活性剤
も、非イオン洗浄剤から成る。非イオン合成界面活性剤
は、プロピレングリコールでプロピレンを縮合すること
により生成される疎水性基で酸化エチレンを凝縮して生
成しても構わない。非水溶性を示す分子の疎水性部分
は、約１２００から２５００の分子重量をもつ。この疎
水性部分へのポリオキシエチレン基の添加により、概し
て分子の水溶性が高くなる傾向があり、生成物の液体特
性は、ポリオキシエチレン内容物が縮合体の総重量のほ
ぼ５０％となる時点まで保持できる。その他の非イオン
合成界面活性剤として、アルキルフェノールまたはジア
ルキルフェノールの縮合生成物などのアリキルフェノー
ルの酸化ポリエチレン縮合物があり、酸化エチレンと共
に、アルキル基は、直線鎖形状または分岐鎖形状のいず
れかのほぼ６から１２個の炭素原子をもつ。酸化エチレ
ンは、アルキルフェノール１モルにつき酸化エチレンが
８から２５モルと等価の量で存在できる。そのような化
合物中のアルキル置換基は、重合化プロピレン、ジイソ
ブチレン、n−オクテン、あるいは、n−ノネンから誘導
できる。また、非イオン界面活性剤は、その基が２５０
０から３０００程度の分子重量をもち、エチレンジアミ
ンと過剰酸化プロピレンの反応生成物から成る疎水性基
による酸化エチレン族の反応から発生するような、重量
比でほぼ４０％から８０％のポリオキシエチレンを含
み、ほぼ５０００から１１０００の分子重量をもつ化合
物などの、酸化プロピレンとエチレンジアミンの反応生
成物での酸化エチレンの縮合から生成しても構わない。
【００４２】さらに、その他の非イオン界面活性剤に
は、ココナッツアルコール部分は１０から１４個の炭素
原子をもち、ココナッツアルコール１モルにつき１０か
ら３０モルの酸化エチレンをもつココナッツアルコール
酸化エチレン縮合体などの、酸化エチレンを伴うよう
な、直線鎖か分岐鎖のいずれかの形状の、８から１８個
の炭素原子をもつ脂肪族アルコールの縮合生成物があ
る。さらにまた別の非イオン界面活性剤には、R1が８か
ら１８個の炭素原子をもつアルキル基、R2とR3はそれぞ
れメチル基とエチル基であるR1R3R2N→Oという基本化学
式に対応する長鎖の第３酸化アミンもある。化学式内の
矢印は、半極性結合の従来表示を示している。利用に適
した酸化アミンの例として、酸化ジメチルドデシルアミ
ン、酸化ジメチルオクチルアミン、酸化ジメチルデシル
アミン、酸化ジメチルテトラデシルアミン、酸化ジメチ
ルヘキサデシルアミンがあげられる。その他の非イオン
界面活性剤は、Rが鎖長中に１０から１８個の炭素原子
をもつアルキル基、アルケニル基、または、モノヒドロ
キシアルキル基、R′とR″とは１から３個の炭素原子を
もつアルキル基またはモノヒドロキシアルキル基である
RR′R″Ｐ→Oという基本化学式に対応する長鎖の第３酸
化ホスフィンがある。化学式内の矢印は、半極性結合の
従来表示を示している。適切な酸化ホスフィンの例とし
て、酸化ジメチルドデシルホスフィン、酸化ジメチルテ
トラデシルホスフィン、酸化エチルメチルテトラデシル
ホスフィン、酸化セチルジメチルホスフィン、酸化ジメ
チルステアリルホスフィン、酸化セチルエチルプロピル
ホスフィン、酸化ジエチルドデシルホスフィン、酸化ジ
エチルテトラデシルホスフィン、酸化ジプロピルドデシ
ルホスフィン、酸化ビス（２−ヒドロキシメチル）ドデ
シルホスフィン、酸化ビス（２−ヒドロキシエチル）ド
デシルホスフィン、酸化（２−ヒドロキシプロピル）メ
チルテトラデシルホスフィン、酸化ジメチルオレイルホ
スフィン、酸化ジメチル（２−ヒドロキシドデシル）ホ
スフィンなどがある。
【００４３】状況によっては、別のカチオン界面活性
剤、両性界面活性剤、双性イオン界面活性剤などの、さ
らに別の界面活性剤を利用しても構わない。カチオン界
面活性剤は、カチオン洗浄剤を含むものである。カチオ
ン界面活性剤は、リオフィリン族を含むカチオンを生成
できるよう水性媒体中でイオン化できる化合物から成
る。そのような典型的な化合物は、塩化ロリルベンジル
ジメチルアンモニウムなどのほぼ１２から１８個の炭素
原子をもつアルキル基を含む第４アンモニア塩がある。
両性界面活性剤は、同じ分子内にアニオンとカチオンの
両方をもつ化合物である。その化合物の例として、カル
ボキシスルホ、スルホ、スルファトなどのアニオン水溶
性族と、ほぼ８から１８個の炭素原子をもつ長鎖を含む
脂肪族アミンの誘導体がある。両性洗浄剤の例では、ナ
トリウム−３−ドデシルアミノプロパンスルホネート、
ナトリウム−N−メチルタウレート、および、高アルキ
ル非置換アミノ酸、ベタイン、テチン、硫酸化長鎖オレ
フィンアミン、硫酸化イミダゾリン誘導体などの関連物
質がある。双性界面活性剤には、合成洗浄剤が含まれ
る。双性界面活性剤は、脂肪基が直線鎖または分岐鎖の
形状であり、脂肪族置換基の１つがほぼ８から１８個の
炭素原子をもち、カルボシキ基、スルホ基、スルファト
基などのアニオン水溶性族を含むような、一般的には脂
肪族第４アンモニア化合物の誘導体である。本定義には
まる化合物の例として、３−（N、N−ジメチル−N−ヘ
キサデシルアンモニオ）プロパン−１−スルホネートや
３−（N、N−ジメチル−N−ヘキサデシルアンモニオ）
−２−ヒドロキシプロパン−１−スルホネートがある。
【００４４】以下、臨床的薬物学について記載する。エ
キナセアとコンミフォラの植物化学物質（抗菌分離物、
植物学的抽出物、微生物抑制剤）を、好ましくは塩化ベ
ンズアルコニウムである界面活性剤、好ましくは葉酸で
ある栄養剤担体、無菌水性担体と共に、混合、合成、付
与した場合、HIVやその他の感染性疾患を解消（治療）
するのに期待以上の驚くべき良い結果となり、薬剤（殺
菌剤）の効力が劇的に増加した。特に、生体外試験で
は、前記の新規化合物は、目標細胞へのHIVの付着の抑
制を含む、思いがけない驚くべきすばらしいHIVに対す
る抗菌作用を示した。特に生体内試験で相乗作用薬剤を
局所的に検査したところ、単純ヘルペス感染はただちに
停止した。相乗作用薬剤を生体外試験した場合では、塩
化ベンズアルコニウム界面活性剤の毒性が実質的に低く
なって安全レベルになり、HIVやHSV１と２に対する抑制
作用も高いレベルになった。エキナセアとコンミフォラ
の植物化学物質、葉酸、界面活性剤の相乗作用と混合
は、混合された化合物の迅速な溶解性、および、溶液中
でそれら属性によって作成されたわずかな接着特性を目
視することにより、観測確認できた。さらに、エキナセ
アとコンミフォラの植物化学物質、界面活性剤栄養剤担
体（栄養剤）、水性担体の化学特性により、安定性が改
善され、感染性疾患の治療において有効な作用が増加し
た。
【００４５】前記の薬剤は、口腔や鼻腔粘膜、膣組織、
唇組織、肛門周辺組織、陰茎組織、皮膚組織、開放皮膚
下組織においては、さまざまな希釈率で、口腔感染、好
ましくは、直腸や膣への付与においては、高い希釈率で
使用することができる。濃度を変化させることにより、
薬剤を非経口での付与が可能となる。しかし薬剤は、膣
や肛門の通路、填入包帯、耳管、閉鎖包帯、ギブス、経
口摂取では、反対の結果となる恐れがあり、そのような
利用法は、過敏炎症や化学炎症を引き起こすかもしれな
い。また、真菌によっては抵抗性があるため、嫌気性真
菌感染の治療に前記薬剤を使用することは推薦しない。
【００４６】
【実施例】実例１〜７ 生体内検査についての実例である。初期の局所的適用例
について、HSV１や２に陽性を示した７人の人間の被検
体における、本発明の医療法と薬剤の効果を評価するた
め、生体内研究を行った。被検体は、前述した植物化学
物質を含んだ粉末状の草木植物学上のエキナセアパープ
レアと組み合わせた、水溶液（比率が１：７５０）の塩
化ベンズアルコニウム界面活性剤から成る薬剤を使って
局所治療した。前記組成物の適用は、最初に、噴霧、ダ
ビング、滴下などの方法で、水溶液の塩化ベンズアルコ
ニウム界面活性剤で患部つまり小疱を湿潤させて、その
後で、綿棒あるいは手で粉末を患部に撒くことにより、
湿潤部位上に粉末状植物化学物質の膜を形成するとい
う、２段階の方法で行った。治療における重要な事項
は、感性発症期間において感染部位の完全なるカバーを
維持することである。それゆえ、感染発生部位は、必要
に応じた量の治療組成物で被膜保持される。
【００４７】７人の被検体は、女性が６人で男性が１人
であった。研究の当初段階では男性の年齢は３８、女性
の被検体の年齢は、８、２７、３０、３２、３８、３９
歳であった。約６週間で、１２例の感染発症がみられ
た。発症例の９つはHSV2、生殖器ヘルペスで、３例がHS
V１、単純ヘルペスであった。８歳と２７歳の女性に
は、HSV１（単純ヘルペス）が所見された。３０歳、３
８歳、３９歳の女性には、HSV2（生殖器ヘルペス）が所
見された。また、３８歳女性は、HSV1の単純ヘルペスも
みられた。男性には、HSV2（生殖器ヘルペス）が所見さ
れた。検査した被検体全員が、疾患の十分に発達した履
歴を有しており、疾患の標準経過を特定できた。客観的
なデータを得るため、被検体の誰にも、試験治療や薬剤
の作用について知らせなかった。検査の継続中、公式サ
ンプル剤内にプラシボが混ざっているかもしれないと、
被検体に通知した。７例で、前記の抗菌化合物（薬剤）
を、前兆段階の組織に直接付与した。５例では、抗菌化
合物を発疹した小疱に直接付与した。被膜を維持するた
め、必要に応じて抗菌化合物を再度付与した。 観測 薬剤の付与毎に、各患者（被検体）は数秒間のうずきを
訴えた。また、薬剤（抗菌）化合物の小疱つまり感染部
位への実際的な程度の接着があると、患者らは報告し
た。化合物の上皮組織への接着は、部位の水のシャワー
やリンスの後でも、ある程度維持されていた。 結果 前記の医学的治療法と薬剤を使った７被検体の検査の結
果は、おもいもかけないほど驚くべき良いものであり、
非常に矛盾のないものであった。各例で、化合物（薬
剤）を感染部位に付与するたびに、過去には決して緩和
されなかった痛みが１０から２０分間完全に停止した
と、被検体は喜んで報告した。化合物を前兆段階で付与
した７例では、痛みが停止し、依然には完全発症へとエ
スカレートしていた症状全部が止まり、発症が再度発生
することがなかったと、被検体からの報告があった。ヘ
ルペスの外部症状や物理的発現の全部が、薬剤付与の後
数時間内に消滅した。化合物（薬剤）を発疹小疱に付与
した５例では、痛みは直ちに停止し、炎症、かゆみ、う
ずきは２から４時間で解消し、小疱は２１時間で乾燥し
てなくなったという、患者の報告があった。なお全部の
事例で、薬剤付与の後、発熱、不快感、そ径部腫れ、滲
出性ただれ、苦痛をともなう放尿などの、その他の極端
な虚弱をさそう症状が止まった。
【００４８】将来の発症において検査のための前記の組
成物（薬剤）の被検体への供給を行った追跡処置では、
発症の初期兆候が表れて発生の前兆段階を示したさい、
処方箋にそって化合物（薬剤）を被検体が自ら直ちに付
与すると、発症は完全に停止し解消したと、報告されて
いる。特に、潜伏期間が著しく長かったことが、年間に
数回の発症を経験した被検体により報告されている。３
年の追跡処置中に、前記の薬剤の使用前の４年間には毎
月激しい発症を経験した女性患者は、薬剤の使用の後、
１年もの間一度も発症していないという報告をしてい
る。 追加観測 男性被検体は、発症の前兆段階における初期投与の後、
ほぼ３０時間の間、組成物（薬剤）の再度の付与を忘れ
てしまっていたと、報告している。結果として、数個の
小疱が発生し、癒着してしまった。被検体が組成物（薬
剤）の再付与を行って、その後、化合物の被膜を患部で
維持した。その結果、別の被検体が説明したのと同じよ
うに、発症は２１時間で解消された。別の観察例では、
特定の蛋白質や石鹸が関与すると、組成物（薬剤）が弱
められ、あるいは、有効性が低下した。ある女性被検体
は、組成物（薬剤）の付与の前に感染部位を洗浄するこ
とに過度に熱心であった。それが起こったのは、過去の
２回の発症のさいの組成物（薬剤）による処置成功の後
の３回目の発症のときであった。そのとき、組成物（薬
剤）を付与しても、いつものうずきが起こらず、症状の
緩和もみられなかった。彼女に対して助言が与えられる
前におよそ２４時間が過ぎて、全ての疾患の前述の症状
とともに、発症は完全小疱発疹段階へとエスカレートし
た。そこで彼女は、患部から石鹸残留物を完全に洗い流
し、乾燥させ、もう一度組成物（薬剤）を塗布するよう
教えられてた。教示に従った後、前２回のときのよう
に、治療用組成物を付与することにより発症は完全に解
消したと、彼女は報告している。
【００４９】実例８〜１３ 皮膚学的、獣医学的検査についての実例である。前記の
医療用組成（薬剤）によって起こされる皮膚学的アレル
ギー反応判定のための動物実験を、行った。６体の動物
被検体を使った。動物は、３匹の雌ウサギ（年齢不
詳）、２匹の犬（２歳の雌１、９歳の雄１）、１匹の３
歳生殖不能の雄猫である。この動物実験では、各被検体
の外耳の内側に前述の方法で前記の組成（薬剤）を付与
した。全部の例において、人間の被検体の例での時間に
合わせて、治療患部を化合物で被膜し２４時間維持し
た。６体の動物の試験の結果、皮膚学的炎症やアレルギ
ー反応はいっさい兆候がみられなかった。
【００５０】実例１４ 前記のウィルス抑制剤を含む医療用化合物を、２歳の去
勢サラブレッド馬の鼻ずら部のパピロマウィルスによる
イボについての検査を行った。パピロスウィルス性イボ
は、治療が困難である。イボの直径は、25mmであった。
前記の抗菌化合物（薬剤）を、毎日２回付与した。イボ
は、薬剤付与毎に測定した。 結果 前記の薬剤をイボに付与したところ、予想に反して、イ
ボは１日につき3mm程度劇的に減少し、５日目には完全
に取れてしまった。当初は、イボの表面層が劣化し始め
て、大きな紅斑性斑点が露出したことが観測された。次
に、興味深いことに、脱落や剥離ではイボの大きさは縮
小しなかったが、被検体の上皮への薬剤付与の時点で縮
小し、後遺症的傷を付けることなく取れてしまった。１
９８９年４月に７体の被検体を用いて開始し、今まで７
年間のあいだ継続している本発明の長期生体内研究にお
いて、約１００例の感染発症が、前述のような異なる濃
度の薬剤で治療された。全部の例で、１．痛みは数分で
解消、２．組成物を前兆段階で付与した場合には、発症
が起こらなかった、３．発疹段階で付与すると、発症は
２１時間は内に解消した、という、同じように驚くほど
良い結果がでた。
【００５１】以下、生体外試験について記載する。医学
的治療法と組成物（薬剤）の生体外抑制作用を判定する
ため、実験室試験を、シカゴ大学の臨床微生物研究所に
おいて実施した。実験室試験は、病理学の副部長、ph
D、助教授により行われた。下記で「薬品」と表示され
る医療用組成物の生体外試験は、驚くべき良い結果を示
した。前記の医学的治療法と組成物には、予想外の驚く
ほど優れたHSV１とHSV2の抑制作用があるのが確認され
た。病理学者によると、その他の化合物による何百回も
の試験を行ったが、前記の化合物による結果ほど優れた
ものはなかったと、言及している。以下は、シカゴ大学
で実施した薬剤検査と、そこから得られた結果である。
科学的データや検査結果の判断を用意にするため、下記
のような定義をする。「MEM」とは、最小必須媒体を意
味する。これは、検査が行われる細胞を成長させるため
実験室で使う培養媒体である。「繊維芽細胞」とは、間
葉ヒト細胞をいう（結合組織、血液、骨、リンパ、軟骨
内の細胞）。「IC50」とは、抑制濃度である。この検査
では、基準として、５０％終点を選択している。それに
続く数値は、最大希釈率が５０％より低いことを示して
いる。それゆえに、終点という定義となる。希釈率の下
方の部分が空白の場合は、その希釈率では毒性が発生
し、検査値が読み取り価値のないこと、あるいは、判断
データがないことを意味する。希釈率下方にハイフン
（−）記号がある場合は、プラクが発生せず、ヘルペス
抑制が（ＨＳＶ）が成功したことを意味している。
【００５２】実例１５〜１７ これら生体外試験において、下記のような薬品（薬剤）
が使われた。 薬品＃１：１：７５０の比率での水性溶液中の塩化ベン
ズアルコニウム界面活性剤。水性溶液内の界面活性剤
は、使用前にフィルター処理し、１倍MEMで１：１５０
０となるよう、２倍MEMの等容量で希釈した。 薬品＃２：水性溶液中のエキナセア粉末（植物化学物
質）。この物質は、無菌水内での温浸により抽出され
た。抽出植物化学物質は、遠心分離し、使用前にフィル
ター処理した。濾過された植物化学物質は２倍MEMの等
容量で希釈して、１倍MEMでの非希釈分を生成した。 薬品＃３：エキナセア粉末（植物化学物質）を、抽出
し、冷浸処理にて塩化ベンジアルコニウム界面活性剤と
組み合わせた。この組み合わせた物質は、遠心分離し、
使用前にフィルター処理し、２倍MEMの等容量で希釈し
て、１倍MEMでの非希釈分を生成した。 １．３枚の２４区画プレートに、繊維芽細胞を接種し
た。５つの濃度の化合物での３つの異なる抽出物（比較
用）を、１倍MEM内の非希釈、１：２、１：４、１：
８、１：１６の濃度での抗ウィルス作用のためのスクリ
ーン操作に使った。各プレートごとに、無薬品のMEMを
含む４つの対照区画を構成した。 ２．成長媒体を区画から取り除き、２００μｌのＨＳＶ
１をそれぞれのプレートの上半分の各区画に添加した。
ＨＳＶ１は、１：５０００に希釈した（１０mLのMEMに
つき、ＨＳＶ１株が２．０μｌ）。ウィルス滴定量は、
１mLにつき３ｘ１０６であった。また、２００μｌのＨ
ＳＶ２を、それぞれのプレートの下半分の各区画に添加
した。ＨＳＶ２は、１：２０００に希釈した（１０mLの
MEMにつき、ＨＳＶ２株が５．０μｌ）。ウィルス滴定
量は、１mLにつき６ｘ１０５であった。 ３．プレートを、３７℃で２時間培養した。 ４．接種物を取り除き、薬品＃１−３を内包する１ｍＬ
のMEMを４つの区画に添加した。MEMと比較した薬品の濃
度は、以下のとおりである。
【００５３】 表１ 濃度 非希釈 １：２ １：４ １：８ １：１６ 薬品（μｌ）４０００ ２０００ １０００ ５００ ２５０ MEM（μｌ） − ２０００ ３０００ ３５００ ３７５０ ５．結果：HSV1、液体被覆、ウィルス吸収直後に薬品を
添加。 プレート１、薬品＃１：バクテリアで汚染。成長なし、
残片の可能性。 プレート２、薬品＃２：バクテリアで汚染。成長なし、
残片の可能性。 プレート３、薬品＃３：結果は、下記の表２と３のとお
り。
【００５４】 表２ 薬品＃３ HSV1試験結果 濃度 非希釈 １：２ １：４ １：８ １：１６ プラーク ５４ 毒性 毒性 − ６＊ １２＊＊ プラーク ４２ 毒性 毒性 − ４＊ １６＊＊ 平均 ４８ ５ １４ IC５０ ＞1:16 表３ 薬品＃３ HSV２試験結果 濃度 非希釈 １：２ １：４ １：８ １：１６ プラーク ４６ 毒性 毒性 − ２２＊ ３２＊＊ プラーク ４９ 毒性 毒性 − ２１＊ ２８＊＊ 平均 ４８ ２２ ３０ IC５ ０＞1:８ ＊わずかな毒性 ＊＊非常に小さなプラーク 注：薬剤（薬品＃３）の検査は、優れた結果を示した。細胞は、汚染がなく良好 にみえた。低希釈率では、試薬はいくつかの細胞に対しては毒性を示した。試薬 は、抑制作用に関しては予想外に成功であった。
【００５５】実例１８〜２０ ３枚の２４区画プレートに、繊維芽細胞と下記の薬品を
接種した。 試験薬品＃1A：水性溶液中の塩化ベンズアルコニウム界
面活性剤。塩化ベンズアルコニウム界面活性剤は、水で
の１：３７５希釈により調製した（１２．０mLの無菌水
につき３２μｌ）。これを、使用前にフィルター処理し
た。そして、１倍MEMで１：７５０希釈液となるよう、
２倍MEMの等容量で希釈した。希釈液では、希釈比率を
維持した。 試験薬品＃２A：水性溶液中のエキナセアパープレア粉
末（植物化学物質）。これは、無菌水内でのエキナセア
パープレア粉末の５０mg／mL溶液である（６．０mLの水
につき３００mg）。この混合物を攪拌し、４時間冷凍し
た。エキナセア粉末調製物は、３５００rpmで１５分間
１０℃で遠心分離し、使用前にフィルター処理し、２倍
MEMの等容量で希釈して、１倍MEMでの非希釈分を生成し
た。 試験薬品＃３A：エキナセアパープレア粉末（植物化学
物質）を、塩化ベンズアルコニウム界面活性剤中に溶解
する。この調製液は、５０mg/mL溶液となる（６．０mL
の塩化ベンズアルコニウムに３００mg1.375）。この混
合物を攪拌し、４時間冷凍した。植物化学物質と界面活
性剤の混合物は、３５００rpmで１５分間１０℃で遠心
分離し、使用前にフィルター処理し、２倍MEMの等容量
で希釈して、１倍MEMでの非希釈分を生成した。 １．３つの薬品をスクリーン操作するため、３枚のプレ
ートを使った。抗菌作用のスクリーン操作に必要な濃度
は、１倍のMEMで１：２、１：４、１：８、１：１６で
あった。各プレートごとに、無薬品のMEMを含む４つの
対照区画を構成した。 ２．成長媒体を区画から取り除き、２００μｌのＨＳＶ
１をそれぞれのプレートの上半分の各区画に添加した。
ＨＳＶ１は、１：５０００に希釈した（１０mLのMEMに
つき、ＨＳＶ１株が２．０μｌ）。ウィルス滴定量は、
１mLにつき３ｘ１０６であった。 ３．プレートを、３７℃で４時間培養した。 ４．接種物を取り除き、薬品＃１A−３Aを内包する１ｍ
ＬのMEMを４つの区画に添加した。
【００５６】 表４ 濃度 非希釈 １：２ １：４ １：８ １：１６ 薬品（μｌ）４０００ ２０００ １０００ ５００ ２５０ MEM（μｌ） − ２０００ ３０００ ３５００ ３７５０ ５．結果：HSV1、液体被覆、ウィルス吸収直後に組成物
を添加。
【００５７】 表５ 薬品＃1A HSV1試験結果 濃度 １：２ １：４ １：８ １：１６ １：３２ プラーク ７０ 毒性 毒性 毒性 毒性 毒性 プラーク ６８ プラーク ５８ プラーク ７４ 平均 ７０ IC５０ 注）これら区画には、細胞上に微細な沈殿物がみられた。塩化ベンズアルコニウ ムが、媒体内の蛋白質と沈殿した可能性がある。
【００５８】 表６ 薬品＃２A HSV1試験結果 濃度 １：２ １：４ １：８ １：１６ １：３２ プラーク ７２ − − − ９＊ １２＊ プラーク ７４ − − − ７ ８ プラーク ７９ − − − ４ １２ プラーク ７１ − − − ７ １１ 平均 ７０ IC５０＞１：３２ 注）いくらかのプラークがみられたが、非常に少量であった。
【００５９】 表７ 薬品＃３A HSV1試験結果 濃度 １：２ １：４ １：８ １：１６ １：３２ プラーク ７２ 毒性 毒性 毒性 毒性 −＊ プラーク ６８ − プラーク ６７ − プラーク ７０ − 平均 ７０ IC５０＞１：３２ 注）いくらかの毒性がみられたが、薬品はウィルスの抑制において非常に成功で あり、プラークはまったく観察されなかった。
【００６０】実例２１〜２４ ４枚の２４区画プレートに、繊維芽細胞を接種した。 試験薬品＃1Ｂ：水性希釈液中の塩化ベンズアルコニウ
ム界面活性剤。塩化ベンズアルコニウム界面活性剤は、
水での１：１０００希釈により調製した（１０．０mLの
無菌水につき１０μｌ）。これを、使用前にフィルター
処理し、１倍MEMで１：２０００希釈液となるよう、２
倍MEMの等容量で希釈した（５００μｌの薬品に５００
μｌの２倍MEMを足す）。 試験薬品＃２Ｂ：水性溶液中のエキナセアパープレア粉
末（植物化学物質）。これは、無菌水内でのエキナセア
パープレア粉末の５０mg／mL溶液である（５．０mLの水
につき２５０mg）。この混合物を攪拌し、４時間冷凍し
た。エキナセア粉末調製物は、３５００rpmで１５分間
１０℃で遠心分離し、使用前にフィルター処理し、２倍
MEMの等容量で希釈して、１倍MEMでの非希釈分を生成し
た（５００μｌの薬品に５００μｌの２倍MEMを足
す）。 試験薬品＃３Ｂ：塩化ベンズアルコニウム界面活性剤中
に溶解したエキナセアパープレア粉末（植物化学物
質）。この調製液は、５０mg/mL溶液となる（５．０mL
の塩化ベンズアルコニウムに２５０mg）。この混合物を
攪拌し、４時間冷凍した。エキナセア化学物質と界面活
性剤は、３５００rpmで１５分間１０℃で遠心分離し、
使用前にフィルター処理し、２倍MEMの等容量で希釈し
て、１倍MEMでの非希釈分を生成した（５００μｌの薬
品に５００μｌの２倍MEMを足す）。 試験薬品＃４Ｂ：水性溶液（希釈剤）中のエキナセアパ
ープレア粉末（植物化学物質）であって、塩化ベンズア
ルコニウムと１：１０００の比率で混合する。この調製
液は、無菌水中のエキナセアパープレア粉末の５０mg/m
L溶液となる（５．０mLの水に２５０mg）。この混合物
を攪拌し、４時間冷凍した。水性化学物質は、３５００
rpmで１５分間１０℃で遠心分離し、使用前にフィルタ
ー処理した。この調製溶液を、比率が１：１０００の塩
化ベンズアルコニウムの等容量で希釈して、エキナセア
−塩化ベンズアルコニウム混合物を生成した。この混合
物を等容量の２倍MEMで希釈し、１倍MEMでの１：４調製
液を生成した（５００μｌの＃１薬品と２５０μｌの＃
２薬品に５００μｌの２倍MEMを足す）。
【００６１】１．４つの薬品をスクリーン操作するた
め、４枚のプレートを使った。抗菌作用のスクリーン操
作に必要な濃度は、１倍のMEMで１：２０、１：４０、
１：８０、１：１６０、１：３２０であった。各プレー
トごとに、無薬品のMEMを含む４つの対照区画を構成し
た。 ２．成長媒体を区画から取り除き、２００μｌのＨＳＶ
１をそれぞれのプレートの上半分の各区画に添加した。
ＨＳＶ１は、１：５０００に希釈した（１０mLのMEMに
つき、ＨＳＶ１株が２．０μｌ）。ウィルス滴定量は、
１mLにつき３ｘ１０６であった。同じく、２００μｌの
ＨＳＶ２をそれぞれのプレートの下半分の各区画に添加
した。ＨＳＶ２は、１：２０００に希釈した（１０mLの
MEMにつき、ＨＳＶ２株が５．０μｌ）。ウィルス滴定
量は、１mLにつき６ｘ１０５であった。 ３．プレートを、３７℃で４時間培養した。 ４．接種物を取り除き、薬品＃１−４を内包する１ｍＬ
のMEMを４つの区画に添加した。
【００６２】 表８ 濃度 １：２０ １：４０ １：８０ １：１６０ １：３２０ 薬品（μｌ） ４００ ２００ １００ ５０ ２５ MEM（μｌ） ３６００ ３８００ ３９００ ３９５０ ３９７５ ５．結果：HSV1、液体被覆、ウィルス吸収直後に薬品を
添加。 表９ 薬品＃1Ｂ HSV1試験結果 濃度 １：２０ １：４０ １：８０ １：１６０ １：３２０ プラーク ３７ 毒性 毒性 毒性 毒性 １５？＊ プラーク ４５ １８？＊ 平均 ４１ IC５０ 注）わずかな毒性、試験は読み取りが困難。 HSV2、液体被膜、ウィルス吸収の直後に薬品を添加。 表１０ 薬品＃1Ｂ HSV２試験結果 濃度 １：２０ １：４０ １：８０ １：１６０ １：３２０ プラーク ３８ 毒性 毒性 毒性 毒性 ２１ プラーク ４２ １７ 平均 ４０ １９ IC５０> １：３２０ 注）試験では毒性がひどくて、良好な読取値が得られない。
【００６３】 表１１ 薬品＃２Ｂ HSV1試験結果 濃度 １：２０ １：４０ １：８０ １：１６０ １：３２０ プラーク ３９ ２＊ ８＊ ２３＊ ２４ ４４ プラーク ４０ ３ １８ １１ ２８ ３８ 平均 ４０ ３ １３ １７ ２６ IC５０＞１：８ ０ 注）小さなプラーク。 表１２ 薬品＃２Ｂ HSV２試験結果 濃度 １：２０ １：４０ １：８０ １：１６０ １：３２０ プラーク ４８ ２１ ３３ プラーク ５２ ２２ ３８ 平均 ５０ ２１．５ ３５．５ IC５０＞１：２０ 表１３ 薬品＃３Ｂ HSV1試験結果 濃度 １：２０ １：４０ １：８０ １：１６０ １：３２０ プラーク ４４ １＊ １７ ３１ ３７ プラーク ４６ − １６ ２８ ２７ 平均 ４５ − １７ ３０ ３２ IC５０＞１：４ ０ 注）いくらかのな毒性があるものの、プラーグは全くみられず薬品は非常に成功 である。
【００６４】 表１４ 薬品＃３Ｂ HSV２試験結果 濃度 １：２０ １：４０ １：８０ １：１６０ １：３２０ 数細胞 １１＊ ２７ ３０ ３５ プラーク ４４ １０ ３２ 平均 ４４ １１ ２９．５ IC５０＞１：２０ 注）良好な読取値を得るのが難しい試験。しかし、薬品は良好な抑制作用を示す 。 表１５ 薬品＃４Ｂ HSV1試験結果 濃度 １：４０ １：８０ １：１６０ １：３２０ １：６４０ プラーク ４７ 毒性 毒性 毒性 ３３ プラーク ４８ ２８ 平均 ４８ ３０ IC５０＞１：３２０ 注）毒性レベルが高すぎる。にもかかわらず、１：３２０では抑制作用があった 。 表１６ 薬品＃４Ｂ HSV２試験結果 濃度 １：４０ １：８０ １：１６０ １：３２０ １：６４０ プラーク ３８ 毒性 毒性 毒性 ２＊ １６ プラーク ４０ ４ ２０ 平均 ３９ ３ １８ IC５０ ＞１：６４０ 注）毒性は塩化ベンズアルコニウムによると考えられる。薬品は１：３２０で非 常に強い抑制作用を示した。
【００６５】前記の実例２１−２４の生体外試験では、
精製されていない生の材料を使った。それにも関わら
ず、実験では、驚くべき良好なウィルス抑制作用や構成
成分の相乗効果が観測された。薬品＃3と3Aと3Bが、抽
出の後で塩化ベンズアルコニウム界面活性剤と合成され
たエキナセアパープレア植物化学物質である生体外試験
の過程において、結果である薬剤はより高い抗ウィルス
作用を示し、最も特筆すべきは、成分であるエキナセア
パープレアと塩化ベンズアルコニウムの間の相乗効果で
あった。これは、２つの成分間の共有安定性や増加反応
性で説明が可能となろう。また、相乗効果混合物中の塩
化ベンジアルコニウムが低いレベルの毒性を示し、相乗
効果物質（薬剤）は特にＨＳＶ２に対する高い抗菌作用
を示した。
【００６６】以下、HIV試験について記載する。急性な
感染モデル検査における抗HIV作用の評価のため、ビラ
セア１とビラセア２を試験した。この２つの化合物の作
用の範囲やメカニズムを評価できるよう、追加試験も行
った。化合物ビラセア１とビアセラ２は、溶液状で供給
した。公式操作には、溶液のフィルター処理と遠心分離
が含まれる。各試験で使った高い濃度は、組織培養媒体
中での希釈率が１：５から１：１００まで変化させた。
各化合物は、使用前には７０℃で保管した。試験では、
下記のような薬品（組成物）を使った。 ビラセア１＝ ビラセア２＝
【００６７】ウィルス株と細胞系の増殖と定量化につい
て記載する。化合物スクリーン検査で使う細胞は、CEM-
SS細胞系と決定する。それら細胞は、HIV感染への感応
性が高く、多核合胞体をすばやく形成し、最後にはHIV
に殺されてしまう。また、それら細胞は、１０％牛胎児
血清、グルタミン、抗生物質で補完されたRPMI１６４０
組織培養媒体内で簡単に維持できる（１mlにつき細胞２
−７ｘ１０３個）。細胞は、１：２０の希釈率で毎周２
回接種する。接種回数は毎週記録し、接種の２０周間後
には細胞を破棄し、新しいCEM-SS細胞を解凍して試験で
利用する。CEM-SS細胞の株は、９０％子牛胎児血清と１
０％ジメチルズルフォキシド(DMSO)の1mlのNUNC試薬ビ
ンの液体窒素内で冷凍する。解凍の後、CEM−SS細胞
は、２週間培養後の初期スクリーン試験で利用するため
の通常の準備が完了する。新たな接種細胞系と交換する
前に、AZTと感染性ウィルスの現在の株を使って、スク
リーン試験プロトコルでその新規のCEM−ＳS細胞を試験
する。ウィルス感性程度が新規細胞において非常に異な
る場合、つまり、新規細胞で予知されるよりもＡＺＴの
活性が低いと示される場合には、新規細胞はスクリーン
試験を行わない。マイコプラズマ試験は、全部の細胞系
で定型的に実施する（上記参照）。
【００６８】ウィルスプールを準備し、CEM−SS細胞内
で滴定し、５mlアリコート内に放置し、−１３５℃で凍
結させる。解凍後、感染滴定量の変動を避けるため未使
用のウィルスは廃棄する。最適化試験は、最初の凍結−
解凍サイクルにおいて１対数分のウイルス希釈の減少及
び、引き続いて行われる凍結−解凍サイクルではより変
化の少ない減少を記録した。感染後７日目で細胞を完全
に死滅させれるよう決められた感染倍率、２００μlの
容量で、HIVを伴った５×１０５CEM−SS細胞の厳しい感
性率をもつウィルスプールを、調製する（およそで、HI
V−１のIIIレベル調製では０．０５、HIV−１のRF調製
では０．０１）。感染状態を３７℃で１時間続けて、そ
の後、細胞をT25フラスコへ移すと、容量が２mlに増え
る。感染１日目では、容量は５mlであって、２日目では
１０mlに増える。４日目の初めは、細胞をペレットに採
り、上澄み分を保管し、１０mlの新たなアリコットの組
織培養媒体内に再び懸濁させる。細胞を媒体内で長期間
成長させる代わりに、感染細胞に使用する場合に栄養分
の相対的な未消費分を保持するため、初期スクリーン試
験でウィルス接種物を利用できるよう毎日完全なの媒体
の交換が行われる。着色反応（XTT）利用では、グルコ
ース濃度を高く維持することが必要となる。細胞成長に
よりグルコースが消費されたウェルが、テトラソリウム
染料のフォマゾン生成物への代謝変換をもたらすことは
ない。急性感染細胞からの細胞遊離上澄み分を、４日
目、５日目、６日目、７日目で保存する。毎日のアリコ
ットの上澄み分は、滴定量決定のため別々に保存する。
滴定量決定は、逆トランスクリプターゼ活性試験、末端
滴定つまりプラーク試験（CEM-SS）、感染粒子の定量
化、細胞死滅運動の定量化を含む。細胞の生活力が５０
％のレベルに落ちると、急性感染培養体における感染ウ
ィルスはピーク値となることが判明した。初期スクリー
ン試験により、HIV誘発の細胞障害を抑制する能力によ
る化合物の保護効果が定量化されるので、６日目でCEM-
SS細胞を死滅させるのに要するウィルスの量を、初期ス
クリーン試験での必要なウィルスの量を決めるために、
通常的に利用する。１ウェルにつき５０μｌの高いウィ
ルス濃度から始め、２回のウィルス希釈を行って、初期
スクリーン試験テトラゾリウム染料XTT試験プロトコル
での毎日の各プールを滴定操作する。各ウェルのCEM−S
S細胞の全部を死滅させるために必要な正確なウィルス
量を決めるには、XTT染料方法を使う。HIV−１、HIV−
２、STVの実験室用株を含む使用ウィルス調製物を準備
するのにも、同じ方法が使える。利用する臨床的分離分
は、新鮮な人細胞に接種するが、それら細胞を成長させ
る方法やウィルスプールの作成は、下記に記述してあ
る。
【００６９】以下、マクロ滴定量抗ウィルスXTT試験に
ついて記載する。 細胞調製 CEM−SS細胞、つまり、これら実験で使うその他の人体
細胞系は、評価試験で使うT−１５０フラスコに接種し
た。試験の前日に、感染時に指数的成長相にあるかどう
かを確認するため、細胞を１：２に分けた。試験の当日
に、細胞を組織培養媒体で２回洗浄し、新規の組織培養
媒体に懸濁させた。細胞の生活度カウントは、ヘマシト
メ―タとトリパンブルー染料分離法で行った。細胞生活
度は、試験で使った細胞については、９５％以上であっ
た。細胞をペレットに採取して、組織培養媒体にて１ml
につき２．５×１０４の細胞数で懸濁させた。そして、
５０μｌの容量を薬剤含有プレートに移した。 ウィルス調製 あらかじめ滴定された量のウィルスを冷凍庫（−８０
℃）から取り出し、生物学的安全キャビネット内で室温
で徐々に解凍させた。ウィルスを懸濁させ、各ウェルに
５０μｌだけ添加したウィルスの量が、感染後６日目で
全部の細胞を死滅させることができるよう決定された量
となるよう、組織培養媒体に希釈した。一般的には、HI
VのIIIＢレベル分離分で作成されたウィルスプールは、
１ウェルにつき５μｌのウィルス添加を必要とする。RF
ウィルスのプールでは、５倍から１０倍の効力があるた
め、１ウェルにつき０．５から１μｌを必要とする。CE
M−SS細胞の末端滴定によるTCID５０演算では、試験の
感染倍率の範囲は０．００５−２．５である。 プレート形式 各プレートは、細胞制御ウェル（細胞のみ）、ウィルス
制御ウェル（細胞とウィルス）、薬剤毒性制御ウェル
（細胞と薬剤）、薬剤比色制御ウェル（薬剤のみ）、実
験ウェル（薬剤、細胞、ウィルス）を含む。
【００７０】実例２５〜４８ プレートのスクリーン試験のためのXTT染色について記
載する。５％CO２培養器内で３７℃で６日間培養した
後、テトラゾリウム染料XTTにて染色して試験プレート
を分析した。XTTテトラゾリウムは、代謝作用細胞のミ
トコンドリア酵素により代謝されて溶解フォルマザン生
成物に変わるため、抗HIV試験物質によるHIV誘発の細胞
死滅の阻止が迅速に定量的に分析できる。感染後６日目
にプレートは培養器から出され、観察された。底が円形
のマイクロ滴定量プレートを使えば、ペレットサイズの
評価による所定の試験化合物の作用の迅速でマクロな分
析を行うことができる。マクロ的観測の結果は、確認さ
れた後、さらなるミクロ分析によりより正確なものとな
る。XTT溶液は、PBSの１mg／mlの保存量として毎日調製
した。フェナジンメソサルフェート(PMS)溶液を、PBSで
１５mg／mlで調製し、−２０℃の暗室で保存した。XTT
／PMSの保存液は、PMSを１：１００で希釈してPBSと
し、XTT容器の１mlにつき４０μｌを添加して、使用直
前に調製する。５０μlのXTT／PMSをプレートの各ウェ
ルに添加し、プレートをさらに４時間３７℃で培養し
た。接着プレートシールをプレートの蓋部に使い、シー
ルされたプレートを数回反転させて溶解フォルマゾン生
成物を混合すると、分子装置用Ｖmaxプレート読取器で
プレートを４５０nmでスペクトル光学的に読み取ること
ができた。％CPE低減、％細胞生活度、IC
２５、５０、９５、TC２５、 ５０、９５を使い、その他
のインデックス値を演算した。
【００７１】
【表１７】
【００７２】
【表１８】
【００７３】
【表１９】
【００７４】
【表２０】
【００７５】
【表２１】
【００７６】
【表２２】
【００７７】実例４９〜５４ 逆トランスクリプターゼ活性試験について記載する。マ
イクロ滴定量に基づいた逆トランスクリプターゼ(RT)の
反応を、使った。トリチウム化チミダイントリホスフェ
ート(NEN)(TTP)を、蒸留H2Oに５Ci／mlで懸濁させた。
保存溶液を−２０℃に保っておき、ポリrAとオリゴdTを
調製した。そして、RT反応バッファは毎日新鮮なものを
調製したが、それは、１２５μｌの1MEGTA、１２５μｌ
のdH2O、１２５μｌのトリトンX−１００、５０μｌの1
Mトリス（ｐＨ７．４）、５０μｌの1MDTT、４０μｌの
1MMgCl2から成る。これら３種の溶液を、ＴＴＰ １，
ポリｒＡ：オリゴｄＴ ２，反応バッファ ２．５，蒸
留水 １の比率で混合した。１０マイクロリッタの前記
の反応混成物を、底の丸いマイクロ滴定量プレートに載
置して、１５μｌのウィルス混入上澄み分を添加して混
合した。そして、プレートを３７℃で６０分間培養し
た。その後、反応量分をフィルターマットに載せて、５
％リン酸ナトリウムバッファでそれぞれ５分間で６回、
蒸留水でそれぞれ１分間で２回、７０％エタノールでそ
れぞれ１分間で２回洗浄し、その後乾燥させた。乾燥さ
れたフィルターマットは、プラスチック製サンプル袋に
入れた。ベータプレートシンチレーション液を添加し
て、袋を熱でシールした。そして、ワラック製マイクロ
ベータシンチレーションカウンターを使って、関連する
放射能を測定した。
【００７８】
【表２３】
【００７９】
【表２４】
【００８０】
【表２５】
【００８１】
【表２６】
【００８２】ELISA法について記載する。ELISAキット
は、クルター社から購入した。製造者の推薦方法に従っ
て、試験を行う。ELISA分析の前に、逆トランスクリプ
ターゼ活動試験を定期的に行い、ELISA試験で必要なサ
ンプルの希釈度を決めるため、ＲＴ活動試験での関連放
射能値を利用した。そのため、各サンプルのキャップシ
ド蛋白質の量を正確に定量できるよう、各試験で標準曲
線を作成した。データは、分子装置用Vmaxプレート読取
器を使った４５０nmでのスペクトル光学的分析により得
られた。そしてP24濃度は、分子装置ソフトパッケージ
のソフトマックスを利用して、光学濃度値から算出し
た。
【００８３】感染粒子について記載する。感染ウィルス
の粒子は、CEM−SSプラーク試験とHIV1とHIV2のための
定量感染検査を使って、定量化を行った。平底９６ウェ
ルマイクロ滴定量用プラートを、３７℃で２時間かけて
５０μｇ／mlのポリ−L−リジン５０μｌで被膜した。
そして、ウェルをPBSで洗浄し、２．５×１０５のCEM−
SS細胞をマイクロ滴定量ウェルに入れると、プレートの
底に固着した。各ウェルにCEM−SS細胞の単層を形成で
きるよう、十分な細胞を添加した。ウィルス、細胞制御
物、試験物質の連番希釈分を含む、XTTプレートの各ウ
ェルからのウィルス混入上澄み分を加えた。オリンパス
製CK２反転顕微鏡を使って、４日間感染の平底の９６ウ
ェルマイクロ滴定量用プレート内のシンシチウムの数を
数えた。シンシチウムは、いずれも、単一の感染性HIV
ビリオンからのものである。
【００８４】新鮮人体細胞におけるの抗HIV活性：新鮮
人体T−リンパ球における評価について記載する。新鮮
な人体末梢部血液リンパ球(PBL)は、HIVやHBVの血清陰
性の赤十字志願ドナーから採取されたものである。白血
球除去血液を、ダルベッコ社のリン酸塩バッファサリン
(PBS)で１：１に希釈して、５０mlの遠心管内に１４ml
のフィコル−ハイパック濃度傾斜上に被膜する。次に遠
心管を、６００×．ｇ．で３０分間遠心分離処理した。
バンドされたPBLを、結果となるインターフェイス面か
らゆっくりと吸引し、低速遠心器にてPBSで２回程度洗
浄した。最後の洗浄の後、細胞はトリパンブルー排除法
にて演算し、１５％牛胎児血清(FBS)、2mMのL−グルタ
ミン、４μg／mlのPHA−Pを使ってRPMI１６４０で１×
１０7／mLで懸濁して、３７℃で４８−７２時間培養し
た。培養の後、PBLは遠心分離処理し、１５％FBSと２mM
のＬ−グルタミン、１００U／mLのペニシリン、１００
μｇ／mLのストレプトマイシン、１０μｇ／mLのジェン
タミシン、２０U／mLの組換人体IL−２を伴うRPMI１６
４０でリセットした。PBLは、次に試験プロトコルで使
うまで、２週間に１度の媒体交換を行い、この媒体内に
１−２×１０E６／mLの濃度で保持した。
【００８５】PBL試験に関して、少なくとも２人の標準
ドナーからのPHA−P刺激細胞がプールされ、２×１０E
６／ｍＬで新鮮な媒体内にセットされ、５０μL／ウェ
ルで９６ウェル丸底マイクロプレートの内部ウェルに載
置された。試験薬剤の希釈分をマイクロ滴定管内で２×
濃度で調製し、その濃縮物の１００μLが標準形式の適
切なウェルに注入した。５０μLの保存ウィルスの所定
希釈分を、各試験ウェルに入れた。細胞とウィルスの入
ったウェルは、ウィルス対照に利用した。また、別のプ
レートを、XTT試験装置を使った薬剤の細胞毒性審査の
ためウィルスなしで同様にセットした。標準のPBL試験
（MOI：０．２）では、逆トランスクリプターゼ活動評
価のための細胞なしの上澄みサンプルの収集の前の７日
目で操作を終了した。低MOIのPBL試験（MOI：０．０
２）では、上澄みサンプルが感染後６日目、１１日目、
１４日目に収集し、RT活性分析を行った。トリチウム化
チミダイントリホスフェート(NEN)（TTP）を、蒸留H2O
により５Ci／mlで懸濁させた。ポリrAとオリゴdTも、−
２０℃で保存される保存溶液として調製した。RT反応バ
ッファは、毎日新鮮なものを調製したが、１２５ｍlの
１M EGTA、１２５μｌのdH2O、１１０μｌの１０％SD
S、５０μｌの１Mtris（pH7.4）、５０μLの１M DTTと
４０μLの１ＭMgCl2から成る。それら３種の溶液を、TT
Pが２部、ポリｒＡ：オリゴdTが１部、反応バッファが
１部の比率で混成した。１０マイクロリッタの前記の反
応混成物を、底の丸いマイクロ滴定量プレートに載置し
て、１５μｌのウィルス混入上澄み分を添加して混合し
た。そして、プレートを、そのプレートの完全沈浸を避
けるため固形支持体で水浴に入れて、３７℃で６０分間
培養した。その後、反応量分を１片のDE８１用紙に載せ
て、５％リン酸ナトリウムバッファでそれぞれ５分間で
５回、蒸留水でそれぞれ１分間で２回、７０％エタノー
ルでそれぞれ１分間で２回洗浄し、その後に乾燥させ
た。各サンプルに、オプチフルオルOを添加してから、
ワラック製１４５０型マイクロベータプラスシンチレー
ションカウンターを使って、関連する放射能を測定し
た。トリチウム化チミダイン関連物は、７日目に平行培
養器で測定した。各ウェルに１μCiのトリチウム化チミ
ダインで脈動を与え、スカトロン社製の細胞採集器を使
ってグラスファイバー製フィルター紙上に１８時間後に
細胞を採集した。フィルターを乾燥させた後、１mlのシ
ンチレーションカクテルの入ったシンチレーション試験
ビンに入れてから、パッカード社製のトリカーブ１９０
０型TR液体シンチレーションカウンターで関連放射能を
測定した。
【００８６】実例５５〜７８ 新鮮人細胞内の抗HIV活性：新鮮人単核細胞マクロファ
ージ内評価について記載する。粘着性細胞の分離につい
て、３×１０６非PHA刺激末梢血管細胞を、１０％人体A
B血清で補完された（カルシウムとマグネシウムを含
む）ハンクス社製バッファサリン内に懸濁させた。細胞
は、２４−ウェルマイクロ滴定量用プレートに３７℃で
２時間放置した。非粘着性細胞を、十分に６回洗浄する
ことにより除去した。粘着性細胞を、１５％牛胎児血清
のRPMI１６４０組織培養媒体内で７日間培養した。培養
期間中ずっと、注意深く培養の融合性をモニターした。
細胞への感染は、単核細胞HIV−１の染色BaLまたはAD
A、および、AZT感受性とAZT抵抗性のウィルス分離分の
適合対を使って行った。それらウィルス分離分のそれぞ
れは、NLAIDのAIDSリサーチ参考試薬プログラムから入
手した。前記の各ウィルスの高滴定量プールを、末梢血
管粘着性細胞の感染培養から採取し、−８０℃で１．０
mlのアリコット内で冷凍した。単核細胞マクロファージ
単一層は、０．１のMOIで感染させた。単一層で評価す
べき化合物は、０．１のMO1で感染させた。そして、単
核細胞マクロファージ試験で評価すべき化合物を、活性
化合物の特定の可能性を最大限にするため、感染直前に
前記の単一層に添加した。
【００８７】感染後２日目に、媒体を移し、過剰なウィ
ルスを除去するため培養体を媒体で２回洗浄した。新鮮
な媒体のみ、あるいは、適切な濃度の薬剤を含んだ媒体
を添加し、さらに５日間培養を続けた。そして、感染後
７日目に、細胞生活力のためのXTTテトラゾリウムまた
はトリパンブルー除外試験、および、ｐ２４核抗原生成
のためのHIVp24ELISA試験を実行した。ELISAキットは、
クルター社から購入した。各サンプルのキャップシド蛋
白質の量を正確に定量するため、各試験毎に制御曲線を
作成した。データは、分子装置Vmaxプレート読取器を使
って、４５０nmのスペクトル光学分析から得た。Ｐ24濃
度は、分子装置ソフトパッケージのソフトマックスを利
用して、光学濃度値から算出した。
【００８８】
【表２７】
【００８９】
【表２８】
【００９０】
【表２９】
【００９１】
【表３０】
【００９２】
【表３１】
【００９３】
【表３２】
【００９４】
【表３３】
【００９５】
【表３４】
【００９６】
【表３５】
【００９７】
【表３６】
【００９８】
【表３７】
【００９９】
【表３８】
【０１００】実例７９〜９０ 結合及び融合抑制検査について記載する。これら検査に
は、HIV１長末端リピート(LTR)プロモータで駆動される
β−ガラクトシダーゼ遺伝子のタット蛋白質誘導相互作
用を使うようなHeLa−CD4−LTR−β−ガラクトシダーゼ
細胞を利用した。感染ビリオンの細胞への結合や細胞−
細胞融合の両事象を定量するのに、検査を使った。感染
細胞は、Xガルでの培養の後で顕微鏡で簡単にカウント
できるシンシチアを形成する。HIV結合抑制検査では、
１ｘ１０４のHeLa−CD4−LTR−β−ガラクトシダーゼ細
胞を平底の９６ウェルミクロ滴定用プレートに２００μ
l載置した。細胞を、一晩培養して、媒体を取り除いて
様々な濃度の１００μｌのISIS５３２０つまり対照化合
物と置き換えた。１時間後、１００μｌのウィルス内包
媒体を各ウェルに添加した。細胞をさらに１時間培養し
て、未結合のウィルスと過剰細胞化合物を除くため単層
を完全に洗い流した。４８時間後、細胞を固定して、Ｘ
ガルで着色した。そして、反転顕微鏡で青色の多核細胞
を数えた。また、細胞−細胞融合検査も、平底の９６ウ
ェルミクロ滴定用プレートで行った。HeLa−CD4−LTR−
β−ガラクトシダーゼ細胞（５ｘ１０３）を各ウェルに
添加して、５ｘ１０３のＨＬ２／３細胞（２８）を追加
する前に、１時間試験化合物と共に培養した。細胞をさ
らに４８時間培養し、固定してＸガルで着色した。青色
のシンシチアを、顕微鏡で数えた。細胞の着色操作は、
１％のフォルムアルデヒドと０．２％のグルタルアルデ
ヒドの溶液で細胞を固定し、PBS中の４μMのカリウムフ
ェロシアニダ、４μMのカリウムフェリシアニド、２μM
のMgCl２、０．４％のＸガルで固定細胞を着色して行っ
た。β−ガラクトシダーゼ表出の相互作用もELISAでモ
ニターした。細胞抽出物を冷凍解凍により調製し、製造
業者の推薦方法に従ってβ−ガラクトシダーゼの作用を
検査した。ELISA検査の結果は、分子装置Vmaxミクロ滴
定用プレート読取器を使って４０５nmでスペクトル光学
的に定量した。
【０１０１】
【表３９】
【０１０２】
【表４０】
【０１０３】
【表４１】
【０１０４】
【表４２】
【０１０５】
【表４３】
【０１０６】
【表４４】
【０１０７】
【表４５】
【０１０８】
【表４６】
【０１０９】局所的殺菌検査について記載する。MEI１
８０頸部上皮細胞を、１ウェルにつき５ｘ１０の密度で
平底９６ウェルミクロ滴定用プレートに載置して、一晩
培養した。慢性感染H9細胞を完全媒体内の２００μｇ／
mlのミトミシンＣで１時間処理し、よく洗浄し、１mlに
つき４ｘ１０５で再び懸濁させた。使われたミトミシン
Ｃの濃度は、４８時間の処理において慢性感染細胞を死
滅させる結果となり、ME−１８０細胞へのウィルスの細
胞−細胞の伝染に十分な時間を与え、一方で、ウィルス
終点定量化が慢性感染細胞からの影響をもたないことも
確認された。ME１８０細胞を含む各ウェルに、抗ウィル
ス化合物と慢性感染細胞（２ｘ１０４）を添加して、６
時間培養した。培養の後、単層を完全に洗い流して、新
規の媒体を加えた。そして、媒体を取り除いてから、死
滅したリンパ球を除去するため、感染後の２４時間目お
よび４８時間目に、新規の媒体を添加した。感染後６日
目に、上澄みサンプルを除去し、Ｐ２４ELIZA検査でウ
ィルス内蔵量を分析した。
【０１１０】ＣＤ４表出検査について記載する。CD4表
出上のビラセアの効果の定量化は、標準の流量血球計算
法にて実施した。細胞は、組織培養媒体中で、３７℃で
１時間ビラセアで処理した。１０６個のCEM-SS細胞を、
化合物のある場合とない場合とで室温で６０分培養し
た。抗CD4単クローン抗体（２０μｌ、３μｇ／ｍｌ）
（ベクトン−ディクソン社、サンホゼ、カリフォルニア
州）を添加し、細胞を４℃で４０分培養した。次に、細
胞をPBSで２回洗浄し、１℃パラフォルムアルデヒドで
再懸濁させ、ベクトン−ディキンソン社のFACSort流量
血球計測器を使って分析を行った。
【０１１１】マクロ分子合成について記載する。CEM-SS
細胞を、化合物のある場合とない場合とでそれぞれ３
組、湿潤CO２培養器内で３７℃で２４時間培養した。２
４時間後、１μCiの（メチル−３Ｈ）−チミジン、（５
−３Ｈ）−ユリジン、あるいは、（３、４、５−３Ｈ）
−ルシンを培養体に添加し、さらに８時間培養を継続し
た。そして、細胞を、スカトロン社の細胞摂取器を使っ
てグラスファイバー製フィルター紙を通過させた。その
グラスファイバーを蒸留水で洗浄して、シンチレーショ
ン容器に載置し、関連放射能量をパッカード社のTriCar
bシンチレーションカウンタで定量した。
【０１１２】HIV試験結果について記載する。ビラセア
１とビラセア２は、HIV再現やHIV誘導細胞破壊を抑止す
る試験化学物質の能力を定量化する滴定抗HIV検査にて
評価を下した。２つの化合物が、CEM-SS内のHIV１のＲ
Ｆ菌に対して効力があると判定された。ビラセア１は、
１：４００の希釈率でHIV誘導細胞障害（IC３０）を抑
制できたが、ビラセア２は、１：９００の希釈率でIC
２５を抑制し、５０％抑制値に達しなかった。ビラセア
１とビラセア２は両方とも、それぞれ１：２０と１：２
５０程度の希釈率でCEM-SS細胞に対する毒性（Ｔ
C３０）を示した。その陽性対照化合物ddCは、RFウィル
スに対する予期したレベルの作用を示したのである。ビ
ラセア１とビラセア２の、臨床学的HIV分離物ROJOで感
染された新鮮なヒトPBMC内での作用の評価を行った。こ
の低接種分離物は、薬品感応性（AZT、ddC、ネビラピ
ン）シンシチウム内包ウィルス分離体と定義されてい
る。ビラセア１とビラセア２の両方とも、非毒性濃度で
の分離体の複製を抑制できなかった。さらに、ROJO感染
したPBMC内の化合物の作用評価も、PHA芽生生殖よりむ
しろPBMCのIL2刺激を使って実施した。再び、PBMCの成
長を抑止する濃度以下では、なんの作用も検知されなか
った。AZTは、これら検査においての予期したレベルの
作用を示した。ビラセア１とビラセア２は、低接種臨床
分離物ADAに感染させた新鮮なヒト単細胞マクロファー
ジ内での評価を行った。それら検査では、両化合物と
も、ビラセア２に対する高レベルの作用を示し、明らか
に優れたものであった。ビラセア１とビラセア２の５０
％効果濃度は、それぞれ１：４０００と１：１００００
であった。XTTテトラゾリウム着色、あるいは、形態学
的検査による単細胞カウロファージ単層では、毒性が検
出されなかった。AZTは、これら検査での予期したレネ
ルの作用を示した。
【０１１３】ビラセア１とビラセア２が、ＣＤ４表出の
HeLa−CD4−LTR−β−ガラクトシダーゼ細胞に対する感
染ウィルスの付着を抑制することも判明した。目標細胞
へのウィルスの結合の抑制は、両化合物でのほぼ１：１
０００から１：３２００の希釈率で検出された。エンビ
ロープ表出HL2/3細胞のHeLa−CD4−LTR−β−ガラクト
シダーゼ細胞との融合では、いずれの化合物も抗ウィル
ス作用をもたなかった。化合物が検査中終始存在するよ
うな融合検査における両化合物で、同様に、化合物が２
時間だけ存在するような結合検査においてビラセア２を
伴う場合で、毒性が認められた。硫化物染料のシカゴス
カイブルーでは、どの検査においても、予期したレベル
の作用が示された。ビラセア２により、ほぼ１：５００
の希釈率（IC３０）では慢性感染リンパ球からME180頸
部上皮細胞へのウィルス転移が防止できた。本検査で
は、ME180細胞への毒性は検出されなかった。また、本
検査では、薬品は感染期間（４時間）のみ関与させた。
硫酸デキトラン（陽性対照、硫酸化多糖）とデキトラン
（陰性対照）は、本検査での予期したレベルの作用を示
した。ビラセア２は、細胞表面におけるＣＤ４表出には
効果がなかった。チミジン（DNA）、ユリジン（RNA）、
または、ルシン（蛋白質）の高分子重量マクロ分子への
取り込みの抑制は、１：３２０より大きな希釈率で観測
された。マクロ分子合成の抑制は、CEM-SS内の化合物の
毒性と符号した。
【０１１４】HIV試験結果の要約について記載する。ビ
ラセア１とビラセア２は、狭い治療学的値で確定T細胞
のHIV感染を抑制できる。また、ビラセア１とビラセア
２は、単細胞マクロファージ内のHIV複製を抑制でき
る。ビラセア１とビラセア２は、目標細胞へのウィルス
の付着を抑制できるが、感染細胞と非感染細胞の融合を
防止できない。ビラセア２は、特定の殺菌検査でのウィ
ルス伝染を抑制できるため、HIVの性的伝染を防止する
のに有効である可能性がある。ビラセア２は、細胞表面
のＣＤ４表出においては効果がない。
【０１１５】予防と治療 抗微生物化合物は、（１）HIVの性的伝染防止を支援、
（２）HIVやその他のウィルスのウィルス負荷を制御、
（３）HIVを放散、（４）HIVに罹った患者の自己免疫不
全症候群の潜在期間を延長、（５）HIV患者の痛みや苦
痛を削減、（６）HIVの感染拡大を低下、（７）HIVの患
者のより良好で好結果の治療をすることが可能な殺菌薬
剤を提供する。その医学的治療は、HIV、単純ペルペス
１と２（HSV1とHSV2）、または、その他の感性性微生物
疾患の感染発症の身体的症状を解決できる。治療方法
は、ＨＩＶやその他の感性性微生物疾患の患者の直腸管
（直腸、直腸組織、肛門、肛門組織）や膣（膣組織）に
注射器で前記の抗微生物化合物（薬剤）を、１０−１８
日の連続した期間、好ましくは、最大効果のため１４日
（２週間）の連続期間、１日に８−１２回、好ましく
は、１日に２時間おきに１０回、系統的に投与つまり注
入することにより行える。抗微生物化合物（薬剤）の投
与、濃度、量は、患者の年齢、性、体重、人種、健康度
と同様に、疾患の度合いや範囲によって異なる。感染部
位は、抗微生物化合物（薬剤）を付与する前に、石鹸や
残留物を除去できるよう、リンス（洗浄）して乾燥する
のが望ましい。単純ペルペスウィルス１と２を治療する
には、抗微生物化合物（薬剤）を患部に１９−２４時間
程度付与する。好ましくは、ヘルペスウィルスの小疱出
現は１９−２４時間で解消でき、ヘルペス病巣も結果と
して治癒する。
【０１１６】前記の本発明の医学的治療と薬剤（化合
物）の長所のいくつかは、以下のとおりである。 １．HIVやその他の感染性疾患の優秀な治療と予防。 ２．HIV、単純ヘルペスウィルス感染、その他の無毒性
微生物感染の苦痛を終了させる優秀な効果。 ３．HIV、単純ヘルペスウィルス、その他の微生物性疾
患の発症の迅速な解消における類のない性能。 ４．新生児、子供、大人、動物の救命。 ５．HIV、単純ヘルペスウィルス、その他の微生物性疾
患による世界的経済損失の削減。 ６．HIVやヘルペスの被害者の深刻な経済的かつ精神的
な多くの苦悩の解消。 ７．迅速に入手可能な材料（構成成分）。 ８．経済性。 ９．安全性。 １０．使用が簡単。 １１．信頼性。 １２．有効性。 本発明の実施例や実験例を説明したが、部分、成分、処
理工程、方法と治療の再編成と同じく、さまざまな変更
例や交替例が、本発明の新規の精神や範囲を逸脱するこ
となく、当業者によって可能なのは、理解できよう。
【手続補正書】
【提出日】平成１１年１１月１７日（１９９９．１１．
１７）
【手続補正１】
【補正対象書類名】明細書
【補正対象項目名】特許請求の範囲
【補正方法】変更
【補正内容】
【特許請求の範囲】

Claims (34)

    【特許請求の範囲】
  1. 【請求項１】 疾患を治療、あるいは、その性的伝染を
    防止支援するのに使う医療用化合物であって、 微生物起因の疾患からの微生物感染を抑制する微生物抑
    制剤と、 前記の微生物抑制剤は、エキナセアパープレア、エキナ
    セアアングスチフォリア、エキナセアパリドエ、エキナ
    セアベジタリス、エキナセアアトリバクチス、ピンピネ
    ラアニスム、ミロキシロン、アルクトスタフィロス、カ
    ラム、カプシクム、ユーゲニアミタセア、コリアンドラ
    ム、イヌラ、アリウム、ジェンチアナ、ユニペルス、カ
    レンドラ、オリガナム、メンサラビエート、プランタ
    ゴ、ロスマリヌス、ルタ、ラミアセアエ、メリオサ、バ
    プチサ、アルテミサ、セージ、メンサ、パルテニウム、
    インテグリフォリウム、ユーカリプタス、アステリアセ
    ア、および、それらの栽培変種のグループから選択され
    た植物の少なくとも一部分の抗微生物分離物から成り、 コンミフォラミルラ、コンミフォラモルモル、コンミフ
    ォラエリスラエア、セキテルペン、栄養剤、ビタミン、
    ビタミンＢ複合体のグループから選択された少なくとも
    １つの添加剤とから成る医療用化合物。
  2. 【請求項２】 前記のビタミンが、水溶性ビタミンと脂
    肪可溶性ビタミンのグループから選択されたものであっ
    て、 前記の微生物抑制剤が、ウィルス抑制剤とバクテリア抑
    制剤のグループから選択されたものであって、 前記の微生物起因疾患が、ウィルス性疾患とバクテリア
    性疾患のグループから選択されたものであって、 前記のウィルス性疾患が、ヒト免疫不全ウィルス、単純
    ヘルペスウィルス１、単純ヘルペスウィルス２、、帯状
    疱疹ウィルス（帯状ウィルス）、サイトメガロウィル
    ス、ヒト免疫不全ウィルス、エプスタインBウィルス、
    乳頭種ウィルス、インフルエンザ菌、パラインフルエン
    ザ菌、アデノウィルス、脳炎ウィルス、髄膜炎ウィル
    ス、アルボウィルス、アレナウィルス、ピコルナウィル
    ス、コロナウィルス、シンシチアルウィルスのグループ
    から選択されたものであって、 前記のバクテリア疾患が、蜂巣炎、ブドウ球菌、連鎖球
    菌、マイコバクテリア、バクテリア性脳炎、バクテリア
    性髄膜炎、嫌気性バチルスのグループから選択されたも
    のであって、 前記の微生物抑制剤が、生で未処理のエキナセア、アラ
    ビノース、ベタイン、セルロース、銅、フルクトース、
    脂肪酸、ガラクトース、グルコース、鉄、カリウム、蛋
    白質、樹脂、スクロース、キシロースが不在の前記医療
    用化合物内に存在する、請求項１記載の医療用化合物。
  3. 【請求項３】 前記の抗微生物分離物が、エキナセン、
    エキナセンＢ、エキナシン、エキナコシド、カフェイン
    酸ペステル、エキノロン、酵素、グルクロニン酸、イヌ
    リン、イヌロイド、ペンタデカジエン、ポリアセリレン
    化合物、ポリサッカリド、アラビノガラクタン、ラムノ
    ース、タンニン、PSI（４−０−メチルグルコロノアラ
    ビノオキシラン、Mr35Kd）、PSII（酸ラムノアルビノガ
    ラクタン、Mr450kD）、シナリン、１、５−ジ−０−カ
    フェオイルキニン酸、キコリン酸、２、３−０−ジ−カ
    フェオイルタルタリン酸、ボルネオール、ボルニルアセ
    テート、ペンタデカ−８（ｚ）−エン−ゾン、ゲルマク
    レンＤ、カリオフィレン、カリオフィレンエポキシド、
    アントシアミン、ピルロリジジンアルカロイド、リポフ
    ィリンアミド、イソブチルアミド、ポリアセチレン、ア
    ントシアニン、３−０−Ｂ−Ｄグルコピラノシド、３−
    ０−（６−０−マボニル）−Ｂ−Ｄ−グルコピラノシ
    ド、ツシラジン、イソツシラジン、イソメリンドデカイ
    ソブチルアミド、テトラエノイン酸、アルキルアミド、
    アピゲニン、アラビノガラクタ、アスコルビン酸、ベヘ
    ニン酸エチル酸、ベタイン、ボルネオール、ボルニルア
    セテート、カフェイン酸、２−０−カフェオイル−３−
    （５−アルファカルボキシベータ）３、４ジヒドロキシ
    フェニル、２―０−カフェオイル−３−０クマロイルタ
    ラニン酸、６―０−カフェオイルチナコシド、２−０−
    カフェオイル−３−０−フェルロイルタルタリン酸、２
    −０−カフェオイルタルタリン酸、カルシウム、炭酸
    塩、ベータカロテン、カロピレン、カロピレンエポキサ
    イド、塩化物、クロルゲニン酸、キコリン酸、キコリン
    酸メチルエステル、コバルト、シアナジン−３―０−
    （ベータ−ｄ−グリコピラノシド）、シナジン−３−
    （６−０−マロニルベータ−ｄ−グリコピラノシド）、
    シナリン、デカ（2e、4e、6e）トリエノイン酸イソブチ
    ルアミド、デス−ラムノシルベルバスコシド、３、５−
    ジカフェオイルキニン酸、４−５−０ジカフェオイルキ
    ニン酸、２、３−０−ジフェルロルタルタリン酸、ドデ
    カ−(2e、4e)−ジネノイン酸イソブチルアミド、ドデカ
    −２、４−ジエン−１−イルイソバレレート、ドデカ
    （2e、6z、8e、1０e）−テトラエノイン酸イソブチルア
    ミド、エピソブノール、ベータファルネセン、２−０−
    フェルロイタルタリン酸、ゲルマクレーン、ヘプタデカ
    （8z、11z）−ジエン−２−オン、ヘテロキシラン、フ
    ムレーン８−１２、（ｅ）−１０−ヒドロキシ−４、１
    ０−ジメチル４、１１−ドデカジエン−２−オン、１３
    −ヒドロキシオクタデカ−（9z、11e、15z）−トリエノ
    イン酸、イヌリン、鉄、イソクロロゲニン酸、イソラム
    ネチン−３−ルチノシド、イソツシラジン、カンプフェ
    ロール、カンプフェロール−３−グルコシド、カンプフ
    ェロール−３−ヌチノシド、リモネン、ルテオリン、ル
    テオリン−７−グルコシド、マグネシウム、マンガン、
    ２−メチルテトラデカ−５、１２ジエン、２−メチルテ
    トラデカ−６、１２−ジエンセ、メチル−ｐ−ヒドロキ
    シシナメート、マルセン、ニアシン、パルミチン酸、ペ
    ンタデカ−（8z、11z）−ジエン−２−オン、ペンタデ
    カ−（8z、13z）−ジエン−１１−リン−２−オン、ペ
    ンタデカ−8エン−２−オン、ペンタデカ−＊8z）−エ
    ン−２−オン、ペンタデカ−（8z）−エン−１１、１３
    ジエン−２−オン、１−ペンタデセン、ペンタ−（１、
    8z）−ジエン、リン、アルファピネン、ベータピネン、
    ポリアセチレン、ポンチカエポキサイド、カリウム、蛋
    白質、ケルセタゲチン−７−グルコシド、ケルセチン、
    ケルセチン−３−ガラクトシド、ケルセチン−３−グル
    コシド、ケルセチン−３−ロビノシド、ケルセチン−３
    −キシロシド、ケルセチン−３−キシロシルガラクトシ
    ド、ラムノアラビノガラクタン、リボフラビン、ルチ
    ン、ルトシド、セレニウム、シリケート、ベータシトス
    テロール、シトステロール−３−ベータオグリコシド、
    ナトリウム、スチグマステロール、硫化物、タルタリン
    酸、テトラデカ−（8z）−エン−１１、１３−ジエンー
    ２−オン、チアミン、n−トリアコンタノール、トリデ
    カ−１−エン−３、５、７、９、１０−ペンタイン、ツ
    シラギン、バナリン、ベルバスコシドカロフィレン、ミ
    ルラガム樹脂、クルゼレノン、ジヒドロフアノジエン−
    ６−オン、２−メトキシフランジエン、エレモ―ル、リ
    ンデスチレン、セキテルペン、酢酸、アルファアミロ
    ン、アラビノース、アルファビサボレン、ガンマビサボ
    レン、カジネン、カンペステロール、コレステロール、
    キナンアルデヒド、コミフェリン、アルファコミホリン
    酸、ベータコミホリン酸、ガンマコミホリン酸、コミホ
    リン酸、ｍ−クレゾール、クミンアルコール、クミンア
    ルデヒド、ジペンテン、エレモール、３−エピ−アルフ
    ァ−アミリン、ユゲノール、フラノジエン、フラノジエ
    ノン、ガラクトース、ガム、ヘラボレン、アルファ−ヘ
    ラボミルホール、ベータ−ヘラボミルホール、ヘラボレ
    セン、リモネン、４−０−メチルグルクロニン酸、n−
    ノナセサン、ベータシトステロール、キシロース、カロ
    ピレン（カロヒレン）、リンデルスチレン（リンデスチ
    レン）、および、それらの組み合わせのグル―プから選
    択された植物化学物質から成り、 前記のビタミンが、ビタミンA、ビタミンＤ、ビタミン
    E、ビタミンＫのグループから選択されたものであっ
    て、 前記のＢビタミン複合体が、ビタミンＢ１、ビタミンＢ
    ２、ビタミンＢ５、ビタミンＢ１２、ビタミンＢ１５、
    フォラシンのグループから選択されたものである、請求
    項１記載の医療用化合物。
  4. 【請求項４】 HIVまたはその他の感染性疾患で使う医
    療用化合物であって、 抗微生物から成り、その抗微生物は、 エキナセアパープレア、エキナセアアングスチフォリ
    ア、エキナセアパリドエ、エキナセアベジタリス、エキ
    ナセアアトリバクチス、および、それらの栽培変種のグ
    ループから選択された第１植物の少なくとも一部分と、 コンミフォラミルラ、コンミフォラモルモル、コンミフ
    ォラエリスラエア、および、それらの栽培変種のグルー
    プから選択された第２植物の少なくとも一部分と、 界面活性剤とから成る、医療用化合物。
  5. 【請求項５】 前記の抗微生物化合物が、微生物抑制
    剤、ウィルス抑制剤、バクテリア抑制剤、抗微生物分離
    物、植物抽出物、分離構成成分、植物化学物質のグルー
    プから選択されたものであって、 前記の第１植物が、エキナセアパープレア、エキナセア
    アングスチフォリア、エキナセアパリドエのグループか
    ら選択されたものである、請求項４記載の医療用化合
    物。
  6. 【請求項６】 前記の第１植物が、エキナセアパープレ
    アとエキナセアアングスチフォリアのグループから選択
    されたものであって、 前記の第２植物が、コンミフォラミルラから成り、 前記の抗微生物化合物が、酢酸、アルファアミロン、ア
    ラビノース、アルファビサボレン、ガンマビサボレン、
    カジネン、カンペステロール、コレステロール、キナン
    アルデヒド、コミフェリン、アルファコミホリン酸、ベ
    ータコミホリン酸、ガンマコミホリン酸、コミホリン
    酸、ｍ−クレゾール、クミンアルコール、クミンアルデ
    ヒド、ジペンテン、エレモール、３−エピ−アルファ−
    アミリン、ユゲノール、フラノジエン、フラノジエノ
    ン、ガラクトース、ガム、ヘラボレン、アルファ−ヘラ
    ボミルホール、ベータ−ヘラボミルホール、ヘラボレセ
    ン、リモネン、４−０−メチルグルクロニン酸、n−ノ
    ナセサン、ベータシトステロール、キシロース、ミルラ
    ガム樹脂、クルゼノン、ジヒドロフアノジエン−６−オ
    ン、２−メタキシフランジエン、エレモール、リンデル
    スチレン、エキナセン、エキナセンＢ、エキナシン、エ
    キナコシド、カフェイン酸ペステル、エキノロン、酵
    素、グルクロニン酸、イヌリン、イヌロイド、ペンタデ
    カジエン、ポリアセリレン化合物、ポリサッカリド、ア
    ラビノガラクタン、ラムノース、タンニン、PSI（４−
    ０−メチルグルコロノアラビノオキシラン、Mr35Kd）、
    PSII（酸ラムノアルビノガラクタン、Mr450kD）、シナ
    リン、１、５−ジ−０−カフェオイルキニン酸、キコリ
    ン酸、２、３−０−ジ−カフェオイルタルタリン酸、ボ
    ルネオール、ボルニルアセテート、ペンタデカ−８
    （ｚ）−エン−ゾン、ゲルマクレンＤ、カリオフィレ
    ン、カリオフィレンエポキシド、アントシアミン、ピル
    ロリジジンアルカロイド、リポフィリンアミド、イソブ
    チルアミド、ポリアセチレン、アントシアニン、３−０
    −Ｂ−Ｄグルコピラノシド、３−０−（６−０−マボニ
    ル）−Ｂ−Ｄ−グルコピラノシド、ツシラジン、イソツ
    シラジン、イソメリンドデカイソブチルアミド、テトラ
    エノイン酸、アルキルアミド、アピゲニン、アラビノガ
    ラクタ、アスコルビン酸、ベヘニン酸エチル酸、ベタイ
    ン、ボルネオール、ボルニルアセテート、カフェイン
    酸、２−０−カフェオイル−３−（５−アルファカルボ
    キシベータ）３、４ジヒドロキシフェニル、２―０−カ
    フェオイル−３−０クマロイルタラニン酸、６―０−カ
    フェオイルチナコシド、２−０−カフェオイル−３−０
    −フェルロイルタルタリン酸、２−０−カフェオイルタ
    ルタリン酸、カルシウム、炭酸塩、ベータカロテン、カ
    ロピレン、カロピレンエポキサイド、塩化物、クロルゲ
    ニン酸、キコリン酸、キコリン酸メチルエステル、コバ
    ルト、シアナジン−３―０−（ベータ−ｄ−グリコピラ
    ノシド）、シナジン−３−（６−０−マロニルベータ−
    ｄ−グリコピラノシド）、シナリン、デカ（2e、4e、6
    e）トリエノイン酸イソブチルアミド、デス−ラムノシ
    ルベルバスコシド、３、５−ジカフェオイルキニン酸、
    ４−５−０ジカフェオイルキニン酸、２、３−０−ジフ
    ェルロルタルタリン酸、ドデカ−(2e、4e)−ジネノイン
    酸イソブチルアミド、ドデカ−２、４−ジエン−１−イ
    ルイソバレレート、ドデカ（2e、6z、8e、1０e）−テト
    ラエノイン酸イソブチルアミド、エピソブノール、ベー
    タファルネセン、２−０−フェルロイタルタリン酸、ゲ
    ルマクレーン、ヘプタデカ（8z、11z）−ジエン−２−
    オン、ヘテロキシラン、フムレーン８−１２、（ｅ）−
    １０−ヒドロキシ−４、１０−ジメチル４、１１−ドデ
    カジエン−２−オン、１３−ヒドロキシオクタデカ−
    （9z、11e、15z）−トリエノイン酸、イヌリン、鉄、イ
    ソクロロゲニン酸、イソラムネチン−３−ルチノシド、
    イソツシラジン、カンプフェロール、カンプフェロール
    −３−グルコシド、カンプフェロール−３−ヌチノシ
    ド、リモネン、ルテオリン、ルテオリン−７−グルコシ
    ド、マグネシウム、マンガン、２−メチルテトラデカ−
    ５、１２ジエン、２−メチルテトラデカ−６、１２−ジ
    エンセ、メチル−ｐ−ヒドロキシシナメート、マルセ
    ン、ニアシン、パルミチン酸、ペンタデカ−（8z、11
    z）−ジエン−２−オン、ペンタデカ−（8z、13z）−ジ
    エン−１１−リン−２−オン、ペンタデカ−8エン−２
    −オン、ペンタデカ−（8z）−エン−２−オン、ペンタ
    デカ−（8z）−エン−１１、１３ジエン−２−オン、１
    −ペンタデセン、ペンタ−（１、8z）−ジエン、リン、
    アルファピネン、ベータピネン、ポリアセチレン、ポン
    チカエポキサイド、カリウム、蛋白質、ケルセタゲチン
    −７−グルコシド、ケルセチン、ケルセチン−３−ガラ
    クトシド、ケルセチン−３−グルコシド、ケルセチン−
    ３−ロビノシド、ケルセチン−３−キシロシド、ケルセ
    チン−３−キシロシルガラクトシド、ラムノアラビノガ
    ラクタン、リボフラビン、ルチン、ルトシド、セレニウ
    ム、シリケート、ベータシトステロール、シトステロー
    ル−３−ベータオグリコシド、ナトリウム、スチグマス
    テロール、硫化物、タルタリン酸、テトラデカ−（8z）
    −エン−１１、１３−ジエンー２−オン、チアミン、n
    −トリアコンタノール、トリデカ−１−エン−３、５、
    ７、９、１０−ペンタイン、ツシラギン、バナリン、ベ
    ルバスコシド、カロフィレンのグループから選択された
    材料から成る、請求項４記載の医療用化合物。
  7. 【請求項７】 前記の抗微生物化合物が、ミルラガム樹
    脂から成る、請求項６記載の医療用化合物。
  8. 【請求項８】 さらに、水溶性ビタミン、脂溶性ビタミ
    ン、ビタミンA、ビタミンＤ、ビタミンE、ビタミンK、
    Ｂビタミン複合体のグループから選択された栄養剤を含
    んでおり、 前記のＢビタミン複合体が、ビタミンＢ１、ビタミンＢ
    ２、ビタミンＢ５、ビタミンＢ１２、ビタミンＢ１５、
    フォラシンのグループから選択されたものである、請求
    項４記載の医療用化合物。
  9. 【請求項９】 さらに、希釈剤を含んでいる、請求項８
    記載の医療用化合物。
  10. 【請求項１０】 前記の界面活性剤が、カチオン界面活
    性剤から成り、 前記の希釈剤が、無菌水性希釈剤から成り、 前記の栄養剤が、フォラシンから成る、請求項９記載の
    医療用化学物質。
  11. 【請求項１１】 前記の界面活性剤が、カチオン界面活
    性剤、非イオン界面活性剤、両性界面活性剤、双性イオ
    ン界面活性剤、第４アンモニア界面活性剤、カチオン洗
    浄剤、グリコリン酸界面活性剤のグループから選択され
    たものである、請求項４記載の医療用化合物。
  12. 【請求項１２】 前記の界面活性剤が、塩化アルキルジ
    メチルベンジルアンモニウム、ハロゲン化ベンズアルコ
    ニウム、臭化ベンズアルコニウム、塩化ベンズアトニウ
    ム、塩化アルキルベンジルジメチルアンモニウム、塩化
    アルキルジメチルエチルベンジルアンモニウム、塩化n
    −アルキルジメチルベンジルアンモニウム、塩化ジイソ
    ブチルフェノキシエトキシエチル−ジメチルアンモニウ
    ム、塩化n−ジメチルベンジルアンモニウム、塩化オク
    チデシルジメチルアンモニウム、塩化ジデシルジメチル
    アンモニウム、塩化ジオクチルジメチルアンモニウム、
    塩化ジアルキルジメチルアンモニウム、塩化オクチルデ
    シルジメチルアンモニウム、塩化ロリルジメチルベンジ
    ルアンモニウム、塩化O−ベンジル−ｐ−クロロフェノ
    ール、塩化ジデリルジメチルアンモニウム、塩化ドクチ
    ルジメチルアンモニウム、塩化アルキルジメチルベンジ
    ルアンモニウム、塩化アルキルベンジルジメチルアンモ
    ニウムのグループから選択された材料から成る第４アン
    モニア塩界面活性剤から成る、請求項４記載の医療用化
    合物。
  13. 【請求項１３】 さらに、水性担体、水、可溶性ビタミ
    ン、グリセリン、鉱物油、シリカ、タルク、天然樹脂、
    合成樹脂、キク、テール、チオシアンネート、ファタレ
    ート、綿種油、ココナッツ油、松油、植物油、種子油、
    ナッツ油、魚油、動物油、アルコール、コーンミール、
    蜜蜂ワックス、カルナバワックス、ベータカロテン、ガ
    ーリック油、樟脳油、可溶性ビタミン、可溶性鉱物、な
    たね種油、オリーブ油、リポサム、アスコビン酸、マツ
    ヨイグサ油、ピクノゲノール、ブドウ種子油、ラノリ
    ン、コラーゲン、ハーブ、アロエベラ、蜜蜂花粉、ロー
    ヤルゼリー、コンドロイチン硫酸、海草、脂肪酸、レシ
    チン、バイオフラビノイド、穀物油、穀物粉末、藻、
    茶、酢、アシドフィラス、細胞塩、グランデュラー、ア
    ミノ酸、シリウム、植物誘導体、果実誘導体、無菌担体
    のグループから選択された材料から成る少なくとも１つ
    の担体を含んでいる、請求項４記載の医療用化合物。
  14. 【請求項１４】 ヒト免疫不全ウィルスやその他の感染
    性疾患の性的伝染を治療または防止するのに使う医療用
    組成物であって、重量基準で、 約２％から約９０％の、コンミフォラミルラ、エキナセ
    アパープレア、エキナセアアウグスチフォリアの植物化
    学物質と、 前記の植物化学物質は、セキテルペン、酢酸、アルファ
    アミロン、アラビノース、アルファビサボレン、ガンマ
    ビサボレン、カジネン、カンペステロール、コレステロ
    ール、キナンアルデヒド、コミフェリン、アルファコミ
    ホリン酸、ベータコミホリン酸、ガンマコミホリン酸、
    コミホリン酸、ｍ−クレゾール、クミンアルコール、ク
    ミンアルデヒド、ジペンテン、エレモール、３−エピ−
    アルファ−アミリン、ユゲノール、フラノジエン、フラ
    ノジエノン、ガラクトース、ガム、ヘラボレン、アルフ
    ァ−ヘラボミルホール、ベータ−ヘラボミルホール、ヘ
    ラボレセン、リモネン、４−０−メチルグルクロニン
    酸、n−ノナセサン、ベータシトステロール、キシロー
    ス、ミルラガム樹脂、クルゼノン、ジヒドロフアノジエ
    ン−６−オン、２−メトキシフランジエン、リンデルス
    チレン、エキナセン、エキナセンＢ、エキナシン、エキ
    ナコシド、カフェイン酸ペステル、エキノロン、酵素、
    グルクロニン酸、イヌリン、イヌロイド、ペンタデカジ
    エン、ポリアセリレン化合物、ポリサッカリド、アラビ
    ノガラクタン、ラムノース、タンニン、PSI（４−０−
    メチルグルコロノアラビノオキシラン、Mr35Kd）、PSII
    （酸ラムノアルビノガラクタン、Mr450kD）、シナリ
    ン、１、５−ジ−０−カフェオイルキニン酸、キコリン
    酸、２、３−０−ジ−カフェオイルタルタリン酸、ボル
    ネオール、ボルニルアセテート、ペンタデカ−８（ｚ）
    −エン−ゾン、ゲルマクレンＤ、カリオフィレン、カリ
    オフィレンエポキシド、アントシアミン、ピルロリジジ
    ンアルカロイド、リポフィリンアミド、イソブチルアミ
    ド、ポリアセチレン、アントシアニン、３−０−Ｂ−Ｄ
    グルコピラノシド、３−０−（６−０−マボニル）−Ｂ
    −Ｄ−グルコピラノシド、ツシラジン、イソツシラジ
    ン、イソメリンドデカイソブチルアミド、テトラエノイ
    ン酸、アルキルアミド、アピゲニン、アラビノガラク
    タ、アスコルビン酸、ベヘニン酸エチル酸、ベタイン、
    ボルネオール、ボルニルアセテート、カフェイン酸、２
    −０−カフェオイル−３−（５−アルファカルボキシベ
    ータ）３、４ジヒドロキシフェニル、２―０−カフェオ
    イル−３−０クマロイルタラニン酸、６―０−カフェオ
    イルチナコシド、２−０−カフェオイル−３−０−フェ
    ルロイルタルタリン酸、２−０−カフェオイルタルタリ
    ン酸、カルシウム、炭酸塩、ベータカロテン、カロピレ
    ン、カロピレンエポキサイド、塩化物、クロルゲニン
    酸、キコリン酸、キコリン酸メチルエステル、コバル
    ト、シアナジン−３―０−（ベータ−ｄ−グリコピラノ
    シド）、シナジン−３−（６−０−マロニルベータ−ｄ
    −グリコピラノシド）、シナリン、デカ（2e、4e、6e）
    トリエノイン酸イソブチルアミド、デス−ラムノシルベ
    ルバスコシド、３、５−ジカフェオイルキニン酸、４−
    ５−０ジカフェオイルキニン酸、２、３−０−ジフェル
    ロルタルタリン酸、ドデカ−(2e、4e)−ジネノイン酸イ
    ソブチルアミド、ドデカ−２、４−ジエン−１−イルイ
    ソバレレート、ドデカ（2e、6z、8e、1０e）−テトラエ
    ノイン酸イソブチルアミド、エピソブノール、ベータフ
    ァルネセン、２−０−フェルロイタルタリン酸、ゲルマ
    クレーン、ヘプタデカ（8z、11z）−ジエン−２−オ
    ン、ヘテロキシラン、フムレーン８−１２、（ｅ）−１
    ０−ヒドロキシ−４、１０−ジメチル４、１１−ドデカ
    ジエン−２−オン、１３−ヒドロキシオクタデカ−（9
    z、11e、15z）−トリエノイン酸、イヌリン、鉄、イソ
    クロロゲニン酸、イソラムネチン−３−ルチノシド、イ
    ソツシラジン、カンプフェロール、カンプフェロール−
    ３−グルコシド、カンプフェロール−３−ヌチノシド、
    リモネン、ルテオリン、ルテオリン−７−グルコシド、
    マグネシウム、マンガン、２−メチルテトラデカ−５、
    １２ジエン、２−メチルテトラデカ−６、１２−ジエン
    セ、メチル−ｐ−ヒドロキシシナメート、マルセン、ニ
    アシン、パルミチン酸、ペンタデカ−（8z、11z）−ジ
    エン−２−オン、ペンタデカ−（8z、13z）−ジエン−
    １１−リン−２−オン、ペンタデカ−8エン−２−オ
    ン、ペンタデカ−（8z）−エン−２−オン、ペンタデカ
    −（8z）−エン−１１、１３ジエン−２−オン、１−ペ
    ンタデセン、ペンタ−（１、8z）−ジエン、リン、アル
    ファピネン、ベータピネン、ポリアセチレン、ポンチカ
    エポキサイド、カリウム、蛋白質、ケルセタゲチン−７
    −グルコシド、ケルセチン、ケルセチン−３−ガラクト
    シド、ケルセチン−３−グルコシド、ケルセチン−３−
    ロビノシド、ケルセチン−３−キシロシド、ケルセチン
    −３−キシロシルガラクトシド、ラムノアラビノガラク
    タン、リボフラビン、ルチン、ルトシド、セレニウム、
    シリケート、ベータシトステロール、シトステロール−
    ３−ベータオグリコシド、ナトリウム、スチグマステロ
    ール、硫化物、タルタリン酸、テトラデカ−（8z）−エ
    ン−１１、１３−ジエンー２−オン、チアミン、n−ト
    リアコンタノール、トリデカ−１−エン−３、５、７、
    ９、１０−ペンタイン、ツシラギン、バナリン、ベルバ
    スコシド、カロフィレン、および、その組み合わせのグ
    ループから選択された抗微生物分離物から成り、 約０．００５％から約０．８％の、塩化アルキルジメチ
    ルベンジルアンモニウム、ハロゲン化ベンズアルコニウ
    ム、臭化ベンズアルコニウム、塩化ベンズアトニウム、
    塩化アルキルベンジルジメチルアンモニウム、塩化アル
    キルジメチルエチルベンジルアンモニウム、塩化n−ア
    ルキルジメチルベンジルアンモニウム、塩化ジイソブチ
    ルフェノキシエトキシエチル−ジメチルアンモニウム、
    塩化n−ジメチルベンジルアンモニウム、塩化オクチデ
    シルジメチロアンモニウム、塩化ジデシルジメチルアン
    モニウム、塩化ジオクチルジメチルアンモニウム、塩化
    ジアルキルジメチルアンモニウム、塩化オクチルデシル
    ジメチルアンモニウム、塩化ロリルジメチルベンジルア
    ンモニウム、塩化O−ベンジル−ｐ−クロロフェノー
    ル、塩化ジデリルジメチルアンモニウム、塩化ドクチル
    ジメチルアンモニウム、塩化アルキルジメチルベンジル
    アンモニウム、塩化アルキルベンジルジメチルアンモニ
    ウムのグループから選択された材料から成る、第４アン
    モニウム塩界面界面活性剤と、 前記の植物化学物質のための希釈剤担体を提供する無菌
    水とから成り、前記の無菌水の前記植物化学物質とアン
    モニウム塩界面活性剤に対する全体比率は、約２：１か
    ら約１００：１の範囲である、医療用組成物。
  15. 【請求項１５】 前記の全体比率が、約４：１から約４
    ０：１の範囲である、請求項１４記載の医療用組成物。
  16. 【請求項１６】 前記の全体比率が、約６：１から約２
    ０：１の範囲である、請求項１４記載の医療用組成物。
  17. 【請求項１７】 前記のアンモニウム塩界面活性剤が塩
    化ベンズアルコニウムから成り、前記の無菌水の前記の
    塩化ベンズアルコニウムに対する前記界面活性剤比率が
    約３０，０００：１から約２５０：１の範囲である、請
    求項１４記載の医療用組成物。
  18. 【請求項１８】 前記の界面活性剤比率が、約５，００
    ０：１から約７５０：１の範囲である、請求項１７記載
    の医療用組成物。
  19. 【請求項１９】 さらに、重量基準で約０．００５％か
    ら約４０％の、ビタミンA、ビタミンＤ、ビタミンE、ビ
    タミンＫ、ビタミンＢ１、ビタミンＢ２、ビタミンＢ
    ５、ビタミンＢ６、ビタミンＢ１２、ビタミンＢ１５、
    Ｂビタミン複合体、葉酸のグループから選択された可溶
    性ビタミンを含んでいる、請求項１４記載の医療用化学
    組成物。
  20. 【請求項２０】 前記の可溶性ビタミンが葉酸からな
    る、請求項１９記載の医療用化学組成物。
  21. 【請求項２１】 前記の医療用化学組成物が、少なくと
    も１５％の植物化学物質濃縮体と少なくとも０．１％の
    葉酸から成る、請求項２０記載の医療用化学組成物。
  22. 【請求項２２】 前記のコンミフォラミルラの前記のエ
    キナセアパープレアとエキナセアアウグスチフォリアに
    対する比率が、１：２から１：４の範囲である、請求項
    ２１記載の医療用化学組成物。
  23. 【請求項２３】 重量基準で、約４０％から約６０％の
    前記植物化学物質と、 約０．０２％から約０．３０％の、塩化ベンズアルコニ
    ウムから成るアンモニウム塩界面活性剤と、 約２０％から約６０％の無菌水と、 約０．０５％から約０．２５％の葉酸から成る、請求項
    １４記載の医療用化学組成物。
  24. 【請求項２４】 前記の植物化学物質濃縮体の抗微生物
    分離物が、前記医療用組成物の総重量に基づいた重量基
    準で、 約０．３％から約９％のエキナコシドと、 約０．１％から約７％の、PSI（４―０−メチルグルコ
    ロノアラビノキシレン、Mr35kD）、PSII（酸ラムノアラ
    ビノガラクトン、Mr450kD）と、 約０．１％から約１０％の、シナリン（１、５−ジ−０
    −カフェオイルキニン酸）、キオリン酸（２、３−０−
    ジ−カフェオイルタルタリン酸）、それら誘導体と、 約０．２％から約４％のエキノロンと、 約０．２％から約８％のエキナシンＢと、 約０．１％から約６％のエキナセインと、 約２％から約７％の、シアニジン３−０−Ｂ−Ｄ−グル
    コピラノシドと３−０−（６―０−マロニル）−Ｂ−Ｄ
    −グルコピラノシドから成るアントノシアニンと、 約０．０１％から約０．０６％の、ツシラジンとイソツ
    シラジンから成るピロリジジンアルカロイドと、 約０．００３％から約０．００９％の、イソメリンドデ
    カイソブチルアミド、テトロエノン酸とから成り、 前記のコンモフォラミルラ植物化学物質が、セキテルペ
    ン、カロピレン、クルゼレノン、ジヒドロフアノジエン
    −６−オン、２−メトキシフランジエン、エレモール、
    リンデスチレン、酢酸、アルファアミロン、アラビノー
    ス、アルファビサボレン、ガンマビサボレン、カジネ
    ン、カンペステロール、コレステロール、キナンアルデ
    ヒド、コミフェリン、アルファコミホリン酸、ベータコ
    ミホリン酸、ガンマコミホリン酸、コミホリン酸、ｍ−
    クレゾール、クミンアルコール、クミンアルデヒド、ジ
    ペンテン、エレモール、３−エピ−アルファ−アミリ
    ン、ユゲノール、フラノジエン、フラノジエノン、ガラ
    クトース、ガム、ヘラボレン、アルファ−ヘラボミルホ
    ール、ベータ−ヘラボミルホール、ヘラボレセン、リモ
    ネン、４−０−メチルグルクロニン酸、n−ノナセサ
    ン、ベータシトステロール、キシロース、エレモール、
    リンデスチレンのグループから選択された材料から成
    る、請求項２３記載の医療用化学組成物。
  25. 【請求項２５】 疾患を治療するのに使う方法であっ
    て、 微生物抑制剤を、全身的あるいは局所的にヒトや動物の
    微生物感染部位に付与することにより微生物感染を微生
    物起因疾患から抑制する工程と、 前期の感染部位における実質的な外部症状や物理的現象
    を低減支援するできるよう、感染部位上の前記の微生物
    抑制剤を保持する工程とから成り、 前記の微生物抑制剤が、少なくとも、第１植物と第２植
    物の一部分の抗微生物分離物から成り、 前記の第１植物が、エキナセアパープレア、エキナセア
    アングスチフォリア、エキナセアパリドエ、エキナセア
    ベジタリス、エキナセアアトリバクチス、ピンピネラア
    ニスム、ミロキシロン、アルクトスタフィロス、カラ
    ム、カプシクム、ユーゲニアミタセア、コリアンドラ
    ム、イヌラ、アリウム、ジェンチアナ、ユニペルス、カ
    レンドラ、オリガナム、メンサラビエート、コンミフォ
    ラ、プランタゴ、ロスマリヌス、ルタ、ラミアセアエ、
    メリオサ、バプチサ、アルテミサ、セージ、メンサ、パ
    ルテニウム、インテグリフォリウム、ユーカリプタス、
    アステリアセア、および、それらの栽培変種のグループ
    から選択されたものであって、 前記の第２植物が、コンミフォラミルラ、コンミフォラ
    モルモル、コンミフォラエリスレアのグループから選択
    されたものであって、 前記の微生物抑制剤が、ウィルス抑制剤とバクテリア抑
    制剤のグループから選択されたものであって、 前記の微生物起因疾患が、ウィルス性疾患とバクテリア
    性疾患のグループから選択されたものであって、 前記のウィルス性疾患が、ヒト免疫不全ウィルス、単純
    ヘルペスウィルス１、単純ヘルペスウィルス２、、帯状
    疱疹ウィルス（帯状ウィルス）、サイトメガロウィル
    ス、エプスタインBウィルス、乳頭種ウィルス、インフ
    ルエンザ菌、パラインフルエンザ菌、アデノウィルス、
    脳炎ウィルス、髄膜炎ウィルス、アルボウィルス、アレ
    ナウィルス、ピコルナウィルス、コロナウィルス、シン
    シチアルウィルスのグループから選択されたものであっ
    て、 前記のバクテリア疾患が、蜂巣炎、ブドウ球菌、連鎖球
    菌、マイコバクテリア、バクテリア性脳炎、バクテリア
    性髄膜炎、嫌気性バチルスのグループから選択されたも
    のであって、 前記の微生物抑制剤が、生で未処理のエキナセア、アラ
    ビノース、ベタイン、セルロース、銅、フルクトース、
    脂肪酸、ガラクトース、グルコース、鉄、カリウム、蛋
    白質、樹脂、スクロース、キシロースが不在の前記医療
    用組成物内に存在する、方法。
  26. 【請求項２６】 前記の微生物抑制剤が、犬、猫、鳥、
    馬、牛、羊、豚、家畜動物、齧歯類のグループから選択
    された動物の外部位に付与され、 前記の微生物抑制剤が、前記の動物の感染部位に微生物
    抑制剤を直接接触することにより付与される、請求項２
    ５記載の方法。
  27. 【請求項２７】 前記の付与行為が、注射、舌下、壁
    内、投薬のグループから選択され、 前記の感染部位が、塊結節、リンパ系、Ｔ細胞、口腔粘
    膜、鼻孔粘膜、膣組織、唇組織、肛門組織、小房周囲組
    織、唇、皮膚組織、目組織、連結部、瞼のグループから
    選択される、請求項２５記載の方法。
  28. 【請求項２８】 前記の微生物抑制剤が、ホモサピエン
    スの直腸や膣の感染部位に注射器にて付与され、 前記の抗微生物分離物が、ミルラガム樹脂、クルゼノ
    ン、ジヒドロフアノジエン−６−オン、２−メタキシフ
    ランジエン、エレモール、セキテルペン、リンデルスチ
    レン、酢酸、アルファアミロン、アラビノース、アルフ
    ァビサボレン、ガンマビサボレン、カジネン、カンペス
    テロール、コレステロール、キナンアルデヒド、コミフ
    ェリン、アルファコミホリン酸、ベータコミホリン酸、
    ガンマコミホリン酸、コミホリン酸、ｍ−クレゾール、
    クミンアルコール、クミンアルデヒド、ジペンテン、エ
    レモール、３−エピ−アルファ−アミリン、ユゲノー
    ル、フラノジエン、フラノジエノン、ガラクトース、ガ
    ム、ヘラボレン、アルファ−ヘラボミルホール、ベータ
    −ヘラボミルホール、ヘラボレセン、リモネン、４−０
    −メチルグルクロニン酸、n−ノナセサン、ベータシト
    ステロール、キシロース、カロピレン（カロフィレ
    ン）、リンデルスチレン（リンデスチレン）、エキナセ
    ン、エキナセンＢ、エキナシン、エキナコシド、カフェ
    イン酸ペステル、エキノロン、酵素、グルクロニン酸、
    イヌリン、イヌロイド、ペンタデカジエン、ポリアセリ
    レン化合物、ポリサッカリド、アラビノガラクタン、ラ
    ムノース、タンニン、PSI（４−０−メチルグルコロノ
    アラビノオキシラン、Mr35Kd）、PSII（酸ラムノアルビ
    ノガラクタン、Mr450kD）、シナリン、１、５−ジ−０
    −カフェオイルキニン酸、キコリン酸、２、３−０−ジ
    −カフェオイルタルタリン酸、ボルネオール、ボルニル
    アセテート、ペンタデカ−８（ｚ）−エン−ゾン、ゲル
    マクレンＤ、カリオフィレン、カリオフィレンエポキシ
    ド、アントシアミン、ピルロリジジンアルカロイド、リ
    ポフィリンアミド、イソブチルアミド、ポリアセチレ
    ン、アントシアニン、３−０−Ｂ−Ｄグルコピラノシ
    ド、３−０−（６−０−マボニル）−Ｂ−Ｄ−グルコピ
    ラノシド、ツシラジン、イソツシラジン、イソメリンド
    デカイソブチルアミド、テトラエノイン酸、アルキルア
    ミド、アピゲニン、アラビノガラクタ、アスコルビン
    酸、ベヘニン酸エチル酸、ベタイン、ボルネオール、ボ
    ルニルアセテート、カフェイン酸、２−０−カフェオイ
    ル−３−（５−アルファカルボキシベータ）３、４ジヒ
    ドロキシフェニル、２―０−カフェオイル−３−０クマ
    ロイルタラニン酸、６―０−カフェオイルチナコシド、
    ２−０−カフェオイル−３−０−フェルロイルタルタリ
    ン酸、２−０−カフェオイルタルタリン酸、カルシウ
    ム、炭酸塩、ベータカロテン、カロピレン、カロピレン
    エポキサイド、塩化物、クロルゲニン酸、キコリン酸、
    キコリン酸メチルエステル、コバルト、シアナジン−３
    ―０−（ベータ−ｄ−グリコピラノシド）、シナジン−
    ３−（６−０−マロニルベータ−ｄ−グリコピラノシ
    ド）、シナリン、デカ（2e、4e、6e）トリエノイン酸イ
    ソブチルアミド、デス−ラムノシルベルバスコシド、
    ３、５−ジカフェオイルキニン酸、４−５−０ジカフェ
    オイルキニン酸、２、３−０−ジフェルロルタルタリン
    酸、ドデカ−(2e、4e)−ジネノイン酸イソブチルアミ
    ド、ドデカ−２、４−ジエン−１−イルイソバレレー
    ト、ドデカ（2e、6z、8e、1０e）−テトラエノイン酸イ
    ソブチルアミド、エピソブノール、ベータファルネセ
    ン、２−０−フェルロイタルタリン酸、ゲルマクレー
    ン、ヘプタデカ（8z、11z）−ジエン−２−オン、ヘテ
    ロキシラン、フムレーン８−１２、（ｅ）−１０−ヒド
    ロキシ−４、１０−ジメチル４、１１−ドデカジエン−
    ２−オン、１３−ヒドロキシオクタデカ−（9z、11e、1
    5z）−トリエノイン酸、イヌリン、鉄、イソクロロゲニ
    ン酸、イソラムネチン−３−ルチノシド、イソツシラジ
    ン、カンプフェロール、カンプフェロール−３−グルコ
    シド、カンプフェロール−３−ヌチノシド、リモネン、
    ルテオリン、ルテオリン−７−グルコシド、マグネシウ
    ム、マンガン、２−メチルテトラデカ−５、１２ジエ
    ン、２−メチルテトラデカ−６、１２−ジエンセ、メチ
    ル−ｐ−ヒドロキシシナメート、マルセン、ニアシン、
    パルミチン酸、ペンタデカ−（8z、11z）−ジエン−２
    −オン、ペンタデカ−（8z、13z）−ジエン−１１−リ
    ン−２−オン、ペンタデカ−8エン−２−オン、ペンタ
    デカ−（8z）−エン−２−オン、ペンタデカ−（8z）−
    エン−１１、１３ジエン−２−オン、１−ペンタデセ
    ン、ペンタ−（１、8z）−ジエン、リン、アルファピネ
    ン、ベータピネン、ポリアセチレン、ポンチカエポキサ
    イド、カリウム、蛋白質、ケルセタゲチン−７−グルコ
    シド、ケルセチン、ケルセチン−３−ガラクトシド、ケ
    ルセチン−３−グルコシド、ケルセチン−３−ロビノシ
    ド、ケルセチン−３−キシロシド、ケルセチン−３−キ
    シロシルガラクトシド、ラムノアラビノガラクタン、リ
    ボフラビン、ルチン、ルトシド、セレニウム、シリケー
    ト、ベータシトステロール、シトステロール−３−ベー
    タオグリコシド、ナトリウム、スチグマステロール、硫
    化物、タルタリン酸、テトラデカ−（8z）−エン−１
    １、１３−ジエンー２−オン、チアミン、n−トリアコ
    ンタノール、トリデカ−１−エン−３、５、７、９、１
    ０−ペンタイン、ツシラギン、バナリン、ベルバスコシ
    ド、カロフィレン、および、その組み合わせのグループ
    から選択されたものである、請求項２５記載の方法。
  29. 【請求項２９】 前記の第１植物、エキナセアパープレ
    ア、エキナセアアングスチフォリア、エキナセアパリド
    エ、エキナセアベジタリス、エキナセアアトリバクチ
    ス、および、それらの栽培変種のグループから選択され
    たものであって、 前記の第２植物が、コンミフォラミルラ、その栽培変
    種、その一部分のグループから選択されたものであっ
    て、 前記の微生物抑制剤が、界面活性剤、担体、栄養剤と同
    時に付与され、 前記の栄養剤が、フォラシン、ビタミンA、ビタミン
    Ｄ、ビタミンE、ビタミンＫ、ビタミンＢ複合体、ビタ
    ミンＢ１、ビタミンＢ２、ビタミンＢ５、ビタミンＢ１
    ２、ビタミンＢ１５のグループから選択されたものであ
    る、請求項２５記載の方法。
  30. 【請求項３０】 前記の微生物抑制剤が、界面活性剤、
    担体と同時に感染部位に付与され、 前記の前記の界面活性剤が、塩化アルキルジメチルベン
    ジルアンモニウム、ハロゲン化ベンズアルコニウム、臭
    化ベンズアルコニウム、塩化ベンズアトニウム、塩化ア
    ルキルベンジルジメチルアンモニウム、塩化アルキルジ
    メチルエチルベンジルアンモニウム、塩化n−アルキル
    ジメチルベンジルアンモニウム、塩化ジイソブチルフェ
    ノキシエトキシエチル−ジメチルアンモニウム、塩化n
    −ジメチルベンジルアンモニウム、塩化オクチルデシル
    ジメチルアンモニウム、塩化ジデシルジメチルアンモニ
    ウム、塩化ジオクチルジメチルアンモニウム、塩化ジア
    ルキルジメチルアンモニウム、塩化オクチルデシルジメ
    チルアンモニウム、塩化ロリルジメチルベンジルアンモ
    ニウム、塩化O−ベンジル−ｐ−クロロフェノール、塩
    化ジデリルジメチルアンモニウム、塩化ドクチルジメチ
    ルアンモニウム、塩化アルキルジメチルベンジルアンモ
    ニウム、塩化アルキルベンジルジメチルアンモニウムの
    グループから選択された材料から成る第４アンモニア塩
    界面活性剤から成り、 前記の担体が、水性担体、水、グリセリン、鉱物油、シ
    リカ、タルク、天然樹脂、合成樹脂、キク、テール、チ
    オシアンネート、ファタレート、綿種油、ココナッツ
    油、松油、植物油、種子油、ナッツ油、魚油、動物油、
    アルコール、コーンミール、蜜蜂ワックス、カルナバワ
    ックス、ベータカロテン、ガーリック油、樟脳油、可溶
    性ビタミン、可溶性鉱物、なたね種油、オリーブ油、リ
    ポソーム、アスコビン酸、マツヨイグサ油、ピクノゲノ
    ール、ブドウ種子油、ラノリン、コラーゲン、ハーブ、
    アロエベラ、蜜蜂花粉、ローヤルゼリー、硫化コンドロ
    イチン、海草、脂肪酸、レシチン、バイオフラビノイ
    ド、穀物油、穀物粉末、藻、茶、酢、アシドフィラス、
    細胞塩、グランデュラー、アミノ酸、シリウム、植物誘
    導体、果実誘導体、無菌担体のグループから選択された
    材料から成る、請求項２９記載の方法。
  31. 【請求項３１】 ヒト免疫不全ウィルスやその他の感染
    性疾患を治療するのに使う方法であって、 抗微生物化合物を、ヒト免疫不全ウィルスやその他の感
    染性微生物疾患に罹ったヒトの直腸管や膣に注射器で全
    身的に付与する工程から成り、 前記の抗微生物化合物は、重量基準で、 約２％から約９０％の、コンミフォラミルラ、エキナセ
    アパープレア、エキナセアアウグスチフォリアの植物化
    学濃縮物と、なお、前記の植物化学濃縮物は、セキテル
    ペン、クルゼノン、ジヒドロフアノジエン−６−オン、
    ２−メトシキフランジエン、エレモール、リンデスチレ
    ン、酢酸、アルファアミロン、アラビノース、アルファ
    ビサボレン、ガンマビサボレン、カジネン、カンペステ
    ロール、コレステロール、キナンアルデヒド、コミフェ
    リン、アルファコミホリン酸、ベータコミホリン酸、ガ
    ンマコミホリン酸、コミホリン酸、ｍ−クレゾール、ク
    ミンアルコール、クミンアルデヒド、ジペンテン、エレ
    モール、３−エピ−アルファ−アミリン、ユゲノール、
    フラノジエン、フラノジエノン、ガラクトース、ガム、
    ヘラボレン、アルファ−ヘラボミルホール、ベータ−ヘ
    ラボミルホール、ヘラボレセン、リモネン、４−０−メ
    チルグルクロニン酸、n−ノナセサン、ベータシトステ
    ロール、キシロース、エキナセン、エキナセンＢ、エキ
    ナシン、エキナコシド、カフェイン酸ペステル、エキノ
    ロン、酵素、グルクロニン酸、イヌリン、イヌロイド、
    ペンタデカジエン、ポリアセリレン化合物、ポリサッカ
    リド、アラビノガラクタン、ラムノース、タンニン、PS
    I（４−０−メチルグルコロノアラビノオキシラン、Mr3
    5Kd）、PSII（酸ラムノアルビノガラクタン、Mr450k
    D）、シナリン、１、５−ジ−０−カフェオイルキニン
    酸、キコリン酸、２、３−０−ジ−カフェオイルタルタ
    リン酸、ボルネオール、ボルニルアセテート、ペンタデ
    カ−８（ｚ）−エン−ゾン、ゲルマクレンＤ、カリオフ
    ィレン、カリオフィレンエポキシド、アントシアミン、
    ピルロリジジンアルカロイド、リポフィリンアミド、イ
    ソブチルアミド、ポリアセチレン、アントシアニン、３
    −０−Ｂ−Ｄグルコピラノシド、３−０−（６−０−マ
    ボニル）−Ｂ−Ｄ−グルコピラノシド、ツシラジン、イ
    ソツシラジン、イソメリンドデカイソブチルアミド、テ
    トラエノイン酸、カロピレン、アルキルアミド、アピゲ
    ニン、アラビノガラクタ、アスコルビン酸、ベヘニン酸
    エチル酸、ベタイン、ボルネオール、ボルニルアセテー
    ト、カフェイン酸、２−０−カフェオイル−３−（５−
    アルファカルボキシベータ）３、４ジヒドロキシフェニ
    ル、２―０−カフェオイル−３−０クマロイルタラニン
    酸、６―０−カフェオイルチナコシド、２−０−カフェ
    オイル−３−０−フェルロイルタルタリン酸、２−０−
    カフェオイルタルタリン酸、カルシウム、炭酸塩、ベー
    タカロテン、カロピレン、カロピレンエポキサイド、塩
    化物、クロルゲニン酸、キコリン酸、キコリン酸メチル
    エステル、コバルト、シアナジン−３―０−（ベータ−
    ｄ−グリコピラノシド）、シナジン−３−（６−０−マ
    ロニルベータ−ｄ−グリコピラノシド）、シナリン、デ
    カ（2e、4e、6e）トリエノイン酸イソブチルアミド、デ
    ス−ラムノシルベルバスコシド、３、５−ジカフェオイ
    ルキニン酸、４−５−０ジカフェオイルキニン酸、２、
    ３−０−ジフェルロルタルタリン酸、ドデカ−(2e、4e)
    −ジネノイン酸イソブチルアミド、ドデカ−２、４−ジ
    エン−１−イルイソバレレート、ドデカ（2e、6z、8e、
    1０e）−テトラエノイン酸イソブチルアミド、エピソブ
    ノール、ベータファルネセン、２−０−フェルロイタル
    タリン酸、ゲルマクレーン、ヘプタデカ（8z、11z）−
    ジエン−２−オン、ヘテロキシラン、フムレーン８−１
    ２、（ｅ）−１０−ヒドロキシ−４、１０−ジメチル
    ４、１１−ドデカジエン−２−オン、１３−ヒドロキシ
    オクタデカ−（9z、11e、15z）−トリエノイン酸、イヌ
    リン、鉄、イソクロロゲニン酸、イソラムネチン−３−
    ルチノシド、イソツシラジン、カンプフェロール、カン
    プフェロール−３−グルコシド、カンプフェロール−３
    −ヌチノシド、リモネン、ルテオリン、ルテオリン−７
    −グルコシド、マグネシウム、マンガン、２−メチルテ
    トラデカ−５、１２ジエン、２−メチルテトラデカ−
    ６、１２−ジエンセ、メチル−ｐ−ヒドロキシシナメー
    ト、マルセン、ニアシン、パルミチン酸、ペンタデカ−
    （8z、11z）−ジエン−２−オン、ペンタデカ−（8z、1
    3z）−ジエン−１１−リン−２−オン、ペンタデカ−
    （8）−エン−２−オン、ペンタデカ−（8z）−エン−
    ２−オン、ペンタデカ−（8z）−エン−１１、１３ジエ
    ン−２−オン、１−ペンタデセン、ペンタ−（１、8z）
    −ジエン、リン、アルファピネン、ベータピネン、ポリ
    アセチレン、ポンチカエポキサイド、カリウム、蛋白
    質、ケルセタゲチン−７−グルコシド、ケルセチン、ケ
    ルセチン−３−ガラクトシド、ケルセチン−３−グルコ
    シド、ケルセチン−３−ロビノシド、ケルセチン−３−
    キシロシド、ケルセチン−３−キシロシルガラクトシ
    ド、ラムノアラビノガラクタン、リボフラビン、ルチ
    ン、ルトシド、セレニウム、シリケート、ベータシトス
    テロール、シトステロール−３−ベータ−ｏ−グリコシ
    ド、ナトリウム、スチグマステロール、硫化物、タルタ
    リン酸、テトラデカ−（8z）−エン−１１、１３−ジエ
    ンー２−オン、チアミン、n−トリアコンタノール、ト
    リデカ−１−エン−３、５、７、９、１０−ペンタイ
    ン、ツシラギン、バナリン、ベルバスコシド、および、
    その組み合わせのグループから選択された抗微生物分離
    物から成り、 約０．００５％から約０．８％の、塩化アルキルジメチ
    ルベンジルアンモニウム、ハロゲン化ベンズアルコニウ
    ム、臭化ベンズアルコニウム、塩化ベンズアトニウム、
    塩化アルキルベンジルジメチルアンモニウム、塩化アル
    キルジメチルエチルベンジルアンモニウム、塩化n−ア
    ルキルジメチルベンジルアンモニウム、塩化ジイソブチ
    ルフェノキシエトキシエチル−ジメチルアンモニウム、
    塩化n−ジメチルベンジルアンモニウム、塩化オクチデ
    シルジメチルアンモニウム、塩化ジデシルジメチルアン
    モニウム、塩化ジオクチルジメチルアンモニウム、塩化
    ジアルキルジメチルアンモニウム、塩化オクチルデシル
    ジメチルアンモニウム、塩化ロリルジメチルベンジルア
    ンモニウム、塩化O−ベンジル−ｐ−クロロフェノー
    ル、塩化ジデリルジメチルアンモニウム、塩化ドクチル
    ジメチルアンモニウム、塩化アルキルジメチルベンジル
    アンモニウム、塩化アルキルベンジルジメチルアンモニ
    ウムのグループから選択された材料から成る、第４アン
    モニウム塩界面界面活性剤と、 前記の植物化学濃縮物のための希釈剤担体を提供する無
    菌水と、なお、前記の無菌水の前記植物化学濃縮物とア
    ンモニウム塩界面活性剤に対する全体比率は、約２：１
    から約１００：１の範囲であり、 約０．０１％から約２５％の、葉酸から成る栄養剤とか
    ら成る、方法。
  32. 【請求項３２】 前記の抗微生物化合物が、４から１８
    日の期間に１日につき４から１２回ほど注射器で付与さ
    れ、 前記の抗微生物化合物内のコンミフォラミルラの前記の
    エキナセアパープレアとエキナセアアウグスチフォリア
    に対する比率が、１：２から１：４の範囲であり、 前記のアンモニウム塩界面活性剤が塩化ベンズアルコニ
    ウムから成り、前記の無菌水の塩化ベンズアルコニウム
    に対する界面活性剤比率が約３０，０００：１から約２
    ５０：１の範囲である、請求項３１記載の方法。
  33. 【請求項３３】 前記の抗微生物化合物が直腸関連に付
    与され、 前記の抗微生物化合物が、重量基準で、 約４０％から約６０％の前記植物化学濃縮物と、 約０．０２％から約０．３０％の、塩化ベンズアルコニ
    ウムから成るアンモニウム塩界面活性剤と、 約２０％から約６０％の無菌水と、 約２％から約１２％の葉酸から成る、請求項３１記載の
    方法。
  34. 【請求項３４】 さらに、患者内のヒト免疫不全ウィル
    スを減少できるよう、十分な濃度および十分な期間で前
    記の抗微生物化合物を付与する工程と、 ウィルス負荷を制御する工程と、 ヒト免疫不全ウィルスの性的伝染を防止支援する工程と
    から成り、 前記の植物化学濃縮物の抗微生物化合物が、その医療用
    化合物の総量に基づいた重量基準で、 約０．３％から約９％のエキナコシドと、 約０．１％から約７％の、PSI（４―０−メチルグルコ
    ロノアラビノキシレン、Mr35kD）、PSI（酸ラムノアラ
    ビノガラクトン、Mr450kD）と、 約０．１％から約１０％の、シナリン（１、５−ジ−０
    −カフェオイルキニン酸）、キオリン酸（２、３−０−
    ジ−カフェオイルタルタリン酸）、それら誘導体と、 約０．２％から約４％のエキノロンと、 約０．２％から約８％のエキナシンＢと、 約０．１％から約６％のエキナセインと、 約２％から約７％の、シアニジン３−０−Ｂ−Ｄ−グル
    コピラノシドと３−０−（６―０−マロニル）−Ｂ−Ｄ
    −グルコピラノシドから成るアントノシアニンと、 約０．０１％から約０．０６％の、ツシラジンとイソツ
    シラジンから成るピロリジジンアルカロイドと、 約０．００３％から約０．００９％の、イソメリンドデ
    カイソブチルアミド、テトロエノン酸とから成り、 前記のコンモフォラミルラ植物化学物質が、カロピレ
    ン、セキテルペン、クルゼレノン、ジヒドロフアノジエ
    ン−６−オン、２−メトキシフランジエン、エレモー
    ル、リンデスチレン、酢酸、アルファアミロン、アラビ
    ノース、アルファビサボレン、ガンマビサボレン、カジ
    ネン、カンペステロール、コレステロール、キナンアル
    デヒド、コミフェリン、アルファコミホリン酸、ベータ
    コミホリン酸、ガンマコミホリン酸、コミホリン酸、ｍ
    −クレゾール、クミンアルコール、クミンアルデヒド、
    ジペンテン、エレモール、３−エピ−アルファ−アミリ
    ン、ユゲノール、フラノジエン、フラノジエノン、ガラ
    クトース、ガム、ヘラボレン、アルファ−ヘラボミルホ
    ール、ベータ−ヘラボミルホール、ヘラボレセン、リモ
    ネン、４−０−メチルグルクロニン酸、n−ノナセサ
    ン、ベータシトステロール、キシロースグループから選
    択された材料から成る、請求項３３記載の方法。
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