CN114224974A - 一种治疗干燥综合征的药物组方、制备方法及应用 - Google Patents

Abstract

本发明属于药物制备技术领域，公开了一种治疗干燥综合征的药物组方、制备方法及应用，按重量计由肿节风、山银花、玄参、黄精、赤芍和凌霄花组成。本发明以肿节风、山银花清热解毒为君药，玄参、黄精养阴生津为臣药，赤芍、凌霄花活血生津润燥为佐使药。诸药合用，共凑解毒、生津、活血之功，三组药物各司其职，协同发挥疗效，本发明在长期临床实践的基础上，提出燥热成毒，伤津化燥，久病入络，终致毒瘀、津伤并存在的发病理念，经过临床研究和动物实验验证，该药物组方在干燥综合征的治疗中疗效显著，安全性高。

Description

一种治疗干燥综合征的药物组方、制备方法及应用

技术领域

本发明属于药物制备技术领域，尤其涉及一种治疗干燥综合征的药物组方、制备方法及应用。

背景技术

目前，干燥综合征(

syndrome，SS)是一种侵犯涎腺、泪腺等外分泌腺为主的自身免疫性疾病，可见于任何年龄，最常见于40～60岁的女性，其发病率在风湿免疫病中居第一位，高于于类风湿关节炎，是以淋巴细胞和浆细胞浸润介导组织器官的功能受损为特征的一组疾病。目前SS的发病机制不明确，其治疗一直是风湿免疫病研究的难点，目前市场上对SS的治疗尚无特效药物，大多采用对症治疗，但均存在疗效不肯定、毒副作用大的问题。

SS属中医学“燥证”、“燥痹”范畴。课题组前期的研究认为SS的发病以阴虚为本，燥热内生，伤津耗液，致气血亏虚，气行则血行，气虚则血滞，加之津血亏虚，脉道不充，则成瘀血，瘀血既成，使得五脏气机紊乱，升降无序，津液输布失常，脏腑诸窍失于濡润，燥症遂成。燥毒与瘀血相互纠结、缠绵，瘀血得燥毒而愈形胶固，瘀血愈重则燥毒愈深，伏邪蕴于脏腑，形成燥瘀互结之证，故可见口鼻干燥，饮食不下或口腔破溃，反复不愈，两眼干涩红肿，目不能闭，视物昏花，肌肤甲错，皮肤紫癜、肝脾肿大、毛发焦枯，大便干结，形体消瘦，或关节肿痛变形。因此将SS的发病特点归结为“毒蕴血瘀”，病机总结为阴虚为本，瘀血致燥，燥毒致病，瘀血、燥毒贯穿疾病始终。燥痹之病，既有阴津耗伤，又有瘀血在络、燥毒伏于脏府，单纯以“燥者濡之”为治则，难有收效。因此治疗时不但要强调滋阴流液，助气行津，还需注意活血化瘀，由此提出了以“润燥解毒，活血通络”为SS的基本治法。以“润燥解毒，活血通络”为治法，能使瘀去血活，燥随瘀去，气机调畅，津液布达，毒清、瘀去则不渴。中医药对干燥综合征的治疗虽然历史悠久，但治疗效果不理想，其主要原因是中医对干燥综合征的理论认识尚不完全清楚，大数临床医家均认为该病为阴虚内热所致，故临床常以干燥综合征的临床表现“燥象”进行治疗，效果欠佳。

通过上述分析，现有技术存在的问题及缺陷为：

目前市场上还没有针对性治疗干燥综合征的中、西药，因此干燥综合征尚处于“无药可治”的现状。而中医治疗以辨证论治为主，虽然疗效较好，但不便于长期服用，加上携带不方便，使患者难于长期用药，依从性降低，疗效难以维持。

解决以上问题及缺陷的难度为：

中医药的研究要取得突破，首先必须从发病机制的研究上获得突破。针对干燥综合征的中医发病机制不统一、认识不到位、临床疗效欠佳等特点，发明人在长期临床实践的基础上，通过反复临床验证，提出干燥综合征的中医发病机制为“燥毒、血瘀、津亏”所致，治疗需“润燥解毒，活血生津”为法，应用解毒、血瘀、生津三组中药组成润燥灵方，并在临床实践中取得良好疗效。

解决以上问题及缺陷的意义为：

通过本发明，进一步成果转化或与企业联合研究开发治疗干燥综合征的中成药，能够为解决干燥综合征“无药可治”的现状，并为数百万干燥综合征患者带来新的治疗药物，延缓干燥综合征患者的病情进展、提高患者的生活质量。

发明内容

针对现有技术存在的问题，本发明提供了一种治疗干燥综合征的药物组方、制备方法及应用。

本发明是这样实现的，提出干燥综合征的中医发病机制为“燥毒、血瘀、津亏”所致，治疗当“解毒、活血、生津”并举，并应用解毒、活血、生津三组药物组成一种治疗干燥综合征的药物组方，按重量计由肿节风5-30g、山银花5-30g、玄参5-30g、黄精5-30g、赤芍5-20g和凌霄花3-15g组成。

本发明的另一目的在于提供一种治疗干燥综合征的药物组方的制备方法，所述治疗干燥综合征的药物组方的制备方法包括：

按重量称取肿节风、山银花、玄参、黄精、赤芍和凌霄花；

混合上述组分，水煎煮，过滤，熬制，浓缩后应用超低温冻干机冻干(旨在充分保留药物有效成份)，粉碎成粉末，包装，每袋10g，每日3次，冲服。

本发明的另一目的在于提供一种所述治疗干燥综合征的药物组方在制备治疗侵犯涎腺自身免疫性疾病药物中应用。

本发明的另一目的在于提供一种所述治疗干燥综合征的药物组方在制备治疗泪腺自身免疫性疾病药物中应用。

本发明的另一目的在于提供一种利用所述治疗干燥综合征的药物组方制备的胶囊。

本发明的另一目的在于提供一种利用所述治疗干燥综合征的药物组方制备的注射剂。

结合上述的所有技术方案，本发明所具备的优点及积极效果为：

本发明以中医“燥毒”理论为指导，认为干燥综合征的发病有关键是燥热成毒、耗伤津液，久则津伤血亏，血行不畅，导致口眼诸窍干燥，治疗需清热解毒、养阴生津、活血润燥，故该方以肿节风、山银花清热解毒为君药，玄参、黄精养阴生津为臣药，赤芍、凌霄花活血生津润燥为佐使药。诸药合用，共凑解毒、生津、活血之功，三组药物各司其职，协同发挥疗效。现代药理研究证实方中肿节风能够通过阻断T辅助淋巴17(Th17)细胞分化相关细胞因子和转录调控因子的表达水平，抑制小鼠Th17细胞分化增殖，下调水平IL-17的表达；山银花多糖能提高免疫抑制小鼠胸腺指数和脾脏指数，促进免疫抑制小鼠炎性因子IL-12、TNF-α的分泌，提高免疫抑制小鼠IgG和IgM的含量；玄参和黄精均具有调节免疫和抑制免疫炎症反应的作用；赤芍总苷对免疫活性物质的产生和免疫细胞的增殖有双向调节作用，其取决于药物浓度和自身的免疫状态，而在干燥综合征等自身免疫反应中，主要表现为对免疫活性物质的抑制作用；此外，凌霄花中所含齐墩果酸及熊果酸具有抗变态反应，能够抑制血清抗体(抗6-氨基青霉烷酸-蛋白)的形成，抑制人或豚鼠血清补体活性和肥大细胞脱颗粒、炎症介质合成。现代医学研究证实干燥综合征是一种自身免疫性疾病，其发病是由于自身免疫功能受到攻击，导致免疫功能紊乱所致，而本方药的药物组成中所有药物均具有免疫调节作用，这与现代医学治疗理念是一致的。

传统观点认为干燥综合征的中医病因病机为阴虚内热，但经过多年临床研究及反复验证，采用单纯的养阴清热治疗效果欠佳，本发明在长期临床实践的基础上，提出燥热成毒，伤津化燥，久病入络，终致毒瘀、津伤并存在的发病理念，经过临床研究和动物实验验证，该药物组方在干燥综合征的治疗中疗效显著，安全性高。

根据SS的发病特点，本发明以“毒蕴血瘀”为理论依据组成了治疗干燥综合征的一种药物组方润燥灵方，经临床应用显示对改善SS口眼干燥等临床症状有较好疗效，并在动物实验中得到验证。

附图说明

为了更清楚地说明本申请实施例的技术方案，下面将对本申请实施例中所需要使用的附图做简单的介绍，显而易见地，下面所描述的附图仅仅是本申请的一些实施例，对于本领域普通技术人员来讲，在不付出创造性劳动的前提下还可以根据这些附图获得其他的附图。

图1是本发明实施例提供的治疗干燥综合征的药物组方的制备方法流程图。

图2是本发明实施例提供的采用随机分组方法分为将60例SS患者随机分为治疗组和对照组，治疗组给予中药润燥灵汤口服，对照组服用硫酸羟氯喹片(0.2g，2次/日)口服，两组疗程均为3个月的结果图。

图3是本发明实施例提供的润燥灵对SS模型小鼠颌下腺病理的影响(×400)。其中图3(a)空白对照组×400；图3(b)模型对照组×400；图3(c)润燥灵低剂量组×400；图3(d)润燥灵中剂时组×400；图3(e)润燥灵低剂量组×400；图3(f)强的松对照组×400。

图4是本发明实施例提供的润燥灵对SS模型小鼠转录因子T-bet和GATA-3影响电泳图(注：从左向右分别为空白对照组、模型对照组、润燥灵低剂量组、润燥灵中剂量、润燥灵高剂量和强的松组)。

图5是本发明实施例提供的润燥灵对SS模型小鼠外周血Th1细胞影响的流式图。其中图5(a)空白组；图5(b)模型组；图5(c)润燥灵高剂量组；图5(d)润燥灵中剂量组；图5(e)润燥灵低剂量组；图5(f)强的松对照组

图6是本发明实施例提供的润燥灵对SS模型小鼠Th2细胞影响的流式图。

其中图6(a)空白组；图6(b)模型组；图6(c)润燥灵高剂量组；图6(d)润燥灵中剂量组；图6(e)润燥灵低剂量组；图6(f)强的松对照组。

具体实施方式

为了使本发明的目的、技术方案及优点更加清楚明白，以下结合实施例，对本发明进行进一步详细说明。应当理解，此处所描述的具体实施例仅仅用以解释本发明，并不用于限定本发明。

针对现有技术存在的问题，本发明提供了一种治疗干燥综合征的药物组方及其制备方法，下面结合附图对本发明作详细的描述。

本发明实施例提供的治疗干燥综合征的药物组方按重量计由肿节风5-30g、山银花5-30g、玄参5-30g、黄精5-30g、赤芍5-20g和凌霄花3-15g组成。

优选地一实施例，由肿节风15g、山银花10g、玄参20g、黄精15g、赤芍10g和凌霄花10g组成，制成冲剂或口服液，每日一剂，每天3次。

优选地一实施例，由肿节风5g、山银花5g、玄参5g、黄精5g、赤芍5g和凌霄花3g组成。

优选地一实施例，由肿节风30g、山银花30g、玄参30g、黄精30g、赤芍20g和凌霄花15g组成。

该方以中医“燥毒”理论为指导，认为干燥综合征的发病有关键是燥热成毒、耗伤津液，久则津伤血亏，血行不畅，导致口眼诸窍干燥，治疗需清热解毒、养阴生津、活血润燥，故该方以肿节风、山银花清热解毒为君药，玄参、黄精养阴生津为臣药，赤芍、凌霄花活血生津润燥为佐使药。诸药合用，共凑解毒、生津、活血之功，三组药物各司其职，协同发挥疗效。

传统观点认为干燥综合征的中医病因病机为阴虚内热，但经过多年临床研究及反复验证，采用单纯的养阴清热治疗效果欠佳，因此，发明人在长期临床实践的基础上，提出燥热成毒，伤津化燥，久病入络，终致毒瘀、津伤并存在的发病理念，经过临床研究和动物实验验证，该药物组方在干燥综合征的治疗中疗效显著，安全性高。

如图1所示，本发明实施例提供的治疗干燥综合征的药物组方的制备方法包括：

S101，按重量称取肿节风、山银花、玄参、黄精、赤芍和凌霄花；

S102，混合上述组分，水煎煮，过滤，熬制，浓缩后应用超低温冻干机冻干(旨在充分保留药物有效成份)，粉碎成粉末，包装，每袋10g，每日3次，冲服。

下面结合具体实验对本发明的技术方案作进一步描述。

1.润燥灵能够有效改善干燥综合征患者的临床症状、体征及炎性指标，并降低ESSPRI评分

在前期的临床研究中，采用随机分组方法分为将60例SS患者随机分为治疗组和对照组，各30例。治疗组给予中药润燥灵汤口服，对照组服用硫酸羟氯喹片(0.2g，2次/日)口服，两组疗程均为3个月。结果显示治疗组总有效率86.7％，对照组总有效率46.7％，见图2。在炎性指标的改善方面，两组治疗后均能降低ESR、CRP水平，而在降低IgG水平方面治疗组优于对照组(P＜0.05)，见表1。在疾病活动指数方面，治疗组能明显降低ESSPRI评分(P＜0.01)，见表2。

图1两组症候疗效判定对比

表1两组治疗前后ESR、CRP、IgG比较

注：与治疗前相比，*P＜0.05；与对照组治疗后相比，^#P＜0.05。

表2两组治疗前后疾病活动性指数比较

注：与治疗前相比，*P＜0.05，**P＜0.01；与对照组治疗后相比，^#P＜0.05。

2.润燥灵方能够改善SS患者的唾液电解质、增加唾液流量

在另一项临床研究中，本发明对符合SS诊断标准的30例患者给予中药润燥灵汤口服，并检测了治疗前后患者的唾液流量、唾液PH值及唾液电解质，研究结果显示润燥灵方能够降低SS患者的唾液Na⁺、K⁺和Na⁺/K⁺值，患者唾液流量增加，口干症状减轻。研究结果显示SS患者唾液流率明显低于健康组，经中药润燥灵汤治疗2个月后有一定程度增加(P＜0.01)，但仍然低于健康对照组(P＜0.01)，而SS患者唾液PH值与健康组相比无明显差异(P＞0.05)，润燥灵汤治疗后亦无明显变化，见表3。SS患者唾液Na⁺、K⁺和Na⁺/K⁺比均明显高于健康组(P＜0.01)，经润灵治疗2个月后有明显降低，但Na⁺、Na⁺/K⁺比仍然低于健康对照组(P＜0.01)，而K⁺接近健康组值(P＞0.05)，见表4。

表3两组唾液流率和PH值比较

注：治疗前与健康对照组比较，*P＜0.01；治疗后与治疗前比较，^#P＜0.05。

表4两组唾液电解质比较

注：治疗前与健康对照组比较，*P＜0.01；治疗后与治疗前比较，^#P＜0.01。

下面结合实验结果对本发明技术方案作进一步描述。

在前期的研究中，把90只SPF级C57雌性小鼠随机分为6组，每组15只，分别为空白组、模型组、润燥灵汤高、中、低剂量和强的松对照组，除空白对照组外，其余各组均采用免疫诱导法建立SS模型。观察小鼠饮水量，颌下腺病理形态学变化，ELISA检测血清IFN-γ、IL-4的表达含量；RT-PCR检测小鼠颌下腺T-bet、GATA-3的表达水平；流式细胞术检测Th1、Th2细胞数量。研究结果如下：

1.润燥燥灵能够有效改善SS模型小颌下腺的淋巴细胞浸润

颌下腺病理结果显示，空白对照组颌下腺腺泡大小均匀，排列整齐，腺泡导管穿插其中；模型对照组颌下腺小叶结构消失，腺泡、腺管结构紊乱，局部上皮细胞水样变性，溶解坏死，细胞周围导管增生，导管上皮细胞重叠，腺泡周围小血管增生、扩张、充血，细胞间可见少量浆细胞、淋巴细胞浸润。强的松对照组、润燥灵高剂量组颌下腺小叶结构基本存在，腺泡、导管分布均匀，排列稍紊乱，局部腺泡上皮细胞增生，水样变性。润燥灵中剂量组颌下腺小叶结构消失，腺泡、腺管结构紊乱，局部上皮细胞水样变性，局部小血管扩张、充血，见图5；润燥灵低剂量组颌下腺小叶结构消失，腺泡、腺管结构紊乱，局部上皮细胞水样变性，局部小血管扩张、充血，细胞间可见少量浆细胞、淋巴细胞浸润，见图3润燥灵对SS模型小鼠颌下腺病理的影响(×400)。其中图3(a)空白对照组×400；

图3(b)模型对照组×400；

图3(c)润燥灵低剂量组×400；

图3(d)润燥灵中剂时组×400；

图3(e)润燥灵低剂量组×400；

图3(f)强的松对照组×400。

2.润燥灵能够降低SS模型小鼠外周血IFN-γ和IL-4分泌

ELISA结果显示，模型组IFN-γ、IL-4的分泌量明显高于空白对照组，2组比较具有统计学差异(P＜0.01)，各治疗组均能不同程度降低IFN-γ、IL-4的分泌，以中药高剂量组和强的松对照组最明显。对IFN-γ的分沁量的影响，润燥灵高剂量组下调作用优于强的松对照组(P＜0.01)，润燥灵中剂量组与强的松对照组相当(P＞0.01)，而润燥灵低剂量组的作用低于强的松对照组(P＜0.01)。对IL-4分泌量的影响，与模型组比较，润燥灵高剂量组和强的松组均能降低IL-4分泌量(P＜0.01)，但2组比较无统计学差异，润燥灵低、中剂量组与模型组比较IL-4分泌量无统计学差异(P＞0.01)，见表5。

表5润燥灵对SS模型小鼠外周血IFN-γ、IL-4分泌的影响

组别	N	干扰素-γ(pg/mL)	白介素-4(pg/mL)
				空白组	10	208±13.91	121±8.25
模型组	10	356±130.95<sup>*</sup>	195±40.43<sup>*</sup>
				润燥灵低剂量组	10	349±133.19<sup>△</sup>	189±72.37<sup>△</sup>
润燥灵中剂量组	10	302±48.20<sup>#</sup>	186±29.46<sup>△</sup>
				润燥灵高剂量组	10	218±46.90<sup>##△△</sup>	154±1.28<sup>##</sup>
强的松对照组	10	296±47.04<sup>#</sup>	148±3.63<sup>##</sup>

注：模型对照组与空白对照组比较，^*P＜0.01；各治疗组与模型组比较，^#P＜0.05，^##P＜0.01；润燥灵各组与强的松组比较，^△P＜0.05，^△△P＜0.01。

3.润燥灵对能效降低模型SS模型小鼠转录因子T-bet/GATA-3的比值

RT-PCR检测结果显示，与空白组相比，模型组T-bet含量升高，有统计学差异(P＜0.01)，各治疗组T-bet表达均有不同程度降低，以润燥灵高剂量组降低最明显，优于强有松对照组。润燥灵低、中剂量组和强的松组比较均无统计学差异(P＞0.05)。与空白对照组比较，模型组GATA-3表达量有一定降低，但无统计学差异(P＞0.05)，润燥灵低、中剂量与模型组相比较亦无统计学差异(P＞0.05)，润燥灵高剂量组和强的松组GATA-3含量较模型组升高，有统计学差异(P＜0.05)，润燥灵高剂量组与强的松组比较，GATA-3含量无统计学差异(P＞0.05)。与空白对照组相比，模型组T-bet/GATA-3比值升高，各治疗组均有不程度降低T-bet/GATA-3比值，以润燥灵高剂量组和强的松对照组最为明显(P＜0.01)，润燥灵低、中剂量组与模型组比较则无统计学差异(P＜0.01)，见表6。

表6T-bet和GATA-3含量及T-bet/GATA-3的水平比较

组别	N	T-bet	GATA-3	T-bet/GATA-3
					空白组	10	0.23±0.01	0.28±0.01	1.04±0.07
模型组	10	1.21±0.92<sup>*</sup>	0.25±0.02	3.03±2.30<sup>*</sup>
					润燥灵低剂量组	10	0.81±0.09<sup>#</sup>	0.27±0.03<sup>△</sup>	2.87±0.33<sup>△△</sup>
润燥灵中剂量组	10	0.76±0.08<sup>#</sup>	0.26±0.03<sup>△</sup>	2.79±0.32<sup>△△</sup>
					润燥灵高剂量组	10	0.43±0.01<sup>##△△</sup>	0.35±0.01<sup>#</sup>	1.23±0.01<sup>##</sup>
强的对照松组	10	0.78±0.03<sup>#</sup>	0.40±0.01<sup>#</sup>	0.98±0.03<sup>##</sup>

注：模型组与空白组比较，^*P＜0.01；各治疗组与模型组比较，^#P＜0.05，^##P＜0.01；润燥灵各组与强的松组比较，^△P＜0.05，^△△P＜0.01。

图4润燥灵对SS模型小鼠转录因子T-bet和GATA-3影响电泳图(注：从左向右分别为空白对照组、模型对照组、润燥灵低剂量组、润燥灵中剂量、润燥灵高剂量和强的松组).

4.润燥灵能够降低SS模型小鼠Th1/Th2的比值

流式细胞仪检测结果显示，与空白组相比，模型组Th1比值明显升高，有统计学差异(P＜0.05)；与模型对照组相比，各治疗组Th1比值均有下降，润燥灵高剂量组和强的松组下降最明显(P＜0.01)，润燥灵中、低剂量组与模型组比较无统计学差异(P＞0.05)。与空白对照组相比，模型组Th2所占比值有差异(P＜0.05)；与模型对照组相比，各治疗组Th2所占比值均减少，有统计学差异(P＜0.05)；与强的松组相比，各治疗组无差异(P＞0.05)。(3)Th1/Th2比值：与空白组相比，模型组、润燥灵中、低剂量组比值差异明显(P＜0.01)；与模型组相比，润燥灵高剂量组、强的松组比值明显下降，差异明显(P＜0.01)；与强的松组相比，中药中、低剂量比值组有差异(P＜0.01)。其中润燥灵高剂量组Th1/Th2比值下降接近空白对照组，见图5润燥灵对SS模型小鼠外周血Th1细胞影响的流式图。其中图5(a)空白组；

图5(b)模型组；

图5(c)润燥灵高剂量组；

图5(d)润燥灵中剂量组；

图5(e)润燥灵低剂量组；

图5(f)强的松对照组。

图6润燥灵对SS模型小鼠Th2细胞影响的流式图。

其中图6(a)空白组；

图6(b)模型组；

图6(c)润燥灵高剂量组；

图6(d)润燥灵中剂量组；

图6(e)润燥灵低剂量组；

图6(f)强的松对照组。

5.润燥灵能够调节CD4⁺/CD4⁺CD25⁺T细胞的平衡

流式细胞检测结果显示，与空白对照组比较，模型对照组CD4⁺/CD4⁺CD25⁺T比值明显升高，2组比较有统计学差异(P<0.05)。与模型对照组比较，润燥灵高剂量组及醋酸泼尼松组均能降低CD4⁺/CD4⁺CD25⁺T细胞的比值，具有统计学差异(P<0.05)，润燥灵高剂量组及醋酸泼尼松组比较无统计学差异(P>0.05)。润燥灵中、低剂量组对CD4⁺/CD4⁺CD25⁺T细胞的比值降低不明显，明显高于润燥灵高剂量和醋酸泼尼松组(P<0.05)，见表7。

表7流式细胞仪检测CD4⁺/CD4⁺CD25⁺T细胞水平的比较

组别	剂量(g/kg)	N	CD4<sup>+</sup>％	CD4<sup>+</sup>CD25<sup>+</sup>％	CD4<sup>+</sup>/CD4<sup>+</sup>CD25<sup>+</sup>
						空白对照组	—	8	30.5±4.63#	30.3±4.48	1.00±0.04#
模型对照组	—	8	46.2±5.82*	33.2±4.28	1.40±0.13<sup>*</sup>
						醋酸泼尼松组	9	8	31.6±4.19<sup>##</sup>	44.17±5.23<sup>*##</sup>	0.71±0.14<sup>*##</sup>
润燥灵高剂量组	18	8	31.3±4.49<sup>##</sup>	42.58±5.37<sup>*#</sup>	0.75±0.15<sup>*##</sup>
						润燥灵中剂量组	36	8	36.4±4.94<sup>#</sup>	34.02±4.54	1.10±0.13
润燥灵低剂量组	0.2	8	45.6±5.69**	31.00±4.16	1.20±0.17

注：与空白对照组比较，^*P<0.05，^**P<0.01；与模型对照组比较，^#P<0.05，^##P<0.01.

以上所述，仅为本发明的具体实施方式，但本发明的保护范围并不局限于此，任何熟悉本技术领域的技术人员在本发明揭露的技术范围内，凡在本发明的精神和原则之内所作的任何修改、等同替换和改进等，都应涵盖在本发明的保护范围之内。

Claims (7)

1.一种治疗干燥综合征的药物组方，其特征在于，所述治疗干燥综合征的药物组方按重量计由肿节风5-30g、山银花5-30g、玄参5-30g、黄精5-30g、赤芍5-20g和凌霄花3-15g组成。

2.如权利要求1所述的治疗干燥综合征的药物组方，其特征在于，所述治疗干燥综合征的药物组方按重量计由肿节风15g、山银花10g、玄参20g、黄精15g、赤芍10g和凌霄花10g组成。

3.一种治疗干燥综合征的药物组方的制备方法，其特征在于，所述治疗干燥综合征的药物组方的制备方法包括：

按重量称取肿节风、山银花、玄参、黄精、赤芍和凌霄花；

混合上述组分，水煎煮，过滤，熬制，浓缩后应用超低温冻干机冻干，粉碎成粉末，包装。

4.一种如权利要求1～2任意一项所述治疗干燥综合征的药物组方在制备治疗侵犯涎腺自身免疫性疾病药物中应用。

5.一种如权利要求1～2任意一项所述治疗干燥综合征的药物组方在制备治疗泪腺自身免疫性疾病药物中应用。

6.一种利用权利要求1～2任意一项所述治疗干燥综合征的药物组方制备的胶囊。

7.一种利用权利要求1～2任意一项所述治疗干燥综合征的药物组方制备的注射剂。

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