JP2018517488A

JP2018517488A - 選択的にウイルスに影響を及ぼすかおよび／またはそれを死滅させるための装置、方法およびシステム

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Publication number: JP2018517488A
Application number: JP2017561799A
Authority: JP
Inventors: ゲルハルトランダース−パーソン; デイビッドジョナサンブレナー; アランビゲロウ
Original assignee: Columbia University of New York
Current assignee: Columbia University of New York
Priority date: 2015-06-03
Filing date: 2016-06-03
Publication date: 2018-07-05
Anticipated expiration: 2036-06-03
Also published as: EP3302328A4; EP3848059A1; EP3302328A1; US11167051B2; CN111888514A; JP2021090828A; CN114768105A; EP3848060A1; CN107613895B; JP7183321B2; WO2016196904A1; JP2021090829A; CN114010812A; JP6847053B2; JP7227286B2; US20200215215A1; CN107613895A

Abstract

本開示のある例示的な実施形態は、少なくとも１つの放射を発生させるための装置および方法を提供できる。例示的な装置および／または方法は、少なくとも１つのウイルスを選択的に死滅させるかおよび／またはそれに影響を及ぼすことができる。例えば、約２００ナノメートル（ｎｍ）〜約２３０ｎｍの範囲内で提供される１つ以上の波長を有する少なくとも１つの放射を発生させるように構成された放射源の第１の機器を設けることができて、少なくとも１つの放射が、提供されうる範囲外にあるかまたは体の細胞にとって実質的に有害でありうる任意の波長を有することを防止するように構成された少なくとも１つの第２の機器を設けることができる。
【選択図】図３

Description

関連出願の相互参照
本出願は、その開示全体が参照によりその全体において本明細書に援用される、２０１５年６月３日出願の米国仮出願第６２／１７０，２０３号に関連し、それからの優先権を主張する。本出願は、それらの開示全体が参照によりそれらの全体において本明細書に援用される、２０１１年３月７日出願の米国仮出願第６１／４５０，０３８号、２０１２年３月７日出願の国際特許出願第ＰＣＴ／ＵＳ２０１２／０２７９６３号および、２０１３年９月９日出願の米国特許出願第１４／０２１，６３１号にも関連する。

開示の分野
本開示の例示的な実施形態は、選択的にウイルスに影響を及ぼすかおよび／またはそれを死滅させることに関し、より具体的には、ヒト細胞を害することなく選択的にウイルスに影響を及ぼすかおよび／またはそれを死滅させるために紫外放射を用いることができる例示的な装置、方法およびシステムに関する。

ウイルスを死滅させるための既存の従来型システムおよび方法の欠陥の少なくともいくつかに対処して、現在のシステムにおける欠陥を克服できる必要がありうる。

従って、ウイルスを死滅させるための現在のシステムおよび方法のかかる欠陥の少なくともいくつかに対処できる本例示的な装置、方法およびシステムの例示的な実施形態を提供できる。例えば、本例示的な装置、方法およびシステムの例示的な実施形態は、ヒト細胞を害することなく選択的に細菌またはウイルスに影響を及ぼすかおよび／またはそれらを死滅させるために紫外（「ＵＶ：ｕｌｔｒａｖｉｏｌｅｔ」）放射を用いることができる。

特に、本開示のある例示的な実施形態においては、細菌またはウイルスに影響を及ぼすかおよび／またはそれらを死滅させることができて、ヒト細胞にとって有害でないＵＶ照射器、例えば、エキシランプ（ｅｘｃｉｌａｍｐ）を設けることができる。本例示的なシステム、方法および装置は、細菌およびウイルスが典型的にヒト細胞より物理的にずっとより小さく、従って、適切に選ばれたＵＶ波長（例えば、およそ２０７ｎｍ〜２２２ｎｍ）が細菌およびウイルスに好ましくは侵入してそれらを死滅させるが、ヒト細胞の生物学的に敏感な核中へは好ましくは侵入できないであろうという事実を考慮に入れる。それゆえに、この例示的な適合されたＵＶ放射を用いた創傷の照射は、患者およびスタッフにとって安全であり、防護服／フード／アイシールドなどを好ましくは必要としないで、例えば、ＵＶの細菌およびウイルス滅菌の利点を提供することができる。本開示の別の例示的な実施形態によれば、病院環境で室内空気、または表面（例えば、壁、床、天井、カウンター、家具、固定具など）をこの例示的なＵＶランプに曝露することができる。

本開示のさらなる例示的な実施形態によれば、典型的に広範囲の波長にわたって放出する標準的な水銀ＵＶランプとは対照的に、単一波長で放出できる例示的なＵＶランプを設けることが可能でありうる。例示的なランプは、励起分子複合体（例えば、クリプトン−臭素またはクリプトン−塩素のいずれかのようなエキシプレックス）から放出されるＵＶ放射を含むことができて、エキシランプと呼ばれ、本開示のある例示的な実施形態に従って、単一波長を有するＵＶ放射を生成するように修正することができて、結果として、細菌およびウイルスに侵入してそれらを死滅させるのに十分なエネルギーを有するが、ヒト細胞の核へ侵入するのに十分な飛程を有さないようにＵＶ放射を修正することを容易にする。ある例示的な実施形態に基づいて、例えば、１つ以上のモジュレータ、波長効果マスク（ｗａｖｅｌｅｎｇｔｈ−ｅｆｆｅｃｔｉｖｅｍａｓｋ）などを用いてこれを行うことができる。

例示的なエキシランプ創傷照射は、空気伝搬または表面接触を通じてのウイルス伝播を著しく低減するための実用的で安価なアプローチを容易にすることができる。本開示のある例示的な実施形態によれば、例えば、ヒト細胞と比べて、差別的にメチシリン耐性黄色ブドウ球菌（「ＭＲＳＡ：Ｍｅｔｈｉｃｉｌｌｉｎ−ｒｅｓｉｓｔａｎｔＳｔａｐｈｙｌｏｃｏｃｃｕｓａｕｒｅｕｓ）を損傷するかおよび／または死滅させることができる、およそ２０７ｎｍ〜約２２２ｎｍのＵＶ放射を提供できる。従来型殺菌ＵＶランプは、ＭＲＳＡおよびヒト細胞をほぼ等しく効率的に死滅させることができるが、対照的に、エキシランプからの例示的な２０７〜２２２ｎｍのＵＶ波長は、ヒト細胞を死滅させるのと比べてＭＲＳＡをおよそ５０００倍より効率的に死滅させることができる。

本開示のある例示的な実施形態によれば、放射（単数または複数）を発生させるための装置および方法を提供できる。ある例示的な実施形態によれば、本例示的な装置および／または方法は、選択的に表面上またはエアロゾル中の細菌および／またはウイルス（単数または複数）を死滅させるかおよび／またはそれらに影響を及ぼすことができる。例えば、約１９０ナノメートル（「ｎｍ」）〜約２３０ｎｍの範囲内に提供された１つ以上の波長を有する放射（単数または複数）を発生させるように構成された放射源の第１の機器と、放射（単数または複数）がその範囲外にありうる任意の波長を有することを実質的に防止するように構成された第２の機器（単数または複数）とを設けることができる。選択的に表面上またはエアロゾル中の細菌および／またはウイルス（単数または複数）に影響を及ぼすかまたはそれらを破壊して、一方では体の細胞への害を実質的に回避するように放射を構成できる。放射源は、例えば、クリプトン−臭素ランプまたはクリプトン−塩素ランプのような、エキシランプを含むことができる。加えて、放射源の第１の機器をその範囲内に提供された単一波長を有する放射（単数または複数）を発生させるようにさらに構成できて、第２の機器（単数または複数）を放射がその単一波長以外の任意の波長を有することを防止するようにさらに構成できる。単一波長は、約２０７ｎｍ、および／または約２２２ｎｍとすることができる。さらにまた、第２の機器（単数または複数）は、ケミカルフィルタまたは誘電体フィルタを含むことができる。

本開示によるいくつかの例示的な実施形態では、単一波長は、２００ｎｍ、２０１ｎｍ、２０２ｎｍ、２０３ｎｍ、２０４ｎｍ、２０５ｎｍ、２０６ｎｍ、２０８ｎｍ、２０９ｎｍ、２１０ｎｍ、２１１ｎｍ、２１２ｎｍ、２１３ｎｍまたは２１４ｎｍとすることができる。本開示のある例示的な実施形態では、単一波長は、２１５ｎｍ、２１６ｎｍ、２１７ｎｍ、２１８ｎｍ、２１９ｎｍ、２２０ｎｍ、２２１ｎｍ、２２３ｎｍ、２２４ｎｍ、２２５ｎｍ、２２６ｎｍ、２２７ｎｍ、２２８ｎｍ、２２９ｎｍまたは２３０ｎｍとすることができる。波長は、約１９０〜１９４ｎｍ、１９５〜１９９ｎｍ、２００〜２０４ｎｍ、２０５〜２０９ｎｍ、２１０〜２１４ｎｍ、２１５〜２１８ｎｍ、２１９ｎｍ〜２２３ｎｍまたは２２４〜２３０ｎｍの範囲を含むことができる。ウイルスは、Ｚ＝０．４２ｍ^２／Ｊの感受性パラメータを有することができる。

表面は、個人（単数または複数）の皮膚、個人（単数または複数）の角膜または個人（単数または複数）の粘膜を含みうる、有生表面を含むことができる。表面は、媒介物表面（単数または複数）を含みうる、無生表面も含むことができる。

さらに別の例示的な実施形態によれば、放射（単数または複数）を発生させるためのシステムおよび方法を提供できる。例えば、放射源の第１の機器または別の機器を用いて、約１９０ナノメートル（「ｎｍ」）〜約２３０ｎｍの範囲内に提供された１つ以上の波長を有する放射（単数または複数）を発生させることが可能でありうる。さらにまた、第２の機器（単数または複数）および／または同じ機器を用いて、放射（単数または複数）がその範囲外にありうる任意の波長を有することを実質的に防止することが可能でありうる。

選択的に表面上の細菌および／またはウイルス（単数または複数）に影響を及ぼすかまたはそれらを破壊して、一方では体のいずれかの細胞を害することを実質的に回避するように放射（単数または複数）を構成できる。放射源は、エキシランプ、クリプトン−臭素ランプおよび／またはクリプトン−塩素ランプを含むことができる。放射源の第１の機器をその範囲内に提供された単一波長を有する放射（単数または複数）を発生させるようにさらに構成できて、第２の機器（単数または複数）を放射（単数または複数）がその単一波長以外の任意の波長を有することを防止するようにさらに構成できる。単一波長は、約２０６ｎｍ、約２０７ｎｍ、および／または約２２２ｎｍとすることができる。第２の機器（単数または複数）は、ケミカルフィルタおよび／または誘電体フィルタを含むことができる。

本開示のこれらおよび他の目的、特徴および利点は、本開示の実施形態の以下の詳細な記載を添付される特許請求の範囲と併せて読んだときに明らかになるであろう。

本開示のさらなる目的、特徴および利点は、以下の詳細な記載を本開示の説明的な実施形態を示す添付図面と併せて考察すると明らかになるであろう。

典型的な水銀ＵＶランプによって発生したＵＶ波長の例示的なスペクトルの例示的なグラフである。本開示の例示的な実施形態によるヒト細胞および細菌に関する低波長ＵＶ放射の例示的な侵入の例示的な説明図である。本開示の例示的な実施形態による、ＵＶ放射を単一波長で、または特定の波長範囲内で提供できる例示的なエキシランプの例示的な説明図である。本開示のある例示的な実施形態によるエキシランプによって発生した例示的なスペクトル分布の例示的なグラフである。本開示の特定の例示的な実施形態による装置の例示的なブロック図である。図６Ａおよび図６Ｂは、本開示のある例示的な実施形態による例示的なエキシランプの例示的なスペクトルのグラフである。本開示のある例示的な実施形態による、ＵＶフルエンスに対するヒト細胞生存の例示的なグラフである。本開示のある例示的な実施形態によるエキシランプ・フルエンスに対するＭＲＳＡ生存の例示的なグラフである。本開示の例示的な実施形態による、８つの一般的な蛋白質に関する測定結果にわたって平均された、波長に依存する平均ＵＶ吸光係数を図示する例示的なグラフである。本開示の例示的な実施形態による例示的な２０７ｎｍＫｒＢｒエキシマランプに関して測定されたフィルタなしおよびフィルタありのＵＶスペクトルを図示する例示的なグラフである。従来型殺菌ＵＶランプを用いてＭＲＳＡ細胞およびＡＧ１５２２正常ヒト線維芽細胞を死滅させるかまたは別様にそれらに影響を及ぼす比較を図示する例示的なグラフである。本開示の例示的な実施形態による例示的な２０７ｎｍエキシマランプを用いてＭＲＳＡ細胞およびＡＧ１５２２正常ヒト線維芽細胞を死滅させるかまたは別様にそれらに影響を及ぼす比較を図示する例示的なグラフである。ヒト皮膚モデルにおけるシクロブタン型ピリミジンダイマーの産生に対する従来型殺菌ＵＶランプおよび例示的なフィルタありの２０７ｎｍＵＶランプの効果を図示する例示的なグラフである。ヒト皮膚モデルにおけるピリミジン−ピリミドン６−４光産物（例えば、６−４ＰＰ）の産生に対する従来型殺菌ＵＶランプおよび例示的なフィルタありの２０７ｎｍＵＶランプの効果を図示する例示的なグラフである。２０７ｎｍＵＶ曝露の効果を同じフルエンスの２５４ｎｍ従来型殺菌ＵＶランプ曝露と比較した、ヘアレスマウス皮膚における例示的なインビボ安全性予備研究からの例示的な断面像のセットである。前変異損傷をもつ表皮細胞の割合を特定のＵＶ波長に対して図示する例示的なチャートである。本開示の例示的な実施形態による、ＢＳＬ−２キャビネット内の、例示的なエアロゾルＵＶ曝露チャンバの例示的な写真である。本開示の例示的な実施形態によるＵＶ曝露のためのマウス照射ボックスの例示的な写真である。本開示の例示的な実施形態によるバイオアッセイのためのマウス配分を図示する例示的なフロー図である。従来型殺菌ランプからの例示的なＨ１Ｎ１生存結果と本開示の例示的な実施形態による例示的なシステム、方法およびコンピュータアクセス可能媒体からのＨ１Ｎ１生存結果とを比較して図示した例示的なグラフである。本開示の例示的な実施形態による選択的にウイルスを死滅させるかまたはそれに影響を及ぼすための例示的な方法の例示的なフロー図である。

図面全体にわたって、図示される実施形態の同様の特徴、要素、成分または部分を示すために、別に明記しない限り、同じ参照数字および文字を用いる。そのうえ、次に図を参照して本開示を詳細に記載するが、実例となる実施形態と関連付けてそのように記載し、本開示は、図に示す特定の実施形態および添付の特許請求の範囲によって限定されない。

異なる波長の紫外（「ＵＶ：Ｕｌｔｒａｖｉｏｌｅｔ」）放射は、細胞中へ侵入する異なる能力を有しうる。典型的に、高波長なほど放射が侵入しやすく、低波長なほど放射が侵入しにくい。例えば、約２００ｎｍの低波長をもつＵＶ放射は、かなり効率的に水を通過することが可能であるが、ヒト細胞の外側部分（例えば、細胞質、例として図２中の例示的な線図を参照）で強く吸収できて、生物学的に感受性の高い細胞核へ到達するのに十分なエネルギーを有しえない。図１は、典型的な水銀ＵＶランプによって発生したＵＶ波長の例示的なスペクトルのグラフを示す。

細菌またはウイルスは、典型的にヒト細胞より物理的にはるかにより小さいため、図２の例示的な線図に示すように、およそ２００ｎｍのＵＶ放射の限られた侵入能力を細菌またはウイルスを死滅させるために用いることができる。具体的には、典型的な細菌細胞が直径約１マイクロメートル（「μｍ」）未満であり、典型的なウイルスが約２０ｎｍ〜約４００ｎｍに変動しうるのに対して、ヒト細胞は、細胞のタイプおよび部位に依存して、典型的に直径が約１０〜３０μｍである。従って、ヒト細胞を害することなく、Ｈ１Ｎ１、ＳＡＲＳ−ＣｏＶおよびＭＥＲＳ−ＣｏＶのような一般的なウイルス、ならびにデング熱およびエボラを含む極めて危険なウイルスの空気伝搬および表面に基づく伝播を最小限に抑えるために、本開示の例示的な実施形態による、例示的なシステム、方法およびコンピュータアクセス可能媒体を用いることができる。

特に、図２は、球状ジオメトリー２０２または扁平ジオメトリー２０４を有する典型的なヒト細胞核の線図を示し、およそ２００ｎｍの波長をもつＵＶ放射のヒト細胞中への侵入を説明する。図２に示すように、この波長のＵＶ放射は、放射感受性の高いＤＮＡを含む細胞核２０２および２０４に好んで到達することは実質的にない。このため、この波長のＵＶ放射は、典型的にヒト細胞またはヒトにとって有害ではないであろう。加えて、およそ２００ｎｍの波長をもつＵＶが典型的にヒトにとって有害にはならない生物学的理由がありうる。約１８５ｎｍ以下では、ＵＶ放射は、オゾンおよび酸化的損傷を生じさせながら、酸素によって非常に効率的に吸収されうる。約２４０ｎｍ超では、ＵＶ放射は、酸化的ＤＮＡ塩基損傷を生じさせるのに非常に効率的でありうる。（例えば、参照文献９６および９７を参照）。従って、２００ｎｍ波長のＵＶ放射は、狭いＵＶ「安全窓」内にありうる。対照的に、ウイルスは、典型的にヒト細胞よりサイズが物理的にずっとより小さいため、およそ２００ｎｍの波長をもつＵＶ放射がウイルスを貫通して、それゆえにそれらを死滅させることができる。

本開示の例示的な実施形態によれば、１つ以上のＵＶエキシランプ、もしくは１つ以上のＵＶレーザまたは他のコヒーレント光源を利用することが可能であり、これらの光源は、標準的なＵＶランプとは対照的に、特定の波長、例えば、およそ２００ｎｍにおいてＵＶ放射を生成できる。かかる例示的な波長近くの（例えば、本明細書に記載するような単一波長またはある波長の範囲内の）ＵＶ放射は、細菌に侵入してそれらを死滅させることができるが、ヒト細胞の核中へ好ましくは侵入せず、従って、患者およびスタッフの両方に対して安全であると期待できる。

例示的なエキシランプＵＶ照射器
例示的なエキシランプは、ＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＨｉｇｈＣｕｒｒｅｎｔＥｌｅｃｔｒｏｎｉｃｓ（「ＩＨＣＥ」）において開発されたある例示的な概念を利用できる。（例えば、参考文献１１を参照）。本開示の例示的な実施形態とともに利用できるさらなる例示的なエキシランプは、ドイツのＨｅｒａｅｕｓＮｏｂｅｌｉｇｈｔから入手可能であろう。ＩＨＣＥランプ、かかるランプの例示的な実施形態３０２を図３の線図に示し、これらのランプを小さくて、頑丈で、費用をおよそ１，０００ドルにできて、様々な単一波長のＵＶ放射を生成するように作製することができる。加えて、ランプ３０２の側面から放出される任意のＵＶ放射をフィルタするために、フィルタ３０４を用いることができる。上記の考察に基づいて、本開示の例示的な実施形態は、例えば、約２０７ｎｍのＵＶ放射を生成できるクリプトン−臭素ランプ（例えば、エキシランプ）、または約２２２ｎｍのＵＶ放射を生成できるクリプトン−塩素臭素ランプ（例えば、図３を参照）を用いることができる。これらのランプの例示的なスペクトルを図４のグラフに示す。同図に示すように、スペクトル分布４０２をクリプトン−臭素ランプによって生成し、スペクトル分布４０４をクリプトン−塩素ランプによって生成した。加えて、本開示のさらなる例示的な実施形態によれば、不要な波長、または好ましい波長範囲外にありうる波長を除去するために、ある例示的な特徴（例えば、多層誘電体フィルタまたはケミカルフィルタのようなスペクトル・フィルタリング素子）を含めることができる。例えば、不要な波長をフィルタするために、ランプと照射表面との間に、例えば、バンドパスフィルタ、長波長ブロッキングフィルタなどの吸収および／または反射素子を設けることができる。１つの例示的な実施形態では、ランプが動作していることの指示を提供するために、吸収材料がＵＶ放射を吸収するときに可視光をそれが放出するように吸収材料を蛍光性にすることができる。代わりに、または加えて、不要な波長を抑制するために他の気体をランプに追加することができる。例えば、クリプトン−臭素ランプにアルゴンを加えると２２８ｎｍのＵＶ放射の発生を抑制できる。

空冷エキシランプの典型的なパワー密度出力を約７．５〜約２０ｍＷ／ｃｍ^２とすることができるが、水冷システムではより高いパワー密度を得ることができる。約２０ｍＷ／ｃｍ^２では、数秒のみの曝露、または１秒のみの曝露でさえ、典型的な殺菌線量でありうる約２０ｍＪ／ｃｍ^２を送達できる。

本開示の例示的な実施形態は、隣接するヒト細胞をとっておく一方で細菌を差別的に死滅させるために、約２０７ｎｍまたは約２２２ｎｍの単一波長のＵＶ放射を放出する、エキシランプを供給できる。さらにまた、本開示のさらなる例示的な実施形態によれば、ＵＶ放射の波長（単数または複数）を約１９０ｎｍ〜約２３０ｎｍの範囲内、または約２００ｎｍ〜約２３０ｎｍの範囲内とすることができる。本開示の実施形態を実装する例示的な実験は、インビトロ（例えば、実験室）３Ｄヒト皮膚システム（例えば、参考文献４９および９８を参照）、インビボ安全基準に関するヌードマウスモデル、および／またはインビトロ創傷感染モデルを含むことができる。（例えば、参考文献９９を参照）。

本開示のある例示的な実施形態を実装する例示的な実験では、例えば、例示的なＵＶ放射源から例示的な予備滅菌結果を集めるために例示的なテストベンチを開発した。例えば、例示的なテストベンチは、（ｉ）遮光ボックス、（ｉｉ）シャッタ制御、（ｉｉｉ）フィルタ・ホルダおよび（ｉｖ）時間、距離および波長（例えば、２０７ｎｍＫｒＢｒエキシランプ、２２２ｎｍＫｒＣｌエキシランプ、および２５４ｎｍ標準殺菌ランプ）について調製可能な曝露パラメータを含むことができる。加えて、最適な単一波長曝露を提供すべくエキシランプ放出スペクトル中の高い方の波長成分を除去するために、例示的なカスタムフィルタを設計できる。ＵＶ分光計および（例えば、装置キャリブレーション用）重水素ランプを用いて、例えば、ＫｒＢｒおよびＫｒＣｌエキシランプの両方についてエキシランプ放出（例えば、要素６０２ａおよび６０２ｂ）をフィルタありのエキシランプ放出（例えば、要素６０４ａおよび６０４ｂ）と比較した正規化スペクトルを図示する、図６Ａおよび図６Ｂに示すグラフに示されるように、フィルタの有効性を確認することができる。この例示的なテストベンチは、例えば、以下に記載する、細菌および健康なヒト細胞の両方へのフィルタありのエキシランプ曝露の生物学的知見の発生を容易にした。次に、例示的な生物学的試験の経験がフィルタありのＫｒＢｒおよびＫｒＣｌエキシランプを臨床応用に最適のデバイスへ発展させるための例示的なパラメータについて詳細を提供した。

例示的な生物学的結果
以下に記載するのは、本開示のある例示的な実施形態を実装するある例示的な実験である。例示的な実験は、例えば、例示的なフィルタありのエキシランプからのＵＶ放射が正常ヒト細胞に害を与えない一方で細菌を効果的に死滅させることができるかどうかを調べた。

例示的な実験では、ヒト線維芽細胞を、例えば、標準的な殺菌ＵＶランプ（例えば、約２５４ｎｍ）からの約３ｍＪ／ｃｍ^２に曝露し、それらの生存は、約１０^−４未満であった。対照的に、それらを例示的なフィルタありのＫｒＢｒまたはＫｒＣｌエキシランプ（例えば、それぞれ約２０７ｎｍおよび２２２ｎｍ）からの１５０ｍＪ／ｃｍ^２と高いフルエンスに曝露したときに、それらの生存は、約１〜約１０^−１の範囲内であった。（例えば、図７に示すグラフを参照）。実際、図７は、例示的なフィルタありのＫｒＢｒ（例えば、２０７ｎｍ、要素７０５）もしくはＫｒＣｌ（例えば、２２２ｎｍ、要素７１０）エキシランプから、または従来型殺菌ランプ（例えば、約２５４ｎｍ、要素７１５）からのＵＶ放射に曝露した正常ヒト皮膚線維芽細胞（例えば、ＡＧ１５２２）のクローン原性生存を図示する例示的なグラフを示す。

例示的な実験では、例えば、メチシリン耐性黄色ブドウ球菌（「ＭＲＳＡ」）に対する例示的なエキシランプの殺菌死滅効力を試験した。ＭＲＳＡは、手術部位感染の約２５％の原因である可能性があり、米国における毎年およそ２０，０００人の死亡と関連付けることができて、大部分が医療に関連する。ＭＲＳＡおよび抗生物質感受性黄色ブドウ球菌は、典型的に従来型殺菌ランプからのＵＶ放射に対して等しく感受性がある。（例えば、参考文献２を参照）。例えば、例示的な結果を図８のチャートに示し、同チャートは、約１００ｍＪ／ｃｍ^２のエキシランプ・フルエンスにおいて、１０^−４のＭＲＳＡ生存レベルを達成できることを示す。例えば、図８は、例示的なフィルタありのＫｒＢｒエキシランプ（例えば、約２０７ｎｍ、要素８０５）またはＫｒＣｌエキシランプ（例えば、約２２２ｎｍ、要素８１０）からのＵＶ放射への曝露後のＭＲＳＡ（例えば、菌株ＵＳ３００）の不活化の例示的なグラフを示す。

図７および図８における例示的な結果を比較すると、約２０７ｎｍの、および約２２２ｎｍの例示的なフィルタありのエキシランプＵＶ放射は、ヒト細胞と比べて差別的にＭＲＳＡに影響を及ぼすかおよび／またはそれを死滅させることができる。例えば、約１００ｍＪ／ｃｍ^２の例示的なフィルタありのエキシランプ・フルエンスでは、ヒト細胞の生存レベルは、例えば、約０．１〜１の範囲内とすることができ、一方でＭＲＳＡの生存レベルは、約１０^−４の範囲内とすることができる。かかる例示的な知見は、細菌およびヒト細胞をおよそ等しく効率的に死滅させることができる従来型殺菌ＵＶランプ（「ＧＵＶＬ：ｇｅｒｍｉｃｉｄａｌＵＶｌａｍｐ」に関する状況とはかなり対照的である。例えば、従来型殺菌ＵＶランプについては、ＧＵＶＬが１０^−４の細菌生存をもたらしうるＵＶフルエンスにおいて、ＧＵＶＬからのヒト細胞生存が約０．３×１０^−４であり、ヒト細胞の生存優位性は、０．３でありうる。約２０７または約２２２ｎｍの例示的なエキシランプを用いると、例示的な２０７または２２２ｎｍのフィルタありのエキシランプが１０^−４の細菌生存をもたらしうるＵＶフルエンスにおいて、例示的なフィルタありのエキシランプによるヒト細胞生存が約０．１〜１の範囲内にあり、ヒト細胞の生存優位性は、５０００の範囲内にありうる。

図５は、本開示によるシステムの例示的な実施形態の例示的なブロック図を示す。例えば、本明細書に記載する本開示による例示的な手順を別々におよび相互に連動してＵＶ発生源５８０および／またはハードウェア処理機器および／または計算機器５１０によって行うか、またはそれらを用いて制御することができる。かかる例示的な処理／計算機器５１０は、例えば、以下には限定されないが、コンピュータ／プロセッサ５２０の、全体もしくは一部とするか、またはそれを含むことができて、コンピュータ／プロセッサ５２０は、例えば、１つ以上のマイクロプロセッサを含むことができ、コンピュータアクセス可能媒体（例えば、ＲＡＭ、ＲＯＭ、ハードドライブ、または他の記憶デバイス）上に記憶された命令を用いることができる。

図５に示すように、例えば、コンピュータアクセス可能媒体５３０（例えば、本明細書において先に記載したように、ハードディスク、フロッピーディスク、メモリスティック、ＣＤ−ＲＯＭ、ＲＡＭ、ＲＯＭなどのような記憶デバイス、またはそれらの一群）を（例えば、処理機器５１０と通信する状態で）設けることができる。コンピュータアクセス可能媒体５３０は、実行可能な命令５４０をその上に含むことができる。加えてまたは代わりに、コンピュータアクセス可能媒体５３０から分離して記憶機器５５０を設けることができて、コンピュータアクセス可能媒体５３０は、例えば、本明細書において先に記載したように、ある例示的な手順、処理および方法を実行するように処理機器を構成するために処理機器５１０に命令を提供できる。

さらにまた、例示的な処理機器５１０は、入力／出力機器５７０を設けるか、または含むことができて、入力／出力機器５７０は、例えば、有線ネットワーク、無線ネットワーク、インターネット、イントラネット、データ収集プローブ、センサなどを含むことができる。図５に示すように、例示的な処理機器５１０は、例示的な表示機器５６０と通信を行うことができて、例示的な表示機器５６０は、本開示のある例示的な実施形態によれば、例えば、情報を処理機器から出力するのに加えて、情報を処理機器へ入力するように構成したタッチスクリーンとすることができる。さらにまた、データをユーザアクセス可能フォーマットおよび／またはユーザ可読フォーマットで表示および／または記憶するために例示的な表示５６０および／または記憶機器５５０を用いることができる。

ヘアレスマウスにおける、およびブタにおける例示的な安全性研究
２０７ｎｍＵＶ放射のインビボ安全性を判定するために、ＳＫＨ−１ヘアレスマウスおよびブタをこのＵＶ波長の放射に曝露できて、様々な生物学的損傷エンドポイントを評価できる。陽性対照は、従来型２５４ｎｍ殺菌ＵＶランプと同じ線量の曝露とすることができる。陰性対照は、ＵＶ放射の曝露を受けることができない。エンドポイントは、生理学的エンドポイント（例えば、皮膚の浮腫および紅斑）、表皮の免疫組織化学的および分子的エンドポイント、ならびに白内障形成とすることができる。

ヘアレスマウス皮膚創傷モデルにおける、およびブタ皮膚創傷モデルにおけるＭＲＳＡ死滅に関する例示的な効力研究
２０７ｎｍ放射（例えば、光）の効力は、手術中の創傷の連続的な曝露によってＳＳＩを防止するためにそれを用いる目的により評価することができる。例えば、生きているＭＲＳＡを含んだ懸濁液をＳＫＨ−１ヘアレスマウスおよびブタの背側皮膚に塗布することができて、その後に創傷誘導および縫合が続く。創傷部位の１つのセットを外用抗生物質で処理することができ（例えば、陽性対照）、別のセットを処理しないままとすることができ（例えば、陰性対照）、第３のセットを２０７ｎｍ放射に曝露することができる。感染に関する創傷の段階的な点検を客観的な創傷評価基準を用いて実施できる。

表面上およびエアロゾル中のインフルエンザウイルスの不活化に関する例示的な効力研究
遠ＵＶＣ光（例えば、約１９０ｎｍ〜約２３０ｎｍの光、または約２００ｎｍ〜約２３０ｎｍの光）は、従来型殺菌ランプと同じくらい効率的に細菌を死滅させるか、または別様に損傷することができる。（例えば、参考文献９４を参照）。加えて、例えば、（例えば、約２２２ｎｍの）ＫｒＣｌエキシランプ、または（例えば、約２２２ｎｍの）レーザ光源によって、同じかまたは同様の範囲で放出されたＵＶ放射は、同様に効果的にウイルスを死滅させるかおよび／または損傷することができる。

Ｈ１Ｎ１インフルエンザウイルスについて、２２２ｎｍＵＶ放射の抗ウイルス効力を従来型殺菌ランプからの２５４ｎｍＵＶ放射と比較して評価できる。例示的なベンチトップ・エアロゾルＵＶ照射チャンバを用いて、感染性生物を運ぶことが可能な表面である、媒介物表面のような、表面上のインフルエンザウイルス、エボラ、ＳＡＲＳおよび／またはＭＥＲＳについて、続いてエアロゾル中のインフルエンザウイルスについてフルエンスに依存する不活化の決定を行うことができる。

ＵＶ放射は、細菌およびウイルスの両方に対して効果的な、確立された高効率の抗菌モダリティである。しかしながら、発癌性でも白内障誘発性でもあり、ヒト健康上危険な可能性があるため、人々が存在しうるシナリオでＵＶ滅菌を用いることは、一般に実用的でない。生物物理学的原則に基づいて、本例示的なシステム、方法、およびコンピュータアクセス可能媒体は、例えば、ＫｒＢｒエキシマランプ、レーザ光源またはコヒーレント光源（例えば、同じ位相、同じ偏光および／または同じ方向を有する光源）からの（例えば、およそ２０７ｎｍの）遠ＵＶＣ光源を含むことができて、この光源は、従来型ＵＶ殺菌ランプと比べて−細菌およびウイルスの両方に対して−抗菌性の利点を有し、かつ付随するヒト安全性欠陥を伴わない。

細菌抑制のために、およびさらに（例えば、有生表面上、または感染性生物を運ぶことが可能な表面である媒介物表面を含む、無生表面上の）様々なウイルスの表面および空気伝搬による蔓延を防止するために、潜在的に重要な用途がありうる。１つの例示的な利点は、本開示の例示的な実施形態による、例示的なシステム、方法、およびコンピュータアクセス可能媒体を用いた、ＵＶを介した細菌の死滅が薬剤耐性とは無関係でありうる（参考文献２および３を参照）ということでありうる。

本例示的なシステム、方法、およびコンピュータアクセス可能媒体が基づくことができる生物物理学考察を次の通りとすることができる。例えば、蛋白質（例えば、特にペプチド結合を通じて）および他の生体分子（例えば、参考文献４および５を参照）は、およそ２００ｎｍの波長のＵＶ放射を非常に強く吸収することができ、従って、生体物質に侵入するこのＵＶ放射の能力は、極めて限られうる。従って、例えば、２５０ｎｍで約３μｍ、より高いＵＶ放射波長のときはずっとより長い距離のものに放射する場合に比べて、約２０７ｎｍのＵＶ放射の強度は約０．３μｍの組織のみで半減させることができる。（例えば、参考文献６および７を参照）。この現象を図９のグラフに示す。対照的に、純水中では約２０７ｎｍＵＶ放射を最小限に吸収できるに過ぎない。（例えば、参考文献８を参照）。

約２０７ｎｍのＵＶ放射の飛程が生体物質中で非常に短いことが意味するのは、この放射が、表面上またはエアロゾル中の細菌およびウイルスの両方に侵入してそれらを死滅させることができる（例えば、細菌、ウイルス、およびエアロゾルは、すべてが典型的に直径１μｍ未満である）が、ヒト角質層（例えば、ヒトでは５〜２０μｍの厚さでありうる（例えば、参考文献９を参照）外側死細胞皮膚層、例えば、参考文献９を参照）も、眼球の角膜も、個々のヒト細胞の細胞質（例えば、大部分のヒト細胞は、直径が１０〜２５μｍに及び（例えば、参考文献１０を参照）、核の周りの細胞質の層厚は、図２に示すように約１ミクロンと約４．５ミクロンとの間にありうる）さえも、いずれも貫通できないということである。

本開示の例示的な実施形態による、例示的なシステム、方法およびコンピュータアクセス可能媒体は、特定の励起分子複合体から主として単一ＵＶ波長を放出する、しばしばエキシランプと呼ばれる、エキシマランプを用いることができる。（例えば、参考文献１１および１２を参照）。関心波長領域において放出するエキシランプが最近になって市販されるようになり、例えば、約２０７ｎｍにおいて高強度遠ＵＶＣ放射を生成できるクリプトン−臭素混合物を含む。（例えば、参考文献１１を参照）。エキシランプを小さくて、頑丈、安価、十分な強度で、長寿命（例えば、およそ１０，０００時間）にすることができる。（例えば、参考文献１１、１３および１４を参照）。これらのエキシランプは、例示的な用途には容認できないであろう、低レベルのより高波長のＵＶ放射も放出できる。しかしながら、有害な波長を取り除くためにＵＶ放射フィルタ（例えば、バンドパスフィルタ）を用いることができる。

手術部位感染の例示的な低減
米国におけるすべてのクリーン手術のうちの約０．５％と約１０％との間でＳＳＩを生じる可能性があり、これは、毎年約２７５，０００人の患者に相当する。（例えば、参考文献１５〜１７を参照）。ＳＳＩを発症する患者は、ＳＳＩのない患者と比較して、ＩＣＵで時間を過ごす尤度がさらに約６０％高く、再入院する尤度が５倍になりかねず、死亡率が非感染患者の２倍であり、病院滞在が平均してさらに７日長く（例えば、参考文献１８を参照）、全医療費は、およそ２倍である。（例えば、参考文献１９を参照）。米国においてＳＳＩに原因が帰される年間死亡数は、約８，２００と推定され（例えば、参考文献１６を参照）、年間患者病院費は、約３０億ドルと約１００億ドルとの間にある。（例えば、参考文献２０を参照）。

手術部位感染への２つの異なる細菌経路、すなわち、（ｉ）概ね血流を通じての第１の内部経路、および（ｉｉ）概ね空気伝播を通じての第２の外部経路が潜在的に存在しうる。これらの２つの経路の相対的な重要性は、問題の手術のタイプに依存しうるが、現在の証拠は、ＳＳＩの過半数が空気から手術創上へ直接に降下する細菌から生じることを示唆する。空気ルートが優位である証拠は、空中浮遊細菌の密度と術後敗血症率との間の相関関係に依拠する。（例えば、参考文献２１および２２を参照）。手術創上に直接に降下する空中浮遊細菌の重大さに関する証拠は、例えば、特異的に手術部位上に向けられた従来型ＵＶランプの研究（例えば、参考文献２３を参照）、およびさらに創傷に向けられたフィルタ空気流の研究に依拠する。（例えば、参考文献２４を参照）。

従来型殺菌ＵＶランプを用いた手術創照射の研究は、メチシリン耐性黄色ブドウ球菌（「ＭＲＳＡ」）の約４〜約５ｌｏｇｃｅｌｌｋｉｌｌに相当するＵＶフルエンス、または線量を用いると、ＳＳＩ率の著しい減少をもたらして、著しく有望であることを示した。例えば、５，９８０の関節置換術を追跡した１９年間にわたって、ＳＳＩ率は、ＵＶ照明なし、かつ層状空気流ありでは約１．８％であり、ＵＶ照明ありの感染率は、約０．６％であり、３分の１に減少した（例えば、ｐ＜０．０００１）。（例えば、参照文献２３を参照）。しかしながら、このアプローチのマイナス面は、上述のように、従来型殺菌ＵＶランプが患者および手術スタッフの両方にとって健康上危険な可能性があり、手術スタッフおよび患者のために煩わしい防護服、フードおよびアイシールドの使用が必要となることである（例えば、参考文献２５および２６を参照）。従って、手術中の創傷滅菌のために殺菌ＵＶランプを広範に用いることは限られてきた。

しかしながら、約２０７ｎｍのＵＶ放射は、ＭＲＳＡを従来型殺菌ランプと同じくらい効率的に不活化できるが、ヒト曝露についてははるかにより安全でありうる。従って、全手術手順中の手術創領域上への約２０７ｎｍのＵＶ放射の連続的な低フルエンス率の曝露は、細菌が創傷領域上へ降下するにつれて、それらが創傷の内部へ侵入する前に−かさねて潜在的に患者またはスタッフに対する悪影響なしに−細菌を死滅させる安全なアプローチでありうる。

ＳＳＩ率を最小限に抑えるためにかなりのリソースが充てられたが、ほどほど成功したに過ぎず、１つの基本的に未解決の課題は、ＭＲＳＡのような薬剤耐性細菌の課題でありうる。（参考文献２７を参照）。ＵＶ放射は、一般に、薬剤耐性菌を野生型株と比較して同等に効果的に不活化できる（例えば、参考文献２および３を参照）ため、ＵＶ放射の使用は、薬剤耐性の課題に直接的に対処し、実際、すべての例示的な研究がＭＲＳＡ−薬剤耐性菌株を用いて行われてきた。

実際には、手術環境においていくつかの２０７ｎｍエキシマランプを用いることができる。本開示の例示的な実施形態による、例示的なシステム、方法およびコンピュータアクセス可能媒体を標準的なオーバーヘッド手術照明システム中へ組み込むことができる。不測の遮蔽から冗長性のレベルを確保するために、外科医のヘッドライト照明システム中に可能な第２のＵＶ放射源を組み込むことができて、光ファイバー経由でＵＶ放射がこのヘッドライトへ送られる。（例えば、参照文献２８を参照）。

インフルエンザの伝播の例示的な低減
米国では、インフルエンザが約３００万日の在院日数、および約１００億ドルの医療費を生じ−発症する集団は、概して高齢者および非常に若い人々である。（例えば、参考文献２９を参照）。インフルエンザは、急速に蔓延する可能性があり、ワクチンの開発を達成するために数カ月を要しうる。Ｈ５Ｎ１のようなインフルエンザの毒性株のパンデミックな蔓延についても重大な懸念がありうる。従って、インフルエンザの伝播を防止するための有効な方法論が緊急に必要とされうる。小さいエアロゾルを介してのインフルエンザの空気伝播は、唯一のルートではありえそうにないが、研究所（例えば、参照３０および３１を参照）および疫学的研究に基づいてそれを主要な個人間の伝播経路であると一般に見做すことができる。（例えば、参考文献３２および３３を参照）。

考察され、かなり有望なことを示した１つの例示的なアプローチは、部屋の上部に位置する殺菌ＵＶランプを用いた循環室内空気の照射−上部室ＵＶ殺菌照射（「ＵＶＧＩ：ＵＶｇｅｒｍｉｃｉｄａｌｉｒｒａｄｉａｔｉｏｎ」）でありうる。（例えば、参考文献３４を参照）。上部室ＵＶ殺菌ランプは、明らかに有望なことを示すが、それらの発癌および白内障誘発の可能性に起因して、その大規模な使用が幅広くは採用されなかった。特に、部屋の下部にいる個人に到達するＵＶ放射を最小限に抑えるために、最新のＵＶＧＩ固定具は、ＵＶビームを下部室から遠ざけてコリメートするためにルーバを用いる。（例えば、参考文献３５を参照）。しかしながら、ルーバは、ＵＶＧＩシステムが殺菌ＵＶ曝露に関する推奨限度値を満たすことを容易にするが、ＵＶ固定具を出たＵＶ放射の９５％超をブロックすることによってこれを達成し、結果的に有効性が低下する。（例えば、参考文献３６を参照）。さらなる考察は、誤ったＵＶＧＩ使用後の不慮の殺菌ＵＶＣ曝露のレポートを含む。（例えば、参考文献３７を参照）。

従って、本開示の例示的な実施形態による、例示的なシステム、方法およびコンピュータアクセス可能媒体は、ＵＶＧＩ固定具内の標準的な殺菌ランプに取って代わることができる。Ｈ１Ｎ１インフルエンザウイルスを用いた例示的なデータに基づいて、約２２２ｎｍのＵＶ放射は、従来型殺菌ＵＶランプと比較して、少なくとも同じくらい効果的に、および潜在的により効果的にインフルエンザウイルスを死滅させることができるが、ヒト安全性懸念の対象にはならないであろう。これによって病院および共同体の環境における本例示的なシステム、方法およびコンピュータアクセス可能媒体の広範な使用が広がるであろう。

例示的な抗菌用途
空中浮遊微生物の伝播が懸念となりえ、本例示的なシステム、方法およびコンピュータアクセス可能媒体を用いて効果的に対処する可能性を有する、多くの他のシナリオがありうる。１つの細菌例は、結核の伝播を最小限に抑えることができて、上部室ＵＶ殺菌照射の使用がこの点に関して著しい可能性を有することを示した（例えば、参考文献３８を参照）が、先に考察した安全性の警告を伴った。ウイルスについては、定期航空便、病院および他の共同体の環境における本例示的なシステム、方法およびコンピュータアクセス可能媒体の使用がＳＡＲＳのようなパンデミックを制限するのに役立ちうる。最近の潜在的な用途は、ＵＶへの感受性が知られている、エボラ・ウイルスのような感染源に潜在的に曝露される医療従事者が用いる個人用保護具（「ＰＰＥ：ｐｅｒｓｏｎａｌｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｑｕｉｐｍｅｎｔ」）の除去室における照明でありうる。（例えば、参照文献３９を参照）。ＰＰＥの除去／脱ぐことが感染源に曝露される医療従事者の系統的保護における弱点となりうることが広く提言されてきた。（例えば、参照文献４０を参照）。

本例示的な抗菌システム／方法は、例えば、約２０７ｎｍまたは２２２ｎｍの単一波長上でＵＶＣ放射（例えば、またはそれらの間の波長をもつ任意の放射源）を用いることができ、これらの放射は、哺乳類細胞または組織を損傷することなく細菌またはウイルスを死滅させることができる。（例えば、参照文献１を参照）。本例示的なシステム、方法およびコンピュータアクセス可能媒体は、約２５４ｎｍの主要な殺菌波長を放出し、かつヒトにとって危険な可能性がある、従来型水銀ベース殺菌ランプを用いるのとは著しく異なることができる。（例えば、参考文献２６および４１〜４４を参照）。

従って、本開示の例示的な実施形態による、例示的なシステム、方法およびコンピュータアクセス可能媒体は、従来型ＵＶ殺菌ランプと比較して細菌／ウイルスに対して同等に有毒でありうるが、ヒト曝露の観点からはるかにより安全でありうる、およそ２０７ｎｍまたはおよそ２２２ｎｍのＵＶ波長の生成を含むことができる。

単色２０７ｎｍのＵＶ放射源の例示的な開発
エキシマランプ（例えば、エキシランプ）は、効率的なほぼ単一エネルギーのＵＶ放射源（例えば、参考文献１１を参照）であり、適切なガス混合物（例えば、例示的なケースではＫｒ＋Ｂｒ）によってほぼ単一エネルギーの２０７ｎｍのＵＶ放射源を作り出すことができる。図１０は、例示的なＫｒＢｒエキシランプから放出された測定スペクトルを示す。（例えば、参照文献１を参照）。しかしながら、エキシランプは、かなりのフルエンスのより高波長の光（例えば、図１０に示すグラフを参照）を放出できて、これらの高波長は、より侵入しやすく、著しい生物学的損傷を生じる可能性がある。それゆえに、主要な波長放出を除くすべてを除去するために、カスタマイズされたバンドパスフィルタを用いることができる（例えば、図１０の挿入グラフを参照）。フィルタありのエキシランプ、およびシャッタをユーザフレンドリーなスタンドをもつポータブルな装置へ組み込むことができる。本明細書に報告するすべての例示的な研究をこれらの例示的なフィルタありのエキシランプを用いて行った。典型的なジオメトリーは、約１ｍのランプ距離において約５８０ｍｍの直径の円形フィールド内にパワー密度が約０．１ｍＷ／ｃｍ^２の均一なパワー密度を生成できる。

ヒト線維芽細胞（安全性）およびＭＲＳＡ（効力）を用いた、安全性および効力の例示的なインビトロ研究
ヒト皮膚ＡＧ１５２２線維芽細胞、およびＭＲＳＡ細菌を用いて、インビトロで例示的な実験を行った。線維芽細胞およびＭＲＳＡの両方の表面上を遮蔽なしに照射した。従来型殺菌ランプ対例示的なフィルタありの２０７ｎｍランプでセル生存を比較した。図１１Ａおよび図１１Ｂのグラフに示すように、２０７ｎｍＵＶ曝露は、ヒト細胞において従来型殺菌ランプよりはるかに少ない細胞死滅をもたらした（例えば、図１１Ａ、曲線１１０５は、殺菌ランプのＭＲＳＡ死滅を図示し、曲線１１１０は、殺菌ランプに対するヒト細胞死滅を図示する）。適切なフルエンスにおいて、２０７ｎｍのＵＶ放射は、従来型殺菌ランプとほとんど同じぐらい効率的にＭＲＳＡを死滅させる（例えば、図１１Ｂ、曲線１１１５は、本例示的なシステム、方法およびコンピュータアクセス可能媒体に対するＭＲＳＡ死滅を図示し、曲線１１２０は、例示的なシステム、方法およびコンピュータアクセス可能媒体に対するヒト細胞死滅を図示する）。例えば、同じレベルのＭＲＳＡ死滅に対して、本例示的なシステム、方法およびコンピュータアクセス可能媒体は、従来型殺菌ランプと比較してヒト細胞では約１０００分の１のより少ない死滅をもたらす。（例えば、参照文献１を参照）。

ヒト皮膚モデルにおける例示的な安全性研究
ヒト角質層、表皮および真皮を再現する完全な３Ｄヒト皮膚モデル（例えば、ＥｐｉＤｅｒｍ、ＭａｔＴｅｋＣｏｒｐ）を用いることによって例示的な表面上のインビボ安全性研究を拡張した。標準的な殺菌ランプからのＵＶ放射および約２０７ｎｍのＵＶ波長を用いて皮膚モデルを上から照射した。ＵＶ曝露と関連付けられる一般的な前変異原性皮膚光産物（例えば、シクロブタン型ピリミジンダイマー（「ＣＰＤ：ｃｙｃｌｏｂｕｔａｎｅｐｙｒｉｍｉｄｉｎｅｄｉｍｅｒ」）およびピリミジン−ピリミドン６−４光産物（例えば、６−４ＰＰ））について免疫組織学的アッセイを行った。結果を図４のグラフに示す。標準的な殺菌ＵＶランプを用いた結果とは対照的に、２０７ｎｍのＵＶ放射は、ＵＶ−関連皮膚癌と関連付けることができる光産物を何も生成しなかった。

ヘアレスマウス皮膚における例示的なインビボ安全性研究
ＳＫＨ−１ヘアレスマウス角質層の典型的な厚さは、約５μｍでありうる。（例えば、参考文献５０を参照）。従って、この角質層は、約５〜２０μｍの典型的な範囲の角質層厚を有する、ヒト皮膚に関する有用な保守的モデルでありうる。（例えば、参考文献９を参照）。

照射の詳細を以下に示し、本例示的なシステム、方法、およびコンピュータアクセス可能媒体を用いたより広範な安全性研究を示す。ここでは、４匹のＳＫＨ−１ヘアレスマウスの一群をエキシランプに１５０ｍＪ／ｃｍ^２のフルエンスで曝露し、４匹のマウスの第２の群を標準的なＵＶ殺菌ランプからの同じＵＶフルエンスに曝露し、４匹のマウスの第３の群は、ＵＶ放射曝露を何も受けなかった（例えば、ｓｈａｍ）。

曝露後４８時間において、マウスを屠殺し、分析のために背側皮膚切片を調製した。表皮の厚さ、ならびにシクロブタン型ピリミジンダイマー（「ＣＰＤ」）の誘導、およびピリミジン−ピリミドン６−４光産物（例えば、６−４ＰＰ）の誘導を評価した。

図１２Ａは、ヒト皮膚モデルにおけるシクロブタン型ピリミジンダイマーの生成に対する従来型殺菌ＵＶランプ１２０５および例示的なフィルタありの２０７ｎｍＵＶランプ１２１０の効果を図示する例示的なグラフを示す。図１２Ｂは、ヒト皮膚モデルにおけるピリミジン−ピリミドン６−４光産物（例えば、６−４ＰＰ）の生成に対する従来型殺菌ＵＶランプ１２０５および例示的なフィルタありの２０７ｎｍのＵＶランプ１２１０の効果を図示する例示的なグラフを示す。

図１３Ａ（例えば、最上行）は、３つのマウス群からのＨ＆Ｅ染色皮膚試料の断面像を示す。約２０７ｎｍまたは約２２２ｎｍランプによって発生した１５０ｍＪ／ｃｍ^２ＵＶに曝露したマウスの背側皮膚の表皮層の厚さは、対照と統計的に異ならなかった。対照的に、約２５４ｎｍの従来型殺菌ランプによって発生した同じフルエンスは、表皮の厚さの２．７±０．４倍の増加を生じた。

図１３Ａ（例えば、中間および下側の行）は、前変異原性光産物病変ＣＰＤ（例えば、中間行、濃く染色した細胞）および６−４ＰＰ（例えば、最下行、濃く染色した細胞）を比較した３つの群からの皮膚試料の典型的な断面像を示す。予測通りに、図１３Ａに示すように、２５４ｎｍの従来型殺菌ランプからの１５０ｍＪ／ｃｍ^２への曝露は、対照と対比して、表皮細胞におけるこれらの病変のパーセンテージの劇的な増加を生じたが、一方で２０７ｎｍＵＶ放射の同じフルエンスに曝露した組織は、対照と比べてこれらの表皮性病変の統計的に有意な増加を何も示さなかった。図１３Ｂは、特定のＵＶ波長に対して前変異損傷を伴う表皮細胞の割合をＣＰＤ（例えば、ｓｈａｍの１３０５、２５４ｎｍの１３１０および２０７ｎｍの１３１５）ならびに６−４ＰＰ（例えば、ｓｈａｍの１３２０、２５４ｎｍの１３２５および２０７ｎｍの１３３０）について図示する例示的なチャートを示す。

ブタにおける効力研究のためのＭＲＳＡ濃度の例示的な最適化
ＭＲＳＡの適切な初期濃度を評価するために設計したブタ実験から予備的な結果が生じた。ＵＶ照射を伴わなかった例示的な実験では、ＭＲＳＡを異なるＭＲＳＡ濃度（例えば、１０５〜１０７ｃｆｕ／ｍｌ）で３匹のブタの適切な背側領域上に広げた。各濃度で１２個の表面創傷を発生させて、９０％の創傷感染率をもたらす最小ＭＲＳＡ濃度を見出すことを目標に動物を７日間観察した。感染源を確認するために７日目にすべての創傷から生検試料も採取して、系列希釈を用いてアッセイした。創傷感染数に基づいて、（例えば、１１／１２の創傷が感染する）初期ＭＲＳＡ濃度として１０^７ｃｆｕ／ｍｌを選び、この濃度について、生検試料からの結果は、平均して１．５±１．０×１０^６ＭＲＳＡｃｆｕ／組織試料であった。細菌コロニーは、純粋なＭＲＳＡであるように見えた。

インフルエンザウイルス不活化に関する例示的な効力最適化研究
標準的なプラークアッセイを最適化して、ＵＶ曝露後のＨ１Ｎ１インフルエンザウイルスの生存率を測定するために用いた。ウイルスの表面上を照射した後に、例示的な生存率（「Ｓ」）結果を、２０７ｎｍのＵＶ放射曝露および従来型殺菌ランプ曝露の両方について、標準的な（例えば、参考文献２９を参照）指数関数モデルＳ＝ｅｘｐ（−Ｚ）にフィッティングした、ここではＵＶフルエンスがありえ、Ｚは、いわゆる「感受性」パラメータとすることができる。従来型殺菌ランプのプラーク形成単位（「ＰＦＵ：ｐｌａｑｕｅｆｏｒｍｉｎｇｕｎｉｔ」）データから、先に用いられた範囲のＺ＝０．３２ｍ^２／Ｊの感受性パラメータ値を導出した。（例えば、参考文献２９を参照）。２０７ｎｍのデータから、Ｈ１Ｎ１インフルエンザウイルスを不活化するために２０７ｎｍのＵＶ放射が従来型殺菌ランプよりさらにいっそう効果的でありうることを示唆する、Ｚ＝０．４２ｍ^２／Ｊの感受性パラメータ値を導出した。

ベンチトップ・エアロゾルＵＶ曝露チャンバの例示的な設計、構築および使用
図１４中の画像に示す、ベンチトップ・エアロゾル曝露チャンバを設計し、構築した。エアロゾル発生モジュール１４０５は、飽和／乾燥空気および衝突−ネブライザー入力部を有し、液滴分散用の一連の内部バッフルを有する。エアロゾル発生チャンバ内の状態を温度および湿度計がモニタでき、その後にエアロゾルをＵＶ曝露モジュールを通して流すことができて、ＵＶ曝露モジュールは、ＵＶ照射器側に３００×２７５ｍｍのシリカ石英窓１４１０を有し、向こう側にはＵＶＣ放射計によってＵＶ放射照度をモニタするための石英ポートを有する。エアロゾルは、流速に依存する時間にわたってＵＶフィールド中に存在でき、その時間が次にはＵＶ放射線量を決定できて、ランプを窓に近付けるか、または窓から遠ざけることによってその時間を調整することもできる。パーティクルサイザー（ｐａｒｔｉｃｌｅｓｉｚｅｒ）がＵＶ照射体積中のエアロゾルのサイズ分布を測定できる。エアロゾルをアウトプット・ポートを通してサンプリング・モジュール１４１５中の２つのＢｉｏＳａｍｐｌｅｒへ引き込むことができる。

エアロゾルは、８６．９％が０．３と０．５μｍとの間、１０．９％が０．５と０．７μｍとの間、１．９％が０．７と１．０μｍとの間、ならびに０．３％が１μｍ超のサイズであった。（例えば、３７．９％の相対湿度および２４．６Ｃにおける）これらのサイズ分布を相対湿度を変えることによって変化させることができて、ヒト呼気および咳からの適切なエアロゾル・サイズの範囲を表すことができる。（例えば、参考文献５３および５４を参照）。

例示的なヘアレスマウス照射
図１５に提供した例示的な画像に示すように、特別に設計したマウス照射ボックスの６０ｍｍ（「Ｗ」）、１２５ｍｍ（「Ｌ」）および８０ｍｍ（「Ｈ」）サイズの区画１５１０中にマウス１５０５を個々に配置できて、ＵＶ曝露の前（例えば、４８時間の順化時間）、間、および後に水およびＰｕｒｉｔａＬａｂｏｒａｔｏｒｙＣｈｏｗ５００１の食餌を適宜与えながらマウス１５０５をそこに収容できる。マウス照射ボックス上の金属メッシュ最上部は、例示的な２０７ｎｍのＫｒＢｒエキシランプから、または２５４ｎｍ殺菌ランプからのＵＶ放射の透過を容易にすることができる。

例えば、（ｉ）ｓｈａｍ曝露、（ｉｉ）５０または１５０ｍＪ／ｃｍ^２のいずれかにおける２０７ｎｍＫｒＢｒランプ、および（ｉｉｉ）５０または１５０ｍＪ／ｃｍ^２のいずれかにおける殺菌ＵＶランプを含みうる、様々な条件を用いることができる。ＵＶＴｅｃｈｎｉｋＭｉｃｒｏＰｕｃｋＵＶ線量計およびＰｈｏｔｏｎＣｏｎｔｒｏｌＵＶＣ分光計を用いてインサイチュの２０７ｎｍＵＶエキシランプ放出特性をマウス曝露前に測定することができる。

長期ＵＶ放射曝露からの影響を決定するために全部で２４５匹のＳＫＨ−１ヘアレスマウス（例えば、７週齢，菌株コード：４７７，ＣｈａｒｌｅｓＲｉｖｅｒＬａｂｓ）を用いることができる。１日および１ヶ月間の８時間／日の照射に対してマウスの総数を２つの群に分離できる。図１６の線図に示すように、曝露−継続期間群ごとに７０匹のマウスを用いることができて（例えば、要素１６０５）、１０５匹の追加のマウス（例えば、１６４０）を１日の曝露後の時系列（例えば、１６６０）の免疫組織化学的および分子的エンドポイントのために用いた。

７０匹のマウスの各群（例えば、１６０５）を２つの下位群に分割できて、３５匹のマウス（例えば、１６２５）は、曝露後のアッセイ（例えば、組織切片１６６０）のために採取でき、他の３５匹（例えば、１６１０）は、皮膚特性（例えば、１６１５）の生存アッセイを受けることができて、次に眼の研究（例えば、１６２０）のためにさらに９ヶ月間維持できる。３５匹のマウスの各群は、例示的な曝露条件：（ｉ）ｓｈａｍ曝露、（ｉｉ）５０または１５０ｍＪ／ｃｍ^２のいずれかにおける２０７ｎｍＫｒＢｒランプおよび（ｉｉｉ）５０または１５０ｍＪ／ｃｍ^２のいずれかにおける殺菌ＵＶランプの各々、を表すマウスを含むことができる。

例示的なブタ皮膚照射
例示的なブタモデルを、例えば、（ｉ）ｓｈａｍ曝露、（ｉｉ）５０または１５０ｍＪ／ｃｍ^２のいずれかにおける２０７ｎｍＫｒＢｒランプおよび、（ｉｉｉ）５０または１５０ｍＪ／ｃｍ^２のいずれかにおける殺菌ＵＶランプを含みうる、様々な曝露条件に曝露することができる。ＵＶ放射曝露時間は、約２０分〜１時間の範囲内とすることができる。ブタの背側表面領域は、複数の急性曝露条件にとって十分でありえ、複数組織試料を提供できるため、２匹のブタ、１匹は雄および１匹は雌を用いることができて、各動物にすべての曝露条件を送達できる。曝露中に各ブタを麻酔できて、各曝露条件を動物の所定の背側領域へ送達できる。マウス皮膚照射実験と比較するために、急性曝露後に、皮膚特性を記録できて、０、２４、４８および７２時間においてバイオアッセイのために皮膚パンチによって組織試料を収集することができる。

マウスおよびブタ安全性研究のための例示的なバイオアッセイ
皮膚特性アッセイ
例示的な生存アッセイは、皮膚特性に注目できる。（例えば、参考文献５８および５９を参照）。放射線療法患者におけるヒト皮膚紅斑を数量化するために現在用いられている例示的なコニカ−ミノルタ（Ｋｏｎｉｃａ−Ｍｉｎｏｌｔａ）ハンドヘルド比色計（例えば、ＣｈｒｏｍａＭｅｔｅｒＣＲ−４１０Ｔ）を用いて照射前後の皮膚発赤の測定結果を比較することによって、皮膚紅斑を評価できる（例えば、参考文献６０を参照）。皮膚経表皮水分喪失もＳｅｒｖｏＭｅｄＥｖａｐｏｒｉｍｅｔｅｒＥＰ−２を用いて測定できる。ライブアッセイに用いたすべてのマウスを以下に記載する例示的なマウスの眼の研究のためにさらに９ヶ月間維持できる。

例示的な組織切片アッセイ
皮膚画像化、免疫組織化学的および分子的エンドポイントのために、屠殺したマウスおよび生きているブタから背側皮膚組織切片を採取した。例示的な皮膚画像化エンドポイントのためには、マウスおよびブタの皮膚パンチから組織切片アッセイを採取した。固定した皮膚の微視的特徴を調べるため、および皮膚層の厚さを測定するために、コロンビア大学のＳｋｉｎＤｉｓｅａｓｅＲｅｓｅａｒｃｈＣｅｎｔｅｒのＡｄｖａｎｃｅｄＩｍａｇｉｎｇＣｏｒｅにおいて利用可能な先端的画像解析技術（例えば、Ｖｅｌｏｃｉｔｙ、Ｍｅｔａｍｏｒｐｈ）と併せて共焦点および多光子顕微鏡手法を用いた。１ヶ月の曝露については、曝露直後のマウスから採取した組織切片上で例示的な皮膚画像化エンドポイント・アッセイを適用した。例示的な１日（例えば、８ｈ）の曝露期間については、ＵＶＢ曝露後に最大水腫（ｍａｘｉｍａｌｅｄｅｍａ）について報告された時点、７２時間においてマウスを屠殺した。（例えば、参考文献５８を参照）。

例示的な免疫組織化学的および分子的エンドポイントのために、コロンビア大学ＭｅｄｉｃａｌＣｅｎｔｅｒ、ＳｋｉｎＤｉｓｅａｓｅＲｅｓｅａｒｃｈＣｅｎｔｅｒにおけるＴｉｓｓｕｅＣｕｌｔｕｒｅ＆ＨｉｓｔｏｌｏｇｙＣｏｒｅを用いて組織切片をアッセイした。例示的な１日（例えば、８ｈ）の曝露後に、０時間（例えば、１６４５）、２４時間（例えば、１６５０）、４８時間（例えば、１６５５）および７２時間（例えば、１６３５）において採取した時系列（例えば、１６６０）の試料を用いた（注記：マウスから取得した７２ｈの試料を皮膚画像化エンドポイントに用いた、上記を参照）。特に、組織学的分析のために、固定した組織切片をヘマトキシリンおよびエオシンで染色した。ＤＮＡ光損傷、炎症およびアポトーシスの誘導を調べた。ＤＮＡ光損傷を固定した組織中のシクロブタン型ピリミジンダイマーおよび６，４−光産物の免疫組織化学的分析によって検出した。これらの手順は、リンパ系または骨髄由来のいずれかの炎症性細胞浸潤を示す。マスト細胞およびマクロファージのためのマーカーを用いて炎症反応をさらに調べた。同様に、ＴＵＥＬアッセイおよび／または免疫組織化学ベースのカスパーゼ−３活性化分析によってアポトーシスを評価した。皮膚脈管構造における変化ならびに繊維症の早期発症を調べた。皮膚脈管構造におけるＵＶ誘導変化をＣＤ３１のような内皮マーカーを通じて調べたのに対して、繊維症の潜在的な早期発症を観察するためにはコラーゲンおよびエラスチンファイバ形成のマーカーを用いた。

例示的なマウスの眼のアッセイ
眼の紫外照射を眼瞼および結膜異常、角膜病理および白内障を含む様々な眼疾患と関連付けることができる。（例えば、参考文献６１〜６４を参照）。病理の重症度およびタイプは、線量およびＵＶ波長の両方に関係しうる。病理は、ＵＶ放射の直接的な作用、例えば、変異原性につながるシクロブタン型ピリミジンダイマー形成（例えば、参考文献５、６５および６６を参照）から、または間接的にフリーラジアルを介した眼内液および亜細胞成分との光化学的相互作用によって生じうる。（例えば、参考文献６７〜６９を参照）。

これらのエンドポイントを毎週の前眼部のスリットランプ検査によって形態学的に測定できる。角膜のおよそ２９５ｎｍのＵＶカットオフ（例えば、参考文献７２および７３を参照）に起因して、この波長のＵＶ放射が白内障を生じることはありえそうにないが、ＵＶ誘導による水晶体の変化を排除するために、定期的に散大スリットランプ検査を行うことができる。一般に受け入れられている主観的基準（例えば、参考文献６４、７４および７５を参照）およびスリットランプ・フォトドキュメンテーションを用いて、潜在的な角膜、結膜および水晶体の変化を重症度についてスコア化することができる。

ＵＶ誘導による前眼部の変化も照射後に週１回の間隔で屠殺した選択した動物で組織学的に分析できる。パラフィン固定し、染色した眼および眼窩の水平切片を調製して、異常について分析できる。（例えば、参考文献６４、７６および７７を参照）。

視覚障害に対する照射の潜在的な影響を決定するために、ＶｉｒｔｕａｌＯｐｔｏｍｏｔｏｒＳｙｓｔｅｍ（ＶＯＳ）のコントラスト感度試験を採用することができる。（例えば、参考文献７８を参照）。ＶＯＳは、視力およびコントラスト感度における減衰の開始および進行の両方の信頼性の高い追跡を可能にする、マウスの視覚を数量化する簡易、精密かつ迅速な方法でありうる。（例えば、参考文献７９を参照）。対象動物がｏｐｔｏｍｏｔｏｒ（例えば、頭の回転）の応答をもはや引き起こされなくなるまで、表示される可変的な縦方向正弦波格子の空間周波数を変化させることによって、視力を確実に数量化できる。このアプローチの利点は、それが視力に対する眼の変化の影響のより主観的な推定ではなく、視覚機能の直接的な測定を可能にできるということでありうる。すべてのケースにおいて、データを解析して、照射固有の眼の病理の有病率、発生率または進行速度におけるベースラインの増加を決定することができる。

例示的な統計的考察
マウス研究およびブタ研究に同じかまたは同様の統計的分析を適用できるが、各マウスを１つだけの曝露条件に曝露できるのに対して、ブタ背側皮膚の複数の領域を異なる曝露条件にさらすことができるため、マウスより少ないブタの数を用いることができる。

この目標に対処するために行った一連の実験からデータを分析するために、約８０％検定力（例えば、β＝０．２）および約９５％有意（２＊α＝０．０５）の統計的基準を用いて、分散分析（「ＡＮＯＶＡ：ａｎａｌｙｓｉｓｏｆｖａｒｉａｎｃｅ」）を利用することができる。例えば、皮膚特性のライブアッセイ、皮膚画像化および眼の研究については、応答変数に対して０．４以上の効果量を検出するために５つの群に分割した７０匹のマウスの試料サイズで十分であった。

時系列の免疫組織化学的および分子的エンドポイントについては、５つの群に分割した１４０匹のマウスの提案試料サイズを、４つの時点で繰り返して測定すると、多変量分散分析（「ＭＡＮＯＶＡ：ｍｕｌｔｉｖａｒｉａｔｅａｎａｌｙｓｉｓｏｆｖａｒｉａｎｃｅ」）の使用を保証できる。この試料サイズは、応答変数に対して約０．２以上の効果量を検出するために十分でありうる。

マウス皮膚およびブタ皮膚におけるＭＲＳＡ死滅に関する例示的な効力研究
生きているＭＲＳＡを含んだ懸濁液をＳＫＨ−１ヘアレスマウスおよびブタの背側皮膚に塗布し、その後に創傷誘導および縫合が続いた。創傷の１つのセットは外用抗生物質で処理し（例えば、陽性対照）、別のセットは処理せず（例えば、陰性対照）、第３のセットは、２０７ｎｍ放射に曝露した。客観的な創傷評価基準を用いて感染に関する創傷の段階的な点検を実施した。

２０７ｎｍ放射は、ヒト曝露に対して従来型殺菌ランプより潜在的にずっとより安全である一方で細菌を効果的に死滅させることができる。ＳＳＩ率を最小限に抑える例示的な用途は、手術中に空中浮遊細菌が創傷上へ降下しうるときにそれらを不活化するための創傷の２０７ｎｍ照射を含むことができる。ヘアレスマウスおよびブタモデルの２０７ｎｍ照射を用いた例示的な提案のインビボ研究は、手術創の文脈では皮膚表面上に導入できる、細菌および／またはウイルスを死滅させるための本例示的なシステム、方法およびコンピュータアクセス可能媒体の効力の第１の評価を提供するように設計できる。例示的なエンドポイントは、創傷感染の予防とすることができる。

例示的なインビボ・ヘアレスマウス皮膚モデル
所定のＭＲＳＡ濃度において感染を予防する２０７ｎｍＵＶ放射の効力を決定することができる。ＳＫＨ−１ヘアレスマウスをイソフルランで麻酔し、アルコールおよびポビドン−ヨード溶液による洗浄後に、背側皮膚上で２０ｍｍ×２０ｍｍの領域をマーク付けした。マーク付けした領域に予め決定した濃度のＭＲＳＡ溶液を塗布して、乾燥させた。マウスのサブセットを２０７ｎｍランプに５０ｍＪ／ｃｍ^２または１５０ｍＪ／ｃｍ^２の総フルエンスまで曝露し、残りのマウスは、陽性対照として役立てた。陰性対照として役立てるために、ＭＲＳＡを接種しなかったが、ランプで処理したマウスを平行して処理した。各マウスの２０ｍｍ×２０ｍｍ領域内で皮膚および表皮を通して１０ｍｍの切開を作った。創傷クリップを用いて切開を閉じた。

７２匹のマウス、従って、以下に記載するブタ皮膚研究のために計画したのと同じ７２個の創傷を用いた（例えば、２４匹のマウスが５０または１５０ｍＪ／ｃｍ^２のいずれかを受け、２４匹のマウスが外用抗生物質を受け、２４匹のマウスが何も処理を受けなかった）。検定力の計算を以下に記載する。

カスタム設計したボックス中にマウスを個々に収容して（例えば、図７を参照）、最大７日間にわたって（例えば、紅斑および排膿によってわかる）創傷の感染について毎日モニタした。感染した創傷をもつマウスを即座に安楽死させて、以下に記載するように、創傷を処理した。７日目に、マウスをＣＯ_２および頚椎脱臼によって安楽死させた。感染した創傷を炎症および細菌培養のためにさらにアッセイした。細菌培養のために各創傷の２ｍｍのパンチ生検切片を処理し、一方では炎症の評価のために残りを１０％ＢＳ中で固定した。炎症の程度を０〜３のスケールでグレード分けし（例えば、参考文献８１を参照）、一方ではＣＦＵアッセイを用いて生検切片を細菌力価についてアッセイした。

例示的なインビボ・ブタ皮膚モデル
ブタ皮膚は、皮膚科学および創傷調査の視点から優れたモデルを提供する。（例えば、参考文献５６を参照）。ブタ皮膚がモフォロジー、細胞組成および免疫活性においてヒト皮膚と重要な類似性を有することを多数の形態学的、解剖学的、免疫組織化学的、皮膚科学的および薬理学的研究が実証してきた。（例えば、参考文献８２および８５を参照）。

例示的なブタ皮膚創傷研究を２つのフェーズに分割した。フェーズＩは、例示的なフェーズＩＩ研究のためにＭＲＳＡの適切な濃度を評価するため、および例示的なアッセイ・プロトコルを最適化するための設計最適化フェーズであった。ＵＶ照射を伴わない、これらの例示的なフェーズＩ研究では、創傷感染手順後に、組織生検試料をトリプチカーゼ大豆ブロス（ｔｒｙｐｔｉｃａｓｅｓｏｙｂｒｏｔｈ）中に懸濁させて、超音波処理し、ＴＳＡプレート上に系列希釈した。プレートを３７℃で３６時間インキュベートした後にＭＲＳＡコロニーカウントを決定した。初期の１０７ｃｆｕ／ｍｌを用いたコンタミネーションに関するフェーズＩの試行から、１２個の生検試料からの例示的な結果は、平均すると約１．５±１．０×１０６ＭＲＳＡｃｆｕ／組織試料であり、１０７ｃｆｕ／ｍｌが例示的な第１のＵＶ研究に適した初期ＭＲＳＡ濃度であることを示した。

フェーズＩＩ研究は、６匹のブタにおける表面（例えば、皮膚／皮下）創傷を含んだ。ある範囲の２０７ｎｍフルエンスを用いて、創傷感染率を評価するために７日の経過観察時間を用いた。

例示的な研究は、体重がおよそ２２〜２５ｋｇの病原体不在の家畜ブタを用いることができ、例えば、
１）ブタの背側皮膚を剪毛、清浄化および調製するステップと、
２）適切な濃度のＭＲＳＡ細菌を含んだ溶液の皮膚上への外用と、
３）ＭＲＳＡを有する皮膚を２０７ｎｍＵＶ放射、または陽性対照として、標準的な外用抗菌剤に曝露するステップと、
４）麻酔下で、ブタ皮膚上に一連の表面創傷を作り出すステップと、
５）創傷を閉じて、Ｄｅｒｍａｂｏｎｄ液状皮膚接着剤で個々に覆うステップと、
６）観察期間にわたって感染について毎日創傷を視覚的にモニタするステップと
を含み、
７）個々の創傷が感染していると視覚的に判定できれば、Ｄｅｒｍａｂｏｎｄを除去できて、感染している創傷を培養棒で拭き取り、試料を培養するために標準的なチューブ状培地へ移し、その後、創傷にＤｅｒｍａｂｏｎｄを再塗布できて、
８）観察期間の終了のときに、人道的な屠殺後に、細菌濃度を測定するためにすべての創傷を拭き取って生検を行った。

例示的なブタ研究：２０７ｎｍ照射および対照
ＭＲＳＡ濃度は、例えば、１０^７ｃｆｕ／ｍｌであった。２０７ｎｍのＵＶ放射に曝露する領域を画定するために各ブタを光学的にマスクした。各ブタが１回のみの２０７ｎｍフルエンスを受けたが、個々の２０７ｎｍフルエンスをすべてのブタに加え、約５０〜約１５０ｍＪ／ｃｍ^２の範囲に及んだ。陽性対照の創傷は、ポビドンヨード（例えば、ベタジン）、よくキャラクタライズされた殺菌剤（例えば、参考文献８６および８７を参照）を受け、陰性対照の創傷は、ＵＶ放射または外用抗菌剤のいずれも伴わなかった。

例示的なブタ研究：手術創
ブタごとに長さが６０ｍｍで、最短で２５ｍｍに隔てられた全部で１２個の創傷を用いた。各ブタでは、４つの創傷が２０７ｎｍＵＶ照射領域内にあり、４つの創傷が外用抗菌剤を受け、４つの創傷が対照としての役割を果たした。創傷を吸収性縫合糸を用いて閉じ、次にＤｅｒｍａｂｏｎｄによって個々に覆った。創傷を４−０バイオシンを用いて閉じた。

例示的なブタ研究：感染モニタリング
感染の徴候についてすべての創傷を毎日視覚的にモニタした。個々の創傷が感染していると視覚的に判定されば、Ｄｅｒｍａｂｏｎｄを除去して、感染している損傷を培養棒で拭き取り、培養のために試料を標準的なチューブ状培地へ移して、その後、創傷にＤｅｒｍａｂｏｎｄを再塗布した。７日の観察期間の終了のときに、動物を人道的に屠殺して、細菌濃度を測定するためにすべての創傷の拭き取りおよび生検の両方を行った。

例示的なＭＲＳＡ効力研究：統計的検定力の考察
マウスおよびブタの両方の研究について同じ数の創傷（例えば、参考文献７２を参照）を計画できるので、検定力の算出が両方に適用する。感染制御確率とＵＶ線量との間の関係をモデリングするためにロジスティック回帰を用いた。（例えば、ゼロＵＶ放射線量を受ける）２４個の対照切開、低ＵＶ放射線量（例えば、５０ｍＪ／ｃｍ^２）を伴う１２個の切開、および高ＵＶ放射線量（例えば、１５０ｍＪ／ｃｍ^２）を伴う１２個があった。８０％検定力（例えば、β＝０．２）および９５％有意（２＊α＝０．０５）の基準を用いると、これらの試料サイズは、ゼロＵＶ線量における約１０％の創傷制御確率から高ＵＶ線量における約９９％の創傷制御確率まで及びうる線量応答を検出するために十分であった。

インフルエンザウイルスの例示的なＵＶ不活化
例示的な研究は、Ｈ１Ｎ１インフルエンザウイルス（例えば、Ａ／ＰＲ／８／３４Ｈ１Ｎ１；ＡＴＣＣＶＲ−９５，マナッサス，ヴァージニア州）の凍結懸濁物を利用した。ウイルス懸濁物を解凍し、１回使用分量に分割して再凍結し、必要になるまで−８０℃で貯蔵した。ＵＶ照射前後のウイルス力価を測定するために、最適化したプラークアッセイを用いた。

表面ベースのウイルス不活化研究のために例示的なプロトコルを最適化した。例示的な表面ウイルス研究では、５０μＬのインフルエンザウイルス懸濁物をワークスペースおよび手術室内で見られる典型的な表面、すなわち、ステンレス鋼、ガラスおよびプラスチックをシミュレートする２５ｍｍ×７５ｍｍの基板上へおよそ１０９フォーカス形成単位／ｍｌの力価から播種した。付着した液体は、周囲条件に依存しておよそ２０分の乾燥時間中に蒸発した。生物学的安全キャビネット内で例示的な対照播種基板を周囲条件に絶えず曝露した。例示的な機器ショップで設計して内製した、例示的な２０７ｎｍまたは２２２ｎｍ曝露チャンバ中に残りの播種基板を（例えば、陰性対照として用いた清浄基板とともに）置いた。すべてのウイルス研究をＢＳＬ−２生物学的安全キャビネット中で行った。

播種基板をＵＶ照射処理のために２つのセットに分割し、一方のセットをＫｒＢｒエキシランプ（例えば、２０７ｎｍ）を用いて処理し、他方のセットは、陽性対照を提供するために従来型殺菌ランプを用いて同等の曝露を受けた。３つの播種基板の群を各２０７ｎｍ曝露後に曝露チャンバから取り出した。曝露線量は、約５０および約１５０ｍＪ／ｃｍ^２の間に及んだ。対照播種基板をｓｈａｍ曝露した。最後の３つの播種基板を曝露チャンバから取り出した直後に、以下の手順を用いて各播種基板をＤＰＢＳ＋＋（例えば、ＤＰＢＳ［１Ｘ］＋Ｍｇ＋＋およびＣａ＋＋）で洗浄した。すべての残渣を除去するためにピペットを用いて、ウイルスが付着した播種基板のはっきりとマーク付けした部分を単一の９００μＬ体積のＤＰＢＳ＋＋で１０回洗浄できる。各播種基板を洗浄するために用いたＤＰＢＳ＋＋体積に対してウイルス・プラークアッセイを行った。

例示的なウイルス・プラークアッセイ
最適化した、標準的なプラークアッセイ（例えば、参考文献９１を参照）によってウイルス感染性を評価した。Ａ型インフルエンザウイルス（例えば、Ｈ１Ｎ１；Ａ／ＰＲ／８／３４）のＵＶ放射への曝露直後に、ウイルスの系列希釈液を用いてコンフルエントなＭａｄｉｎ−Ｄａｒｂｙイヌ腎臓上皮細胞（例えば、ＭＤＣＫ；ＡＴＣＣＣＣＬ−３４）を１．５時間インキュベートした。ウイルスを吸引し、細胞を２．０μｇ／ｍｌの最終濃度までＴＰＣＫ−トリプシンを含んだ培地（例えば、２ｘＭＥＭ／ＢＳＡ）中の０．６％のアビセルでオーバーレイした（例えば、参考文献９２を参照）。プレートを３７℃で少なくとも３日間インキュベートした。ウイルス感染性をプラーク形成単位ＰＦＵ／ｍｌとして表現した。

エアロゾル中の例示的なインフルエンザウイルス研究
インフルエンザ伝播の多くのモードがありうるが、エアロゾルを介してのインフルエンザウイルスの蔓延が主要ルート（例えば、参考文献９３を参照）でありえ、呼気エアロゾルの大部分がサブミクロン・サイズの範囲内にある。（例えば、参考文献５３を参照）。別の生理的過程が特定のサイズ分布モードをもつエアロゾルの要因でありうるが、直径がおよそ０．８μｍ未満の１つ以上のモードですべての活性に係る大多数の粒子を生成することができる。（例えば、参考文献５４を参照）。

例示的なベンチトップ・エアロゾルＵＶ曝露チャンバ
エアロゾル研究をＢＳＬ−２キャビネット中で例示的なベンチトップＵＶエアロゾル曝露チャンバを用いて行った。（例えば、図６を参照）。例示的なエアロゾル・チャンバを用いた例示的な予備的エアロゾル研究では、８６．９％が０．３と０．５μｍとの間、１０．９％が０．５と０．７μｍとの間、１．９％が０．７と１．０μｍとの間ならびに０．３％が１μｍ超のサイズであった。これらのサイズ分布は、入力空気／エアロゾル比を変えることによって変化した。

０．０７５ｍｌの無希釈のインフルエンザウイルスおよび７５ｍｌの緩衝液（例えば、０．１％ウシ血清アルブミンを含んだカルシウムおよびマグネシウム含有のダルベッコりん酸緩衝食塩水）を６９ｋＰａに加圧した高アウトプット拡張型エアロゾル呼吸療法（「ＨＥＡＲＴ：ｈｉｇｈ−ｏｕｔｐｕｔｅｘｔｅｎｄｅｄａｅｒｏｓｏｌｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｔｈｅｒａｐｙ」）ネブライザー（例えば、Ｗｅｓｔｍｅｄ，ツーソン，アリゾナ州）中へ加えることによって、インフルエンザ・エアロゾルを発生させた。特定の相対湿度を達成するために、エアロゾル曝露チャンバへ送達する前にネブライザーのアウトプットを７．５リットルのチャンバ中でいくつかの比率の乾燥および加湿空気と混合した。曝露セクションの前にこのチャンバ中で相対湿度（「ＲＨ：ｒｅｌａｔｉｖｅｈｕｍｉｄｉｔｙ」）および温度をＯｍｅｇａＲＨ３２温度および相対湿度計（例えば、ＯｍｅｇａＥｎｇｉｅｅｒｉｎｇＩｎｃ．，スタンフォード，コネチカット州）を用いて測定した。

ＵＶ放射滅菌処理を加えるために例示的なＫｒＢｒ２０７ｎｍエキシランプ曝露を用い、標準的な殺菌ＵＶ放射ランプを陽性対照に用いた。曝露中に、ＵＶＣ放射計を用いてＵＶＣ放射照度をモニタし、このＵＶＣ放射計がチャンバの曝露セクションにおいてＵＶＣ放射入口ポートに対向する溶融石英ポートを透過したＵＶＣ放射を検出した。曝露線量は、約１５０ｍＪ／ｃｍ^２までの範囲にわたり、これは、インフルエンザウイルスを不活化するために標準的な殺菌ランプを用いた先の研究において利用された線量レベルに及んだ。（例えば、参考文献２９を参照）ＵＶＣ放射線量をＵＶＣ放射照度に曝露時間を乗じることによって計算した。曝露時間をチャンバの容積を空気流速で除することによって計算した。例示的な設計寸法および例示的な計画した空気流速に基づいて、およそ８秒の曝露時間を予測した。

チャンバから、各々が１２．５リットル／分で動作している、２つのＳＫＣＢｉｏｓａｍｐｌｅｒ（例えば、ＳＫＣＩｎｃ．，エイティーフォー，ペンシルベニア州）に連結したマニホールドを通して、空気をポンプによって２５リットル／分で引き込むことができる。各Ｂｉｏｓａｍｐｌｅｒは、２０ｍｌのウイルス緩衝液（例えば、０．１％ウシ血清アルブミンを含んだカルシウムおよびマグネシウム含有のダルベッコりん酸緩衝食塩水）を含む。空気流がポンプに入る前に漏れるエアロゾルを除去するために、サンプラーの後ろにＨＥＰＡフィルタを置いた。サンプリングが進行していないときには、チャンバを通り抜けるエアロゾルを含んだ空気流をサンプラーの周りに迂回させて、２５リットル／分の流れをＨＥＰＡフィルタへ向けた。

例示的なエアロゾル研究：実験プロトコル
チャンバ内の濃度が安定化したことを確実にするために、サンプリング前にネブライザーを約２０分間作動させた。全チャンバ空気流を約１５分間にわたってＢｉｏｓａｍｐｌｅｒを通過させることによって試料を収集した。（ｉ）２０７ｎｍＫｒＢｒエキシランプがオン、（ｉｉ）２５４ｎｍ殺菌ランプがオン（例えば、陽性対照用）、および（ｉｉｉ）ＵＶ放射がオフ（例えば、陰性対照用）の試料からなる試料セットを収集した。ＵＶＣ放射線量（例えば、約１５０ｍＪ／ｃｍ^２までの範囲）とＲＨ（例えば、約２５％、約５０％および約７５％）との組み合わせについて３つ組の試料セットを収集した。各サンプリング後に、ＢｉｏＳａｍｐｌｅｒをチャンバから取り出して、収集液の体積を測定し、感染性アッセイを行う前にウイルス収集液を最長３時間にわたって４℃で貯蔵した。ＢｉｏＳａｍｐｌｅｒを再使用する前に約１０％のブリーチで汚染を除去して、約７０％のエタノールで濯いで乾燥させた。

Ｈ１Ｎ１に関する例示的な生存結果
例えば、１００μｌのフェノールを含まないカルシウムおよびマグネシウム含有のハンクの平衡塩溶液（例えば、「ＨＢＳＳ＋＋」）中のＡ型インフルエンザウイルス懸濁物（例えば、Ｈ１Ｎ１；Ａ／ＰＲ／８／３４）を３０ｍｍのペトリ皿上へ広げて、即座に（例えば、約２２２ｎｍの）ＫｒＣｌランプによって、または２５４ｎｍの従来型水銀殺菌ランプによって発生したＵＶＣ光のいずれかに曝露した。次に９００μｌのＨＢＳＳ＋＋を用いて曝露したウイルスの懸濁物を収集し、感染性アッセイのためにそれをコンフルエントなメイディン・ダービー・イヌ腎臓（「ＭＤＣＫ」）細胞上で系列希釈した。細胞をウイルスに約４５分間感染させた。次に、細胞を洗浄して一晩インキュベートした。ウイルス感染性を評価するために蛍光フォーカス減少アッセイ（例えば、参考文献９５を参照）を行った。蛍光フォーカスを示す細胞（例えば、蛍光フォーカス単位（「ＦＦＵ：ｆｌｕｏｒｅｓｃｅｎｔｆｏｃｕｓｕｎｉｔ」）の数を希釈係数、および算出した対照に対する試料当たりのＦＦＵの比率に基づいて計算した。図１７に示すように、例示的な結果は、Ａ型インフルエンザウイルス（例えば、Ｈ１Ｎ１；Ａ／ＰＲ／８／３４）を死滅させるために、約２２２ｎｍの波長を有する例示的なＫｒＣｌエキシランプ（例えば、要素１７０５）が２５４ｎｍにおける従来型殺菌ＵＶランプ（例えば、要素１７１０）と同じくらい効果的でありうることを示す。従って、約２２２ｎｍにおけるＫｒＣｌエキシランプは、２５４ｎｍにおける従来型殺菌ＵＶランプと同じくらい効果的でありうる一方で、２２２ｎｍにおけるＫｒＣｌエキシランプは、従来型殺菌ＵＶランプのようには周囲の細胞を損傷しない。

図１８は、本開示の例示的な実施形態による選択的にウイルスを死滅させるかまたはそれに影響を及ぼすための例示的な方法の例示的なフロー図を示す。例えば、手順１８０５では、選択的に表面上またはエアロゾル中のウイルスを害するかまたは損傷するように構成できる１つ以上の波長を有する放射を提供できる。代わりに、または加えて、手順１８０５では、約２００ｎｍと約２３０ｎｍとの間の範囲内にありうる１つ以上の波長を有する放射を用いて、ウイルスをその中に有する特定のサイズの空気量を照射することができる。手順１８１０では、放射が体の細胞にとって実質的に有害でありうる任意の波長（例えば、約２００ｎｍと約２３０ｎｍとの間の範囲外にある波長）を有することを、手順１８１５において、実質的に防止できるようにフィルタを設けることができる。

前述したことは、本開示の原理を単に示すに過ぎない。本明細書における教示に鑑みて、記載する実施形態への様々な変更および変化が当業者には明らかであろう。従って、当然のことながら、当業者は、本明細書に明示的に示されも記載されもしないが、本開示の原理を具現し、従って本開示の趣旨および範囲内にありうる多くのシステム、機器および手順を案出できるであろう。加えて、先に引用したすべての刊行物および参考文献は、参照によりそれらの全体を本明細書に援用されうる。理解すべきは、本明細書に記載する例示的な手順をハードドライブ、ＲＡＭ、ＲＯＭ、リムーバブルディスク、ＣＤ−ＲＯＭ、メモリスティックなどを含む、任意のコンピュータアクセス可能媒体上に記憶できて、それらの手順を、以下の複数および／または組み合わせを含めて、ハードウェアプロセッサ、マイクロプロセッサ、ミニ、マクロ、メインフレームなどとするかおよび／またはそれらを含みうる処理機器および／または計算機器によって実行できることである。加えて、その明細書、図面および特許請求の範囲を含めて、本開示に用いるいくつかの用語は、例えば、データおよび情報に限定されないがそれらを含む、いくつかの事例において同義で用いることができる。本明細書ではこれらの言葉、および／または互いに同義でありうる他の言葉を同義で用いることができるが、かかる言葉を同義で用いることが意図されえない事例がありうることを理解すべきである。さらにまた、先行技術の知識は参照により本明細書の上記に明示的に組み込まれていない限り、その全体を本明細書に明示的に援用されうる。参照されたすべての刊行物は参照によりそれらの全体を本明細書に援用されうる。

例示的な参考文献
以下の参考文献は、参照によりそれらの全体を組み込まれる。
１．ＢｕｏｎａｎｎｏＭ，Ｒａｎｄｅｒｓ−ＰｅｈｒｓｏｎＧ，ＢｉｇｅｌｏｗＡＷ，ＴｒｉｖｅｄｉＳ，ＬｏｗｙＦＤ，ＳｐｏｔｎｉｔｚＬＥＶＩ，ＨａｍｍｅｒＳＭ，ＢｒｅｎｎｅｒＤＪ．２０７−ｎｍＵＶＬｉｇｈｔ − ＡＰｒｏｍｉｓｉｎｇＴｏｏｌｆｏｒＳａｆｅＬｏｗ−ＣｏｓｔＲｅｄｕｃｔｉｏｎｏｆＳｕｒｇｉｃａｌＳｉｔｅＩｎｆｅｃｔｉｏｎｓ．Ｉ：ＩｎＶｉｔｒｏＳｔｕｄｉｅｓ．ＰＬｏＳＯＮＥ，ＤＯＩ：１０１３７１／ｊｏｕｒｎａｌｐｏｎｅ００７６９６８．２０１３ＰＭＣＩＤ：ＰＭＣ３７９７７３０．
２．Ｃｏｎｎｅｒ−ＫｅｒｒＴＡ，ＳｕｌｌｉｖａｎＰＫ，ＧａｉｌｌａｒｄＪ，ＦｒａｎｋｌｉｎＭＥ，ＪｏｎｅｓＲＭ．Ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｕｌｔｒａｖｉｏｌｅｔｒａｄｉａｔｉｏｎｏｎａｎｔｉｂｉｏｔｉｃ−ｒｅｓｉｓｔａｎｔｂａｃｔｅｒｉａｉｎｖｉｔｒｏ．ＯｓｔｏｍｙＷｏｕｎｄＭａｎａｇｅ．１９９８；４４：５０−６．
３．ＲａｏＢＫ，ＫｕｍａｒＰ，ＲａｏＳ，ＧｕｒｕｎｇＢ．ＢａｃｔｅｒｉｃｉｄａｌｅｆｆｅｃｔｏｆｕｌｔｒａｖｉｏｌｅｔＣ（ＵＶＣ），ｄｉｒｅｃｔａｎｄｆｉｌｔｅｒｅｄｔｈｒｏｕｇｈｔｒａｎｓｐａｒｅｎｔｐｌａｓｔｉｃ，ｏｎｇｒａｍ−ｐｏｓｉｔｉｖｅｃｏｃｃｉ：ａｎｉｎｖｉｔｒｏｓｔｕｄｙ．Ｏｓｔｏｍｙ／ｗｏｕｎｄｍａｎａｇｅｍｅｎｔ．２０１１；５７：４６−５２．
４．ＧｏｌｄｆａｒｂＡＲ，ＳａｉｄｅｌＬＪ．Ｕｌｔｒａｖｉｏｌｅｔａｂｓｏｒｐｔｉｏｎｓｐｅｃｔｒａｏｆｐｒｏｔｅｉｎｓ．Ｓｃｉｅｎｃｅ．１９５１；１１４：１５６−７．
５．ＳｅｔｌｏｗＪ．Ｔｈｅｍｏｌｅｃｕｌａｒｂａｓｉｓｏｆｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｅｆｆｅｃｔｓｏｆｕｌｔｒａｖｉｏｌｅｔｒａｄｉａｔｉｏｎａｎｄｐｈｏｔｏｒｅａｃｔｉｖａｔｉｏｎ．Ｉｎ：Ｍ，Ｅ，Ａ，Ｈ，ｅｄｉｔｏｒｓ．Ｃｕｒｒｅｎｔｔｏｐｉｃｓｉｎｒａｄｉａｔｉｏｎｒｅｓｅａｒｃｈ．Ａｍｓｔｅｒｄａｍ：ＮｏｒｔｈＨｏｌｌａｎｄ；１９６６．ｐ．１９５−２４８．
６．ＣｏｏｈｉｌｌＴＰ．Ｖｉｒｕｓ−ｃｅｌｌｉｎｔｅｒａｃｔｉｏｎｓａｓｐｒｏｂｅｓｆｏｒｖａｃｕｕｍ−ｕｌｔｒａｖｉｏｌｅｔｒａｄｉａｔｉｏｎｄａｍａｇｅａｎｄｒｅｐａｉｒ．Ｐｈｏｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙａｎｄｐｈｏｔｏｂｉｏｌｏｇｙ．１９８６；４４：３５９−６３．
７．ＧｒｅｅｎＨ，ＢｏｌｌＪ，ＰａｒｒｉｓｈＪＡ，ＫｏｃｈｅｖａｒＩＥ，ＯｓｅｒｏｆｆＡＲ．Ｃｙｔｏｔｏｘｉｃｉｔｙａｎｄｍｕｔａｇｅｎｉｃｉｔｙｏｆｌｏｗｉｎｔｅｎｓｉｔｙ，２４８ａｎｄ１９３ｎｍｅｘｃｉｍｅｒｌａｓｅｒｒａｄｉａｔｉｏｎｉｎｍａｍｍａｌｉａｎｃｅｌｌｓ．ＣａｎｃｅｒＲｅｓ．１９８７；４７：４１０−３．
８．ＱｕｉｃｋｅｎｄｅｎＴＩ，ＩｒｖｉｎＪＡ．Ｔｈｅｕｌｔｒａｖｉｏｌｅｔａｂｓｏｒｐｔｉｏｎｓｐｅｃｔｒｕｍｏｆｌｉｑｕｉｄｗａｔｅｒ．ＴｈｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｈｅｍｉｃａｌＰｈｙｓｉｃｓ．１９８０；７２：４４１６−２８．
９．ＲｕｓｓｅｌｌＬＭ，ＷｉｅｄｅｒｓｂｅｒｇＳ，Ｄｅｌｇａｄｏ−ＣｈａｒｒｏＭＢ．Ｔｈｅｄｅｔｅｒｍｉｎａｔｉｏｎｏｆｓｔｒａｔｕｍｃｏｒｎｅｕｍｔｈｉｃｋｎｅｓｓ：ａｎａｌｔｅｒｎａｔｉｖｅａｐｐｒｏａｃｈ．ＥｕｒＪＰｈａｒｍＢｉｏｐｈａｒｍ．２００８；６９：８６１−７０ＰＭＣＩＤ：ＰＭＣ２５７７９１２．
１０．ＭｅｔｚｌｅｒＤＥ，ＭｅｔｚｌｅｒＣＭ．Ｂｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ：ＴｈｅＣｈｅｍｉｃａｌＲｅａｃｔｉｏｎｓｏｆＬｉｖｉｎｇＣｅｌｌｓ．２ｎｄｅｄ．ＳａｎＤｉｅｇｏ：ＡｃａｄｅｍｉｃＰｒｅｓｓ；２００１．
１１．ＳｏｓｎｉｎＥＡ，ＯｐｐｅｎｌａｎｄｅｒＴ，ＴａｒａｓｅｎｋｏＶＦ．Ａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｓｏｆｃａｐａｃｉｔｉｖｅａｎｄｂａｒｒｉｅｒｄｉｓｃｈａｒｇｅｅｘｃｉｌａｍｐｓｉｎｐｈｏｔｏｓｃｉｅｎｃｅ．ＪＰｈｏｔｏｃｈｅｍＰｈｏｔｏｂｉｏｌＣ：ＰｈｏｔｏｃｈｅｍＲｅｖ．２００６；７：１４５−６３．
１２．ＶｏｌｋｏｖａＧＡ，ＫｉｒｉｌｌｏｖａＮＮ，ＰａｖｌｏｖｓｋａｙａＥＮ，ＹａｋｏｖｌｅｖａＡＶ．Ｖａｃｕｕｍ−ｕｌｔｒａｖｉｏｌｅｔｌａｍｐｓｗｉｔｈａｂａｒｒｉｅｒｄｉｓｃｈａｒｇｅｉｎｉｎｅｒｔｇａｓｅｓ．ＪＡｐｐｌＳｐｅｃｔｒｏｓｃ．１９８４；４１：１１９４−７．
１３．ＨｉｔｚｓｃｈｋｅＬ，ＶｏｌｌｋｏｍｍｅｒＦ．Ｐｒｏｄｕｃｔｆａｍｉｌｉｅｓｂａｓｅｄｏｎｄｉｅｌｅｃｔｒｉｃｂａｒｒｉｅｒｄｉｓｃｈａｒｇｅｓ．Ｉｎ：Ｂｅｒｇｍａｎ，ＲＳ，ｅｄｉｔｏｒ．ＰｒｏｃｅｅｄｉｎｇｓｏｆｔｈｅＮｉｎｔｈＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＳｙｍｐｏｓｉｕｍｏｎｔｈｅＳｃｉｅｎｃｅ＆ＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙｏｆＬｉｇｈｔＳｏｕｒｃｅｓ（ＬＳ：９）．Ｉｔｈａｃａ，ＮＹ：ＣｏｒｎｅｌｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙＰｒｅｓｓ；２００１．ｐ．４１１−２１．
１４．ＶｏｌｌｋｏｍｍｅｒＦ，ＨｉｔｚｓｃｈｋｅＬ．Ｄｉｅｌｅｃｔｒｉｃｂａｒｒｉｅｒｄｉｓｃｈａｒｇｅ．Ｉｎ：Ｂａｂｕｃｋｅ，Ｇ，ｅｄｉｔｏｒ．ＰｒｏｃｅｅｄｉｎｇｓｏｆｔｈｅＥｉｇｈｔｈＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＳｙｍｐｏｓｉｕｍｏｎｔｈｅＳｃｉｅｎｃｅ＆ＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙｏｆＬｉｇｈｔＳｏｕｒｃｅｓ（ＬＳ：８）．Ｇｒｅｉｆｓｗａｌｄ，Ｇｅｒｍａｎｙ：Ｇｒｅｉｆｓｗａｌｄ：Ｉｎｓｔ．ＬｏｗＴｅｍｐ．Ｐｈｙｓ．；１９９８．ｐ．５１−６０．
１５．ＨａｌｅｙＶＢ，ＶａｎＡｎｔｗｅｒｐｅｎＣ，ＴｓｅｒｅｎｐｕｎｔｓａｇＢ，ＧａｓｅＫＡ，ＨａｚａｍｙＰ，ＤｏｕｇｈｔｙＤ，ＴｓｉｖｉｔｉｓＭ，ＳｔｒｉｃｏｆＲＬ．Ｕｓｅｏｆａｄｍｉｎｉｓｔｒａｔｉｖｅｄａｔａｉｎｅｆｆｉｃｉｅｎｔａｕｄｉｔｉｎｇｏｆｈｏｓｐｉｔａｌ−ａｃｑｕｉｒｅｄｓｕｒｇｉｃａｌｓｉｔｅｉｎｆｅｃｔｉｏｎｓ，ＮｅｗＹｏｒｋＳｔａｔｅ２００９−２０１０．ＩｎｆｅｃｔＣｏｎｔｒｏｌＨｏｓｐＥｐｉｄｅｍｉｏｌ．２０１２；３３：５６５−７１．
１６．ＫｌｅｖｅｎｓＲＭ，ＥｄｗａｒｄｓＪＲ，ＲｉｃｈａｒｄｓＣＬ，Ｊｒ．，ＨｏｒａｎＴＣ，ＧａｙｎｅｓＲＰ，ＰｏｌｌｏｃｋＤＡ，ＣａｒｄｏＤＭ．Ｅｓｔｉｍａｔｉｎｇｈｅａｌｔｈｃａｒｅ−ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｉｎｆｅｃｔｉｏｎｓａｎｄｄｅａｔｈｓｉｎＵ．Ｓ．ｈｏｓｐｉｔａｌｓ，２００２．ＰｕｂｌｉｃＨｅａｌｔｈＲｅｐ．２００７；１２２：１６０−６ＰＭＣＩＤ：ＰＭＣ１８２０４４０．
１７．ＲｏｓｅｎｔｈａｌＶＤ，ＢｉｊｉｅＨ，ＭａｋｉＤＧ，ＭｅｈｔａＹ，ＡｐｉｓａｒｎｔｈａｎａｒａｋＡ，ＭｅｄｅｉｒｏｓＥＡ，ＬｅｂｌｅｂｉｃｉｏｇｌｕＨ，ＦｉｓｈｅｒＤ，Ａｌｖａｒｅｚ−ＭｏｒｅｎｏＣ，ＫｈａｄｅｒＩＡ，ＤｅｌＲｏｃｉｏＧｏｎｚａｌｅｚＭａｒｔｉｎｅｚＭ，ＣｕｅｌｌａｒＬＥ，Ｎａｖｏａ−ＮｇＪＡ，ＡｂｏｕｑａｌＲ，ＧｕａｎｃｈｅＧａｒｃｅｌｌＨ，ＭｉｔｒｅｖＺ，ＰｉｒｅｚＧａｒｃｉａＭＣ，ＨａｍｄｉＡ，ＤｕｅｎａｓＬ，ＣａｎｃｅｌＥ，ＧｕｒｓｋｉｓＶ，ＲａｓｓｌａｎＯ，ＡｈｍｅｄＡ，ＫａｎｊＳＳ，ＵｇａｌｄｅＯＣ，ＭａｐｐＴ，ＲａｋａＬ，ＹｕｅｔＭｅｎｇＣ，ＴｈｕｌｅＴＡ，ＧｈａｚａｌＳ，ＧｉｋａｓＡ，ＮａｒｖａｅｚＬＰ，ＭｅｊｉａＮ，ＨａｄｊｉｅｖａＮ，ＧａｍａｒＥｌａｎｂｙａＭＯ，ＧｕｚｍａｎＳｉｒｉｔｔＭＥ，ＪａｙａｔｉｌｌｅｋｅＫ．ＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＮｏｓｏｃｏｍｉａｌＩｎｆｅｃｔｉｏｎＣｏｎｔｒｏｌＣｏｎｓｏｒｔｉｕｍ（ＩＮＩＣＣ）ｒｅｐｏｒｔ，ｄａｔａｓｕｍｍａｒｙｏｆ３６ｃｏｕｎｔｒｉｅｓ，ｆｏｒ２００４−２００９．ＡｍＪＩｎｆｅｃｔＣｏｎｔｒｏｌ．２０１２；４０：３９６−４０７．
１８．ＫｉｒｋｌａｎｄＫＢ，ＢｒｉｇｇｓＪＰ，ＴｒｉｖｅｔｔｅＳＬ，ＷｉｌｋｉｎｓｏｎＷＥ，ＳｅｘｔｏｎＤＪ．Ｔｈｅｉｍｐａｃｔｏｆｓｕｒｇｉｃａｌ−ｓｉｔｅｉｎｆｅｃｔｉｏｎｓｉｎｔｈｅ１９９０ｓ：ａｔｔｒｉｂｕｔａｂｌｅｍｏｒｔａｌｉｔｙ，ｅｘｃｅｓｓｌｅｎｇｔｈｏｆｈｏｓｐｉｔａｌｉｚａｔｉｏｎ，ａｎｄｅｘｔｒａｃｏｓｔｓ．ＩｎｆｅｃｔＣｏｎｔｒｏｌＨｏｓｐＥｐｉｄｅｍｉｏｌ．１９９９；２０：７２５−３０．
１９．ＢｒｏｅｘＥＣ，ｖａｎＡｓｓｅｌｔＡＤ，ＢｒｕｇｇｅｍａｎＣＡ，ｖａｎＴｉｅｌＦＨ．Ｓｕｒｇｉｃａｌｓｉｔｅｉｎｆｅｃｔｉｏｎｓ：ｈｏｗｈｉｇｈａｒｅｔｈｅｃｏｓｔｓ？ＪＨｏｓｐＩｎｆｅｃｔ．２００９；７２：１９３−２０１．
２０．ＳｃｏｔｔＲＤ．ＴｈｅＤｉｒｅｃｔＭｅｄｉｃａｌＣｏｓｔｓｏｆＨｅａｌｔｈｃａｒｅ− ＡｓｓｏｃｉａｔｅｄＩｎｆｅｃｔｉｏｎｓｉｎＵ．Ｓ．ＨｏｓｐｉｔａｌｓａｎｄｔｈｅＢｅｎｅｆｉｔｓｏｆＰｒｅｖｅｎｔｉｏｎ．Ａｔｌａｎｔａ，ＧＡ：ＣｅｎｔｅｒｓｆｏｒＤｉｓｅａｓｅＣｏｎｔｒｏｌａｎｄＰｒｅｖｅｎｔｉｏｎ，ｗｗｗ．ｃｄｃ．ｇｏｖ／ｈａｉ／ｐｄｆｓ／ｈａｉ／ｓｃｏｔｔ＿ｃｏｓｔｐａｐｅｒ．ｐｄｆ２００９１／１／１３．
２１．ＧｏｓｄｅｎＰＥ，ＭａｃＧｏｗａｎＡＰ，ＢａｎｎｉｓｔｅｒＧＣ．Ｉｍｐｏｒｔａｎｃｅｏｆａｉｒｑｕａｌｉｔｙａｎｄｒｅｌａｔｅｄｆａｃｔｏｒｓｉｎｔｈｅｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎｏｆｉｎｆｅｃｔｉｏｎｉｎｏｒｔｈｏｐａｅｄｉｃｉｍｐｌａｎｔｓｕｒｇｅｒｙ．ＴｈｅＪｏｕｒｎａｌｏｆｈｏｓｐｉｔａｌｉｎｆｅｃｔｉｏｎ．１９９８；３９：１７３−８０．
２２．ＬｉｄｗｅｌｌＯＭ，ＬｏｗｂｕｒｙＥＪ，ＷｈｙｔｅＷ，ＢｌｏｗｅｒｓＲ，ＳｔａｎｌｅｙＳＪ，ＬｏｗｅＤ．Ａｉｒｂｏｒｎｅｃｏｎｔａｍｉｎａｔｉｏｎｏｆｗｏｕｎｄｓｉｎｊｏｉｎｔｒｅｐｌａｃｅｍｅｎｔｏｐｅｒａｔｉｏｎｓ：ｔｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｔｏｓｅｐｓｉｓｒａｔｅｓ．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＨｏｓｐｉｔａｌＩｎｆｅｃｔｉｏｎ．１９８３；４：１１１−３１．
２３．ＲｉｔｔｅｒＭＡ，ＯｌｂｅｒｄｉｎｇＥＭ，ＭａｌｉｎｚａｋＲＡ．Ｕｌｔｒａｖｉｏｌｅｔｌｉｇｈｔｉｎｇｄｕｒｉｎｇｏｒｔｈｏｐａｅｄｉｃｓｕｒｇｅｒｙａｎｄｔｈｅｒａｔｅｏｆｉｎｆｅｃｔｉｏｎ．ＴｈｅＪｏｕｒｎａｌｏｆｂｏｎｅａｎｄｊｏｉｎｔｓｕｒｇｅｒｙＡｍｅｒｉｃａｎｖｏｌｕｍｅ．２００７；８９：１９３５−４０．
２４．ＳｔｏｃｋｓＧＷ，Ｏ’ＣｏｎｎｏｒＤＰ，ＳｅｌｆＳＤ，ＭａｒｃｅｋＧＡ，ＴｈｏｍｐｓｏｎＢＬ．Ｄｉｒｅｃｔｅｄａｉｒｆｌｏｗｔｏｒｅｄｕｃｅａｉｒｂｏｒｎｅｐａｒｔｉｃｕｌａｔｅａｎｄｂａｃｔｅｒｉａｌｃｏｎｔａｍｉｎａｔｉｏｎｉｎｔｈｅｓｕｒｇｉｃａｌｆｉｅｌｄｄｕｒｉｎｇｔｏｔａｌｈｉｐａｒｔｈｒｏｐｌａｓｔｙ．ＴｈｅＪｏｕｒｎａｌｏｆａｒｔｈｒｏｐｌａｓｔｙ．２０１１；２６：７７１−６．
２５．ＬｏｒｉａｎＶ，ＺａｋＯ，ＳｕｔｅｒＪ，ＢｒｕｅｃｈｅｒＣ．Ｓｔａｐｈｙｌｏｃｏｃｃｉ，ｉｎｖｉｔｒｏａｎｄｉｎｖｉｖｏ．Ｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｍｉｃｒｏｂｉｏｌｏｇｙａｎｄｉｎｆｅｃｔｉｏｕｓｄｉｓｅａｓｅ．１９８５；３：４３３−４４．
２６．ＭｉｔｃｈｅｌｌＤＬ，ＮａｉｒｎＲＳ．Ｔｈｅ（６−４）ｐｈｏｔｏｐｒｏｄｕｃｔａｎｄｈｕｍａｎｓｋｉｎｃａｎｃｅｒ．Ｐｈｏｔｏ− ｄｅｒｍａｔｏｌｏｇｙ．１９８８；５：６１−４．
２７．ＦｒｙＤＥ，ＢａｒｉｅＰＳ．ＴｈｅｃｈａｎｇｉｎｇｆａｃｅｏｆＳｔａｐｈｙｌｏｃｏｃｃｕｓａｕｒｅｕｓ：ａｃｏｎｔｉｎｕｉｎｇｓｕｒｇｉｃａｌｃｈａｌｌｅｎｇｅ．Ｓｕｒｇｉｃａｌｉｎｆｅｃｔｉｏｎｓ．２０１１；１２：１９１−２０３．
２８．ＭｉｌｌｅｒＪ，ＹｕＸＢ，ＹｕＰＫ，ＣｒｉｎｇｌｅＳＪ，ＹｕＤＹ．Ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆａｆｉｂｅｒ−ｏｐｔｉｃｌａｓｅｒｄｅｌｉｖｅｒｙｓｙｓｔｅｍｃａｐａｂｌｅｏｆｄｅｌｉｖｅｒｉｎｇ２１３ａｎｄ２６６ｎｍｐｕｌｓｅｄＮｄ：ＹＡＧｌａｓｅｒｒａｄｉａｔｉｏｎｆｏｒｔｉｓｓｕｅａｂｌａｔｉｏｎｉｎａｆｌｕｉｄｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔ．Ａｐｐｌｉｅｄｏｐｔｉｃｓ．２０１１；５０：８７６−８５．
２９．ＭｃＤｅｖｉｔｔＪＪ，ＲｕｄｎｉｃｋＳＮ，ＲａｄｏｎｏｖｉｃｈＬＪ．ＡｅｒｏｓｏｌＳｕｓｃｅｐｔｉｂｉｌｉｔｙｏｆＩｎｆｌｕｅｎｚａＶｉｒｕｓｔｏＵＶ−ＣＬｉｇｈｔ．ＡｐｐｌｉｅｄａｎｄＥｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｌＭｉｃｒｏｂｉｏｌｏｇｙ．２０１２；７８：１６６６−９ＰＭＣＩＤ：ＰＭＣ３２９８１２７．
３０．ＡｌｆｏｒｄＲＨ，ＫａｓｅｌＪＡ，ＧｅｒｏｎｅＰＪ，ＫｎｉｇｈｔＶ．Ｈｕｍａｎｉｎｆｌｕｅｎｚａｒｅｓｕｌｔｉｎｇｆｒｏｍａｅｒｏｓｏｌｉｎｈａｌａｔｉｏｎ．ＰｒｏｃｅｅｄｉｎｇｓｏｆｔｈｅＳｏｃｉｅｔｙｆｏｒＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌＢｉｏｌｏｇｙａｎｄＭｅｄｉｃｉｎｅ（ＮｅｗＹｏｒｋ，ＮＹ）．１９６６；１２２：８００−４．
３１．ＬｏｗｅｎＡＣ，ＭｕｂａｒｅｋａＳ，ＴｕｍｐｅｙＴＭ，Ｇａｒｃｉａ−ＳａｓｔｒｅＡ，ＰａｌｅｓｅＰ．Ｔｈｅｇｕｉｎｅａｐｉｇａｓａｔｒａｎｓｍｉｓｓｉｏｎｍｏｄｅｌｆｏｒｈｕｍａｎｉｎｆｌｕｅｎｚａｖｉｒｕｓｅｓ．ＰｒｏｃＮａｔｌＡｃａｄＳｃｉＵＳＡ．２００６；１０３：９９８８−９２ＰＭＣＩＤ：ＰＭＣ１５０２５６６．
３２．ＭｃＬｅａｎＲＬ．Ｄｉｓｃｕｓｓｉｏｎａｆｔｅｒｐａｐｅｒ：ｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｓｐｒｅａｄｏｆＡｓｉａｎｉｎｆｌｕｅｎｚａ．ＡｍＲｅｖＲｅｓｐｉｒＤｉｓ．１９６１；８３：３６−８．
３３．ＭｏｓｅｒＭＲ，ＢｅｎｄｅｒＴＲ，ＭａｒｇｏｌｉｓＨＳ，ＮｏｂｌｅＧＲ，ＫｅｎｄａｌＡＰ，ＲｉｔｔｅｒＤＧ．Ａｎｏｕｔｂｒｅａｋｏｆｉｎｆｌｕｅｎｚａａｂｏａｒｄａｃｏｍｍｅｒｃｉａｌａｉｒｌｉｎｅｒ．Ａｍｅｒｉｃａｎｊｏｕｒｎａｌｏｆｅｐｉｄｅｍｉｏｌｏｇｙ．１９７９；１１０：１−６．
３４．ＮａｒｄｅｌｌＥ，ＶｉｎｃｅｎｔＲ，ＳｌｉｎｅｙＤＨ．Ｕｐｐｅｒ−ｒｏｏｍｕｌｔｒａｖｉｏｌｅｔｇｅｒｍｉｃｉｄａｌｉｒｒａｄｉａｔｉｏｎ（ＵＶＧＩ）ｆｏｒａｉｒｄｉｓｉｎｆｅｃｔｉｏｎ：ａｓｙｍｐｏｓｉｕｍｉｎｐｒｉｎｔ．Ｐｈｏｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙａｎｄｐｈｏｔｏｂｉｏｌｏｇｙ．２０１３；８９：７６４−９．
３５．ＢｒｉｃｋｎｅｒＰＷ，ＶｉｎｃｅｎｔＲＬ，ＦｉｒｓｔＭ，ＮａｒｄｅｌｌＥ，ＭｕｒｒａｙＭ，ＫａｕｆｍａｎＷ．Ｔｈｅａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆｕｌｔｒａｖｉｏｌｅｔｇｅｒｍｉｃｉｄａｌｉｒｒａｄｉａｔｉｏｎｔｏｃｏｎｔｒｏｌｔｒａｎｓｍｉｓｓｉｏｎｏｆａｉｒｂｏｒｎｅｄｉｓｅａｓｅ：ｂｉｏｔｅｒｒｏｒｉｓｍｃｏｕｎｔｅｒｍｅａｓｕｒｅ．ＰｕｂｌｉｃＨｅａｌｔｈＲｅｐ．２００３；１１８：９９−１１４ＰＭＣＩＤ：ＰＭＣ１４９７５１７．
３６．ＲｕｄｎｉｃｋＳＮ，ＦｉｒｓｔＭＷ，ＳｅａｒｓＴ，ＶｉｎｃｅｎｔＲＬ，ＢｒｉｃｋｎｅｒＰＷ，ＮｇａｉＰＹ，ＺｈａｎｇＪ，ＬｅｖｉｎＲＥ，ＣｈｉｎＫ，ＲａｈｎＲＯ，ＭｉｌｌｅｒＳＬ，ＮａｒｄｅｌｌＥＡ．Ｓｐａｔｉａｌｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎｏｆｆｌｕｅｎｃｅｒａｔｅｆｒｏｍｕｐｐｅｒ− ｒｏｏｍｕｌｔｒａｖｉｏｌｅｔｇｅｒｍｉｃｉｄａｌｉｒｒａｄｉａｔｉｏｎ：Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｖａｌｉｄａｔｉｏｎｏｆａｃｏｍｐｕｔｅｒ−ａｉｄｅｄｄｅｓｉｇｎｔｏｏｌ．ＨＶＡＣ＆ＲＲｅｓｅａｒｃｈ．２０１２；１８：７７４−９４．
３７．ＢｒｉｃｋｎｅｒＰＷ，ＶｉｎｃｅｎｔＲＬ．Ｕｌｔｒａｖｉｏｌｅｔｇｅｒｍｉｃｉｄａｌｉｒｒａｄｉａｔｉｏｎｓａｆｅｔｙｃｏｎｃｅｒｎｓ：ａｌｅｓｓｏｎｆｒｏｍｔｈｅＴｕｂｅｒｃｕｌｏｓｉｓＵｌｔｒａｖｉｏｌｅｔＳｈｅｌｔｅｒＳｔｕｄｙ：Ｍｕｒｐｈｙ’ｓＬａｗａｆｆｉｒｍｅｄ．Ｐｈｏｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙａｎｄｐｈｏｔｏｂｉｏｌｏｇｙ．２０１３；８９：８１９−２１．
３８．ＥｓｃｏｍｂｅＡＲ，ＭｏｏｒｅＤＡ，ＧｉｌｍａｎＲＨ，ＮａｖｉｎｃｏｐａＭ，ＴｉｃｏｎａＥ，ＭｉｔｃｈｅｌｌＢ，ＮｏａｋｅｓＣ，ＭａｒｔｉｎｅｚＣ，ＳｈｅｅｎＰ，ＲａｍｉｒｅｚＲ，ＱｕｉｎｏＷ，ＧｏｎｚａｌｅｚＡ，ＦｒｉｅｄｌａｎｄＪＳ，ＥｖａｎｓＣＡ．Ｕｐｐｅｒ− ｒｏｏｍｕｌｔｒａｖｉｏｌｅｔｌｉｇｈｔａｎｄｎｅｇａｔｉｖｅａｉｒｉｏｎｉｚａｔｉｏｎｔｏｐｒｅｖｅｎｔｔｕｂｅｒｃｕｌｏｓｉｓｔｒａｎｓｍｉｓｓｉｏｎ．ＰＬｏＳｍｅｄｉｃｉｎｅ．２００９；６：ｅ４３ＰＭＣＩＤ：ＰＭＣ２６５６５４８．
３９．ＳａｇｒｉｐａｎｔｉＪＬ，ＬｙｔｌｅＣＤ．ＳｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙｔｏｕｌｔｒａｖｉｏｌｅｔｒａｄｉａｔｉｏｎｏｆＬａｓｓａ，ｖａｃｃｉｎｉａ，ａｎｄＥｂｏｌａｖｉｒｕｓｅｓｄｒｉｅｄｏｎｓｕｒｆａｃｅｓ．ＡｒｃｈＶｉｒｏｌ．２０１１；１５６：４８９−９４．
４０．ＷｉｌｌｉａｍｓＣＫ，ＣａｒｎａｈａｎＨ．Ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｎｄｖａｌｉｄａｔｉｏｎｏｆｔｏｏｌｓｆｏｒａｓｓｅｓｓｉｎｇｕｓｅｏｆｐｅｒｓｏｎａｌｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｑｕｉｐｍｅｎｔｉｎｈｅａｌｔｈｃａｒｅ．ＡｍＪＩｎｆｅｃｔＣｏｎｔｒｏｌ．２０１３；４１：２８−３２．
４１．Ｋｏｃｈ−ＰａｉｚＣＡ，ＡｍｕｎｄｓｏｎＳＡ，ＢｉｔｔｎｅｒＭＬ，ＭｅｌｔｚｅｒＰＳ，ＦｏｒｎａｃｅＡＪ，Ｊｒ．ＦｕｎｃｔｉｏｎａｌｇｅｎｏｍｉｃｓｏｆＵＶｒａｄｉａｔｉｏｎｒｅｓｐｏｎｓｅｓｉｎｈｕｍａｎｃｅｌｌｓ．ＭｕｔａｔＲｅｓ．２００４；５４９：６５−７８．
４２．ＰｆｅｉｆｅｒＧＰ，ＢｅｓａｒａｔｉｎｉａＡ．ＵＶｗａｖｅｌｅｎｇｔｈ−ｄｅｐｅｎｄｅｎｔＤＮＡｄａｍａｇｅａｎｄｈｕｍａｎｎｏｎ− ｍｅｌａｎｏｍａａｎｄｍｅｌａｎｏｍａｓｋｉｎｃａｎｃｅｒ．Ｐｈｏｔｏｃｈｅｍｉｃａｌ＆ｐｈｏｔｏｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｓｃｉｅｎｃｅｓ：ＯｆｆｉｃｉａｌｊｏｕｒｎａｌｏｆｔｈｅＥｕｒｏｐｅａｎＰｈｏｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎａｎｄｔｈｅＥｕｒｏｐｅａｎＳｏｃｉｅｔｙｆｏｒＰｈｏｔｏｂｉｏｌｏｇｙ．２０１２；１１：９０−７ＰＭＣＩＤ：ＰＭＣ３２８９５４２．
４３．ＰｆｅｉｆｅｒＧＰ，ＹｏｕＹＨ，ＢｅｓａｒａｔｉｎｉａＡ．Ｍｕｔａｔｉｏｎｓｉｎｄｕｃｅｄｂｙｕｌｔｒａｖｉｏｌｅｔｌｉｇｈｔ．ＭｕｔａｔＲｅｓ．２００５；５７１：１９−３１．
４４．ＰｆｅｉｆｆｅｒＰ，ＧｏｅｄｅｃｋｅＷ，ＯｂｅＧ．ＭｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆＤＮＡｄｏｕｂｌｅ−ｓｔｒａｎｄｂｒｅａｋｒｅｐａｉｒａｎｄｔｈｅｉｒｐｏｔｅｎｔｉａｌｔｏｉｎｄｕｃｅｃｈｒｏｍｏｓｏｍａｌａｂｅｒｒａｔｉｏｎｓ．Ｍｕｔａｇｅｎｅｓｉｓ．２０００；１５：２８９−３０２．
４５．ＡｖｄｅｅｖＳＭ，ＶｅｌｉｃｈｅｖｓｋａｙａＫＹ，ＳｏｓｎｉｎＥＡ，ＴａｒｓｅｎｋｏＶＦ，Ｌａｖｒｅｔ’ｅｖａＬＶ．ＡｎａｌｙｓｉｓｏｆｇｅｒｍｉｃｉｄａｌａｃｔｉｏｎｏｆＵＶｒａｄｉａｔｉｏｎｏｆｅｘｃｉｍｅｒａｎｄｅｘｃｉｐｌｅｘｌａｍｐｓ．ＬｉｇｈｔＥｎｇ．２００８；１６：３２−８．
４６．ＭａｔａｆｏｎｏｖａＧＧ，ＢａｔｏｅｖＶＢ，ＡｓｔａｋｈｏｖａＳＡ，ＧｏｍｅｚＭ，ＣｈｒｉｓｔｏｆｉＮ．ＥｆｆｉｃｉｅｎｃｙｏｆＫｒＣｌｅｘｃｉｌａｍｐ（２２２ｎｍ）ｆｏｒｉｎａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆｂａｃｔｅｒｉａｉｎｓｕｓｐｅｎｓｉｏｎ．ＬｅｔｔＡｐｐｌＭｉｃｒｏｂｉｏｌ．２００８；４７：５０８−１３．
４７．ＳｏｓｎｉｎＥＡ，ＡｖｄｅｅｖＳＭ，ＫｕｚｎｅｔｚｏｖａＥＡ，Ｌａｖｒｅｎｔ’ｅｖａＬＶ．Ａｂａｃｔｅｒｉａｌｂａｒｒｉｅｒ−ｄｉｓｃｈａｒｇｅＫｒＢｒＥｘｃｉｌａｍｐ．ＩｎｓｔｒＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔＴｅｃｈ．２００５；４８：６６３−６．
４８．ＷａｎｇＤ，ＯｐｐｅｎｌａｎｄｅｒＴ，Ｅｌ−ＤｉｎＭＧ，ＢｏｌｔｏｎＪＲ．Ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎｏｆｔｈｅｄｉｓｉｎｆｅｃｔｉｏｎｅｆｆｅｃｔｓｏｆｖａｃｕｕｍ−ＵＶ（ＶＵＶ）ａｎｄＵＶｌｉｇｈｔｏｎＢａｃｉｌｌｕｓｓｕｂｔｉｌｉｓｓｐｏｒｅｓｉｎａｑｕｅｏｕｓｓｕｓｐｅｎｓｉｏｎｓａｔ１７２，２２２ａｎｄ２５４ｎｍ．ＰｈｏｔｏｃｈｅｍＰｈｏｔｏｂｉｏｌ．２０１０；８６：１７６−８１．
４９．ＢｅｌｙａｋｏｖＯＶ，ＭｉｔｃｈｅｌｌＳＡ，ＰａｒｉｋｈＤ，Ｒａｎｄｅｒｓ−ＰｅｈｒｓｏｎＧ，ＭａｒｉｎｏＳＡ，ＡｍｕｎｄｓｏｎＳＡ，ＧｅａｒｄＣＲ，ＢｒｅｎｎｅｒＤＪ．Ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｅｆｆｅｃｔｓｉｎｕｎｉｒｒａｄｉａｔｅｄｈｕｍａｎｔｉｓｓｕｅｉｎｄｕｃｅｄｂｙｒａｄｉａｔｉｏｎｄａｍａｇｅｕｐｔｏ１ｍｍａｗａｙ．ＰｒｏｃＮａｔｌＡｃａｄＳｃｉＵＳＡ．２００５；１０２：１４２０３−８ＰＭＣＩＤ：ＰＭＣ１２０２３８６．
５０．ＭａＴ，ＨａｒａＭ，ＳｏｕｇｒａｔＲ，ＶｅｒｂａｖａｔｚＪ−Ｍ，ＶｅｒｋｍａｎＡＳ．Ｉｍｐａｉｒｅｄｓｔｒａｔｕｍｃｏｒｎｅｕｍｈｙｄｒａｔｉｏｎｉｎｍｉｃｅｌａｃｋｉｎｇｅｐｉｄｅｒｍａｌｗａｔｅｒｃｈａｎｎｅｌａｑｕａｐｏｒｉｎ−３．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＢｉｏｌｏｇｉｃａｌＣｈｅｍｉｓｔｒｙ．２００２；２７７：１７１４７−５３．
５１．ＢａｌｉｓｈＡＬ，ＫａｔｚＪＭ，ＫｌｉｍｏｖＡＩ．Ｉｎｆｌｕｅｎｚａ：Ｐｒｏｐａｇａｔｉｏｎ，Ｑｕａｎｔｉｆｉｃａｔｉｏｎ，ａｎｄＳｔｏｒａｇｅ．ＣｕｒｒｅｎｔＰｒｏｔｏｃｏｌｓｉｎＭｉｃｒｏｂｉｏｌｏｇｙ：ＪｏｈｎＷｉｌｅｙ＆Ｓｏｎｓ，Ｉｎｃ．；２００５．
５２．ＬａｉＫＭ，ＢｕｒｇｅＨＡ，ＦｉｒｓｔＭＷ．ＳｉｚｅａｎｄＵＶｇｅｒｍｉｃｉｄａｌｉｒｒａｄｉａｔｉｏｎｓｕｓｃｅｐｔｉｂｉｌｉｔｙｏｆＳｅｒｒａｔｉａｍａｒｃｅｓｃｅｎｓｗｈｅｎａｅｒｏｓｏｌｉｚｅｄｆｒｏｍｄｉｆｆｅｒｅｎｔｓｕｓｐｅｎｄｉｎｇｍｅｄｉａ．Ａｐｐｌ．Ｅｎｖｉｒｏｎ．Ｍｉｃｒｏｂｉｏｌ．２００４；７０：２０２１−７ＰＭＣＩＤ：ＰＭＣ３８３０４２．
５３．ＰａｐｉｎｅｎｉＲＳ，ＲｏｓｅｎｔｈａｌＦＳ．Ｔｈｅｓｉｚｅｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎｏｆｄｒｏｐｌｅｔｓｉｎｔｈｅｅｘｈａｌｅｄｂｒｅａｔｈｏｆｈｅａｌｔｈｙｈｕｍａｎｓｕｂｊｅｃｔｓ．Ｊｏｕｒｎａｌｏｆａｅｒｏｓｏｌｍｅｄｉｃｉｎｅ：ｔｈｅｏｆｆｉｃｉａｌｊｏｕｒｎａｌｏｆｔｈｅＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＳｏｃｉｅｔｙｆｏｒＡｅｒｏｓｏｌｓｉｎＭｅｄｉｃｉｎｅ．１９９７；１０：１０５−１６．
５４．ＭｏｒａｗｓｋａＬ，ＪｏｈｎｓｏｎＧＲ，ＲｉｓｔｏｖｓｋｉＺＤ，ＨａｒｇｒｅａｖｅｓＭ，ＭｅｎｇｅｒｓｅｎＫ，ＣｏｒｂｅｔｔＳ，ＣｈａｏＣＹＨ，ＬｉＹ，ＫａｔｏｓｈｅｖｓｋｉＤ．Ｓｉｚｅｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎａｎｄｓｉｔｅｓｏｆｏｒｉｇｉｎｏｆｄｒｏｐｌｅｔｓｅｘｐｅｌｌｅｄｆｒｏｍｔｈｅｈｕｍａｎｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｔｒａｃｔｄｕｒｉｎｇｅｘｐｉｒａｔｏｒｙａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＡｅｒｏｓｏｌＳｃｉｅｎｃｅ．２００９；４０：２５６−６９．
５５．ＳｍｉｒｎｏｖａＯＡ，ＨｕＳ，ＣｕｃｉｎｏｔｔａＦＡ．Ｄｙｎａｍｉｃｓｏｆａｃｕｔｅｌｙｉｒｒａｄｉａｔｅｄｓｋｉｎｅｐｉｄｅｒｍａｌｅｐｉｔｈｅｌｉｕｍｉｎｓｗｉｎｅ：ｍｏｄｅｌｉｎｇｓｔｕｄｉｅｓ．ＨｅａｌｔｈＰｈｙｓ．２０１４；１０７：４７−５９．
５６．ＳｕｌｌｉｖａｎＴＰ，ＥａｇｌｓｔｅｉｎＷＨ，ＤａｖｉｓＳＣ，ＭｅｒｔｚＰ．Ｔｈｅｐｉｇａｓａｍｏｄｅｌｆｏｒｈｕｍａｎｗｏｕｎｄｈｅａｌｉｎｇ．Ｗｏｕｎｄｒｅｐａｉｒａｎｄｒｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ：ｏｆｆｉｃｉａｌｐｕｂｌｉｃａｔｉｏｎｏｆｔｈｅＷｏｕｎｄＨｅａｌｉｎｇＳｏｃｉｅｔｙ［ａｎｄ］ｔｈｅＥｕｒｏｐｅａｎＴｉｓｓｕｅＲｅｐａｉｒＳｏｃｉｅｔｙ．２００１；９：６６−７６．
５７．ＳｗｉｎｄｌｅＭＭ，ｅｄｉｔｏｒ．ＳｗｉｎｅｉｎｔｈｅＬａｂｏｒａｔｏｒｙ：Ｓｕｒｇｅｒｙ，Ａｎｅｓｔｈｅｓｉａ，Ｉｍａｇｉｎｇ，ａｎｄＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌＴｅｃｈｎｉｑｕｅｓ．２ｎｄｅｄ．ＢｏｃａＲａｔｏｎ：ＣＲＣＰｒｅｓｓ；２００７．
５８．ＡｔｈａｒＭ，ＡｎＫＰ，ＴａｎｇＸ，ＭｏｒｅｌＫＤ，ＫｉｍＡＬ，ＫｏｐｅｌｏｖｉｃｈＬ，ＢｉｃｋｅｒｓＤＲ．
ＰｈｏｔｏｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｓｕｌｉｎｄａｃａｇａｉｎｓｔｕｌｔｒａｖｉｏｌｅｔＢ−ｉｎｄｕｃｅｄｐｈｏｔｏｔｏｘｉｃｉｔｙｉｎｔｈｅｓｋｉｎｏｆＳＫＨ−１ｈａｉｒｌｅｓｓｍｉｃｅ．ＴｏｘｉｃｏｌｏｇｙａｎｄＡｐｐｌｉｅｄＰｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ．２００４；１９５：３７０−８．
５９．ＨｕｎｇＣＦ，ＣｈｅｎＷＹ，ＡｌｊｕｆｆａｌｉＩＡ，ＳｈｉｈＨＣ，ＦａｎｇＪＹ．Ｔｈｅｒｉｓｋｏｆｈｙｄｒｏｑｕｉｎｏｎｅａｎｄｓｕｎｓｃｒｅｅｎｏｖｅｒ− ａｂｓｏｒｐｔｉｏｎｖｉａｐｈｏｔｏｄａｍａｇｅｄｓｋｉｎｉｓｎｏｔｇｒｅａｔｅｒｉｎｓｅｎｅｓｃｅｎｔｓｋｉｎａｓｃｏｍｐａｒｅｄｔｏｙｏｕｎｇｓｋｉｎ：Ｎｕｄｅｍｏｕｓｅａｓａｎａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌ．Ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌｊｏｕｒｎａｌｏｆｐｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃｓ．２０１４．
６０．ＲｕｓｓｅｌｌＮＳ，ＫｎａｋｅｎＨ，ＢｒｕｉｎｖｉｓＩＡＤ，ＨａｒｔＡＡＭ，ＢｅｇｇＡＣ，ＬｅｂｅｓｑｕｅＪＶ．Ｑｕａｎｔｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆｐａｔｉｅｎｔｔｏｐａｔｉｅｎｔｖａｒｉａｔｉｏｎｏｆｓｋｉｎｅｒｙｔｈｅｍａｄｅｖｅｌｏｐｉｎｇａｓａｒｅｓｐｏｎｓｅｔｏｒａｄｉｏｔｈｅｒａｐｙ．ＲａｄｉｏｔｈｅｒａｐｙａｎｄＯｎｃｏｌｏｇｙ．１９９４；３０：２１３−２１．
６１．ＣｏｒｏｎｅｏＭ．Ｕｌｔｒａｖｉｏｌｅｔｒａｄｉａｔｉｏｎａｎｄｔｈｅａｎｔｅｒｉｏｒｅｙｅ．Ｅｙｅ＆ｃｏｎｔａｃｔｌｅｎｓ．２０１１；３７：２１４− ２４．
６２．ＦｒｉｅｄｌａｅｎｄｅｒＭＨ．Ｕｌｔｒａｖｉｏｌｅｔｒａｄｉａｔｉｏｎａｎｄｔｈｅｅｘｔｅｒｎａｌｅｙｅ．Ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌｏｐｈｔｈａｌｍｏｌｏｇｙｃｌｉｎｉｃｓ．２００５；４５：４９−５４．
６３．ＨａｙａｓｈｉＬＣ，ＹａｎｏＥ．ＵｌｔｒａｖｉｏｌｅｔＲａｄｉａｔｉｏｎａｎｄＣａｔａｒａｃｔ− ＡＲｅｖｉｅｗ．Ａｓｉａ−ＰａｃｉｆｉｃＪｏｕｒｎａｌｏｆＰｕｂｌｉｃＨｅａｌｔｈ．１９９８；１０：５７−６３．
６４．ＶａｎｇｓｔｅｄＰ．Ａｌｔｅｒａｔｉｏｎｓｔｏｅｙｅｓｔｒｕｃｔｕｒｅｓｉｎｈａｉｒｌｅｓｓｍｉｃｅｂｙｌｏｎｇ−ｔｅｒｍｕｌｔｒａｖｉｏｌｅｔｉｒｒａｄｉａｔｉｏｎ．Ａｈｉｓｔｏｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｓｔｕｄｙ．Ａｃｔａｏｐｈｔｈａｌｍｏｌｏｇｉｃａ．１９８５；６３：１９９−２０６．
６５．ＫｌｅｉｍａｎＮＪ，ＷａｎｇＲＲ，ＳｐｅｃｔｏｒＡ．ＵｌｔｒａｖｉｏｌｅｔｌｉｇｈｔｉｎｄｕｃｅｄＤＮＡｄａｍａｇｅａｎｄｒｅｐａｉｒｉｎｂｏｖｉｎｅｌｅｎｓｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ．Ｃｕｒｒｅｎｔｅｙｅｒｅｓｅａｒｃｈ．１９９０；９：１１８５−９３．
６６．ＭａｌｌｅｔＪＤ，ＲｏｃｈｅｔｔｅＰＪ．Ｗａｖｅｌｅｎｇｔｈ−ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｕｌｔｒａｖｉｏｌｅｔｉｎｄｕｃｔｉｏｎｏｆｃｙｃｌｏｂｕｔａｎｅｐｙｒｉｍｉｄｉｎｅｄｉｍｅｒｓｉｎｔｈｅｈｕｍａｎｃｏｒｎｅａ．Ｐｈｏｔｏｃｈｅｍｉｃａｌ＆ｐｈｏｔｏｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｓｃｉｅｎｃｅｓ：ＯｆｆｉｃｉａｌｊｏｕｒｎａｌｏｆｔｈｅＥｕｒｏｐｅａｎＰｈｏｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎａｎｄｔｈｅＥｕｒｏｐｅａｎＳｏｃｉｅｔｙｆｏｒＰｈｏｔｏｂｉｏｌｏｇｙ．２０１３；１２：１３１０−８．
６７．ＲｏｂｅｒｔｓＪＥ．Ｏｃｕｌａｒｐｈｏｔｏｔｏｘｉｃｉｔｙ．ＪｏｕｒｎａｌｏｆｐｈｏｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙａｎｄｐｈｏｔｏｂｉｏｌｏｇｙＢ，Ｂｉｏｌｏｇｙ．２００１；６４：１３６−４３．
６８．ＷａｎｇＦ，ＧａｏＱ，ＨｕＬ，ＧａｏＮ，ＧｅＴ，ＹｕＪ，ＬｉｕＹ．Ｒｉｓｋｏｆｅｙｅｄａｍａｇｅｆｒｏｍｔｈｅｗａｖｅｌｅｎｇｔｈ−ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｌｙｅｆｆｅｃｔｉｖｅＵＶＢｓｐｅｃｔｒｕｍｉｒｒａｄｉａｎｃｅｓ．ＰＬｏＳＯｎｅ．２０１２；７：ｅ５２２５９ＰＭＣＩＤ：ＰＭＣ３５２７５２６．
６９．ＺｉｇｍａｎＳ．Ｏｃｕｌａｒｌｉｇｈｔｄａｍａｇｅ．Ｐｈｏｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙａｎｄｐｈｏｔｏｂｉｏｌｏｇｙ．１９９３；５７：１０６０−８．
７０．ＣｅｊｋｏｖａＪ，ＬｏｊｄａＺ．ＴｈｅｄａｍａｇｉｎｇｅｆｆｅｃｔｏｆＵＶｒａｙｓｂｅｌｏｗ３２０ｎｍｏｎｔｈｅｒａｂｂｉｔａｎｔｅｒｉｏｒｅｙｅｓｅｇｍｅｎｔ．ＩＩ．Ｅｎｚｙｍｅｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｃａｌｃｈａｎｇｅｓａｎｄｐｌａｓｍｉｎａｃｔｉｖｉｔｙａｆｔｅｒｐｒｏｌｏｎｇｅｄｉｒｒａｄｉａｔｉｏｎ．Ａｃｔａｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｃａ．１９９５；９７：１８３−８．
７１．ＧａｌｌａｒＪ，ＧａｒｃｉａｄｅｌａＲｕｂｉａＰ，ＧｏｎｚａｌｅｚＧＧ，ＢｅｌｍｏｎｔｅＣ．Ｉｒｒｉｔａｔｉｏｎｏｆｔｈｅａｎｔｅｒｉｏｒｓｅｇｍｅｎｔｏｆｔｈｅｅｙｅｂｙｕｌｔｒａｖｉｏｌｅｔｒａｄｉａｔｉｏｎ：ｉｎｆｌｕｅｎｃｅｏｆｎｅｒｖｅｂｌｏｃｋａｄｅａｎｄｃａｌｃｉｕｍａｎｔａｇｏｎｉｓｔｓ．Ｃｕｒｒｅｎｔｅｙｅｒｅｓｅａｒｃｈ．１９９５；１４：８２７−３５．
７２．ＢｏｅｔｔｎｅｒＥＡ，ＷｏｌｔｅｒＪＲ．ＴｒａｎｓｍｉｓｓｉｏｎｏｆｔｈｅＯｃｕｌａｒＭｅｄｉａ．ＩｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｖｅＯｐｈｔｈａｌｍｏｌｏｇｙ＆ＶｉｓｕａｌＳｃｉｅｎｃｅ．１９６２；１：７７６−８３．
７３．ＨｅｎｒｉｋｓｓｏｎＪＴ，ＢｅｒｇｍａｎｓｏｎＪＰ，ＷａｌｓｈＪＥ．Ｕｌｔｒａｖｉｏｌｅｔｒａｄｉａｔｉｏｎｔｒａｎｓｍｉｔｔａｎｃｅｏｆｔｈｅｍｏｕｓｅｅｙｅａｎｄｉｔｓｉｎｄｉｖｉｄｕａｌｍｅｄｉａｃｏｍｐｏｎｅｎｔｓ．Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｅｙｅｒｅｓｅａｒｃｈ．２０１０；９０：３８２−７．
７４．ＧａｌｉｃｈａｎｉｎＫ，ＬｏｆｇｒｅｎＳ，ＢｅｒｇｍａｎｓｏｎＪ，ＳｏｄｅｒｂｅｒｇＰ．ＥｖｏｌｕｔｉｏｎｏｆｄａｍａｇｅｉｎｔｈｅｌｅｎｓａｆｔｅｒｉｎｖｉｖｏｃｌｏｓｅｔｏｔｈｒｅｓｈｏｌｄｅｘｐｏｓｕｒｅｔｏＵＶ−Ｂｒａｄｉａｔｉｏｎ：ｃｙｔｏｍｏｒｐｈｏｌｏｇｉｃａｌｓｔｕｄｙｏｆａｐｏｐｔｏｓｉｓ．Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｅｙｅｒｅｓｅａｒｃｈ．２０１０；９１：３６９−７７．
７５．ＷｅｇｅｎｅｒＡＲ．ＩｎｖｉｖｏｓｔｕｄｉｅｓｏｎｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆＵＶ−ｒａｄｉａｔｉｏｎｏｎｔｈｅｅｙｅｌｅｎｓｉｎａｎｉｍａｌｓ．ＤｏｃｕｍｅｎｔａｏｐｈｔｈａｌｍｏｌｏｇｉｃａＡｄｖａｎｃｅｓｉｎｏｐｈｔｈａｌｍｏｌｏｇｙ．１９９４；８８：２２１−３２．
７６．ＭｅｓａＲ，ＢａｓｓｎｅｔｔＳ．ＵＶ−Ｂ−ＩｎｄｕｃｅｄＤＮＡＤａｍａｇｅａｎｄＲｅｐａｉｒｉｎｔｈｅＭｏｕｓｅＬｅｎｓ．ＩｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｖｅＯｐｈｔｈａｌｍｏｌｏｇｙ＆ＶｉｓｕａｌＳｃｉｅｎｃｅ．２０１３；５４：６７８９−９７ＰＭＣＩＤ：ＰＭＣ３７９９５６３．
７７．ＳｍｉｔｈＲ，ＺａｂｅｌｅｔａＡ，ＪｏｈｎＳ．ＧｅｎｅｒａｌａｎｄＳｐｅｃｉａｌＨｉｓｔｏｐａｔｈｏｌｏｇｙ．ＳｙｓｔｅｍａｔｉｃＥｖａｌｕａｔｉｏｎｏｆｔｈｅＭｏｕｓｅＥｙｅ：Ａｎａｔｏｍｙ，Ｐａｔｈｏｌｏｇｙ，ａｎｄＢｉｏｍｅｔｈｏｄｓ：ＣＲＣＰｒｅｓｓ；２００１．ｐ．２６６−７２．
７８．ＰｒｕｓｋｙＧＴ，ＡｌａｍＮＭ，ＢｅｅｋｍａｎＳ，ＤｏｕｇｌａｓＲＭ．ＲａｐｉｄＱｕａｎｔｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆＡｄｕｌｔａｎｄＤｅｖｅｌｏｐｉｎｇＭｏｕｓｅＳｐａｔｉａｌＶｉｓｉｏｎＵｓｉｎｇａＶｉｒｔｕａｌＯｐｔｏｍｏｔｏｒＳｙｓｔｅｍ．ＩｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｖｅＯｐｈｔｈａｌｍｏｌｏｇｙ＆ＶｉｓｕａｌＳｃｉｅｎｃｅ．２００４；４５：４６１１−６．
７９．ＤｏｕｇｌａｓＲＭ，ＡｌａｍＮＭ，ＳｉｌｖｅｒＢＤ，ＭｃＧｉｌｌＴＪ，ＴｓｃｈｅｔｔｅｒＷＷ，ＰｒｕｓｋｙＧＴ．Ｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｖｉｓｕａｌｔｈｒｅｓｈｏｌｄｍｅａｓｕｒｅｍｅｎｔｓｉｎｔｈｅｔｗｏｅｙｅｓｏｆｆｒｅｅｌｙｍｏｖｉｎｇｒａｔｓａｎｄｍｉｃｅｕｓｉｎｇａｖｉｒｔｕａｌ−ｒｅａｌｉｔｙｏｐｔｏｋｉｎｅｔｉｃｓｙｓｔｅｍ．Ｖｉｓｕａｌｎｅｕｒｏｓｃｉｅｎｃｅ．２００５；２２：６７７−８４．
８０．ＬｕＣＷ，ＬｉｎＴＹ，ＳｈｉｅｈＪＳ，ＷａｎｇＭＪ，ＣｈｉｕＫＭ．ＡｎｔｉｍｉｃｒｏｂｉａｌｅｆｆｅｃｔｏｆｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓｌｉｄｏｃａｉｎｅｉｎｆｕｓｉｏｎｉｎａＳｔａｐｈｙｌｏｃｏｃｃｕｓａｕｒｅｕｓ−ｉｎｄｕｃｅｄｗｏｕｎｄｉｎｆｅｃｔｉｏｎｉｎａｍｏｕｓｅｍｏｄｅｌ．Ａｎｎａｌｓｏｆｐｌａｓｔｉｃｓｕｒｇｅｒｙ．２０１４；７３：５９８−６０１．
８１．ＳａｍｓＶＧ，ＬａｗｓｏｎＣＭ，ＣｏａｎＰ，ＢｅｍｉｓＤ，ＮｅｗｋｉｒｋＫ，ＫａｒｌｓｔａｄＭ，ＮｏｒｗｏｏｄＪ，ＢａｒｌｏｗＰ，ＧｏｌｄｍａｎＭＨ，ＤａｌｅｙＢＪ．Ｅｆｆｅｃｔｏｆｌｏｃａｌａｎｅｓｔｈｅｔｉｃｏｎｍｉｃｒｏｏｒｇａｎｉｓｍｓｉｎａｍｕｒｉｎｅｍｏｄｅｌｏｆｓｕｒｇｉｃａｌｓｉｔｅｉｎｆｅｃｔｉｏｎ．ＪＴｒａｕｍａＡｃｕｔｅＣａｒｅＳｕｒｇ．２０１２；７３：４４１−５；ｄｉｓｃｕｓｓｉｏｎ５− ６．
８２．ＦｒｉｅｓＲＢ，ＷａｌｌａｃｅＷＡ，ＲｏｙＳ，ＫｕｐｐｕｓａｍｙＰ，ＢｅｒｇｄａｌｌＶ，ＧｏｒｄｉｌｌｏＧＭ，ＭｅｌｖｉｎＷＳ，ＳｅｎＣＫ．Ｄｅｒｍａｌｅｘｃｉｓｉｏｎａｌｗｏｕｎｄｈｅａｌｉｎｇｉｎｐｉｇｓｆｏｌｌｏｗｉｎｇｔｒｅａｔｍｅｎｔｗｉｔｈｔｏｐｉｃａｌｌｙａｐｐｌｉｅｄｐｕｒｅｏｘｙｇｅｎ．ＭｕｔａｔＲｅｓ．２００５；５７９：１７２−８１．
８３．ＭｅｙｅｒＷ，ＳｃｈｗａｒｚＲ，ＮｅｕｒａｎｄＫ．Ｔｈｅｓｋｉｎｏｆｄｏｍｅｓｔｉｃｍａｍｍａｌｓａｓａｍｏｄｅｌｆｏｒｔｈｅｈｕｍａｎｓｋｉｎ，ｗｉｔｈｓｐｅｃｉａｌｒｅｆｅｒｅｎｃｅｔｏｔｈｅｄｏｍｅｓｔｉｃｐｉｇ．Ｃｕｒｒｅｎｔｐｒｏｂｌｅｍｓｉｎｄｅｒｍａｔｏｌｏｇｙ．１９７８；７：３９−５２．
８４．ＭｏｒｒｉｓＧＭ，ＨｏｐｅｗｅｌｌＪＷ．Ｅｐｉｄｅｒｍａｌｃｅｌｌｋｉｎｅｔｉｃｓｏｆｔｈｅｐｉｇ．Ｃｅｌｌ＆ｔｉｓｓｕｅｋｉｎｅｔｉｃｓ．１９９０；２３：２７１−８２．
８５．ＷｏｌｌｉｎａＵ，ＢｅｒｇｅｒＵ，ＭａｈｒｌｅＧ．Ｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙｏｆｐｏｒｃｉｎｅｓｋｉｎ．Ａｃｔａｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｃａ．１９９１；９０：８７−９１．
８６．ＬａｒｓｏｎＥ．Ｇｕｉｄｅｌｉｎｅｆｏｒｕｓｅｏｆｔｏｐｉｃａｌａｎｔｉｍｉｃｒｏｂｉａｌａｇｅｎｔｓ．Ａｍｅｒｉｃａｎｊｏｕｒｎａｌｏｆｉｎｆｅｃｔｉｏｎｃｏｎｔｒｏｌ．１９８８；１６：２５３−６６．
８７．ＨａｌｅｙＣＥ，Ｍａｒｌｉｎｇ−ＣａｓｏｎＭ，ＳｍｉｔｈＪＷ，ＬｕｂｙＪＰ，ＭａｃｋｏｗｉａｋＰＡ．Ｂａｃｔｅｒｉｃｉｄａｌａｃｔｉｖｉｔｙｏｆａｎｔｉｓｅｐｔｉｃｓａｇａｉｎｓｔｍｅｔｈｉｃｉｌｌｉｎ−ｒｅｓｉｓｔａｎｔＳｔａｐｈｙｌｏｃｏｃｃｕｓａｕｒｅｕｓ．ＪＣｌｉｎＭｉｃｒｏｂｉｏｌ．１９８５；２１：９９１−２ＰＭＣＩＤ：ＰＭＣ２７１８３５．
８８．ＨｉｒｓｃｈＴ，ＳｐｉｅｌｍａｎｎＭ，ＺｕｈａｉｌｉＢ，ＫｏｅｈｌｅｒＴ，ＦｏｓｓｕｍＭ，ＳｔｅｉｎａｕＨＵ，ＹａｏＦ，ＳｔｅｉｎｓｔｒａｅｓｓｅｒＬ，ＯｎｄｅｒｄｏｎｋＡＢ，ＥｒｉｋｓｓｏｎＥ．Ｅｎｈａｎｃｅｄｓｕｓｃｅｐｔｉｂｉｌｉｔｙｔｏｉｎｆｅｃｔｉｏｎｓｉｎａｄｉａｂｅｔｉｃｗｏｕｎｄｈｅａｌｉｎｇｍｏｄｅｌ．ＢＭＣｓｕｒｇｅｒｙ．２００８；８：５ＰＭＣＩＤ：ＰＭＣ２２７６４７９．
８９．ＤａｒｎｅｌｌＭＥ，ＴａｙｌｏｒＤＲ．Ｅｖａｌｕａｔｉｏｎｏｆｉｎａｃｔｉｖａｔｉｏｎｍｅｔｈｏｄｓｆｏｒｓｅｖｅｒｅａｃｕｔｅｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｓｙｎｄｒｏｍｅｃｏｒｏｎａｖｉｒｕｓｉｎｎｏｎｃｅｌｌｕｌａｒｂｌｏｏｄｐｒｏｄｕｃｔｓ．Ｔｒａｎｓｆｕｓｉｏｎ．２００６；４６：１７７０−７．
９０．ＲｕｄｎｉｃｋＳＮ，ＭｃＤｅｖｉｔｔＪＪ，ＦｉｒｓｔＭＷ，ＳｐｅｎｇｌｅｒＪＤ．Ｉｎａｃｔｉｖａｔｉｎｇｉｎｆｌｕｅｎｚａｖｉｒｕｓｅｓｏｎｓｕｒｆａｃｅｓｕｓｉｎｇｈｙｄｒｏｇｅｎｐｅｒｏｘｉｄｅｏｒｔｒｉｅｔｈｙｌｅｎｅｇｌｙｃｏｌａｔｌｏｗｖａｐｏｒｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓ．ＡｍＪＩｎｆｅｃｔＣｏｎｔｒｏｌ．２００９；３７：８１３−９．
９１．ＤｕｌｂｅｃｃｏＲ．ＰｒｏｄｕｃｔｉｏｎｏｆＰｌａｑｕｅｓｉｎＭｏｎｏｌａｙｅｒＴｉｓｓｕｅＣｕｌｔｕｒｅｓｂｙＳｉｎｇｌｅＰａｒｔｉｃｌｅｓｏｆａｎＡｎｉｍａｌＶｉｒｕｓ．ＰｒｏｃＮａｔｌＡｃａｄＳｃｉＵＳＡ．１９５２；３８：７４７−５２ＰＭＣＩＤ：ＰＭＣ１０６３６４５．
９２．ＭａｔｒｏｓｏｖｉｃｈＭ，ＭａｔｒｏｓｏｖｉｃｈＴ，ＧａｒｔｅｎＷ，ＫｌｅｎｋＨＤ．Ｎｅｗｌｏｗ−ｖｉｓｃｏｓｉｔｙｏｖｅｒｌａｙｍｅｄｉｕｍｆｏｒｖｉｒａｌｐｌａｑｕｅａｓｓａｙｓ．ＶｉｒｏｌＪ．２００６；３：６３ＰＭＣＩＤ：ＰＭＣ１５６４３９０．
９３．ＴｅｌｌｉｅｒＲ．ＡｅｒｏｓｏｌｔｒａｎｓｍｉｓｓｉｏｎｏｆｉｎｆｌｕｅｎｚａＡｖｉｒｕｓ：ａｒｅｖｉｅｗｏｆｎｅｗｓｔｕｄｉｅｓ．ＪｏｕｒｎａｌｏｆｔｈｅＲｏｙａｌＳｏｃｉｅｔｙ，Ｉｎｔｅｒｆａｃｅ／ｔｈｅＲｏｙａｌＳｏｃｉｅｔｙ．２００９；６Ｓｕｐｐｌ６：Ｓ７８３−９０ＰＭＣＩＤ：ＰＭＣ２８４３９４７．
９４．ＢｕｏｎａｎｎｏＭ，Ｒａｎｄｅｒｓ−ＰｅｈｒｓｏｎＧ，ＢｉｇｅｌｏｗＡＷ，ＴｒｉｖｅｄｉＳ，ＬｏｗｙＦＤ，ＳｐｏｔｎｉｔｚＨＭ，ｅｔａｌ．２０７−ｎｍＵＶＬｉｇｈｔ − ＡＰｒｏｍｉｓｉｎｇＴｏｏｌｆｏｒＳａｆｅＬｏｗ−ＣｏｓｔＲｅｄｕｃｔｉｏｎｏｆＳｕｒｇｉｃａｌＳｉｔｅＩｎｆｅｃｔｉｏｎｓ．Ｉ：ＩｎＶｉｔｒｏＳｔｕｄｉｅｓ．ＰＬｏＳＯＮＥ，ＤＯＩ：１０１３７１／ｊｏｕｒｎａｌｐｏｎｅ００７６９６８．２０１３．
９５．ＨａｒｔｓｈｏｒｎＫＬ，ＷｈｉｔｅＭＲ，ＴｅｃｌｅＴ，ＴｏｒｎｏｅＩ，ＳｏｒｅｎｓｅｎＧＬ，ＣｒｏｕｃｈＥＣ，ｅｔａｌ．ＲｅｄｕｃｅｄｉｎｆｌｕｅｎｚａｖｉｒａｌｎｅｕｔｒａｌｉｚｉｎｇａｃｔｉｖｉｔｙｏｆｎａｔｕｒａｌｈｕｍａｎｔｒｉｍｅｒｓｏｆｓｕｒｆａｃｔａｎｔｐｒｏｔｅｉｎＤ．Ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙｒｅｓｅａｒｃｈ．２００７；８：９．
９６．ＫｖａｍＥ，ＴｙｒｒｅｌｌＲＭ．ＩｎｄｕｃｔｉｏｎｏｆｏｘｉｄａｔｉｖｅＤＮＡｂａｓｅｄａｍａｇｅｉｎｈｕｍａｎｓｋｉｎｃｅｌｌｓｂｙＵＶａｎｄｎｅａｒｖｉｓｉｂｌｅｒａｄｉａｔｉｏｎ．Ｃａｒｃｉｎｏｇｅｎｅｓｉｓ１９９７；１８（１２）：２３７９−８４．
９７．ＰａｔｔｉｓｏｎＤＩ，ＤａｖｉｅｓＭＪ．Ａｃｔｉｏｎｓｏｆｕｌｔｒａｖｉｏｌｅｔｌｉｇｈｔｏｎｃｅｌｌｕｌａｒｓｔｒｕｃｔｕｒｅｓ．ＥＸＳ２００６（９６）：１３１−５７．
９８．ＳｕＹ，ＭｅａｄｏｒＪＡ，ＧｅａｒｄＣＲ，ＢａｌａｊｅｅＡＳ．Ａｎａｌｙｓｉｓｏｆｉｏｎｉｚｉｎｇｒａｄｉａｔｉｏｎ−ｉｎｄｕｃｅｄＤＮＡｄａｍａｇｅａｎｄｒｅｐａｉｒｉｎｔｈｒｅｅｄｉｍｅｎｓｉｏｎａｌｈｕｍａｎｓｋｉｎｍｏｄｅｌｓｙｓｔｅｍ．ＥｘｐＤｅｒｍａｔｏｌ２０１０；１９（８）：ｅ１６−２２．
９９．ＧｉａｎｎｉｎｉＧＴ，ＢｏｏｔｈｂｙＪＴ，ＳａｂｅｌｍａｎＥＥ．Ｉｎｆｅｃｔｅｄｗｏｕｎｄｍｏｄｅｌｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆａｎｉｎｖｉｔｒｏｂｉｏｍａｔｅｒｉａｌ−ｐＲＯＴＥＣＴＥＤｗｏｕｎｄｉｎｆｅｃｔｉｏｎｍｏｄｅｌｔｏｓｔｕｄｙｍｉｃｒｏｂｉａｌａｃｔｉｖｉｔｙａｎｄａｎｔｉｍｉｃｒｏｂｉａｌｔｒｅａｔｍｅｎｔｔｈｒｏｕｇｈｍｉｃｒｏｄｉａｌｙｓｉｓ．ＡｄｖＳｋｉｎＷｏｕｎｄＣａｒｅ２０１０；２３（８）：３５８−６４．

Claims

少なくとも１つの放射を発生させるための装置であって、前記装置は、
表面上またはエアロゾル中のうちの少なくとも１つにおける少なくとも１つのウイルスを選択的に害するかまたは損傷するように構成された１つ以上の波長を有する前記少なくとも１つの放射を発生させるように構成された放射源の第１の機器と、
前記少なくとも１つの放射が体の範囲の細胞にとって実質的に有害である任意の波長を有することを実質的に防止するように構成された少なくとも１つのフィルタの第２の機器と、
を備える装置。
前記少なくとも１つの放射は、前記表面上または前記エアロゾル中の少なくとも１つの細菌に選択的に影響を及ぼすかまたはそれを破壊するようにさらに構成された、請求項１に記載の装置。
前記放射源は、エキシランプを含む、請求項１に記載の装置。
前記エキシランプは、クリプトン−臭素ランプまたはクリプトン−塩素ランプのうちの少なくとも１つを含む、請求項３に記載の装置。
前記放射源の第１の機器は、単一波長を有する前記少なくとも１つの放射を発生させるようにさらに構成され、前記少なくとも１つの第２の機器は、前記少なくとも１つの放射が前記単一波長以外の任意の波長を有することを防止するようにさらに構成された、請求項１に記載の装置。
前記単一波長は、約２０７ｎｍである、請求項５に記載の装置。
前記単一波長は、約２２２ｎｍである、請求項５に記載の装置。
前記少なくとも１つの第２の機器は、ケミカルフィルタまたは誘電体のうちの少なくとも１つを含む、請求項１に記載の装置。
前記１つ以上の波長は、約２０７ｎｍ〜約２２２ｎｍの範囲を有する、請求項１に記載の装置。
前記１つ以上の波長は、約（ｉ）１９０〜１９４ｎｍ、（ｉｉ）１９５〜１９９ｎｍ、（ｉｉｉ）２００〜２０４ｎｍ、（ｉｖ）２０５〜２０９ｎｍ、（ｖ）２１０〜２１４ｎｍ、（ｖｉ）２１５〜２１８ｎｍ、（ｖｉｉ）２１９ｎｍ〜２２３ｎｍ、または（ｖｉｉｉ）２２４〜２３０ｎｍの範囲を有する、請求項１に記載の装置。
前記単一波長は、（ｉ）約２０１ｎｍ、（ｉｉ）約２０２ｎｍ、（ｉｉｉ）約２０３ｎｍ、（ｉｖ）約２０４ｎｍ、（ｖ）約２０５ｎｍ、（ｖｉ）約２０６ｎｍ、（ｖｉｉ）約２０８ｎｍ、（ｖｉｉｉ）約２０９ｎｍ、（ｉｘ）約２１０ｎｍ、（ｘ）約２１１ｎｍ、（ｘｉ）約２１２ｎｍ、（ｘｉｉ）約２１３ｎｍ、または（ｘｉｉｉ）約２１４ｎｍのうちの少なくとも１つである、請求項５に記載の装置。
前記単一波長は、（ｉ）約２１５ｎｍ、（ｉｉ）約２１６ｎｍ、（ｉｉｉ）約２１７ｎｍ、（ｉｖ）約２１８ｎｍ、（ｖ）約２１９ｎｍ、（ｖｉ）約２２０ｎｍ、（ｖｉｉ）約２２１ｎｍ、（ｖｉｉｉ）約２２３ｎｍ、（ｉｘ）約２２４ｎｍ、（ｘ）約２２５ｎｍ、（ｘｉ）約２２６ｎｍ、（ｘｉｉ）約２２７ｎｍ、（ｘｉｉｉ）約２２８ｎｍ、（ｘｉｖ）約２２９ｎｍ、または（ｘｖ）約２３０ｎｍのうちの少なくとも１つである、請求項５に記載の装置。
前記ウイルスは、Ｚ＝０．４２ｍ^２／Ｊの感受性パラメータを有する、請求項１に記載の装置。
前記表面は、有生表面を含む、請求項１に記載の装置。
前記有生表面は、（ｉ）少なくとも１人の個人の皮膚、（ｉｉ）前記少なくとも１人の個人の角膜または（ｉｉｉ）前記少なくとも１人の個人の粘膜のうちの少なくとも１つを含む、請求項１４に記載の装置。
前記表面は、無生表面を含む、請求項１に記載の装置。
前記無生表面は、少なくとも１つの媒介物表面を含む、請求項１６に記載の装置。
少なくとも１つのウイルスを選択的に死滅させるかまたはそれに影響を及ぼすための方法であって、前記方法は、
表面上またはエアロゾル中のうちの少なくとも１つにおいて前記少なくとも１つのウイルスを選択的に害するかまたは損傷するように構成された１つ以上の波長を有する少なくとも１つの放射を提供するステップと、
前記少なくとも１つの放射が前記体の範囲の細胞にとって実質的に有害である任意の波長を有することの実質的な防止をもたらすステップと、
を含む方法。
前記少なくとも１つの放射は、前記表面上または前記エアロゾル中の少なくとも１つの細菌に選択的に影響を及ぼすかまたはそれを破壊するようにさらに構成された、請求項１８に記載の方法。
前記少なくとも１つの放射は、エキシランプによって方向づけられる、請求項１８に記載の方法。
前記エキシランプは、クリプトン−臭素ランプまたはクリプトン−塩素ランプのうちの少なくとも１つを含む、請求項２０に記載の方法。
単一波長を有する前記少なくとも１つの放射が提供され、前記防止は、前記少なくとも１つの放射が前記単一波長以外の任意の波長を有することを防止する、請求項１８に記載の方法。
前記単一波長は、約２０７ｎｍである、請求項２２に記載の方法。
前記単一波長は、約２２２ｎｍである、請求項２２に記載の方法。
前記もたらす手順は、ケミカルフィルタまたは誘電体のうちの少なくとも１つを利用するステップを含む、請求項１８に記載の方法。
前記ウイルスは、Ｚ＝０．４２ｍ^２／Ｊの感受性パラメータを有する、請求項１８に記載の方法。
前記表面は、有生表面を含む、請求項１８に記載の方法。
前記有生表面は、（ｉ）少なくとも１人の個人の皮膚、（ｉｉ）前記少なくとも１人の個人の角膜、または（ｉｉｉ）前記少なくとも１人の個人の粘膜のうちの少なくとも１つを含む、請求項２７に記載の方法。
前記表面は、無生表面を含む、請求項１８に記載の方法。
前記無生表面は、少なくとも１つの媒介物表面を含む、請求項２９に記載の方法。
少なくとも１つのウイルスを選択的に死滅させるかまたはそれに影響を及ぼすための方法であって、前記方法は、
約２００ナノメートル（ｎｍ）と約２３０ｎｍとの間の範囲内にある少なくとも１つの波長を有する少なくとも１つの放射を用いて、前記少なくとも１つのウイルスをその中に有する特定のサイズの空気量を照射するステップと、
前記少なくとも１つの放射が前記範囲外にある任意の波長を有することの実質的な防止をもたらすステップと、
を含む方法。
単一波長を有する前記少なくとも１つの放射が提供され、前記防止は、前記少なくとも１つの放射が前記単一波長以外の任意の波長を有することを防止する、請求項３１に記載の方法。
前記単一波長は、約２０７ｎｍである、請求項３２に記載の方法。
前記単一波長は、約２２２ｎｍである、請求項３２に記載の方法。
前記特定のサイズの空気量中の少なくとも１つの細菌に選択的に影響を及ぼすかまたはそれを破壊するステップをさらに含む、請求項３１に記載の方法。
前記照射手順は、エキシランプによって行われる、請求項３１に記載の方法。
前記エキシランプは、クリプトン−臭素ランプまたはクリプトン−塩素ランプのうちの少なくとも１つを含む、請求項３６に記載の方法。
前記もたらす手順は、ケミカルフィルタまたは誘電体のうちの少なくとも１つを利用するステップを含む、請求項３１に記載の方法。
前記ウイルスは、Ｚ＝０．４２ｍ^２／Ｊの感受性パラメータを有する、請求項３１に記載の方法。
前記表面は、有生表面を含む、請求項３１に記載の方法。
前記有生表面は、（ｉ）少なくとも１人の個人の皮膚、（ｉｉ）前記少なくとも１人の個人の角膜、または（ｉｉｉ）前記少なくとも１人の個人の粘膜のうちの少なくとも１つを含む、請求項４０に記載の方法。
前記表面は、無生表面を含む、請求項３１に記載の方法。
前記無生表面は、少なくとも１つの媒介物表面を含む、請求項４２に記載の方法。