DE60111209T2

DE60111209T2 - Endoventrikuläre vorrichtung zur behandlung und korrektur der kardiomyopathie

Info

Publication number: DE60111209T2
Application number: DE60111209T
Authority: DE
Inventors: Paolo Ferrazzi
Original assignee: CUBE Srl
Current assignee: CUBE Srl
Priority date: 2000-04-13
Filing date: 2001-03-28
Publication date: 2006-05-04
Anticipated expiration: 2021-03-29
Also published as: IL152239A0; US7731649B2; AU783868B2; CA2405382C; EP1645244B1; KR20020087135A; EP1645244A2; JP4854162B2; EA004187B1; DE60111209D1; EA200200929A1; AU4682601A; US8622884B2; EP1272123B1; EP1272123A1; SK16142002A3; CN1217629C; PT1645244T; CN1422139A; BRPI0110095B8

Description

Die vorliegende Erfindung betrifft eine endoventrikuläre Vorrichtung, die bei Patienten anwendbar ist, die an Herzversagen aufgrund einer Kardiomyopathie mit verschiedenen Krankheitsursachen (idiopatisch, ischämisch, valvulär) erkrankt sind, mit einer daraus folgenden Funktionsstörung und/oder Dilatation des linken Ventrikels mit oder ohne Mitralklappeninsuffizienz. Die Erfindung betrifft ferner ein System zur Optimierung der diastolischen und systolischen Aktivität eines Herzens, das von einer Kardiomyopathie betroffen ist.
Insbesondere betrifft die Erfindung eine endoventrikuläre Vorrichtung, die im Falle einer Kardiomyopathie aufgrund Mitralinsuffizienz mit Ringdilatation die Ringabmessungen wieder herstellt und die im Falle anderer Arten von Kardiomyopathien die Herzgeometrie organerhaltend optimiert, als eine Alternative zur Transplantation und/oder zur mechanischen ventrikulären Unterstützung in Fällen, in denen diese Techniken nicht indiziert sind.
Herzversagen ist das Resultat einer Funktionsstörung des Herzens, insbesondere des Herzmuskelgewebes, deren negative Wirkung darin liegt, dass den lebenswichtigen Organen eine unzureichende Blutversorgung zugeführt wird. Dieses Leiden der kardiovaskulären Insuffizienz ist ein fortschreitender Prozess, der sich bis zu dem Punkt verschlimmern kann, an dem der Exitus des Patienten verursacht wird.
Die Kardiomyopathien, die für die Funktionsstörung verantwortlich sind, haben verschiedene Krankheitsursachen (Viruserkrankungen, idiopatische Kardiomyopathie, valvuläre Erkrankungen, ischämische Erkrankungen und Erbkrankheiten).
Kardiomyopathien führen zur Dilatation des Herzens und seiner Kammern, zu verringerter systolischer Funktion (Ejektionsfraktion), zu verringertem Herzzeitvolumen, zu ererhöhter linksventrikulärer Wandspannung und folglich zu einer Erhöhung des enddiastolischen Druckes.
Während der letzten 20 Jahre haben die Kardiologie und die Herzchirurgie (vielleicht mehr als andere spezialmedizinische Disziplinen) außergewöhnliche diagnostische und therapeutische Resultate erzielt und signifikant dazu beigetragen, die durchschnittliche Lebenserwartung in den weiterentwickelten Ländern zu erhöhen. Diese Fortschritte haben die Epidemiologie der kardiovaskulären Krankheiten geändert, da die Verlängerung der durchschnittlichen Lebensdauer zu einem Anstieg der Zahl der Patienten geführt hat, die an Herzversagen erkrankt sind, was Aufgabe der vorliegenden Erfindung ist und zur Zeit lediglich partiell behandelt werden kann. Eines der Charakteristika von Herzversagen ist eine fortschreitende Verschlechterung der linksventrikulären systolischen und diastolischen Funktion. Der Mechanismus oder die Mechanismen, die für diese fortschreitende hämodynamische Veränderung verantwortlich sind, sind nicht vollständig bekannt, wurden jedoch partiell einem Circulus vitiosus zugerechnet, bei dem die physiologischen Mechanismen, die für die Erhaltung der Homöostase verantwortlich sind (Hypertrophie und kompensatorische Dilatation des linken Ventrikels, erhöhtes Renin-Angiotensin und sympathische Nervensystemaktivität), den Prozess der progressiven ventrikulären Funktionsstörung sogar beschleunigen.
Was auch immer die Krankheitsursachen sein mögen, welche der Fehlfunktion zugrunde liegen, wird in Erwägung gezogen, dass diese kompensatorischen Systeme zu einer progressiven und intrinsischen Fehlfunktion bei der Kontraktilität der Herzmuskelzellen und/oder einer zunehmenden Degeneration und einem Verlust der Zellen selbst führen.
Bei linksventrikulärer Fehlfunktion besteht daher, unabhängig von ihrer Ätiologie, eine Änderung der Struktur des Herzens und eine daraus folgende Deformation der Herzgeometrie.
Eine Form, die sich von der der physiologisch-elliptischen Form des linken Ventrikels unterscheidet, hat negative mechanische Auswirkungen, mit einer Zunahme der Wandspannung und dem Auslösen eines kontraproduktiven Mechanismus progressiver Umformung.
Die progressive Dilatation des linken Ventrikels führt die betroffenen Patienten von einem Bild symptomloser Herzfehlfunktion zu einem Bild chronischen Herzversagens.
Wie oben erwähnt ist Herzversagen ein schnell wachsendes epidemiologisches Problem: Es ist die häufigste Diagnose bei Patienten mit einem Alter von über 65 Jahren und die vierthäufigste Ursache für Hospitalisierung in den USA. Das Syndrom hat folglich erhebliche ökonomische Auswirkungen.
Bis vor einigen Jahren war konventionelle Chirurgie (d.h. Koronararterienbypasslegung und Klappenersatz) bei Patienten mit fortgeschrittener Myokard-Fehlfunktion kontraindiziert und Herztransplantation ist in diesen Fällen als ein berechtigter Eingriff angesehen worden.
Allerdings ist die Anwendung von Herztransplantation durch die geringe Spenderzahl (10% der Fälle) begrenzt und hat eine große Zahl relativer und absoluter Kontraindikationen.
Neues Wissen und neue Strategien für die Behandlung von Herzversagen haben sich kürzlich als vielversprechend erwiesen.
Es besteht ein weit verbreiteter Kulturglaube dahingehend, dass Patienten chirurgisch behandelt werden können, um die Herzfunktion zu verbessern, und sich anschließend wirksamer einer angemessenen medizinischen Therapie unterziehen können.
Im Gebiet der Mitralinsuffizienz mit Ringdilatation ist, zusammen mit unterschiedlichen Ansätzen der Valvuloplastik, die üblicherweise für das anuläre Einschließen gewählte Methode die Anwendung verschiedener Typen anulärer Ringe, die alle durch nichtphysiologische Charakteristika, wie Steifheit oder sehr partielle Elastizität, gekennzeichnet sind.
Der häufigste "konventionelle" Eingriff bei Herzversagen bei Patienten mit einer ischämischen Herzerkrankung ist augenblicklich die Koronararterienbypassoperation (CABG).
Das Vorliegen einer Herzfehlfunktion und ein klinisches Bild von Herzversagen sind immer als Risikofaktoren bei der Koronarchirurgie angesehen worden. Neue Ansätze hinsichtlich präoperativer Evaluierung und perioperativer Behandlung haben die Mortalität, die mit solchen Eingriffen verbunden ist, signifikant reduziert.
Die Darstellung von Ischämie oder Myokardvitalität mittels Provokationsbelastungsuntersuchung ermöglicht es, von der chirurgischen Revaskularisation im Hinblick auf Überleben und verbesserte Herzfunktion gute Resultate zu erwarten.
Dieselben neuen Konzepte zur Interpretation von Fehlfunktion bei valvulärer Herzerkrankung haben die Verwendung von Chirurgie in schwereren Fällen ventrikulärer Fehlfunktion ermöglicht, und zwar durch die Anwendung neuer Methoden zum Schutz des Myokards und neuer chirurgischer Techniken.
Das auffallendste Beispiel ist die chirurgische Behandlung von Mitralklappeninsuffizienz mittels konservativer und reparativer Methoden unter Verwendung kleiner prothetischer Ringe, die dazu tendieren, den posterioren Anulus zu verringern und die Coaption der Mitralsegel zu verbessern.
Es ist gezeigt worden, dass Myokardrevaskularisation und valvuläre Plastik in der Lage sind, die linksventrikuläre Funktion zu verbessern.
Jüngere Anstrengungen haben sich darauf konzentriert, die linksventrikuläre Funktion mittels chirurgischer Methoden zu verbessern, die auf Ventrikuloplastik mit oder ohne einer Verringerung des Ventrikelvolumens zielen.
Es ist seit einigen Jahrzehnten bekannt, dass sich die Symptome des Herzversagens bei Patienten mit linksventrikulären Aneurysmen nach linksventrikulärer Aneurysmaektomie bessern.
Dieses Konzept wurde kürzlich ebenfalls bei der Rekonstruktion von Ventrikeln mit akinetischen Arealen angewandt.
Erfahrung hat zur Entwicklung dieser Art der ventrikulären Rekonstruktion von der linearen Reparatur des Aneurysmas hin zu komplizierten Reparaturen geführt, die darauf zielen, infarzierte und/oder akinetische Bereiche des Septums oder der freien Wand auszunehmen (Jatene-Dor-Verfahren).
Aneurysmaektomien und Infarktektomien zeigen deutlich die funktionale Genesung des verbleibenden ventrikulären Myokards gemäß dem Laplace-Gesetz (Wandspannung = intraventrikulärer Druck × linksventrikulärer Radius/2 × Wanddicke).
Das Laplace-Konzept wurde von Batista auf die Behandlung von Patienten mit idiopatischer dilatativer Kardiomyopathie oder dilatativer Kardiomyopathie mit valvulärer Ätiologie, und auch mit der Chagas-Krankheit angewandt.
Bolling hat die Hypothese aufgestellt, dass die Anwendung restriktiver anulärer Vorrichtungen zur Korrektur der Mitralklappeninsuffizienz, die häufig bei dilatierten und fehlfunktionierenden Ventrikeln vorliegt, selbst dazu in der Lage ist, die Herzfunktion entsprechend demselben Prinzip zu verbessern, das dem Verfahren von Batista zugrunde liegt.
Die Verwendung chirurgischer Verfahren zur Behandlung von Herzversagen (in der klinischen Praxis oder experimentell) ist zahlenmäßig noch immer limitiert. Die Resultate sind kontrovers und es ist noch immer unmöglich, eine unzweideutig identifizierbare Intervention zur Behandlung dekompensierter Patienten anzugeben.
Allerdings ist es möglich, aus klinischen Resultaten oder theoretischen Interpretationen auf die Nachteile der Techniken zu schließen, die bislang in der klinischen Praxis oder im experimentellen Rahmen gewählt wurden.
Es wurde eine Anzahl von Vorrichtungen und Verfahren vorgeschlagen, um die kontraktile Kapazität des Herzmuskels zu erhöhen, das diastolische Volumen zu begrenzen und die Herzwandspannung zu reduzieren.
Die Patentanmeldung Nr. WO9829041 beschreibt eine Vorrichtung, die darauf zielt, ein dekompensiertes Herz durch Verringerung der Wandspannung zu behandeln.
In seinem Hauptausführungsbeispiel ist bei der Vorrichtung die Einführung eines Tie-bar vorgesehen, der dazu ausgelegt ist, zumindest zwei Herzkammerwände aufeinander zuzuziehen. Die Offenbarung beschreibt auch ein Verfahren zur Positionierung der Einrichtung am Herzen.
Wie unten stehend gezeigt werden wird, hat diese bekannte Technik im Vergleich mit der vorliegenden Erfindung den Nachteil, dass die epikardiale Anwendung der Tie-bars die Koronardurchströmung stören kann. Da darüber hinaus die besagten Elemente große Nadeln sind, die zwei Punkte der Wand beschränken, verringern sie die Durchmesser des ventrikulären Schnittes in einer linearen Art und Weise, erlauben aber nicht eine erwünschte Reduktion, die überall im Perimeter dieses Abschnittes verteilt ist.
Ein weiterer Nachteil der Vorrichtung, welche die vorbekannte Technik anwendet, ist der, dass sie eine nachfolgende Unordnung verursachen kann und nicht leicht mit anderen Korrekturen kombiniert werden kann, die durch die Krankheit erforderlich sind.
Darüber hinaus kann die steife Natur der Tie-bars die diastolische Funktion stören.
WO9814136 beschreibt ein Gitternetzwerk zur Anwendung an der Außenoberfläche des Herzmuskels und das Verfahren zur Anwendung. Verglichen mit der vorliegenden Erfindung hat diese Vorrichtung den Nachteil, dass ihre Anwendung am Epikard die Koronardurchströmung stören kann und chronische konstriktive Perikarditis verursachen kann, was auch bei der WO9829041 der Fall sein kann.
Darüber hinaus hat das Gitter scheinbar dieselben intrinsischen Nachteile wie jene, die mit der Kardiomyoplastik assoziiert werden, und es kann die diastolische Funktion stören.
Das Dokument US5192314 beschreibt eine Apikalkappe, die in das Ventrikel eingeführt wird. Allerdings kann mit dieser Kappe keine Reduktion des Äquatordurchmessers erreicht werden, und das Ziel, die optimale Ventrikelgeometrie wieder herzustellen, wird nicht erreicht.
Die Patentanmeldung Nr. WO9944534 beschreibt Epikardialbänder, deren Nachteil es ist, dass sie die diastolische Funktion insoweit stören können, als sie eine größere volumetrische Beschränkung verursachen können als im Falle des Gitters und der Tie-bars, auf die in den anderen oben genannten Dokumenten Bezug genommen wird.
Darüber hinaus bilden die zuvor genannten Bänder eine statische Vorrichtung und sie erlauben nicht die Wiederherstellung der optimalen Ventrikelgeometrie.
In der Patentanmeldung WO9956655 wird ein Verfahren (chirurgisches Vorgehen) zur Wiederherrichtung des linken Ventrikels beschrieben (ähnlich zu den chirurgischen Verfahren, die von Jatene und Dor beschrieben wurden), bei dem absichtlich starres Material ohne intrinsische Elastizitätseigenschaften verwendet wird. Daher hat es dieselben potenziellen Nachteile wie die Verfahren, die im Zusammenhang mit den oben genannten Patenten und chrirugischen Verfahren zitiert wurden.
In der Patentanmeldung WO0006027 ist ebenfalls ein Ring beschrieben, der sowohl an der Ventrikelwand als auch am Mitralring unbefestigt ist, und der starr genug ist, den Submitralapparat zu halten, und dessen einziger Zweck ist es, eine restriktive Vorrichtung zu sein.
Im Patent US 5,674,280 wird ein valvulärer Anuloplastikring beschrieben, dessen Haupteigenschaft es ist, dass er aus einer Metalllegierung niedriger Elastizität hergestellt ist und daher keine mögliche direkte Aktivität auf die ventrikuläre Funktion aufweist.
Das Ziel der vorliegenden Erfindung ist es, eine Vorrichtung zu schaffen, die es möglich macht, die Nachteile der Vorrichtungen zu überwinden, die auf dem beschriebenen vorbekannten Stand der Technik beruhen.
Gemäß der vorliegenden Erfindung ist eine Vorrichtung nach Anspruch 1 vorgesehen.
Sie weist eine elastische und/oder federnde, endokardiale Vorrichtung auf und/oder besteht daraus, die dafür ausgelegt ist, einen oder mehrere Durchmesser und auch das Volumen des Ventrikels zu verringern, und zwar durch Reduktion seines Mitralring- und/oder Äquatorumfangs und/oder Apex.
Diese elastische und/oder federnde Vorrichtung hat die Eigenschaft, dass sie radial elastisch deformierbar ist und axial plastisch deformierbar ist.
Die Konstruktionseigenschaften der Vorrichtung haben auch die Vorteile, eine multiple und modulare Verteilung der Unterstützung der systolischen Funktion zu erlauben, eine graduell zunehmende Federkraft, die in nichtlinearer Beziehung zum enddiastolischen Druck steht, von der systolischen zu der diastolischen Phase, so dass eine größere volumetrische Beschränkung und somit die mögliche Folge einer diastolischen Störung vermieden wird.
Ein weiterer Vorteil der Vorrichtung der vorliegenden Erfindung ist es, dass sie angewandt werden kann, ohne dass Herzmasse verringert werden muss.
Ihre axial plastische Verformbarkeit gestattet ihre Anpassung an die Endokardwand, wobei der linke Ventrikel in die ursprüngliche Form umgeformt wird. Mittels der prothetischen Vorrichtung der Erfindung ist es möglich, die optimale Herzkammergeometrie zu rekonstruieren und eine Wandspannung zu erreichen, die am prothetischen Material und an der Herzwand modular neu verteilt ist.
Die Vorrichtung ist durch elastische Eigenschaften gekennzeichnet, die in angemessener Weise gemäß einem nichtlinearen Gesetz gewählt sind.
Die besagte nichtlineare Elastizität erlaubt es der Vorrichtung, als eine Unterstützung der systolischen Funktion während der Kontraktionsphase zu wirken. Was die diastolische Funktion angeht, bedeutet dasselbe nichtlineare Elastizitätgesetz, dass die Vorrichtung die diastolische Funktion nicht stört: Obwohl sie der Dilatation einen progressiv zunehmenden Widerstand entgegensetzt, behindert die Vorrichtung das Herz nicht statisch durch Behinderung sei ner Expansion innerhalb physiologischer Limits, so wie es bei den in der WO9814136 und der WO9944534 beschriebenen Vorrichtungen der Fall ist.
Es ist möglich, die Implantation dieser Vorrichtung mit anderen epikardialen und intrakardialen Behandlungsmethoden (Mitralvalvuloplastik, Mitralklappenersatz, Aortaklappenersatz, CABG, etc.) zu kombinieren, die aufgrund der Erkrankung erforderlich sind, und es ist ebenso möglich, die ventrikuläre Umgestaltung auf der Basis der funktionalen, volumetrischen und geometrischen Charakteristika des Ventrikels des Patienten zu personalisieren, indem die Vorrichtung auf verschiedene Art und Weise (in verschiedener Anzahl und Größe) verwendet wird.
Die Figuren erlauben es, die erfindungsgemäßen Aspekte der Vorrichtung besser zu verstehen.
1 ist ein Querschnitt einer Ventrikelhöhle, wobei die Vorrichtung in verschiedenen Positionen angeordnet ist;
2 zeigt einen ersten Typ der Vorrichtung;
3 zeigt einen zweiten Typ der Vorrichtung;
4 zeigt einen dritten Typ der Vorrichtung;
5 zeigt einen vierten Typ der Vorrichtung;
6 zeigt einen fünften Typ der Vorrichtung;
7 zeigt einen sechsten Typ der Vorrichtung;
8 zeigt einen siebten Typ der Vorrichtung;
9 zeigt einen Querschnitt einer Ventrikelhöhle mit Vorrichtungen, die durch axial elastische Elemente verbunden sind;
10 zeigt einen Querschnitt einer Ventrikelhöhle mit Vorrichtungen, die durch elastische Elemente verbunden sind, die axiale und radiale Komponenten aufweisen;
11 zeigt eine Vorrichtung mit einem Überzug;
12 zeigt einen anderen Typ einer Vorrichtung mit einem Überzug;
13 zeigt einen anderen Typ einer Vorrichtung mit einem Überzug;
14 zeigt Mittel zur Befestigung der Vorrichtung.
1 zeigt ein(e) Ventrikelhöhle/linkes Ventrikel 1, an dem oben die Aorta 9 sichtbar ist. Die Vorrichtungen der vorliegenden Erfindung sind am Endokard 2 der Ventrikelhöhle 1 eingeführt und bestehen aus Vorrichtungen 6, 7 oder 8, die eine im Wesentlichen elliptische, kreisförmige oder asymmetrische Form aufweisen (siehe 2 bis 8) und die in jedem Fall an verschiedene Abschnitte 3, 4 oder 5 des inneren Perimeters des Endokards 2 anpassbar sind, und deren Zahl von den Eigenschaften des funktionsgestörten Ventrikels abhängt.
Ohne das Funktionsprinzip zu ändern, welches der vorliegenden Erfindung zugrunde liegt, können die Vorrichtungen verschiedene Formen und verschiedene Schnitte aufweisen. Sie können ebenso geöffnet wie auch geschlossen sein, wie es in den 2 bis 8 gezeigt ist, um die normal funktionierenden Bereiche des Ventrikels frei zu lassen.
Die verschiedenen Größen der Vorrichtungen hängen von den Ventrikelabmessungen ab und auch von den verschiedenen Schnittdurchmessern des Ventrikels.
Tatsächlich kann die Vorrichtung 6 unter Bezugnahme auf 1 am Durchmesser positioniert werden, der sich auf den Mitralring 3 bezieht, oder die Vorrichtung 7 kann an einem äquatorialen Durchmesser 4 positioniert werden, und die Vorrichtung 8 kann an dem apikalen Durchmesser 5 positioniert werden.
Bezugnehmend auf 2 haben die Vorrichtungen einen vollwandig rechteckigen Schnitt, erkennbar in der Mitte, und sie können ein offenes Band, wie links gezeigt, oder ein geschlossener Ring, wie rechts gezeigt, sein.
Bezugnehmend auf 3 haben die Vorrichtungen einen vollwandig kreisförmigen Schnitt, erkennbar in der Mitte, und sie können ein offenes Band, wie links gezeigt, oder ein geschlossener Ring, wie rechts gezeigt, sein.
Bezugnehmend auf 4 haben die Vorrichtungen einen hohlen, balgartigen, kreisförmigen Schnitt, erkennbar in der Mitte, und sie können ein offenes Band, wie links gezeigt, oder ein geschlossener Ring, wie rechts gezeigt, sein.
Bezugnehmend auf 5 sind die Vorrichtungen als offene oder geschlossene Bänder in Form einer Federscheibe und/oder flachen Feder ausgebildet, die kontinuierlich oder diskontinuierlich sein kann.
Bezugnehmend auf 6 sind die Vorrichtungen als offene oder geschlossene Bänder in Form einer Spiralfeder ausgebildet, die kontinuierlich oder diskontinuierlich sein kann.
Wie bereits erläutert sind die Vorrichtungen plastisch in Richtung der Achse des Ventrikels (vergleiche 7 und 8) und elastisch in Richtung des Ventrikelradius. Das führt zu einer aktiven diastolischen Erweiterung, in welcher die Federkraft der Vorrichtung unter endoventrikulärem Druck ihre radiale Dilatation bis zu einem vorher bestimmten, nützlichen Ausmaß, sowie die gleichzeitige Ansammlung elastischer Energie erlaubt. Bei ihrer maximalen Belastung kehrt die Vorrichtung in ihre Ruheabmessungen zurück und betätigt so als Ergebnis ihrer elastischen Kraft eine aktive systolische Rückkehr.
Die Elastizitätsfunktion, die von den Vorrichtungen aufgezeigt wird, ist nichtlinear, weil sie in der diastolischen Phase der Ausdehnung wenig Widerstand entgegensetzen müssen. Die Elastizität des Materials muss in einer inversen Beziehung mit dem endoventrikulären Druck derart abnehmen, dass sicher gestellt ist, dass die Vorrichtung der Dilatation einen größeren Widerstand entgegensetzt, wenn sie sich auf ihren maximalen Durchmesser zu ausdehnt, was mit dem Maximalwert des enddiastolischen Drucks zusammenfällt. Die mit elastischer Energie geladene Vorrichtung wird ihre Bewegungsrichtung von diesem Punkt maximaler Dilatation an umkehren und damit beginnen, sich zusammenzuziehen. An der Endokardwand des Ventrikels angenäht oder durch die Myokardwand verlaufend wird die Vorrichtung eine direkte, nach innen gerichtete Kraft auf die Wand selbst ausüben, welche die Kontraktion des Ventrikels (systolische Phase) unterstützt.
In dem Ausführungsbeispiel, das in 9 gezeigt ist, sind die Vorrichtungen 6, 7 und 8 mittels elastischer Elemente 10 verbunden, um Kräfte einer vorher bestimmten Intensität entlang der Achse des Ventrikels 1 zu erzeugen. Die besagten Kräfte können symmetrisch oder asymmetrisch sein. Die elastischen Elemente 10 sind an den Vorrichtungen 6, 7 und 8 angebracht oder an den Wänden des Ventrikels 1 angenäht.
Bezugnehmend auf 10 sind die Vorrichtungen 6, 7 und 8 an verschiedenen Punkten ihres Umfanges mittels elastischer Elemente 10 verbunden, deren radiale und axiale Komponenten derart konstruiert sind, dass sie Kräfte vorher bestimmter Intensität erzeugen.
Bezugnehmend auf die 10, 11, 12 und 13 sind die Vorrichtungen in einem bevorzugten Ausführungsbeispiel aus einem biokompatiblen Material konstruiert, das mit einem Mantel (11) oder einem Gewebeüberzug aus biologischem oder biokompatiblem Material bedeckt ist, welcher zwei Lippen (12) oder laterale Lappen aufweist, die zum Nähen geeignet sind. Das Material, aus dem der Gewebeüberzug besteht, kann beispielsweise autologes Perikard oder heterologes Perikard aufweisen, oder ein nicht Thrombose erzeugendes, biokompatibles Material eines solchen Typs, wie es bereits auf dem Markt existiert (Teflon, Dacron, Silikon).
Es ist auch möglich, die erfindungsgemäßen Vorrichtungen aus biokompatiblem Material derart zu konstruieren, dass ihre transversalen Abmessungen entlang dem Perimeter variieren, mit Verengungen in Teilen, die dafür geeignet sind, direkt an das Endokard genäht zu werden, ohne dass der Mantel erforderlich ist.
Das Verfahren zur Anwendung der Vorrichtungen besteht darin, die Lippen des Deckmantels unter Verwendung getrennter Stiche und/oder Maschen, die möglicherweise U-förmig sind, zu nähen, wobei die Stiche und/oder Maschen mit Pledgets aus Dacron oder einem anderen biologischen Material des beschriebenen Typs verstärkt sind.
Bei Verwendung dieses Verfahrens stören die Stiche und/oder Maschen nicht das elastische und flexible Element, das die prothetische Vorrichtung bildet.
Das Nähen muss vollständig sein. Das bedeutet zwei umfängliche Nahten getrennter Stiche und/oder Maschen für jede Vorrichtung, es sei denn, die Stiche und/oder Maschen müssen transmural sein.
Ein anderes Verfahren zur Anwendung der Vorrichtung besteht darin, dass mit dem offenen Ring/Band selbst eine Matratzennaht ausgeführt wird, welche mit einem vorher bestimmten Maß durch die Dicke der muskulären Wand und die Verbindung der Lippen verläuft.
Die Nähte, die für die longitudinale und transversale Verbindung der prothetischen Elemente angebracht werden, werden mit einer vorher bestimmten Elastizität hergestellt.
Jede Komponente der Vorrichtung muss durch Radioopazität charakterisiert werden, und zwar durch intrinsische Radioopazität des verwendeten Materials (Metallfeder) oder die Zugabe radioopaker Elemente in das elastische Material oder das Deckmaterial.
Mittels der beschriebenen Vorrichtung werden die folgenden Ziele erreicht:

(a) eine Zunahme der Ejektionsfraktion, unter der das Verhältnis zwischen dem enddiastolischen Volumen und der Differenz zwischen dem enddiastolischen Volumen und dem endsystolischen Volumen verstanden wird,
(b) die Beseitigung der Mitralklappeninsuffizienz durch Erhalt der physiologischen Elastizität des nativen Anulus,
(c) eine Unterstützung der systolischen Funktion durch Verwendung der intrinsischen Kraft der Vorrichtung,
(d) vormodulierte diastolische Expansion, und
(e) chronische radiografische Kontrolle der Funktion der Vorrichtung und ihrer Beziehung mit der Herzfunktion.

Es kann direkt abgeleitet werden, dass die vorliegende Erfindung für verschiedene Formen und Ausführungsbeispiele der Vorrichtung geeignet ist, die im Bereich desselben erfindungsgemäßen Konzeptes bleiben.

Claims

Endoventrikuläre Vorrichtung zur Behandlung von dilatativer Kardiomyopathie durch Korrektur der Geometrie der linken Ventrikelhöhle (1) ohne Entfernung von Herzmasse, dadurch gekennzeichnet, dass die Vorrichtung (6, 7 und 8) zumindest ein Element aufweist, dessen Form im Wesentlichen jener des Perimeters des Endokard-Abschnitts ähnelt, an dem es anwendbar ist, und das in einer radialen Richtung elastisch deformierbar ist, um auf das Innere des Ventrikels zu seine Ruheabmessungen wieder einzunehmen, und in Richtung der Achse des Ventrikels plastisch deformierbar ist, wobei das Element Mittel (12) aufweist, um es an der Innenwand des Ventrikels und/oder dem Mitralklappenring zu befestigen.
Vorrichtung nach Anspruch 1, dadurch gekennzeichnet, dass das Element mit einem Gewebeüberzug (11) aus biologischem oder biokompatiblem Material bedeckt ist, wobei der Überzug ein flaches Teil und externe Teile (12) aufweist, die sich an beiden Seiten des Elementes erstrecken und davon vorstehen, beispielsweise Lippen oder laterale Lappen, wobei die Teile dafür geeignet sind, mit dem flachen Teil des Überzuges an der Innenwand (2) des Ventrikels (1) und/oder dem Mitralklappenring (3) durch Nähen angebracht zu werden.
Vorrichtung nach Anspruch 2, dadurch gekennzeichnet, dass das Material aus dem der Überzug besteht, Dacron^TM, Teflon^TM oder Goretex^TM ist.
Vorrichtung nach Anspruch 2, dadurch gekennzeichnet, dass das biologische Material, aus dem der Überzug besteht, menschliches oder tierisches Perikard aufweist.
Vorrichtung nach Anspruch 1, dadurch gekennzeichnet, dass das Element Mittel aufweist, um es an der Innenwand des Ventrikels (1) und/oder dem Mitralklappenring (3) anzubringen, wobei diese Mittel zumindest einen Verengungsbereich des Querschnitts entlang seiner Oberfläche aufweisen, wobei dieser Verengungsbereich dafür geeignet ist, direkt an die Innenwand des Ventrikels und/oder dem Mitralklappenring angenäht zu werden.
Vorrichtung nach einem der vorausgehenden Ansprüche, dadurch gekennzeichnet, dass das Element geschlossene oder offene Ringe aufweist.
Vorrichtung nach einem der vorausgehenden Ansprüche, dadurch gekennzeichnet, dass der Querschnitt des Elementes rechteckig, kreisartig, ellipsenartig, halbkreisartig oder halbellipsenartig ist.
Vorrichtung nach einem der vorausgehenden Ansprüche, dadurch gekennzeichnet, dass das Element geschlossene oder offene Bänder aufweist.
Vorrichtung nach einem der Ansprüche 1 bis 7, dadurch gekennzeichnet, dass sie lineare Streifen aufweist.
Vorrichtung nach einem der Ansprüche 1 bis 5, dadurch gekennzeichnet, dass sie geschlossene oder offene, schraubenartige Federn aufweist.
Vorrichtung nach einem der Ansprüche 1 bis 5, dadurch gekennzeichnet, dass sie geschlossene oder offene Planarfedern aufweist.
Vorrichtung nach Anspruch 1, dadurch gekennzeichnet, dass die elastische Deformation in einer nichtlinearen Beziehung mit dem endoventrikulären Druck steht.
Vorrichtung nach Anspruch 12, dadurch gekennzeichnet, dass die elastische Verformung und/oder Verformbarkeit abnimmt, wenn der endoventrikuläre Druck zunimmt.
Vorrichtung nach Anspruch 13, dadurch gekennzeichnet, dass die elastische Deformation die diastolische Ausdehnung kontinuierlich begrenzt.
Vorrichtung nach einem der Ansprüche 2 bis 5, dadurch gekennzeichnet, dass die Nahtstiche und/oder -maschen mit Pledgets aus biologischem oder biokompatiblem Material verstärkt sind.
Vorrichtung nach Anspruch 1, dadurch gekennzeichnet, dass die Vorrichtung mehr als ein Element aufweist, radial verbunden durch elastische Teile.
Vorrichtung nach Anspruch 1, dadurch gekennzeichnet, dass das Element diametral verbundene elastische Teile (10) aufweist.
Vorrichtung nach Anspruch 17, dadurch gekennzeichnet, dass sie mehr als ein Element aufweist, axial verbunden durch elastische Teile (10).
Vorrichtung nach Anspruch 1, dadurch gekennzeichnet, dass das Element Mittel aufweist, die für seine Befestigung dazu geeignet sind, durch die Myokardwand zu verlaufen.
Vorrichtung nach Anspruch 1, dadurch gekennzeichnet, dass die Vorrichtung (6, 7 und 8) mit einer Matratzennaht angebracht wird, die mit dem offenen Ring/Band selbst ausgeführt wird, wobei die Naht dafür geeignet ist, mit einem vorher bestimmten Maß durch die Dicke der muskulären Wand und die Verbindung der Lippen zu verlaufen.
Vorrichtung nach Anspruch 1, dadurch gekennzeichnet, dass zumindest eine oder jede Komponente der Vorrichtung durch Radioopazität charakterisiert werden muss, und zwar durch die intrinsische Radioopazität des verwendeten Materials (Metallfeder) oder die Zugabe Radioopaker Elemente in das elastische Material oder das Deckmaterial.
Vorrichtung nach Anspruch 1, dadurch gekennzeichnet, dass die Vorrichtung dazu in der Lage ist, während der systolischen Phase elastische Energie abzugeben.
Vorrichtung nach Anspruch 1, dadurch gekennzeichnet, dass die Vorrichtung ein oder mehrere radial elastische Elemente aufweist, die dafür geeignet sind, entlang verschiedener Ebenen der ventrikulären Achse positioniert zu werden, und die derart transversal deformierbar sind, dass die Geometrie des Ventrikels eingestellt werden kann, wobei sich die Elemente unter der Wirkung des endoventrikulären Druckes gemäß den Ansprüchen 12, 13 und 14 ausdehnen.
Vorrichtung nach Anspruch 1, dadurch gekennzeichnet, dass die Vorrichtung mehr als ein radial elastisches Element aufweist, radial und/oder axial durch linear elastische Teile (10) verbunden, wobei die Elemente dafür geeignet sind, entlang verschiedener Ebenen der ventrikulären Achse positioniert zu werden, und derart axial deformierbar sind, dass die Geometrie des Ventrikels eingestellt werden kann, wobei sich die Elemente unter der Wirkung des endoventrikulären Druckes gemäß den Ansprüchen 12, 13 und 14 ausdehnen und eine Verteilung der Wandbelastung im Volumen des Ventrikels mittels der linear elastischen Teile erlauben.