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I.
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HINTERGRUND DER ERFINDUNG
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1. Gebiet der Erfindung
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Die
vorliegende Erfindung betrifft eine Vorrichtung zur Behandlung einer
Herzerkrankung. Insbesondere betrifft die vorliegende Erfindung
eine Vorrichtung zur Behandlung von dekompensierter Herzinsuffizienz
und damit zusammenhängenden
Herzklappenfunktionsstörungen.
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2. Beschreibung des Standes
der Technik
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Dekompensierte
Herzinsuffizienz ist eine progressive und mit Einschränkungen
verbundene Krankheit. Sie ist durch eine progressive Herzvergrößerung gekennzeichnet.
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Mit
zunehmender Herzgröße muss
das Herz immer mehr Arbeit leisten, um mit jedem Herzschlag Blut
zu pumpen. Mit der Zeit wird das Herz so vergrößert, dass es nicht mehr ausreichend
Blut zuführen kann.
Der betroffene Patient ist müde,
kann selbst einfache Anstrengungen nicht mehr aufnehmen und hat
Schmerzen und Beschwerden. Außerdem
kann sich mit zunehmender Herzgröße die innere
Herzklappe nicht mehr richtig schließen. Dies beeinträchtigt die
Funktion der Klappen und verringert die Blutversorgung durch das
Herz noch weiter.
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Die
Ursachen für
dekompensierte Herzinsuffizienz sind nicht genau bekannt. In bestimmten
Fällen
kann eine dekompensierte Herzinsuffizienz durch eine Virusinfektion
entstehen. In diesen Fällen
kann das Herz so groß werden,
dass die unerwünschten Folgen
der Herzvergrößerung auch
noch fortbestehen, wenn die Virusinfektion abgeklungen ist. Die Krankheit
nimmt dann ihren progressiven zu Beeinträchtigung führenden Verlauf.
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Patienten,
die an dekompensierter Herzinsuffizienz leiden, werden in der Regel
in vier Klassen eingeteilt (d.h. Klasse I, II, III und IV). In den
Frühstadien
(z.B. Klasse I und II) wird als Behandlung meistens eine Pharmakotherapie
verschrieben. Die Pharmakotherapie behandelt die Symptome der Krankheit
und kann ihr Fortschreiten verzögern.
Ein wichtiger Punkt ist, dass dekompensierte Herzinsuffizienz nicht
heilbar ist. Selbst mit einer Pharmakotherapie schreitet die Krankheit
fort. Außerdem
können
die Arzneimittel Nebenwirkungen haben.
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Die
einzige dauerhafte Behandlung für
dekompensierte Herzinsuffizienz ist zur Zeit eine Herztransplantation.
Um dafür
in Frage zu kommen, muss sich die Krankheit eines Patienten bereits
in einem fortgeschrittenen Stadium befinden (z.B. Klasse III und
IV, wobei Patienten in Klasse IV für die Transplantation vorrangig
berücksichtigt
werden). Solche Patienten sind extrem krank. Patienten in Klasse
III weisen ausgeprägte
körperliche
Einschränkungen auf
und Patienten in Klasse IV sind selbst in Ruhe symptomatisch.
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Da
es keine wirksame Behandlung zwischen Pharmakotherapie und Herztransplantation
gibt, müssen
Patienten in Klasse III und IV schrecklich leiden, bevor sie für eine Herztransplantation
in Frage kommen. Aber nach solchen Qualen ist die zur Verfügung stehende
Behandlung unbefriedigend. Herztransplantationsverfahren sind sehr
riskant, extrem invasiv und teuer und verlängern das Leben eines Patienten
nur kurzfristig. Vor einer Transplantation kann ein Patient in Klasse
IV beispielsweise eine Lebenserwartung von 6 Monaten bis ein Jahr
haben. Die Herztransplantation kann die Lebenserwartung auf ca.
fünf Jahre
verlängern.
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Leider
gibt es nicht genügend
Herzen für eine
Transplantation, um die Bedürfnisse
von Patienten mit dekompensierter Herzinsuffizienz zu erfüllen. In
den Vereinigten Staaten konkurrieren Jahr für Jahr mehr als 35.000 Transplantatkandidaten
um nur ca. 2.000 Transplantate. Eine Warteliste für ein Transplantat
umfasst durchschnittlich ca. 8-12 Monate und ein Patient muss häufig ca.
1-2 Jahre auf ein Spenderherz warten. Die Verfügbarkeit von Spenderherzen
hat zwar in der Vergangenheit zugenommen, aber die Zunahmerate hat
sich dramatisch verlangsamt. Auch wenn die Risiken und Kosten einer
Herztransplantation tolerierbar wären, wird diese Behandlungsoption
dennoch immer weniger verfügbar.
Außerdem
kommen viele Patienten nicht für
eine Herztransplantation in Frage, weil sie eines von vielen Qualifikationskriterien
nicht erfüllen.
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Dekompensierte
Herzinsuffizienz hat enorme gesellschaftliche Auswirkungen. In den
Vereinigten Staaten leiden ca. fünf
Millionen Mensch an dieser Krankheit (Klasse I bis IV kombiniert).
Es ist alarmierend, dass die dekompensierte Herzinsuffizienz zu
den Krankheiten mit dem schnellsten Wachstum gehört (jährlich ca. 400.000 neue Patienten
in den Vereinigten Staaten). Die durch die Krankheit verursachten
Kosten für
die Wirtschaft wurden auf jährlich 38
Milliarden Dollar geschätzt.
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Daher
ist es nicht überraschend,
dass erhebliche Anstrengungen unternommen wurden, um alternative
Behandlungen für
dekompensierte Herzinsuffizienz zu finden. Vor kurzem wurde ein
neues chirurgisches Verfahren entwickelt. Diese Operationstechnik,
die als Batista-Verfahren
bezeichnet wird, umfasst die Dissektion und Entfernung von Teilen
des Herzens zur Reduzierung des Herzvolumens. Dies ist ein radikales
neues und experimentelles Verfahren, das erheblichen Kontroversen
unterliegt.
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Ferner
ist das Verfahren hoch invasiv, riskant und teuer und beinhaltet
häufig
auch noch andere teuere Eingriffe (beispielsweise gleichzeitigen
Herzklappenersatz). Darüber
hinaus ist die Behandlung auf Patienten in Klasse IV beschränkt, so
dass sie für Patienten,
die noch nicht in Klasse IV sind und deren medikamentöse Behandlung
unwirksam ist, keine Hoffnung bringt. Wenn das Verfahren nicht erfolgreich
ist, ist außerdem
eine Notherztransplantation die einzige verbleibende Option.
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Es
besteht ein klarer Bedarf an alternativen Behandlungen, die sowohl
für die
frühen
als auch für die
späten
Krankheitsstadien einsetzbar sind und die die progressive Natur
der dekompensierten Herzinsuffizienz stoppen oder drastischer verlangsamen. Leider
befinden sich die zur Zeit entwickelten Optionen noch im experimentellen
Stadium und sie sind teuer und problematisch.
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Kardiomyoplastie
ist eine erst kürzlich
entwickelte Behandlung für
die frühen
Stadien der dekompensierten Herzinsuffizienz (z.B. schon bei dilatierter Kardiomyopathie
in Klasse III). Bei diesem Eingriff wird der M. latissimus dorsi
(aus der Schulter des Patienten) um das Herz gewickelt und chronisch
synchron mit der ventrikulären
Systole geschaltet. Die Schrittmacherfunktion des Muskels führt zu Muskelkontraktion,
durch die die Kontraktion des Herzens während der Systole unterstützt wird.
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Die
Kardiomyoplastie hat zwar zu symptomatischen Besserungen geführt, aber
die Art der Verbesserung ist noch nicht geklärt. Eine Studie postulierte
beispielsweise, dass die Vorteile der Kardiomyoplastie weniger auf
die aktive Systolenunterstützung und
mehr auf eine Ummodellierung, vielleicht durch eine externe elastische
Einzwängung,
zurückzuführen sind.
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Die
Studie schlägt
vor, dass eine elastische Einzwängung
(d.h. ein nicht stimulierter Muskelwickel oder eine künstliche
elastische Socke um das Herz) ähnliche
Vorteile bringen könnte.
Kass et al., Reverse Remodeling From Cardiomyoplasty In Human Heart
Failure External Constraint Versus Active Assist, 91 Circulation
2314-2318 (1995).
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Obwohl
die Kardiomyoplastie symptomatische Besserungen gebracht hat, weisen
Studien darauf hin, dass das Verfahren die Herzleistung nur minimal
verbessert. Das Verfahren ist hoch invasiv und erfordert die Entnahme
eines Muskels des Patienten und einen offenen Thoraxzugang (d.h.
Sternotomie), um zum Herzen zu gelangen. Außerdem ist das Verfahren teuer – insbesondere
bei Verwendung eines Muskels mit Schrittmacher. Solche Verfahren
erfordern teure Herzschrittmacher. Der für die Kardiomyoplastie notwendige
Eingriff ist kompliziert. Beispielsweise ist es schwierig, den Muskel
angemessen um das Herz zu wickeln, damit er zufriedenstellend sitzt. Wenn
keine ausreichende Durchblutung im Muskelwickel aufrechterhalten
wird, kann es ferner zu Nekrose im Muskel kommen. Der Muskel kann
sich nach dem Wickeln strecken, so dass seine einzwängenden
Eigenschaften verringert werden, und er kann im Allgemeinen nach
der Operation nicht wieder angepasst werden. Schließlich kann
der Muskel fibrosieren und am Herzen anhaften, was zu einer unerwünschten
Einzwängung
der Kontraktion des Herzens während
der Systole führen
würde.
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Neben
der Kardiomyoplastie wurden auch schon mechanische Unterstützungsvorrichtungen
als intermediäre
Eingriffe für
die Behandlung der dekompensierten Herzinsuffizienz entwickelt.
Solche Vorrichtungen umfassen linksventrikuläre Unterstützungsvorrichtungen („LVAD") und Totalkunstherzen („TAH"). Eine LVAD enthält eine
mechanische Pumpe zur Förderung
des Blutflusses vom linken Ventrikel in die Aorta. Ein Beispiel
einer solchen Vorrichtung ist in US Patent Nr. 4.995.857 von Arnold
vom 26. Februar 1991 gezeigt. LVAD-Operationen befinden sich in den
USA noch im klinischen Prüfungsstadium
und sind nicht allgemein verfügbar.
Solche Operationen sind teuer. Die Vorrichtungen können mechanisch versagen
und erfordern häufig
eine externe Energieversorgung. TAH-Produkte, wie z.B. das gefeierte Jarvik-Herz,
werden als temporäre
Maßnahmen
eingesetzt, während
ein Patient auf ein Spenderherz für die Transplantation wartet.
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Weitere
Versuche mit Vorrichtungen zur Unterstützung der Herztätigkeit
sind in US Patent Nr. 4.957.477 von Lundbäck vom 18. September 1990, US
Patent Nr. 5.131.905 von Grooters vom 21. Juli 1992 und US Patent
Nr. 5.256.132 von Snyders vom 26. Oktober 1993 beschrieben. Die
Patente von Grooters und Snyder offenbaren beide Vorrichtungen zur
Unterstützung
der Herztätigkeit,
die Flüssigkeit
in dem Herz gegenüberliegende
Kammern pumpen, um die systolischen Kontraktionen des Herzens zu unterstützen. Das
Patent von Lundbäck
offenbart einen doppelwandigen Mantel um das Herz. Eine Flüssigkeit
füllt eine
Kammer zwischen den Wänden
des Mantels. Die Innenwand liegt am Herz an und ist nachgiebig,
so dass sie sich mit dem Herz bewegen kann. Die Bewegung des Herzens
während
des Herzschlags verdrängt
die Flüssigkeit
in der Mantelkammer.
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Das übertragene
US Patent Nr. 5.702.343 von Alferness vom 30. Dezember 1997 offenbart
einen Mantel zur Einzwängung
der Herzexpansion während
der Diastole. Die vorliegende Erfindung betrifft Verbesserungen
der in dem Patent Nr. 5.702.343 offenbarten Erfindung.
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II.
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ZUSAMMENFASSUNG DER ERFINDUNG
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Erfindungsgemäß wird wie
in Anspruch 1 definiert eine Vorrichtung zur Behandlung von dekompensierter
Herzinsuffizienz und damit zusammenhängenden Herzkomplikationen,
wie z.B. Klappendefekte, offenbart. Die Erfindung umfasst einen
Mantel aus biologisch kompatiblem Material. Der Mantel besitzt ein
Innenvolumen, das solche Abmessungen aufweist, dass die Herzspitze
in das Volumen eingeführt
werden kann und der Mantel auf das Herz geschoben werden kann. Der
Mantel weist eine Längsabmessung
zwischen dem oberen und unteren Ende auf, die ausreicht, damit der
Mantel einen unteren Abschnitt des Herzens umgeben kann, wobei der Mantel
den klappenförmigen
Ring des Herzens und außerdem
den unteren Abschnitt zur Abdeckung zumindest der ventrikulären unteren
Extremitäten
des Herzens umgibt. Der Mantel kann am Herz befestigt werden kann,
wobei er zumindest den klappenförmigen
Ring und die ventrikulären
unteren Extremitäten umgibt.
Der Mantel kann so auf dem Herz angepasst werden, dass er sich eng
an die externe Geometrie des Herzens anschmiegt und ein maximales
angepasstes Volumen für
den Mantel annimmt, um während
der Diastole die Umfangsausdehnung des Herzens über das maximale angepasste
Volumen hinaus begrenzen kann und eine unbehinderte Kontraktion
des Herzens während
der Systole ermöglicht.
In einer Ausführungsform
kann ein unteres Ende des Mantels nach der Platzierung um das Herz
am Zwerchfell des Patienten befestigt werden.
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III.
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KURZE BESCHREIBUNG DER
ZEICHNUNGEN
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1 ist
eine schematische Querschnittsansicht eines normalen gesunden menschlichen
Herzens während
der Systole;
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1A ist
die Ansicht aus 1 mit dem Herz während der
Diastole;
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1B ist
eine Ansicht eines linken Ventrikels eines gesunden Herzens, gesehen
vom Septum und mit einer Mitralklappe;
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2 ist
eine schematische Querschnittsansicht eines kranken menschlichen
Herzens während der
Systole;
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2A ist
die Ansicht aus 2 mit dem Herzen während der
Diastole;
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2B ist
die Ansicht aus 1B, die ein krankes Herz zeigt;
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3 ist
eine perspektivische Ansicht einer ersten Ausführungsform einer erfindungsgemäßen Vorrichtung
zum Einzwängen
des Herzens;
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3A ist
eine Seitenansicht eines kranken Herzens in Diastole mit vorhandener
Vorrichtung aus 3;
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4 ist
eine perspektivische Ansicht einer zweiten Ausführungsform einer erfindungsgemäßen Vorrichtung
zum Einzwängen
des Herzens;
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4A ist
eine Seitenansicht eines kranken Herzens in Diastole mit vorhandener
Vorrichtung aus 4;
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5 ist
eine Querschnittsansicht einer erfindungsgemäßen Vorrichtung, die über dem
Myokard liegt und bei der das Material zusammengerafft wurde, um
einen engen Sitz zu gewährleisten;
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6 ist
eine vergrößerte Ansicht
einer gewirkten Konstruktion der erfindungsgemäßen Vorrichtung im Ruhezustand;
und
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7 ist
eine schematische Ansicht des Materials aus 6.
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IV.
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BESCHREIBUNG DER BEVORZUGTEN
AUSFÜHRUNGSFORM
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1 und 1A zeigen
zunächst
ein normales menschliches Herz H' schematisch
im Querschnitt. Dieses Herz wird nun zum besseren Verständnis der
vorliegenden Erfindung erläutert.
In 1 ist das Herz H' während
der Systole gezeigt (d.h. hoher link ventrikulärer Druck). In 1A ist
das Herz H' während der
Diastole gezeigt (d.h. geringer linksventrikulärer Druck).
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Das
Herz H' ist ein
Muskel mit einer Außenwand
oder Myokard MYO' und
einer Innenwand oder Septum S'.
Das Myokard MYO' und
das Septum S' definieren
vier innere Herzkammern, umfassend einen rechten Vorhof RA', einen linken Vorhof
LA', eine rechte
Herzkammer RV' und
eine linke Herzkammer LV'.
Das Herz H' weist
eine Länge
auf, die entlang der Längsachse
AA'-BB' von einem oberen
Ende oder Basis B' zu
einem untern Ende oder Spitze A' gemessen
wird.
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Die
rechten und linken Vorhöfe
RA', LA' liegen in einem
oberen Abschnitt UP' des
Herzens H' neben
der Basis B'. Die
rechten und linken Herzkammern RV', LV' liegen
in einem unteren Abschnitt LP' des
Herzens H' neben
der Spitze A'. Die
Herzkammern RV',
LV' enden an den
ventrikulären
unteren Extremitäten
LE' neben der Spitze
A' und sind von dieser
um die Dicke des Myokards MYO' beabstandet.
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Durch
die Krümmungen
der oberen und unteren Abschnitte UP', LP' treffen
die oberen und unteren Abschnitte UP', LP' an
einer Umfangskerbe, die als A-V-Kerbe AVG' bezeichnet wird, aufeinander. Vom oberen
Abschnitt UP' erstrecken
sich zahlreiche große
Blutgefäße, die
mit den Kammern RA',
RV', LA', LV' kommunizieren. Zur
Veranschaulichung sind repräsentativ
nur die V. cava superior SVC' und
eine linke Lungenvene LPV' gezeigt.
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Das
Herz H' enthält Klappen
zur Regulierung des Blutflusses zwischen den Kammern RA', RV', LA', LV' und zwischen den
Kammern und den großen Blutgefäßen (z.B.
der V. cava superior SVC' und
einer linken Lungenvene LPV').
Zur Veranschaulichung sind nicht alle Klappen gezeigt. Statt dessen
sind repräsentativ
nur die Trikuspidalklappe TV' zwischen dem
rechten Vorhof RA' und
der rechten Herzkammer RV' und
die Mitralklappe MV' zwischen
dem linken Vorhof LA' und
der linken Herzkammer LV' gezeigt.
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Die
Klappen sind in der Region des unteren Abschnitts LP' neben der A-V-Kerbe
AVG', als klappenartiger
Ring VA' bezeichnet,
teilweise am Myokard MYO' befestigt.
Die Klappen TV' und
MV' öffnen und
schließen
sich durch den Schlagzyklus des Herzens H'.
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1 und 1A zeigen
ein normales gesundes Herz H' während Systole
und Diastole. Während
der Systole (1) kontrahiert das Myokard MYO' und das Herz nimmt
eine Gestalt mit einem im Allgemeinen konischen unteren Abschnitt
LP' an. Während der
Diastole (1A) expandiert das Herz H' und die konische
Gestalt des unteren Abschnitts LP' wölbt
sich radial nach außen
(relativ zur Achse AA'-BB').
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Die
Bewegung des Herzens H' und
die Veränderung
der Gestalt des Herzens H' bei
Kontraktion und Expansion sind komplex. Die Bewegungsmenge schwankt
beträchtlich
im gesamten Herzen H'.
Die Bewegung enthält
eine Komponente, die parallel zur Achse AA'-BB' ist (zweckmäßig als
Längsausdehnung
oder Kontraktion bezeichnet). Die Bewegung enthält auch eine Komponente lotrecht
zur Achse AA'-BB' (zweckmäßig als
Umfangsausdehnung oder Kontraktion bezeichnet).
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Nachdem
ein gesundes Herz H' während der Systole
(1) und der Diastole (1A) beschrieben
wurde, kann nun ein Vergleich mit einem Herzen vorgenommen werden,
das durch dekompensierte Herzinsuffizienz verformt ist. Ein solches
Herz H ist in Systole in 2 und in Diastole in 2A gezeigt. Alle
Elemente des kranken Herzens H tragen die gleichen Bezeichnungen
wie ähnliche
Elemente des gesunden Herzens H',
mit der Ausnahme, dass der Apostroph weggelassen wurde, um das kranke
Herz H vom gesunden Herz H' unterscheiden
zu können.
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Der
Vergleich zwischen 1 und 2 (mit dem
Herz H' und dem
Herz H während
der Systole) zeigt, dass der untere Abschnitt LP des kranken Herzens
H die verjüngte
konische Gestalt des unteren Abschnitts LP' des gesunden Herzens H' verloren hat. Statt
dessen wölbt
sich der untere Abschnitt LP des kranken Herzens H zwischen der
Spitze A und der A-V-Kerbe AVG nach außen. Mit dieser Deformierung ähnelt das
kranke Herz H während
der Systole (2) dem gesunden Herzen H' während der Diastole
(1A). Während
der Diastole (2A) ist die Verformung noch
extremer.
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Bei
der Vergrößerung eines
kranken Herzens H von der Darstellung in 1 und 1A zu der
in 2 und 2A, pumpt das Herz H immer weniger
effizient. Deshalb benötigt
das Herz H mehr Energie, um dieselbe Blutmenge zu pumpen. Wenn die
Krankheit weiter fortschreitet, ist das Herz H nicht mehr in der
Lage, den Körper
des Patienten ausreichend mit Blut zu versorgen, so dass die Insuffizienz des
Patienten symptomatisch wird.
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Zur
Veranschaulichung ist die Progression der dekompensierten Herzinsuffizienz
gezeigt und mit Bezug auf eine progressive Vergrößerung des unteren Abschnitts
LP des Herzens H beschrieben. Diese Vergrößerung des unteren Abschnitts
LP kommt zwar am häufigsten
vor und ist am störendsten,
aber es kann auch zu einer Vergrößerung des
oberen Abschnitts UP kommen.
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Zusätzlich zur
Herzinsuffizienz kann die Vergrößerung des
Herzens H auch zu klappendefekten führen. Mit zunehmendem Umfang
des klappenartigen Rings VA können
sich die Segel der Klappen TV und MV auseinander spreizen. Nach
einer bestimmten Vergrößerung kann
die Spreizung so ausgeprägt sein,
dass die Segel sich nicht mehr vollständig schließen können (wie durch die Mitralklappe
MV in 2A gezeigt). Ein unvollständiger Verschluss
führt zu
Klappenregurgitation, die zu einem zusätzlichen Abbau der Herzleistung
beiträgt.
Während
eine Umfangsvergrößerung des
klappenartigen Rings VA zu der beschriebenen Klappendysfunktion
beitragen kann, wird die Trennung der Klappensegel am häufigsten
der Deformation der Geometrie des Herzens H zugeschrieben. Dies
lässt sich
am besten mit Bezug auf 1B und 2B beschreiben.
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1B und 2B zeigen
ein gesundes bzw. ein krankes Herz mit der linken Herzkammer LV', LV während der
Systole, gesehen vom Septum (in 1B und 2B nicht
gezeigt). Bei einem gesunden Herz H' werden die Segel MVL' der Mitralklappe
MV' durch den linksventrikulären Druck
zugedrückt.
Die Papillarmuskel PM',
PM sind in der Nähe der
unteren ventrikulären
Extremitäten
LE', LE mit der
Herzwand MYO', MYO
verbunden. Die Papillarmuskel PM',
PM ziehen über
die verbindenden Chordae tendineae CT', CT an den Segeln MVL', MVL. Der Zug der
Papillarmuskel auf die Segel verhindert beim normalen Herz ein Klappenleck,
indem die Klappensegel während
der Systole geschlossen gehalten werden. Bei einem signifikant kranken
Herzen H können
sich die Segel der Mitralklappe nicht ausreichend schließen, um
während
der Systole die Regurgitation von Blut aus der Herzkammer LV in
den Vorhof zu verhindern.
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Wie
in 1B gezeigt ist die Geometrie des gesunden Herzens
H' so beschaffen,
dass das Myokard MYO',
die Papillarmuskel PM' und
die Chordae tendineae CT' zusammenarbeiten,
damit sich die Mitralklappe MV' vollständig schließen kann.
Wenn sich das Myokard MYO beim kranken Herzen H aber nach außen wölbt (2B),
führt die
Wölbung
zur Verdrängung
der Papillarmuskeln PM. Diese Verdrängung zieht die Segel MVL zu
einer verschobenen Position, so dass die Mitralklappe nicht vollständig schließen kann.
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Nachdem
die Merkmale und Probleme der dekompensierten Herzinsuffizienz beschrieben
worden sind, wird nun die erfindungsgemäße Vorrichtung zur Behandlung
beschrieben.
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Im
Allgemeinen ist ein erfindungsgemäßer Mantel so ausgelegt, dass
er das Myokard MYO umgibt. Wie hierin verwendet bedeutet „umgeben", dass der Mantel
für eine
reduzierte Expansion der Herzwand während der Diastole sorgt, indem
er zumindest an diametral gegenüberliegenden
Aspekten des Herzens Halteflächen
aufbringt. In einigen bevorzugten hierin offenbarten Ausführungsformen
sind die diametral gegenüberliegenden
Flächen
beispielsweise durch ein kontinuierliches Material miteinander verbunden,
das die Außenfläche des
Herzens im Wesentlichen umgeben kann.
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In 3, 3A, 4 und 4A ist
die erfindungsgemäße Vorrichtung
als Mantel 10 aus einem flexiblen, biologisch kompatiblen
Material gezeigt. Der Mantel 10 ist ein abgeschlossenes
gewirktes Material mit oberen und unteren Enden 12, 14. Der
Mantel 10, 10' definiert
ein Innenvolumen 16, 16', das bis auf die offenen Enden 12, 12' und 14' vollständig abgeschlossen
ist. In der Ausführungsform von 3 ist
das untere Ende 14 geschlossen. In der Ausführungsform
aus 4 ist das untere Ende 14' offen. In beiden Ausführungsformen
sind die oberen Enden 12, 12' offen. In der gesamten Beschreibung wird
die Ausführungsform
aus 3 erörtert.
Elemente, die die Ausführungsformen
in 3 und 4 gemeinsam haben, sind identisch
nummeriert, wobei aber ein Apostroph hinzugefügt wurde, um die zweite Ausführungsform
zu unterscheiden. Diese Elemente müssen nicht separat besprochen
werden.
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Die
Abmessungen des Mantels 10 sind an das zu behandelnde Herz
H angepasst. Insbesondere ist die Größe des Mantels 10 so
bemessen, dass das Herz H im Volumen 16 eingezwängt werden kann.
Der Mantel 10 kann um das Herz H geschoben werden. Der
Mantel 10 besitzt eine Länge L zwischen den oberen und
unteren Enden 12, 14, die ausreicht, damit der
Mantel 10 den unteren Abschnitt LP einzwängen kann.
Das obere Ende 12 des Mantels 10 erstreckt sich
mindestens bis zum klappenartigen Ring VA und dann weiter bis zum
unteren Abschnitt LP, um zumindest die unteren ventrikulären Extremitäten LE einzuzwängen.
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Da
eine Vergrößerung des
unteren Abschnitts LP die meisten Probleme mit sich bringt, ist die
Größe des Mantels 10 in
einer bevorzugten Ausführungsform
so bemessen, dass das obere Ende 12 in der A-V-Kerbe AVG
sitzen kann. Wenn eine Vergrößerung des
oberen Abschnitts UP eingezwängt werden
soll, kann der Mantel 10 verlängert werden, damit er auch
den oberen Abschnitt UP abdeckt.
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Die
richtige Bemessung der Größe des Mantels 10,
damit das obere Ende 12 an der A-V-Kerbe AVG endet, ist aus mehreren Gründen wünschenswert.
Zunächst
ist die Kerbe AVG ein leicht zu identifizierendes anatomisches Merkmal,
das dem Chirurgen bei der Platzierung des Mantels 10 hilft.
Durch Platzierung des oberen Endes 12 in der A-V-Kerbe AVG
kann sich der Chirurg sicher sein, dass der Mantel 10 ausreichend
Zwang am klappenartigen Ring VA ausübt. Die A-V-Kerbe AVG und die
großen
Blutgefäße wirken
als natürliche
Anschläge
für die
Platzierung des Mantels 10, während gleichzeitig die Abdeckung
des klappenartigen Rings VA sichergestellt ist. Die Verwendung dieser
Merkmale als natürliche Anschläge ist besonders
bei minimal invasiven Eingriffen von Vorteil, wo die Sicht des Chirurgen
behindert oder eingeschränkt
sein kann.
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Wenn
das Parietalperikard geöffnet
ist, ist der untere Abschnitt LP frei von Behinderungen, so dass
der Mantel 10 über
die Spitze A angelegt werden kann. Wenn das Parietalperikard aber
intakt ist, behindert die Zwerchfellanhaftung an das Parietalperikard
die Anbringung des Mantels über
die Spitze A des Herzens. In dieser Situation kann der Mantel entlang
einer Linie, die sich vom oberen Ende 12' zum unteren Ende 14' des Mantels 10' erstreckt,
geöffnet werden.
Der Mantel kann dann um die Perikardfläche des Herzens gelegt werden und
die gegenüberliegenden
Ränder
der geöffneten
Linie können
nach der Platzierung auf dem Herzen fixiert werden. Systeme zur
Fixierung der gegenüberliegenden
Ränder
werden beispielsweise in US Patent Nr. 5.702.343 offenbart. Das
untere Ende 14' kann
dann beispielsweise mit Nähten,
Klammern usw. am Zwerchfell oder den relevanten Geweben fixiert
werden.
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In
der Ausführungsform
aus 3 und 3A ist das untere Ende 14 geschlossen
und die Länge
L ist so gewählt,
dass die Spitze A des Herzens H im unteren Ende 14 aufgenommen
werden kann, wenn das obere Ende 12 an der A-V-Kerbe AVG
angelegt wird. In der Ausführungsform
aus 4 und 4A ist das untere Ende 14' offen und die
Länge L' ist so gewählt, dass
die Spitze A des Herzens H über
das untere Ende 14' hinausragt, wenn
das obere Ende 12' an
der A-V-Kerbe AVG angelegt wird. Die Länge L' ist so bemessen, dass sich das untere
Ende 14' über die
unteren ventrikulären Extremitäten LE hinaus
erstreckt, so dass bei Mantel 10 und bei Mantel 10' das die Herzkammern
RV, LV umgebende Myokard MYO dem Material des Mantels 10, 10' direkt gegenüberliegt.
Diese Platzierung ist wünschenswert,
damit der Mantel 10, 10' eine Einzwängkraft gegen eine Vergrößerung der
Ventrikelwände
des Herzens H aufbringen kann.
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Nach
Positionierung des Mantels 10 auf dem Herz H wie oben beschrieben,
wird der Mantel 10 am Herzen fixiert. Vorzugsweise wird der Mantel 10 durch
Nähte am
Herzen H fixiert. Der Mantel 10 wird an den Nahtstellen
S, die über
den Umfang in einem Abstand entlang dem oberen Ende 12 angeordnet sind,
am Herzen H festgenäht.
Ein Chirurg kann nach Ermessen zwar noch weitere Nahtstellen hinzufügen, um
eine Verschiebung des Mantels 10 nach der Platzierung zu
verhindern, aber die Anzahl dieser Nahtstellen S ist vorzugsweise
beschränkt,
so dass der Mantel 10 die Kontraktion des Herzens H während der
Systole nicht behindert.
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Damit
der Mantel 10 problemlos auf dem Herzen H platziert werden
kann, sind Volumen und Gestalt des Mantels 10 größer als
der untere Abschnitt LP während
der Diastole. Mit einer solchen Größe kann der Mantel 10 leicht
um das Herz H geschoben werden. Nach seiner Platzierung werden Volumen
und Gestalt des Mantels angepasst, damit sich der Mantel eng an
die äußere Geometrie
des Herzens H während
der Diastole anschmiegen kann. Diese Größenbemessung lässt sich
durch die gewirkte Konstruktion des Mantels 10 leicht bewerkstelligen. Überschüssiges Material
des Mantels 10 kann beispielsweise zusammengerafft und
festgenäht
S'' werden (5),
um das Volumen des Mantels 10 zu verringern und den Mantel 10 an
die Form des Herzens H während
der Diastole anzupassen. Diese Gestalt stellt ein maximales eingestelltes
Volumen dar. Der Mantel 10 verhindert durch Einzwängung die Vergrößerung des
Herzens H über
das maximale eingestellte Volumen hinaus und verhindert gleichzeitig eine
Einschränkung
der Kontraktion des Herzens H während
der Systole. Als Alternative zur Zusammenraffung in 5 kann
der Mantel 10 mit anderen Mitteln zur Einstellung des Volumens
versehen sein. Wie in US Patent Nr. 5.702.343 offenbart kann der Mantel
beispielsweise mit einem Schlitz versehen sein. Die Ränder des
Schlitzes können
zur Reduzierung des Mantelvolumens zusammengezogen werden.
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Der
Mantel 10 kann sich eng an das Herz H während der Diastole anschmiegen.
Es wird sorgfältig
darauf geachtet, dass der Mantel 10 nicht zu stark angezogen
wird und die Herzfunktion behindert. Während der Diastole füllt sich
die linke Herzkammer LV mit Blut. Wenn der Mantel 10 zu
fest sitzt, kann sich die linke Herzkammer LV nicht ausreichend
ausdehnen, so dass der linksventrikuläre Druck ansteigt. Während der
Anpassung des Mantels 10 kann der Chirurg den linksventrikulären Druck überwachen. Beispielsweise
arbeitet eine wohlbekannte Methode zur Überwachung des sogenannten
pulmonalen Verschlussdruckes mit einem Katheter, der in der Lungenarterie
platziert wird. Der Verschlussdruck gibt einen Hinweis auf den Fülldruck
im linken Vorhof LA und der linken Herzkammer LV. Kleinere Druckzunahmen
(z.B. um 2-3 mmHg) können
toleriert werden und der Mantel 10 liegt zwar eng am Herzen
H an, aber nicht so eng, dass er eine signifikante Zunahme des linksventrikulären Drucks
während
der Diastole verursachen würde.
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Wie
bereits erwähnt
besteht der Mantel 10 aus einem gewirkten biokompatiblen
Material. Die Wirkkonstruktion 18 ist in 6 gezeigt.
Vorzugsweise ist die Wirkkonstruktion ein sogenanntes „Atlas-Gewirke", das in der Textilindustrie
weithin bekannt ist. Das Atlas-Gewirke
ist in Paling, Warp Knitting Technology, S. 111, Columbine Press
(Publishing) Ltd., Buxton, Großbritannien
(1970) beschrieben.
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Das
Atlas-Gewirke besteht aus Fasern 20 mit direktionalen Ausdehnungseigenschaften.
Obwohl das Gewirke 18 aus im Allgemeinen unelastischen
Fasern 20 besteht, gestattet es insbesondere die Herstellung
eines flexiblen Stoffes, der zumindest leicht über einen Ruhezustand hinaus
dehnbar ist. 6 zeigt das Gewirke 18 im
Ruhezustand. Die Fasern 20 des Stoffes 18 sind
zu zwei Sets aus Fasersträngen 21a, 21b mit
Längsachsen
Xa und Xb miteinander
verwebt. Die Stränge 21a, 21b sind
so miteinander verwebt, dass sie den Stoff 18 bilden, in
dem die Stränge 21a im
Allgemeinen parallel und im Abstand voneinander angeordnet sind
und die Stränge 21b im
Allgemeinen parallel und im Abstand voneinander angeordnet sind.
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Zur
Veranschaulichung ist der Stoff 18 in 7 schematisch
gezeigt, wobei nur die Achsen der Stränge 21a, 21b zu
sehen sind. Die Stränge 21a, 21b sind
miteinander verwebt und die Achsen Xa und
Xb definieren eine diamantförmige offene
Zelle 23 mit diagonalen Achsen Am.
In einer bevorzugten Ausführungsform
weisen die Achsen Am eine Länge von
5 mm auf, wenn sich der Stoff 18 im Ruhezustand befindet
und nicht gestreckt ist. Der Stoff 18 kann sich als Reaktion
auf eine Kraft ausdehnen. Bei einer beliebigen Kraft dehnt sich
der Stoff 18 am meisten, wenn die Kraft parallel zu den
diagonalen Achsen Am aufgebracht wird. Der
Stoff 18 dehnt sich am wenigsten, wenn die Kraft parallel
zu den Strangachsen Xa und Xb aufgebracht
wird. Der Mantel 10 ist so konstruiert, dass das Wirkmaterial
direktional so ausgerichtet ist, dass eine diagonale Achse Am, parallel zur Längsachse AA-BB des Herzens
verläuft.
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Während der
Mantel 10 aufgrund des oben beschriebenen Wirkmusters dehnbar
ist, sind die Fasern 20 des Gewirkes 18 vorzugsweise
nicht dehnbar. Alle Materialien dehnen sich zwar zumindest um eine
kleine Menge, aber die Fasern 20 bestehen vorzugsweise
aus einem Material mit geringem Elastizitätsmodul. Als Reaktion auf die
niedrigen Drücke
im Herzen H während
der Diastole sind die Fasern 20 nicht elastisch. In einer
bevorzugten Ausführungsform
bestehen die Fasern aus Polyester mit 70 Denier. Polyester wird
zwar zur Zeit bevorzugt, aber andere geeignete Materialien sind
auch Polytetrafluorethylen (PTFE), expandiertes PTFE (ePTFE), Polypropylen
und Edelstahl.
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Das
Wirkmaterial weist zahlreiche Vorteile auf. Ein solches Material
ist flexibel und gestattet somit die unbehinderte Bewegung des Herzens
H (außer
der gewünschten
einzwängenden
Kraft auf die Umfangsausdehnung). Das Material ist offen und definiert
eine Vielzahl von Zwischenräumen,
um den Durchtritt von Flüssigkeit
zu ermöglichen,
und es minimiert die für
den direkten Kontakt zwischen dem Herzen H und dem Material des
Mantels 10 zur Verfügung
stehende Oberfläche
(und minimiert so Reizungs- und Abschürfungsbereiche), um Fibrose
und Narbengewebe zu minimieren.
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Die
offenen Bereiche der Wirkkonstruktion gestatten auch eine elektrische
Verbindung zwischen dem Herzen und dem umliegenden Gewebe für den Durchtritt
von elektrischem Strom zu dem und vom Herzen. Das Wirkmaterial ist
zwar ein elektrischer Isolator, aber die offene Wirkkonstruktion
ist ausreichend elektrisch durchlässig, um die Anwendung von Herzdefibrillation über den
Thoraxweg zu ermöglichen.
Ferner gestattet die offene flexible Konstruktion die Passage von
elektrischen Elementen (z.B. Schrittmacherleitungen) durch den Mantel.
Zusätzlich
erlaubt die offene Konstruktion die Durchführung anderer Eingriffe, z.B.
aortokoronarer Bypass, ohne dass der Mantel dabei entfernt werden
muss.
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Ein
großer
offener Bereich für
Zellen 23 ist wünschenswert,
um die mit dem Material des Mantels 10 in Kontakt stehende
Oberfläche
des Herzens zu minimieren (und so Fibrose zu verringern). Wenn der
Zellbereich 23 aber zu groß ist, kann es zu lokalisierter
Aneurysmabildung kommen. Ein Strang 21a, 21b kann
ferner ein Koronargefäß mit ausreichender Kraft überlagern,
dass das Gefäß teilweise
blockiert wird. Eine kleinere Zellgröße erhöht die Anzahl Stränge und
vermindert somit die Haltekraft pro Strang. Vorzugsweise ist ein
maximaler Zellbereich höchstens
ca. 6,45 cm2 (ca. 2,54 cm × 2,54 cm)
groß und insbesondere
ca. 0,25 cm2 (ca. 0,5 cm × 0,5 cm) groß. Der maximale
Zellbereich ist der Bereich einer Zelle 23 nach vollständiger Dehnung
des Materials des Mantels 10 und Einstellung auf das maximale eingestellte
Volumen auf dem Herzen H wie zuvor beschrieben.
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Der
Stoff 18 ist vorzugsweise reiß- und laufmaschenfest. Im
Fall eines Materialdefekts oder versehentlichen Einreißens kann
ein solcher Defekt oder Riss sich aufgrund der Wirkkonstruktion
nicht fortpflanzen.
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Oben
wurde eine Vorrichtung zur Behandlung von Herzerkrankungen beschrieben.
Der Mantel 10 verhindert ferner durch Einzwängung eine
unerwünschte
Umfangsvergrößerung des
Herzens, ohne die anderen Bewegungen des Herzens H einzuschränken. Mit
den Vorteilen der vorliegenden Erfindung sind zahlreiche Modifikationen
möglich.
Beispielsweise muss der Mantel 10 nicht direkt an das Epikard
(d.h. die Außenfläche des
Myokards) angelegt werden, sondern könnte auch über das Parietalperikard gelegt
werden. Ferner könnte
eine Fibrose verhindernde Auskleidung (beispielsweise ein PTFE-Überzug auf
den Fasern des Gewirkes) zwischen das Herz H und den Mantel 10 platziert
werden. Alternativ können
die Fasern 20 mit PTFE beschichtet sein.
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Der
Mantel 10 ist preiswert, einfach zu platzieren und sicher
und er kann in minimal invasiven Eingriffen verwendet werden. Der
dünne flexible
Stoff 18 ermöglicht
es dem Mantel 10 zu kollabieren, so dass er in einem minimal
invasiven Eingriff durch ein Rohr mit einem kleinen Durchmesser
geführt
werden kann.
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Der
Mantel 10 kann in den frühen Stadien der dekompensierten
Herzinsuffizienz zum Einsatz kommen. Für Patienten mit einer Herzvergrößerung aufgrund
einer Virusinfektion ermöglicht
der Mantel 10 die Einzwängung
des Herzens H für
eine ausreichend lange Zeit, damit die Virusinfektion abklingen kann.
Neben der Verhinderung einer weiteren Herzvergrößerung behandelt der Mantel 10 auch
Klappendefekte, indem er die Umfangsvergrößerung des klappenförmigen Rings
und eine Verformung der Ventrikelwände eindämmt.
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Der
Mantel 10, einschließlich
der Wirkkonstruktion, lässt
eine freie Längs-
und Umfangskontraktion des Herzens H zu (notwendig für die Herzfunktion).
Im Gegensatz zu einem festen Wickel (beispielsweise ein Muskelwickel
bei der Kardiomyoplastie) behindert der Stoff 18 nicht
die Herzkontraktion. Nach dem Anpassen ist der Mantel 10 unelastisch und
verhindert so eine weitere Herzvergrößerung, während er eine uneingeschränkte Bewegung
der Ventrikelwände
nach innen zulässt.
Die offene Zellstruktur ermöglicht
den Zugang zu den Koronargefäßen für Bypass-Operationen,
die nach der Platzierung des Mantels 10 erfolgen sollen.
Bei der Kardiomyoplastie weist der M. latissimus dorsi überdies eine
variable und große
Dicke auf (im Bereich von ca. 1 mm bis 1 cm). Das Material des Mantels 10 ist gleichmäßig dünn (unter
1 mm). Die dünne
Wandkonstruktion ist weniger anfällig
für Fibrose
und minimiert Beeinträchtigungen
der Kontraktionsfunktion des Herzens.
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Tierexperimentelle
Untersuchungen mit der Vorrichtung belegen die Wirksamkeit der Erfindung. Versuchstiere
wurden mit der in 3 gezeigten Vorrichtung 10 ausgestattet.
Die Herzen der Tiere wurden mittels eines Schrittmachers zum schnellen Schlagen
gebracht, um die Vergrößerung einzuleiten.
Nach sechs Wochen zeigten Tiere ohne die Vorrichtung eine signifikante
Herzvergrößerung,
während
die Tiere mit der Vorrichtung keine signifikante Vergrößerung aufwiesen.
Ferner hatten die Tiere mit der Vorrichtung signifikant verringerte
Mitralklappenregurgitation.
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Zusätzlich zu
dem Vorhergesagten kann die vorliegende Erfindung zusätzlich zur
Verhinderung einer weiteren Vergrößerung auch zur Verringerung der
Herzgröße zum Zeitpunkt
der Platzierung verwendet werden. Die Vorrichtung kann beispielsweise auf
das Herz gelegt werden und so eng angeschmiegt werden, dass sie
das Herz zwingt, kleiner zu werden. Insbesondere kann zur Verringerung
der Herzgröße die Herzgröße zum Zeitpunkt
der Mantelplatzierung medikamentös
(z.B. mit Dobutamin, Dopamin oder Epinephrin oder ein anderes positiv
inotropes Mittel) reduziert werden. Der erfindungsgemäße Mantel
wird dann eng um das verkleinerte Herz gelegt und verhindert eine
Vergrößerung über den
reduzierten Zustand hinaus.
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Die
vorhergehende Beschreibung offenbart eine preiswerte Vorrichtung
mit verringertem Risiko zur Behandlung von Herzerkrankungen. Die
Erfindung kann für
Patienten mit dekompensierter Herzinsuffizienz im Früh- und Spätstadium
verwendet werden. Die Erfindung verringert die Vergrößerungsrate des
Herzens und die Herzklappenregurgitation.