JPH07116031B2 - 制癌剤 - Google Patents
制癌剤Info
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- JPH07116031B2 JPH07116031B2 JP22369986A JP22369986A JPH07116031B2 JP H07116031 B2 JPH07116031 B2 JP H07116031B2 JP 22369986 A JP22369986 A JP 22369986A JP 22369986 A JP22369986 A JP 22369986A JP H07116031 B2 JPH07116031 B2 JP H07116031B2
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- Japan
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- cancer
- dit
- transplanted
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- mit
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Description
【発明の詳細な説明】 本発明は、生体の特定部位で異常な細胞増殖を伴う疾患
である癌に対する制癌剤に関するものである。本発明の
制癌剤は癌転移抑制及び癌予防の効果を有するものであ
る。
である癌に対する制癌剤に関するものである。本発明の
制癌剤は癌転移抑制及び癌予防の効果を有するものであ
る。
癌つまり悪性腫瘍は死亡率が極めて高い疾患であるにも
かかわらず、現在までに有効な制癌剤は全く知られてお
らず、現在、免疫賦活剤、正常細胞と癌細胞との細胞周
期の違いから細胞毒性を示す物質、抗ウイルス剤である
インターフェロン類や強い血液凝固作用を有するTNF等
様々な物質の制癌剤への応用が試みられていることが報
じられているが、今のところ癌部位への細胞毒やアルコ
ール等の直接注入や癌部位の血管への還流以外には制癌
剤の使用法はないと言える。一般に使用されている制癌
剤は癌の選択的抑制はなく、又、副作用が高いため全身
性の衰弱に陥ることもまれでなく、生物体のバランスを
乱す非常に危険なものであった。
かかわらず、現在までに有効な制癌剤は全く知られてお
らず、現在、免疫賦活剤、正常細胞と癌細胞との細胞周
期の違いから細胞毒性を示す物質、抗ウイルス剤である
インターフェロン類や強い血液凝固作用を有するTNF等
様々な物質の制癌剤への応用が試みられていることが報
じられているが、今のところ癌部位への細胞毒やアルコ
ール等の直接注入や癌部位の血管への還流以外には制癌
剤の使用法はないと言える。一般に使用されている制癌
剤は癌の選択的抑制はなく、又、副作用が高いため全身
性の衰弱に陥ることもまれでなく、生物体のバランスを
乱す非常に危険なものであった。
さらに癌の治療法として最も有効な外科的手術において
も術後に頻発する癌転移の問題が残されており、この解
決法を発見することは癌治療において非常に重要なこと
と言える。
も術後に頻発する癌転移の問題が残されており、この解
決法を発見することは癌治療において非常に重要なこと
と言える。
上記に鑑み本発明者らは、癌の発生を予防し癌の増殖を
抑制する物質について鋭意研究の結果、甲状腺機能亢進
者は正常者に比べて癌の発生する頻度が低いこと、及び
甲状腺機能低下者は癌発生の頻度が高い（Spencer,J.G.
C.（1954）:Brit.J.Cancer,8,393−411;Backwinkel,K.,
and Jackson,A.S.（1964）:Cancer,17,1174−1176;Sich
er,K.,and Waterhouse,J.A.H.（1961）:Brit.J.Cancer,
15,45−50;Mittra,I.,and Hayward,J.L.（1974）:Lance
t,1,885−889.）ことより、生体由来物質で、さらに毒
性のないモノヨードチロシン（MIT）、ジヨードチロシ
ン（DIT）等のヨードチロシン、トリヨードチロニン（T
3）、チロキシン（T4）等のヨードチロニンやヨード及
びチロシンが癌抑制を示すという結果を知見し、本発明
に至ったものである。
抑制する物質について鋭意研究の結果、甲状腺機能亢進
者は正常者に比べて癌の発生する頻度が低いこと、及び
甲状腺機能低下者は癌発生の頻度が高い（Spencer,J.G.
C.（1954）:Brit.J.Cancer,8,393−411;Backwinkel,K.,
and Jackson,A.S.（1964）:Cancer,17,1174−1176;Sich
er,K.,and Waterhouse,J.A.H.（1961）:Brit.J.Cancer,
15,45−50;Mittra,I.,and Hayward,J.L.（1974）:Lance
t,1,885−889.）ことより、生体由来物質で、さらに毒
性のないモノヨードチロシン（MIT）、ジヨードチロシ
ン（DIT）等のヨードチロシン、トリヨードチロニン（T
3）、チロキシン（T4）等のヨードチロニンやヨード及
びチロシンが癌抑制を示すという結果を知見し、本発明
に至ったものである。
以下、本発明剤の用法・用量、毒性等につき詳細に分説
する。
する。
用法・用量 本発明剤の用量は、MIT,DITとして静脈注射による注入
及び経口的に10mg〜10g/日・50kg体重の範囲であり、予
防医学的観点からすれば実際上は2g/日・50kg体重程度
で充分な癌抑制効果を発現し得る。又、T4及びT3は、静
脈注射による注入で１μｇ〜1mg/日・50kg体重、好まし
くは各々0.1mg/日・50kg体重及び25μg/日・50kg体重程
度で、さらにチロシン及びヨードは、経口的投与で10mg
〜10g/日・50kg体重程度で充分な癌抑制効果を発現し得
る。
及び経口的に10mg〜10g/日・50kg体重の範囲であり、予
防医学的観点からすれば実際上は2g/日・50kg体重程度
で充分な癌抑制効果を発現し得る。又、T4及びT3は、静
脈注射による注入で１μｇ〜1mg/日・50kg体重、好まし
くは各々0.1mg/日・50kg体重及び25μg/日・50kg体重程
度で、さらにチロシン及びヨードは、経口的投与で10mg
〜10g/日・50kg体重程度で充分な癌抑制効果を発現し得
る。
又、本発明剤は一般に静脈注射による注入、又は経口投
与されるものであるが、経口投与においては、好適には
食品に添加されて共に摂取される投与形態をも取り得、
又、その剤型としては散剤、錠剤、水溶液剤、粉末剤、
顆粒剤、カプセル剤、徐放性マイクロカプセル剤等々、
通常の剤型を精製デンプン末等の適当なキャリヤ、増量
剤、希釈剤と共に、或いはこれらなしに単独に製剤して
適宜選択実施され得る。
与されるものであるが、経口投与においては、好適には
食品に添加されて共に摂取される投与形態をも取り得、
又、その剤型としては散剤、錠剤、水溶液剤、粉末剤、
顆粒剤、カプセル剤、徐放性マイクロカプセル剤等々、
通常の剤型を精製デンプン末等の適当なキャリヤ、増量
剤、希釈剤と共に、或いはこれらなしに単独に製剤して
適宜選択実施され得る。
尚、第１表に錠剤の処方を示した。これは湿式法により
顆粒をつくり、打錠して錠剤としたものである。
顆粒をつくり、打錠して錠剤としたものである。
毒性 本発明剤であるMIT,DIT,T4,チロシン、及びヨードをICR
系マウス（雄６週齢、平均体重35.0±0.3g,各群10匹）
を使用し、試料（pH8〜10の塩化カルシウムを除くタイ
ロード緩衝溶液溶解）を静脈注射による注入、及び試料
（生理食塩水溶解）を経口的に投与し、14日間その生死
を観察し、算出したLD50値をそれぞれ第２表に示した。
系マウス（雄６週齢、平均体重35.0±0.3g,各群10匹）
を使用し、試料（pH8〜10の塩化カルシウムを除くタイ
ロード緩衝溶液溶解）を静脈注射による注入、及び試料
（生理食塩水溶解）を経口的に投与し、14日間その生死
を観察し、算出したLD50値をそれぞれ第２表に示した。
第２表より、上記本発明剤は過大な摂取を別とすれば、
静脈注射による注入及び経口的には全然無毒性である。
静脈注射による注入及び経口的には全然無毒性である。
又、静脈注射で注入される場合には、適量の本発明剤を
pH8〜10の塩化カルシウムを除く平衡塩類溶液である、
例えばリンゲル及びタイロードの緩衝溶液に溶解せしめ
て静脈注入を行うものである。
pH8〜10の塩化カルシウムを除く平衡塩類溶液である、
例えばリンゲル及びタイロードの緩衝溶液に溶解せしめ
て静脈注入を行うものである。
以下、本発明を説明するための実験例を実験材料、実験
方法に分説し、詳細に述べる。
方法に分説し、詳細に述べる。
実験例 Ａ）実験材料 １）実験動物 C3H/TWの雌雄マウス（３〜４ケ月齢）を用いた。
２）移植癌 雄マウスに副賢皮質癌（以下ATと記す）を移植する際、
去勢処理を行い（Tr）、先に去勢されたマウスに見られ
るATを同種の別の去勢されたマウスの皮下に継代移植
し、178〜192世代経過したもの、又、乳腺癌（以下MTと
記す）も同様に同種の別の雌マウスの腹部皮下に継代移
植し、41〜61世代経過したものを各々実験に用いた。
去勢処理を行い（Tr）、先に去勢されたマウスに見られ
るATを同種の別の去勢されたマウスの皮下に継代移植
し、178〜192世代経過したもの、又、乳腺癌（以下MTと
記す）も同様に同種の別の雌マウスの腹部皮下に継代移
植し、41〜61世代経過したものを各々実験に用いた。
移植された癌は最初0.98〜1.00×106個の細胞を持ち、
体積約1.0mm3であり、この移植癌の体積は回転楕円体と
して計算した。（Ｖ＝π ab2/6,aは長径、ｂは短径） ３）薬剤 ヨードチロシンの沈澱剤である塩化カルシウムを含有し
ないタイロード液を0.2M水酸化ナトリウムでpH12.3に
し、更に15units/mlのヘパリンを加えた液に３−monoio
do−ｌ−tyrosine（MIT）及び3,5−diiodo−ｌ−tyrosi
ne（DIT）を溶かした。最終的なpHと溶質MIT及びDITの
濃度を各々10.1（15mM MIT）,10.6（15mM DIT）,9.4（3
0mM DIT）とした。
体積約1.0mm3であり、この移植癌の体積は回転楕円体と
して計算した。（Ｖ＝π ab2/6,aは長径、ｂは短径） ３）薬剤 ヨードチロシンの沈澱剤である塩化カルシウムを含有し
ないタイロード液を0.2M水酸化ナトリウムでpH12.3に
し、更に15units/mlのヘパリンを加えた液に３−monoio
do−ｌ−tyrosine（MIT）及び3,5−diiodo−ｌ−tyrosi
ne（DIT）を溶かした。最終的なpHと溶質MIT及びDITの
濃度を各々10.1（15mM MIT）,10.6（15mM DIT）,9.4（3
0mM DIT）とした。
又、他の薬剤としてチロシン、T4,ヨウ化ナトリウムを
用いたが、マウスに0.3mM以上のT4を含む溶液を注入す
ると、注入した所の血管梗塞の原因となるため、T4の最
大注入量を0.15mMとした。尚、チロシン、ヨウ化ナトリ
ウムの濃度は15mMである。
用いたが、マウスに0.3mM以上のT4を含む溶液を注入す
ると、注入した所の血管梗塞の原因となるため、T4の最
大注入量を0.15mMとした。尚、チロシン、ヨウ化ナトリ
ウムの濃度は15mMである。
Ｂ）実験方法 マウスにMT及びDTを移植する９〜15週間前（３つのDIT
注入群を除いて）に上記薬剤をミリポアフィルター/0.2
2μｍで濾過した後、マウスの尾静脈からプログラムタ
イマーを接続したマイクロ注入器（Type D,Natsume C
o.,Tokyo,and Cosmotec Co.,Yokohama）により、１時間
の注入につき10分間の中断の割合で、１日に1.8mlの注
入を３日間続けた。尚、上記静脈注射による注入法の詳
細は（Takasugi N.et al.（1983）:Endocrinol.Japan.,
30,35−42.）に述べられている。
注入群を除いて）に上記薬剤をミリポアフィルター/0.2
2μｍで濾過した後、マウスの尾静脈からプログラムタ
イマーを接続したマイクロ注入器（Type D,Natsume C
o.,Tokyo,and Cosmotec Co.,Yokohama）により、１時間
の注入につき10分間の中断の割合で、１日に1.8mlの注
入を３日間続けた。尚、上記静脈注射による注入法の詳
細は（Takasugi N.et al.（1983）:Endocrinol.Japan.,
30,35−42.）に述べられている。
又、対照群として、上記と同様な方法でタイロード溶液
（pH10.6）をマウスに注入した。
（pH10.6）をマウスに注入した。
薬剤注入後９〜15週間目（３つのDIT注入群を除いて）
に、各々上記MT及びDTをマウスに移植し、移植癌の体積
及び移植癌を持つマウスの正味の体重を、移植直前と移
植後５日毎に記録した。
に、各々上記MT及びDTをマウスに移植し、移植癌の体積
及び移植癌を持つマウスの正味の体重を、移植直前と移
植後５日毎に記録した。
移植後31日目にもしも実験マウスにおける移植癌の体積
が対照マウスのそれの平均体積の10％以下であれば、移
植癌の成長が抑制されたと判断した。
が対照マウスのそれの平均体積の10％以下であれば、移
植癌の成長が抑制されたと判断した。
又、マウスの正味の体重は〔BW−SG×TV〕で計算され
た。
た。
BW:移植癌を持つマウスの体重 SG:移植癌の比重 MT＝1.054 AT＝1.044 TV:移植癌の体積 実験結果 １）体重の変化 移植後５日毎のマウスの正味の体重の変化を第１図に示
した。第１図において縦軸はAT移植癌を持つマウスの平
均正味体重、横軸は移植後の日数を表わす。
した。第１図において縦軸はAT移植癌を持つマウスの平
均正味体重、横軸は移植後の日数を表わす。
実験マウスと対照マウスのすべての群は、薬剤注入後、
正味の体重はわずかに減少したが、しばらくするともと
に戻った。
正味の体重はわずかに減少したが、しばらくするともと
に戻った。
AT移植癌を持つマウスの9W30mM DIT（移植９週間前に30
mMのDITを注入したマウスの群を示す）と15W30mM DITの
２つの群は、それぞれ平均正味体重が移植後30日間ほと
んど変化が表われないが、一方残りの群は、移植癌の成
長と共に減少するか、又は変動している。
mMのDITを注入したマウスの群を示す）と15W30mM DITの
２つの群は、それぞれ平均正味体重が移植後30日間ほと
んど変化が表われないが、一方残りの群は、移植癌の成
長と共に減少するか、又は変動している。
２）移植癌の退縮 移植後の移植癌の体積変化を第３表、第２図に示した。
第２図において縦軸は癌の体積、横軸は移植後の日数を
表わす。
第２図において縦軸は癌の体積、横軸は移植後の日数を
表わす。
タイロード溶液のみを注入し、９〜15週間目にMT及びAT
を移植した対照マウスにおいては、MT及びATの移植癌は
退縮を示さず、よく成長していることがわかり、又、15
mMのチロシン又はヨウ化ナトリウムを注入し、９週間目
にMT及びATを移植したマウスと同様に、3W15mM DIT群と
3W15mM DIT群のマウスのMT及びAT移植癌において、退縮
も成長の抑制も起こらなかった。
を移植した対照マウスにおいては、MT及びATの移植癌は
退縮を示さず、よく成長していることがわかり、又、15
mMのチロシン又はヨウ化ナトリウムを注入し、９週間目
にMT及びATを移植したマウスと同様に、3W15mM DIT群と
3W15mM DIT群のマウスのMT及びAT移植癌において、退縮
も成長の抑制も起こらなかった。
これらと比較してみると、9W15mM DIT及び9W30mM DIT群
は各々10％及び38％がMT移植癌が消失し、15W15mM DIT
群においては14％のMT移植癌の成長の抑制が見られただ
けで、完全な退縮は観察されなかった。9W及び15W15mM
MIT群においては、各々22及び９％はMT移植癌が消失し
た。
は各々10％及び38％がMT移植癌が消失し、15W15mM DIT
群においては14％のMT移植癌の成長の抑制が見られただ
けで、完全な退縮は観察されなかった。9W及び15W15mM
MIT群においては、各々22及び９％はMT移植癌が消失し
た。
さらに9W15mM MIT群におけるMT移植癌は11％抑制され、
9W0.15mM T4群の30％はMT移植癌は消失したが、残りの
群はよく成長していたことが認められた。
9W0.15mM T4群の30％はMT移植癌は消失したが、残りの
群はよく成長していたことが認められた。
9W15mM DIT群では９％、9W30mM DIT群では25％、15W30m
M DIT群は10％のAT移植癌の消失が見られ、15W15mM DIT
群の21％においてAT移植癌は一時的に退縮したが、その
後再発したので完全な抑制は起こらなかった。
M DIT群は10％のAT移植癌の消失が見られ、15W15mM DIT
群の21％においてAT移植癌は一時的に退縮したが、その
後再発したので完全な抑制は起こらなかった。
AT移植癌の成長抑制は9W30mM DIT群で42％、15W15mM DI
T群で36％、15W30mM DIT群で14％、9W15mM MIT群で40％
観察された。
T群で36％、15W30mM DIT群で14％、9W15mM MIT群で40％
観察された。
３）移植癌の抑制 移植後のAT移植癌の体積変化を第３表、第３図に示し
た。第３図において縦軸はAT移植癌の体積、横軸は移植
後の日数を表わす。
た。第３図において縦軸はAT移植癌の体積、横軸は移植
後の日数を表わす。
実験マウス群における移植後31日目のMT移植癌の平均体
積は対照マウス群と比べて相違はなかったが、9W30mM D
IT群、9W15mM MIT群、15W30mM DIT群及び15W15mM MIT群
において、AT移植癌は対照マウス群と比べて平均体積が
小さくなったことがわかった。
積は対照マウス群と比べて相違はなかったが、9W30mM D
IT群、9W15mM MIT群、15W30mM DIT群及び15W15mM MIT群
において、AT移植癌は対照マウス群と比べて平均体積が
小さくなったことがわかった。
又、MT移植癌に対する9W30mM DIT群、15W15mM DIT群、
及び15W15mM MIT群において、移植癌の完全なる退縮
（第３表中のＡ）、一時的な癌退縮（第３表中のＢ）、
及び癌成長抑制（第３表中のＣ）の合計（第３表中のＡ
＋Ｂ＋Ｃ）の発生率は、対照マウス群と比べ高くなって
いることがわかった。
及び15W15mM MIT群において、移植癌の完全なる退縮
（第３表中のＡ）、一時的な癌退縮（第３表中のＢ）、
及び癌成長抑制（第３表中のＣ）の合計（第３表中のＡ
＋Ｂ＋Ｃ）の発生率は、対照マウス群と比べ高くなって
いることがわかった。
４）生存時間 実験マウス群と対照マウス群の生存時間を第３表に示し
た。
た。
MT及びAT移植癌が消失したMIT及びDITを注入した群の多
数は、触診できなくなった後５カ月以上生存していた
が、これらの群よりもMT移植癌に対する9W0.15mM T4群
の３〜10匹はもっと長い期間生存し、又、AT移植癌に対
する9W0.15mM T4群はほとんどが短命であった。
数は、触診できなくなった後５カ月以上生存していた
が、これらの群よりもMT移植癌に対する9W0.15mM T4群
の３〜10匹はもっと長い期間生存し、又、AT移植癌に対
する9W0.15mM T4群はほとんどが短命であった。
癌成長抑制及び一時的に癌が退縮し再発した群は、移植
後３カ月以上も生存したが、４カ月以内に死亡した。
後３カ月以上も生存したが、４カ月以内に死亡した。
移植後３カ月以内にMT移植癌に対する9W15mM DIT群、AT
移植癌に対する15W15mM DIT群、15W30mM DIT群及び15W1
5mM MIT群の平均生存期間は対照マウス群よりも長かっ
た。
移植癌に対する15W15mM DIT群、15W30mM DIT群及び15W1
5mM MIT群の平均生存期間は対照マウス群よりも長かっ
た。
又、MT移植癌に対する9W15mM MIT群及びAT移植癌に対す
る9W30mM DIT群は、対照マウス群と比べ３カ月以上生存
期間が長かった。
る9W30mM DIT群は、対照マウス群と比べ３カ月以上生存
期間が長かった。
５）有意検定 第３表のａ〜ｙにおいて、Fisherの有意検定及びStuden
t又はCochlan−Coxの有意検定を行った。
t又はCochlan−Coxの有意検定を行った。
Fisherの有意検定において、ａとｂ及びｕとｖ（Ｐ＝0.
036）,aとｃ及びｕとｗ（Ｐ＝0.047）,dとｆ（Ｐ＝0.00
067）,eとｇ（Ｐ＝0.00135）,eとｈ（Ｐ＝0.024）,xと
ｙ（Ｐ＝0.019），又、StudentあるいはCochlan−Coxの
ｔ検定において、ｉとｋ（Ｐ＜0.02）,jとl,jとｍ及び
ｏとｐ（Ｐ＜0.005）,jとｖ（Ｐ＜0.05）,qとｒ及びｑ
とｓ（Ｐ＜0.01）,qとｔ（Ｐ＜0.02）という結果であっ
た。
036）,aとｃ及びｕとｗ（Ｐ＝0.047）,dとｆ（Ｐ＝0.00
067）,eとｇ（Ｐ＝0.00135）,eとｈ（Ｐ＝0.024）,xと
ｙ（Ｐ＝0.019），又、StudentあるいはCochlan−Coxの
ｔ検定において、ｉとｋ（Ｐ＜0.02）,jとl,jとｍ及び
ｏとｐ（Ｐ＜0.005）,jとｖ（Ｐ＜0.05）,qとｒ及びｑ
とｓ（Ｐ＜0.01）,qとｔ（Ｐ＜0.02）という結果であっ
た。
以上から、本実験に用いた薬剤に有意性が認められた。
尚、第３表は、マウスに投与した各薬剤の量、薬剤投与
から乳癌（MT）及び副腎皮質癌（AT）移植までの期間、
実験に用いた動物の匹数、各判定例数、移植後31日目の
移植癌の体積、移植後３カ月以内に死亡した動物の生存
期間及び移植後３カ月以上生存していた動物の数を示
す。
から乳癌（MT）及び副腎皮質癌（AT）移植までの期間、
実験に用いた動物の匹数、各判定例数、移植後31日目の
移植癌の体積、移植後３カ月以内に死亡した動物の生存
期間及び移植後３カ月以上生存していた動物の数を示
す。
表中のDITは3,5−diiodo−ｌ−tyrosine,MITは３−mono
iodo−ｌ−tyrosine,Tyrはｌ−tyrosine,T4はｌ−tyrox
ine,Aは触診できなくなってから５カ月以上再発がなく
完全に癌が消失した例、Ｂは一時的に癌は退縮したが後
に再発した例、Ｃは癌成長が抑制された例、１）は発生
率、２）は平均値±標準誤差、３）は移植後35日目に死
亡、４）は死亡数を表わす。
iodo−ｌ−tyrosine,Tyrはｌ−tyrosine,T4はｌ−tyrox
ine,Aは触診できなくなってから５カ月以上再発がなく
完全に癌が消失した例、Ｂは一時的に癌は退縮したが後
に再発した例、Ｃは癌成長が抑制された例、１）は発生
率、２）は平均値±標準誤差、３）は移植後35日目に死
亡、４）は死亡数を表わす。
発明の効果 移植癌実験でも明らかなように、癌移植前９〜15週目に
MIT及びDITを投与すると著しい癌発生の抑制が認められ
ることから、MIT及びDITを含むヨードチロシンやT3,T4
を含むヨードチロニンは、癌発生又は癌転移以前に投与
することが最も効果的である。ヨードチロシン及びヨー
ドチロニンは、癌の除去手術後に多発する原発部位から
の転移抑制剤として特に効果的である。さらに癌発見後
から使用する制癌剤としても有効である。
MIT及びDITを投与すると著しい癌発生の抑制が認められ
ることから、MIT及びDITを含むヨードチロシンやT3,T4
を含むヨードチロニンは、癌発生又は癌転移以前に投与
することが最も効果的である。ヨードチロシン及びヨー
ドチロニンは、癌の除去手術後に多発する原発部位から
の転移抑制剤として特に効果的である。さらに癌発見後
から使用する制癌剤としても有効である。
又、癌予防に対しては、ヨードチロシン及びその前駆物
質であるヨード及びチロシンを習慣的に食品としてとる
ことが望ましく、癌の発生を著しく減少させることがで
きるものである。
質であるヨード及びチロシンを習慣的に食品としてとる
ことが望ましく、癌の発生を著しく減少させることがで
きるものである。
添付第1,2,3図は、本発明実験例説明図である。 第３図及び第１図はそれぞれモノヨードチロシン（MI
T）及びジヨードチロシン（DIT）で前処理（静注３日
間）されたマウスに移植された副腎皮質癌の成長（平均
値±標準誤差）及び宿主平均値体重（癌重量を除く）の
変化を示す。 ○：タイロード液前処理の９週間後に移植された癌の成
長及び体重変化（９週間の対照）。 ●：タイロード液前処理の15週間後に移植された癌の成
長及び体重変化（15週間の対照）。 □:30mM DIT前処理の９週間後に移植された癌の成長及
び体重変化。 ■:15mM DIT前処理の15週間後に移植された癌の成長及
び体重変化。 △:30mM DIT前処理の15週間後に移植された癌の成長及
び体重変化。 ▲:15mM MIT前処理の15週間後に移植された癌の成長及
び体重変化。 第２図はモノヨードチロシン（MIT）、ジヨードチロシ
ン（DIT）及びチロキシン（T4）で前処理（静注３日
間）されたマウスに移植された乳癌及び副腎皮質癌の退
縮パターンを示す。 ○:15mM DIT前処理の９週間後に移植された乳癌。 □:15mM MIT前処理の９週間後に移植された乳癌。 △:15mM MIT前処理の15週間後に移植された乳癌。 ◎:0.15mM T4前処理の９週間後に移植された乳癌。 ●:15mM DIT前処理の９週間後に移植された副腎皮質
癌。 ■:15mM DIT前処理の15週間後に移植された副腎皮質癌
（この例では後に再発した）。
T）及びジヨードチロシン（DIT）で前処理（静注３日
間）されたマウスに移植された副腎皮質癌の成長（平均
値±標準誤差）及び宿主平均値体重（癌重量を除く）の
変化を示す。 ○：タイロード液前処理の９週間後に移植された癌の成
長及び体重変化（９週間の対照）。 ●：タイロード液前処理の15週間後に移植された癌の成
長及び体重変化（15週間の対照）。 □:30mM DIT前処理の９週間後に移植された癌の成長及
び体重変化。 ■:15mM DIT前処理の15週間後に移植された癌の成長及
び体重変化。 △:30mM DIT前処理の15週間後に移植された癌の成長及
び体重変化。 ▲:15mM MIT前処理の15週間後に移植された癌の成長及
び体重変化。 第２図はモノヨードチロシン（MIT）、ジヨードチロシ
ン（DIT）及びチロキシン（T4）で前処理（静注３日
間）されたマウスに移植された乳癌及び副腎皮質癌の退
縮パターンを示す。 ○:15mM DIT前処理の９週間後に移植された乳癌。 □:15mM MIT前処理の９週間後に移植された乳癌。 △:15mM MIT前処理の15週間後に移植された乳癌。 ◎:0.15mM T4前処理の９週間後に移植された乳癌。 ●:15mM DIT前処理の９週間後に移植された副腎皮質
癌。 ■:15mM DIT前処理の15週間後に移植された副腎皮質癌
（この例では後に再発した）。
Claims (3)
- 【請求項１】ヨードチロシン及び／又はヨードチロニン
を主成分とする制癌剤。 - 【請求項２】上記ヨードチロシンがモノヨードチロシン
（MIT）及び／又はジヨードチロシン（DIT）であること
を特徴とする前記特許請求の範囲第（１）項の制癌剤。 - 【請求項３】上記ヨードチロニンがトリヨードチロニン
（T3）及び／又はチロキシン（T4）であることを特徴と
する前記特許請求の範囲第（１）項の制癌剤。
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| JP22369986A JPH07116031B2 (ja) | 1986-09-24 | 1986-09-24 | 制癌剤 |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| JP22369986A JPH07116031B2 (ja) | 1986-09-24 | 1986-09-24 | 制癌剤 |
Publications (2)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| JPS6379824A JPS6379824A (ja) | 1988-04-09 |
| JPH07116031B2 true JPH07116031B2 (ja) | 1995-12-13 |
Family
ID=16802268
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| JP22369986A Expired - Lifetime JPH07116031B2 (ja) | 1986-09-24 | 1986-09-24 | 制癌剤 |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| JP (1) | JPH07116031B2 (ja) |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| WO2021201111A1 (ja) | 2020-04-01 | 2021-10-07 | あすか製薬株式会社 | 破壊性甲状腺炎を他の病態から鑑別する方法 |
Families Citing this family (8)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| US4935450A (en) * | 1982-09-17 | 1990-06-19 | Therapeutical Systems Corporation | Cancer therapy system for effecting oncolysis of malignant neoplasms |
| JP3084059B2 (ja) * | 1990-02-05 | 2000-09-04 | ビーティージー・インターナショナル・インコーポレーテッド | 甲状腺ホルモン心臓治療 |
| US5158978A (en) * | 1990-02-05 | 1992-10-27 | British Technology Group (U.S.A.) | Thyroid hormone treatment of acute cardiovascular compromise |
| JP2622653B2 (ja) * | 1992-12-18 | 1997-06-18 | 三洋化成工業株式会社 | 甲状腺ホルモン水溶液 |
| GB9401891D0 (en) * | 1994-02-01 | 1994-03-30 | Boots Co Plc | Therapeutic agents |
| ITMI20022394A1 (it) | 2002-11-13 | 2004-05-14 | Bracco Spa | Uso di triiodotironina 3-solfato come farmaco ad attivita' tireomimetica e relative formulazioni farmaceutiche. |
| ITMI20110713A1 (it) | 2011-04-29 | 2012-10-30 | Bracco Imaging Spa | Processo per la preparazione di un derivato solfatato di3,5-diiodo-o-[3-iodofenil]-l-tirosina |
| US9655984B2 (en) | 2010-04-28 | 2017-05-23 | Osnat Ashur-Fabian | Methods, compositions and kits for providing a therapeutic treatment |
-
1986
- 1986-09-24 JP JP22369986A patent/JPH07116031B2/ja not_active Expired - Lifetime
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| WO2021201111A1 (ja) | 2020-04-01 | 2021-10-07 | あすか製薬株式会社 | 破壊性甲状腺炎を他の病態から鑑別する方法 |
Also Published As
| Publication number | Publication date |
|---|---|
| JPS6379824A (ja) | 1988-04-09 |
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