DE60221352T2 - Zusammensetzung und kit zur verwendung in der tumorbehandlung - Google Patents

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    • A61P37/02Immunomodulators
    • A61P37/04Immunostimulants

Description

  • Hintergrund der Erfindung
  • Immunreaktionen von Menschen (und anderen Wirbeltieren) umfassen komplexe und verwickelt regulierte Abfolgen von Ereignissen, die Zellen mehrerer verschiedener Arten einbeziehen. Eine Immunreaktion kann ausgelöst werden, wenn in einem menschlichen Körper ein Antigen mit einer Antigen-präsentierenden Zelle (APC) in Berührung kommt. Die APC kann das Antigen erfassen und einen Teil davon auf ihrer Oberfläche in einer Form, die von einem Helfer-T-Lymphozyten (Th) erkannt werden kann, zeigen. Nachdem ein Th-Lymphozyt an das von der APC präsentierte Antigen gebunden hat, kann der Th-Lymphozyt aktiviert werden. Ein aktivierter Th-Lymphozyt fördert die Aktivierung von Lymphozyten anderer Typen, wobei der (die) spezielle(n) Typ(en) von der Identität des Th-Lymphozyten und dem Zusammenhang, in dem das Antigen von der APC präsentiert wird, abhängig ist. Verschiedene Typen von Th-Lymphozyten können zum Beispiel die Aktivierung zytotoxischer T-Zellen oder die Proliferation oder Differenzierung antigenspezifischer B-Zellen fördern. Th-Lymphozyten können andere Lymphozyten aktivieren, indem sie ein oder mehrere Polypeptidhormone, die als Zytokine bezeichnet werden, sezernieren. Th-Lymphozyten präsentieren das Antigen CD4 auf ihrer Oberfläche.
  • Funktionell unterschiedliche Typen von Th-Zellen wurden in Menschen beschrieben. Mindestens zwei Typen von Th-Zellen wurden auf Basis der Zytokine, die sie produzieren, charakterisiert. Th-Zellen vom Typ 1 (das heißt Th1-Zellen) können Interleukin-2, (IL-2), Interferon-Gamma (IFN-g) und Tumor-Nekrosefaktor-Beta (TNF-b) produzieren. Th-Zellen vom Typ 2 (das heißt Th2-Zellen) können IL-4, IL-5, IL-6 und IL-10 produzieren.
  • Immunreaktionen, die von der Th1-Zellaktivierung (das heißt eine „Typ 1-Immunantwort" oder „Th1-vermittelte Antwort") aktiviert werden, werden durch eine erhebliche Produktion von IFN-Gamma und durch eine Förderung zytotoxischer Lymphozytenaktivität gekennzeichnet. Typ 1-Immunantworten können zum Beispiel durch die Anwesenheit von Bakterien im menschlichen Körper induziert werden. Die zytotoxischen Lymphozyten, die in einer Th1-vermittelten Antwort aktiviert werden, sind imstande, Zellen, die das Th1-aktvierende Antigen auf ihren Oberflächen präsentieren, zu erkennen und abzutöten. Somit kann die Induktion einer Typ 1-Immunantwort zur Elimination von Antigentragenden Zellen aus dem Körper führen. Eine exzessive oder anderweitig unangemessene Induktion einer Typ 1-Immunantwort kann zu einem Schaden an normalen (das heißt nicht erkrankten) Geweben in einem Menschen führen.
  • Immunreaktionen, die von der Th2-Zellaktivierung (das heißt eine „Typ 2-Immunantwort" oder „Th2-vermittelte Antwort") aktiviert werden, werden durch eine erhebliche Produktion von IL-4 und durch eine Förderung der humoralen Immunität (das heißt Produktion von Immunglobulinen, insbesondere einschließlich IgE) gekennzeichnet. Typ 2-Immunantworten werden üblicherweise als Reaktion auf chronische Infektionen (zum Beispiel parasitäre Infektionen) induziert und neigen dazu, Typ 1-Immunantworten zu hemmen, zu verhindern oder rückgängig zu machen. Typ 2-Immunantworten werden normalerweise ein pathogenes Element aus dem Körper eliminieren und können daher eine weitere Infektion durch einen infektiösen Wirkstoff unterdrücken. Jedoch eliminieren Typ 2-Immunantworten im Allgemeinen nicht alle von einem pathogenen Element infizierten oder erkrankten Zellen aus dem Körper. Somit können Zellen, die das Antigen, das die Typ 2-Immunantwort induzierte, chronisch im Körper persistieren. Dies geschieht besonders, wenn Antigen-tragende Zellen (zum Beispiel virusinfizierte Zellen oder Tumorzellen) eine unangemessene Aktivierung einer Typ 2-Immunantwort induzieren, welche ein Persistieren der Antigen-tragenden Zellen in einem menschlichen Körper induzieren kann.
  • Eine Entzündung ist eine normale, lokalisierte Immunantwort auf eine Infiltration oder eine Verletzung durch einen infektiösen Wirkstoff (zum Beispiel ein Bakterium) oder durch einen Tumor. In einem Prozess, welcher der Art und Weise, in der Blutfluss die Zufuhr von Glucose und Sauerstoff zu aktivem Muskelgewebe während der Dauer einer Tätigkeit steigern kann, analog ist, kann eine Entzündungsantwort die Zufuhr von Elementen des Immunsystems zu einer lokalen Erkrankungsstelle (zum Beispiel Infektion oder Tumor) steigern, um eine wirksame, defensive Immunantwort aufzubauen. Eine wirksame Immunantwort kann durch mindestens sechs Ereignisse gekennzeichnet sein:
    • i) Freisetzung von Antigenen aus erkrankten oder pathologischen Zellen am Ort der Erkrankung und Sezernierung von chemotaktischen Faktoren an der verletzten Stelle;
    • ii) Infiltration der Stelle der Erkrankung durch Zellen des Immunsystems;
    • iii) polarisierte Typ 1- oder Typ 2-Aktivierung der Immunzellen durch die an der Stelle freigesetzten Antigene;
    • iv) Erweiterung der Entzündungsantwort im Zeitablauf, mindestens für eine begrenzte Dauer;
    • v) Elimination der erkrankten oder pathologischen Zellen durch Immunzellen und
    • vi) Umwandlung der aktivierten Immunzellen in Gedächtniszellen, die imstande sind, einen Langzeitschutz gegen das Antigen oder Antigen-tragende Zellen bereitzustellen.
  • Krebs ist eine der führenden Ursachen von Mortalität und Morbidität unter Menschen. Viele Krebsarten sind durch die Existenz von Tumoren, bei denen es sich um Klumpen oder Massen von Krebszellen handelt, manifestiert. Früher wurde von Krebszellen im Allgemeinen angenommen, dass sie nicht immunogen seien, weil sie von autologem (das heißt "selbst") Gewebe, das normalerweise keine Immunantwort induziert, abstammen. Jedoch können tumorreaktive Lymphozyten aus Patienten, die von vielen Arten von Krebs befallen sind, isoliert werden (Lee et al., 1997, Blood 90:1611–1617).
  • Ein erheblicher Teil der Tumormasse besteht aus Lymphozyten. Diese Zellen, die als Tumor-infiltrierende Lymphozyten (TIL) bezeichnet werden, produzieren typischerweise Zytokine (zum Beispiel IL-4), die für eine Typ 2-Immunantwort charakteristisch sind (Roussel et al., 1996, Clin. Exp. Immunol. 105:344–352). Es wurde postuliert, dass die Vorherrschaft von Typ 2-TIL eine Typ 2-Entzündung in Tumoren, die tumorizide, zytotoxische Immunreaktionen hemmt, fördert. Es wurde weiter behauptet, dass eine Modulation des Typs der Immunantwort, die von TIL an den Tag gelegt wird, gegen Krebs gerichtete, therapeutische Wirkungen haben kann (Gorelik et al., 1994, Cancer Immunol. Immunother. 39:117–126; Pellegrini et al., 1996, Cancer Immunol. Immunother. 42:1–8; Goedegebuure et al., 1997, Cell Immunol. 175:150–156; Fujimoto et al., 1997, J. Immunol. 158:5619–5626; Okamoto et al., 1997, Int. J. Cancer 70:598–605; Stein et al., 1998, Eur. J. Med. Res. 3:194–202; Li et al., 1998, J. Surg. Oncol. 67:221–227). Es wurde jedoch bisher trotz dieses neuen Verständnisses hinsichtlich der beiden Typen von Immunantworten keine Therapierichtung identifiziert, wodurch eine Typ 2-Immunantwort (das heißt eine, die dem Überleben oder dem Wachstum des Tumors förderlich ist) in eine Typ 1-Immunantwort (das heißt eine, bei der sich das Tumorwachstum verlangsamt oder zum Stillstand kommt und bei der die Tumorregression verstärkt wird) umgewandelt oder davon überwunden werden kann.
  • Eine regelrechte Organfunktion ist für die Gesundheit insgesamt und für die Verhinderung der Entwicklung von Krebs wichtig. Eine Theorie in Bezug auf Organfunktion ist das 3.000 Jahre alte, Energiebalance genannte Prinzip der Östlichen Medizin. Jedes der zwölf vom Gehirn kontrollierten Organe hat seine eigene Energie oder Bioenergie. Der Begriff Bioenergie ist unvollständig als bioelektrische Ladung definiert, ist aber mehr als eine bioelektrische Ladung, weil sie durch Temperaturänderungen wie zum Beispiel Anwendung von Hitze oder Kühlung (zum Beispiel unter Verwendung eines Wassereisbeutels) beeinflusst werden kann. Jedes Organ hat seinen eigenen Meridian oder „elektrischen Draht" und seine Bioenergie kann qualitativ bewertet werden. Es gibt sechsundzwanzig verschiedene Meridian-„Linien", einschließlich zweier Zentrallinien, die den Körper in zwei Körperhälften teilen, und zwölf Organlinien auf jeder der zwei Körperhälften. Die zwölf Organmeridiane sind Herz, Niere, Lunge, Pankreas, Leber, Perikard, Dünndarm, Blase, Dickdarm, Magen, Gallenblase und Dreifach-Erwärmer. Entlang dieser Meridian-Linien sind regulatorische Punkte verteilt. Diese Punkte könnten durch verschiedene Stimuli (zum Beispiel Massage, Hitze, Elektrizität) beeinflusst werden, um zu wenig aktive Organe zu stimulieren und überaktive Organe zu dämpfen. Die Balance der Energie entlang der Meridian-Linien und der Punkte ist für die normale Funktion eines jeden Organs wichtig. Gesundheit entsteht aus der simultan gut balancierten Energie unter allen Organen.
  • Aktuelle Krebstherapien (zum Beispiel Chirurgie, Strahlentherapie und Chemotherapie) sind relativ unwirksam und haben sehr schwächende Nebenwirkungen, die zu Rückfällen und zum Tod führen. In Anbetracht des überwältigenden Tributs an mit Krebs verbundener menschlicher Mortalität und Morbidität bleibt ein dringender Bedarf an therapeutischen Zusammensetzungen, Kits und Verfahren, welche Tumorprogression in Menschen verlangsamen oder umkehren können, während sie die Morbidität vermindern und Schutz gegen Tumorrezidive bieten. Die vorliegende Erfindung deckt diesen Bedarf zumindest teilweise, indem sie therapeutische Zusammensetzungen, Kits und zweite medizinische Verwendungen bereitstellt, welche geeignet sind, eine Vielfalt von menschlichen Krebsarten zuverlässig zu behandeln, die auf die Behandlung bezogene Morbidität (relativ zu therapeutischen Verfahren auf dem Stand der Technik) zu verringern und Schutz gegen Tumorrezidive zu bieten.
  • Kurze Zusammenfassung der Erfindung
  • Die Erfindung betrifft eine pharmazeutische Zusammensetzung, einen Kit, und zweite medizinische Verwendungen wie im Anspruch definiert. Sie sind zum Lindern eines Tumors in einem menschlichen Patienten vorgesehen.
  • Der Antigen freisetzende Wirkstoff induziert die Freisetzung von einem oder mehreren Tumorantigenen aus Zellen des Tumors und kann zum Beispiel eines aus einem proteolytischen Enzym, einem Apoptose-induzierenden Wirkstoff, einem elektrischen Strom, einer starken Säure und einer starken Base sein. Das Leukozyten anziehende Element veranlasst Leukozyten dazu, den Tumor zu infiltrieren. Die Wirkstoffe sollen zusammen an den Tumor verabreicht werden, um eine Typ 1-Entzündungsantwort im Tumor zu induzieren und den Tumor zu lindern (das heißt, ihn zum Schrumpfen oder Verschwinden zu veranlassen). Ein zusätzlicher Vorteil dieses therapeutischen Ansatzes ist, dass die Inzidenz eines erneuten Auftretens des Tumors im Verhältnis zu anderen Verfahren zur Tumorlinderung verringert werden kann.
  • In einer Ausführungsform umfasst der Ansatz ferner ein Typ 1-Lymphozyten anziehendes Element (zum Beispiel eines aus RANTES, IP-10 und Mig), um die Typ 1-Entzündungsantwort zu stärken. Die Typ 1-Entzündungsantwort kann auch (oder statt dessen) durch autologe Leukozyten, die dem Patienten zu verabreichen sind, aufrechterhalten werden. Diese Leukozyten können aus dem Patienten isoliert, ex vivo expandiert, zum Differenzieren veranlasst und dem Patienten zurückgegeben werden, vorzugsweise durch lokale Verabreichung an der Stelle des Tumors.
  • Um ein erneutes Auftreten des Tumors zu verringern, soll ein Gedächtniszellinduzierender Wirkstoff (Interleukin-15 (IL-15), Interferon-Alpha (IFN-a) oder Interferon-Beta (IFN-b)) dem Patienten wahlweise verabreicht werden, um die Produktion von Antitumor-Typ1-Immungedächtniszellen zu steigern. Wenn er verwendet wird, ist der Gedächtniszell-induzierende Wirkstoff vorzugsweise lokal an den Ort des Tumors zu verabreichen, nachdem der größte Teil (zum Beispiel 90 %) der Tumormasse verschwunden ist, aber bevor der Tumor vollständig abgetragen worden ist.
  • Der therapeutische Ansatz kann ferner das Ergänzen der Nahrung des Patienten mit einem Nährstoff wie zum Beispiel einem Vitamin (zum Beispiel eines oder mehrere der Vitamine A, B, C, D und E) oder eines Mineralstoffes (zum Beispiel eines oder mehrere von Selen, Zink, Calcium, Magnesium, Eisen und Kupfer) umfassen. Zusätzlich kann der therapeutische Ansatz ferner das Beurteilen des Organmeridian-Status und das Verabreichen einer Organbalance-Meridiantherapie umfassen. Sowohl die Beurteilung des Organmeridian-Status als auch die Verabreichung einer Organbalance-Meridiantherapie können durch Verwenden eines elektronischen Geräts einschließlich eines Mikrostrom-Stimulationsgeräts wie zum Beispiel des ACCU-O-MATICTM Mikrostrom-Stimulators (erhältlich von Electro-Therapeutic Devices, Inc., Markham, Ontario, Canada) bewerkstelligt werden.
  • Die Erfindung beinhaltet Zusammensetzungen, die beim Anwenden eines hier beschriebenen, tumortherapeutischen Verfahrens nützlich sind. Zum Beispiel kann eine solche Zusammensetzung IFN-g und einen zweiten IR-1-Förderungs-Wirkstoff umfassen. Die lokale Verabreichung der Zusammensetzung an einen Tumor induziert eine Typ 1-Entzündungsantwort im Tumor und der Tumor wird damit gelindert. Die Zusammensetzung kann ferner einen oder mehreren von einem Leukozyten anziehenden Element, einem Antigen freisetzenden Wirkstoff und einem pharmazeutisch annehmbaren Träger umfassen.
  • Die Erfindung beinhaltet auch einen Kit zum Lindem eines Tumors in einem menschlichen Patienten. Der Kit kann einen oder mehrere der Wirkstoffe, die in den hier beschriebenen Verfahren verwendet werden, Ausrüstung und Geräte, die in diesen Verfahren verwendet werden, und Anleitungsmaterial, das eines oder mehrere der Verfahren beschreibt, umfassen.
  • Kurze Beschreibung der verschiedenen Ansichten der Zeichnungen
  • 1 ist ein Bild, das die Organmeridianendpunkte für eine Seite des Körpers darstellt. In der Figur bedeutet LU Lunge, LI bedeutet Dickdarm, P bedeutet Pankreas, TW bedeutet Dreifach-Erwärmer, HT bedeutet Herz, SI bedeutet Dünndarm, SP bedeutet Perikard, LV bedeutet Leber, ST bedeutet Magen, GB bedeutet Gallenblase, KI bedeutet Niere und BL bedeutet Blase.
  • Ausführliche Beschreibung der Erfindung
  • Die Erfindung betrifft Zusammensetzungen, Kits und zweite medizinische Verwendungen zur Linderung von Krebs in menschlichen Patienten. Die Erfindung basiert auf dem Induzieren einer Typ 1-Entzündungsantwort am Ort eines Tumors. Die Induktion (oder Verstärkung) einer Typ 1-Entzündungsantwort an einem Ort eines Tumors (das heißt innerhalb oder nahe der Ränder eines Tumors) kann zur Folge haben, dass der Tumor schrumpft oder verschwindet, kann die Invasionsbereitschaft oder Metastasierungsfähigkeit des Tumors verringern und die Produktion von Immungedächtniszellen, die Tu morgewebe spezifisch erkennen und ein Rezidiv (das heißt ein erneutes Auftreten) des Tumors hemmen oder verhindern, steigern.
  • Obwohl die Erwünschtheit des Eintauschens einer Typ 1-Immunantwort im Tumorgewebe an Stelle der normalerweise vorwiegenden Typ 2-Antwort dabei ist, besser verstanden zu werden, gibt es derzeit keine Behandlung, um eine Typ 1-Immunantwort in Tumorgewebe zuverlässig zu etablieren. Die vorliegende Erfindung überwindet die Unzulänglichkeiten des derzeitigen Standes der Technik, indem sie therapeutische Zusammensetzungen und Kits, die zuverlässig dazu verwendet werden können, Th1-Zellen in und um Tumorgewebe zu aktivieren, bereitstellt, mit dem Ergebnis, dass eine für den Tumor zytotoxische Entzündung im Tumor induziert wird, was zu seinem Rückgang oder seiner Ausschaltung führt.
  • Verfahren auf dem bisherigen Stand der Technik zum Induzieren von Tumorzelltod beinhalten die Verabreichung von Wirkstoffen, die für Tumorzellen zytotoxisch sind, die aber entweder im Hinblick auf Zellen, bei denen es sich nicht um Tumorzellen handelt, eine geringere Zytotoxizität aufweisen oder selektiv an Tumorzellen abgegeben werden. Obwohl diese Verfahren zumindest für limitierte Zeitspannen einen begrenzten Erfolg beim Beschränken der Größe und der Geschwindigkeit der Progression von Tumoren gezeigt haben, weisen viele dieser Verfahren auch einen entscheidenden Nachteil, der ihre Wirksamkeit einschränkt, auf. Die Abgabe eines zytotoxischen Wirkstoffs (zum Beispiel Strahlung oder eine zytotoxische, chemische Verbindung) an einen Tumor kann nicht nur Tumorzellen, sondern auch jegliche Zellen, bei denen es sich nicht um Tumorzellen handelt und die im Tumor vorhanden sind, abtöten. Diese Zytotoxizität kann von der direkten Wirkung des Wirkstoffs auf die Zellen, bei denen es sich nicht um Tumorzellen handelt, oder durch eine Wirkung auf „Umstehende", wobei der Wirkstoff eine lokalisierte Zytotoxizität, die nicht für Tumorzellen spezifisch ist, induziert (zum Beispiel durch Freisetzung eines Zytotoxins wie zum Beispiel Ricin aus einem Wirkstoff, der dafür vorgesehen ist, das Zytotoxin spezifisch an Tumorzellen abzugeben) oder durch andere Mechanismen verursacht werden. Tumoren umfassen normalerweise eine erhebliche Zahl von Leukozyten, die, wenn sie entsprechend aktiviert sind, Tumorzelltod induzieren und zum Rückgang des Tumors führen können. Viele gegen Tumoren gerichtete, zytotoxische Wirkstoffe töten diese Lymphozyten zusätzlich zu Tumorzellen ab. Obwohl viele gegen Tumoren gerichtete Wirkstoffe auf dem bisherigen Stand der Technik erhebliche Zahlen von Tumorzellen abtöten, töten die Wirkstoffe somit auch erhebliche Zahlen von Leukozyten im Tumor ab. Eine Elimination oder Inaktivierung dieser Tumoren vermindert die Fähigkeit des Körpers, seine zytotoxischen Immunressourcen zu führen, um den Tumor zu bekämpfen. Die Nettowirkung einer Antitumortherapie, die viele dieser gegen Tumoren gerichteten Wirkstoffe auf dem bisherigen Stand der Technik verwendet, ist eine vorübergehende Reduktion der Tumormasse ohne eine Verbesserung der Fähigkeit des Körpers, die Überreste des Tumors zu zerstören oder ein erneutes Auftreten des Tumors zu verhindern. Als Ergebnis kommt es nach Verfahren der Antitumortherapie auf dem bisherigen Stand der Technik häufig zum erneuten Auftreten des Tumors.
  • Die in dieser Patentschrift beschriebenen Zusammensetzungen und Kits können auf verschiedene Arten und Weisen von therapeutischen, gegen Tumoren gerichteten Werkzeugen auf dem bisherigen Stand der Technik unterschieden werden. Zum Beispiel steigern die hier beschriebenen Zusammensetzungen und Kits eher die Aktivität und Proliferation der gegen Tumoren gerichteten, zytotoxischen Immunzellen des Körpers innerhalb und in der unmittelbaren Nachbarschaft des Tumors, als diese Zellen wie in Verfahren auf dem bisherigen Stand der Technik abzutöten. Darüber hinaus können die hier beschriebenen Zusammensetzungen und Kits durch Steigern der Aktivität und Proliferation der gegen Tumoren gerichteten Immunzellen ein erneutes Auftreten des Tumors im Körper dieses Patienten hemmen oder verhindern.
  • Die hier beschriebenen, gegen Tumoren gerichteten Therapeutika können kurz dargestellt werden wie folgt. Enzyme und andere Verbindungen, die eine Freisetzung von Antigenen aus Tumorzellen bewirken (und die vorzugsweise auch Tumorzelltod induzieren), werden zur lokalen Abgabe an einen Tumor bereitgestellt. Diese Verbindungen sind so ausgewählt, dass sie in Hinsicht auf Lymphozyten nicht zytotoxisch sind (oder mindestens in Hinsicht auf Lymphozyten weniger zytotoxisch als im Hinblick auf Tumorzellen). TIL werden durch ein oder mehrere Chemokine, die dem Tumorgewebe verabreicht werden, zum Ort des Tumors gelockt. Dem Tumor lokal verabreichte Typ 1-Lymphokine polarisieren die TIL, damit sie eine Typ 1-Entzündungsantwort zeigen, was zur Zerstörung von Tumorgewebe führt. Eine anhaltende Verstärkung der Typ 1-Entzündungsantwort kann durch die Typ 1-polarisierenden Zytokine, die lokal an den Ort des Tumors verabreicht werden, bewirkt werden. Die Nettowirkung der Zusammensetzungen und Kits ist, dass die körpereigenen Immunabwehrkräfte für die Zerstörung des Tumors mobilisiert werden. Ein kontinuierliches Überleben von Typ 1-polarisierten Lymphozyten, umgewandelt in Gedächtniszellen, im Körper des Patienten kann ein erneutes Auftreten des Tumors an derselben Stelle oder an einem anderen Ort im Körper verhindern. Diese Lymphozyten können auch zu verwandten Tumoren, die im Körper des Patienten existieren können (zum Beispiel durch Metastasierung von Zellen aus dem ursprünglichen Tumor), gelangen und sie zerstören.
  • Diese Zusammensetzungen und Kits werden in den folgenden Abschnitten ausführlicher beschrieben.
  • Definitionen
  • Wie hier verwendet hat jeder der folgenden Begriffe die Bedeutung, die in diesem Abschnitt mit ihm verbunden wird.
  • Die Artikel „ein" und „eine" werden hier verwendet, um auf ein oder mehr als ein (das heißt auf mindestens ein) grammatikalisches Objekt des Artikels zu verweisen. Als Beispiel bedeutet „ein Element" ein Element oder mehr als ein Element.
  • Ein „Tumor" verweist auf eine feste oder halb feste Masse aus Gewebe, das Zellen, die ein für Krebs charakteristisches, unkontrolliertes Wachstum aufweisen, umfasst. Tumoren schließen sowohl gutartige Tumoren (das heißt solche, die nicht in umliegende Gewebe einzudringen oder an andere Stellen des Körpers zu metastasieren scheinen) als auch bösartige (das heißt nicht gutartige) Tumoren ein.
  • „Gemeinsame Verabreichung" von zwei oder mehreren Wirkstoffen bedeutet eine Verabreichung der Wirkstoffe in einem ausreichend nahen Zeitabstand, dass die Zeitspannen einer maßgeblichen Aktivität eines jeden der Wirkstoffe in vivo überlappen. Als Bei spiel beinhaltet eine gemeinsame Verabreichung die Verabreichung eines ersten und eines zweiten Wirkstoffs in einem ausreichend nahen Zeitabstand, dass das Niveau der Aktivität in vivo, das dem ersten Wirkstoff zuzuschreiben ist, höher als die Hälfte seines höchsten Wertes nach der Verabreichung in einer Zeitspanne ist, in der das Niveau der Aktivität in vivo, das dem zweiten Wirkstoff zuzuschreiben ist, höher als die Hälfte seines höchsten Wertes nach der Verabreichung ist. Gemeinsam verabreichte Wirkstoffe können in Form einer einzigen Zusammensetzung, die jeden Wirkstoff umfasst, in Form von individuellen Wirkstoffzubereitungen oder (das heißt, wenn es mehr als zwei Wirkstoffe gibt) in Kombinationen solcher Formen verabreicht werden.
  • Beschreibung
  • Die Entstehung von Tumoren ist bei Tieren wie zum Beispiel Menschen eine weitgehend durchgängige Erscheinung. Jeden Tag finden Millionen von Zellteilungen in einem Menschen statt und Mutationen und andere genetische Schädigungen treten unvermeidlich bei mindestens einigen dieser Teilungen auf, was zur Bildung von Zeilen, die unkontrolliertes Wachstum aufweisen (das heißt Krebszellen), führt. Die Erkennung und Zerstörung von Krebszellen gehören zu den normalen Funktionen des menschlichen Immunsystems. Wenn sie entsprechend aktiviert sind, sind Zellen der Typ 1-Immunantwort (einschließlich zum Beispiel zytotoxischer T-Zellen) imstande, Zeilen, die abnormale Zelloberflächenmarker zeigen (zum Beispiel Krebs- oder virusinfizierte Zellen), spezifisch zu zerstören. Jedoch wird ein Überleben von Krebszellen manchmal durch eine Aktivierung von Zellen der Typ 2-Immunantwort, die normalerweise mit der Inaktivierung von parasitären oder chronisch infektiösen Wirkstoffen verbunden sind, die aber normalerweise nicht mit Tumortoxizität verbunden sind, begünstigt. Die Typ 2-Immunantwort kann manchmal von den Krebszellen selbst induziert werden, wie zum Beispiel, wenn die Krebszellen Faktoren, welche die Induktion der Typ 2-Immunantwort fördern, sezernieren.
  • Zu den Eigenschaften der Typ 2-Immunantwort gehört, dass Typ 1-Entzündungsantworten gehemmt werden, wenn sie eintritt. Weil tumorizide Zytotoxizität mit der Typ 1-Entzündungsantwort, nicht aber nicht der Typ 2-Immunantwort verbunden ist, kann der Typ 2-Immunstatus das Überleben von Tumorgewebe verlängern und es ermöglichen, dass dieses Gewebe den normalen Immunabwehrkräften des Patienten entgeht.
  • Der in dieser Patentschrift beschriebene, gegen Krebs gerichtete, therapeutische Ansatz zielt darauf ab, die Typ 2-Immunantwort, die normalerweise in Tumorgewebe auftritt, so zu ändern, dass eine Typ 1-Entzündungsantwort in den Vordergrund tritt (das heißt, eine Typ 1-Entzündung wird ausgelöst oder ihre Hemmung wird aufgehoben). Zellen, die mit der Typ 1-Entzündungsantwort verbunden sind, erkennen Tumorzellen und töten sie ab, wodurch eine Tumorreduktion (oder sogar Elimination) erreicht wird, ohne dass es zu den oft entkräftenden oder entstellenden Nebenwirkungen, die mit der Verabreichung von Antitumorwirkstoffen auf dem bisherigen Stand der Technik verbunden sind, kommt.
  • In einer bevorzugten Ausführungsform umfasst der Therapieansatz drei Elemente, wie in den drei folgenden Absätzen dargelegt wird. Obwohl die Elemente mit „erstens", „zweitens" und „drittens" gekennzeichnet sind, müssen die Maßnahmen, die diesen Elementen entsprechen, nicht in diesem sequentiellen Ablauf ausgeführt werden (obwohl in einer bevorzugten Ausführungsform die Maßnahmen, die dem ersten Element entsprechen, vor {zum Beispiel mindestens zwei Stunden vor} den Maßnahmen, die dem zweiten und dem dritten Element entsprechen, ausgeführt werden).
  • Erstens sind ein oder mehrere Wirkstoffe (zum Beispiel die Tumormasse verringernde Wirkstoffe wie zum Beispiel Proteasen oder Mischungen von Proteasen) dem Tumorgewebe direkt zu verabreichen (zum Beispiel durch Injektion an einer oder mehreren Stellen in den Tumor), um eine Freisetzung von Tumorantigenen aus den Tumorzellen zu bewirken. Ohne durch irgendeine bestimmte Theorie des Ablaufs gebunden zu sein, wird angenommen, dass eine Freisetzung von Antigenen aus Tumorzellen es diesen Antigenen (zum Beispiel Fragmenten von Oberflächenproteinen von Tumorzellen) gestattet, mit Immunzellen auf Wegen, die nicht möglich sind, wenn die Antigene Teile einer Tumorzelle bleiben, zu interagieren. Eine Freisetzung von Tumorantigenen aus Tumorzellen fördert die Induktion von Immunantworten, die für die Tumorzellen spezifisch sind.
  • Zweitens werden durch lokale Verabreichung von einem oder mehreren TIL chemisch anziehenden Elementen TIL an den Ort des Tumors rekrutiert. TIL, die an den Ort des Tumors rekrutiert sind, können dazu aktiviert werden, Chemokine, die mehr TIL anziehen, zu sezernieren, die TIL dazu zu veranlassen, eine Typ 1-Entzündungsreaktion zu zeigen oder beides.
  • Drittens werden Leukozyten, die am Ort des Tumors vorliegen (oder dorthin rekrutiert sind), dazu veranlasst, eine Typ 1-Entzündungsantwort zu zeigen, indem zwei oder mehr Typ 1-Entzündungsantwort-Förderungs-Wirkstoffe („IR1-Förderungs-Wirkstoffe") einschließlich Interferon-Gamma („IFN-g") mit anderen wie zum Beispiel Interleukin-2 („IL-2") und Tumor-Nekrosefaktor-Beta („TNF-b") dem Tumorgewebe lokal verabreicht werden. Die IR1-Förderungs-Wirkstoffe sind vorzugsweise zusammen in einer einzigen Zusammensetzung zu verabreichen; sie können jedoch separat, aber in engem zeitlichen Abstand (zum Beispiel Sekunden oder Minuten bis zu einigen Stunden voneinander getrennt) verabreicht werden. Die IR1-Förderungs-Wirkstoffe sind zur lokalen Verabreichung an den Tumor vorgesehen, zum Beispiel durch Injektion in eine oder mehrere Stellen im Tumor, um den Tumor herum oder beides. Vorzugsweise sind die IR1-Förderungs-Wirkstoffe zur Injektion in zwei oder mehr Stellen im Tumor vorgesehen, wobei die Stellen ungefähr gleich weit voneinander entfernt in der Tumormasse liegen.
  • In Gegenwart von zwei oder mehr dieser Wirkstoffe zeigen TIL die Eigenschaften einer Typ 1-Entzündungsantwort wie zum Beispiel die Fähigkeit, Tumorzellen und virusinfizierte Zellen abzutöten. Solche TIL können Tumorgewebe zerstören, was zur Schrumpfung oder sogar zum Verschwinden des Tumors aus dem Körper des Patienten und zur Linderung der tumorbedingten Symptome (zum Beispiel Schmerz, Gewichtsverlust, Brechreiz, Erschöpfung und Symptome, die mit dem Vorliegen eines Tumors an einer bestimmten Körperstelle verbunden sind) führt.
  • Obwohl die Tumorbehandlung nur diese drei Elemente beinhalten kann, schließen bevorzugte Ausführungsformen eines oder mehrere von drei zusätzlichen Elementen, die in den folgenden drei Absätzen als viertes, fünftes und sechstes Element gekennzeichnet sind, ein.
  • Viertens kann die Leistungsfähigkeit (das heißt die anhaltende Wirksamkeit) einer Behandlung gesteigert werden, indem die Typ 1-Entzündungsantwort, die in und/oder um das Tumorgewebe herum induziert wurde, erweitert wird. Dies kann in einer Ausführungsform durch die gleichen oder verschiedene IR1-Förderungs-Wirkstoffe zur zusätzlichen (das heißt anhaltenden oder sich wiederholenden), lokalen Verabreichung an das Tumorgewebe oder den Ort des Tumors erreicht werden. Alternativ oder zusätzlich können autologe Lymphozyten am Ort des Tumors oder in dessen Nähe bereitgestellt werden, um ein größeres Reservoir von Lymphozyten, aus denen TIL generiert oder abgetrennt werden können, zur Verfügung zu stellen. Die autologen Lymphozyten können dazu veranlasst worden sein, ex vivo zu proliferieren, um die Zahl der Zellen, die zur Verabreichung an den Ort des Tumors verfügbar sind, zu steigern. Die zusatzlichen Lymphozyten können auch dazu veranlasst worden sein, sich zu Th1-VLA6+ oder Th1-CD49f+-Zellen zu differenzieren, indem man sie ex vivo mit einem oder mehreren IR1-Förderungs-Wirkstoffen behandelte.
  • Fünftens kann die Generierung, Proliferation oder beides von Immungedächtniszellen durch einen Gedächtniszellen induzierenden Wirkstoff (zum Beispiel Interferon-Alpha {IFN-a}, Interferon-Beta {IFN-b} oder Interleukin-15 {IL-15}), der am Ort des Tumors oder in dessen Nähe zu injizieren ist, induziert werden. Immungedächtniszellen (zum Beispiel aktivierte B- oder T-Lymphozyten) werden normalerweise in Gegenwart eines Antigens gebildet und sind normalerweise in der Lage, sich schnell zu differenzieren, um nach einem erneuten Einwirken des Antigens Typ 1- und Typ 2-Immunzellen zu bilden. Jedoch kann während einer Typ 2-Immunantwort die Bildung von Typ 1-Immungedächtniszellen gehemmt werden und ihre Differenzierung oder Aktivierung als Reaktion auf das Vorliegen des Antigens kann blockiert werden. Die Bildung dieser Typ 1-Gedächtniszellen wird vorzugsweise während der Zeitspanne der Typ 1-Entzündungsantwort, die durch die anderen Elemente der Zusammensetzung und des Kits, die hier offenbart sind, bewirkt wurde, gesteigert, was zur Bildung von Typ 1-Gedächtniszellen, die schnell auf ein erneutes Auftreten des Tumors an derselben oder einer anderen Stelle des Körpers reagieren können, führt.
  • Sechstens kann die Wirksamkeit der Zusammensetzung und des Kits, die gegen Tumoren gerichtet und hier offenbart sind, gesteigert werden, indem der allgemeine Gesundheitszustand des Patienten verbessert wird, und besonders, indem der Zustand des Immunsystems des Patienten verbessert wird. Nahrungsergänzung ist im Fachgebiet bekannt und bevorzugte Beispiele werden hier beschrieben.
  • In den folgenden Abschnitten werden besondere Aspekte dieser sechs Elemente offenbart. Die gegen Tumoren gerichteten Zusammensetzungen und Kits beinhalten mindestens ein Element zum Steigern der Freisetzung von Tumorantigen, was die Infiltration des Tumors durch Lymphozyten und die Induktion einer Typ 1-Entzündungsantwort herbeiführt. Natürlich können zwei oder mehr dieser Elemente kombiniert werden, obwohl das Element der Antigenfreisetzung vorzugsweise den anderen eine Zeitspanne von mindestens mehreren Stunden vorausgehend (das heißt, um einen Gradienten von Tumorantigen, der seinen Schwerpunkt am Ort des Tumors hat, zu schaffen) zu verabreichen ist. Eines oder mehrere der oben beschriebenen vierten, fünften oder sechsten Elemente (und vorzugsweise alle drei) können in die Zusammensetzung und den Kit aufgenommen werden. Das sechste Element ist zur Verabreichung zu irgendeinem Zeitpunkt während des Verfahrens, vorzugsweise durchgehend, vorgesehen. Die vierten und fünften Elemente folgen vorzugsweise dem Element der Antigenfreisetzung nach einer Zeitspanne von mindestens mehreren Stunden.
  • Steigern der Freisetzung von Tumorantigen
  • Die Zusammensetzungen und Kits beinhalten Wirkstoffe zum Herbeiführen einer Freisetzung von Antigenen aus Tumorzellen. Viele Wirkstoffe, die eine Antigenfreisetzung herbeiführen, sind auch mit einer erheblichen Zytotoxizität verbunden. Somit kann das Element der Antigenfreisetzung auch eine Verringerung der Tumormasse bewirken. So lange mehr (vorzugsweise erheblich mehr) Tumorzellen als Lymphozyten abgetötet werden, kann die Verringerung der Masse eine Antitumorbehandlung durch Reduzieren der Tumorlast im Patienten verbessern oder beschleunigen. Eine Verringerung der Tumormasse kann durch einen die Tumormasse verringernden Wirkstoff erreicht werden, um den Untergang von mindestens einem Teil der Tumorzellen und eine Freisetzung von Tumorantigenen aus den abgetöteten Tumorzellen zu bewirken. Der eine Antigenfreisetzung herbeiführende Wirkstoff ist zur Verabreichung an das Tumorgewebe vorgesehen, lokal, systemisch oder auf jegliche andere Art und Weise, in welcher der Wirkstoff mit dem Tumorgewebe in Kontakt gebracht wird.
  • Der eine Antigenfreisetzung herbeiführende Wirkstoff ist vorzugsweise ein solcher, der im Hinblick auf Leukozyten, besonders im Hinblick auf TIL, relativ wenig oder keine Zytotoxizität zeigt. Beispiele von geeigneten, eine Antigenfreisetzung herbeiführenden Wirkstoffen beinhalten Zusammensetzungen, die einen oder mehrere die Masse verringernden Wirkstoffe, die proteolytische Enzyme wie zum Beispiel Trypsin, Chymotrypsin, Pepsin und Kollagenase einschließen, Apoptose-induzierende Wirkstoffe wie zum Beispiel Alkylphospholipide (zum Beispiel Alkylphosphocholine wie zum Beispiel Hexadecylphosphocholin oder Edelfosin), elektrischen Strom (zum Beispiel über in Tumorgewebe eingesetzte Elektroden abgegeben) und starke Säuren und Basen (zum Beispiel konzentrierte Lösungen von Natrium und Kaliumhydroxid und Chlorwasserstoffsäure) umfassen. Der Wirkstoff soll lokal an das Tumorgewebe verabreicht werden (zum Beispiel durch topische Verabreichung an das Tumorgewebe oder durch Injektion in den Tumor und/oder um den Tumor herum), um Schaden an Geweben, bei denen es sich nicht um Tumorgewebe handelt, zu mindern.
  • Verfahren zur chirurgischen Zerreißung eines Tumors oder zur strahlenbedingten Zersetzung eines Tumors veranschaulichen das Herbeiführen der Freisetzung von Antigenen aus Tumorzellen. Diese Verfahren werden jedoch wegen ihrer relativen Unspezifität im Hinblick auf das Abtöten von Tumorzellen und Lymphozyten nicht bevorzugt. Es kann natürlich möglich sein, diese Beschränkung zu überwinden, indem man Lymphozyten aus einer extrakorporalen Quelle am Ort des Tumors bereitstellt (zum Beispiel autologe Lymphozyten, die ex vivo zum Proliferieren, zum Differenzieren oder zu beidem veranlasst worden sind).
  • Die folgenden vier Absätze beschreiben Beispiele von Ansätzen zum Herbeiführen einer Freisetzung von Antigenen aus einem im Körper eines Patienten befindlichen Tumor.
  • Es wird eine wässrige Zusammensetzung, die eine oder mehrere Proteasen (zum Beispiel eines oder mehrere von Trypsin, Chymotrypsin, Pepsin und Kollagenase) umfasst, hergestellt, wobei die Konzentration einer jeden Protease etwa 2.000 bis 10.000 Einheiten pro Kubikzentimeter des Tumorvolumens, auf das abgezielt werden soll, beträgt. Eine Teilmenge dieser Lösung, die von etwa 1/50 bis 1/100 des Volumens des zu beeinflussenden Tumors darstellt, wird in den Tumor injiziert. Zum Beispiel können etwa 100 Mikroliter einer Suspension verschiedener Proteasen, von denen jede eine Konzentration von etwa 50.000 Einheiten pro Milliliter aufweist, in einen Tumor, der ein Volumen von etwa 10 Millilitern hat, injiziert werden. Die Lösung soll vorzugsweise in verschiedene Stellen im selben Tumor injiziert werden, um die Antigen-freisetzenden und/oder Tumormasse-verringernden Wirkungen überall in der Tumormasse zu verteilen. Bei Einsatz dieser Therapie kann erwartet werden, dass etwa 10–20 % des Tumors verdaut werden (das heißt etwa 10–20 % der Tumorzellen werden abgetötet werden). Natürlich können andere Konzentrationen und Kombinationen von Enzymen eingesetzt werden.
  • In einer anderen Ausführungsform wird die Antigenfreisetzung aus einem Tumor herbeigeführt, indem man eine Lösung von einem oder mehreren Alkylphosphocholinen in die Tumormasse injiziert, vorzugsweise an räumlich getrennten Stellen. Alkylphosphocholine sind Phospholipide, die eine strukturelle Ähnlichkeit mit den natürlicherweise vorkommenden Phospholipiden der Zellmembran aufweisen. Alkylphosphocholine wie zum Beispiel Hexadecylphosphocholin und Edelfosin (1-O-Octadecyl-2-O-methyl-rac-glycero-3-phosphocholin) sind im Hinblick auf Lymphozyten relativ nichttoxisch, können aber eine Zersetzung (das heißt Apoptose) von Tumorzellen herbeiführen und somit eine Antigenfreisetzung bewirken. Es kann eine Suspension, die etwa 50–250 Milligramm von jedem Alkylphosphocholin pro Milliliter Tumorvolumen enthält, hergestellt werden und eine Teilmenge mit einem Volumen von etwa 1/50 bis 1/100 des Tumorvolumens ist wahlweise zu injizieren. Zum Beispiel können 200 Mikroliter einer Suspension, die 25 % (Gewicht/Volumen) Hexadecylphosphocholin oder Edelfosin umfasst, in einen Tumor, der ein Volumen von etwa 10 Milliliter hat, injiziert werden. Es kann erwartet werden, dass die in diesem Absatz beschriebene Therapie etwa 10–20 % des Tumors zerstört (das heißt, dass sie die Apoptose von 10–20 % der Tumorzellen herbeiführt).
  • In einer anderen Ausführungsform kann die Freisetzung von Antigenen aus Tumorzellen durch Anlegen eines elektrischen Potenzials über einen Teil des Tumors (das heißt durch Leiten von elektrischem Strom durch einen Teil des Tumors) herbeigeführt werden. Eine elektrochemische Tumorzersetzung kann bewirkt werden, indem man eine Elektrode, die eine Polarität hat (zum Beispiel eine Anode) in einen Teil einer Tumormasse einsetzt, eine Elektrode, welche die gegensinnige Polarität hat (zum Beispiel eine Kathode) in einen anderen Teil der Tumormasse einsetzt und ein elektrisches Potenzial über die Elektroden anlegt. Natürlich können mehrere Elektroden jeder Art verwendet werden, solange es mindestens eine Elektrode gibt, die eine Polarität, die der einer anderen Elektrode entgegengesetzt ist, hat. Zum Beispiel kann eine Anode mit einem Durchmesser von ungefähr 0,5 Millimetern in die Nähe des Zentrums einer Tumormasse eingesetzt werden und mehrere Kathoden können etwa 3 Zentimeter voneinander entfernt in die Peripherie der Tumormasse eingesetzt werden. Zwischen der Anode und den Kathoden wird ein Gleichspannungspotenzial von ungefähr 5–10 Volt angelegt und etwa 40–100 Milliampere Strom werden für eine Dauer von etwa 1–2 Stunden abgegeben. Es wird geschätzt, dass die während dieser Zeit an den Tumor abgegebene Gesamtladung etwa 60–80 Coulomb pro Kubikzentimeter Tumor beträgt. Es kann erwartet werden, dass diese Therapie eine Zerstörung von Tumorgewebe innerhalb von ungefähr 3 Zentimetern von jeder Elektrode aus herbeiführt.
  • Eine Zersetzung von Tumorgewebe und Freisetzung von Tumorantigenen kann auch durch eine direkte Verabreichung einer Lösung konzentrierter Säure oder Base an das Tumorgewebe bewirkt werden. Zum Beispiel kann eine 10-molare Lösung von Chlorwasserstoffsäure oder eine 10-molare Lösung von Natriumhydroxid in den Tumor hinein verabreicht werden. Eine Teilmenge von jeder dieser Lösungen, die im Volumen etwa 1/50 bis 1/100 des Tumorvolumens entspricht, kann injiziert werden (zum Beispiel können 100 Mikroliter einer dieser Lösungen in einen Tumor, der ein Volumen von 10 Millilitern hat, injiziert werden). Die Lösung soll vorzugsweise in zwei oder mehr räumlich getrennte Stellen in der Tumormasse injiziert werden, obwohl für kleine Tumoren eine einzelne Injektion verwendet werden kann. Es kann erwartet werden, dass eine Behandlung wie in diesem Absatz beschrieben den Tod von etwa 10–20 % der Tumor zellen herbeiführt, und die Konzentration oder Identität der Säure oder Base kann angeglichen werden, um dieses Niveau des Abtötens von Tumorzellen zu bewirken.
  • Herbeiführen von Tumorinfiltration durch Lymphozyten
  • Der gegen Tumoren gerichtete, therapeutische Ansatz beinhaltet Elemente, die für einen Schritt, wobei Leukozyten zum Ort des Tumors oder in den Tumor selbst angezogen werden, geeignet sind. Eine Rekrutierung von Leukozyten an eine bestimme Stelle kann auch bewirkt werden, indem Leukozyten, die sich bereits an der Stelle befinden, zum Proliferieren veranlasst werden. Es ist im Fachgebiet bekannt, dass Leukozyten bestimmter Arten durch das Vorliegen von einem oder mehreren bestimmten Chemokinen an einer Stelle zu dieser Stelle in einem Körper (oder in vitro) angezogen werden können. Natürlich können die einzelnen Arten von Leukozyten mit den jeweiligen Chemokinen variieren. Zum Beispiel können Monozyten durch das Vorliegen von MCP-1, MCP-2, MCP-3 oder MCP-4 zu einer Stelle angezogen werden. T-Zellen werden durch RANTES, IP-10 oder Mig angezogen. Eosinophile können durch das Vorliegen von Eotaxin zu einer Körperstelle angezogen werden. Weiterhin kann die Rekrutierung von Typ 1-Entzündungszellen durch das Induzieren von Proliferation oder von Aktivierung der Zellen an der Stelle gesteigert werden. Zum Beispiel ist bekannt, dass IL-2 die Proliferation von Lymphozyten, die das Antigen CD4 präsentieren (einschließlich Th1-Lymphozyten), induziert und die Aktivierung von Lymphozyten, die das Antigen CD8 präsentieren (zum Beispiel zytotoxische T-Lymphozyten), induziert.
  • Die Infiltration von Leukozyten in einen Tumor wird vorzugsweise nach einer Dauer von einigen (zum Beispiel 6–8) Stunden nach dem Herbeiführen der Freisetzung von Tumorantigenen induziert. Das Abwarten dieser Zeitspanne vor dem Induzieren der Leukozyteninfiltration ermöglicht es, Bedingungen, die eingesetzt werden, um Tumorzellen zu zerstören oder die Antigenfreisetzung daraus herbeizuführen, abzubauen. Diese Zeitspanne bietet auch Zeit zum Entwickeln eines Gradienten von Tumorantigen, der den Tumor an der Stelle seiner höchsten Konzentration hat. Die Bildung eines solchen Gradienten kann die Fähigkeit von Lymphozyten und Makrophagen, sich spezifisch innerhalb des Tumors einzufinden, verbessern.
  • Eine Ausführungsform, durch die eine Infiltration von Lymphozyten in einen Tumor induziert wird, ist wie folgt. Eine Suspension, die IFN-g und TNF-a umfasst, wird so hergestellt, dass sie etwa 20–100 Einheiten IFN-g pro Milliliter Tumorvolumen und etwa 100–500 Einheiten TNF-a pro Milliliter Tumorvolumen umfasst. Die Suspension umfasst ferner IP-10 und Mig, beide mit einer Konzentration von ungefähr 1–100 Nanogramm pro Milliliter Tumorvolumen. Eine Teilmenge dieser Suspension ist in den Tumor hinein zu verabreichen, wobei das Volumen der Teilmenge ungefähr 1/50 bis 1/100 des Tumorvolumens beträgt. Die Teilmenge ist vorzugsweise durch Injektion in eine oder mehrere Stellen innerhalb des Tumors zu verabreichen, wobei mehrere Stellen vorzugsweise ungefähr gleich weit voneinander entfernt sind. Eine Injektion dieser Suspension aktiviert Monozyten so, dass sie chemische Lockstoffe aus Monozyten produzieren, und zieht auch TIL in Richtung des Tumors an. Unter manchen Umständen können IP-10, Mig oder beide aus der Suspension weggelassen werden, weil diese chemischen Lockstoffe für TIL normalerweise von aktivierten Monozyten (die von IFN-g und TNF-a an den Ort des Tumors angezogen werden) hergestellt werden. Die Suspension ist dem Tumor wahlweise wiederholt zu verabreichen oder in einer Retard-Formulierung zu verabreichen; wiederholte oder nachhaltige Verabreichung wird jedoch infolge der sich selbst aufrechterhaltenden Art der Typ 1-Entzündungsantwort, die durch Anlocken von Monozyten an den Ort des Tumors (das heißt die Monozyten ziehen mehr Monozyten und TIL an) induziert wird, oft unnötig sein.
  • In einer anderen Ausführungsform werden Granulozyten (zum Beispiel neutrophile und basophile) zum Ort des Tumors angelockt, indem ein oder mehrere Granulozyten anziehende Elemente in die Suspension von Chemokinen, die dem Tumor zu verabreichen ist, aufgenommen werden. Beispiele solcher Wirkstoffe schließen IL-8, die granulare Komponente P-2 (GCP-2), die Wachstums-bezogenen Onkogene 1, 2 und 3 (GRO, engl.: "growth-related oncogens"), das Neutrophile aktivierende Protein 2 (NAP-2) und andere, die im Fachgebiet bekannt sind, ein. Der Wunsch, Granulozyten an einen Tumor anzuziehen, kann von der Art des Tumors, der behandelt wird, abhängen. Zum Beispiel bilden einige Tumoren (zum Beispiel bestimmte Hirntumoren wie zum Beispiel Gliome) keine soliden Tumormassen, sondern haben stattdessen eine gallertartige Konsistenz.
  • In gallertartigen Tumoren können Granulozyten den Anlass für oder die Dauer von einer Typ 1-Entzündungsantwort oder beides im Tumorgewebe verstärken, was mutmaßlich einem zytotoxischen Faktor, der von Granulozyten präsentiert wird, zuzuschreiben ist. Somit kann es vorgezogen werden, ein Granulozyten anziehendes Chemokin in eine Zusammensetzung, einen Kit oder eine zweite medizinische Verwendung zum Behandeln eines semisoliden Tumors aufzunehmen.
  • Zusätzlich wird gewürdigt, dass bestimmte Chemokine an bestimmte Gewebe zweckdienlicher als an andere herangebracht werden können. Zum Beispiel ist das als Neurotactin (manchmal auch als Fraktalkin oder Typ 1-Membranprotein bezeichnet) bezeichnete Chemokin wahlweise an Hirngewebe (das heißt zu Behandlung von Hirntumoren) zu verabreichen.
  • Die Wirksamkeit zahlreicher einzelner Chemokine beim Induzieren der Infiltration von Lymphozyten in Gewebe verschiedener Arten ist bekannt, obwohl nicht alle dieser Eigenschaften in dieser Patentschrift wiederholt werden.
  • Das Einleiten der Typ 1-Entzündungsantwort kann alternativ durch Injizieren eines anderen, eine Entzündung herbeiführenden Wirkstoffs in die Tumormasse erreicht oder erweitert werden. Zum Beispiel können modifizierte Bakterien (zum Beispiel Bacillus Calmest-Guerin), Lipopolysaccharide, oder leichte, Tumormasse verringernde oder Tumorantigen freisetzende Wirkstoffe verwendet werden, um eine Entzündung, die Monozyten an die Stelle anlocken wird, herbeizuführen. Einmal zu der Stelle gelockt können die Monozyten Th1-anziehende Lymphokine sezernieren. Weil es zu bevorzugen ist, eine schnelle und wirksame Induktion einer Typ 1-Entzündungsantwort zu erreichen, ist die Verabreichung von IP-10, Mig oder (vorzugsweise) von beiden die bevorzugte Methode des Herbeiführens einer Entzündung.
  • Induzieren einer Typ 1-Entzündungsantwort
  • Die in dieser Patentschrift beschriebenen, gegen Tumoren gerichteten, therapeutischen Zusammensetzungen und Kits beinhalten auch ein Element, durch welches die Lym phozyten, die in einem Tumor oder am Ort des Tumors vorhanden sind, dazu veranlasst werden, einen Phänotyp und funktionelle Eigenschaften, die für eine Typ 1-Entzündungsantwort charakteristisch sind, aufzuweisen. Elemente, die Th1-Zeilen und T-zytotoxischel (Tc-1)-Zellen, die Zelloberflächenrezeptoren, die spezifisch an Tumorantigene binden, haben, aktivieren, sind erwünscht und tragen zur Toxizität für Tumorzellen bei. In einigen Ausführungsformen der Erfindung können Granulozyten auch so aktiviert werden, dass sie zur Typ 1-Immunantwort beitragen und an der Toxizität für Tumorzellen mitwirken.
  • Eine Förderung einer Typ 1-Immunantwort innerhalb oder in der Nähe eines Tumors kann durch lokal verabreichte Lymphokine, die normalerweise von Lymphozyten, die mit einer Typ 1-Immunantwort verbunden sind, produziert werden, erreicht werden. Zum Beispiel kann eine Suspension von IL-2, IFN-g und TNF-b diese Wirkung erzielen. Diese Suspension kann auch TNF-a und IL-12 umfassen. Jede Kombination dieser fünf Lymphokine kann verwendet werden. Es wird jedoch die Kombination von IL-2, IFN-g und TNF-b bevorzugt, weil entdeckt wurde, dass diese Kombination eine bessere Synergie aufweist und die Verwendung niedrigerer Dosen von jedem der drei Wirkstoffe zulässt. Zum Beispiel umfasst eine verwendbare Suspension 10–100 Einheiten IL-2 pro Milliliter Tumorvolumen, 100–1000 Einheiten IFN-g pro Milliliter Tumorvolumen und 50–500 Einheiten TNF-b pro Milliliter Tumorvolumen. Eine Teilmenge dieser Suspension mit einem Volumen von 1/50 bis 1/100 des Volumens des Tumors, der zu behandeln ist, ist zur Verabreichung in den Tumor hinein vorgesehen, an einer oder mehr Stellen in der Tumornasse. Die Lymphokin-Suspension soll alle 48–72 Stunden verabreicht werden, bis die Tumormasse sehr klein (zum Beispiel weniger als 5 % ihrer ursprünglichen Größe) oder nicht mehr nachweisbar (das heißt unter Einsatz digitaler Bildgebungsverfahren wie zum Beispiel Computertomographie) wird. Alternativ kann die Lymphokin-Zusammensetzung in Retardform vorliegen, so dass weniger Wiederholungen einer Verabreichung erforderlich sind. Zum Beispiel können sich langsam auflösende Stäbchen, die eine biologisch abbaubare Matrix (zum Beispiel PLGA) mit den darin abgeteilten Lymphokinen umfassen, verwendet werden, um eine Abgabe über eine Zeitspanne von Tagen oder Wochen zu bewirken.
  • Anhaltende Förderung einer Typ 1-Entzündungsantwort
  • Die Wirksamkeit der in dieser Patentschrift beschriebenen, gegen Tumoren gerichteten, therapeutischen Zusammensetzungen und Kits kann durch ein oder mehrere Chemokine, die viele Male lokal verabreicht werden (nachhaltig oder kontinuierlich), gefolgt von einer lokalen Verabreichung von Zytokinen, die normalerweise mit einer Typ 1-Immunantwort verbunden sind, verbessert werden. Die Wirksamkeit kann auch durch eine einmalige oder vielfache Bereitstellung von Leukozyten, die in vitro expandiert oder differenziert wurden, verbessert werden.
  • Zum Beispiel werden Mig und IP-10, zwei Chemokine, die sowohl Th1- als auch Tc1-Lymphozyten anziehen, in einer Suspension, die jeweils 10–500 Nanogramm pro Milliliter umfasst, zubereitet. Diese Suspension ist zur Injektion in den Tumor weniger als etwa eine Stunde vor der Verabreichung von autologen Leukozyten, die in vitro expandiert oder differenziert wurden, geeignet. Das Bereitstellen dieser Chemokine, um sie im Tumor zu verbreiten, bevor die Lymphozyten bereitgestellt werden, verbessert die Infiltration der Lymphozyten in den Tumor. Ohne durch irgendeine bestimmte Theorie des Ablaufs gebunden zu sein, wird angenommen, dass diese Verbesserung der Infiltration der Fähigkeit dieser Chemokine, die Bindungsbereitschaft der Beta-1-Integrinrezeptoren auf den Lymphozyten zu aktivieren, was sie dazu veranlasst, entlang des Chemokin-Gradienten zu wandern, zuzuschreiben ist. Somit können andere Verbindungen, welche diese gleiche Wirkung haben, anstelle dieser Chemokine verwendet werden.
  • Auch Lymphozytenpopulationen können unter Verwendung bekannter Verfahren in vitro expandiert und differenziert werden. Vorzugsweise werden die Lymphozyten, die in solchen In-vitro-Verfahren verwendet werden, von dem Patienten, dem die expandierten oder differenzierten Lymphozyten verabreicht werden sollen, gewonnen, so dass das Immunsystem des Patienten die Lymphozyten nicht abstoßen wird und so dass die verabreichten Lymphozyten gesunde Gewebe (zum Beispiel solche, bei denen es sich nicht um Tumorgewebe handelt) des Patienten nicht angreifen werden. Die Lymphozyten sollten auch behandelt werden (zum Beispiel, indem man sie IL-12 aussetzt), um die Ex- Pression von VLA-6, einem Integrin, das für die Tumorinfiltration erforderlich ist (Roussel et al., 1997, J. Leuk. Biol. 62:356), zu verbessern.
  • Eine Expansion von Lymphozyten aus dem Blut kann erreicht werden, indem man von einem Patienten Lymphozyten gewinnt. Diese Lymphozyten werden normalerweise eine Mischung von Th1-Tc1- und Th2-Tc2-Zellen umfassen. Die Lymphozyten werden fünf Tage lang in Gegenwart einer niedrigen Dosis von IL-2 (zum Beispiel 10–25 Einheiten pro Milliliter Medium) und einer niedrigen Dosis (zum Beispiel 10–100 Einheiten pro Milliliter Medium) entweder von IL-12 oder von IFN-g gehalten, um die Th1-Tc1-Expansion zu fördern. Nach dieser Inkubation werden nicht adhärente Zeilen gesammelt und von 0,25 Millionen Zellen pro Milliliter auf 1,0 Million Zellen pro Milliliter im selben Medium expandiert. Die Zellen werden im Lauf von etwa 10 Tagen mehrfach expandiert (zum Beispiel in AIM-V serumfreiem Medium {GIBCO} in Gegenwart von denselben Zytokinen). Eine Differenzierung der Zellen wird erreicht, indem man dem Medium 10–100 Einheiten pro Milliliter von IL-12 oder IFN-a 16-24 Stunden lang vor der Injektion der Zellen in den Patienten zugibt. Diese Behandlung mit IL-12 (oder IFN-a) verbessert die Expression des Integrins VLA-6. Die resultierenden, expandierten Typ 1-Zellen sind mit einem Verhältnis von etwa 10 Millionen bis 100 Millionen Zellen pro Milliliter des Tumors, auf den aufgezielt wird, um den Tumor herum in den Körper des Patienten zu infundieren. Die Zellen sind am Ort des Tumors oder in seiner Nähe zu infundieren oder zu injizieren (zum Beispiel innerhalb eines Hohlraums in der Tumormasse, der von einem Wirkstoff zur Verbesserung der Freisetzung von Tumorantigenen wie zum Beispiel von elektrischem Strom oder von einer starken Säure gebildet wurde, oder an einer Vielzahl von Stellen, welche die Tumormasse umgeben).
  • Alternativ können Lymphozyten expandiert werden, indem Lymphozyten aus dem Blut, die von einem Patienten gewonnen wurden, mit Antikörpern, die für T-Zellrezeptoren spezifisch sind und an Kügelchen (zum Beispiel Polyacrylamidkügelchen) fixiert sind, inkubiert werden. Nach Spülen der Kügelchen können sie in einem Medium suspendiert werden, bei einer Konzentration von etwa 1 Million Kügelchen pro Million Zellen, in einem Medium wie zum Beispiel AIM-V in Gegenwart von 10–100 Einheiten pro Milliliter IL-12 oder IFN-g. Zellen in der Suspension werden im Lauf von etwa 10 Tagen mehr fach expandiert. Bevor die Zellen in den Patienten injiziert werden, werden die Zellen von den Kügelchen getrennt und differenziert, indem sie 16–24 Stunden lang 10–100 Einheiten pro Milliliter IFN-a ausgesetzt werden, um die Expression von VLA-6 zu verbessern. Die resultierenden, expandierten Typ 1-Zellen werden mit einem Verhältnis von etwa 10 Millionen bis 100 Millionen Zellen pro Milliliter des Tumors, auf den aufgezielt wird, um den Tumor herum in den Körper des Patienten infundiert. Die Zellen werden am Ort des Tumors oder in seiner Nähe infundiert oder injiziert.
  • Es wird eingesehen, dass bei bestimmten Patienten (zum Beispiel bei solchen, die eine aggressive Immunreaktion auf den Tumor nach der anfänglichen Induktion der Typ 1-Entzündung aufbauen, und bei solchen, die nur von kleinen Tumoren befallen sind) die Förderung einer anhaltenden Typ 1-Entzündungsantwort unnötig sein wird. Somit müssen die hier beschriebenen, gegen Tumoren gerichteten Ansätze nicht ein Element, das für einen Schritt, bei dem die Förderung einer solchen Entzündung anhaltend ist, geeignet ist, einschließen. Das Weglassen dieses Schritts kann die Produktion von Immungedächtniszellen nachteilig beeinflussen, was in dem Fall, dass der Tumor erneut auftritt, zu einer weniger aggressiven Immunreaktion führt. Somit sollte das Element, das für diesen Schritt geeignet ist, vorzugsweise nicht weggelassen werden.
  • Schaffung und Proliferation von Immungedächtniszellen
  • Das menschliche Immunsystem wird normalerweise im Lauf einer Reaktion auf eine von einem Krankheitserreger infizierte Zelle oder eine Tumorzelle Immungedächtniszellen produzieren, wenn eine Typ 1-Entzündungsantwort in Verbindung mit diesen Zellen auftritt. Die Produktion von Immungedächtniszellen kann nicht ausreichend sein, um bei einem erneuten Auftreten des Tumors eine wirksame Immunantwort zu erreichen. Die Schaffung und Proliferation von Immungedächtniszellen können jedoch während einer Typ 1-Entzündungsantwort verbessert werden, indem man dem Patienten einen oder mehrere geeignete(n) Wirkstoff(e) (das heißt "Gedächtnisszell-induzierende Wirkstoffe" wie zum Beispiel IL-15, IFN-a und IFN-b) vorzugsweise am Ort der Entzündungsantwort verabreicht.
  • In einer Ausführungsform wird die Produktion von Immungedächtniszellen durch ein Element, das in etwa 100–1000 Einheiten pro Milliliter Tumorvolumen von einem oder beiden von IL-15 und IFN-b am Ort des Tumors zu verabreichen ist, verbessert. Die Verabreichung von IL-15, IFN-b oder beiden vermindert die Intensität der Entzündungsantwort und fördert die Umwandlung von aktivierten T-Zellen in Gedächtnis-T-Zellen. Diese Gedächtnis-T-Zellen haben im Körper Bestand und üben über viele Jahre eine „Patrouillenfunktion" aus. Ein weiteres Wachstum des Tumors an der Behandlungsstelle oder ein Wachstum des Tumors an einer entfernten Stelle kann eine schnelle, gegen den Tumor gerichtete Immunreaktion herbeiführen, was somit Schutz gegen ein erneutes Auftreten des Tumors im Patienten bietet.
  • Natürlich sind die hier beschriebenen, zur Antitumortherapie geeigneten Kits, pharmazeutischen Zusammensetzungen und zweiten medizinischen Verwendungen wahlweise ohne ein Verbessern der Schaffung und Proliferation von Immungedächtniszellen auszuführen. Jedoch schließt der Ansatz infolge der lange anhaltenden, protektiven Wirkung, die erreicht werden kann, wenn dieser Schritt vorgenommen wird, vorzugsweise ein Element, das einen Schritt dieser Art wiedergibt, ein.
  • Ernährung des Patienten
  • Um die Wirksamkeit der Antitumortherapie zu maximieren, sollte der allgemeine Gesundheitszustand des Immunsystems des Patienten im höchstmöglichen Ausmaß gefördert werden, so dass die Behandlung nicht durch Immunschwächen, die nicht in Beziehung zur Tumorlast des Patienten stehen, eingeschränkt wird. Zum Beispiel sollte die Nahrungsaufnahme des Patienten überwacht und, wenn erforderlich, ergänzt werden, um sicherzustellen, dass Nahrungsdefizite nicht die Leistungsfähigkeit der Immunzellen des Patienten, eine Typ 1-Entzündungsantwort aufzubauen, einschränken. Beispiele geeigneter Ernährungskuren wurden beschrieben (zum Beispiel Bendich, 1997, Nutrition, 13:154–155; Weber et al., 1997, Nutrition 13:450–460; Rayman, 2000, Lancet 356:233–241; Anura et al., 1998, Am. J. Clin. Nutr. 68 (suppl):447S-463S). Es wird angenommen, dass bestimme Anforderungen an die Ernährung, deren Einhaltung durch den Patienten überwacht werden sollte, eine tägliche Aufnahme von Vitamin C (200–400 Mil ligramm), Vitamin E (200–400 IE), Selen (200–400 Milligramm) und Zink (15–100 Milligramm) einschließen. Zusätzlich sollte eine Multi-Vitamin-Rezeptur, welche die Vitamine A, B und D und Mineralien wie zum Beispiel Calcium, Magnesium, Eisen, Kupfer und Spuren von anderen Vitaminen und Mineralien, die normalerweise in einer wohl ausgewogenen Rezeptur gefunden werden, einschließt, in die tägliche Ernährung des Patienten aufgenommen werden, um die Immunfunktion des Patienten zu verbessern.
  • Organbalance-Meridiantherapie
  • Die Erfindung schließt einen Ansatz einer Organbalance-Merdiantherapie, die unabhängig von oder in Verbindung mit den Ansätzen der Immunmodulation der Erfindung zu verabreichen ist, ein.
  • Organbalance-Meridiantherapie wird angewendet, indem ein elektronisches Gerät wie zum Beispiel der ACCU-O-MATICTM Mikrostrom-Stimulator (erhältlich von Electro-Therapeutic Devices, Inc., Markham, Ontario, Canada) oder jedes andere verfügbare Gerät zur transkutanen, elektrischen Nervenstimulation (TENS) verwendet wird. Die Empfindlichkeit des Geräts wird am Subjekt kalibriert, indem der Durchschnitt der höchsten und der niedrigsten Meridiananzeige ermittelt wird. Zum Beispiel wird das Gerät kalibriert, indem Anzeigewerte für die Meridianenergie an den Endpunkten der Meridiane an den Finger und Zehen, wie in 1 angegeben, für jedes der zwölf Organmeridianpaare ermittelt werden (das heißt polarisierte Messungen der Leitfähigkeit für den Meridianendpunkt), wobei der Durchschnitt der höchsten und niedrigsten Meridianmessungen ermittelt wird und das Gerät auf oder in der Nähe von diesem Durchschnittswert genullt wird.
  • Nach dem Kalibrieren des Geräts kann der Organmeridianstatus festgestellt werden, indem für jeden Organmeridian an seinen Endpunkten ein Anzeigenwert der Meridianenergie aufgenommen wird. Organmeridian-Balancetherapie ist dann für jedes Organ in einem Mangelzustand (das heißt ein Organ, das eine Unterfunktion aufweist; ein Organ, das bei einer niedrigeren Rate als normal oder einer niedrigeren Stufe als normal eine normale Funktion aufweist oder ausübt) und jedes Organ in einem überschießenden Zustand (das heißt ein Organ, das eine Überfunktion aufweist; ein Organ, das bei einer höheren Rate als normal oder einer höheren Stufe als normal eine normale Funktion aufweist oder ausübt) nützlich. Ein Organ, das einen Meridian hat und unzureichende Energie aufweist, wird durch Stimulieren regulatorischer Punkte auf dem entsprechenden Organmeridian tonifiziert (zum Beispiel durch Anwenden eines Mikrostroms, wobei die negative Elektrode mit dem Endpunkt des Meridians oder dem tonifizierenden Punkt Kontakt hat und die positive Elektrode irgendwo anders am Körper). Ein Organ, das einen Meridian hat und überschießende Energie aufweist, wird unter Verwendung regulatorischer Punkte auf dem entsprechenden Organmeridian ruhig gestellt (zum Beispiel durch Anwenden eines Mikrostroms, wobei die positive Elektrode mit dem Endpunkt des Meridians oder dem ruhig stellenden Punkt Kontakt hat und die negative Elektrode irgendwo am Körper).
  • Die therapeutisch wirkende Kraft, die einzusetzen ist, um die regulatorischen Punkte zu stimulieren oder ruhig zu stellen, ist ein polarisierter elektrischer Strom, der bei einer bestimmten Frequenz (das heißt etwa 80 Hz) und einer bestimmten Stromstärke (das heißt etwa 50 bis 600 Mikroampere) und für eine definierte Zeitdauer (im Allgemeinen etwa 6 bis 12 Sekunden) verabreicht wird. Ein positiver Strom kann verwendet werden, um ein Organ mit Überschuss ruhig zu stellen und die Verabreichung eines negativen Stroms wird eingesetzt, um ein Organ im Mangelzustand zu tonifizieren.
  • Durch Organbalance-Meridiantherapie wird wieder eine normale Organfunktion hergestellt. Wenn es zu einer normalen Organfunktion kommt, werden die komplementären Bedingungen zum Lindern von Tumoren oder zum Verhindern ihrer Entwicklung (oder ihres erneuten Auftretens) optimiert. Somit kann Organbalance-Meridiantherapie dazu eingesetzt werden, die Reaktion eines Patienten auf Verfahren zum Modulieren der Tumor-Entzündungsantwort zu verbessern, ein erneutes Auftreten des Tumors zu hemmen oder zu beiden.
  • Zusammensetzungen
  • Die Erfindung schließt Zusammensetzungen, die bei der Ausführung der hier beschriebenen Verfahren von Nutzen sind, ein. Solche Zusammensetzungen können einzelne Wirkstoffe, die in einer Form, die für eines oder mehrere von Lagerung, Transport oder Verabreichung an menschliche Patienten zweckdienlich sind, verpackt sind, beinhalten. Diese Zusammensetzungen können auch mehrere Wirkstoffe, die Patienten in Form einer einzigen Zusammensetzung verabreicht werden können, einschließen (zum Beispiel mehrere IR1-Förderungs-Wirkstoffe, mehrere Leukozyten anziehende Elemente, mehrere Antigen freisetzende Wirkstoffe, mehrere Typ 1-Lymphozyten anziehende Elemente, mehrere Nahrungsergänzungsmittel und chemisch kompatible Kombinationen dieser Inhaltsstoffe). Als Beispiel umfasst eine Zusammensetzung, die in den hier beschriebenen, therapeutischen Verfahren von Nutzen ist, sowohl ein Leukozyten anziehendes Element als auch mindestens einen IR1-Förderungs-Wirkstoff.
  • Kits
  • Die Erfindung schließt auch Kits, die eine oder mehrere der hier beschriebenen Zusammensetzungen beinhalten, ein. Verschiedene Kits kombinieren in einer einzelnen Packung oder in einer Vielzahl von Packungen, die verkauft, versandt, oder zur ergänzenden Verwendung beworben werden, eine oder mehrere der Zusammensetzungen (zum Beispiel in Großpackungen oder Einzeldosisformen), Ausrüstung oder Geräte (zum Beispiel Elektroden oder Spritzen) und hier beschriebenes Anleitungsmaterial. Das Anleitungsmaterial kann gedrucktes Material sein, Audio- oder visuelles Material, ein computerlesbares Dokument oder eine Präsentation oder jedes andere greifbare Ausdrucksmedium, wodurch die Verwendung von einem oder mehreren der hier beschriebenen Verfahren und Zusammensetzungen einem praktischen Arzt, einem Patenten oder beiden erklärt wird. Das Anleitungsmaterial muss nicht ein einziges Anleitungsmaterial sein, sondern kann eine Reihe von Broschüren, Videobändern, Tonaufnahmen, Packungsbeilagen des Produkts und Ähnlichen sein. Diese Materialen können zusammen mit oder getrennt von verschiedenen, hier beschriebenen Zusammensetzungen und Geräten geliefert werden oder sie können separat in der Absicht bereitgestellt werden, dass die Materialen in Verbindung mit hier beschriebenen Zusammensetzungen oder Geräten verwendet werden, um einen der hier beschriebenen, therapeutischen Ansätze auszuführen.
  • Medizinische Informationen, die man von Patienten, die sich einer Therapie unterziehen, erhält, können auf verschiedene Arten zusammengestellt werden, um eine Datenbank aufzubauen. In dieser Datenbank können Parameter der Therapie (zum Beispiel Art und Dosis verschiedener Wirkstoffe, Dosierungsplan und Ähnliches) mit den Eigenschaften des Patienten (zum Beispiel Alter, Geschlecht, allgemeiner Gesundheitszustand), mit der Krankheit, die behandelt wird (zum Beispiel mit der Art des Tumors oder dem Stadium der Progression), mit dem Ergebnis, das erreicht wird (zum Beispiel die Geschwindigkeit, mit welcher der Tumor geschrumpft wird) und mit jeder Information, die ein erneutes Auftreten betrifft, in Beziehung gesetzt werden. Die sich daraus ergebende Datenbank kann abgefragt werden, wenn die Therapie eines neuen Patienten übernommen wird, so dass das Verfahren, das eingesetzt wird, um diesen Patienten zu behandeln, mit Therapien, die bei ähnlichen Patienten zu einem günstigen Ergebnis geführt haben, abgeglichen werden kann. Diese Datenbank kann Anwendern der hier beschriebenen Zusammensetzungen und Kits zur Verfügung gestellt werden (zum Beispiel in Form einer computerlesbaren Datenbank) oder sie kann von Fachleuten, die mit diesen Anwendern in Verbindung stehen, abgefragt werden.
  • Beispiele
  • Die Erfindung wird nun unter Bezugnahme auf die folgenden Beispiele beschrieben.
  • Beispiel 1
  • Ein Patient, bei dem eine Tumormasse in der Brust mit einem Durchmesser von 5 Zentimetern diagnostiziert wurde, wird unter Einsatz der hier beschriebenen Antitumortherapie wie folgt behandelt.
  • Eine Probe von 500 Millilitern von peripherem Blut des Patienten wird entnommen und die Zellen werden unter Verwendung eines Verfahrens, das in der ausführlichen Beschreibung beschrieben ist oder auf dem bisherigen Stand der Technik ist, in vitro expandiert. Der Patient wird angewiesen, mit der Einnahme eines Multivitaminschemas zu beginnen, einschließlich von Tagesmengen von 300 Milligramm Vitamin C, 300 IE Vitamin E, 200 Mikrogramm Selen und 50 Milligramm Zink. Die Gesamtdosis der Ergänzung wird in drei gleiche Dosen aufgeteilt, von denen jeweils eine mit jeder der drei täglichen Mahlzeiten einzunehmen ist.
  • Nach fünf Tagen wird der Patient auf die Verringerung der Masse des Tumors vorbereitet, indem er im Bett immobilisiert wird und Lokalanästhesie erhält, um die Nerven des Brustgewebes unempfindlich zu machen. Mit Hilfe einer direkten, digitalen Bildgebung wird eine Elektrode (negative Polarität) in das Zentrum der Tumormasse eingesetzt und zwei Elektroden (jeweils positive Polarität) werden, eine an jedem Ende des Tumors, etwa 2 Zentimeter vom Zentrum entfernt eingesetzt. Elektrischer Strom wird aktiviert und über eine Dauer von 2 Stunden wie in der ausführlichen Beschreibung beschrieben ausgeführt. Danach ruht sich der Patient sechs Stunden lang aus.
  • Eine Suspension, die menschliches IFN-g, TFN-a, IP-10 und Mig, jeweils mit einer Konzentration, die in der ausführlichen Beschreibung angegeben ist, umfasst, um eine Leukozyteninfiltration in den Tumor zu fördern. Die Suspension wird an fünf Punkten, die gleichmäßig in der Peripherie des Tumors verteilt sind, injiziert, wobei jede Injektion etwa zwanzig Mikroliter der Suspension enthält. Der Patient bleibt 24 Stunden lang in Ruhe.
  • Dem Patienten wird eine Mischung, welche die Entzündung polarisiert und IFN-g, TNF-b und IL-2 umfasst, jeweils mit einer Konzentration, die in der ausführlichen Beschreibung angegeben ist, injiziert. Diese polarisierende Mischung wird noch zweimal, 48 und 96 Stunden nach der anfänglichen Injektion, injiziert.
  • Eine Stunde später werden etwa fünf Milliarden expandierte Lymphozyten aus peripherem Blut (aus der Blutprobe des Patienten expandiert) an fünf verschiedenen Stellen, die den Tumor umgeben, um den Tumor herum injiziert. Eine Injektion der expandierten Zellen erfolgt in jeden der drei Defekte, die durch die elektrische Therapie zur Verminderung der Masse geschaffen wurden, und zwei weitere Injektionen werden in die Peripherie des Tumors gegeben. Eine Teilmenge der Suspension, die IFN-g, IL-2 und TNF-a umfasst, wird in den Tumor hinein injiziert (obwohl diese Suspension alternativ mit der Zellsuspension vor der Infusion der Zellen um den Tumor herum kombiniert werden kann). Dieser Amplifizierungsschritt wird alle zwei oder drei Tage wiederholt, bis der Tumor auf etwa 10 Prozent seiner ursprünglichen Größe zurückgegangen ist.
  • IL-15, IFN-b oder beide werden am Ort des Tumors wie in der ausführlichen Beschreibung beschrieben injiziert, um die Typ 1-Entzündung zu beenden, indem aktivierte T-Zellen in Gedächtniszellen umgewandelt werden. Danach wird der Patient entlassen und es werden monatliche Nachuntersuchungen geplant.
  • Beispiel 2
  • Ein Patient in einem schlechten Ernährungszustand, der von einem großen, dünnen Magentumor, der die rechte Wand seines Magens einnimmt, verursacht ist, wird unter Einsatz der hier beschriebenen Antitumortherapie behandelt.
  • Der Patient wird auf intravenöse Ernährung gesetzt, den in der ausführlichen Beschreibung beschriebenen täglichen Nährstoffbedarf umfassend. Diese Behandlung wird sechs Tage lang fortgesetzt, um den Ernährungszustand des Patienten teilweise zu regenerieren.
  • Hexadecylphosphocholin (in einer Menge, die in der ausführlichen Beschreibung beschrieben ist) wird an einer Vielzahl von Punkten im Tumor injiziert, wobei die Injektionen von direkter, digitaler Bildgebung gesteuert werden. Eine Mischung von Proteasen, wie in der ausführlichen Beschreibung beschrieben, wird an einer Vielzahl von Punkten im Tumor injiziert. Die Entzündung am Ort des Tumors wird nach 24 Stunden kontrolliert und der Tumor sollte eine erhebliche Infiltration und Entzündung aufweisen, wie es für Magentumoren charakteristisch ist.
  • Eine Suspension, die IFN-g, TNF-b und IL-2 in Mengen, die in der ausführlichen Beschreibung beschrieben sind, umfasst, wird an verschiedenen Punkten in die Tumormasse injiziert, um die Entzündungsantwort in eine Typ 1-Antwort im Tumorgewebe zu polarisieren. Der Tumor wird täglich kontrolliert und die polarisierende Suspension wird alle 48 Stunden in den Tumor injiziert. Es wird erwartet, dass sich der Tumor nach fünf Tagen dieses Therapieprogramms mit einer Geschwindigkeit von etwa 10 Prozent seiner Gesamtoberfläche pro Tag zurückbildet. Es wird erwartet, dass der Tumor nach 8 weiteren Tagen auf etwa 15 Prozent seiner ursprünglichen Größe geschrumpft ist, aber es wird erwartet, dass die Gewebe, die den Tumor umgeben, entzündet worden sind und der Patient erleidet Magenschmerzen.
  • Die polarisierende Behandlung wird abgebrochen und eines oder beide von IFN-a und IFN-b werden in die Tumormasse injiziert, um die Entzündungsantwort zum Stillstand zu bringen und die Produktion von Gedächtniszellen zu induzieren. Eines oder beide von IFN-a und IFN-b werden auch alle zwei oder drei Tage in das entzündete Gewebe, das den verbleibenden Tumor umgibt, injiziert, bis der Tumor im Wesentlichen verschwunden ist und die Entzündung wesentlich zurückgegangen ist.
  • Die orale Nahrungsaufnahme kann bei dem Patienten dann wieder aufgenommen werden. Wenn dies wieder hergestellt ist, wird der Patient entlassen und es werden monatliche Nachkontrolltermine anberaumt.

Claims (37)

  1. Eine pharmazeutische Zusammensetzung zum Induzieren von Tumorzelltod in einem menschlichen Patienten, wobei die Zusammensetzung ein Interferon-Gamma (IFN-γ) umfasst, einen zweiten Typ 1-Entzündungsantwort (IR1)-Förderungs-Wirkstoff, welcher ein Tumor-Nekrosefaktor-Beta (TNF-β) ist, ein Tumor-Nekrosefaktor-Alpha (TNF-α), ein Interleukin-2 (IL-2), ein Interleukin-12 (IL-12), oder eine Mischung davon, ein Leukozyten anziehendes Element, welches ein Chemokin oder eine Mischung von Chemokinen ist, welches (welche) spezielle Leukozyten an einen Ort im Körper anzieht (anziehen) durch Chemokinexistenz an dieser Stelle, und ein Antigen freisetzender Wirkstoff, welcher ausgewählt ist aus der Gruppe bestehend aus einem proteolytischen Enzym, einem Apoptose-induzierenden Wirkstoff, einem elektrischen Strom, einer starken Säure, einer starken Base oder einer Mischung davon, wobei der Apoptose-induzierende Wirkstoff ein Alkylphospholipid ist, und wobei nach Verabreichung an den Tumor die Zusammensetzung hinreichend ist, eine Typ 1-Entzündungsantwort in dem Tumor zu induzieren, was Tumorzelltod auslöst.
  2. Die Zusammensetzung von Anspruch 1, wobei der zweite IR1-Förderungs-Wirkstoff IL-2 ist.
  3. Die Zusammensetzung von Anspruch 2, desweiteren umfassend TNF-β.
  4. Die Zusammensetzung von Anspruch 3, wobei der Antigen freisetzende Wirkstoff eine Protease ist.
  5. Die Zusammensetzung gemäß irgendeinem der Ansprüche 1 bis 4, wobei das Leukozyten anziehende Element ausgewählt ist aus der Gruppe, bestehend aus MCP-1, MCP-2, MCP-3, MCP-4, RANTES, IP-10, Mig und Interleukin-8, einer granularen Komponente P-2, Wachstums-bezogenem Onkogen-1, Wachstumsbezogenem Onkogen-2, Wachstums-bezogenem Onkogen-3, Neutrophilaktiviertem Protein-2, Neurotaktin und Eotaxin.
  6. Ein Kit zum Induzieren von Tumorzelltod in einem menschlichen Patienten, wobei der Kit folgendes umfasst: einen Antigen freisetzenden Wirkstoff, welcher ein Wirkstoff ist, der ausgewählt ist aus der Gruppe bestehend aus einem proteolytischen Enzym, einem Alkylphospholipid, einem elektrischen Strom, einer starken Säure, einer starken Base oder einer Mischung davon, ein Leukozyten anziehendes Element, welches Chemokin oder eine Mischung von Chemokinen ist, welches spezielle Leukozyten an einen Ort im Körper anzieht durch Chemokinexistenz an dieser Stelle, wobei das Leukozyten anziehende Element ausgewählt ist aus MOP-1, MCP-2, MCP-3, MOP-4, RANTES, IP-10, Mig und Interleukin-8, einer granularen Komponente P-2, Wachstums-bezogenem Onkogen-1, Wachstums-bezogenem Onkogen-2, Wachstums-bezogenem Onkogen-3, Neutrophil-aktiviertem Protein-2, Neurotaktin und Eotaxin und ein IFN-γ.
  7. Der Kit gemäß Anspruch 6, wobei der Antigen freisetzende Wirkstoff eine Protease ist.
  8. Der Kit gemäß irgendeinem der Ansprüche 6 bis 7, desweiteren umfassend ein Anleitungsmaterial, welches die Co-Verabreichung des Antigen freisetzenden Wirkstoffs, des Leukozyten anziehenden Elements und des IFN-γ für den Patienten beschreibt.
  9. Der Kit gemäß irgendeinem der Ansprüche 6 bis 8, desweiteren umfassend einen zweiten IR1-Förderungs-Wirkstoff, welcher ein Tumor-Nekrosefaktor-Beta (TNF-β), ein Tumor-Nekrosefaktor-Alpha (TNF-α), ein Intereukin-2 (IL-2), ein interleukin-12 (IL-12), oder eine Mischung davon ist.
  10. Der Kit gemäß irgendeinem der Ansprüche 6 bis 9, desweiteren umfassend ein Typ 1-Lymphozyt-anziehendes Element, welches eine Mischung von Chemokinen ist, welches Typ 1-Lymphozyten an eine Stelle im Körper anzieht durch die Existenz des Chemokins an dieser Stelle.
  11. Der Kit gemäß einem der Ansprüche 6 bis 10, desweiteren umfassend ein Reagenz zum Ausbreiten von Lymphozyten ex vivo.
  12. Der Kit gemäß irgendeinem der Ansprüche 6 bis 11, desweiteren umfassend ein Reagenz zum Differenzieren von Lymphozyten ex vivo.
  13. Der Kit gemäß irgendeinem der Ansprüche 6 bis 12, desweiteren umfassend einen Gedächtniszellen induzierenden Wirkstoff, wobei der Gedächtniszellen induzierende Wirkstoff ausgewählt ist aus der Gruppe bestehend aus einem Interleukin-15 (IL-15), einem Interferon-Alpha (IFN-α) und einem Interferon-Beta (IFN-β).
  14. Der Kit gemäß irgendeinem der Ansprüche 6 bis 13, desweiteren umfassend ein Nahrungsergänzungsmittel.
  15. Verwendung eines IFN-γ und eines zweiten IR1-Förderungs-Wirkstoffes, welcher ein Tumor-Nekrosefaktor-Beta (TNF-β), ein Tumor-Nekrosefaktor-Alpha (TNF-α), ein Interleukin-2 (IL-2), ein Interleukin-12 (IL-12), oder eine Mischung davon ist und eines Leukozyten-anziehenden Elements, welches ein Chemokin oder eine Mischung von Chemokinen ist, welche(r) Leukozyten an eine Stelle im Körper anzieht durch eine spezielle Chemokin-Existenz an dieser Stelle, zur Herstellung eines Medikaments, welches Tumorzelltod in einem menschlichen Patienten induziert, folgend auf eine lokale Verabreichung der Zusammensetzung an den Tumor, wobei die Zusammensetzung a) lokal dem Tumor zusammen mit einem Antigen freisetzenden Wirkstoff verabreicht werden soll, der ausgewählt ist aus der Gruppe bestehend aus einem proteolytischen Enzym, einem Alkylphospholipid-Wirkstoff, einer starken Säure, einer starken Basis oder einer Mischung davon, oder b) verabreicht werden soll gemeinsam mit dem Anlegen von elektrischen Strom über den Abschnitt des Tumors, und wobei die Zusammensetzung hinreichend ist, eine Typ 1 Entzündungsantwort in dem Tumor nach gemeinsamer lokaler Verabreichung der Zusammensetzung, des Antigen freisetzenden Wirkstoffes und des Leukozyten anziehenden Elementes an den Tumor auszulösen.
  16. Die Verwendung von Anspruch 15, wobei der elektrische Strom zugeführt wird von Elektroden, eingebracht in den Tumor.
  17. Die Verwendung gemäß irgendeinem der Ansprüche 15 und 16, wobei der Antigen freisetzende Wirkstoff eine starke Säure umfasst, ausgewählt aus der Gruppe einer konzentrierten Salzsäure und einer konzentrierten Schwefelsäure.
  18. Die Verwendung gemäß irgendeinem der Ansprüche 15 bis 17, wobei der Antigen freisetzende Wirkstoff eine starke Base umfasst, ausgewählt aus der Gruppe bestehend aus konzentriertem Natriumhydroxid und konzentriertem Kaliumhydroxid.
  19. Die Verwendung gemäß Anspruch 15, wobei der Antigen freisetzende Wirkstoff ein proteolytisches Enzym umfasst, ausgewählt aus der Gruppe bestehend aus Trypsin, Chymotrypsin, Pepsin und Collagenase.
  20. Die Verwendung von Anspruch 15, wobei der Antigen freisetzende Wirkstoff nur ein proteolytisches Enzym umfasst.
  21. Die Verwendung gemäß Anspruch 15, wobei der Antigen freisetzende Wirkstoff zumindest zwei proteolytische Enzyme umfasst.
  22. Die Verwendung gemäß Anspruch 15, wobei das Alkylphospholipid ein Alkylphosphocholin ist.
  23. Die Verwendung gemäß Anspruch 22, wobei das Alkylphosphocholin ausgewählt ist aus der Gruppe bestehend aus Hexadecylphosphocholin oder Edelfosin.
  24. Die Verwendung gemäß Anspruch 15, wobei der Antigen freisetzende Wirkstoff und das Leukozyt-anziehende Element gemeinsam dem Tumor verabreicht werden sollen.
  25. Die Verwendung gemäß irgendeinem der Ansprüche 15 bis 24, wobei das Leukozyt-anziehende Element ein Monozyt-anziehendes Element umfasst, wobei das Monozyt-anziehende Element ausgewählt ist aus der Gruppe bestehend aus MCP-1, MCP-2, MCP-3 und MCP-4.
  26. Die Verwendung gemäß irgendeiner der Ansprüche 15 bis 25, wobei das Leukozyt-anziehende Element ein T-Zell-anziehendes Element ist ausgewählt aus der Gruppe bestehend aus RANTES, IP-10 und Mig.
  27. Die Verwendung gemäß irgendeiner der Ansprüche 15 bis 26, wobei das Leukozyt-anziehende Element ein Granulozyt-anziehendes Element umfasst, wobei das Granulozyt-anziehende Element ausgewählt ist aus der Gruppe bestehend aus Interleukin-8, der granularen Komponente P-2, wachstumsbezogenem Oncogen-1, wachstumsbezogenem Oncogen-2, wachstumsbezogenem Oncogen-3, Neutrophil-aktiviertem Protein-2 und Neurotaktin.
  28. Die Verwendung von Anspruch 27, wobei das Granulozyt-anziehende Element ein Eosinophil-anziehendes Element ist, wobei das Eosinophil-anziehende Element Eotaxin ist.
  29. Die Verwendung von irgendeinem der Ansprüche 15 bis 28, wobei der zweite IR-1-Förderungs-Wirkstoff IL-2 umfasst.
  30. Die Verwendung gemäß irgendeinem der Ansprüche 15 bis 29, wobei IR-1-Förderungs-Wirkstoff TNF-β umfasst.
  31. Die Verwendung gemäß irgendeinem der Ansprüche 15 bis 30, wobei der zweite IL-1-Förderungs-Wirkstoff sowohl IL-2 als TNF-β umfasst.
  32. Die Verwendung gemäß irgendeinem der Ansprüche 15 bis 31, wobei die Zusammensetzung lokal im Tumor zusammen mit einem Typ 1 Lymphozytanziehenden Element verabreicht werden soll, welches ein Chemokin ist oder eine Mischung von Chemokinen, welches Typ-1 Lymphozyten anzieht an eine Stelle im Körper durch die Existenz von Chemokin an dieser Stelle.
  33. Die Verwendung gemäß irgendeinem der Ansprüche 15 bis 32, wobei die Zusammensetzung lokal dem Tumor gemeinsam mit autologen Leukozyten verabreicht werden soll.
  34. Die Verwendung von irgendeinem der Ansprüche 1 bis 33, wobei die Zusammensetzung dem Patienten gemeinsam mit einem Gedächtniszell-induzierenden Wirkstoff verabreicht werden soll, wobei der Gedächtniszell-induzierende Wirkstoff ausgewählt ist aus der Gruppe bestehend aus Interleukin-15 (IL-15), IFN-α und IFN-β.
  35. Die Verwendung gemäß Anspruch 34, wobei der Gedächtniszell-induzierende Wirkstoff IL-15 ist.
  36. Die Verwendung gemäß Anspruch 34, wobei der Gedächtniszell-induzierende Wirkstoff IFN-α ist.
  37. Die Verwendung gemäß Anspruch 34, wobei der Gedächtniszell-induzierende Wirkstoff IFN-β ist.
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