SU1262379A1 - Способ диагностики крапивницы и отека Квинке - Google Patents

Abstract

Изобретение относитс  к Медицине . Цель изобретени  - повьшение точности и ускорение способа диагностики . К цитратной плазме крови до бавл ют фосфатный буфер, монойодуксусную кислоту, а затем раствор тромбина . После зтого выдел ют сгусток фибрина, который раствор ют в уксусной кислоте. На спектрофотометре измер ют оптическую плотность получен- . ного раствора. Исследуемую плазму разбавл ют трис -буфером до стандартного содержани  фибриногена 1,5 г/л. Количество продуктов расщеплени  фибриногена и фибрина в плазме определ ют по удлинению времени свертывани  стандартного мономерного фибрина при добавлении исследуемой плазмы. При увеличении их . с S концентрации в сравнении с нормой (Л определ ют активную фазу заболевани .

Description

ю 00

(О Изобретение относитс  к медицине и может быть использовано дл  распознавани  активности крапивницы и отека Квинке. Цель изобретени  - повышение точ ности и ускорение диагностического процесса при определении активной фазы заболевани . Цель достигаетс  тем, что в цитратной плазме крови больных определ ют продукты расщеплени  фибриногена и фибрина (ПРФ), например по торможению полимеризации ТМономерного фибрина, и по увеличению их концентрации в сравнении со здоровыми лицами определ ют активную фазу (обострение) заболевани , при этом точность диагностики повышаетс  на 29-35%, а длительность процедуры сокращаетс  в 57 раз. Способ диагностики крапивницы и отека Квинке осуществл ют следующим образом. В цитратной плазме крови определ ют ПРФ, например по торможению по лимеризации мономерного фибрина, пр вы влении повышенной концентрации ПРФ диагностируют активную фазу кра пивницы отека Квинке. Пример 1. Больна  Л., 45 лет. Диагноз: хроническа  рецидивирующа  крапивница, обусловленна поливалентной пищевой аллергией (мо локо,  йца, м со кур). Поступила в стационар с множественными уртикарными высыпани ми на коже конечносте и туловища. Гист минопектический ин декс 7% (при норме 20-40%). Определение ПРФ в цитратной плазме по тор можению полимеризации мономерного фибрина: к 0,2 мл цитратной плазмы крови больной прибавил:и 1,6 мл 0,1 фосфатного буфера рН 7,0 и 0,1 мл 0,04 М моноиодуксусной кислоты. Через 5 мин прибавили 0,1 мл раствора тромбина (10 мг в 1 мл). Через 15 м выделили сгусток фибрина который растворили в 5 мл 1,5%-ной уксусной кислоты. Оптическую плотность полученного раствора измерили на спект фотометре. Количество фибриногена плазме оказалось равным 3,31 г/л. Исследуемую плазму разбави.пи 0,25 трис -буфером до стандартного соде жани  фибриногена 1,5 г/л. Количес во ПРФ в плазме определили по удли нению времени свёртывани  стандарт ного 0,5%-ного раствора мономерног ибрина при добавлении исследуемой лазмы. .В контрольную пробу вошли: 0,1 М юсфатный буфер рН 7,0, 0,25 М трис уфер рН 7,5 и 0,5%-ньш раствор моомерного фибрина. Врем  свертывани  ,5%-ного раствора мономерного фибина в трис -буфере to 35 с (конроль ). Врем  свертывани  0,5%-ного аствора в трис -буфере в присутстии 0,1 мл исследуемой плазмы, соержание фибриногена в которой привеено к стандартной концентрации 1,5 г/л, t 480 с. Тормоз щий эфект (ТЭ) равен 12,71. о Iio стандартной кривой определ ли содержание ПРФ в крови: 86 мг/л при норме 2-5 мг/л). Диагностирована активна  фаза крапивницы. Таким образом, в данном случае активность хронического процесса подтверждена обоими сравниваемыми методами: у больной значительно повышена концентраци  ПРФ в плазме и снижен гистаминопектический индекс. После трехнедельного лечени  достигнута ремисси : уртикарна  сыпь и кожный зуд исчезли. Повторное определение концентрации ПРФ в плазме дало следующие результатьк врем  свертывани  0,5%-но- го раствора мономерного фибрина в трис.-буфере t, 35 с, врем  свертывани  того же раствора в трис -буфере в присутствии 0,1 мл исследуемой плазмы (с концентрацией фибрионогена 1,5 г/л) t 125 с, ТЭ 2,58. Это соответствует содержанию ПРФ в крови 3 мг/л. Нормальна  концентраци  ПРФ позволила диагностировать переход заболевани  в неактивную фазу . Гистаминопектический индекс при повторном определении 24%. Таким образом, у больной Л. после лечени  исчезли клинические про влени  крапивницы, что сопровождалось нормализацией как концентрации ПРФ в крови, так и гистаминопектического индекса. Пример 2, Больна  О., 58 лет. Диагноз: Отек Квинке, крапивница, обусловленные лекарственной аллергией (гиперчувствительность к ампицилЛИНУ ). При поступлении в стационар отечность век, губ, затрудненное дыхание (отак гортани), распространенна  уртикарна  сыпь. Гистаминопектический индекс 24% (нормальный). Определение концентрации ПРФ в плазме (согласно примеру 1): tp 36 с, t 735 с, ТЭ-19,А1. .

Концентраци  ПРФ в плазме, соответствуница  данному ТЭ,равна 100 мг/л. Диагностирована активна  фаза крапивницы и отека Квитке. Таким образом , в этом случае повышенна  концентраци  ПРФ в плазме полностью кор релирует с данными клиники, тогда как гистаминопектический индекс не соответствует клинической картине.

Пример 3. Больной Г., 38 лет, поступил в стационар дл  обследовани , с диагнозом; хроническа  рецидивирующа  крапивница, обусловленна  лекарственной аллергией (гиперчувствительность к пиразолоновым препаратам и салицилатам). Кожных высыпаний у больного не было в течение всего срока пребывани  в стационаре . Гистаминопектический индекс 16%. Результаты определени  концентрации ПРФ в плазме (согласно примеру 1): t 31 с, t 105 с ТЭ 2,4, что соответствует концентрации ПРФ в плазме 2 мг/л. Диагностирована неактивна  фаза крапивницы .

Claims (1)

1. Формула изобретени 

   Способ диагностики крапивницы и отека Квинке путем биохимического

   исследовани  крови, о т л и ч а ю-

   -щ

   щ и и с   тем, что, с целью повышени  точности и ускорени  способа при определении активной фазы заболевани , в плазме крови определ ют продукты расщеплени  фибриногена и фибрина и при увеличении их концентрации в сравнении с нормой определ ют активную фазу заболевани .