DE69033511T2 - Verfahren zum Nachweis von Knochen- und anderen Bindegewebeerkrankungen in Menschen und Tieren - Google Patents

Verfahren zum Nachweis von Knochen- und anderen Bindegewebeerkrankungen in Menschen und Tieren

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Description

  • Die Erfindung betrifft ein Diagnoseverfahren im medizinischen und veterinärmedizinischen Zusammenhang. Insbesondere betrifft sie Verfahren zum Einschätzen von Knochen- und anderen Bindegewebsmetabolismen durch Nachweis freier, durch Kollagenabbau entstandener Verbnetzungen in biologischen Flüssigkeitsproben, wie Urin.
  • Die Assoziation von Kollagen als Hauptstrukturmaterial in einer Vielzahl von Geweben einschließlich Knochen, Knorpel, Haut, Sehnen, Zahnschmelz und anderen ist gut bekannt. Es ist auch bekannt, dass die Faserstruktur von Kollagen durch Vernetzen stabilisiert wird. Die Anwesenheit des fluoreszierenden Pyridiniumringsystems als nicht reduzierbare Vernetzung in Kollagen wurde berichtet von Fujimoto, D., et al., J. Biochem, (1978) 83 : 863-867. Die Fujimoto-Veröffentlichung zeigte die Isolierung eines fluoreszterenden Peptids aus einem Pronaseverdau von Rinderachillessehnenkollagen. Es wurde vermutet, dass das isolierte hydrolysierte Pyridinolin (Pyd) drei Hydroxylysinreste enthält und man fand heraus, dass vor der Hydrolyse Peptidfragmente an den Pyridinolinteil gebunden wurden. Weitere Arbeiten zur Charakterisierung wurden unter Verwendung hydrolysierten Urins von Gunja-Smith et al. ausgeführt, Gunja- Smith, Z., et al., Biochem. J., (1981) 197 : 759-762 und die Anwesenheit des Pyridinolin im Urin wurde von Robins genutzt, Robins, S. P., Biochem. J., (1982) 207 : 617-620, der aus hydrolysiertem Urin erhaltenes Pyridinolin mit einem Carrier zum Erzeugen von Antikörpern verband. Die Antikörper wurden dann in einem Immunoassay eingesetzt, um die Pyridinolinkonzentra tion in hydrolysiertem Urin zu bestimmen. Das verfahren wurde von Robins als nützlich dargestellt, zum Erstellen eines Indexes des Abbaus bestimmter Formen erwachsenen Kollagens durch Analyse physiologischer Flüssigkeiten.
  • In allem Vorangegangenem wurden Hydrolysate eingesetzt, um Gesamtpyridinolin zu erhalten, da viele der Vernetzungen Peptidverlängerungen der Hydroxylysylreste zurückhielten, die für ihre Entstehung verantwortlich sind. Daher war ein vorheriger Hydrolyseschritt nötig, um eine homogene Präparation zu erhalten, die den Pyridiuniumring enthält.
  • 1982 war es gesichert, dass es zwei Wege zur Vernetzungsbildung gibt, abhängig davon, ob Lysyl- oder Hydroxylysylreste in den Telopeptiden vorhanden waren, von welchen diese Vernetzungen abgeleitet wurden (Robins, S. P., in,Collagen in Health and Disease' (1982 Weiss, J. B., et al., eds., pp 160-178, Churchill Livingstone, Edinburgh). Es wurde festgestellt, dass dies zu einer Spezifität der Vernetzung führt, wobei in weichen Geweben, wie Haut, reduzierbare Aldimin-Verbindungen aus oxidierten Lysylresten gebildet werden, wohingegen in Knorpel und Knochen diese Bindungen, anfangs aus Hydroxylysinaldehyden gebildet, eine spontane Umlagerung zu stabileren Oxoiminvernetzungen durchlaufen. Diese reagieren weiter, um 3- Hydroxypyridiniumvernetzungen zu bilden. Das stabil vernetzende Pyridinolin, welches analog zu Lysin eher als Hydroxylysin in den Helixteil einbindet, wurde von Ogawa identifiziert und quantifiziert, Ogawa, T., et al., Biochem. Biophys. Res. Commune., (1982) 107 : 1251-1257; Eyre, D. R., et al., Anal. Biochem. (1984) 137 : 380-388, und als Desoxypyridinolin (Dpd) bezeichnet. Es wurde dann vermutet, dass das Material auf Knochenkollagen beschränkt ist, auch wenn die Mengen zwischen den Spezies variieren.
  • Weitere Arbeiten von Robins, Robins, S. P., Biochem. J., (1983) 215 : 167-173 lieferten den Beweis für die Existenz glykosy lierten Pyridinolins in Knochen. Robins schlug eine Struktur vor, die die Derivatisierung des Rings aus drei Hydroxylysylresten zeigt sowie dass Alkalihydrolysate von Kollagen ein O- Galactosylderivat lieferten, das an der Seitenkettenhydroxygruppe substituiert ist. Da dieses Material sehr instabil gegen milde Säurebehandlung war, konnte es nicht in Proben von hydrolysierten Gebeben oder Körperflüssigkeit vorhanden sein.
  • Fujimoto, D., et al., J. Biochem, (1983) 94 : 1133-1136, chromatographierte unhydrolysierte Urinproben und zeigte, dass der 3-Hydroxypyridiniumringteil selbst in substanziellem Verhältnis als "freie" Form vorlag, z. B. die drei von Hydroxylysin abgeleiteten Reste, welche ihn bildeten, enthielten keine weiteren Peptidverlängerungen. Bei der Aminosäureanalyse, wo aus einem Säurehydrolysat von Kollagen isoliertes Pyridinolin einen unsymmetrischen Peak ergab, ergab hingegen "freies" Urinpyridinolin einen symmetrischen Peak. Die Autoren folgerten, dass dies durch die Isomerisierung durch Epimerisierung des Hydroxylysylteils des Pyridinolinsystems während der Hydrolyse verursacht wird. Zusätzlich wurde von diesen Forschern eine Beziehung der Gesamtpyridinolingehalte (nach Hydrolyse) zum Alter als ein Verhältnis zu den Kreatingehalten bestimmt. Es wurde gefunden, dass das Verhältnis im Urin von Kindern hoch war, aber mit steigendem Alter abnimmt, bis das Wachsen aufhört. Es wurde weiter gefunden, dass dieses Verhältnis bei Erwachsenen relativ konstant war aber bei hohem Alter leicht zunimmt. Die Autoren mutmaßen, dass dies mit dem bei hohem Alter beobachteten Verlust an Knochenmasse zusammenhängt.
  • Es wurden auch Versuche gemacht, die oben genannten Peptidverlängerungen zu charakterisieren. Robins et al., Robins, S. P., Biochem. J., (1983) 215 : 175-182, schlugen vor, dass in knorpelabgeleitetem Typ II Kollagen das Pyridinolin zwei Cterminale Telopeptidketten mit einer Einzelkette des helikalen Peptids verbindet. Von einer weiteren Pyridinolinvernetzung, z. B. mit einem zu anderen Peptiden derivatisierten Ring, wurde vermutet, dass diese zwei N-terminalen, nichthelicalen Peptide mit einer dritten Kette im helicalen Teil des Moleküls verbindet. Diese Untersuchungen wurden durch Isolierung der fluoreszierenden Pyridinolinvernetzungen aus Geweben durch spezifische Spaltung mit CNBr durchgeführt, weshalb die Peptidsequenzen als Verlängerungen der Hydroxylysylreste, welche den Ring bilden, erhalten bleiben. Die Vernetzung wurde in den Kollagenfasern durch Bestimmung der Aminosäuresequenzen dieser Verlängerungen lokalisiert.
  • In einer Veröffentlichung, welche in der Herangehensweise ähnlich ist wie jene von Robins (supra), Wu, J. J., et al. Biochemistry (1984) 23 : 1850-1857, führten Wu et al. die CNBr- Spaltung erwachsenen Knorpels durch und bestimmten die Sequenz der Peptidverlängerungsdomänen der Hydroxylysinteinehmer im Pyridiniumring. Ihre Folgerungen waren jenen von Robins ähnlich.
  • Robins et al., Robins, S. P., et al. Biochim. Biophys. Acta, (1987) 914 : 233-239, nutzten den CNBr-Verdau von aus Knochen stammendem Kollagen, um die Vernetzungen in der Typ I Kollagenstruktur zu lokalisieren. Diese Autoren folgerten, dass die Verhältnisse der von Lysin stammenden Vernetzung und jener von Hydroxylysin stammenden in denselben Verhältnissen in jeder der isolierten Peptidformen vorlagen. Sie folgerten auch, dass dies zeigte, dass die beiden Vernetzungsanaloga die gleichen Orte in der Kollagenfaser besetzten und dass die scheinbar von einem Lysylteilnehmer stammende Form durch unvollständige Hydroxylierung der entsprechenden Lysylreste in der Helix aufzutreten scheint. Aminosäureanalysen zeigten, dass die Vernetzungen an zwei Orten gelegen sein müssen, wobei beide, die N- und die C-terminalen Telopeptidregionen beteiligt sind.
  • Henkel et al., Henkel, W., et al., Eur.J. Biochem (1987) 165 427-436 bestimmten die Aminosäuresequenzen, die mit den Vernetzungen im aus Aorta isolierten Typ I Kollagen verbunden sind. Diese Sequenzen sind verschieden von jenen, welche für Typ II Kollagen erhalten werden. Ähnliche Ergebnisse wurden von Eyre et al. gefunden, Eyre, D. R., et al., FEBS (1987) 2 : 337-341, die zeigten, dass die Vernetzungen aus Typ IX und Typ II Kollagenen unterschiedliche Peptide anzeigten, welche an die Pyridinolinvernetzungen geknüpft sind.
  • Die PCT Anmeldung WO89/04491 auf die Washington Research Foundation schlägt einen Urinassay zum Messen der Knochenresorption durch Detektion der spezifischen Vernetzungen im Urin, welche durch ihre mit Kollagen assoziierten Peptidverlängerungen gekennzeichnet sind, vor. Der Assay beruht auf der Quantifizierung der Peptidkonzentrationen in einer Körperflüssigkeit, wo die Peptidfragmente, welche eine Pyridiniumvernetzung aufweisen, von der Knochenresortption abgeleitet sind. Zwei spezifische Einheiten, welche Peptidverlängerungen haben, die als mit Knochenkollagen assoziiert vermutet wurden, sind beschrieben. Diese wurden aus Urin von Patienten erhalten, die unter der Paget Krankheit leiden, eine Krankheit, die hohe Geschwindigkeiten des Knochenauf- und -abbaus mit sich bringt.
  • Macek, et al., Macek, J., et al., Z. Rheumatol. (1987), 46 237-240, schlugen einen Assay für Osteoarthrose vor, der auf den, mit den Vernetzungen des Kollagenverfalls zusammenhängenden Peptiden beruht. Bei diesem Ansatz wurde die Urinprobe nach Größe für Peptide eines Molekulargewichts von über 10 kd aufgetrennt, wobei die Peptide dann durch HPLC unter Verwendung eines Fluoreszenzdetektors aufgetrennt wurden, um jene Fraktionen zu bestimmen, die die Fluoreszenz aufgrund des Pyridiniumringes enthalten. Die von Patienten mit Osteoarthrose erhaltenen Spektren wurden mit jenen von gesunden Patienten verglichen und es war leicht aufzuzeigen, dass die Vielzahl der Fluoreszenzpeaks, die mit dem Krankheitsumstand zusammenhängen im gesunden Gegenstück abwesend waren. Weiterhin ergab Urin desselben kranken Patienten zwei Wochen nach der Gesamtendoprostese der kranken Hüfte, wobei die Produkte der Oste oarthrose abnahmen, ein Spektrum von Fluoreszenzpeaks, welches zu jenem von Normalen ähnlicher war. Weiterhin war das Osterarthrosespektrum leicht zu unterscheiden von jenem, dass von Patienten mit Osteoarthrose erhalten wurde. Die größere Ähnlichkeit des Osteoarthrosespektrums zu jener des Spektrums von normalen Kontrollen wurde von den Autoren der höheren Aktivität von Proteasen bei Osteoarthrose zugeordnet. Von dieser wurde vermutet, dass sie Kollagenstrukturen in kleinere, in ihrem System nicht nachweisbare Fragmente verdaut.
  • Untersuchungen der erhöhten Gehalt an Gesamt-3- Hydroxypyridiniumringvernetzungen in hydrolysiertem Urin von Patienten mit Osteoarthrose wurden auch als Methode zur Diagnose dieser Krankheit von Black et al., Black, D., et al., Annals of Rheumatic Diseases (1989) 48 : 641-644 vorgeschlagen. Die Niveaus von, "hydrolysierter" Vernetzung bei Patienten mit Osteoarthrose (ausgedrückt als Verhältnis dieser Verbindung zu Kreatin) waren um einen Faktor von 5 verglichen mit den Kontrollen erhöht. Bei dieser Methode waren von Hydroxylysin abgeleitete Vernetzungen von jenen, von Lysin abgeleiteten unterscheidbar; nur die von Hydroxylysin abgeleiteten Vernetzungen waren messbar erhöht. In einer weitergehenden Untersuchung unter Verwendung hydrolysierter Urine zeigten Seibel et al., Seibel et al., J. Rheumatol. (1989) 16 : 964-970 signifikante Erhöhungen bei der Ausscheidung von knochenspezifischen Vernetzungen in Bezug auf Kontrollen in sowohl rheumatischer als auch Osteoarthrose, aber die markantesten Erhöhungen an von Hydroxylysin abgeleitetem Pyridinium waren in Patienten mit Osteoarthrose.
  • Während diese, auf die Anwesenheit von aus Kollagen stammenden Vernetzungen bezogenen Maße als Indices des Abbaus spezifischer Kollagentypen verwendet wurden, einschließlich jener von Knochen wurden umgekehrt Anstrengungen unternommen, Marker für die Knochenbildung zu identifizieren. Delmas et al., Delmas, P. D., et al., J. Bone Mineral Res. (1986) 1 : 333-337, verwen deten den Gehalt an GLA-Protein im Serum als Marker für die Knochenbildung in der Osteoporose nach den Wechseljahren (Lancet (1984) 1091-1093).
  • Es gibt viele Situationen bei Menschen und Tieren, die durch hohe Gehalt an Knochenresorption und durch eine unnormale Balance zwischen Knochenbildung und Knochenresorption gekennzeichnet sind. Unter den am besten bekannten von diesen sind Osteoporose und die Paget Krankheit. Hingegen treten Abnormalitäten im Knochenmetabolismus bei einer Vielzahl anderer Zustände, einschließlich dem Voranschreiten von gutartigen und bösartigen Tumoren von Knochen und metastatischen Krebsarten, die auf Knochenzellen übertragen wurden, von beispielsweise anfänglichen Prostata- oder Brusttumoren auf. Andere Zustände umfassen Osteoporose, Knochenerweichungskrankheiten, Rachitis, unnormales Wachstum bei Kindern, Nierenosteodystrophie und medikamentöse Osteopenie. Unregemäßigkeiten im Knochenmetabolismus sind oft auch Nebeneffekte von Schilddrüsenbehandlungen und Schilddrüsenbedingungen an sich, so wie Primäre Hypothyreose und Thyrotoxikose sowie die Cushing-Krankheit. Es wäre nützlich, eine Diagnostik zu haben, die leicht der Zustand eines Subjekts als eine Unregelmäßigkeit des Knochenmetabolismus erkennt, sogar ohne ein genaues Syndrom unter der möglichen Auswahl, wie solche, die hier aufgelistet sind, zu definieren. Zusätzliche Tests auf dem Gebiet der bekannten Knochenkrankheiten können, wenn sie erst einmal etabliert ist, dass dies die Teilmenge von Problemen, aus denen die Diagnose hervorgeht, durchgeführt werden.
  • Die vorliegende Erfindung umfasst Antikörper, Antikörperfragmente und Kits zum Gebrauch in eben solch einem Screeningtest, der im allgemeinen für Knochenmetabolismusabnormalitäten ist. WO/89/12824 beschreibt Methoden zum Überwachen des Kollagenabbaus, welche eine Bestimmung von nicht hydrolysierten biologischen Flüssigkeitsproben, beispielsweise einer Urinprobe, auf weisen, zur Bestimmung der Menge an Pyridiniumspecies, welche daran Aminosäuren oder Zucker gebunden haben.
  • Die vorliegende Erfindung betrifft diagnostische Antikörper und Kits zum Gebrauch in einem direkten, wenn gewünscht nicht invasiven Test zum Identifizieren von Subjekten, die Bedingungen aufweisen, welche durch Abnormalitäten in der Knochenbildung und Knochenresorption und dem Gleichgewicht zwischen diesen gekennzeichnet sind. Der Test basiert auf der Quantifizierung aus Kollagenabbau stammender nativer, peptidfreier, unglykosylierter Pyridinolin- oder Desoxypyridinolinvernetzungen, die in biologischen Flüssigkeiten wie Serum oder Urin vorliegen. Der Test ist spezifisch ausgerichtet auf jede einzelne oder beide Formen der Vernetzung, welche in solchen Flüssigkeiten in unglykosylierten Formen auftreten, unabhängig von zusätzlicher Aminosäuresequenz, die mit kondensierten Lysyl- oder Hydroxylysylresten assoziiert ist, welche von Kollagen abgeleitete Vernetzungen bilden.
  • Dieser Test kann durch Abschätzung des Gehalts dieser Abbauprodukte im Vergleich zu Indikatoren der Knochenbildung feinabgestimmt werden. Zusätzliche Information, je nach Zustand des Subjekts, kann erhalten werden, wenn gefunden wird, dass der Unterschied zwischen dem Niveau der Knochenresorption, wie durch die Gegenwart nativer freier Vernetzungen in der biologischen Flüssigkeit gekennzeichnet, und dem Niveau der Knochenbildung, wie durch den Indikatorgehalt gekennzeichnet, derselbe oder verschieden von jenem normaler Subjekte ist. Im allgemeinen sind jene, welche an Störungen leiden, die die Skelettstruktur abbauen, gekennzeichnet durch größere Unterschiede zwischen Resorptions- und Aufbaugeschwindigkeiten, wobei die Resorption überwiegt.
  • Insbesondere stellt die vorliegende Erfindung eine Zusammensetzung zur Verfügung, welche einen Antikörper oder ein immun reaktives Fragment davon umfasst, welches spezifisch mit der nativen Form von peptidfreien Desoxypyridinolin, peptidfreien unglykosyliertem Pyridinolin oder beiden immunreaktiv ist. Es wurde hierbei vom Erfinder gefunden, dass Antikörper, die an die hydrolysierten freien Vernetzungen binden, die aus Geweben oder biologischen Flüssigkeiten durch Behandlung mit Säuren erhalten werden, nicht kreuzreaktiv sind mit nativen freien Vernetzungen - weder solche, welche eine Lysylseitenkette aufweisen noch solche, welche eine Hydroxylysylseitenkette aufweisen. Hingegen können die Antikörper, die spezifisch für diese freien Vernetzungen sind, hergestellt werden. Diese Antikörper müssen nicht kreuzreaktiv mit den hydrolysierten Formen sein; für Zwecke des direkten Abschätzens biologischer Proben macht dies nichts aus, da die hydrolysierten Formen nicht vorliegen. Diese Antikörper können, wenn gewünscht zur Unterscheidung zwischen den Lysyl- und Hydroxylysylseitenketten umfassenden nativen freien Vernetzungsformen hergestellt werden. Aufgrund vorheriger Erfahrung mit polyklonalen Antikörpern gegen hydrolysiertes Pyridinolin ist es wahrscheinlich, dass die Antikörper die freien Formen von den nativen peptidenthaltenden Formen unterscheiden.
  • Die erfindungsgemäßen Antikörper können in einem Verfahren zum Identifizieren einer Teilmenge arthritischer Krankheiten durch Bestimmung des Abbaus anderer Bindegewebe, einschließlich Sehnen eingesetzt werden, wobei das Verfahren die Bestimmung des Verhältnisses von Hydroxylysylseitenkettenvernetzungen zu Lysylseitenkettenvernetzungen (Pyd/Dpd) in einer biologischen Flüssigkeit des Subjekts und den Vergleich dieses Verhältnisses zu jenem in normalen Kontrollen umfasst, wobei ein Anstieg dieses Verhältnisses in dem Subjekt gegenüber normalen Kontrollen einen Sehnenabbau in diesem Subjekt anzeigt.
  • Die vorliegende Erfindung betrifft auch einen Kit zur Bestimmung der Menge der nativen Form von peptidfreiem Desoxypyridi nolin, peptidfreiem, nicht glykosyliertem Pyridinolin oder beiden in einer Körperflüssigkeitsprobe, zum Gebrauch beim Screening auf die Anwesenheit einer Knochenmetabolismusabnormalität, die charakteristisch ist für Osteoarthritis, Paget Krankheit oder bösartigen Tumor oder metastatischen Krebs in Knochen, wobei dieser Kit folgendes umfasst: eine Zusammenstellung, welche einen Antikörper oder ein immunreaktives Fragment davon, der/das spezifisch immunreaktiv mit der nativen Form von peptidfreiem Desoxypyridinolin, peptidfreiem, nicht glykosyliertem Pyridinolin oder beiden ist zumindest ein weiteres Reagenz und Anleitungen zur Durchführung dieses Assays.
  • Der Kit kann ein Set von Behältern, von denen zumindest einer die Antikörperzusammensetzung enthält, welche spezifisch mit nativem, freiem Pyd oder Dpd immunoraktiv ist, und mindestens einer ein zusätzliches Reagenz zur Durchführung des Immunoassays zum Markieren gemäß der Anleitungen zur Durchführung des Assays enthält. Vorzugsweise ist die biologische Flüssigkeit ein Serum oder Urin. Die freien Vernetzungen können dann als gesamte native, freie Vernetzungen bestimmt werden. Hingegen können die freien Vernetzungen individuell als Lysylseitenkettenvernetzungen (Dpd) oder als Hydroxylysylseitenkettenvernetzungen bestimmt werden.
  • Kurze Beschreibung der Zeichnungen:
  • Fig. 1 zeigt ein Chromatographiemuster von Pyridinolin, aus einem sauren Hydrolysat, ein Muster von Pyridinolin überlagernd, das ohne Hydrolyse aus Urin erhalten wurde. Die Figur vergleicht weiterhin das Elutionsmuster, wie es über Fluoreszenz bestimmt wurde mit dem aus Hydrolysat gewonnenen Elutionsmuster, wie sie durch Reaktion mit Anti- Pyridinolinantikörpern bestimmt wurde.
  • Die Erfindung ergibt eine Verbesserung gegenüber gegenwärtig verfügbaren Methoden zur Diagnose von Knochenstörungen oder Krankheiten, die durch Unregelmäßigkeiten im Kollagenmetabolismus gekennzeichnet sind. Sie nutzt Änderungen in den Gehalten an aus Kollagen stammenden Pyridinvernetzungen in biologischer Flüssigkeit als Index für diese Unregelmäßigkeiten. Methoden nach Stand der Technik enthielten die Hydrolyse einer Probe, typischerweise Urin, um Analyte in Form von hydrolysierten Vernetzungen, frei von Seitenketten bereitzustellen, die dann in einem Immunoassay unter Verwendung von bezüglich der hydrolysierten Vernetzungen erzeugten Antikörpern quantifiziert werden können. Während dieses Verfahren brauchbare Information liefert, verhindert die vorher erforderliche Hydrolyse, dass der Assay ein einfacher, klinischer Assay wird, der direkt mit einer unbehandelten biologischen Probe ausgeführt wird.
  • Es wurde nun von den Erfindern gefunden, dass bezüglich der hydrolysierten Formen der Pyridiniumvernetzung erzeugte Antikörper nicht kreuzreagieren, weder mit den freien Vernetzungen, die in Urin oder anderen biologischen Flüssigkeiten vorliegen noch mit diesen, mit Peptiden konjugierten Vernetzungen vor der Hydrolyse. Daher können die nach Stand der Technik erhältlichen Antikörper nicht direkt mit unbehandelten biologischen Proben verwendet werden.
  • Die vorliegende Erfindung überwindet diesen Nachteil, indem sie Reagenzien verfügbar macht, die man direkt mit der biologischen Probe reagieren lassen kann, um die Vernetzungen zu bestimmen, die in freier Form als jenes Diastereomer vorliegen, das vor das Hydrolyse vorlag. Wie in den folgenden Beispielen gezeigt, ergibt die direkte Messung dieser freien und unhydrolysierten Vernetzungen Daten, die mit jenen vergleichbar sind, die mit dem derzeit erhältlichen, komplizierteren Assay erhältlich sind.
  • Einige Hintergrundinformationen werden bezüglich der enthaltenen Vernetzungsstrukturen nützlich sein.
  • Natur der Vernetzungen
  • Die Abkürzungen Dpd und Pyd werden hierbei verwendet, um die bekannten Formen der isolierten Vernetzung selbst zu bezeichnen. Pyd oder Pyridinolin bezieht sich auf gebildete Vernetzungen, wobei das Ring-N von einer ε-Aminogruppe eines Hydroxylysylrestes stammt; Dpd oder Desoxypyridinolin bezieht sich auf gebildete Vernetzungen, wobei das Ring-N von einer Aminogruppe eines Lysylrestes stammt. (Verschiedene Methoden zur Bezeichnung dieser Variationen wurden verwendet; zum Beispiel HP wurde verwendet, um die "Hydroxylysyl-Form zu bezeichnen und LP wurde verwendet, um die"Lysyl"-Form zu bezeichnen.)
  • Insbesondere wurde von Dpd vermutet, dass es Verbindungen der Formel
  • darstellt und von Pyd wurde vermutet, dass es Verbindungen der Formel
  • darstellt.
  • Es ist ersichtlich, dass beide Vernetzungsformen 1,4,5 trisubstituierte 3-Hydroxypyridiniumreste sind. Pyd hat eine freie Hydroxygruppe an der Seitenkette, welche glykosyliert werden kann und es ist bekannt, dass es in einigen Geweben glykosyliert werden kann. Die Glykosylierung ist empfindlich gegen Säure und auch gegen Base, aber zu einem geringeren Grad. Von Pyd wurde gezeigt, dass es als Gal-Pyd auftritt. Der Erfinder hat hierbei ebenso die Anwesenheit von Glc.Gal-Pyd im Urin gezeigt (siehe PCT-Anmeldung WO 89/00715). Diese Formen von freiem Pyd umfassen Acetale, die jeweils mit den Seitenkettenhydroxygruppen verbunden sind.
  • Es ist ersichtlich, dass Dpd drei chirale Zentren enthält - jene der drei chiralen α-Amino-Positionen in den Seitenketten. Pyd enthält vier solcher Zentren, da es ein zusätzliches chirales Zentrum an der Seitenkettenhydroxygruppe gibt. Vermutlich sind die drei α-Aminogruppen in den unhydrolysierten Proben, seien sie weiterhin zu Peptiden derivatisiert oder nicht, abgeleitet aus nativ auftretenden L-Enantiomeren und die OH- Gruppe ist in einer Konfiguration, die ebenfalls durch das biologische System festgelegt ist.
  • Wie in dem obigen Hintergrundsabschnitt dargelegt, liegt ein beträchtlicher Anteil der Vernetzungen im Urin (etwa 40% in Erwachsenen) in der Form von "freien Vernetzungen" vor - z. B. gibt es keine Peptidketten, die an das Pyd, glykosyliertes Pyd oder die Dpd-Strukturen, die oben gezeigt sind, konjugiert ist, sogar bevor die Hydrolyse der Probe durchgeführt wurde. Daher sind mit "freien Vernetzungen Verbindungen der oben gezeigten Formel gemeint.
  • Es sei angemerkt, dass bezüglich Pyd und Dpd die Chiralität der chiralen Zentren nicht spezifiziert ist. Daher bezieht sich "frei" auf diese Vernetzungen, seien sie den obigen Hydrolysebedingungen ausgesetzt worden oder nicht. Die vorliegende Arbeit zeigt, dass diese "freien Vernetzungen sich in der Chiralität unterscheiden, wenn sie in ihrer "nativen Form erhalten werden, verglichen mit ihrer "hydrolysierten" Form. Wie hier verwendet, bezieht sich "native freie Vernetzungen auf Dpd oder Pyd oder deren glykosylierte Formen, da sie in freier Form in der biologischen Probe vorliegen; "hydrolysierte freie Vernetzungen bezieht sich auf diese Strukturen, da sie als Hydrolysate vorliegen. Selbstverständlich werden, da die glykosydische Bindung empfindlich gegen die Hydrolysebedingungen ist, "hydrolysierte freie Vernetzungen keine Zucker enthalten.
  • Da native freie Vernetzungen das Produkt des biologischen Systems sind, wird angenommen, dass die biologisch bevorzugte Chiralität an allen drei oder vier chiralen Zentren auftritt. Vermutlich sind die drei chiralen Zentren vertreten durch die α-Aminogruppen der Seitenketten in der L-Konfiguration, wie in der natürlich auftretenden Aminosäure und die Chiralität des Kohlenstoffs, welcher das Seitenkettenhydroxyl in Pyd trägt, ist ebenso Vertreter einer einzigen Konfiguration. Dies wird durch die in Fig. 1 gezeigten Ergebnisse bestätigt, in welcher die gepunktete Linie das Ergebnis einer Ionentausch- Chromatographie auf sulfonierten Polystyrolkugeln (7 u) darstellt, equilibriert mit Natriumcitrat und durchgeführt mit dem vorher isolierten Pyd in seiner nativen freien Form. Wie in Fig. 1 zu sehen, eluiert das direkt aus Urin isolierte Pyd bei einem einzigen Peak. Dies stimmt mit dem Vorliegen nur eines einzigen Diastereomers überein.
  • Hingegen eluiert das hydrolysierte freie Pyd nach Hydrolyse als eine Mischung, wie durch die durchgezogene Linie in Fig. 1 gezeigt. Dies ist konsistent mit der Racematbildung an den chiralen Zentren, um eine Mischung von Diastereomeren zu erhalten, welche nicht mehr identisches chromatographisches Verhalten zeigen. Ahnliche Ergebnisse werden erhalten, wenn natives freies Dpd mit hydrolysiertem freien Dpd verglichen wird.
  • Die "nativen freien" Vernetzungen unterscheiden sich daher von den hydrolysierten freien Formen der Vernetzungen. Es scheint, dass bei konventioneller Säurehydrolyse die Racematbildung auftritt, welche die Konfiguration von einigen der Moleküle ändert. Die Verstärkung der Ausbeute von gesamt "nativen freien" Vernetzungen in der biologischen Probe kann hingegen auch durch proteolytische Behandlung des gesamten nativen Dpd und Pyd erhalten werden, um die native freie Vernetzungsform freizusetzen. Weiterhin sind die Vernetzungen an sich über die Spezies hinweg identisch und andere Spezies außer Menschen könnten verwendet werden, um native freie Vernetzungsstandards zum Gebrauch in dem Assaysystem oder zum Gebrauch als Immunogene herzustellen. Insbesondere enthält Schweineurin hohe Mengen an nativen freien Vernetzungen. Jede Quelle für die biologisch wichtigen Diastereomere kann verwendet werden.
  • Es wurde hier vom Erfinder gezeigt, dass die Antikörper, die gegen freies Pyd erzeugt wurden, das als Ergebnis der Hydrolyse erzeugt wurde - wobei zum Beispiel das Immunogen durch Behandlung der biologischen Flüssigkeiten oder des biologischen Gewebes in konzentrierter Säure erhalten wird - so dass Peptidbindungen zerstört werden und Pyd von Dpd getrennt wird, keine oder kaum Kreuzreaktivität mit den nativen freien Formen von sowohl Dpd als auch Pyd zeigen. Gegen das aus dem Hydrolysat gebildete Pyd erzeugte Antikörper kreuzreagieren weiterhin nur schwach mit dem so gebildeten Dpd. Antikörper, die gegen Pyd aus einem Säurehydrolysat von Knochen oder Sehnen erzeugt wurden, kreuzreagieren mit den Vernetzungen im Urin nach Säurehydrolyse.
  • Ein typisches Set von Ergebnissen ist in Tabelle 1 gezeigt. Tabelle 1 zeigt die Ergebnisse eines ELISA-Assays unter Verwendung von Antiserum, welches durch Immunisierung mit dem Pyd-Hydrolysat, welches aus Knochen isoliert wurde, erhalten wurde. Das ELISA verwendet diese Hydrolysate als Antigen und die Ergebnisse sind angegeben als Ausdruck der Fähigkeit der Vernetzungskandidaten, die Bindung des Hydolysatantigens an das Antiserum zu behindern. Unter Verwendung dieses Kriteriums waren Antikörper, die durch Immunisierung von Kaninchen gegen Pyd, welches aus einem Säurehydrolysat von Sehnen oder Knochen isoliert wurde, erhalten worden, nur 5% kreuzreaktiv mit Pyd in seiner nativen freien Form aus Urin (U-Pyd), auch wenn vollständig kreuzreaktiv mit Pyd nach Hydrolyse in Säure der gereinigten freien Vernetzung, welche aus Urin isoliert wurde. Diese Antikörper waren weiterhin 20% kreuzreaktiv mit Dpd, welches aus dem Knochenhydrolysat isoliert wurde und wobei weniger als 1% kreuzreaktiv mit Dpd in seiner nativen freien Form aus Urin (U-Dpd) war; etwa 70% der Reaktivität mit diesen Antikörpern wurde nach Säurehydrolyse der nativen Form erhalten (Tabelle 1). Tabelle 1
  • Dies wird weiterhin in Tabelle 1 gezeigt, welche, wie oben angegeben, das Ergebnis einer Ionentausch-Chromatographie auf natriumcitratequilibrierten sulfonierten Polystyrolkugeln (7 u) darstellt. Die Elutionsmuster für das freie Pyd und das Säurehydrolysat aus Urin wurden durch Fluoreszenz bestimmt. Von Antikörpern, die gegen das Säurehydrolysat erzeugt wurden, wurde gezeigt, dass diese signifikant nur mit dem Hydrolysat reagieren. Die Diskrepanz in der Reaktivität der beiden Hydrolysathauptpeaks lässt sich zu der unterschiedlichen Immunogenität dieser Fraktionen zuordnen.
  • Herstellung der Antikörper für native freie Vernetzungen Antikörper werden für die native freie Vernetzung hergestellt, entweder als Gesamtfraktion, oder vorzugsweise für jede Verbindung dieser Fraktion. Eine allgemeine Trennung der Pyridiniumverbindung in ihren freien Formen von den Fragmenten, welche Protein enthalten, kann beispielsweise erreicht werden durch die Methode von Fujimoto, D., J. Biochem. (1983) 94: 1133-1136 (supra). In dieser Präparation werden ein Urinkonzentrat auf eine Sephadex G-10-Säule aufgetragen und die gesamten Pyridinium enthaltenden Fraktionen eluiert. Das Eluat wird dann auf eine Säule aus Phosphozellulose aufgetragen, die mit Natriumcitrat equilibriert ist und mit Salz eluiert. Dieses eher einfache Verfahren führt zu den freien Vernetzungen als einem einzigen Peak. Da die Probe nicht Hydrolyse- Bedingungen unterzogen wird, enthält dieser Peak nicht nur die Dpd- und Pyd-Formen, sondern auch glykosyliertes Pyd einschließlich Gal-Pyd und Glc.Gal-Pyd, wie oben beschrieben. Weitere Trennung dieser nativen freien Vernetzungsfraktion wird dann bequem nach Standardverfahren durchgeführt, beispielsweise unter Verwendung von Ionenaustausch auf sulfonierten Polystyrolkugeln, wie oben beschrieben oder unter Verwendung von HPLC. Typische Protokolle für diese Trennung werden beispielsweise gefunden in: Black, D., et al., Anal Biochem (1988) 169 : 197-203; Seibel, M. J., et al., J Rheumatol (1989) 16 : 964-970.
  • Die Antikörper-Herstellung geschieht gemäß herkömmlichen Techniken einschließlich Injektion einer Mischung oder der individuellen Komponenten, welche mit einem Carrier konjugiert sind, in geeignete Säugetier-Subjekte sowie Kaninchen oder Mäuse gemäß immunologischen Protokollen, die allgemein im Stand der Technik bekannt sind.
  • Die Materialien werden mit Carriern konjugiert wie BSA oder Tetanus-Toxoid unter Verwendung von Standard-Konjugierungs- Verfahren, um die Immunogenität zu erhöhen. Die Sera werden titriert, um die Antikörperbildung bezüglich des Immunogens zu bestimmen. Wenn gewünscht, können Milzzell- oder periphere Blutlymphozyten entnommen werden und immortalisiert werden, um Zellkulturen herzustellen, die zu einer kontinuierlichen Herstellung von monoklonalen Antikörpern, welche mit der gewünschten Komponente immunreaktiv sind, fähig sind. Diese Präparationen haben erhöhte Spezifität bezüglich der individuellen Verbindungen.
  • Daher können polyklonale Antisera erhalten werden, welche spezifisch immunreaktiv sind mit der nativen freien Form der Vernetzungen, welche in biologischen Flüssigkeiten, insbesondere im Urin auftritt. Mit spezifischer Immunoreaktivität ist gemeint, dass das Serum in der Lage ist, Komplexe mit den nativen freien Vernetzungsformen in der Flüssigkeit zu bilden, mit genügend höherer Affinität im Vergleich zu anderen Materialien in der Flüssigkeit, um die Bestimmung der nativen freien Formen in einem Immuno-Assay zu erlauben. Ein Teil des polyklonalen Antiserums, welches entweder bezüglich der Mischung der nativen freien Formen oder bezüglich der individuellen Verbindungen hergestellt wurde, kann mit den nativen Formen kreuzreagieren, welche Peptidketten angehängt haben; die Assays können entweder durch Herstellung von monoklonalen Antikörpern, welche nicht der Art kreuzreagieren, standardisiert werden oder durch Standardisierung zur Berücksichtigung dieser Kreuzreaktivität.
  • Die Verfügbarkeit von Routmetechniken zum Erhalten monoklonaler Antikörper-Präparationen erlaubt reproduzierbare Reproduktion von Antikörpern der gewünschten Spezifität. Durch Verwendung eines Screening-Verfahrens, welches als Kriterium die Fähigkeit des immortalisierten Zellüberstands verwendet, mit beispielsweise nativem freien Pyd kreuzzureagieren, aber weder mit nativem freien Dpd noch mit Formen der Vernetzungen, die weiter an Peptide konjugiert sind, reagieren zu können, kann eine verlässliche Quelle von Antikörpern erhalten werden, welche nur mit nativem freien Pyd reagiert. Dahingegen kann es vorteilhaft sein, beim Abschätzen biologischer Proben Cocktails von Antikörpern mit diesen einzigartigen Spezifitäten einzusetzen, so dass alle nativen freien Formen bestimmt werden.
  • Immortalisierte Zelllinien, welche Antikörper der gewünschten Spezifität abgeben, können in vitro kultiviert werden, zur Herstellung praxisgerechter Mengen der gewünschten monoklonalen Antikörper unter Verwendung von bekannten Säugetierzelltechniken nach Stand der Technik. Solche Kulturtechniken sind bereits auf kommerzieller Ebene erhältlich. Ferner können immortalisierte Zelllinien in Mäuse injiziert werden und eine etwas rohere Präparation der monoklonalen Antikörper als die Aszitesflüssigkeit (ascites fluid) isoliert werden. Die Antikörper-Präparation kann ebenso affinitätsgereinigt werden, wenn gewünscht, unter Verwendung des Iimmunogens als ein Affinitätsligand.
  • Es sollte angemerkt werden, dass, während es selbstverständlich ist, dass Antikörper, die bezüglich der hydrolysierten freien Formen von aus Kollagen stammenden Vernetzungen hergestellt wurden, nicht mit den nativen freien Formen reagieren konnten, es nicht von Bedeutung ist, ob das Gegenteil wahr ist, da die hydrolysierten Formen nicht in den unhydrolysierten biologischen Proben vorliegen. Daher sind Screening- Verfahren zum Sicherstellen der Abwesenheit von diesen Kreuzreaktivitäten unnötig.
  • Durchführung der Immuno-Assays
  • Dementsprechend ist es unter Verwendung eines Immuno-Assays mit wie oben beschrieben hergestellten Antikörpern möglich, eine biologische Flüssigkeitsprobe zu untersuchen, ohne vorherige Fraktionierung oder Hydrolyse. Die Spezifität für die ge wünschte Form von nativem freien Pyd oder Dpd oder beiden wird durch die Antikörper-Präparation geliefert.
  • Die Immuno-Assays selbst werden durchgeführt unter Verwendung der Vielzahl von Standard-Assay-Protokollen, die allgemein nach Stand der Technik bekannt sind. Wie allgemein verstanden, wird der Assay so gestaltet, dass er auf der Wechselwirkung zwischen dem spezifischen Antikörper und dem gewünschten Analyt zur Spezifität und zur Verwendung zum Detektieren des von dem Analyt und dem Antikörper selbst gebildeten Komplexes beruht. Die Komplexbildung kann zwischen dem Antikörper selbst und einem immunologisch reaktiven Fragment davon sein, sowie ein Fab, Fab' oder F(ab')&sub2;-Fragment. Der Antikörper oder das immunologisch reaktive Fragment davon können mit einem festen Träger komplexiert werden und als Fangantikörper für den Analyt eingesetzt werden. Dieses Protokoll kann in direkter Weise durchgeführt werden, wobei die Bildung des Analyt- /Antikörperkomplexes durch eine fluoreszierende, radioaktive oder enzymatische Markierung detektiert wird, oder er kann auf kompetitive Weise durchgeführt werden, wobei ein markierter Standard mit dem Analyt um den Antikörper konkurriert. Die Ausführung kann ebenso als Agglutinations-Assay gestaltet werden oder der Komplex kann durch Zugabe eines geeigneten Fällungsreagenzes zu der Reaktionsmischung gefällt werden. Die spezifische Gestaltung des Immuno-Assay-Protokolls steht einer Vielzahl von Wahlmöglichkeiten offen, und die Anzahl von klinischen Assay-Vorrichtungen und -protokollen, welche nach Stand der Technik erhältlich sind, ist ein Vielfaches.
  • Die Antikörper zum Durchführen eines Immuno-Assays unter Verwendung von Standard-Detektionsprotokollen - zum Beispiel, beispielsweise Radioisotop-Markierung, Fluoreszenz-Markierung oder ELISA, entweder in direkter oder kompetitiver Form können vorteilhaft als Kits bereitgestellt werden, welche die notwendigen Komponenten und Anleitungen für den Assay umfassen. Da Antikörper spezifisch gegen die Formen der nativen freien Vernetzungen erzeugt werden können, welche die verschiedenartigen Formen davon umfassen, können die Verhältnisse dieser Verbindungen bestimmt werden ebenso wie ihre individuellen Gehalte und ihre Gesamtmenge.
  • Daher kann der Assay so gestaltet werden, dass er Antikörper oder immunologisch reaktive Fragmente davon umfasst, was zur Bestimmung der gesamten freien nativen Vernetzungen führen wird, oder zur Bestimmung von nativem freien Pyd, Dpd, Gal-Pyd oder Glc.Gal-Pyd oder jeder gewünschten Kombination davon. Da die Gehalte der Pyd- und Dpd-Vernetzungen in verschiedenen Geweben bestimmt werden können, kann die Veränderung der relativen Mengen verwendet werden als Index für den Abbau des speziellen fraglichen Gewebes. Zum Beispiel bleibt für die meisten Erwachsenen das Verhältnis Pyd/Dpd über die Erwachsenen- Periode hinweg konstant. Da Knochen ein Pyd/Dpd-Verhältnis von 4 : 1 hat und die Hauptquelle von freigesetztem Dpd zu sein scheint, kann eine Erhöhung des Verhältnisses von Dpd zu Pyd ein Hinweis auf Knochenabbau sein. (Obwohl auch die Aorta Dpd enthält, ist ihre Umsatzrate gering.) Die Abschätzung der Gehalte von Dpd in biologischen Flüssigkeiten ergibt ebenfalls ein Ergebnis, welches relativ knochenspezifisch ist. Hingegen scheint es, dass in vielen Fällen, wo eine Knochenstörung vermutet wird, der Gesamtgehalt freier Vernetzung (Dpd + Pyd) auch als Maß verwendet werden kann, wenn zusätzliche Informationen vorliegen. Wenn die Symptome nicht eine Sehnenkrankheit vorschlagen sowie Osteoarthrose, wird der Hauptteil überschüssiger Vernetzung in freier Form in biologischen Flüssigkeiten tatsächlich aufgrund der Resorption von Knochen vorliegen.
  • Da andere Bindegewebe sowie Sehnen zum Großteil nur Pyd und nicht Dpd enthalten, kann eine Erhöhung des Pyd/Dpd- Verhältnisses Krankheiten anzeigen, welche mit einem solchen Schaden verbunden sind.
  • Während Immuno-Assays unter Verwendung der Antikörper nach dieser Erfindung vorteilhaft sind, können die nativen freien Pyd und Dpd-Vernetzungen ebenso auf einer Vielzahl von Wegen bestimmt werden. Da die Pyridinolin-Verbindung fluoreszierend ist, kann die direkte Chromatographie der Probe einer biologischen Flüssigkeit wie im Stand der Technik beschrieben, zur Trennung von Dpd von Pyd und von den glykosylierten Formen von Pyd führen und die Intensität der Fluoreszenz der erhaltenen Peaks liefert einen Index für die Quantifizierung.
  • In den Verfahren, welche die Antikörper nach der Erfindung nutzen, können daher die nativen freien Vernetzungen entweder als Gruppe bestimmt werden oder individuell durch Bestimmung der Intensität der Fluoreszenz von dem chromatographierten Material.
  • Wie in der PCT-Anmeldung WO 89/04491 dargelegt, auf die oben Bezug genommen wurde, kann die Menge der Vernetzungen auch unter Verwendung spezifischer Elektroden von passendem Redoxpotential für das Ringsystem bestimmt werden.
  • Zusätzlich zum Gebrauch der nativen freien Vernetzung als Indikator für Knochenresorption wird das knochenmetabolische Gleichgewicht vorteilhaft durch Kombination dieser Bestimmung mit der Bestimmung eines Markers für Knochenbildung in derselben oder einer anderen biologischen Flüssigkeit desselben Individuums bestimmt. Beispielsweise umfassen solche Marker Prokollagen Typ II, Knochenosteokalzin (auch bekannt als Knochen GLA-Protein oder BGP); Proknochen-GLA-Protein, Matrix-GLA- Protein (MGP), knochenspezifische Proteine wie knochenspezifisches Sialoprotein, Phosphoproteine, alkaline Phosphatase, Osteonektin oder andere Nicht-Kollagen-Knochenproteine. Methoden zur Bestimmung dieser Marker sind nach Stand der Technik wohlbekannt. Geeignete Methoden zur Bestimmung dieser Marker können beispielsweise gefunden werden in Delmas, P. D. et al., J. Bone Min Res (1986) 1 : 333-337 (supra) für GLA.
  • Die oben genannten Assays, welche einen Index zur Bestimmung des metabolischen Zustands von Geweben liefern, welche von Kollagen stammende Vernetzungen erzeugen, wenn ein Abbau auftritt, sind in einer Vielzahl von Zusammenhängen verwendbar.
  • Erstens sind sie ein Verfahren zum Abschätzen eines abnormalen Zustandes eines Subjekts durch Anzeigen beispielsweise einer überschüssigen Knochenresorption. Dies kann beispielsweise die Anwesenheit eines osteoporotischen Zustandes anzeigen oder das unglückliche metastatische Voranschreiten eines bösartigen Tumors. Andere durch überschüssige Knochenresorption gekennzeichnete Zustände umfassen Paget Krankheit und Hyperparathyreose. Da der Zustand des Subjekts fortlaufend überwacht werden kann, kann die Anwendung dieser Assays ebenso zum Überwachen des Fortschritts der verabreichten Therapie verwandt werden, um diese oder andere Zustände zu behandeln. Die Assays können auch eingesetzt werden als Maß für die Toxizität, wie sie bei Verabreichung von toxischen Substanzen oft zu Gewebeabbau führt.
  • Die Assays können daher in jeder Situation angewandt werden, in dem der metabolische Zustand von Kollagenvernetzungen enthaltenden Geweben als Index verwendet werden kann, für den Zustand, die Behandlung oder für den Effekt von direkt dem Subjekt verabreichten Substanzen oder denen das Subjekt in der Umwelt ausgesetzt ist.
  • Die folgenden Beispiele erläutern die Erfindung, ohne ihren Schutzumfang zu begrenzen.
  • Beispiel 1
  • Assay für native freie Vernetzungen in Urin A. Isolierung von U-Pyd und U-Dpd: Urinproben werden von Patienten mit Paget Krankheit oder Hyperparathyreose gesammelt (welche erhöhte Gehalte freier Vernetzungen enthalten) und von wachsenden Kindern (in welchen etwa zehnfach höhere Konzentrationen von Vernetzungen im Vergleich zu normalen Erwachsenen vorliegen). Nach zehnfacher Konzentration durch Rotations- Verdampfung werden Ausschnitte des Urins (20 Liter) ausschnittweise der Trennchromatographie auf Zellulose CF1 unterzogen unter Verwendung von Butanol: Essigsäure: Wasser (4 : 1 : 1 v/v/v) als mobile Phase. Die von der stationären Phase mit Wasser eluierte Pyridiniumvernetzung enthaltende Fraktion wurde auf einer Sephadex-G-10 Säule (3,2 · 150 cm) mit 0,2 M Essigsäure chromatographiert. Gesammelte, die Vernetzungen enthaltende Fraktionen wurden dann auf eine Na+-Konzentration von 67 mM gebracht und auf eine Dowex (1,7 · 35 cm) 50X - X8 Ionentauscherharzsäule gebracht, die mit 67 mM Natriumcitratpuffer pH 2,75 equilibriert wurde. Nach Erhöhung der Säulentemperatur auf 60ºC wurde die Elution mit 67 mM Natriumcitrat bei einem linearen pH-Gradient von 2,75 bis 5,50 über 500 ml durchgeführt. Der Säulenausfluss wurde durch Fluoreszenz überwacht (ex 325 nm/ emm 400 nm) und die gesammelten Fraktionen welche U-Pyd (364-377 ml) und U-Dpd (397-416 ml) enthielten, wurden durch Gelfiltration auf Sephadex G10 entsalzt und bis zur Trockenheit eingedampft. Die Ausbeute von 20 Litern Urin war 2,5 umol U-Pyd und 0,6 umol U-Dpd.
  • B: Ergebnisse: Das in Absatz A dargelegte Isolierungsverfahren dieser Probe wurde auf Urinproben von verschiedenen Patienten angewandt und die Mengen von U-Pyd und U-Dpd wurden unter Verwendung von Fluoreszenzmessungen bezüglich Kreatin wie nach Stand der Technik bekannt (supra) quantifiziert. Die für normale Individuen und bei sieben Patienten mit Knochenstörungen und arthritischen Krankheiten erhaltenen Werte werden in Tabelle 2 gezeigt. Die Werte sind als Mittel ± SEM angegeben (n = 6 in jeder Gruppe). Tabelle 2
  • Diese Werte zeigen dramatisch erhöhte Gehalte der freien Vernetzungen in Patienten, von welchen bekannt war, dass sie an Krankheiten leiden, die durch überschüssigen Abbau von Bindegewebe gekennzeichnet sind.
  • Tabelle 3 zeigt die Verhältnisse von U-Pyd und U-Dpd als Prozent der Gesamtvernetzung, welche nach Hydrolyse in den verschiedenen Patientengruppen gemessen wurde. Tabelle 3
  • *berechnet als: (U-Pyd/Gesamt Pyd) · 100 und U-Dpd/Gesamt Dpd) x 100. Für alle zusammengefassten Gruppen (n = 36) war der Korrelationskoeffizient zwischen U-Pyd und Gesamt-Pyd 0,929 (p< 0,0001) und zwischen U-Dpd und Gesamt-Dpd 0,952 (p< 0,0001).
  • Da wie in Tabelle 3 gezeigt, der Prozentsatz von U-Pyd und U- Dpd relativ unverändert in Patienten mit abnormalem Zustand verglichen mit Kontrollen ist, spiegeln die Konzentrationen der freien Vernetzungen im Urin dieselbe Erhöhung im Kollagenabbau bei Krankheiten wieder, verglichen mit den Kontrollen, wie es die nach der Hydrolyse von Urin gemessenen Gesamtvernetzungen tun.
  • U-Pyd und U-Dpd liefern daher brauchbare Indizes für den Kollagenabbau, um Diagnose und Überwachung von Krankheiten, welche Abnormalitäten des Bindegewebe-Metabolismus umfassen, zu ermöglichen.
  • C: Immuno-Assay: Native freie Vernetzungen dieses Beispiels, welche durch das in Absatz A beschriebene Verfahren isoliert wurden, werden zur Antigenherstellung eingesetzt. U-Pyd und U- Dpd werden weiter gereinigt durch Ionentauschchromatograhpie mit 67 mM-Natriumcitrat Puffer pH 4,25 unter Verwendung einer Hochauflösungsharzsäule von einem Aminosäureanalysator (Locarte Co. Ltd. London, UK).
  • Zur Immunisierung werden die isolierten Vernetzungen kovalent an Rinderserumalbumin gebunden unter Verwendung von Karbodiimidreagentien und nach Stand der Technik wohl bekannten Verfahren.
  • Sowohl monoklonale als auch polyklonale Antikörper werden gegen die Vernetzungsverbindungen im Urin erzeugt. Zur Herstellung monoklonaler Antikörper werden Balb/C-Mäuse mit Vernetzungs-BSA-Konjugaten aus Urin immunisiert, und Hybridomazelllinien werden nach Standardtechniken präpariert, nach Fusion der Zellen aus Milz oder Lymphknoten mit Ag8 Myelomazellen. Polyklonale Antikörper werden in Kaninchen erzeugt. Ein Screening von sowohl Antiseren als auch Hybridomazellmedien wird mit ELISA durchgeführt unter Verwendung von Mikrotiterplatten, welche mit dem geeigneten Vernetzungsgelatinkonjugat aus Urin beschichtet sind, welches wie von Robins beschrieben, hergestellt wurde, Robins, Biochem J (1982) 271 : 617-620.
  • Assays für jede der Vernetzungsverbindungen, welche in freier Form im Urin vorkommen, werden durch einen Inhibitions-ELISA wie folgt durchgeführt:
  • Urinproben (5 oder 20 ul) oder Lösungen, welche 0,2 bis 20 pmol von gereinigtem Urin-Vernetzungs-Vergleichsstandard enthalten, werden auf 110 ul mit phosphatgepufferter physiologischer Kochsalzlösung verdünnt, welche 0,05% Tween-20 Detergens (PBS-T) enthält, und zu 110 ul des primären Antikörpers, immunoreaktiven Fragments oder Antiserums, was 1 : 5000-1 : 20000 in PBS-T verdünnt wurde, zugesetzt. Jede Probe wird dreifach prä pariert, in mit rundem Boden versehenen, 96 Loch Mikrotiterplatten, welche dann über Nacht bei Raumtemperatur inkubiert werden.
  • Portionen (200 ul) der Proben werden in Mikrotiterplatten mit flachem Boden überführt, welche zuvor mit Gelatinkonjugat, welches die geeignete Urinvernetzungskomponente enthält, beschichtet wurde. Nach 30 Minuten wird die Platte mit PBS-T (3x) gewaschen und die gebundenen Antikörper mit Standardtechniken, mit einem biotinmarkierten Antikörper detektiert, welcher gegen die Spezies des ersten Antikörpers hergestellt wurde, zusammen mit Streptavidinperoxidase und einem Peroxidasesubstrat-Detektionssystem. Die Farbentwicklung wird bei 492 nm unter Verwendung eines automatisierten Mikrotiterplattenlesegeräts gemessen. Proben, welche den Analyt enthalten, vermindern die Bindung des primären Antikörpers an die Platte und haben so eine verminderte Farbkonzentration. Die Menge freier Vernetzungen in der Probe wird bzgl. der Kurven von Standards, welche auf jeder Platte unter Verwendung von Log-Log-Plots berechnet werden, quantifiziert.
  • Der obige Assay kann umgestaltet werden, um direkt ausgeführt zu werden, durch Beschichtung der Probe, von welcher vermutet wird, dass sie Antigen enthält, in der Microtiterplatte mit flachem Boden und direkter Zugabe des markierten primären Antikörpers in die Löcher. Nach Waschen wird die Menge von markiertem Antikörper, der in der Testlösung verbleibt, bestimmt. Eine Verminderung der Gehalte zeigt die Anwesenheit von Antigen an.
  • Beispiel 2: Quellen von nativer freier Vernetzung.
  • Um eine Quelle für native freie Vernetzungen zu bestimmen, welche als Standard in den Assays verwendbar ist, wurde der Urin von einer Anzahl von Spezies großer Tiere analysiert. In Rinderurin ist das Pyd-Dpd-Verhältnis 12 ± 2 mit lediglich etwa 15% als freie Vernetzung; die Werte bei Schafen sind ähnlich außer, dass etwa 20-25% freie Vernetzung ist. Bei Schweineurin ist das Verhältnis Pyd/Dpd etwa 5 ± 1 und das Verhältnis von freier Vernetzung bezüglich Gesamtvernetzung ist 42±5%. Konzentrationen von freien Vernetzungen sind etwa 380 nM für Pyd und 70 nM für Dpd.
  • Kinderurin scheint eine bessere Ausbeute an Dpd zu ergeben als der Urin von Erwachsenen. Etwas bevorzugter Verlust von Dpd aus Schweineurin tritt auf, wenn CF1-Zelluluose beim Reinigungsverfahren verwendet wird, und Gesamtausbeute von Pyd 40- 50% für Pyd ist, aber nur 20% für U-Dpd. Wenn Kinderurin als Ausgangsmaterial verwendet wird, ist die Ausbeute für beide Vernetzungen etwa 55%.
  • Dementsprechend sind sowohl Kinder- als auch Schweineurin, geeignete Quellen für Standards für freie Vernetzungen.
  • Wie oben dargelegt, konnte die Ausbeute an Vernetzung in der Diastereomerenform, die charakteristisch für native freie Vernetzung ist, durch Freisetzung der Gesamtvernetzungen in diesen Quellen durch enzymatische Hydrolyseverfahren verbessert werden, sowie die Verwendung von Exopeptidasen und Glykosidasen.
  • Beispiel 3: Pyd-Dpd in humanen Geweben
  • Analysen einer Bandbreite verschiedener Gewebe zeigten, dass der Vernetzungsgehalt von Schädelknochen etwas höher ist als von Trabekularknochen mit einem Pyd-Dpd-Verhältnis von etwa 4,2. Obwohl Dpd nicht in Sehnen detektiert wurde, lag diese Vernetzung in der Aorta und ihren Verbindungen vor. Diese Ergebnisse sind in Tabelle 4 zusammengefasst. Tabelle 4
  • Sowohl Pyd als auch Dpd sind völlig abwesend bei den Kollagenen normaler Haut, noch liegen sie in unreifen oder neu synthetisierten Kollagen vor.
  • Beispiel 4 Bestimmung von freien Vernetzungen in Osteoporose-Patienten- Urin
  • Vierundsechzig Frauen nach den Wechseljahren mit Rückgrat- Frakturen (Typ Grad I-Osteoporose) im Alter zwischen 53 und 74 Jahren (Mittel ± Standardabweichung 64 ± 5 Jahre) wurden untersucht. Alle Frauen hatten eine Steißknochenmineraldichte unter dem Bruchgrenzwert von 0,98 g/cm², wie durch Dualphoton- Absorptionsmessung gemessen wurde und Rückgratsaufnahmen, welche drei oder mehr Frakturen ersten Grades oder eine oder mehrere Frakturen zweiten Grades zeigten. Kein anderer sekundärer Grund für die Osteoporose wurde identifiziert.
  • Als Kontrollgruppe wurden 67 Frauen nach den Wechseljahren mit einem mittleren Alter (±Standardabweichung) von 65 6 Jahren (Bandbreite von 50 bis 79 Jahre) untersucht. Alle Frauen hatten normale Rückgrat-Röntgen-Aufnahmen und Steißknochenmineraldichten innerhalb des für das Alter normalen Bereichs, wie durch Dualphoton-Absorptionsmessung gemessen wurde. Keine hatte irgendeine Krankheit oder nahm Medikamente, welche dafür bekannt sind, den Knochenmetabolismus zu beeinflussen.
  • Für Messungen des Hydroxyprolins wurden die Probanden vor der Untersuchung für drei Tage auf eine gelatinfreie Diät gesetzt, Urinproben wurden gesammelt und Portionen wurden bei -70ºC gelagert, bis sie analysiert wurden. Die Vernetzungen wurden gemessen, wie im wesentlichen vorher beschrieben wurde (Black, D., et al., Anal Biochem (1988) 169 : 197-203; Seibel, M. J., et al., J Rheumatol (1989) 16 : 964-970). Zur Bestimmung von U-Pyd und U-Dpd in unyhdrolysiertem Urin wurden Portionen von 0,5 ml direkt durch Partitionschromatographie auf CF1-Cellulose verarbeitet, welche die freie Form von den peptidderivatisierten Formen vor dem HPLC-Schritt trennt; HPLC wurde wie für die hydrolysierten Proben durchgeführt. Hydroxyprolin in sauren Hydrolysaten von Urin wurde mit HPLC gemessen (Dawson, C., et al., Clin Chem (1988) 34 : 1572-1574).
  • Messungen von nativen freien Pyridiniumvernetzungen und Gesamthydroxyprolin in Urin für die Kontroll- und Osteoporosegruppen werden in Tabelle 5 gezeigt. Die Ergebnisse zeigten, dass die Ausscheidung knochenspezifischer Vernetzung, U-Dpd, wesentlich höher in der osteoporotischen Gruppe verglichen mit der Kontrolle war. Tabelle 5
  • Gezeigt ist die Statistische Signifikanz (Student's test) der Differenz verglichen mit der entsprechenden Kontrollgruppe: *p < 0,05; ** p < 0,01; *** p < 0,001
  • Unterschiede waren weniger markant für U-Pyd; die Werte für die glykolysierten Derivate U-Pyd.Gal.Glc waren nicht statistisch verschieden. Die lineare Regressionsanalyse zeigte, dass es hochsignifikante Beziehungen zwischen als Kreatinverhältnis ausgedrückten Werten und der gesamten 24 h-Ausscheidung für sowohl U-Pyd (r = 0,80) als auch U-Dpd (r = 0,82) gab. Diese Beobachtung ist konsistent mit dem Befund, dass es keine wesentlichen Tagesvariationen in der Vernetzungsausscheidung für gesunde männliche oder weibliche Probanden gab (A. M. McLaren und S. P. Robins unveröffentlichte Ergebnisse).
  • Es gab wesentliche Korrelationen von U-Dpd mit Hydroxyprolin, welche in der osteoporotischen Gruppe (r = 0,53; p< 0,001) markanter waren als in den Kontrollen (r = 0,21; N. S.). Die Beziehung zwischen U-Pyd und Hydroxyprolin war ähnlich mit Korrelationskoeffizienten für die osteoporotische und die Kontrollgruppe von jeweils r = 0,45 (p< 0,001) und r = 0, 34 (p< 0,01).
  • Bei den Proben, wo sowohl freie als auch Gesamtvernetzungen gemessen wurden, gab es hochsignifikante Korrelationen zwischen diesen Werten. Für Desoxypyridinolin waren die Korrelationskoeffizienten für die osteoporotische Gruppe (n = 25) und die Kontrollgruppe (n = 24) jeweils 0,90 und 0,84, die entsprechenden Korrelationen für Pyridinolin waren r = 0,96 und r = 0,85.

Claims (4)

1. Eine Verbindung, die einen Antikörper oder ein immunologisch reaktives Fragment davon enthält, der/das eine spezifische Immunoreaktivität mit der nativen Form von peptidfreiem Desoxypyridinolin, peptidfreiem nicht glycosyliertem Pyridinolin oder beiden aufweist.
2. Verbindung gemäß Anspruch 1, wobei der Antikörper ein monoklonaler Antikörper ist.
3. Verbindung gemäß Anspruch 1, wobei der Antikörper ein polyklonaler Antikörper ist.
4. Ein Kit zur Bestimmung der Menge der nativen Form des peptidfreien Desoxypyridinolins, des peptidfreien nicht glycosylierten Pyridinolins oder von beiden in einer Probe einer Körperflüssigkeit zur Verwendung in einem Screening auf das Vorhandensein einer Abnormität des Knochenmetabolismus', die charakteristisch ist für Osteoporose, Hyperparathyroidismus, rheumatoide Arthritis, Osteoarthritis, Paget-Syndrom oder einen malignen Tumor oder metastatischen Krebs der Knochen; dieses Kit enthält eine Verbindung gemäß einem der Ansprüche 1 bis 3, mindestens ein zusätzliches Reagens und Anweisungen für die Durchführung des Assays.
DE69033511T 1989-12-30 1990-12-28 Verfahren zum Nachweis von Knochen- und anderen Bindegewebeerkrankungen in Menschen und Tieren Expired - Lifetime DE69033511T2 (de)

Applications Claiming Priority (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
GB898929366A GB8929366D0 (en) 1989-12-30 1989-12-30 Method to detect connective tissue disorder in humans and animals

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