JPH05139985A - 糖尿病治療薬 - Google Patents
糖尿病治療薬Info
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- JPH05139985A JPH05139985A JP3301684A JP30168491A JPH05139985A JP H05139985 A JPH05139985 A JP H05139985A JP 3301684 A JP3301684 A JP 3301684A JP 30168491 A JP30168491 A JP 30168491A JP H05139985 A JPH05139985 A JP H05139985A
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- Japan
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- deobesitogen
- diabetes
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- inhibitor
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- C07—ORGANIC CHEMISTRY
- C07K—PEPTIDES
- C07K14/00—Peptides having more than 20 amino acids; Gastrins; Somatostatins; Melanotropins; Derivatives thereof
- C07K14/415—Peptides having more than 20 amino acids; Gastrins; Somatostatins; Melanotropins; Derivatives thereof from plants
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- A61P—SPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
- A61P3/00—Drugs for disorders of the metabolism
- A61P3/08—Drugs for disorders of the metabolism for glucose homeostasis
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- A61P—SPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
- A61P3/00—Drugs for disorders of the metabolism
- A61P3/08—Drugs for disorders of the metabolism for glucose homeostasis
- A61P3/10—Drugs for disorders of the metabolism for glucose homeostasis for hyperglycaemia, e.g. antidiabetics
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- A—HUMAN NECESSITIES
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- A61K—PREPARATIONS FOR MEDICAL, DENTAL OR TOILETRY PURPOSES
- A61K38/00—Medicinal preparations containing peptides
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Abstract
(57)【要約】
本発明はデオベシトゲンを活性成分として含有するイン
スリン非依存性糖尿病の治療薬に関する。上記デオベシ
トゲンは小麦粉の水抽出物の濃縮液をカラムクロマトグ
ラフィーにかけて、糖及び無機物の一部を除去した後乾
燥して得られる部分的純化α−アミラーゼインヒビター
である。本発明の治療薬をインスリン非依存性糖尿病患
者への投与により、食事療法の必要なしに治療できる劃
期的な効果を奏する。
スリン非依存性糖尿病の治療薬に関する。上記デオベシ
トゲンは小麦粉の水抽出物の濃縮液をカラムクロマトグ
ラフィーにかけて、糖及び無機物の一部を除去した後乾
燥して得られる部分的純化α−アミラーゼインヒビター
である。本発明の治療薬をインスリン非依存性糖尿病患
者への投与により、食事療法の必要なしに治療できる劃
期的な効果を奏する。
Description
【０００１】
【産業上の利用分野】本発明は、４０才以上の日本人の
１０％以上が罹患していると云う糖尿病の食事療法の有
力な補助手段としての部分的に純化した新規なα−アミ
ラーゼインヒビターを活性成分として含有する糖尿病治
療薬に関する。
１０％以上が罹患していると云う糖尿病の食事療法の有
力な補助手段としての部分的に純化した新規なα−アミ
ラーゼインヒビターを活性成分として含有する糖尿病治
療薬に関する。
【０００２】
【従来の技術】インスリン非依存性糖尿病（Diabetes m
ellitus type II ）の治療として、食事療法（カロリー
コントロール）と血糖降下剤が用いられてきた。血糖降
下剤には種々の副作用が知られているが、低血糖の危険
も無視できない。食事療法とは、超低カロリー食を中心
に、低カロリー食を与えて、血糖値、体重を正常にしよ
うとする療法である。併し、劇しい空腹感、長期継続の
不可能、中絶によるリバウンド現象などのため、成功率
は予想外に低い。
ellitus type II ）の治療として、食事療法（カロリー
コントロール）と血糖降下剤が用いられてきた。血糖降
下剤には種々の副作用が知られているが、低血糖の危険
も無視できない。食事療法とは、超低カロリー食を中心
に、低カロリー食を与えて、血糖値、体重を正常にしよ
うとする療法である。併し、劇しい空腹感、長期継続の
不可能、中絶によるリバウンド現象などのため、成功率
は予想外に低い。
【０００３】以上の理由から、小腸のグルコーズ吸収の
調節が研究されてきた。この方向で、成功したのは、α
−グルコシダーゼインヒビター、就中アカルボース（ac
arbose）である。この消化酵素インヒビターにより、食
後のグルコースの吸収が遅延され、インスリン分泌の低
下が生ずることが証明された。併し、糖尿病の治療効果
は今一つ明らかでないばかりか、多くの副作用が認めら
れている（文献1),2),3)）。一方、澱粉消化酵素α−ア
ミラーゼインヒビターの糖尿病治療薬としての研究も行
なわれてきたが、未だ成功を修めていない（文献4)）。
調節が研究されてきた。この方向で、成功したのは、α
−グルコシダーゼインヒビター、就中アカルボース（ac
arbose）である。この消化酵素インヒビターにより、食
後のグルコースの吸収が遅延され、インスリン分泌の低
下が生ずることが証明された。併し、糖尿病の治療効果
は今一つ明らかでないばかりか、多くの副作用が認めら
れている（文献1),2),3)）。一方、澱粉消化酵素α−ア
ミラーゼインヒビターの糖尿病治療薬としての研究も行
なわれてきたが、未だ成功を修めていない（文献4)）。
【０００４】
【発明が解決しようとする課題】本発明は、部分的に純
化されたインヒビター活性の高いα−アミラーゼインヒ
ビター（小麦粉由来）を用いて、α−グルコシダーゼイ
ンヒビターに認められる鼓腸、下痢などの副作用を伴わ
ず、治療効果の高い製剤を創成することであった。且
つ、糖尿病（type II ）の誘因であると共に恐ろしい合
併症を誘発する肥満をも治療することを求めた。α−グ
ルコシダーゼインヒビターでは体重の減少はできない。
化されたインヒビター活性の高いα−アミラーゼインヒ
ビター（小麦粉由来）を用いて、α−グルコシダーゼイ
ンヒビターに認められる鼓腸、下痢などの副作用を伴わ
ず、治療効果の高い製剤を創成することであった。且
つ、糖尿病（type II ）の誘因であると共に恐ろしい合
併症を誘発する肥満をも治療することを求めた。α−グ
ルコシダーゼインヒビターでは体重の減少はできない。
【０００５】小腸のグルコーズ吸収の調節は種々の段階
で澱粉の消化を抑制することによって可能となる。併
し、澱粉の段階、即ち、α−アミラーゼの阻害を行う方
が、オリゴ糖や二種類などの消化酵素の阻害、α−グル
コシダーゼの阻害による方法よりも、大腸内異常醗酵
（鼓腸）や下痢（浸透圧性下痢）の発生頻度は遙かに少
いことが理論的にも予想される。又、大腸の細菌フロー
ラの分解により吸収されるエネルギー源も少く、α−グ
ルコシダーゼインヒビターの場合よりも、α−アミラー
ゼインヒビターの体重減少作用は大であると予想され、
従って脂肪代謝に対する影響も大であると予想される。
全ての点でα−グルコシダーゼインヒビターよりもα−
アミラーゼインヒビターの方が有利である。
で澱粉の消化を抑制することによって可能となる。併
し、澱粉の段階、即ち、α−アミラーゼの阻害を行う方
が、オリゴ糖や二種類などの消化酵素の阻害、α−グル
コシダーゼの阻害による方法よりも、大腸内異常醗酵
（鼓腸）や下痢（浸透圧性下痢）の発生頻度は遙かに少
いことが理論的にも予想される。又、大腸の細菌フロー
ラの分解により吸収されるエネルギー源も少く、α−グ
ルコシダーゼインヒビターの場合よりも、α−アミラー
ゼインヒビターの体重減少作用は大であると予想され、
従って脂肪代謝に対する影響も大であると予想される。
全ての点でα−グルコシダーゼインヒビターよりもα−
アミラーゼインヒビターの方が有利である。
【０００６】
【課題を解決するための手段】本発明によれば、小麦粉
由来のα−アミラーゼインヒビターをカラムクロマトグ
ラフィーにかけて糖及び無機物の一部を除去した後乾燥
して得られた精製体（以下デオベシトゲンと称する）を
活性成分として含有する糖尿病治療薬を提供することに
より上記課題を解決した。α−アミラーゼインヒビター
源としては、小麦胚乳（小麦粉）インヒビター含有率が
穀類、豆類中、最高である点、またヘモグルチニン（レ
クチン）の含有量が最も低い点から、濃縮が可能で、活
性の高い製剤がれん価に得られることが予想された。
由来のα−アミラーゼインヒビターをカラムクロマトグ
ラフィーにかけて糖及び無機物の一部を除去した後乾燥
して得られた精製体（以下デオベシトゲンと称する）を
活性成分として含有する糖尿病治療薬を提供することに
より上記課題を解決した。α−アミラーゼインヒビター
源としては、小麦胚乳（小麦粉）インヒビター含有率が
穀類、豆類中、最高である点、またヘモグルチニン（レ
クチン）の含有量が最も低い点から、濃縮が可能で、活
性の高い製剤がれん価に得られることが予想された。
【０００７】本発明者は、α−アミラーゼ・インヒビタ
ーのクロマトグラフィーによる精製によって部分的に純
化したアミラーゼ酵素作用疎害物質（以下、デオベシト
ゲンと称する）を用いてその体重減少作用を特開平２−
１５７２９７で明らかにしたが、その過程に於て血糖
値、血中中性脂肪などに対する影響を偶然に発見した
（文献3)）。
ーのクロマトグラフィーによる精製によって部分的に純
化したアミラーゼ酵素作用疎害物質（以下、デオベシト
ゲンと称する）を用いてその体重減少作用を特開平２−
１５７２９７で明らかにしたが、その過程に於て血糖
値、血中中性脂肪などに対する影響を偶然に発見した
（文献3)）。
【０００８】ここで、臨床家の協力を得、糖尿病患者に
対するデオベシトゲン投与の治療効果を鋭意追究し、デ
オベシトゲンは糖尿病患者の血糖値を正常に低下させる
作用があるが、決して、正常値以下に低下させることは
ないこと、また中性脂肪（Triglycerides ）値も正常よ
り高いもののみを低下させることなどの劃期的作用を証
明し、発明を完成したのである。
対するデオベシトゲン投与の治療効果を鋭意追究し、デ
オベシトゲンは糖尿病患者の血糖値を正常に低下させる
作用があるが、決して、正常値以下に低下させることは
ないこと、また中性脂肪（Triglycerides ）値も正常よ
り高いもののみを低下させることなどの劃期的作用を証
明し、発明を完成したのである。
【０００９】本発明には、小麦水抽出物のα−アミラー
ゼ阻害活性（αＡＩ値）の上昇に関するカラムクロマト
グラフィーによる糖質除去も大きな貢献を与えたことを
指摘しなければならない。
ゼ阻害活性（αＡＩ値）の上昇に関するカラムクロマト
グラフィーによる糖質除去も大きな貢献を与えたことを
指摘しなければならない。
【００１０】実施例１ 実験的糖尿病ラットに対するデ
オベシトゲンの影響 ７週令ウイスター系雄ラットにストレプトゾトシン（Ｓ
ＴＺ）を投与して作成した糖尿病ラットをαデンプンを
主体に調製した粉末飼料で飼育し、デオベシトゲン１０
mg／kgを４週間投与し、体重、血糖値、ＨｂＡ1ｃ、脂
質などを２週間毎に追跡検査した。また、合併症として
の末梢神経障害に関して、尾部の神経興奮伝導速度を測
定した。デオベシトゲン投与により、糖尿病ラットの体
重増加が抑えられ、血糖値は４週間目には正常値（健常
コントロール群の血糖値）に低下した。ＨｂＡ1ｃも低
下を続け、総コレステロール、中性脂肪、リン脂質はデ
オベシトゲン４週間治療群で低下が認められた。神経興
奮伝導速度も４週間治療群で糖尿病群との間に有意の改
善が認められた。 表１ 実験糖尿病ラットに対するデオベシトゲンの効果
オベシトゲンの影響 ７週令ウイスター系雄ラットにストレプトゾトシン（Ｓ
ＴＺ）を投与して作成した糖尿病ラットをαデンプンを
主体に調製した粉末飼料で飼育し、デオベシトゲン１０
mg／kgを４週間投与し、体重、血糖値、ＨｂＡ1ｃ、脂
質などを２週間毎に追跡検査した。また、合併症として
の末梢神経障害に関して、尾部の神経興奮伝導速度を測
定した。デオベシトゲン投与により、糖尿病ラットの体
重増加が抑えられ、血糖値は４週間目には正常値（健常
コントロール群の血糖値）に低下した。ＨｂＡ1ｃも低
下を続け、総コレステロール、中性脂肪、リン脂質はデ
オベシトゲン４週間治療群で低下が認められた。神経興
奮伝導速度も４週間治療群で糖尿病群との間に有意の改
善が認められた。 表１ 実験糖尿病ラットに対するデオベシトゲンの効果
【００１１】実施例２ デオベシトゲンの３−ヒドロキ
シ酪酸上昇効果 実験はWistar King Ａ雄性成熟ラット（２８０−３５０
ｇ）を用いて行われた。飼料は高澱粉飼料（コントロー
ル群）、これに５％デオベシトゲンを含有させたもの
（試験群）を用いた。飼料摂取は１日１０ｇに制限、連
続３日間投与した。制限食下における３−ヒドロキシ酪
酸（３−ＨＢＡ）の経時的変化を図１に示した。両群の
３−ＨＢＡは１日後で上昇した（ｐ＜０．０１）。３日
後は、試験群の３−ＨＢＡの上昇は１日後と変化なく、
対照群に比べ高値であった（ｐ＜０．０５）。対照群で
は３−ＨＢＡは３日後では１日後より低くなった（ｐ＜
０．０５）が、投与前よりは高い値を示した（ｐ＜０．
０１）。（図１） デオベシトゲンの血糖上昇反応の遅延により、インスリ
ン分泌が抑制され、その結果、脂肪分解が促進し、３−
ＨＢＡが上昇するものと考えられる。インスリンの過分
泌が脂肪合成により肥満を助長すること、３−ＨＢＡが
内因性摂食抑制物質として、摂食抑制及び満腹感の形成
に関与していることから、糖尿病患者への使用が考えら
れる。（図１参照）
シ酪酸上昇効果 実験はWistar King Ａ雄性成熟ラット（２８０−３５０
ｇ）を用いて行われた。飼料は高澱粉飼料（コントロー
ル群）、これに５％デオベシトゲンを含有させたもの
（試験群）を用いた。飼料摂取は１日１０ｇに制限、連
続３日間投与した。制限食下における３−ヒドロキシ酪
酸（３−ＨＢＡ）の経時的変化を図１に示した。両群の
３−ＨＢＡは１日後で上昇した（ｐ＜０．０１）。３日
後は、試験群の３−ＨＢＡの上昇は１日後と変化なく、
対照群に比べ高値であった（ｐ＜０．０５）。対照群で
は３−ＨＢＡは３日後では１日後より低くなった（ｐ＜
０．０５）が、投与前よりは高い値を示した（ｐ＜０．
０１）。（図１） デオベシトゲンの血糖上昇反応の遅延により、インスリ
ン分泌が抑制され、その結果、脂肪分解が促進し、３−
ＨＢＡが上昇するものと考えられる。インスリンの過分
泌が脂肪合成により肥満を助長すること、３−ＨＢＡが
内因性摂食抑制物質として、摂食抑制及び満腹感の形成
に関与していることから、糖尿病患者への使用が考えら
れる。（図１参照）
【００１２】実施例３ デオベシトゲンのボーダライン
type II 糖尿病患者の体重と血糖値に対する影響。 ２例についての成績は図２、３に示した。体重、血糖
値、血中中性脂肪値の改善が認られた。
type II 糖尿病患者の体重と血糖値に対する影響。 ２例についての成績は図２、３に示した。体重、血糖
値、血中中性脂肪値の改善が認られた。
【００１３】実施例４ デオベシトゲンの糖尿病（type
II ）の治療効果 実験は糖尿病患者（９名）、境界型糖尿病患者（７
名）、過インスリン分泌性肥満患者（５名）を用いて行
った。デオベシトゲン投与前とデオベシトゲン投与８週
間後の所見を比較して、下記の成績を得た。尚、被験者
の食事、生活スタイルは、従前通りで、何等の制限も加
えなかった。デオベシトゲンは錠剤として食前５分に６
錠（内容は下記）与えた。
II ）の治療効果 実験は糖尿病患者（９名）、境界型糖尿病患者（７
名）、過インスリン分泌性肥満患者（５名）を用いて行
った。デオベシトゲン投与前とデオベシトゲン投与８週
間後の所見を比較して、下記の成績を得た。尚、被験者
の食事、生活スタイルは、従前通りで、何等の制限も加
えなかった。デオベシトゲンは錠剤として食前５分に６
錠（内容は下記）与えた。
【００１４】デオベシトゲン投与の効果 1) 糖尿病患者、境界型糖尿病患者の体重は有意の減少
を示した。（図４） 2) ＦＰＧ（Fasting plasma glucose）及びＨｂＡ1ｃ
のレベルは糖尿病患者で有意の減少を示した。（図５、
６） 3) ＨＤＬ−コレステロールレベルは糖尿病患者で有意
に減少した。（図７） 4) 空腹時及び食後のＴＧ及びＶＬＤＬ ＴＧレベルは
有意に減少した。 以上の成績より、糖尿病（type II ）に対するデオベシ
トゲンの治療効果は証明された。全実験例に於て、鼓
腸、下痢などの副作用は全く認められなかった。この研
究の一部はアメリカワシントンＤＣで６月２６日に、国
際糖尿病学会で報告した。
を示した。（図４） 2) ＦＰＧ（Fasting plasma glucose）及びＨｂＡ1ｃ
のレベルは糖尿病患者で有意の減少を示した。（図５、
６） 3) ＨＤＬ−コレステロールレベルは糖尿病患者で有意
に減少した。（図７） 4) 空腹時及び食後のＴＧ及びＶＬＤＬ ＴＧレベルは
有意に減少した。 以上の成績より、糖尿病（type II ）に対するデオベシ
トゲンの治療効果は証明された。全実験例に於て、鼓
腸、下痢などの副作用は全く認められなかった。この研
究の一部はアメリカワシントンＤＣで６月２６日に、国
際糖尿病学会で報告した。
【００１５】参考文献 1) M. Toeller. Modulation of intestinal glucose a
bsorption postponement of glucose absorption by α
-glucosidase inhibitors in PharmacologyofDiabetes
ed. by C. E. Mogensen and E. Standl 93-112. Walter
de Gruyter.Berlin 1991 2) L. Mueller and W. Puls. Pharmacology of α-glu
cosidase inhibitors.in Structure and function of t
he small intestine ed. by W. F. Caspary.281-300. E
xcerpta Medica. Amsterdam. 1987 3) U. R. Foelsch and B. Lembcke. The clinical use
of α-glucosidaseinhibitors in Structure and fu
nction of the small intestine ed. by W.F. Caspary
301-318. Excerpta Medica. Amsterdam. 1987 4) B. Lembcke. Control of absorption : delaying a
bsorption as a therapeutic principle in Structure
and function of the small intestine ed. byW. F. Ca
spary. 263-280. Excerpta Medica. Amsterdam. 1987 5) 高橋日出彦著「しっかり食べて、きっちりやせる」
リオン社 東京１９９０ １１月８日
bsorption postponement of glucose absorption by α
-glucosidase inhibitors in PharmacologyofDiabetes
ed. by C. E. Mogensen and E. Standl 93-112. Walter
de Gruyter.Berlin 1991 2) L. Mueller and W. Puls. Pharmacology of α-glu
cosidase inhibitors.in Structure and function of t
he small intestine ed. by W. F. Caspary.281-300. E
xcerpta Medica. Amsterdam. 1987 3) U. R. Foelsch and B. Lembcke. The clinical use
of α-glucosidaseinhibitors in Structure and fu
nction of the small intestine ed. by W.F. Caspary
301-318. Excerpta Medica. Amsterdam. 1987 4) B. Lembcke. Control of absorption : delaying a
bsorption as a therapeutic principle in Structure
and function of the small intestine ed. byW. F. Ca
spary. 263-280. Excerpta Medica. Amsterdam. 1987 5) 高橋日出彦著「しっかり食べて、きっちりやせる」
リオン社 東京１９９０ １１月８日
【図１】は本発明のデオベシトゲン投与による血中３０
ＨＢＡの消長をグラフとして示す図である。
ＨＢＡの消長をグラフとして示す図である。
【図２】は境界型糖尿病患者に対する本発明のデオベシ
トゲン錠投与の効果を示す図である。
トゲン錠投与の効果を示す図である。
【図３】は図２と同じく境界型糖尿病の別の患者に対す
る本発明のデオベシトゲン錠投与の効果を示す図であ
る。
る本発明のデオベシトゲン錠投与の効果を示す図であ
る。
【図４】はデオベシトゲン投与の体重減少作用（抗肥満
効果）を示す図である。ＤＭ（糖尿病患者）、ＢＤＭ
（境界型糖尿病患者）、ＯＨ（高インスリン型肥満
者）、ｎは例数を示す。
効果）を示す図である。ＤＭ（糖尿病患者）、ＢＤＭ
（境界型糖尿病患者）、ＯＨ（高インスリン型肥満
者）、ｎは例数を示す。
【図５】はデオベシトゲン投与の空腹時血糖値改善作用
を示す図である。
を示す図である。
【図６】はデオベシトゲンのＨｂＡ1ｃ改善作用を示す
図である。
図である。
【図７】はデオベシトゲンのＨＤＬ−コレステロール改
善作用を示す図である。
善作用を示す図である。
Claims (1)
- 【請求項１】 小麦粉の水抽出物の濃縮液からカラムク
ロトマトグラフィーにより糖及び無機物を一部除去した
後、乾燥して得られた部分的に純化したα−アミラーゼ
インヒビターを活性成分として含有する糖尿病治療薬。
Priority Applications (4)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| JP3301684A JPH05139985A (ja) | 1991-11-18 | 1991-11-18 | 糖尿病治療薬 |
| CA002059840A CA2059840C (en) | 1991-11-18 | 1992-01-22 | Composition for the treatment of diabetes |
| DE69227089T DE69227089T2 (de) | 1991-11-18 | 1992-01-31 | Weizen Alpha-Amylase-Inhibitor zur Behandlung von Diabetes |
| EP92101636A EP0543076B1 (en) | 1991-11-18 | 1992-01-31 | Wheat alpha-amylase inhibitor for the treatment of diabetes |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| JP3301684A JPH05139985A (ja) | 1991-11-18 | 1991-11-18 | 糖尿病治療薬 |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| JPH05139985A true JPH05139985A (ja) | 1993-06-08 |
Family
ID=17899897
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| JP3301684A Pending JPH05139985A (ja) | 1991-11-18 | 1991-11-18 | 糖尿病治療薬 |
Country Status (4)
| Country | Link |
|---|---|
| EP (1) | EP0543076B1 (ja) |
| JP (1) | JPH05139985A (ja) |
| CA (1) | CA2059840C (ja) |
| DE (1) | DE69227089T2 (ja) |
Families Citing this family (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| CN1045208C (zh) * | 1993-09-24 | 1999-09-22 | 华北制药集团新药研究开发中心 | 异戊他定化合物、其制备方法及生产该化合物的微生物 |
Citations (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| JPH02157296A (ja) * | 1988-12-09 | 1990-06-18 | Nisshin Flour Milling Co Ltd | 小麦からα−アミラーゼインヒビター含有物質を取得する方法 |
Family Cites Families (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| US3950319A (en) * | 1970-01-29 | 1976-04-13 | Farbenfabriken Bayer Aktiengesellschaft | Amylase inhibitor from wheat gluten using alcohol |
| JPS61171431A (ja) * | 1985-01-23 | 1986-08-02 | Toyobo Co Ltd | アミラ−ゼ阻害物質およびその製造法 |
| US4910297A (en) * | 1987-06-29 | 1990-03-20 | Abi Biotechnology Inc. | Alpha-amylase inhibitor |
| JP2757405B2 (ja) * | 1988-12-09 | 1998-05-25 | 日清製粉株式会社 | 小麦から得られるα−アミラーゼインヒビターを含有するダイエット剤 |
-
1991
- 1991-11-18 JP JP3301684A patent/JPH05139985A/ja active Pending
-
1992
- 1992-01-22 CA CA002059840A patent/CA2059840C/en not_active Expired - Fee Related
- 1992-01-31 DE DE69227089T patent/DE69227089T2/de not_active Expired - Fee Related
- 1992-01-31 EP EP92101636A patent/EP0543076B1/en not_active Expired - Lifetime
Patent Citations (1)
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| JPH02157296A (ja) * | 1988-12-09 | 1990-06-18 | Nisshin Flour Milling Co Ltd | 小麦からα−アミラーゼインヒビター含有物質を取得する方法 |
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