JP5044775B2 - 糖尿病性腎症の治療用医薬組成物 - Google Patents
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すなわち、本発明は、下記の式1:
第2の実施形態において、前記式1の化合物が、ラセミ体である。
第3の実施形態において、前記式1の化合物が、エナンチオマーの混合物である。
第4の実施形態において、前記誘導体が、式1の化合物の塩、エステル化物、アミド化物またはアシル化物である。
(b)クレアチニンクリアランスが低下する(図1A)。
(c)糸球体容積が減少する(図2D)。
(d)メサンギウム領域が減少する(図2E)。
(e)腎皮質における血管内皮細胞増殖因子(VEGF)およびアンギオポエチン−2蛋白質発現が抑制される(図3A,B,D)。
等張化剤には、例えば、塩化ナトリウム、その他常用されるものが含まれる。
患者は、哺乳類、好ましくはヒトである。
方法1:雌のdb/dbマウス(2型糖尿病モデル)と、対照群のdb/mマウス(C57BL/KsJ-db /+m Jcl; Clea Japan, Inc.)(正常血糖マウス)を実験に用いた。高血糖を認めた8週齢のdb/dbマウスにPBS(対照群)もしくはNM−3(150mg/kg)を連日8週間にわたり腹腔内投与した(n=6)。グループ1は正常コントロール(db/m)であり、グループ2は糖尿病群(db/db)にビヒクルバッファ(vehicle buffer)(PBS)を8週間投与した群であり、グループ3は糖尿病群(db/db)にNM−3 (150mg/kg) を8週間投与した群である。NM−3はPBSに溶解し、1回あたり100μLずつ腹腔内投与した。
投与0週目および8週目における各群のマウスの体重、血糖値および食餌量を調べた結果を表1に示す。
図1Aから、db/db糖尿病群にて認められた24時間クレアチニンクリアランスの増加は、NM−3投与群ではvehicle buffer対照群に比して有意に抑制された。
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