HUP0202793A2 - A humán inzulin monomer analógjai - Google Patents

A humán inzulin monomer analógjai Download PDF

Info

Publication number
HUP0202793A2
HUP0202793A2 HU0202793A HUP0202793A HUP0202793A2 HU P0202793 A2 HUP0202793 A2 HU P0202793A2 HU 0202793 A HU0202793 A HU 0202793A HU P0202793 A HUP0202793 A HU P0202793A HU P0202793 A2 HUP0202793 A2 HU P0202793A2
Authority
HU
Hungary
Prior art keywords
des
insulin analog
insulin
deletion
human insulin
Prior art date
Application number
HU0202793A
Other languages
English (en)
Inventor
You-Min Feng
You-Shang Zhang
Original Assignee
Shanghai Institute Of Biochemistry
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Application filed by Shanghai Institute Of Biochemistry filed Critical Shanghai Institute Of Biochemistry
Publication of HUP0202793A2 publication Critical patent/HUP0202793A2/hu
Publication of HUP0202793A3 publication Critical patent/HUP0202793A3/hu

Links

Classifications

    • CCHEMISTRY; METALLURGY
    • C07ORGANIC CHEMISTRY
    • C07KPEPTIDES
    • C07K14/00Peptides having more than 20 amino acids; Gastrins; Somatostatins; Melanotropins; Derivatives thereof
    • C07K14/435Peptides having more than 20 amino acids; Gastrins; Somatostatins; Melanotropins; Derivatives thereof from animals; from humans
    • C07K14/575Hormones
    • C07K14/62Insulins
    • AHUMAN NECESSITIES
    • A61MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61PSPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P3/00Drugs for disorders of the metabolism
    • A61P3/08Drugs for disorders of the metabolism for glucose homeostasis
    • A61P3/10Drugs for disorders of the metabolism for glucose homeostasis for hyperglycaemia, e.g. antidiabetics
    • AHUMAN NECESSITIES
    • A61MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61KPREPARATIONS FOR MEDICAL, DENTAL OR TOILETRY PURPOSES
    • A61K38/00Medicinal preparations containing peptides

Landscapes

  • Health & Medical Sciences (AREA)
  • Chemical & Material Sciences (AREA)
  • Diabetes (AREA)
  • Life Sciences & Earth Sciences (AREA)
  • Organic Chemistry (AREA)
  • General Health & Medical Sciences (AREA)
  • Endocrinology (AREA)
  • Medicinal Chemistry (AREA)
  • Proteomics, Peptides & Aminoacids (AREA)
  • Biophysics (AREA)
  • Biochemistry (AREA)
  • Genetics & Genomics (AREA)
  • Gastroenterology & Hepatology (AREA)
  • Molecular Biology (AREA)
  • Zoology (AREA)
  • Toxicology (AREA)
  • Hematology (AREA)
  • Nuclear Medicine, Radiotherapy & Molecular Imaging (AREA)
  • Bioinformatics & Cheminformatics (AREA)
  • Emergency Medicine (AREA)
  • Obesity (AREA)
  • Chemical Kinetics & Catalysis (AREA)
  • General Chemical & Material Sciences (AREA)
  • Engineering & Computer Science (AREA)
  • Pharmacology & Pharmacy (AREA)
  • Animal Behavior & Ethology (AREA)
  • Public Health (AREA)
  • Veterinary Medicine (AREA)
  • Peptides Or Proteins (AREA)
  • Preparation Of Compounds By Using Micro-Organisms (AREA)
  • Medicines That Contain Protein Lipid Enzymes And Other Medicines (AREA)

Abstract

Humán inzulin monomer analógok, melyek a humán inzulin B-láncának 12.,16. és 26. helyzetében aminosav helyettesítéseket tartalmaznak, ésamelyek a B-lánc végein deléciókat is tartalmaznak. Ó

Description

k. .··.···:/·..··.
KÖZZÉTÉTELI .£. ·~· .·™ ··
Telefon: 461-1000, Fax: 461-10W PÉLDÁNY
74.337/SZE
A humán inzulin monomer analógjai
A jelen találmány új humán inzulin (Hl) monomer analógokra vonatkozik, melyek rekombináns DNS technikával állíthatók elő.
Az inzulin az inzulinfüggő diabetes kezelésében igen hatásos, és ezt a vegyületet klinikailag majdnem 80 éve alkalmazzák. A DNS technológia megjelenésével és a biotechnológiai ipar fejlődésével az állati hasnyálmirigyekből kivont inzulin helyét fokozatosan átvették a humán inzulin rekombináns formái, amiket mikrobiális rendszerekkel állítanak elő. Ezt az irányzatot két megfigyelés erősíti; a diabetes mellitusban szenvedő betegek száma globálisan nő, és a klinikai kezeléshez szükséges dózis milligrammos (mg) mennyiség.
Napjainkban a rekombináns humán inzulin kereskedelmi termeléséhez alkalmazott mikroorganizmusok az Escherichia coli és a Saccharomyces cerevisiae. Az Escherichia coli-ban a kifejezési szintek magasak, de a feldolgozásban a tisztítással kapcsolatos problémák gyakran a kitermelés csökkenéséhez vezetnek. Ezek a nehézségek az Saccharomyces cerevisiae-nel nem jelentkeznek, mivel a termelt inzulin a tenyészet közegébe kerül, ami a tisztítást felgyorsítja. Viszont az ebben a szervezetben megfigyelt kifejezés alacsony és ezt növelni nehéz.
Napjainkig a humán inzulin klinikai készítményét, a Lispro®-t, vezették be, mely a humán inzulin lassan ható polimer formája. Az inzulin monomer formái, melyeket a szakirodalomban leírtak [5,618,913 számú Amerikai Egyesült Államok-beli szabadalmi bejelentés] ezzel szemben viszonylag gyorsan hatnak, és a természetes állapot utánzását jobban megoldják. Ezért ezeknek a klinikai alkalmazásban van nagy jelentőségük. A kereskedelemi monomer inzulin, ami mint Lispro® kapható, a humán inzulin B-lánc 28. és 29. aminosavait fordítva tartalmazza, és a következőképpen rövidíthető: B28Lys,B29Pro.
A szakirodalomban közzétették [Kristensen és mtsai: J. Biol. Chem. 272(20),: 12978-12983 (1997)] az inzulin molekula különböző helyzeteiben az alanin helyettesítéseket, beleértve a B12, B16 és B26 helyeket. Az Alá egy bizonyos helyen történő egyszeri helyettesítése az eredményül kapott inzulin analóg kötőaktivitására hat.
A szakirodalomban közzétették [Wang és mtsai: Biochem. Mól. Bioi. Int. 39(6), 1245-1254 (1996)] a B12Thr-t, azaz egy olyan inzulin analógot, melyben a humán inzulin B-lánc 12. aminosavát (Val) Thr-rel helyettesítették. Itt is a kötési aktivitásra gyakorolt hatást vettek észre.
Az EP-A-0046979 számú szabadalmi bejelentésben a humán inzulin des-B30 származékát tették közzé.
Az EP-A-0291863 számú szabadalmi bejelentésben a humán inzulin des-Bl származékát tették közzé.
A jelen találmány szerinti új humán inzulin analógok a B12Thr, B16Ala és a B26Ala monomer variánsai; az utóbbiról mostanában felismerték, hogy nem monomer. Továbbá a B-lánc 12., 16. és 26. helyének bármelyik vagy összes aminosavait kicseréltük, miközben az analóg monomer maradt, és ahol a B-1 és/vagy B-30 végi aminosavak hiányozhatnak. Ahogy azt itt használjuk, az inzulin analóg szakkifejezés olyan vegyületet jelent, melynek molekuláris felépítése a humán inzulinéhoz hasonlít, beleértve az A7Cys és a B7Cys közötti diszulfidhidakat, és a A20Cys és a B19Cys közötti diszulfidhidakat, valamint a belső, az A6Cys és az AllCys közötti diszulfidhidakat, és azzal a feltevéssel, hogy inzulin aktivitást mutatnak.
Anélkül, hogy bármely elmélet irányában elköteleznénk magunkat, klinikai készítményekben az inzulin molekula belső felépítésében a B-lánc számos aminosava az inzulin polimerizációjáért felelős. Ezek közé a következők tartoznak: B12, B16 és B26. Nevezetesen a B12-ben a Val cseréje Thr-rel, vagy a B16. vagy a B26. helyzetben a Tyr cseréje Alá-val, ezeknél az inzulin analógoknál a magas koncentrációnál is megfigyelhető polimerizációs hajlam jelentősen csökken (lásd a 9. példát). A monomer struktúra létének fokozott tendenciáját a B-lánc egyik vagy mindkét végi aminosavának eltávolítása nem befolyásja.
Az alábbi séma a pNHI-2/AOXl, pNHI-3/AOXl, pNHI4/AOX1 expressziós plazmidok elkészítését és a YP99/NHI-2, YP99/NHI-3 és YP99/NHI-4 rekombináns sejtek kialakítását mutatja be. Itt a találmány vegyületeinek bemutató jellegű előállítási eljárását tesszük közzé, mely a pHI/PGK ingázó plazmidban fellelhető humán inzulin céltábla gén (Hl) használatának analógiá ján alapul. Ezt az ingázó vektort a pVT102-U plazmidból (a Canadian Research Institute-tól szereztük be) alakítottuk ki, és ezek után PCR-rel sokszoroztuk [Maniatis és mtsai: Molecular Cloning A Laboratory Manual, 2. kiadás, New York: Cold Spring Harbour Laboratory (1989)], a humán inzulin céltábla gén (Hl) és az azt határoló alfa mating-faktor vezető szekvenciája (MFL) sok kópiájának kialakítása érdekében. A céltábla gént ezután a pPIC9 plazmidba klónoztuk, melyet felhasználása előtt BglII-vel linearizáltunk, majd végül szferoplaszt módszerrel a Pichia pastoris GS1 sejtekbe transzformáltunk. Miután a céltábla gént tartalmazó pPIC9 plazmid bejut a sejtekbe, a gazdasejt kromoszómális DNS-ébe integrálódik [Cregg és mtsai: és mtsai: Molecular & Cellular Biology 5, 3376 (1985)]. A HI gén nagy kópiaszámát hordozó transzformált sejteket G418 antibiotikummal választottuk ki, ahogy azt a szakirodalomban leírták [Scover és mtsai: Bio/Technology, 12, 181 (1994)]. A Hl több kópiájának jelenlétéről dot-lenyomatolási eljárással győződtünk meg [Clare és mtsai: Gene, 105, 205 (1991)]. A Hl gént nagy kópiaszámban hordozó sejteket fermentálással a humán inzulin előanyag kialakításához használtuk fel, majd tisztítás után triptikus transzpeptidálással humán inzulinná változtattuk.
A jelen találmány szerinti humán inzulin analógok rekombináns formáinak kialakításához előállítottuk a céltábla géneket. Ezt a szakirodalomban leírt hézag kettősszálú DNS módszerrel hajtottuk végre [Li YiPing és mtsai: Biotech. J., 3, 90 (1987)], ami a HI céltábla gén helyspecifikus mutálását lehetővé teszi. A primereket úgy terveztük meg, hogy specifikusan a B12Thr-t, B16Ala-t és B26Ala-t adja, ezek a primerek a következők:
A B12Thr (NHI-2) esetében lásd a szakirodalmat [Wang és mtsai: Biochem. Mól. Bioi. Int. 39(6), 1245-1254(1996)]. A B16Ala (NHI3) esetében: 5' TGA GGC TTT GNN YTT GGT TTG CG 3' (a szekvencia száma: 1), ahol N jelentése bármely nukleotid lehet (G, A, T vagy C), és Y jelentése C vagy G. A B26Ala (NHI-4) esetében: 5' GAA AGA GGTT TTC NNY ACT CCT AGG GC 3' (a szekvencia száma: 2), ahol N és Y jelentését lásd a fentiekben.
Az új humán inzulin analógok a B30Thr és/vagy a BIPhe eltávolításával kaphatók meg, például a des-Bl és/vagy a desB30 analóg kialakítással. Az aminosav eltávolítása ismert eljárással történhet. A triptikus transzpeptidáció helyett a des-B30 humán inzulin előállításához korlátozott hidrolízist adaptáltunk, ahol az előnyben részesített eljárásban tripszint használtunk, ez az eljárást tovább egyszerűsíti és az inzulin kitermelést fokozza. A jelen találmány inzulin analógjainak előállításához az előnyben részesített gazda a metilotróf élesztő, a Pichia pastoris, mivel a példák azt mutatták, hogy előnyei a következők: nagymérvű kifejezés, egyszerű alkalmazhatóság, alacsony termelési költség és sűrű tenyészet. Továbbá az eukarióta sejtrendszer előnyeit biztosítja, mint például a helyes feltekeredést és a kiválasztott fehérje megfelelő transzláció utáni kialakítását. A humán inzulin termelésének mértéknövelésében ezek az előnyök a P. pastoris alkalmazásának lehetőségét nagymértékben fokozzák.
A kereskedelmi fehérjék kifejezésében használatuk jelentőségét máshol mutatták be [Clare és mtsai: Gene, 105, 205 (1991); Hagenson és mtsai: Enzy. Micro. Tech., 11, 650 (1989); Steinlein és mtsai: Prot. Exp. Pur., 6, 619(1995)]. A találmány humán inzulin analógjai terápiásán felhasználhatók. A szakirodalomban jártas szakemberek számára alkalmazásuk és hasznuk nyilvánvaló, például a diabetes mellitus kezelésében.
Az 1. ábra a Pichia pastoris pNHI-2/AOXl plazmidjának kialakítását mutatja be.
A következő példák a jelen találmány bemutatására szolgálnak.
1, Példa
A mutált Η1 gén klónozása
A szakirodalomban leírt standard eljárással a Canadian Biotechnology Research Institute-tól beszerzett pVT102-U plazmidot használtuk fel a pHI/PGK plazmid kialakításához [Maniatis és mtsai: Molecular Cloning A Laboratory Manual, 2. kiadás, New York: Cold Spring Harbour Laboratory (1989)]. A pHI/PGK konstrukció egy ingázó plazmid, melyben a foszfoglicerát kináz (PGK) promotert az alfa mating-faktor vezetőszekvencia (MFL) követi, a humán inzulin céltábla gén (Hl) közvetlen szekréciójának biztosításához, ami az MFL 5’ vég BamHI helyével és a Hl 3’ vég HindlII helyével határolt. A DNS fragmensekhez, melyek 5’ végen GGATCC BamHI hellyel, illetve 3’ végen GAATTC EcoRI hellyel MFL-t és ΗΙ-t tartalmaztak, templátként a pHl/PGK-t, 5’ primerként a TCCGGATCCATGAGATTT szekvenciát (a szekvencia száma: 3), 3’ primerként TGAATTCTTCTAGTTGCAGTAGTTT szekvenciát (a szekvencia száma: 4) használtuk fel, melyeket PCR sokszorozással kaptunk. Az MFL-t, és a céltábla NHI-2 (B12Thr), NHI-3 (B16Alá) és NHI-4 (B26Ala) céltábla géneket tartalmazó DNS-ek nyeréséhez a pHI/PGK plazmidban a Hl céltábla génen először helyspecifikus mutagenézist végeztünk, majd ezután PCR-rel sokszoroztunk. E fragmenseknek a pPIC9 plazmid (Invitrogen) AOX1 promotere mögé való inszertálásával, a pNHI2/AOX1, pNHI-3/AOXl és a pNHI-4/AOXl plazmidokhoz jutottunk (lásd a sémát és a hozzácsatolt rajzot, ahol a betű az első plazmidot mutatja, és a többi hasonló eljárással állítható elő). A jelen találmányban a mutált gének nyeréséhez használt primerek szekvencia számai a következők: 1, 2 és 3.
2. Példa
Az expressziós sejtek előállítása és szűrése
Az expressziós plazmidokat BglII-vel linearizáltuk és a P. pastoris GS115 (Invitrogen) sejtek szferoplasztos transzformálásához használtuk. Miután a linearizált plazmidok bejutottak a szferoplasztokba, a gazdasejt kromoszómális DNS-ébe beépültek [Cregg és mtsai: és mtsai: Molecular & Cellular Biology 5, 3376(1985)]. A rekombináns sejteket, melyeket YP99/NHI-2-nek, YP99/NHI-3-nak és YP99/HNI-4-nek neveztünk el, a nagy kópiaszámú céltábla génekkel G418 [Scover és mtsai:
Bio/Technology, 12, 181(1994)] antibiotikumon szelektáltuk, és dot-lenyomatolással azonosítottuk [Clare és mtsai: Gene, 105, 205(1991)].
3. Példa
A Hl analógok előanyagainak elkészítése
A nagysúrüségú fermentációt 15 literes fermentorban hajtottuk végre [Laroche és mtsai: BiolTechnology, 12, 1119 (1994)]. A fermentációban a következő sóoldatokat használtuk: BSM H3PO4 26,7 ml/1, CaSO4*H20 0,93 g/1, K2SO4 18,2 g/1, MgSO4*7H2O 14,9 g/1, KOH 4,13 g/1; PTM1 - CuSO4*5H2 0,6 g/1, KI 0,08 g/1, MnSO4*H20 3,0 g/1, NaMoO4*H2O 0,2 g/1, HBO3 0,02 g/1, CoC12*6H20 0,5 g/1, ZnSO4 20,0 g/1, H2SO4 5 ml/1, FeSO4*7H20 65,0 g/1.
A 6 liter BSM és 300 ml glicerint tartalmazó fermentációs táptalajt a fermentorban kisterileztük. pH-ját 5,5 50 % ammónium-hidroxiddal 5,5-re állítottuk. A táptalajok 1 literéhez 5 ml PTM1 sóoldatot adtunk, mely 1 mg biotint tartalmazott. A kifejezést végző sejteket 50 ml YPG-re oltottuk, és rázólombikban 30 °C-on 24 óráig tenyésztettük. A táplevest 600 ml YPG-hez adtuk, 3 lombikban 24 óráig rázattuk, a táptalajhoz hozzáadtuk és a glicerin kimerüléséig, 24 óráiig tenyésztettük. A PTMl-et (5 ml/1) és biotint (1 mg/1) tartalmazó metanol oldattal a kifejezést beindítottuk. Az indukciós fermentálást 84 óráig a fenti metanolos oldat táplálásával folytattuk. A fermentáció során a pH értékét 50 %-os ammónium-hidroxid adagolásával 5,5-ön tartottuk. A kifejezési szintet radio-immun vizsgálati módszerrel, SDSpoliakrilamid gélelektroforézissel [Schagger és mtsai: Analytical Biochemistry 166, 368 (1987)] és HPLC-vei mértük.
4. Példa
Az előanyagok elválasztása és tisztítása
A sejttestek eltávolítására a fermentációs táplevest centrifugáltuk. A felülúszót C8-as oszlopra vittük és HPLC-vel tisztítottuk. Egylépéses tisztítás után olyan terméket kaphatunk, mely natív poliakrilamid gélelektroforézissel homogén.
5. Példa
Az előanyagok transzpeptidezése
A 4. példából a Hl analógok tisztított előanyagait a következő összetételű oldattal 30 mg/ml koncentrációban feloldottuk: DMSO/l,4-butándiol/H20 Feleslegben ThríBu^-OBu1 adtunk és a pH-t ammónium-hidroxiddal 6,5-re állítottuk be. TPCK-tripszint adagoltunk (szubsztrát:enzim = 5:1) és a reakcióelegyet 25 °C-on 6 óráig inkubáltuk. A reakciót savanyítással állítottuk meg. A terméket acetonnal kicsaptuk, és C8 oszlopon HPLC-vel tisztítottuk.
6. Példa
A des-B30 analógok elkészítése
A Hl analógok tisztított előanyagait 0,1 M ammónium-bikarbonáttal (pH = 8,0) 10 mg/ml végkoncentrációban feloldottuk.
TPCK-tripszint adagoltunk hozzá (szubsztrát:enzim = 200:1) és a reakeióelegyet 25 °C-on egy éjszakán át inkubáltuk. A terméket natív poliakrilamid gélelektroforézissel analizáltuk.
7. Példa
A des-B 1 analógok elkészítése
A Hl analógokat a trifluorecetsavas kezelés megelőzően fenil-izotiocianáttal 1:2 moláris arányban reagáltattuk, , ahogy azt a szakirodalomban leírták [Bradenburg és Hoppe-Seyler: Physiol. Chem. 350, 471]. E reakció termékeit elválasztottuk és elektroforézissel analizáltuk, azt találtuk, hogy majdnem kizárólag az inzulin analóg des-B 1 formái fordulnak elő.
8. Példa
A des-B 1, des-B30 analógok elkészítése
A Hl analógok elöanyagait a 6. példában, majd ezt követően a 7. példában leírtaknak megfelelően állítottuk elő.
9. Példa
A strukturális formák meghatározása
A rekombináns humán inzulin analógok strukturális formáit a B-lánc egy vagy mindkét végi aminosav eltávolítása előtt elektroforetikusan meghatároztuk. Az egyes analógok elkészítése során Superdex G-75 (HR 10/30) oszlopkromatográfiát alkalmaztunk. A ΗΙ-t és a [B28Lys, B29Pro] inzulint (Lispro) negatív illetőleg pozitív kontrollként használtuk. Eluáló szerként foszfáttal puffereit sóoldatot (pH 7,4) használtunk és az áramlási sebességet állandó, 0,4 ml/percre állítottuk. A minta készítmény koncentrációja 1,2 mg/ml. A retenciós idő és a humán inzulin analógok csúcs-profiljait a következő táblázatban mutatjuk be.
Minta Retenciós idő (perc) A csúcs jellemzője
Hl 36,4 nem szimmetrikus
[B28Lys,B29Pro]HI 39,4 szimmetrikus
[B12Thr]HI 39,4 szimmetrikus
[BlőAla] Hl 38,3 szimmetrikus
[B26Ala]HI 38,9 szimmetrikus
Az eredmények azt mutatják, hogy a B12Thr, BlőAla és B26Ala Hl analógok monomer formában vannak. Hasonló retenciós idővel és csúccsal rendelkeznek mint a humán inzulin ismert pozitív kontrollja [B28Lys, B29Pro].
Séma:
pVT102-U (Canadian Biotech Res Inst.)
T ADHp eltávolítás és PGKp kicserélés együtt az a-MFL szekvencia és a Hl elöanyag gén adásával pHI/PGK (ingázó plazmid) a Hl elöanyag génnel és az a-MFL szekvenciával
T helyspecifikus mutagenezis, felhasználva a 1., 2. és 3.
szekvenciájú primereket pNHI-2, pNH-3 vagy pNHI-4/PGK az új Hl elöanyag génnel és az α-MFL szekvenciával
Φ PCR; az új céltábla gén sokszorozása.
Az NHI-3, NHI-3 vagy NHI-4 elöanyag gének és az a-MLF szekvencia több kópiájának termelése új elöanyag gének és α-MFL fragmens, melyet úgy alakítottunk ki, hogy a BamHI és EcoRI helyek közé kerüljön.
E fragmensek pPIC9 plazmidba építése éppen az AOX1 promoter után.
Expressziós plazmidok; pNHI-2/AOXl vagy pNHI-3/AOXl vagy pNHI-4/AOXl az expressziós plazmidot BglII-vel linearizáltuk és felhasználtuk a GS 115 sejtek transzformálásához.
A Pichia pastoris (GS 115 sejtek) transzformálása
Φ az új Hl előanyagok termelésére nézve a transzformált sejtek szűrése; a génszekvencia ellenőrzése és utána a nagy kitermelést biztosító sejtek G418-as szelektálása.
Transzformánsok: YP99/NHI-2, YP99/HNI-3 és YP99/NHI-4 sejtek
Ψ a sejtek BMS sóoldatban növesztése, metanolos indukció, az új Hl elöanyag tisztítása, humán inzulin analóggá alakítása, majd a B-lánc végi deléció(k) felhasználásával módosításuk.
Az alábbiakban ismertetjük a leírásban említett szekvenciákat.
A szekvenciák jegyzéke < 110> Shanghai Institute of Biotechnology, < 120> A humán inzulin monomer analógjai < 130> REP06372W0 < 140> még nem ismert < 141> 2000-09-08 < 160> 4 < 170> Patentin Ver. 2.1 < 210> 1 <211> 23 < 212> DNS < 213> mesterséges szekvencia <220>
<223> a mesterséges szekvencia leírása: oligonukleotid <400> 1 tgaggctttg nnyttggttt gcg 23 <210> 2 <211> 27 < 212> DNS < 213> mesterséges szekvencia <220>
< 223> a mesterséges szekvencia leírása: oligonukleotid <400> 2 gaaagaggtt ttcnnyactc ctagggc < 210> 3 < 211> 18 < 212> DNS < 213> mesterséges szekvencia <220>
< 223> a mesterséges szekvencia leírása: oligonukleotid < 400> 3 tccggatcca tgagattt 18 < 210> 4 < 211> 25 < 212> DNS < 213> mesterséges szekvencia <220>
< 223> a mesterséges szekvencia leírása: oligonukleotid < 400> 4 tgaattcttc tagttgcagt agttt 25

Claims (14)

SZABADALMI IGÉNYPONTOK
1. Inzulin analóg, melynél a humán inzulin B-lánc 12., 16. vagy 26. aminosava eltér, nevezetesen Val, Tyr illetőleg Tyr aminosavakkal helyettesítve monomer formában van, és amely a Bl (Phe) és/vagy B30 (Thr) helyeken deléciót is tartalmaz.
2. Inzulin analóg terápiás felhasználáshoz, mely a humán inzulin B-lánc 16. vagy 26. aminosavában eltér, nevezetesen Val, Tyr illetőleg Tyr aminosavakkal helyettesítve monomer formát alkot.
3. Az 1. igénypont szerinti inzulin analóg, melyben a 12. aminosav Thr-rel helyettesített (B12Thr).
4. Az 1. vagy a 2. igénypont szerinti inzulin analóg, melyben a 16. aminosav Alá-val helyettesített (B16Alá).
5. Az 1. vagy a 2. igénypont szerinti inzulin analóg, melyben a 26. aminosav Alá-val helyettesített (B26Ala).
6. A 3. igénypont szerinti inzulin analóg, mely a Bl. helyen deléciót tartalmaz (des-Bl, B12Thr).
7. A 3. igénypont szerinti inzulin analóg, mely a B30. helyen deléciót tartalmaz (des-B30, B12Thr).
8. A 3. igénypont szerinti inzulin analóg, mely a Bl. és B30. helyeken deléciót tartalmaz (des-Bl, des-B30, B12Thr).
9. A 4. igénypont szerinti inzulin analóg, mely a Bl. helyen deléciót tartalmaz (des-Bl, B16Ala).
10. A 4. igénypont szerinti inzulin analóg, mely a B30. helyen deléciót tartalmaz (des-B30, BlöAla).
11. A 4. igénypont szerinti inzulin analóg, mely a Bl. és a B30. helyeken deléciót tartalmaz (des-B 1, des-B30, BlöAla).
12. A 4. igénypont szerinti inzulin analóg, mely a Bl. helyen deléciót tartalmaz (des-B 1, B26Ala).
13. A 4. igénypont szerinti inzulin analóg, mely a B30. helyen deléciót tartalmaz (des-B30, BlöAla).
14. A 15. igénypont szerinti inzulin analóg, mely a Bl. és a B30. helyeken deléciót tartalmaz (des-B 1, des-B30, B26Ala).
Szentp^teri Zsolt rzasadajmi ügyvivő ] szabadaimi
Rudaoest
HU0202793A 1999-09-08 2000-09-08 Monomeric analogues of human insulin HUP0202793A3 (en)

Applications Claiming Priority (2)

Application Number Priority Date Filing Date Title
CN99116851A CN1125081C (zh) 1999-09-08 1999-09-08 重组天然和新型人胰岛素及其制备方法
PCT/GB2000/003460 WO2001018052A1 (en) 1999-09-08 2000-09-08 Monomeric analogues of human insulin

Publications (2)

Publication Number Publication Date
HUP0202793A2 true HUP0202793A2 (hu) 2002-12-28
HUP0202793A3 HUP0202793A3 (en) 2005-07-28

Family

ID=5279521

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
HU0202793A HUP0202793A3 (en) 1999-09-08 2000-09-08 Monomeric analogues of human insulin

Country Status (15)

Country Link
US (1) US6800606B1 (hu)
EP (1) EP1210369A1 (hu)
JP (1) JP2003525867A (hu)
CN (1) CN1125081C (hu)
AU (1) AU767006B2 (hu)
BR (1) BR0013840A (hu)
CA (1) CA2383638A1 (hu)
CZ (1) CZ20021227A3 (hu)
HU (1) HUP0202793A3 (hu)
IL (1) IL148380A0 (hu)
MX (1) MXPA02002489A (hu)
NO (1) NO20021135L (hu)
PL (1) PL354488A1 (hu)
TR (1) TR200200599T2 (hu)
WO (1) WO2001018052A1 (hu)

Families Citing this family (7)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
AR025646A1 (es) * 2000-09-13 2002-12-04 Beta Lab Sa Cepa de levaduras metilotroficas recombinantes productoras de un precursor de insulina, construcciones de adn y metodo para obtener la cepa.
US7833513B2 (en) 2004-12-03 2010-11-16 Rhode Island Hospital Treatment of Alzheimer's Disease
ES2665853T3 (es) 2012-03-29 2018-04-27 Biocon Limited Secreción de insulina glargina funcional directamente en el medio de cultivo mediante la sobreexpresión intracelularmente de Kex2p
CN102703552B (zh) * 2012-05-15 2014-10-29 山东阿华生物药业有限公司 重组人胰岛素的制备方法及其产品
CN102816819B (zh) * 2012-08-13 2014-10-29 山东阿华生物药业有限公司 提高人胰岛素前体融合蛋白酶切转换成b30缺苏氨酸人胰岛素产率的方法
CN110612112B (zh) * 2016-12-09 2024-03-29 阿卡斯通生物科学公司 胰岛素-fc融合物及使用方法
EP3841106A4 (en) 2018-08-20 2022-08-10 Biocon Biologics Limited CHROMATOGRAPHY PROCEDURE FOR PURIFICATION OF INSULIN ANALOGUES

Family Cites Families (9)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
DE3033127A1 (de) * 1980-09-03 1982-04-08 Hoechst Ag, 6000 Frankfurt Neue analoga des insulins
DK58285D0 (da) 1984-05-30 1985-02-08 Novo Industri As Peptider samt fremstilling og anvendelse deraf
PH25772A (en) 1985-08-30 1991-10-18 Novo Industri As Insulin analogues, process for their preparation
DE3717370A1 (de) * 1987-05-22 1988-12-01 Hoechst Ag Mischkristalle aus insulin und insulinderivaten, verfahren zur herstellung dieser mischkristalle, diese mischkristalle enthaltende pharmazeutische mittel und ihre verwendung zur behandlung von diabetes mellitus
PT93057B (pt) * 1989-02-09 1995-12-29 Lilly Co Eli Processo para a preparacao de analogos da insulina
AU680462B2 (en) * 1992-12-18 1997-07-31 Eli Lilly And Company Insulin analogs
CN1044856C (zh) 1993-10-19 1999-09-01 中国科学院上海有机化学研究所 果聚糖同系混合物的药物、生产方法及其用途
YU18596A (sh) 1995-03-31 1998-07-10 Eli Lilly And Company Analogne formulacije monomernog insulina
EP1056776A1 (en) * 1998-02-23 2000-12-06 Neurocrine Biosciences, Inc. Methods for treatment of diabetes using peptide analogues of insulin

Also Published As

Publication number Publication date
CZ20021227A3 (cs) 2002-07-17
TR200200599T2 (tr) 2002-05-21
CA2383638A1 (en) 2001-03-15
NO20021135D0 (no) 2002-03-07
PL354488A1 (en) 2004-01-26
EP1210369A1 (en) 2002-06-05
JP2003525867A (ja) 2003-09-02
US6800606B1 (en) 2004-10-05
CN1125081C (zh) 2003-10-22
AU767006B2 (en) 2003-10-30
CN1287124A (zh) 2001-03-14
IL148380A0 (en) 2002-09-12
WO2001018052A1 (en) 2001-03-15
HUP0202793A3 (en) 2005-07-28
MXPA02002489A (es) 2002-08-28
AU7430500A (en) 2001-04-10
BR0013840A (pt) 2002-07-02
NO20021135L (no) 2002-03-07

Similar Documents

Publication Publication Date Title
US5202415A (en) Insulin precursors
US5618913A (en) Insulin analogues
RU2524423C2 (ru) Новые производные инсулина с чрезвычайно замедленным профилем время/действие
US8633156B2 (en) Insulin derivatives having an extremely delayed time-action profile
JP3676573B2 (ja) 迅速な作用発現を示す新規インスリン誘導体
AU648670B2 (en) A-C-B Proinsulin, method of manufacturing and using same, and intermediates in insulin production
EP0419504B1 (en) Insulin analogues
EP0216833B1 (en) Novel insulin derivatives and pharmaceutical preparations containing these derivatives
NO301483B1 (no) Fremgangsmåte for fremstilling av humaninsulinanaloger
HUP0202755A2 (hu) C-peptid inzulin és inzulinanalógok jobb előállítására
CA2330183C (en) Novel insulin analogs with enhanced zinc binding
HUP0202793A2 (hu) A humán inzulin monomer analógjai
US8691530B2 (en) Process for obtaining aspart insulin using a Pichia pastoris yeast strain
AU660421B2 (en) Growth factor compositions, preparation and use
CA2089143C (en) Growth factor compositions, preparation and use

Legal Events

Date Code Title Description
FD9A Lapse of provisional protection due to non-payment of fees