DE69121435T2 - Verfahren zur Protein-N-Myristoylation - Google Patents

Verfahren zur Protein-N-Myristoylation

Info

Publication number
DE69121435T2
DE69121435T2 DE69121435T DE69121435T DE69121435T2 DE 69121435 T2 DE69121435 T2 DE 69121435T2 DE 69121435 T DE69121435 T DE 69121435T DE 69121435 T DE69121435 T DE 69121435T DE 69121435 T2 DE69121435 T2 DE 69121435T2
Authority
DE
Germany
Prior art keywords
coli
nmt
gene
protein
plasmid
Prior art date
Legal status (The legal status is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the status listed.)
Expired - Fee Related
Application number
DE69121435T
Other languages
English (en)
Other versions
DE69121435D1 (de
Inventor
Robert Joseph Duronio
Jeffrey Ivan Gordon
Peter Olafs Olins
Current Assignee (The listed assignees may be inaccurate. Google has not performed a legal analysis and makes no representation or warranty as to the accuracy of the list.)
University of Washington
Original Assignee
University of Washington
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Application filed by University of Washington filed Critical University of Washington
Publication of DE69121435D1 publication Critical patent/DE69121435D1/de
Application granted granted Critical
Publication of DE69121435T2 publication Critical patent/DE69121435T2/de
Anticipated expiration legal-status Critical
Expired - Fee Related legal-status Critical Current

Links

Classifications

    • CCHEMISTRY; METALLURGY
    • C12BIOCHEMISTRY; BEER; SPIRITS; WINE; VINEGAR; MICROBIOLOGY; ENZYMOLOGY; MUTATION OR GENETIC ENGINEERING
    • C12NMICROORGANISMS OR ENZYMES; COMPOSITIONS THEREOF; PROPAGATING, PRESERVING, OR MAINTAINING MICROORGANISMS; MUTATION OR GENETIC ENGINEERING; CULTURE MEDIA
    • C12N9/00Enzymes; Proenzymes; Compositions thereof; Processes for preparing, activating, inhibiting, separating or purifying enzymes
    • C12N9/10Transferases (2.)
    • C12N9/1025Acyltransferases (2.3)
    • C12N9/1029Acyltransferases (2.3) transferring groups other than amino-acyl groups (2.3.1)
    • CCHEMISTRY; METALLURGY
    • C12BIOCHEMISTRY; BEER; SPIRITS; WINE; VINEGAR; MICROBIOLOGY; ENZYMOLOGY; MUTATION OR GENETIC ENGINEERING
    • C12NMICROORGANISMS OR ENZYMES; COMPOSITIONS THEREOF; PROPAGATING, PRESERVING, OR MAINTAINING MICROORGANISMS; MUTATION OR GENETIC ENGINEERING; CULTURE MEDIA
    • C12N9/00Enzymes; Proenzymes; Compositions thereof; Processes for preparing, activating, inhibiting, separating or purifying enzymes
    • C12N9/10Transferases (2.)
    • C12N9/12Transferases (2.) transferring phosphorus containing groups, e.g. kinases (2.7)

Landscapes

  • Life Sciences & Earth Sciences (AREA)
  • Chemical & Material Sciences (AREA)
  • Health & Medical Sciences (AREA)
  • Genetics & Genomics (AREA)
  • Organic Chemistry (AREA)
  • Zoology (AREA)
  • Engineering & Computer Science (AREA)
  • Bioinformatics & Cheminformatics (AREA)
  • Wood Science & Technology (AREA)
  • Microbiology (AREA)
  • Biotechnology (AREA)
  • Biomedical Technology (AREA)
  • Molecular Biology (AREA)
  • Biochemistry (AREA)
  • General Engineering & Computer Science (AREA)
  • General Health & Medical Sciences (AREA)
  • Medicinal Chemistry (AREA)
  • Preparation Of Compounds By Using Micro-Organisms (AREA)
  • Micro-Organisms Or Cultivation Processes Thereof (AREA)
  • Saccharide Compounds (AREA)
  • Peptides Or Proteins (AREA)
  • Enzymes And Modification Thereof (AREA)

Description

    Hintergrund der Erfindung
  • Diese Erfindung betrifft ein Verfahren zur Herstellung von N-myristoyliertem Protein und insbesondere die Co-Expression von N-Myristoyltransferase (NMT) und deren Proteinsubstraten in E. coli.
  • Die Fettsäureacylierung von spezifischen eukaryontischen Proteinen ist ein wohlbekanntes Verfahren, das praktischerweise in zwei Kategorien unterteilt werden kann. Einerseits wird Palmitat (C16:0) über eine Ester- oder Thioesterbindung posttranslatorisch an Membranproteine gebunden.
  • Anderseits ist es bekannt, daß Myristat (C14:0) an lösliche und Membranproteine über eine Amidbindung kovalent gebunden wird. Man nimmt an, daß dies ein co-translatorischer Vorgang ist. Es ist bekannt, daß in den N-myristoylierten Proteinen Amino-terminale Glycinreste die Stelle der Acylierung sind. Myristoyl CoA: Protein-N-Myristoyltransferase (NMT, E.C. 2.3.1.97) katalysiert diese co-translatorische Modifikation. Das NMT-Struktur-Gen (NMT1) wurde unlängst aus Saccharomyces cerevisiae kloniert. vgl. Duronio et al., Science 243, 796-800 (1989). Dieses Gen codiert für ein Polypeptid mit 455 Aminosäuren (Mr=52.837).
  • Eine Vielfalt von Virus- und Zellproteinen erwiesen sich als so durch die kovalente Bindung von Myristat, das durch eine Amid bindung an seinen Amino-Termini an Glycin gebunden ist, modifiziert. Eine solche Modifikation ist für die volle Expression der biologischen Funktion einiger N-myristoylierten Proteine wesentlich. Ein Beispiel für ein sehr gründlich untersuchtes myristoyliertes Protein ist das transformierende Protein des Rous- Sarcoma-Virus p60v-src. Ohne die kovalente Bindung des Myristats an sein N-terminales Glycin kann das Protein Zellen nicht transformieren, obwohl seine Tyrosinkinase-Aktivität intakt bleibt.
  • Die Myristoylierungsreaktion kann folgendermaßen dargestellt werden: Myristoylierendes Enzym Protein
  • Weitere Hintergrundinformation über die obige Protein- Fettsäureacylierung ist unter Bezugnahme auf die folgenden Artikel von Wissenschaftlern, die mit der Washington University School of Medicine verbunden sind, erhältlich:
  • Towler und Glaser, Biochemistry 25, 878-84 (1986);
  • Towler und Glaser, Proc. Natl. Acad. Sci. USA 83, 2812-2816 (1986);
  • Towler et al., Proc. Natl. Acad. Sci. USA 84, 2708-2712 (1987);
  • Towler et al. J. Biol. Chem. 262, 1030-1036 (1987);
  • Towler et al., Ann. Rev. Biochem. 57, 69-99 (1988);
  • Heuckeroth et al., Proc. Natl. Acad. Sci. USA 85, 8795-8799 (1988); und
  • Heuckeroth und Gordon, Proc. Natl. Acad. Sci. USA 86, 5262- 5266 (1989).
  • Unike synthetische Peptide mit relativ kurzen Aminosäuresequenzen, die als Substrate für myristoylierende Enzyme geeignet sind, sind in den U.S. Patenten Nr. 4,740,588 und 4,778,878 beschrieben. Beispiele für solche Peptide sind
  • Gly-Asn-Ala-Ala-Ala-Ala-Arg-Arg und
  • Gly-Asn-Ala-Ala-Ser-Tyr-Arg-Arg.
  • Bestimmte andere unike synthetische Peptide sind Inhibitoren myristoylierender Enzyme, wie in den U.S. Patenten Nr. 4,709,012 und 4,778,877 beschrieben. In Heuckeroth et al., supra; Heuckeroth und Gordon, supra; Bryant et al., Proc. Natl. Acad. Sci. USA 86, 8655-8659 (1989); und Mumby et al., Proc. Natl. Acad. Sci. USA 87, 728-732 (1990) sind neue Fettsäure-Analogsubstrate für myristoylierende Enzyme beschrieben, die als antivirale, antifungale und antineoplastische Mittel potentiell verwendbar sind. Diese Substratverbindungen sind Mono- und Diheteroatom-substituierte Fettsäure-Analoge, bei welchen die Heteroatome Sauerstoff und/oder Schwefel sind, welche Methylen (-CH&sub2;-)-Gruppen in den Kohlenstoffpositionen 4 bis 13 in der Fettsäurekette von C&sub1;&sub3;-C&sub1;&sub4;-Fettsäuren ersetzen. Beispiele für solche Fettsäure-Analoge sind:
  • 11-Oxamyristinsäure und
  • 13-Oxamyristinsäure.
  • Die CoA-Ester dieser Fettsäure-Analoge sind Substrate für NMT und werden selektiv auf Untergruppen von Zell- oder Virus-N- Myristoylproteinen transferiert, wo sie die Proteinfunktion ändern können.
  • Kurze Beschreibung der Erfindung
  • Gemäß der vorliegenden Erfindung ist ein neues Verfahren zur Co-Expression von N-Myristoyl-Transferase (NMT, E.C. 2.3.1.97) und ihrer Proteinsubstrate in E. coli vorgesehen. Unter Verwendung eines Doppelplasmidsystems kann die N-Myristoylierung eines Säuger-Proteins in E. coli durch gleichzeitige Expression eines NMT-Gens und einer für das Protein codierenden cDNA rekonstituiert werden.
  • Das neue Verfahren der vorliegenden Erfindung sieht ein neues System zur Untersuchung der Substraterfordernisse und der biologischen Wirkungen der N-Myristoylierung von Protein sowie des Verhältnisses von NMT-Struktur/Aktivität vor. Zur Veranschaulichung der Erfindung führt die Expression des Hefe-NMT1- Gens in E. coli, einem Bakterium, das keine endogene NMT-Aktivität besitzt, zur Produktion des intakten 53 kDa NMT-Polypeptids sowie eines fragmentierten Polypeptids, das aus der proteolytischen Entfernung seiner NH&sub2;-terminalen 39 Aminosäuren stammt. Jede mittels E. coli synthetisierte NMT-Spezies hat Fettsäure und Peptidsubstrat-Spezifitäten, die von jenen nicht unterscheidbar sind, die aus NMT von S. cerevisiae stammen, wie mittels einer in vitro-Untersuchung der Enzymaktivität beurteilt, was darauf hinweist, daß die NH&sub2;-terminale Domäne dieses Enzyms für seine katalytische Aktivität nicht notwendig ist. Unter Verwendung eines Doppelplasmidsystems wurde die N-Myristoylierung eines Säugerproteins in E. coli durch gleichzeitige Expression des Hefe-NMT1-Gens und einer Mäuse-cDNA, die für die katalytische (C) Untereinheit der cAMP-abhängigen Proteinkinase (PK-A) codiert, rekonstituiert. Stoffwechselmarkierungsuntersuchungen zeigten an, daß die Fettsäurespezifität der N- Myristoylierung in diesem System erhalten blieb. [³H]Myristinsäure war wirksam an den Gly¹-Rest der C-Untereinheit gebunden, [³H]Palmitat jedoch nicht.
  • Gemäß der vorliegenden Erfindung wurde auch festgestellt, daß [³H]10-(Propoxy)-decansäure, ein Heteroatom-hältiges Analoges der Myristinsäure mit verringerter Hydrophobie, jedoch ähnlicher Kettenlänge, ein wirksames Alternativsubstrat für NMT war, welches in die C-Untereinheit von PK-A eingebaut werden konnte.
  • Von Bryant et al., Proc. Natl. Acad. Sci. USA 86, 8655-8659 (1989) wurde kürzlich gezeigt, daß solche Heteroatom-hältige Analoge der Myristinsäure die Replikation bestimmter Retroviren, welche von der Bindung einer Myristoylgruppe an ihre gag- Polyprotein-Prekursoren (z.B. den Pr55gag des HI-Virus 1; HIV-I) abhängen, inhibieren.
  • Ein großer Vorteil des hierin definierten bakteriellen Systems gegenüber eukaryontischen Systemen ist das Nichtvorhandensein von endogener NMT und Substraten, was einen direkteren Weg zur Herstellung myristoylierter, analog substituierter und nicht-myristoylierter Formen eines gegebenen Proteins zum Vergleich ihrer strukturellen und funktionalen Eigenschaften ergibt. Das vorliegende Verfahren erleichtert das Screenen von Enzyminhibitoren sowie von alternativen NMT-Substraten, wie Heteroatom-hältigen Analogen, auf ihre Einbaubarkeit in ein spezifisches Ziel-Protein. Schließlich ist das vorliegende Verfahren auch zur erneuten Testung anderer eukaryontischer Proteinmodifikationen in E. coli geeignet, so daß Struktur/Aktivitäts-Verhältnisse modifizierender Enzyme und ihrer Substrate leichter bestimmt werden können.
  • Zur Produktion von Hefe-NMT1 in E. coli kann das NMT1-Gen in einen geeigneten Plasmid-Expressionsvektor, wie z.B. pMON5840, kloniert werden. Dieses Plasmid ist eine Variante von pMON5515, welche außer einer irrelevanten Sequenz den recA-Promotor (PrecA) und die Ribosomen-Bindungsstelle, welche von der Bakteriophagen-T7-Phagen-Gen 10-Leader-RNA (g10-L RBS) hergeleitet ist, enthält und für eine verbesserte Expression von Fremdgenen in E. coli geeignet ist, wie weiters von Olins et al., Gene 73, 227-235 (1988); Olins und Rangwala, J. Biol. Chem. 264, 16973-16976 (1989) beschrieben ist. Der recA-Promotor in pMON5840 wird als das HpaII-Fragment erhalten und entspricht den Nucleotiden 63-210 der von Horii et al., Proc. Natl. Acad. Sci. USA 77, 313-317 (1980) veröffentlichten Sequenz. Das Hefe-NMT1- Gen kann in den Stammvektor ligiert werden, welcher dann zur Expression der NMT mittels herkömmlicher Vorgangsweise verwendet werden kann.
  • Insbesondere befindet sich das Hefe-NMT1-Gen hinter dem g10-L durch gentechnische Herstellung einer NcoI-Stelle an seinem Initiator-Met-Codon und Subklonieren der DNA in pMON5840. Die NMT-Transkription wird dadurch unter die Steuerung des E. coli recA-Promotors gestellt, welcher sich vor der g10-L-Sequenz in pMON5840 befindet. E. coli-JM101-Zellen, die dieses rekombinante Plasmid tragen, werden bis zur mid-log Phase gezüchtet und dann mit Naladixinsäure behandelt, um den recA-Promotor zu induzieren.
  • Unter Verwendung des vorhergehenden Plasmidsystems wurde NMT nachfolgend 750-fach durch sequentielle Ammoniumsulfat- Fraktionierung, DEAE-Sepharose CL-6B und CoA-Agarose-Affinitätschromatographie der Zellysate gereinigt. Unter Verwendung einer gekoppelten in vitro-Untersuchung auf NMT-Aktivität [Towler und Glaser, Proc. Natl. Acad. Sci. USA 83, 2812-2816 (1986)] wurde festgestellt, daß die von E. coli stammende, teilweise gereinigte NMT Km und Vmax-Werte für verschiedene Peptidsubstrate zeigte, die mit jenen eines teilweise gereinigten NMT-Präparats aus Hefe beinahe identisch waren.
  • Ein Doppelplasmid-System wurde zur Co-Expression des Hefe- NMT1-Gens und einer für die katalytische Mäuse-Cα-Untereinheit von cAMP-abhängiger Protein-Kinase (PK-A) codierenden cDNA (Cα) in E. coli, von Uhler et al., Proc. Natl. Acad. Sci. USA 83, 1300-1304 (1986) beschrieben, verwendet. Ein Plasmid wurde durch Klonieren des 1,9 kb NcoI/HindIII- NMT1-Fragments in pMON5839, welches ein Derivat von pACY177 ist, das das Kanamycin- Resistenz-Gen und den p15A-Replikationsursprung enthält, konstruiert. Ein weiteres Plasmid wurde durch Klonieren einer 1,8 kb NdeI/KpnI-Cα-cDNA- in pMON2670, das das Ampicillin- Resistenz-Gen und den ColE1-Replikationsursprung enthielt, konstruiert.
  • Die Co-Expression von NMT und ihren Protein-Substraten in E. coli kann so die Analyse der NMT-Struktur/Aktivitäts-Verhältnisse erleichtern, zur Identifizierung struktureller Charakteristika ihrer Proteinsubstrate, die zur N-Myristoylierung notwendig sind, beitragen und Einblicke hinsichtlich der Rolle des Myristoylanteils in der Funktion individueller N-Myristoyl-Proteine geben. Die Wirkung der Modifizierung spezifischer N-Myristoyl- Proteine mit Heteroatom-hältigen Analogen von Myristat kann nun direkt durch Vergleichsstudien von durch E. coli synthetisierte nichtacylierte, myristoylierte und analog substituierte Spezies beurteilt werden. Mutierte Stämme von E. coli, bei welchen der Metabolismus von Fettsäuren defizient ist [Silbert, Ann. Rev. Biochem. 44, 315-339 (1975); Nunn et al., J. Biol. Chem. 261, 167-171 (1986)], können bei diesen Untersuchungen besonders geeignet sein, indem sie die Fähigkeit zur Abgabe exogener Fettsäuren und ihrer Analoge an den Acylierungsapparat verbessern. Schließlich kann angesichts der Beobachtung [Heuckeroth et al., Proc. Natl. Acad. Sci. USA 85, 8795-8799 (1988)], daß die Acyl-CoA-Bindung an NMT die Affinität des Enzyms für verschiedene Peptidsubstrate beeinflußt, die Co-Expression von NMT und ihrer Proteinsubstrate in E. coli eine gute funktionelle Untersuchung zum Screenen der relativen Effizienz des Einbaus verschiedener Analoge in ein gegebenes Ziel-Protein bieten. In diesem Sinn kann das hierin definierte N-Myristoylierungssystem zur Identifikation nützlicher Antitumor- oder antiviraler Arzneistoffe beitragen.
  • Die voranstehenden Stamm-Plasmidvektoren pMON2670 und pMON5840, jeweils in E. coli JM101, sind bei der American Type Culture Collection, Rockville, Maryland, unter den Akzessionsnummern ATCC 68218 bzw. ATCC 68220 hinterlegt.
  • Detaillierte Beschreibung der Erfindung
  • Obgleich die Beschreibung mit Patentansprüchen endet, die den Gegenstand, der als die vorliegende Erfindung angesehen wird, besonders herausstreichen und genau beanspruchen, wird angenommen, daß die Erfindung aus der folgenden detaillierten Beschreibung bevorzugter Ausführungsformen der Erfindung in Verbindung mit den beigefügten zeichnungen besser verstanden wird, worin:
  • Fig. 1 in fünf Abbildungen A, B, C, D und E, die N-Myristoylierung der in E. coli synthetisierten, Mäuse-cAMP- abhängigen katalytischen (C) Proteinkinase-Untereinheit in einer illustrativen Ausführungsform der Erfindung zeigt;
  • Fig. 1A (Abbildung A) eine schematische Darstellung von Plasmidkonstrukten zur Expression von NMT1 und Cα DNAs in E. coli ist;
  • Fig. 1B, 1C und 1D (Abbildungen B, C und D) Gel-Muster zeigen, in welchen Lysate aus E. coli-Transformanten hergestellt wurden, die verschiedene Kombiantionen von Plasmiden enthielten, nach Markierung mit exogen zugesetztem [³H]Myristat (Abbildung B), [³H]Palmitat (Abbildung C) oder [³H]10-(Propoxy)-decanoat (Abbildung D).
  • Die [³H]Lysatproteine wurden dann SDS-PAGE und einer Fluorographie unterzogen. Der Pfeil zeigt die Position der Wanderung der gereinigten Mäuse-C-Untereinheit an. Die fluorographische Belichtungszeit für die Gele, die in den Abbildungen B und C gezeigt sind, betrug 4 Tage, wogegen das in Abbildung D gezeigte Gel 15 Tage lang belichtet wurde. Bahn 1: E. coli-Stamm JM101 ohne Plasmide; Bahn 2: JM101 plus Stamm-Vektoren; Bahn 3: JM101 plus rekombinante NMT1- und Cα-enthaltende Plasmide, ohne Induktion; Bahn 4: JM101 plus NMT1- und Cα-Plasmide nach Induktion; Bahn 5: JM101 plus NMT1- und mutierte Ala² Cα- Plasmide nach Induktion; Bahn 6: JM101 plus NMT1- und Stammvektor ohne Cα-Insert nach Induktion; Bahn 7: JM101 plus Cα und Stamm-Vektor ohne NMT1-Insert nach Induktion;
  • Fig. 1E (Abbildung E) eine Western Blot-Analyse von E. coli- Lysaten, die die Wildtyp-Gly²-C-Untereinheit oder die mutierte Ala²-C-Untereinheit enthalten, zeigt. Die Blots wurden mit einem Kaninchen-anti-Maus-C-Untereinheit-Serum als Sonde untersucht;
  • Fig. 2 eine schematische Darstellung der Stammplasmidvektoren, pMON5840, pMON2670 und pMON5839 ist, die für die Konstruktion der Expressionsplasmide für die in Fig. 1 beschriebenen NMT1- und Cα-Gene verwendet wurden.
  • Zur genaueren Veranschaulichung der Erfindung wurde die folgende beispielhafte präparative Laborarbeit durchgeführt.
  • BEISPIELE MATERIALIEN UND METHODEN
  • Stamm-Expressionsvektoren, die für die Erzeugung von NMT-1 und Cα in E. coli verwendet wurden.
  • Zwei Plasmide, die den ColE1-Replikationsursprung trugen, pMON2670 und pMON5840, wie schematisch in Fig. 2 dargestellt, wurden in diesem Beispiel verwendet. E. coli-JM101-Stämme, die diese Plasmide beinhalteten, sind bei der ATCC hinterlegt und sind unter den Akzessionsnummern ATCC 68218 bzw. ATCC 68220 erhältlich. Kurz gesagt basieren die Plasmide auf dem von Olins et al., Gene 73, 227-235 (1988) beschriebenen Plasmid pMON5515 und bestehen aus einem Ampicillin-Resistenz-Marker (AMPr) und dem ColE1-Replikon (ori- ColE1), dem durch Nalidixinsäure induzierbaren E. coli-recA- Promotor und der G10-L-Ribosomenbindungsstelle. Außerdem trägt pMON2670 einen T7-Transkriptionsterminator (T7 ter.), während pMON5840 den Einzelstrang-Replikationsursprung (ori-F1) des F1- Phagen [Dente et al., Nucleic Acids Res. 11, 1645 (1983)] enthält, der auch als Transkriptionsterminator wirkt. Die beiden Plasmide enthalten auch irrelevante Codierregionen (für pMON2670, einen Teil des Human-proANF-Gens, proANF; für pMON5840, einen Teil des Human-Interleukin-1-Gens, hIL-1) nach der G10-L-Ribosomenbindungsstelle. Unike NcoI, NdeI und HindIII- Restriktionsstellen gestatteten das leichte Entfernen der irrelevanten Codierregionen.
  • Für die Doppelplasmidexpression von NMT1 in E. coli wurde ein Plasmidvektor basierend auf pACYC177 [Chang und Cohen, J. Bacteriol. 134, 1141-1156 (1978)] verwendet, wie schematisch in Fig. 2 veranschaulicht. Ein dieses Plasmid beinhaltender E. coli-JM101-Stamm, nämlich das Plasmid pMON5839, enthält den p15A-Replikationsursprung (orip15A) und ein Kanamycin-Resistenz-Gen (KANr) als selektierbaren Marker. Das Plasmid enthält den induzierbaren tac-Promotor (Ptac) [De Boer et al., DNA 2 , 213- 235 (1988)] und einen Transkriptions-Terminator, der von Phagen- P22-Sequenzen (P22 ter.) stammt. Das Plasmid enthält auch eine irrelevante Codierregion (ein bakterielles Chloramphenicol- Acetyl-Transferase-Gen, cat) nach der g10-L-Ribosomenbindungsstelle, welche einfach durch Spaltung mit NcoI und HindIII entfernt werden konnte.
  • Expression von S. cerevisiae-NMT in E. coli.
  • Eine 780- Basenpaar-Region (die Nucleotide 213 bis 993) des 2,1 Kilobasen(kb)-Bam HI/HindIII-S. cerevisiae-NMT1-genomischen Fragments [Duronio et al., Science 245, 796-800 (1989)] wurde unter Verwendung der Polymerase-Kettenreaktion [Saiki et al., Science 239, 487-491 (1988)] und eines mutagenen Oligonucleotids (5'CGGTAGTAAACGGA-TCCATACCATGGCAGAAGAGGATAAAGCGA-AAAAAT3') amplifiziert. Dies ermöglichte die Einführung einer NcoI- Restriktionsenzymstelle am Initiator-ATG-Codon von NMT1. Die neue NcoI-Stelle änderte auch das Codon zwei der NMT1 von einem Serin zu einem Alanin. Die Amplifikationsprodukte wurden in pBB105 (Duronio et al., supra) zurück-subkloniert, um das geänderte NMT1-Allel zu erzeugen. Die NcoI-Stelle ermöglichte die Verbindung des NMT1-Gens mit dem E. coli recA-Promotor [Horii et al., Proc. Natl. Acad. Sci. USA 77, 313-317 (1980)] und ein Translations-Enhancer-Element, erhalten vom Phagen-T7 (g10-L in Fig. 1A). Dies wurde durch Ligieren des neu erzeugten 1,9 kb NcoI/HindIII-Fragments in NcoI/HindIII-verdautes pMON5840, voranstehend beschrieben, erreicht. Das resultierende Plasmid (pBB125) wurde zur Transformation von E. coli-Stamm JM101 [Messing, Recombinant DNA Tech. Bull. 2, 45-48 (1979)] verwendet. Die Transformanten wurden bei 37ºC in LB-Nährlösung + 100µg/ml Ampicillin bis zu einem OD&sub6;&sub0;&sub0; von 1,0 geschüttelt. Der recA-Promotor wurde durch Zugabe von Nalidixinsäure bis zu einer Endkonzentration von 50µg/ml [Feinstein et al., Nuc. Acids Res. 11, 2927-2941 (1983)] induziert. Nach einer 15-20minütigen Inkubation bei 37ºC wurden die Zellen durch Zentrifugation geerntet und unter Druck (2000psi) mit einer Power Laboratory Press (American Instrument Co.) aufgebrochen. Die NMT-Spezies wurden, wie nachstehend beschrieben, gereinigt.
  • Plasmide zur Co-Expression von NMT1 und Cα in E. coli.
  • pBB131 wurde durch Klonieren des 1,9 kb NcoI/HindIII-NMT1- Fragments in pMON5839, einem Derivat von pACYC177 [Chang und Cohen, J. Bact. 134, 1141-1156 (1978)], konstruiert. Cα-cDNAs, die für die katalytische Untereinheit von PK-A codieren [Uhler et al., Proc. Natl. Acad. Sci. USA 83, 1300-1304 (1986)] wurden als 1,8 kb NdeI/KpnI-Fragmente in pMON2670, voranstehend und von Li et al., J. Biol. Chem. 262, 13773-13779 (1987) beschrieben, kloniert. pBB132 enthält die Wildtyp-Cα-cDNA (aus g. Stanley McKnight), die ein Gly an der Position 2 ihres primären Translationsprodukts (der Initiator Met besetzt die Position 1) spezifiziert. Eine mutierte Cα-cDNA mit einem Ala an der Position 2 wurde mittels stellengerichteter Oligonucleotid- Mutagenese unter Verwendung eines modifizierten Verfahrens von Zoller und Smith, Nuc. Acids Res. 10, 6487-6500 (1982) erzeugt. Eine Uracil enthaltende Einzelstrang-Matrize wurde aus dem Phagemid pUC119/Cα in RZ1032-Zellen [Kunkel, Proc. Natl. Acad. Sci. USA 32, 488-492 (1985)] hergestellt, und die Gly² T Ala²- Mutagenese wurde mit dem Oligomer 5'-CATATGGCCAACGCCGCC-3' durchgeführt. Die Mutätion wurde durch Didesoxynucleotid- Sequenzierung [Sanger et al., Proc. Natl. Acad. Sci. USA 74, 5463-5467 (1977)] bestätigt. pBB131 (NMT1) und pBB132 (Gly²-Cα) oder pBB133 (Ala²-Cα) wurden zur Transformation von E. coli- Stamm JM101 verwendet. Die Restriktionsanalyse von Plasmid-DNA bestätigte die Identität der Konstrukte innerhalb Ampicillin/Kanamycin-resistenter E. coli-Doppeltransformanten.
  • [³H]Fettsäure-Markierung von in E. coli erzeugter PK-A C- Unterheinheit.
  • Vier ml-Kulturen der Doppeltransformanten wurden bei 37ºC bis zu einer OD&sub6;&sub0;&sub0; von 0,5 in LB-Nährlösung + 100µg/ml Ampicillin und 100µg/ml Kanamycinsulfat geschüttelt. Isopropyl- β-D-thiogalactopyranosid (IPTG) wurde dann bis zu einer Endkonzentration von 1 mM zugegeben, um die NMT-Produktion zu induzieren (vgl. Ergebnisse, nachstehend). Wenn die Kulturen OD&sub6;&sub0;&sub0; = 1,0 erreichten (etwa 40 min später), wurde Nalidixinsäure bis zu einer Endkonzentration von 50µg/ml zugegeben, um die Produktion der C-Untereinheit zu induzieren (vgl. Ergebnisse, nachstehend). [³H]Myristat (New England Nuclear; 39,3 Ci/mmol, 113 µCi zugesetzt pro ml Kultur), [³H]Palmitat (New England Nuclear; 30 Ci/mmol, 143 µCi/ml) oder [³H]10-(Propoxy)-decanoat [Heuckeroth und Gordon, Proc. Natl. Acad. Sci. USA 86, 5262-5266 (1989)] (31,7 Ci/mmol, 800 µCi/ml) wurden gleichzeitig mit der Nalidixinsäure zugegeben. Die Kulturen wurden weitere 20 min lang bei 37ºC geschüttelt, und die Zellen wurden durch Zentrifugation geerntet. Die Lysate wurden durch lüminütiges Kochen von im Pellet enthaltener E. coli in 40µl einer Lösung von 125 mM Tris, pH 8,0, 4% SDS, 20% Glycerin, 10% β-Mercaptoethanol und 0,2 M Dithiothreit hergestellt. Der Zellabfall wurde durch Zentrifugation entfernt, und 15 µl Aliquots des Überstands wurden SDS- PAGE [Laemmli, Nature 227, 680-685 (1970)] und nachfolgender Fluorographie unter Verwendung von EN³HANCE (New England Nuclear)-Autoradiographie-Enhancer unterzogen. Für die Western- Blot-Analysen wurden 50 µg der reduzierten und denaturierten Lysatproteine, hergestellt aus unmarkierter E. coli, welche die Gly²-C-Untereinheit oder die Ala²-C-Untereinheit erzeugt, durch SDS-PAGE getrennt, auf Nitrocellulose elektrogeblottet [Burnette, Anal. Biochem. 112, 195-230 (1981)], und die Filter wurden mit polyklonalen, monospezifischen Kaninchenantisera, gezüchtet gegen gereinigte Mäuse-C-Untereinheit, als Sonden untersucht. Die Antigen-Antikörper-Komplexe wurden mit ¹²&sup5;I- Protein-A [Burnette, supra] sichtbar gemacht.
  • In vitro-System zur Untersuchung auf NMT-Aktivität.
  • Zur Beurteilung der Peptid- und Acyl-CoA-Substrat-Spezifitäten von von E. coli stammender S. cerevisiae-NMT wurden rohe Lysate oder teilgereinigte Enzympräparationen zu einem gekoppelten in-vitro Untersuchungssystem [Towler und Glaser, Proc. Natl. Acad. Sci. USA 83, 2812-2816 (1986)] zugegeben. Der erste Schritt dieser Untersuchung umfaßt die enzymatische Umwandlung von radioaktiv markierten Fettsäuren in ihre CoA-Thioester mittels Pseudomonas- Acyl-CoA-Ligase. Diese Ligase ist für Fettsäuresubstrate weitgehend unspezifisch [Shimizu et al., Anal. Biochem. 107, 193-198 (1980)]. Octapeptid-Substrate und NMT wurden dann zur Erzeugung von Acylpeptiden zugegeben. Die Acylpeptide wurden aus der Reaktionsmischung durch Trichloressigsäure/Methanol-Fällung und C&sub1;&sub8;-Reversphasen-HPLC unter Verwendung eines linearen Gradienten von Acetonitril in Wasser gereinigt [Towler und Glaser, Proc. Natl. Acad. Sci. USA 83, 2812-2816 (1986)].
  • ERGEBNISSE In E. coli erzeugte S. cerevisiae-NMT hat eine Substrat- Spezifität ähnlich jener des authentischen Hefeenzyms.
  • Das S. cerevisiae-NMT1-Gen codiert für ein Protein von 455 Aminosäuren mit einem berechneten Mr von 52.837, das für das vegetative Zellwachstum wesentlich ist [Duronio et al., Science 245, 796- 800 (1989)]. Das Polypeptid hat keine identifizierbare signifikante Primärsequenzhomologie mit irgendeinem in derzeit verfügbaren Databasen eingetragenen Protein (Duronio et al., ibid.). Eine sechsschrittige 11.000fache Reinigung unter Verwendung 4 verschiedener chromatographischer Matrizen war notwendig, um ein apparent homogenes Enzympräparat von dieser Hefe zu erhalten [Towler et al., Proc. Natl. Acad. Sci. USA 84, 2708-2712 (1987)]. E. coli-Lysate enthalten keine nachweisbare NMT- Aktivität, wie durch eine empfindliche in vitro-Untersuchung [Towler und Glaser, Proc. Natl. Acad. Sci. USA 83, 2812-2816 (1986)] für das Enzym beurteilt. So bietet die Expression von Hefe-NMT in diesem Prokaryont eine Möglichkeit zum Erhalt großer Mengen von Wildtyp- (oder mutiertem) Protein, dessen Aktivität in Abwesenheit jeglicher endogener Myristoyltransferasen gemessen werden konnte.
  • Die Expression von S. cerevisiae-NMT in E. coli wurde unter Verwendung von pMON-Plasmid-Vektoren erreicht. Diese Vektoren enthalten induzierbare Promotoren, die mit einem Translations- "Enhancer" verschmolzen sind, der aus dem Gen 10-Leader-Bereich (g10-L) des Bakteriophagen T7 stammt [Olins et al., Gene 73, 227-235 (1988)]. Das Hefe-NMT1-Gen wurde unmittelbar nach dem g10-L placiert, indem eine NcoI-Stelle an ihrem Initiator-Met- Codon auf gentechnischem Weg hergestellt wurde und die DNA in pMON5840 subkloniert wurde. Die NMT1-Transkription wurde dadurch unter die Steuerung des E. coli-recA-Promoters gestellt [Horii et al., supra, Olins et al., supra], der sich vor dem g10-L in pMON5840 befindet. E. coli Stamm JM101, die dieses rekombinante Plasmid trug, wurde bis zur mittel-log-Phase gezüchtet und danach mit Nalidixinsäure behandelt, um den recA-Promotor zu induzieren [Feinstein et al., Nuc. Acids Res. 11, 2927-2941 (1983)]. Die NMT wurde danach 750fach durch sequentielle Ammoniumsulfatfraktionierung, DEAE-Sepharose CL-6b, und CoA- Agarose-Affinitäts-Säulenchromatographie von induzierten Zelllysaten [Towler et al., Proc. Natl. Acad. Sci. USA 84, 2708-2712 (1987)] gereinigt. Unter Verwendung der oben beschriebenen gekoppelten in vitro-Untersuchung auf NMT-Aktivität wurde bestimmt, daß die teilgereinigte, von E. coli stammende Hefe-NMT für eine Vielfalt von Octapeptid-Substraten Km- und Vmax-Werte zeigte, die mit jenen fast identisch waren, die mit einem teilgereinigten NMT-Präparat aus S. cerevisiae [Towler et al., Proc. Natl. Acad. Sci. USA 84, 2708-2712 (1987)] gemessen wurden. (Vgl. nachstehende Tabelle I). Beispielsweise reduzierte die Einführung eines Serin-Rests an der Position 5 einer "Stamm"- Octapeptid-GNAAAARR-NH&sub2;, erhalten aus der NH&sub2;-terminalen Sequenz der C-Untereinheit von PK-A, ihren apparenten Km über 100-fach bei beiden NMT-Präparaten. Ein NH&sub2;-terminales Gly ist absolut notwendig. Die Substitution eines Gly¹-Restes durch Ala¹ wandelte das Peptid in ein inaktives Substrat um (Tabelle I).
  • Die Zugabe eines NH&sub2;-terminalen Met-Rests erzeugte auch ein inaktives Peptid, was anzeigt, daß teilgereinigte Hefe-NMT aus E. coli, wie aus S. cerevisiae isolierte NMT (Towler et al., ibid.), keine zugehörige Methionylaminpeptidase-Aktivität besitzt.
  • Um zu bestätigen, daß E. coli eine intakte Hefe-NMT erzeugte, wurden Proteine, die aus der CoA-Agarose-Säule mit 100mM KCl eluiert worden waren, durch SDS-PAGE getrennt und auf eine Polyvinyliden-Difluorid-Membran (Millipore Corp.) transferiert. Ein 53 kDa-Polypeptid, entsprechend der Masse der 455-Reste- Hefe-NMT [Duronio et al., Science 245, 796-800 (1989)] wurde aus dieser Membran herausgeschnitten und einem Edman-Abbau unter Verwendung eines Gasphasen-Sequenzierers von Applied Biosystems, Modell 470A, unterzogen. Die NH&sub2;-terminale Sequenz zeigte an, daß das 53 kDa-Polypeptid intakte Hefe-NMT darstellte.
  • Zum Erhalt eines homogenen Präparats des Enzyms wurde aus E. coli erzeugte NMT mittels Mono S-Fast Protein Liquid Chromatography (FPLC) weiter gereinigt. Färbung des SDS-PAGE- Gels des 250 mM NaCl-Eluats einer Mono-S-Säule mittels Coomassie-Blau [Towler et al., Proc. Natl. Acad. Sci. USA 84, 2708-2712 (1987)] zeigte eine zusätzliche Bande von 45 kDa, welche gemeinsam mit NMT-katalytischer Aktivität eluierte. Edman-Abbau des 45 kDa-Polypeptids zeigte, daß ihm die 39 NH&sub2;- terminalen Reste von NMT fehlten, was darauf hinweist, daß Teile der Polypeptidkette, wie die Lys³&sup9;-Phe&sup4;&sup0;-bindung, für Proteolyse anfällig sind und entweder während der Reinigung oder kurz nach der Synthese in E. coli schnell verloren gehen.
  • Die Mono-S-gereinigte 45 kDa-NMT-Spezies behielt die Fähigkeit, leicht zwischen Myristoyl-CoA und Palmitoyl-CoA zu unterscheiden, bei und zeigte die 100fache Reduktion in apparentem Km für Ser&sup5;-substituiertes GNAAAARR-NH&sub2; (Tabelle I). Das proteolytische 45 kDa-Fragment scheint eine katalytische Kerndomäne beizubehalten. Die Rolle der fehlenden 39 Aminosäuren bleibt unbekannt, doch könnten sie für (wesentliche) Wechselwirkungen von NMT mit zusätzlichen Faktoren innerhalb der Hefe oder für ihr richtiges intrazelluläres Targeting notwendig sein. Die Feststellung, ob eine gentechnisch hergestellte 45 kDa-NMT den lebensunfähigen Nmt&supmin;Phänotyp von S. cerevisiae retten könnte (Duronio et al., supra) sollten es gestatten, sich diesen Fragen zuzuwenden zu beginnen. Da von E. coli stammende NMT kinetische Eigenschaften hat, die jenen der von Hefe stammenden NMT sehr ähnlich sind, kann man auch den Schluß ziehen, daß die Peptid- und Fettacyl-CoA-Substrat-Spezifitäten des Enzyms weder von einer eukaryontischen Proteinmodifikation, noch von zusätzlichen Hefe-spezifischen Faktoren abhängig sind.
  • Rekonstitution der Protein-N-Myristoylierung in E. coli.
  • Die in Tabelle I beschriebenen Daten zeigten an, daß die Expression von Hefe-NMT in E. coli ein Enzym ergab, das richtig gefaltet war, indem seine Substrat-Spezifitäten großteils von jenen der aus S. cerevisiae isolierten NMT nicht unterscheidbar waren. Da es in E. coli keine endogene NMT-Aktivität gibt, zeigten die hierin angeführten Ergebnisse die Möglichkeit auf, daß die Co- Expression von Hefe-NMT und einem eukaryontischen Proteinsubstrat in E. coli die Reproduktion einer Proteinmodifikätion, die offensichtlich ausschließlich eukaryontisch ist, in einem Prokaryont gestatten würde.
  • Die cAMP-abhängige Proteinkinase (PK-A) war eine der am frühesten entdeckten Proteinkinasen und auch eine der biochemisch am besten verstandenen [Taylor, J. Biol. Chem. 264, 8445- 8446 (1989)]. Die Kinase spielt eine Rolle bei der Regulierung des Zellwachstums und des Metabolismus, und seine katalytische (C) Untereinheit war das erste Protein, von welchem gezeigt wurde, daß es N-myristolyiert war [Carr et al., Proc. Natl. Acad. Sci. USA 79, 6128-6131 (1982)]. Die Expression einer cDNA- (Cα), welche für die Mäuse-C-Untereinheit codiert [Uhler et al., supra], in E. coli führte zur Isolierung einer löslichen und aktiven Form des Proteins [Slice und Taylor, J. Biol. Chem., 264, 20940-20946 (1989)], welchem Myristat am NH&sub2;-terminalen Gly fehlte. Nachdem gezeigt worden war, daß ein vom NH&sub2;-Terminus der Mäuse-C-Untereinheit stammendes Octapeptid ein gutes Substrat für die intakte (und fragmentierte), von E. coli stammende Hefe- NMT in vitro war (Tabelle 1), entschied man sich, die C-Untereinheit als beispielhaftes Protein für die Rekonstitutionstests in vivo zu verwenden. Das in Fig. 1A skizzierte Doppelplasmidsystem wurde zur Co-Expression des Hefe-NMT1-Gens und der Cα- cDNA benützt. Die Vektoren wurden so konstruiert, daß jeder (i) gleichzeitig als stabiles episomales Plasmid erhalten bleiben konnte und (ii) die unabhängige Induktion der Transkription ihrer Fremd-DNA- Sequenzen fördern konnte. Die Expression von NMT1 wurde unter die Steuerung des Isopropyl-β-D-thiogalactopyranosid (IPTG)-induzierbaren tac [DeBoer et al., DNA 2, 231- 235 (1983)]-Promotor und die g10-L-Ribosomenbindungsstelle [Olins et al., Gene 73, 227-235 (1988)], die in einem Plasmid auf Basis von pACYC177 (Messing, supra) enthalten war, gestellt. Dieses Plasmid inkludiert den p15A-Replikationsursprung und ein Kanamycin-Resistenz-Gen. Die Expression von zwei Cα-cDNAs wurde unter die Steuerung des recA-Promotors [Horii et al., supra] und des g10-L gestellt, der in einem Plasmid vorhanden war, welches das Ampicillin-Resistenz-Gen und den ColE1-Replikationsursprung enthielt. Eine dieser cDNAs codierte für die Wildtyp-40 kDa-C- Untereinheit von PK-A (Gly²), während die andere eine Variante erzeugte, die eine Substitution von Gly² durch Ala² aufwies. Diese mutierte C-Untereinheit sollte kein Substrat für NMT sein (Tabelle I).
  • Paarweise Kombinationen der Stammvektoren und ihrer NMT1- und Cα-enthaltenden rekombinanten Derivate wurden in E. coli Stamm JM101 co-transfektiert, wo sie durch Ampicillin- und Kanamycin-Selektion beibehalten wurden. [³H]Myristat wurde verwendet, um Kulturen von logarithmisch wachsenden Zellen während sequentieller Expression von Hefe-NMT1 gefolgt von Cα zu markieren. Aus den Kulturen hergestellte Lysate wurden SDS-PAGE und Fluorographie unterzogen, um den Einbau von radioaktiv markierter Fettsäure in Protein zu untersuchen. Sobald die NMT1- und die Wildtyp-Cα-Sequenzen in E. coli co-exprimiert worden waren, wurde ein 40 kDa-Protein metabolisch nach Zugabe von [³H]Myristinsäure zum Kulturmedium (Bahn 4 der Fig. 1B) markiert. Dieses Protein wanderte gemeinsam mit gereinigten Standards der C-Untereinheit. Die Markierung des 40 kDa-Proteins war absolut abhängig vom Vorhandensein von sowohl NMT1 als auch Wildtyp-Ca. E. coli, die NMT1 exprimierte, welcher jedoch Cα fehlte, und E. coli, welcher NMT1 fehlte, die jedoch Cα exprimierte, konnten beide nicht das 40 kDa-Protein mit [³H]Fettsäure (Bahnen 6 bzw. 7 der Abbildung B) markieren. Außerdem war das 40 kDa-Protein nicht markiert in Zellen, die NMT1 und die mutierte Cα-cDNA, die für die Ala²-substituierte C- Untereinheit codiert (Bahn 5 der Abbildung B) exprimierten. Western-Blot-Analyse unter Verwendung polyklonaler Kaninchen- Antisera, die gegen die C-Untereinheit von Mäuse-PK-A gezüchtet worden waren, bestätigte das Vorhandensein äquivalenter Mengen von Gly²- und Ala²-40 kDa-Proteinen in Lysaten, die aus E. coli, Stamm JM101, enthaltend die Wildtyp- bzw. mutierten Cα-rekombinanten Plasmide (Fig. 1E) hergestellt worden waren. Die Produktionsmenge der zwei C-Untereinheiten wurde auf 0,1% des gesamten E. coli-Proteins, auf Basis der Signalintensitäten der gereinigten Standards der C-Untereinheit, die in den Western Blots inkludiert waren, geschätzt. Die NMT stellte etwa 0,2% der E. coli-Proteine nach der Induktion dar. Dieser Wert wurde aus den NMT-Aktivitäten in rohen Lysaten und der spezifischen Aktivität des gereinigten Hefe-NMT berechnet [Towler et al., Proc. Natl. Acad. Sci. USA 84, 2708-2712 (1987)]. Die Co-Expression von NMT1 und Cα hatte keine schädliche Wirkung auf die Wachstumskinetik von E. coli während der Induktionsperiode.
  • Das mit [³H]Myristat markierte 40 kDA-Protein wurde aus einem SDS-Polyacrylamidgel herausgeschnitten und mit Pronase E verdaut, um die Natur der Fettacyl-Protein-Bindung zu untersuchen. Ein markiertes Produkt wurde erzeugt, welches bei C&sub1;&sub8;- Reversphasen-Hochleistungsflüssigkeitschromatographie (HPLC) [Heuckeroth und Gordon, Proc. Natl. Acad. Sci. USA 86, 5262-5266 (1989)] mit dem chemisch synthetisierten [³H]Myristoylglycin- Standard [Towler und Glaser, Biochemistry 25, 878-884 (1986)] mitwanderte. Zusammen bestärkten diese Daten die Schlußfolgerung, daß (i) die C-Untereinheit von PK-A auf Gly²-abhängige Weise nur in Hefe-NMT-erzeugenden E. coli-Zellen myristoyliert werden kann, und daß (ii) die endogene Methionylaminopeptidase- Aktivität von E. coli [Sherman et al., Bioessays 3, 27-31 (1985)] das Initiator-Met der C-Untereinheit entfernen kann, wodurch sein Gly²-Rest für den NMT-katalysierten Transfer von Myristat freigelegt wird. Dieses letztere Ergebnis bestätigt frühere Ergebnisse, die die NH&sub2;-terminale Sequenz der in E. coli synthetisierten C-Untereinheit als Gly-Asn-Ala-Ala... (Slice und Taylor, supra) identifizierten.
  • Es wurde berechnet, daß die Gesamteffizienz der NMT-katalysierten Bindung des Myristoyl-Teils an die C-Untereinheit in E. coli praktisch 100% betrug, indem die folgenden drei Parameter gemessen wurden: (1) die Konzentration der C- Untereinheit in E. coli-Lysaten aus der Western-Blot- Hybridisierungsanalyse; (2) die Menge an [³H]-Myristat, das in das Protein eingebaut ist, nach dem Herausschneiden von Banden aus SDS-Polyacrylamidgelen, die eine bekannte Menge an E. coli-Lysatproteinen enthalten; und (3) die endgültige spezifische Aktivität der [³H]-Myristinsäure in E. coli² nach der Markierung (13µmCi/nmol) [Silbert et al., Biochemistry 12, 164-171 (1973)].
  • Die Rekonstitution der Protein N-Myristoylierung in E. coli ist für C¹&sup4;-Fettsäuren spezifisch.
  • 10-(Propoxy)-decansäure (11- Oxamyristinsäure) ist ein Analoges der Myristinsäure, das eine ähnliche Kettenlänge, jedoch eine verringerte Hydrophobie (der Decansäure vergleichbar) aufweist, weil eine Methylengruppe an der Position 11 der Kohlenwasserstoffkette durch ein Sauerstoffatom substituiert ist [Heuckeroth et al., Proc. Natl. Acad. Sci. USA 85, 8795-8799 (1988)]. Wenn 11-Oxamyristat in vivo in p60v-src eingebaut wird, bewirkt es eine bedeutende Umverteilung des Proteins aus der Membran in Cytosol-Fraktionen [Heuckeroth et al., Proc. Natl. Acad. Sci. USA 86, 5262-5266 (1989)]. Stoffwechselmarkierungstests analog zu jenen, die oben mit [³H]Myristinsäure beschrieben sind, deuteten darauf hin, daß die C-Untereinheit auch auf Gly²-abhängige Weise markiert werden konnte, wenn exogenes [³H]11-Oxamyristat oder [³H]Palmitat zu NMT-erzeugenden E. coli-Zellen zugegeben wurde (Abbildung D bzw. C in Fig. 1). Frühere Untersuchungen legten nahe, daß Palmitat vor dem Einbau in N-Myristoyl-Proteine metabolisch in Myristat umgewandelt werden muß [Heuckeroth et al., Proc. Natl. Acad. Sci. USA 85, 8795-8799 (1988); Towler und Glaser, Biochemistry 25, 878-884 (1980); Olson et al., J. Biol. Chem. 260, 3784-3790 (1984)]. Pronase E-Verdau der [³H]Palmitat-markierten C-Untereinheit ergab ein Produkt, welches bei C&sub1;&sub8;-Reversphasen-HPLC mit [³H]Myristoylglycin mitwanderte. So bestätigt die gekoppelte E- coli-Expression die bemerkenswerte Spezifität für die Fettacyl- CoA-Kettenlänge, die in S. cerevisiae- und Säuger-Zellen beobachtet wurde.
  • Mindestens zwei Proteine von etwa 45 und 55 kDa inkorporierten alle drei exogen zugesetzten [³H]Fettsäuren in E. coli- Stämmen, die Hefe-NMT exprimierten (Bahnen 3-6 in den Abbildungen B-D der Fig. 1). Zellen ohne Plasmide (Bahn 1) oder Zellen, die den Stammvektor ohne NMT1 trugen (Bahn 2) bauten keine Markierung in diese Proteine ein. Da das apparente Mr dieser Proteine den beiden Formen der in E. coli erzeugten NMT auffallend ähnlich ist, wurde die Natur der Protein-[³H]Fettsäure-Verbindung untersucht. Pronase-E-Verdau dieser Proteine, die entweder mit [³H]Myristat oder mit [³H]Palmitat markiert waren, ergab ein Produkt, das bei C&sub1;&sub8;-Reversphasen-HPLC mit [³H]Myristoylglycin mitwanderte. Die Tatsache, daß Myristoylglycin nachgewiesen würde, zusammen mit der Beobachtung, daß weder intakte Hefe-NMT, noch ihre proteolytisch verarbeitete 45 kDa-Form ein Gly an ihrem NH&sub2;-Terminus enthält, unterstützte die Schlußfolgerung, daß diese [³H]Proteine nicht aus der N-Myristoylierung von NMT selbst entstehen, sondern aus der N-Myristoylierung endogener E. coli-Proteine. Man kann die Möglichkeit jedoch nicht ausschalten, daß ein Teil der Bandenintensitäten aus einer engen, nicht-kovalenten Bindung der [³H]Fettsäuren mit NMT-Spezies entsteht. Eine Durchsuchung [Towler et al., J. Biol. Chem. 263, 1784-1790 (1988); Devereux et al., Nuc. Acids Res. 12, 387-395 (1984)] der NBRF-Protein-Datenbank (Release 19,0) auf E. coli-Proteinsequenzen, die mit MetGly... beginnen und daher durch NMT acyliert sein könnten, ergab keine mit dem entsprechenden Molekulargewicht. Selbst bei diesen beiden "endogenen" Proteinsubstraten ist ein Hauptvorteil des bakteriellen Systems gegenüber eukaryontischen Systemen das Fehlen von sowohl endogener NMT-Aktität als auch Substraten Das Testen alternativer Substrate für NMT, wie Heteroatom-enthaltender Analoge, wird nun viel einfacher als bei eukaryontischen Zellen. TABELLE I Peptid- und Acyl-CoA-Substrat-Spezifitäten von von E. coli- stammender S. cerevisiae-NMT
  • Die in der voranstehenden Tabelle I gezeigten Peptid-Km- und Vmax-Werte sind Durchschnittswerte, die aus 4- oder 5-Punkt- Lineweaver-Burke-Diagrammen erhalten wurden. Diese Diagramme wurden unter Verwendung von Daten, die in mindestens drei unabhängigen in vitro-NMT-Untersuchungen erhalten worden waren, erstellt. Unterschiedliche Peptidkonzentrationen wurden mit 15 µM Myristat untersucht, um die Peptid-Km- und Vmax-Werte zu bestimmen. Fettacyl-CoA-Km- und Vmax-Werte wurden auf ähnliche Weise erhalten, äußer daß unterschiedliche Fettsäurekonzentrationen mit 60 µM GNAAAARR (d.h. Peptid bei seiner Km- Konzentration) verwendet wurden. Die Hefe-NMT stammte aus einem 570fach gereinigten Präparat [Towler et al., Proc. Natl. Acad. Sci. USA 84, 2708-2712 (1987)]. Die synthetischen Peptidsubstrate sind durch ihren herkömmlichen einbuchstabigen Aminosäure-Code dargestellt. Die Vmax-Werte sind Prozent von jenen, die erhalten wurden, wenn GNAAAARR und Myristoyl-CoA als Peptid- bzw. Acyl-CoA-Substrat verwendet wurden. (--) zeigt an, daß die Menge an Enzym, die zur genauen Bestimmung des Km notwendig war, übermäßig groß war. Peptide mit der Bezeichnung "kein Substrat" hatten Vmax < 1%. ND = nicht bestimmt.
  • Verschiedene andere Beispiele sind für den Fachmann nach Lesen der vorliegenden Offenbarung offnsichtlich, ohne vom Geist und Umfang der Erfindung abzuweichen. Alle solchen anderen Beispiele sollen im Umfang der beigefügten Ansprüche eingeschlossen sein.

Claims (8)

1. Verfahren zur Schaffung der Co-Expression von N-Myristoyltransferase und einem Proteinsubstrat für diese N-Myristoyltransferase in E. coli, bei welchem ein duales Plasmidsystem, bestehend aus (A) dem Isopropyl-&beta;-D-thiogalactopyranosidinduzierbaren tac Promotor, der g10-L-Ribosomen-Bindungsstelle, einem NMT-Gen, dem Kanamycin-Resistenz-Gen und dem p15A- Replikationsursprung in operabler Abfolge und (B) dem recA- Promotor, der g10-L-Ribosomen-Bindungsstelle, einem Säuger-Gen, dem Ampicillin-Resistenz-Gen und den Col E1-Replikationsürsprung in operabler Abfolge, in E. coli eingeführt wird.
2. Verfahren nach Anspruch 1, wobei das NMT-Gen die genomische NMT1-DNA aus Hefe ist.
3. Verfahren nach Anspruch 1, wobei das Säuger-Gen eine C&alpha; cDNA ist, die für die katalytische Wildtyp40 kDA-Untereinheit der cAMP-abhängigen Proteinkinase kodiert.
4. Verfahren nach Anspruch 1, wobei das NMT-Gen die NMT1- genome DNA von Hefe und das Säugergen eine C&alpha; cDNA ist, die für die katalytische Wildtyp-40 kDA-Untereinheit der cAMP-abhängigen Proteinkinase kodiert.
5. Plasmid pBB131, wie in Fig. 1A gezeigt, erhältlich mittels des in den ersten vier Absätzen von "Materialien und Methoden" der Beschreibung beschriebenen Verfahrens.
6. Plasmid pBB132, wie in Fig. 1A gezeigt, erhältlich mittels des in den ersten vier Absätzen von "Materialien und Methoden" der Beschreibung beschriebenen Verfahrens.
7. Plasmid pBB133, wie in Fig. 1A gezeigt, erhältlich mittels des in den ersten vier Absätzen von "Materialien und Methoden" der Beschreibung beschriebenen Verfahrens.
8. Plasmid pBB125, erhältlich mittels des in den ersten vier Absätzen von "Materialien und Methoden" der Beschreibung beschriebenen Verfahrens.
DE69121435T 1990-02-26 1991-02-25 Verfahren zur Protein-N-Myristoylation Expired - Fee Related DE69121435T2 (de)

Applications Claiming Priority (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
US48510390A 1990-02-26 1990-02-26

Publications (2)

Publication Number Publication Date
DE69121435D1 DE69121435D1 (de) 1996-09-26
DE69121435T2 true DE69121435T2 (de) 1997-02-27

Family

ID=23926912

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
DE69121435T Expired - Fee Related DE69121435T2 (de) 1990-02-26 1991-02-25 Verfahren zur Protein-N-Myristoylation

Country Status (9)

Country Link
US (2) US5436138A (de)
EP (1) EP0445097B1 (de)
JP (1) JPH06245775A (de)
AT (1) ATE141644T1 (de)
CA (1) CA2036965A1 (de)
DE (1) DE69121435T2 (de)
DK (1) DK0445097T3 (de)
ES (1) ES2091903T3 (de)
GR (1) GR3021484T3 (de)

Families Citing this family (10)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
US5807702A (en) * 1995-02-27 1998-09-15 Abbott Laboratories Method for expressing phosphorylated recombinant human β-casein in a bacterial system
US5710044A (en) * 1995-02-27 1998-01-20 Abbott Laboratories Plasmid for expressing phosphorylated recombinant proteins in a bacterial system
US5942254A (en) * 1995-02-27 1999-08-24 Abbott Laboratories Phosphorylated recombinant human β-casein expressed in a bacterial system
WO1996027018A1 (en) * 1995-02-27 1996-09-06 Abbott Laboratories A plasmid for expressing modified recombinant proteins in a bacterial system
JPH11500918A (ja) * 1995-02-27 1999-01-26 アボツト・ラボラトリーズ 細菌系内で修飾組換えタンパク質を発現させるための方法
US5807700A (en) * 1995-11-27 1998-09-15 Washington University Method of screening anti-amebic agents with an E. coli mutant having a deleted adhE gene complemented by the E. histolytica EhADH2 gene
AU7364098A (en) * 1997-04-30 1998-11-24 Trustees Of The University Of Pennsylvania, The Bacterial interaction screening system
JP2010525812A (ja) 2007-05-02 2010-07-29 メリアル リミテッド 発現及び安定性が改善されたdnaプラスミド
ES2755104T3 (es) 2012-05-17 2020-04-21 Ra Pharmaceuticals Inc Inhibidores peptídicos y peptidomiméticos
US11180739B2 (en) 2017-02-27 2021-11-23 Duke University In vivo protein N-acylation

Family Cites Families (9)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
US5013662A (en) * 1985-09-20 1991-05-07 Cetus Corporation Bacterial methionine n-terminal peptidase
US4740588A (en) * 1986-08-07 1988-04-26 Washington University Novel substrate peptides
US4778878A (en) * 1986-08-07 1988-10-18 Washington University Novel inhibitor peptides I
US4778877A (en) * 1986-08-07 1988-10-18 Washington University Novel inhibitor peptides II
US4709012A (en) * 1986-08-07 1987-11-24 Washington University Novel inhibitor peptides
US4942130A (en) * 1987-01-14 1990-07-17 President & Fellows Of Harvard College T7 DNA polymerase
US5082967A (en) * 1988-06-16 1992-01-21 Washington University Novel fatty acid analog enzyme substrates
US5073571A (en) * 1988-06-16 1991-12-17 Washington University Method of inhibiting virus
US5108919A (en) * 1988-06-24 1992-04-28 Genentech, Inc. Dna sequences encoding yeast ubiquitin hydrolase

Also Published As

Publication number Publication date
ES2091903T3 (es) 1996-11-16
EP0445097B1 (de) 1996-08-21
DE69121435D1 (de) 1996-09-26
US5436138A (en) 1995-07-25
US5504008A (en) 1996-04-02
GR3021484T3 (en) 1997-01-31
JPH06245775A (ja) 1994-09-06
ATE141644T1 (de) 1996-09-15
EP0445097A2 (de) 1991-09-04
EP0445097A3 (en) 1992-01-08
CA2036965A1 (en) 1991-08-27
DK0445097T3 (da) 1996-09-16

Similar Documents

Publication Publication Date Title
DE69109109T2 (de) Ubiquitinspezifische protease.
DE69016502T2 (de) Thermostabile Cytosin deaminase.
EP0334841B1 (de) Microorganismen and plasmide für die 2,4-dichlorphenoxyessigsäure (2,4-d)-monooxigenase - bildung und verfahren zur herstellung dieser plasmide und stämme
DE69128362T2 (de) Zusammensetzungen und verfahren zur identifizierung von molekülen mit biologischer wirksamkeit
DD294969A5 (de) Thermisch stabile cytosin-deaminase
DE69121435T2 (de) Verfahren zur Protein-N-Myristoylation
DE3686399T2 (de) Herstellung von thrombin-inhibitoren.
DE69030615T2 (de) Neue Polypeptide, DNA-Sequenzen, die deren Expression erlauben, Verfahren zur Vorbereitung und Verwendung
DE68922891T2 (de) D-Aminosäureoxidase.
DE69026921T2 (de) Verfahren zur Herstellung von 7-Aminocephem-Verbindungen oder deren Salzen
DE3931716C2 (de) Rekombinante DNA, eine sie enthaltende Transformante und ein Verfahren zur Herstellung von wärmestabiler Glucosedehydrogenase und ihre Verwendung
EP0133282B1 (de) Herstellung von Polypeptiden mit einem Säureamid-Carboxyterminus
US4945051A (en) Production of human lysozyme
DE69022901T2 (de) Streptokinase-Proteine, entsprechende Gene, entsprechende Plasmide und Verfahren zu deren Herstellung.
DE3751081T2 (de) [Leu 13] Motilin, dessen kodierende DNS-Moleküle und Verfahren zu dessen Herstellung.
DE3887856T2 (de) Methode zur Herstellung von natürlichen, menschlichen Wachstumshormon in reiner Form.
AU625879B2 (en) Dna encoding (lys46, asp97, asp113) and (lys46, asp113, asp137) thaumatin i polypeptides
DE69737432T2 (de) Farnesyl Diphosphat Synthase
DE69225009T2 (de) Eine asymmetrisch aktive Esterase kodierendes Gen
DE69027466T2 (de) Achromobacter-Protease-I-Gen sowie Genprodukt
DE69603004T2 (de) Temperaturstabile geranylgeranyl disphosphat synthase
DE69225050T2 (de) Uricase kodierende DNA und Verfahren zur Herstellung von Uricase
DE69432963T2 (de) Plasmid und damit transformierte E. Coli Stämme
DE69613685T2 (de) D-aminosäure-oxidase kodierendes dns-fragment
DE69121983T2 (de) Verfahren zur Herstellung von Ascorbinsäure-2-Phosphat

Legal Events

Date Code Title Description
8364 No opposition during term of opposition
8339 Ceased/non-payment of the annual fee