CN118146305A - 一种甘草寡肽-a、提取方法及其应用 - Google Patents
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Abstract
本发明提供一种甘草寡肽‑a、提取方法及其应用，本发明从鲜甘草中提取一种具有抗皮肤光老化活性的甘草活性肽，命名为甘草寡肽‑a，本发明的甘草寡肽‑a能够提高皮肤成纤维细胞抗UVB损伤活性；具有减轻UVB辐照导致的皮肤损伤活性。相比于普通方法提取获得的甘草提取物，本发明甘草寡肽同等剂量条件下能够更好的提高裸鼠抗UVB辐照导致的皮肤损伤的活性。本发明的甘草寡肽‑a安全性高，可广泛用于具有抗光老化功能的化妆品，护肤皮及相关药物领域。
Description
技术领域
本发明属于生物医药技术领域，具体涉及一种具有抗皮肤光老化活性的天然寡肽及该天然寡肽在具有抗皮肤光老化功能的化妆品，护肤品及相关药物领域中的应用。
背景技术
皮肤光老化主要由紫外线照射造成，是引起皮肤衰老的重要原因，紫外线通过诱导活性氧和脂质过氧化物生成，诱导金属蛋白酶表达等途径诱发皮肤光老化。主要表现为皮肤松弛、皱纹、毛细血管扩张、肤色灰黄及点状色素沉着或色素减退斑点等。目前皮肤光老化的治疗方法包括维Ａ酸类药物、激光、光动力疗法、注射治疗等。
甘草是一种多年生草本植物，富含三萜、皂苷和黄酮类化合物，具有抗溃疡、抗炎、解痉、抗氧化、抗病毒、抗癌、抗抑郁、保肝、祛痰和增强记忆力等多种药理活性。如三萜皂苷是甘草中含量较高的成分，试验研究表明，甘草三萜皂苷对消化系统、呼吸系统、神经系统、内分泌系统等均具有调节和保护活性。活性肽有不同的生物功能、安全性高等优点。活性肽具有多种人体代谢和生理调节功能，易消化吸收，能够控制或调节皮肤衰老的相关进程。如棕榈酰三肽-5可以上调TGF-β细胞信号通路，刺激细胞基质蛋白的分泌，属于信号类活性肽；乙酰基六肽-3作为神经递质抑制类活性肽，能够抑制儿茶酚胺等神经递质的释放，放松肌肉纤维，减轻皱纹。
目前，活性肽的研究领域发展很快，不仅可以作为功能性食品，还可作为药物使用。目前，虽有大量关于甘草或甘草提取物用于护肤抗氧化抗衰老等的研究，但将甘草中具有保护活性的肽类成分用于抗光老化的活性及应用却鲜有研究及报道。
发明内容
本发明将提供一种具有抗光老化活性的甘草活性肽及其在具有抗光老化功能的产品中的应用。
本发明的技术方案如下：
一种甘草寡肽-a，所述甘草寡肽的化学式如下：
。
进一步，优选地：所述甘草寡肽-a的氨基酸序列SEQ ID NO:1，His-Lys-Thr-Trp-Lys-Phe-Glu。
本发明的甘草寡肽-a的提取方法，包括以下步骤：
（1）鲜甘草洗净加水粉碎，超声提取，除糖，除脂之后分离物用不同孔径透析膜透析得不同分子量甘草提取物；
（2）基于裸鼠皮肤光老化模型评价步骤（1）得到的不同分子量甘草提取物的抗光老化活性；
（3）将步骤（1）获得的具有最佳抗光老化活性的组分通过大孔树脂色谱进行分离，得不同活性物组分；
（4）基于裸鼠皮肤光老化模型评价步骤（2）得到的不同活性物组分的抗光老化活性；
（5）将步骤（2）获得的具有最佳抗光老化活性的组分通过高效液相色谱分离得不同活性物组分；
（6）基于裸鼠皮肤光老化模型评价步骤（5）获得不同活性物组分的抗光老化活性，具有最佳抗光老化活性的化合物即为甘草寡肽-a。
本发明的甘草寡肽-a在具有抗光老化功能的产品中的应用。
进一步，优选地：所述的产品为化妆品、护肤品和药物。
进一步，优选地：所述的甘草寡肽-a能够提高皮肤成纤维细胞活力，能够提高皮肤成纤维细胞抗UVB损伤活性。
进一步，优选地：所述的甘草寡肽-a能够抑制UVB辐照诱导的皮肤成纤维细胞炎性因子（TNF-α及IL-1β）分泌。
进一步，优选地：所述的甘草寡肽-a能够抑制UVB辐照导致的皮肤成纤维细胞抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶活力降低，抑制UVB辐照导致的皮肤成纤维细胞内活性氧的累积。
本发明的有益效果：
本发明提供的甘草寡肽-a能够提高皮肤成纤维细胞活力，提高其抗UVB损伤活性。
本发明提供的甘草寡肽-a能够抑制UVB辐照诱导的皮肤成纤维细胞炎性因子（TNF-α及IL-1β）过量分泌。
本发明提供的甘草寡肽-a能够抑制UVB辐照诱导的皮肤成纤维细胞抗氧化酶[谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)]的活力降低，抑制UVB辐照诱导的皮肤成纤维细胞内活性氧(ROS)含量升高。
本发明提供的甘草寡肽-a能够减轻UVB辐照诱导的裸鼠皮肤损伤。
本发明提供的甘草寡肽-a能够抑制UVB辐照诱导的裸鼠皮肤细胞炎性因子（TNF-α及IL-1β）过量分泌。
本发明提供的甘草寡肽-a能够减轻UVB辐照导致的裸鼠皮肤组织抗氧化酶[谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)]的活力降低，抑制UVB辐照导致的裸鼠皮肤活性氧(ROS)的过量累积。
附图说明
为了更清楚地说明本发明实施例或现有技术中的技术方案，下面将对实施例或现有技术描述中所需要使用的附图作简单地介绍，显而易见地，下面描述中的附图仅仅是本发明的一些实施例，对于本领域普通技术人员来讲，在不付出创造性劳动的前提下，还可以根据这些附图获得其他的附图。
图1 甘草寡肽质谱图；
图2 甘草寡肽HPLC图；
图3A甘草寡肽-a 对皮肤成纤维细胞活力的保护作用（##，与对照组相比，P<0.01；*，与UV组相比，P<0.05，** P<0.01）；
图3B 甘草寡肽-a 对皮肤成纤维细胞内ROS产生作用（##，与对照组相比，P<0.01；**，与UV组相比，P<0.01）；
图3C甘草寡肽-a对UVB辐照导致的皮肤成纤维细胞SOD活性的影响（##，与对照组相比，P<0.01，*，与UV组相比，P<0.05）；
图3D甘草寡肽-a对UVB辐照导致的皮肤成纤维细胞GSH-Px活力的影响（##，与对照组相比，P<0.01，*，与UV组相比，P<0.05）；
图3E甘草寡肽-a对UVB辐照导致的皮肤成纤维细胞TNF-α分泌的影响（##，与对照组相比，P<0.01，*，与UV组相比，P<0.05，**，P<0.01）；
图3F甘草寡肽-a对UVB辐照导致的皮肤成纤维细胞IL-1β分泌的影响（##，与对照组相比，P<0.01，*，与UV组相比，P<0.05，**，P<0.01）；
图4A甘草寡肽-a对裸鼠皮肤保护活性实验；
图4B甘草寡肽-a对裸鼠皮肤组织保护活性H&E染色的实验；
图5A甘草寡肽-a 对裸鼠皮肤ROS产生的影响（##，与对照组相比，P<0.01；**，与UV组相比，P<0.01）；
图5B甘草寡肽-a对UVB辐照导致的裸鼠皮肤SOD活性的影响（##，与对照组相比，P<0.01，*，与UV组相比，P<0.05，）；
图5C甘草寡肽-a对UVB辐照导致的裸鼠皮肤GSH-Px活力的影响（##，与对照组相比，P<0.01，*，与UV组相比，P<0.05，**，P<0.01）；
图5D甘草寡肽-a对UVB辐照导致的裸鼠皮肤细胞TNF-α分泌的影响（##，与对照组相比，P<0.01，*，与UV组相比，P<0.05，**，P<0.01）；
图5E甘草寡肽-a对UVB辐照导致的裸鼠皮肤细胞IL-1β分泌的影响（##，与对照组相比，P<0.01，与UV组相比， **，P<0.01）。
具体实施方式
下面将结合本发明实施例中的附图，对本发明实施例中的技术方案进行清楚、完整地描述，显然，所描述的实施例仅仅是本发明一部分实施例，而不是全部的实施例。基于本发明中的实施例，本领域普通技术人员在没有付出创造性劳动前提下所获得的所有其他实施例，都属于本发明保护的范围。
实施例1
一种甘草寡肽-a及其提取方法：
（1） 2 kg先鲜甘草（根）洗净加水5 L粉碎，粉碎物超声提取30 min，除糖：提取物200 g加入800 mL 体积分数为90%的乙醇中搅拌得混合液，2℃静置8 h后，减压抽滤除去混合液中的絮状成分，收集抽滤液并冻干，得提取物除糖组分。除脂：提取物除糖组分30 g与150 mL水及450 mL乙酸乙酯混合，搅拌5 min，静置待混合物分层，分离下层水溶物并冻干冻干，得提取物除脂组分。提取物进行除糖及除脂后得甘草初提物。甘草初提物用不同分子量（1、3、5、10 kDa）透析膜透析，透析液冻干得不同分子量甘草提取物；
（2）基于裸鼠皮肤光老化模型评价步骤（1）得到的不同分子量甘草提取物的抗光老化活性；裸鼠皮肤光老化模型构建：将成年雄性裸鼠饲养72 h后随机分组，每组8只，即空白组、UVB组活性物组。空白组不做处理，保持背部皮肤始终暴露；采用紫外灯[紫外线强度:UVA (365 nm)=330 μW·cm-2和UVB (310 nm) =35 μW·cm-2]每天照射裸鼠背部皮肤。第1至第 2周每天照射6 min，之后每周每天增加10 s，共照射7周；活性物组：在裸鼠皮肤UVB辐照20 min后，涂抹活性物（活性物终浓度为50 μg/mL）。每天观察动物行为特征，末次涂抹活性物后12 h，麻醉处死裸鼠后收集皮肤组织用于生化测定及形态观察。
（3） 将步骤（1）获得的具有最佳抗光老化活性组分（300 g，分子量＜1 kDa）溶解于水（450 ml)并用大孔树脂（2 kg, ADS750）色谱（乙醇-水溶液，15%、30%、45%及75%乙醇水溶液洗脱）洗脱得不同活性物组分；
（4）基于裸鼠皮肤光老化模型评价步骤（2）得到的不同活性物组分的抗光老化活性，具体方法如步骤2，不在详细说明。
（5）将步骤（2）获得的具有最佳抗光老化活性的组分（15.4 g，30%乙醇-水溶液洗脱组分）经高效液相色谱（HPLC）（HPLC采用C18柱（4.6 × 250 mm，5 μm，Waters，USA）；流动相为：A：水，B：甲醇。梯度洗脱程序为：0-10 min 25% B，11-25 min 55% B。进样量为：20 μL；检测波长为：300 nm，360 nm。流速：2.0 mL/min。柱温：20℃）分离得化合物-1、化合物-2、化合物-3。
（6）基于裸鼠皮肤光老化模型评价化合物-1、化合物-2、化合物-3的抗光老化活性，具体方法如步骤2，不在详细说明。。
将具有最佳抗光老化活性的化合物-1进行结构鉴定，结果如图1和2所述。
解析图1和图2的数据发现，m/z 975.5020是[M+H]+离子；m/z 488.2543是[b4-b1-H2O+H]+离子；m/z 325.8391是[y3-COOH+2H]+离子；m/z 266.1618是y2离子。综合以上数据分析及文献报道Marfey方法，最终鉴定化合物-1的氨基酸序列如SEQ ID NO 1所示，为His-Lys-Thr-Trp-Lys-Phe-Glu，
化学式如下：
。
将化合物1命名为甘草寡肽-a。
效果实施例 1 甘草寡肽-a提高皮肤成纤维细胞抗UVB损伤活性
人皮肤成纤维细胞接种于6孔培养板过夜，加入含3%的UVB水溶液辐照6 h后，收集细胞，冷PBS清洗2遍，加入含有甘草寡肽-a（终浓度为20 μg/mL）、市售甘草提取物（终浓度为20 μg/mL）的DMEM培养基并置入培养箱中继续培养24 h。收集细胞，CCK 8试剂盒检测细胞活力。
人皮肤成纤维细胞接种于6孔板培养过夜。辐照强度为7.2×10-5J/cm2的UVB辐照光源与HSF细胞相距12 cm；辐照时吸去细胞培养液，PBS冲洗2次，再加入少量覆盖底面避免干燥。培养板于室温水浴下以避免辐照后过热。辐照后弃去PBS，重新加入培养基或含终浓度为甘草寡肽-a（终浓度为20 μg/mL）、市售甘草提取物（终浓度为20 μg/mL）的DMEM培养基并置入培养箱中培养24 h后收集细胞或细胞培养液，收集细胞培养液及细胞，ELISA方法检测细胞培养液细胞炎性因子（TNF-α及IL-1β）及细胞中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活力及活性氧(ROS)的含量。
结果如图3所示，图3中：
图3A. 甘草寡肽-a 对皮肤成纤维细胞活力的保护作用（##，与对照组相比，P<0.01；*，与UV组相比，P<0.05，** P<0.01）；
图3B. 甘草寡肽-a 对皮肤成纤维细胞内ROS产生作用（##，与对照组相比，P<0.01；**，与UV组相比，P<0.01）；
图3C.甘草寡肽-a对UVB辐照导致的皮肤成纤维细胞SOD活性的影响（##，与对照组相比，P<0.01，*，与UV组相比，P<0.05）；
图3D.甘草寡肽-a对UVB辐照导致的皮肤成纤维细胞GSH-Px活力的影响（##，与对照组相比，P<0.01，*，与UV组相比，P<0.05）；
图3E.甘草寡肽-a对UVB辐照导致的皮肤成纤维细胞TNF-α分泌的影响（##，与对照组相比，P<0.01，*，与UV组相比，P<0.05，**，P<0.01）；
图3F.甘草寡肽-a对UVB辐照导致的皮肤成纤维细胞IL-1β分泌的影响（##，与对照组相比，P<0.01，*，与UV组相比，P<0.05，**，P<0.01）。
分析实验结果（图 3A）发现，相比于UVB组，本发明甘草寡肽-a能够提高皮肤成纤维细胞活力。与正常组比（细胞活力设为100%），UVB组细胞活力降低25.4%（p<0.01）。而相比于UVB组，经甘草寡肽-a治疗后，UVB辐照导致的细胞活力降低被显著抑制，说明甘草寡肽-a能提高皮肤成纤维细胞抗UVB辐照损伤活性；相比于市售甘草提取物，本发明甘草寡肽-a提高皮肤成纤维细胞活力的活性更强。
进一步分析实验结果（图 3B）显示，与正常组相比，UVB组细胞内ROS含量增加286.5%（p<0.01），说明UVB辐照诱发细胞严重氧化应激使细胞受到严重氧化损伤并导致细胞活力下降。相比于UVB辐照组，本发明甘草寡肽-a组细胞内ROS含量显著减少。与UVB组比，甘草寡肽-a组细胞内ROS含量减少27.2%（p<0.01）。相比于同浓度的市售甘草提取物，本发明甘草寡肽-a能更好的抑制UVB诱发的皮肤成纤维细胞内ROS累积。
分析本发明甘草寡肽-a对UVB辐照导致的皮肤成纤维细胞抗氧化酶活性影响实验结果（图3 C和图3 D），与正常组比，UVB组SOD及GSH-Px活性分别降低18.9%（p<0.01）及21.1%（p<0.01），说明，UVB辐照降低细胞活力可能是通过降低细胞抗氧化酶活性，降低细胞抗氧化能力导致的。经本发明甘草寡肽-a治疗后，UVB辐照导致的皮肤成纤维细胞SOD及GSH-Px活性下降得到显著抑制。与UVB组比，本发明甘草寡肽-a组SOD及GSH-Px活性分别提高13.4%（p<0.05）及14.9%（p<0.05）；与同等浓度的市售甘草提取物比，本发明甘草寡肽-a能更好的抑制UVB辐照导致的皮肤成纤维细胞抗氧化酶SOD及GSH-Px活力下降。
分析甘草寡肽-a对UVB辐照对细胞炎性因子分泌影响实验结果（图3E和图 3F），与正常组比，UVB组炎性细胞因子TNF-α及IL-1β含量增加199.7%（p<0.01）及114.1%（p<0.01）；说明，UVB辐照诱导皮肤成纤维细胞炎性细胞因子积累，导致炎性损伤进而降低细胞活力。经本发明甘草寡肽-a治疗后，UVB辐照导致的皮肤成纤维细胞炎性细胞因子TNF-α及IL-1β过量分泌被有效抑制。与UVB组比，甘草寡肽-a组炎性细胞因子TNF-α及IL-1β含量分别减少29.4%（p<0.01）及18.2%（p<0.01）；且相比于同等剂量的市售甘草提取物，本发明甘草寡肽-a能更好的抑制UVB辐照诱发的皮肤成纤维细胞炎性细胞因子TNF-α及IL-1β的过量分泌。
效果实施例 2 甘草寡肽-a提高裸鼠皮肤抗光老化活性
将32 只雄性裸鼠(5-6周）适应饲养一周后随机分为4组，每组8只，即正常组、紫外光辐照组、市售甘草提取物组、本发明甘草寡肽-a组。正常组不做任何处理保持背部皮肤始终暴露；紫外灯[紫外线强度:UVA (365 nm)=350 uW·cm-2和UVB (310 nm) =35 uw·cm-2]每日照射小鼠背部皮肤。正式实验开始前测得最小红斑量为110 mJ·cm-2，即照射4 min第1至第 2周照射最小红斑量的一半 (2.0 min/d)之后每2周增加25 s，共照射10周；市售甘草提取物组、本发明甘草寡肽-a组在小鼠皮肤辐照后30 min，涂抹活性物（活性物终浓度为40μg/mL）。每天观察动物行为特征，末次涂抹活性物后12 h，摘眼球取血离心取血清，收集皮肤组织用于生化测定及形态观察。
结果如图4和图5所示，图4中：
图4A.甘草寡肽-a对裸鼠皮肤保护活性实验；
图4B .甘草寡肽-a对裸鼠皮肤组织保护活性H&E染色的实验。
图5中：
图5A.甘草寡肽-a 对裸鼠皮肤ROS产生的影响（##，与对照组相比，P<0.01；**，与UV组相比，P<0.01）；
图5B.甘草寡肽-a对UVB辐照导致的裸鼠皮肤SOD活性的影响（##，与对照组相比，P<0.01，*，与UV组相比，P<0.05）；
图5C.甘草寡肽-a对UVB辐照导致的裸鼠皮肤GSH-Px活力的影响（##，与对照组相比，P<0.01，*，与UV组相比，P<0.05，**，P<0.01）；
图5D.甘草寡肽-a对UVB辐照导致的裸鼠皮肤细胞TNF-α分泌的影响（##，与对照组相比，P<0.01，*，与UV组相比，P<0.05，**，P<0.01）；
图5E.甘草寡肽-a对UVB辐照导致的裸鼠皮肤细胞IL-1β分泌的影响（##，与对照组相比，P<0.01，与UV组相比， **，P<0.01）。
分析甘草寡肽-a对裸鼠皮肤保护活性实验结果（图 4A）显示，正常组裸鼠皮肤无损伤，未出现皮肤起皮现象；UVB组裸鼠皮肤严重损伤，皮肤皱纹增多、皮肤起皮。而甘草寡肽-a能有效缓解UVB辐照导致的裸鼠皮肤损伤，有效抑制UVB辐照导致的小鼠皮肤皱纹及起皮现象；相比于市售甘草提取物，甘草寡肽-a提高裸鼠皮肤抗UVB辐照导致的皱纹或起皮的活性更佳。
分析甘草寡肽-a对裸鼠皮肤保护活性H&E染色的结果（图 4B）显示，正常组裸鼠皮肤结构完整，无损伤；UVB组出现明显的角质层增厚，皮肤结构破坏；甘草寡肽-a能够抑制UVB辐照诱导的裸鼠皮肤组织损伤；相比于市售甘草提取物，甘草寡肽-a提高裸鼠皮肤抗UVB辐照导致损伤的活性更好。
进一步分析实验结果（图 5A）显示，与正常组比，UVB组裸鼠皮肤ROS含量增加206.7%（p<0.01），说明UVB辐照使裸鼠皮肤受到严重的氧化损伤。分析施压结果发现，相比于UVB组，经甘草寡肽-a治疗后，裸鼠皮肤组织细胞内ROS过量累积被有效抑制。其中，与UVB辐照组比，甘草寡肽-a组裸鼠皮肤细胞内ROS含量减少34.3%（p<0.01）。与同等浓度的市售甘草提取物比，甘草寡肽-a能够更好的抑制UVB辐照诱导的皮肤细胞内ROS过量积累。
分析甘草寡肽-a对UVB辐照导致的裸鼠皮肤抗氧化酶活性影响实验结果（图5 B，C），与正常组相比，UVB组SOD及GSH-Px活性分别降低26.2%（p<0.01）及20.7%（p<0.01）；说明，UVB辐照降低裸鼠皮肤细胞抗氧化酶活性，降低裸鼠皮肤的抗氧化损伤活性。经甘草寡肽-a治疗后，UVB辐照导致的裸鼠皮肤细胞抗氧化酶SOD及GSH-Px活性降低被有效抑制。与UVB组比，甘草寡肽-a组SOD及GSH-Px活性分别提高19.7%（p<0.05）及15.7%（p<0.01）；相比于相同剂量的市售甘草提取物，甘草寡肽-a能更好的抑制UVB辐照导致的裸鼠皮肤细胞内抗氧化酶SOD及GSH-Px的活性降低。
分析甘草寡肽-a对UVB辐照导致的裸鼠皮肤细胞炎性因子分泌影响实验结果（图5D，E）显示，与正常组比，UVB辐照组裸鼠皮肤炎性细胞因子TNF-α及IL-1β含量分别增加99.4%（p<0.01）及104.1%（p<0.01）；说明，UVB辐照使裸鼠皮肤炎性因子分泌过量并导致其受到严重炎性损伤。经甘草寡肽-a治疗后，UVB辐照诱发的裸鼠皮肤炎性因子TNF-α及IL-1β过量分泌被有效抑制。与UVB辐照组比，甘草寡肽-a组裸鼠皮肤炎性细胞因子TNF-α及IL-1β含量分别减少33.2%（p<0.01）及19.1%（p<0.01）；且相比于同等剂量的市售甘草提取物，甘草寡肽-a能更好的抑制UVB辐照导致的裸鼠皮肤炎性细胞因子TNF-α及IL-1β的过量分泌。
以上所述仅为本发明的较佳实施例而已，并不用以限制本发明，凡在本发明的精神和原则之内，所作的任何修改、等同替换、改进等，均应包含在本发明的保护范围之内。
Claims (8)
1.一种甘草寡肽-a，其特征在于：所述甘草寡肽-a的化学式如下：
。
2.根据权利要求1所述的甘草寡肽-a，其特征在于：所述甘草寡肽-a的氨基酸如序列SEQ ID NO:1所示。
3.一种如专利要求1或2所述的甘草寡肽-a的提取方法，其特征在于，包括以下步骤：
（1）鲜甘草洗净加水粉碎，超声提取，除糖，除脂之后分离物用不同孔径透析膜透析得不同分子量甘草提取物；
（2）基于裸鼠皮肤光老化模型评价步骤（1）得到的不同分子量甘草提取物的抗光老化活性；
（3）将步骤（1）获得的具有最佳抗光老化活性的组分通过大孔树脂色谱进行分离，得不同活性物组分；
（4）基于裸鼠皮肤光老化模型评价步骤（2）得到的不同活性物组分的抗光老化活性；
（5）将步骤（2）获得的具有最佳抗光老化活性的组分通过高效液相色谱分离得不同活性物组分；
（6）基于裸鼠皮肤光老化模型评价步骤（5）获得不同活性物组分的抗光老化活性，具有最佳抗光老化活性的化合物即为甘草寡肽-a。
4.权利要求1或2所述的甘草寡肽-a在具有抗光老化功能的产品中的应用。
5.根据权利要求4所述的应用，其特征在于：所述的产品为化妆品、护肤品和药物。
6.根据权利要求4所述的应用，其特征在于：所述的甘草寡肽-a能够提高皮肤成纤维细胞活力，能够提高皮肤成纤维细胞抗UVB损伤活性。
7.根据权利要求4所述的应用，其特征在于：所述的甘草寡肽-a能够抑制UVB辐照诱导的皮肤成纤维细胞炎性因子（TNF-α及IL-1β）分泌。
8.根据权利要求4所述的应用，其特征在于：所述的甘草寡肽-a能够抑制UVB辐照导致的皮肤成纤维细胞抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶活力降低，抑制UVB辐照导致的皮肤成纤维细胞内活性氧的累积。
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