UA126125U - Спосіб корекції стану компонентів позаклітинного матриксу та інтенсивності фіброзування печінки у хворих на неалкогольний стеатогепатит за коморбідності з хронічною хворобою нирок - Google Patents

Спосіб корекції стану компонентів позаклітинного матриксу та інтенсивності фіброзування печінки у хворих на неалкогольний стеатогепатит за коморбідності з хронічною хворобою нирок Download PDF

Info

Publication number
UA126125U
UA126125U UAU201712462U UAU201712462U UA126125U UA 126125 U UA126125 U UA 126125U UA U201712462 U UAU201712462 U UA U201712462U UA U201712462 U UAU201712462 U UA U201712462U UA 126125 U UA126125 U UA 126125U
Authority
UA
Ukraine
Prior art keywords
patients
liver
intensity
alcoholic
components
Prior art date
Application number
UAU201712462U
Other languages
English (en)
Inventor
Оксана Святославівна Хухліна
Альона Андріївна Антонів
Тетяна Іллівна Доманчук
Тетяна Миколаївна Данилишин
Микола Петрович Антофійчук
Original Assignee
Вищий Державний Навчальний Заклад України "Буковинський Державний Медичний Університет" Моз України
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Application filed by Вищий Державний Навчальний Заклад України "Буковинський Державний Медичний Університет" Моз України filed Critical Вищий Державний Навчальний Заклад України "Буковинський Державний Медичний Університет" Моз України
Priority to UAU201712462U priority Critical patent/UA126125U/uk
Publication of UA126125U publication Critical patent/UA126125U/uk

Links

Landscapes

  • Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)

Abstract

Спосіб корекції стану компонентів позаклітинного матриксу та інтенсивності фіброзування печінки у хворих на неалкогольний стеатогепатит за коморбідності з хронічною хворобою нирок включає використання комплексного етіопатогенетичного лікування. Додатково призначають гепаризин (гліциризин, гліцин, L-цистеїну гідрохлорид) внутрішньовенно у дозі 20 мл упродовж 10 днів з наступним переходом на ентеральне вживання по 2 таблетки 3 рази на добу упродовж 80 днів.

Description

Корисна модель належить до медицини, а саме до внутрішньої медицини та гастроентерології, і може бути застосована для корекції стану вуглеводно-білкових компонентів сполучної тканини позаклітинного матриксу печінки і нирок та інтенсивності фіброзування печінки у хворих на неалкогольний стеатогепатит за коморбідності з хронічною хворобою нирок.
Актуальність дослідження коморбідного перебігу неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП) та хронічної хвороби нирок (ХХН), оптимізації їх лікування визначається істотним збільшенням у останній час захворюваності на дану патологію, що призводить до високого рівня інвалідизації внаслідок взаємного обтяження та прогресування усіх коморбідних захворювань (Бабак О.Я., Фадєєнко Г.Д., 2015). Серед проявів НАЖХП найбільш несприятливий перебіг має неалкогольний стеатогепатит (НАСГ), який суттєво знижує якість життя хворих, сприяє прогресуванню порушення толерантності до глюкози, інсулінорезистентності, розладів усіх видів обміну, і, в першу чергу - ліпідного (Журавльова /Л.В., 2014). Частота виникнення НАЖХП у популяції становить 20-40 95, у хворих на ожиріння та цукровий діабет типу 2-50-90 95 (Харченко
Н.В., 2015).
Перше місце серед причин розвитку НАСГ займає синдром інсулінорезистентності. НАСГ найчастіше виникає за умов ожиріння (20-81 9о) (Паньків В.І., 2015). Поширеність НАСГ у світі становить 10 95 (600 млн. людей) (Вгипі Е., 2014). За останні 5 років в Україні захворюваність на стеатогепатит зросла на 76,6 95. У 12-40 95 хворих на стеатоз печінки упродовж 8-13 років розвивається НАСГ з раннім фіброзом печінки (ФП) (Степанов Ю.М., 2014). У 2595 з них розвиваються ЦП, печінково-клітинна недостатність (ПКН) (15 95) чи прециротичні зміни (10 95).
У 7956 хворих накомпенсований ЦП упродовж 10 років розвивається гепатоцелюлярна карцинома, а 50 95 з них потребують трансплантації печінки, або помирають внаслідок ПКН (Фадєєнко Г.Д., 2015). Частота виникнення НАЖХГІ у хворих на ожиріння складає, за даними різних авторів, від 45 95 до 85 95 (Бабак О.Я., 2015, Хухліна О.С., 2015). Провідним питанням прогнозу НАСГ є трансформація в ЦП із розвитком печінково-клітинної недостатності.
Важливою проблемою внутрішньої медицини є хронічна хвороба нирок (ХХН), яка при прогресуванні супроводжується наростаючим ступенем ендотоксикозу, зростанням в системному кровообігу продуктів азотистого обміну на тлі гіпоальбумінемії, гіпер- та дисліпідемії, активацією оксидативного та нітрозитивного стресу на тлі істотного пригнічення
Зо системи антиоксидантного захисту та природної системи детоксикації, гальмуванням еритроцитопоезу (анемія хронічного захворювання), дисфункцією ендотелію, суттєвими розладами периферичного та органного (печінка, нирки, міокард) кровообігу, активацією системи сполучної тканини (Пиріг Л.А., Іванов Д.Д., 2012). Усі ці ланки патогенезу ХХН, водночас, більшою чи меншою мірою, можуть бути патогенетичними ланками. У зв'язку з цим потрібна розробка ефективних способів лікування неалкогольного стеатогепатиту та хронічної хвороб нирок, що має суттєве значення для внутрішньої медицини.
Аналогом корисної моделі є спосіб лікування неалкогольного стеатогепатиту (Спосіб лікування хворих на неалкогольний стеатогепатит, поєднаний з цукровим діабетом 2-го типу: пат. 58755 Україна. Мо и201011372; заявл. 24.09.2010; опубл. 26.04.2011, бюл. Мо 8), в якому призначають есенціальні фосфоліпіди, зокрема ессенціале форте Н та додатково вводять комбінацію метаболічно активних антигомотоксичних препаратів, а саме гепар композитум та лімфоміозот.
Недоліками аналога-способу є те, що зберігається недостатній вплив на патогенетичні ланки розвитку НАСГ, зокрема корекцію обміну І -карнітину та гіпергомоцистеїнемії, пов'язаних з порушенням синтезу метіоніну, дефіцитом фолієвої кислоти, корекцією ліпотоксичного стресу і, як наслідок - розвиток гіпоксії гепатоцитів та їх апоптозу.
Найближчим аналогом корисної моделі є спосіб лікування хворих на неалкогольний стеатогепатит, сполучений з ожирінням (Спосіб лікування хворих на неалкогольний стеатогепатит, сполучений з ожирінням: пат. 48702 Україна. Мо и200911219; заявл. 05.11.2009; опубл. 25.03.2010, бюл. Мо 6), в якому проводять комплексне етіопатогенетичне лікування, яке включає введення гепатопротекторних препаратів, зокрема антралю та додатково вводять гепалін.
Недоліками найближчого аналога є те, що при використанні вказаного способу відмічається досягнення стійкої ремісії неалкогольного стеатогепатиту та при цьому стабілізація фіброзування печінки досягається лише в половини хворих на неалкогольний стеатогепатит, що перебігає на тлі ожиріння, тоді як в іншої частини хворих на неалкогольний стеатогепатит має місце або активний неалкогольний стеатогепатит або нестійка ремісія стеатогепатиту.
В основу корисної моделі поставлено задачу удосконалити спосіб корекції стану компонентів позаклітинного матриксу та інтенсивності фіброзування печінки у хворих на неалкогольний стеатогепатит за коморбідності з хронічною хворобою нирок шляхом додаткового до комплексного етіопатогенетичного лікування призначення препарату гепаризин.
Спільними ознаками корисної моделі та найближчого аналога є використання комплексного етіопатогенетичного лікування.
Поставлена задача вирішується тим, що додатково до комплексного етіопатогенетичного лікування призначають гепаризин (гліциризин, гліцин, І -цистеїну гідрохлорид) внутрішньовенно у дозі 20 мл упродовж 10 днів з наступним переходом на ентеральне вживання по 2 таблетки З рази на добу упродовж 80 днів.
Теоретичні передумови здійснення корисної моделі.
Гепаризин (гліциризин 40 мг, гліцин 400 мг, Г-цистеїну гідрохлорид 20 мг) - комплексний засіб, що містить гліциризин (калієва і кальцієва сіль гліциризинової кислоти), структурна схожість якого з гормонами обумовлює його біологічну активність (противірусну, протизапальну, антиалергічну, імуномодулюючу властивість); незамінну сірковмісну амінокислоту - метіонін і гліцин, які стимулюють утворення глікогену печінкою, регулюють обмін речовин, мають антитоксичну, антиоксидантну, детоксикуючу і гепатопротекторну властивості.
Визначення термінів, які використовуються при описі корисної моделі.
Неалкогольний стеатогепатит (НАСГ) - самостійна нозологічна одиниця, для якої характерні підвищення активності ферментів печінки в крові таморфологічні зміни в біоптатах печінки, подібні до змін при алкогольному гепатиті - жирова дистрофія і запальна реакція, а проте хворі з
НАСГ не вживають алкоголь в кількостях, здатних викликати пошкодження печінки. Термін "неалкогольний" підкреслює відособленість цієї нозологічної одиниці від алкогольної хвороби.
Стеатогепатит - запальна інфільтрація печінки на тлі жирової дистрофії гепатоцитів та фіброз, що можуть сприяти розвитку стеатогенного цирозу печінки.
Хронічна хвороба нирок - це захворювання, яке характеризується тривалими (не менше 3 місяців) структурними та/або функціональними нирковими змінами за даними клінічних, лабораторних, інструментальних, морфологічних досліджень, які водночас дають підставу для виключення гострого характеру патологічного процесу в нирках.
Гепаризин (гліциризин 40 мг, гліцин 400 мг, І-цистеїну гідрохлорид 20 мг) - гепатопротекторний засіб.
Корисна модель здійснюється наступним чином.
Хворому на неалкогольний стеатогепатит та хронічну хворобу нирок призначають комплексне етіопатогенетичне лікування, до якого додатково призначають препарат гепаризин (гліциризин 40 мг, гліцин 400 мг, І/-цистеїну гідрохлорид 20 мг) (ВалартінФарма) внутрішньовенно у дозі 20 мл упродовж 10 днів з наступним переходом на ентеральне вживання по 2 таблетки (в 1 таблетці: гліциризин 25 мг, гліцин - 25 мг, метіонін - 25 мг) З рази на день упродовж 80 днів.
Приклади використання корисної моделі.
Хвора В., 48 років. Діагноз: Неалкогольний стеатогепатит, помірної активності. ХХН 18:
Хронічний гломерулонефрит, змішана форма, фаза загострення. Звернулася зі скаргами на дискомфорт у правій підреберній ділянці, нудоту, зниження апетиту, загальна слабкість, швидка втомлюваність.
Хворіє упродовж 4-5 років. Періодично лікувалася за місцем проживання. Хворій було проведено ряд обстежень, що включало клінічні аналізи крові та сечі, біохімічні тести (загальний білірубін, вміст кон'югованого та некон'югованого білірубіну, тимолова проба, протеїнограма, коагулограма, ліпідний спектр крові, активність амілази крові, електроліти, активність ферментів: аланінамінотрансферази (АлАТ), аспартатамінотрансферази (АсАТ), лужної фосфатази (ЛФ), у-глутамілтрансферази (у-ГТ), вміст у крові сечовини, креатиніну. Комплексне ультрасонографічне дослідження (УСД) виконували на ультразвуковому сканері "АО-4 Ідеа" (Віотеадіса, Італія). Стадію фіброзування печінкової тканини вивчали за допомогою ФібротТесту, ступінь жирової дистрофії печінки вивчали за допомогою СтеатотТесту (ВіоРгедієїїме, Франція).
Обстеження проводили до лікування та на 30-й день лікування.
У хворої досліджували зміни метаболізму компонентів позаклітинного матриксу шляхом визначення вмісту у крові вільного (ВОП) за С.С. Тетянець (1985) та білковозв'язаного оксипроліну (БЗОП) за М.С. Осадчуком (1979), гексозамінів (ГА) за О.Г. Архіповою (1988), серомукоїдів (СМ), сіалових кислот (СК), фукози, незв'язаної з білком (ФНБ), за допомогою наборів фірми "Сапи5п ЦП" (м. Львів), церулоплазміну (ЦРП) за методом Ревіна (1976), рівнем колагенолітичної активності плазми крові (КЛА): за інтенсивністю лізису азоколу; вмістом у крові фактора росту фібробластів (ФРФ), а також за показниками сумарного фібротесту (Т. Рочпага) методом імуноферментного аналізу.
Дані об'єктивного обстеження: Загальний стан хворої середньої важкості. Свідомість ясна.
Положення в ліжку активне. Ріст - 176 см. Вага - 82 кг. Шкіра бліда, нееластична, без висипань, суха. Доступні огляду слизові блідо-рожевого кольору, без висипань і крововиливів. Обидві половини грудної клітки приймають однакову участь в акті дихання. Тип дихання змішаний, з перевагою грудного. Частота дихальних рухів 18-20 за хвилину. Над легенями вислуховується везикулярне дихання, побічні дихальні шуми не прослуховуються. Ділянка серця не змінена, пульсація судин шиї помітна, яремні вени не набухлі в сидячому положенні. Тони серця чисті, ритмічні. Судинний пучок не виходить за краї грудини. Частота серцевих скорочень (ЧСС) - 82/хв., пульс ритмічний, задовільних властивостей, АТ - 120/80 мм. рт. ст. Живіт при пальпації м'який, чутливий в правому підребер'ї. Печінка -2 см з-під краю реберної дуги. Край заокруглений, чутливий при пальпації.
Ультразвукове дослідження (УЗД) органів черевної порожнини. Печінка оглянута повністю з правого підребер'я, у положенні на спині. Розміри: лівої частки: передньо-задній - 83 мм (збільшена), вертикальний 94 мм (збільшена); хвостова частка: товщина - 33 мм (збільшена); права частка: передньо-задній - 132 мм, вертикальний - 178 мм (збільшена). Контур печінки рівний, нечіткий, нижній край заокруглений, капсула не змінена. Ехоструктура паренхіми підвищеної ехогенності з нечітким зернистим малюнком, неоднорідна. Звукопровідність тканини суттєво знижена (дорзальне згасання УЗ сигналу). Судинний малюнок збіднений.
З приводу цього було призначене лікування згідно з запропонованим способом. Хвора обстежувалася комплексно після лікування та через 12 тижнів, оглядалася кожні 2 тижні. Після проведеного лікування стан хворої дещо покращився: купований диспепсичний синдром, зникла гіркота в роті, покращилося загальне самопочуття.
Таблиця
Показники стану компонентів позаклітинного матриксу та інтенсивності фіброзування печінки у хворих на неалкогольний стеатогепатит за коморбідності з хронічною хворобою нирок І-П стадії у динаміці лікування гепаризином (Мат)
Примітки: " - зміни вірогідні у порівнянні з показником у ПЗО (р«е0,05); "7 - зміни вірогідні при порівнянні показників у хворих на НАСГ (р«0,05); Ж - зміни вірогідні при порівнянні показників до лікування (р«е0,05).
Отже, запропонований спосіб корекції стану компонентів позаклітинного матриксу та інтенсивності фіброзування печінки у хворих на неалкогольний стеатогепатит за коморбідності з хронічною хворобою нирок сприяло досягненню балансу ана- та катаболізму колагену шляхом активації колагенолізу, гальмування активності інгібіторів протеолізу та колагенолізу, гальмування секреції фактора росту фібробластів, гострофазових показників запалення, і в
Зо цілому зниженню активації компонентів сполучної тканини, доказом чого стало зниження індекса фіброзування печінки за даними фібротесту у межах 1,5-2,0 рази. У порівнянні з прототипом, спосіб, що заявляється, призводить до вірогідного усунення чинників ризику розвитку неалкогольного стеатогепатиту у хворих на хронічну хворобу нирок та усуває загрозу ускладнень.
Технічний результат. Запропонований спосіб дозволяє ефективно корегувати стан компонентів позаклітинного матриксу та інтенсивності фіброзування печінки у хворих на неалкогольний стеатогепатит за коморбідності з хронічною хворобою нирок шляхом усунення ознак загострення клінічних синдромів за коморбідності даних патології.

Claims (1)

  1. ФОРМУЛА КОРИСНОЇ МОДЕЛІ
    Спосіб корекції стану компонентів позаклітинного матриксу та інтенсивності фіброзування печінки у хворих на неалкогольний стеатогепатит за коморбідності з хронічною хворобою нирок, що включає використання комплексного етіопатогенетичного лікування, який відрізняється тим, що додатково призначають гепаризин (гліциризин, гліцин, І-цистеїну гідрохлорид) внутрішньовенно у дозі 20 мл упродовж 10 днів з наступним переходом на ентеральне вживання по 2 таблетки З рази на добу упродовж 80 днів.
UAU201712462U 2017-12-15 2017-12-15 Спосіб корекції стану компонентів позаклітинного матриксу та інтенсивності фіброзування печінки у хворих на неалкогольний стеатогепатит за коморбідності з хронічною хворобою нирок UA126125U (uk)

Priority Applications (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
UAU201712462U UA126125U (uk) 2017-12-15 2017-12-15 Спосіб корекції стану компонентів позаклітинного матриксу та інтенсивності фіброзування печінки у хворих на неалкогольний стеатогепатит за коморбідності з хронічною хворобою нирок

Applications Claiming Priority (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
UAU201712462U UA126125U (uk) 2017-12-15 2017-12-15 Спосіб корекції стану компонентів позаклітинного матриксу та інтенсивності фіброзування печінки у хворих на неалкогольний стеатогепатит за коморбідності з хронічною хворобою нирок

Publications (1)

Publication Number Publication Date
UA126125U true UA126125U (uk) 2018-06-11

Family

ID=62540780

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
UAU201712462U UA126125U (uk) 2017-12-15 2017-12-15 Спосіб корекції стану компонентів позаклітинного матриксу та інтенсивності фіброзування печінки у хворих на неалкогольний стеатогепатит за коморбідності з хронічною хворобою нирок

Country Status (1)

Country Link
UA (1) UA126125U (uk)

Similar Documents

Publication Publication Date Title
Li et al. Low-dose naltrexone (LDN): A promising treatment in immune-related diseases and cancer therapy
EA036757B1 (ru) Фармацевтические композиции для комбинированной терапии
JP2010539078A (ja) ジメチルフマレートの新規な用途
Turdiyev et al. CHOLERETIC ACTIVITY OF RUTANA AT THERAPEUTIC APPLICATION IN RATS WITH HELIOTRIN HEPATITIS
RU2293572C1 (ru) Способ лечения хронического вирусного гепатита с генотип-2 с умеренной активностью
UA126125U (uk) Спосіб корекції стану компонентів позаклітинного матриксу та інтенсивності фіброзування печінки у хворих на неалкогольний стеатогепатит за коморбідності з хронічною хворобою нирок
Li et al. Exogenous melatonin alleviates hemorrhagic shock‑induced hepatic ischemic injury in rats by inhibiting the NF‑κB/IκBα signaling pathway
UA139440U (uk) Спосіб корекції гіпергомоцистеїнемії у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки та хронічну хворобу нирок
Zhang et al. Irisin attenuates acute glaucoma-induced neuroinflammation by activating microglia-integrin αVβ5/AMPK and promoting autophagy
UA144359U (uk) Спосіб корекції інтенсивності фіброзування печінки у хворих на неалкогольний стеатогепатит за коморбідності з хронічним обструктивним захворюванням легень
UA135848U (uk) Спосіб корекції механізмів прогресування та розвитку неалкогольного стеатогепатиту у хворих на ожиріння і-іі ступенів за коморбідності з хронічною хворобою нирок
UA140590U (uk) Спосіб корекції ранніх стадій неалкогольної жирової хвороби печінки у хворих на цукровий діабет 2 типу та хронічну хворобу нирок
UA139441U (uk) Спосіб корекції неалкогольної жирової хвороби печінки
CN117045652B (zh) 犬尿喹啉酸在制备缓解和/或治疗神经性贪食症的药物中的应用
UA135845U (uk) Спосіб комплексного лікування неалкогольної жирової хвороби печінки при наявності стеатогепатиту за коморбідності з хронічною хворобою нирок
WO2023249049A1 (ja) 腹膜劣化抑制組成物、腹膜劣化抑制組成物キット、腹膜透析液、および腹膜透析液キット
UA126122U (uk) Спосіб лікування інсулінорезистентності у хворих на цукровий діабет типу 2 із супровідним неалкогольним стеатогепатитом
UA144265U (uk) Спосіб корекції ендогенної інтоксикації у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки на тлі ожиріння та хронічної хвороби нирок
UA141031U (uk) Спосіб корекції артеріальної гіпертензії на фоні неалкогольної жирової хвороби печінки
AU2011236979B2 (en) Composition for amelioration of hypoalbuminemia
RU2496512C1 (ru) Способ лечения вирусного гепатита с
UA131177U (uk) Спосіб корекції ліпідного спектра крові у хворих на неалкогольний стеатогепатит та цукровий діабет типу 2
UA120212U (uk) Спосіб лікування хворих на неалкогольний стеатогепатит та цукровий діабет типу 2
UA126123U (uk) Спосіб корекції ендотеліальної дисфункції у хворих на неалкогольний стеатогепатит та хронічну хворобу нирок
UA131175U (uk) Спосіб корекції ліпідного спектру крові при неалкогольному стеатогепатиті за коморбідності з остеоартрозом