TW201335371A - Ａｆｏｄ及ａｆｃｃ之方法以及蛋白質之製備及純化方法 - Google Patents

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Abstract

一種現存已發現及新發現的蛋白質KH-1至KH-52之製備及純化方法，及已在名為KH細胞的良好健康細胞中發現更多KH蛋白質。KH細胞係良好的健康細胞，其中該RNA合成良好的蛋白質，其：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其觸發良好的蛋白質之合成而將這些細胞轉化變成良好的健康細胞；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造出新的細胞，其健康且不許其受細胞內及外的損傷信號影響；支配這些方法的機制為該KH良好的健康細胞提供天生的良好信號，藉由細胞的分離、純化、重組DNA、單株抗體、轉殖基因及表現性之方法從經培養的良好健康細胞製造出良好的蛋白質，以推昇免疫系統來治癒、保護及防止人類、動物或物質之疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的實體及血液癌、凝固、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。

Description

AFOD及AFCC之方法以及蛋白質之製備及純化方法
本發明係有關AFOD及AFCC之方法以及蛋白質之製備及純化方法。
已有蛋白質是存在於全部血漿衍生產物中，該產物是源自人類來源、動物來源、重組DNA來源、單株來源、轉殖基因來源或天然物質。
AFOD及AFCC之方法以及現存已發現與新發現的蛋白質KH 1至KH 52之製備及純化方法，且更多KH蛋白質正在名為KH細胞的良好健康細胞中被發現。
KH細胞係良好的健康細胞，其中該RNA合成良好的蛋白質，其：
1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞以觸發良好的蛋白質之合成而將這些細胞轉化變成良好的健康細胞。
2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化。
3.將信號輸送至身體以製造出新的細胞，其健康 且不許其受細胞內及外的損傷信號影響。
支配這些方法的機制為該KH良好的健康細胞提供天生的良好信號，藉由細胞的分離、純化、重組DNA、單株抗體、轉殖基因及表現性之方法從經培養的良好健康細胞製造出良好的蛋白質，以推昇免疫系統來治癒、保護及防止人類、動物或物質之疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的實體及血液癌、凝固、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
發明家：黃凱(Kieu Hoang)
30423 Canwood St.#120 Agoura Hills，CA 91301
圖1係製造AFOD RAAS 101®之製程流程圖，其中從來自血漿總庫的餾分V進一步加工成人類白蛋白，其中該人類白蛋白包括ALB非典型蛋白質、HPR 31 kDa蛋白質、ALB非典型蛋白質、α-1B-糖蛋白的A1BG異構體1、HPR結合球蛋白(haptoglobulin)及KH 51。
圖2係RAAS人類白蛋白之蛋白質分析對上從其它製造商進口的人類白蛋白。該RAAS白蛋白包括1. ALB非典型蛋白質、2. HPR 31 kDa蛋白質、3. ALB非典型蛋白質、4. α-1B-糖蛋白的-A1BG異構體1、5. HPR結合球蛋白及6. KH 51蛋白質。
圖2.1係包含蛋白質ACTC1肌動蛋白α心肌1的RAAS人類白蛋白之蛋白質分析。
圖3係僅包含HPR 31 kDa蛋白質的國際進口公司(International import Company)1人類白蛋白之蛋白質分析。
圖4係僅包含HPR 31 kDa及白蛋白非典型蛋白質的國際進口公司2人類白蛋白之蛋白質分析。
圖5係僅包含HPR 31 kDa、非典型白蛋白及α-1B-糖蛋白蛋白質的A1BG異構體1之國際進口公司3人類白蛋白的蛋白質分析。
圖6係從餾分II+III糊膏製造該AFOD RAAS 102®的製程流程圖。
圖7係來自餾分II+III的免疫球蛋白之蛋白質分析。除了免疫球蛋白外，有其它二種蛋白質：120/E19 IGHV4-31；IGHG1 44 kDa蛋白質及191/H18 IGHV4-31；IGHG1 32 kDa。
圖7.1係包含蛋白質IGHV4-31；IGHG1預測非典型蛋白質(putative uncharacterized protein)DKFZp686G11190的免疫球蛋白之方法分析。
圖8係從餾分III糊膏製造該AFOO RAAS 103®的製程流程圖。
圖9係來自餾分III的免疫球蛋白之蛋白質分析，其包含193/H20 TF血清運鐵蛋白(serotransferrin)、194/H21 APOH β2-糖蛋白1；195/H22 eDNA FLJ5165，中度類似於β-2-糖蛋白；纖膠凝蛋白(ficolin)-3的196/H23 FCN3異構體1。
圖10係從餾分II+III糊膏來製造該AFOO RAAS 104®及HBig純化方法的製程流程圖。
圖11係HBIG的蛋白質分析，除了免疫球蛋白蛋白質 外，其尚包括蛋白質TF血清運鐵蛋白。
圖12係來自II+III糊膏之免疫球蛋白反之亦然從餾分III糊膏製造的免疫球蛋白間之蛋白質分析比較，及在每個產物中除了主要的免疫球蛋白蛋白質分析外，從餾分II+III糊膏製造的肝炎B免疫球蛋白顯示出不同蛋白質。
圖13係AFOO RAAS 102®、AFOO RAAS 103®及AFOD RAAS 104®的蛋白質分析。
圖14係AFOD RAAS 105®的製程流程圖。
圖14a係AFOO RAAS 105®的製程流程圖。
圖15係AFOD RAAS 106®的製程流程圖。
圖16係AFOO RAAS 107®(CP 98)的純化方法之製程流程圖。
圖17係血漿取得的蛋白質CP 98 kDa之20電泳。
圖18係AFOO RAAS 108®(A1AT)的純化方法之製程流程圖。
圖19係血漿取得的蛋白質A1AT之20電泳。
圖20係AFOO RAAS 109®(運鐵蛋白)的純化方法之製程流程圖。
圖21係血漿取得的蛋白質運鐵蛋白之20電泳。
圖22係AFOO RAAS 110®(抗凝血酶III)的純化方法之製程流程圖。
圖22a係AFOO RAAS 110®(來自餾分III之抗凝血酶III)的純化方法之製程流程圖。
圖23係血漿取得的蛋白質抗凝血酶III之20電泳。
圖24係AFOO RAAS 111®(來自餾分IV之人類白蛋白)的純化方法之製程流程圖。
圖25係來自餾分IV之血漿取得的蛋白質人類白蛋白之20電泳。
圖26係AFOO RAAS 112®(來自餾分III的人類白蛋白)之純化方法的製程流程圖。
圖27係冷凍糊膏(Cryopaste)及FVIII的相片。
圖28係AFCC RAAS 101®(人類凝血因子VIII)的純化方法之製程流程圖。
圖29係血漿取得的蛋白質人類凝血因子VIII之20電泳。
圖30係AFCC RAAS 102®(人類纖維蛋白原)的純化方法之製程流程圖。
圖31係血漿取得的蛋白質人類纖維蛋白原之20電泳。
圖32係AFCC 103®(高濃縮人類纖維蛋白原)之純化方法的製程流程圖。
圖33係血漿取得的蛋白質高濃縮人類纖維蛋白原之20電泳。
圖34係AFCC RAAS 104®(人類凝血酶)之純化方法的製程流程圖。
圖35係血漿取得的蛋白質人類凝血酶之20電泳。
圖36係AFCC RAAS 105®(人類凝血酶原複合物)的純化方法之製程流程圖。
圖37係血漿取得的蛋白質人類凝血酶原之20電泳。
圖38係來自Fr.IV1+IV4糊膏的AFCC RAAS 106@純化 方法之製程流程圖。
圖38a係來自餾分IV的AFCC之20電泳。
圖38b係抗凝血酶III的20電泳。
圖38c係CP 98的20電泳。
圖38d係運鐵蛋白的20電泳。
圖38e係α1抗胰蛋白酶的20電泳。
圖38f系人類白蛋白的20電泳。
圖39係重組因子VIII的製程流程圖。
圖40係單株抗體的製程流程圖。
圖41係製造AFOD RAAS及AFCC RAAS產物之製程流程圖，其係使用來自細胞培養用於表現的直接細胞來合成想要之已發現或新發現的蛋白質。
圖42係劑量相依性曲線(使用圖形墊普立忍(GraphPad Prism))，其顯示出AFCC KH如參考化合物般具有100%百分比的HIV病毒抑制。
圖43係全部產物已顯示出低抑制百分比。
圖44顯示出HCV抑制對log化合物微克/毫升圖，其中與僅達到50%的雷巴威林(ribavirin)比較，AFOD KH係70%及AFCC RAAS 1係50%、AFCC RAAS 4係40%。
圖45顯示出HCV抑制對log化合物微克/毫升圖，其中與僅達到50%的雷巴威林比較，AFOD KH係70%及AFCC RAAS 1係50%、AFCC RAAS 4係40%；圖46係在RAAS現在血漿取得的產物中之肺癌細胞的試管內測試之CCK8測試方法。
圖47係在RAAS新血漿取得的產物中之肺癌細胞的試管內測試之CCK8測試方法。
圖47a係不同蛋白質在0%、2%及10%的產物濃度下對肺癌之試管內研究。
圖48係高濃度的rONA產物與肺癌細胞。
圖49係高濃度的rONA產物與肺癌細胞。
圖50係重組及單株產物對肺癌細胞之抑制。
圖50a係不同重組產物在0%、2%及10%的產物濃度下對肺癌之試管內研究。
圖50b係不同重組產物在0%、2%及10%的產物濃度下對肺癌之試管內研究。
圖51係來自動物來源的5%樣品，有胎牛血清、牛白蛋白、牛IVIG、豬凝血酶及豬纖維蛋白原。
圖52係來自動物來源的5%樣品與肺癌細胞，有胎牛血清、牛白蛋白、牛IVIG、豬凝血酶及豬纖維蛋白原。
圖53係單獨的KH 101培養基，其中KH 101培養基由50克米在1升用於注射的水中之糊膏組成。
圖54係單獨的KH 101培養基，其中KH 101培養基由50克米在1升用於注射的水中之糊膏組成，其細胞計數分析顯示出幾乎2千萬個細胞。
圖55係單獨的產物AFCC，其顯示出幾乎8,000個細胞。
圖56係AFCC產物與KH 101培養基混合。
圖57係AFCC產物與KH 101培養基在生物反應器中混合，在5天後，其已達到4百50萬細胞計數。
圖58係單獨的APOA 1產物，其細胞計數具有幾乎20,000個細胞。
圖59係APOA 1產物與KH 101培養基。
圖60係APOA 1與KH 101培養基在生物反應器中，在5天後，其之後的細胞分析已達到4百萬細胞計數。
圖61係單獨的AFOD產物，其細胞計數具有幾乎10,000個細胞。
圖62係AFOD產物與KH 101培養基。
圖63係AFOD產物與KH 101培養基在生物反應器中，在5天後，其之後的細胞分析已達到4百60萬細胞計數。
圖64係單獨的因子VIII，其細胞計數具有幾乎5,400個細胞。
圖65係因子VIII與KH 101培養基。
圖66係因子VIII與KH 101培養基在生物反應器中，在5天後，其之後的細胞分析已達到3百40萬細胞計數。
圖67係兔子在以AFOD RAAS 101治療後之肝脂肪變化。
圖68係比較媒劑兔與經AFOD RAAS 101治療兔其沉積在心臟上的脂肪。
圖69係比較媒劑兔與治療兔的主動脈之動脈粥樣硬化。
圖70係來自媒劑對照兔的主動脈之照片。
圖71係來自以低劑量AFOD RAAS 101治療的兔子之主動脈的照片。
圖72係來自以中劑量AFOD RAAS 101治療的兔子之主動脈的照片。
圖73係來自以高劑量AFOD RAAS 101治療的兔子之主動脈的照片。
圖74係來自以正對照(立普妥(Lipitor))治療的兔子之主動脈的照片。
圖75係18隻ApoE老鼠的體重分析。
圖76係18隻ApoE(-/-)老鼠在三個時間點處之血漿脂質數據。
圖77係主動脈之闡明。
圖78係油紅染色程序。
圖79係主動脈的影像分析及程序。
圖80係媒劑、對照及治療老鼠的主動脈照片。
圖81係顯示出動脈粥樣硬化斑的合計面積之結果曲線圖(平方毫米)。
圖81a係在主動脈上的動脈粥樣硬化斑面積。
圖81b係治療及對照主動脈之照片。
圖81c係動脈粥樣硬化斑的結果。
圖81d係平均密度的結果。
圖81e係面積百分比的結果。
圖82係APOA 1在體重上的效應。
圖83係APOA 1在食物攝取上的效應。
圖84係餵食平常飲食與高脂肪飲食的ApoE老鼠之脂質數據比較圖。
圖85係RAAS抗體在總膽固醇上的效應。
圖86係在8週後血漿總膽固醇之淨變化。
圖87係RAAS抗體在三酸甘油脂上的效應。
圖88係RAAS抗體在高密度脂蛋白上的效應。
圖89係RAAS抗體在低密度脂蛋白上的效應。
圖90係RAAS抗體在動脈粥樣硬化斑病灶面積上的效應。
圖91係RAAS抗體在斑塊面積百分比上的效應。
圖92係在2週後RAAS抗體於斑塊面積百分比上之效應。
圖93係主動脈斑的分析區域。
圖94係根斑塊面積之分析。
圖95係根斑塊面積百分比之分析。
圖96係動脈的分析區域。
圖97係從根至右腎區域的斑塊面積之分析。
圖98係從根至右腎區域的斑塊面積百分比之分析。
圖99係主動脈內部細胞腔面積的效應。
圖100係主動脈細胞腔面積的效應之平均密度。
圖101係RAAS抗體在肝重量上的效應。
圖102係RAAS抗體在肝重量指標上的效應。
圖103係RAAS抗體在禁食過夜血糖上的效應。
圖104係主動脈紅油染色的影像。
圖105係在不同群組中的主動脈紅油染色之影像。
圖106係在負對照中之紅色染色的主動脈之影像。
圖107係在媒劑對照中之紅色染色的主動脈之影像。
圖108係以高劑量APOA 1治療之紅色染色的主動脈之影像。
圖109係以中劑量APOA 1治療之紅色染色的主動脈之影像。
圖110係以低劑量APOA 1治療之紅色染色的主動脈之影像。
圖111係在正對照(阿托發司他汀(atorvastatin))中之紅色染色的主動脈之影像。
圖112係AFOD在體重上的效應。
圖113係產物在血糖(禁食6小時)上的效應。
圖114係產物在禁食過夜血糖上的效應。
圖115係AFOD在血漿胰島素上的效應。
圖116係AFOD在HOMA-IR上的效應。
圖117係AFOD、AFCC、APOA 1在體重上的效應。
圖118係AFOD、AFCC及APOA 1在禁食6小時血糖上的效應。
圖119係AFOD、AFCC及APOA 1在過夜禁食血糖上的效應。
圖120係AFOD、AFCC及APOA 1在血漿胰島素上的效應。
圖121係AFOD、AFCC及APOA 1在血漿HOMA-IR上的效應。
圖122係AFOD、AFCC及APOA 1在血漿脂質上的效應。
圖123係AFOD、AFCC及APOA 1在肝重量上的效應。
圖124係在二個研究時期期間，db/db老鼠的血漿胰島素程度。
圖125係乳房癌4T1-Luc原位模型生長曲線。
圖126係AFOD RAAS 1、2、3及4之乳房癌4T1-Luc原位模型生長曲線。
圖127係AFOD RAAS 5及6的乳房癌4T1-Luc原位模型生長曲線。
圖128係AFOD RAAS 1、2、3、4、5及6及AFOD KH及AFCC KH的乳房癌4T1-Luc原位模型生長曲線。
圖129係AFOD RAAS 1、2、3及4的乳房癌4T1-Luc原位模型生長曲線。
圖130係AFOD RAAS 5及6及AFOD KH及AFCC KH的乳房癌4T1-Luc原位模型生長曲線。
圖131係AFOD RAAS 1、2、3及4的乳房癌4T1-Luc原位模型體重變化。
圖132係AFOD RAAS 1、2、3及4的乳房癌4T1-Luc原位模型體重變化。
圖133係AFOD RAAS 5及6及AFOD KH及AFCC KH的乳房癌4T1-Luc原位模型體重變化。
圖134係媒劑、吉西他賓(gemcitabine)、AFOD RAAS 1/8、AFOD RAAS 2及AFOD RAAS 3之全身螢光影像。
圖135係AFOD RAAS 4、AFOD RAAS 5、AFOD RAAS 6、AFOD KH及AFCC KH之全身螢光影像。
圖136係FS+AFOD在POX模型U-00-0117中的抗腫瘤功效。
圖137係在治療後第24天時之腫瘤重量。
圖138係每組的每顆腫瘤之相片。
圖139係不同群組的體重之相對變化(%)。
圖140係含有MDA-MB-231-Luc腫瘤細胞的裸小鼠之照片。
圖141係10隻裸小鼠群組2-5之照片，其已經植入來自另一個研究之使用歐洲紫杉醇(docetaxel)的2-5老鼠正對照組之腫瘤細胞，其中該正對照組係在另一個CRO研究室進行。
圖142係具有轉移自使用歐洲紫杉醇的2-5正對照組之MDA-MB-231-Luc腫瘤細胞的裸小鼠之照片。
圖143係一曲線圖，其顯示出從2011年7月直到11月11日所進行的研究之老鼠#6-10的腫瘤體積，當老鼠#6-10的屍體從一個CRO研究室移至另一個用於進一步研究時。
圖144係從2011年8月23日至2011年11月3日從老鼠#6-10所取得的照片，其顯示出使用AFCC蛋白質治療的腫瘤生長，其中該腫瘤已經從身體分離，其中該老鼠係從乳房癌復原。
圖145係使用來自老鼠#6-10之腫瘤已經分離的區域之組織來植入10隻裸小鼠中，其在再植入後66天顯示出無腫瘤生長。
圖146係一表格，其顯示出老鼠#6-10在二次再植入後之腫瘤生長。
圖147顯示出在不同老鼠包括6-10之再植入後的腫瘤生長曲線圖。
圖148係裸小鼠群組#6-10之老鼠$5-1及#5-5的照片，其顯示出腫瘤生長。
圖149係老鼠6-10在再植入後的照片，其顯示出從2012年2月29日起腫瘤生長已經藉由使用AFCC KH蛋白質而被抑制。
圖150係老鼠#4-6在24天內復原的曲線圖。
圖151係老鼠#4-6在2011年8月23日時生長腫瘤及9月1日其從身體自身分離。
圖152係老鼠#4-6完全復原的照片。
圖153係在群組#4-6中的10隻老鼠之照片。
圖154係無腫瘤生長的裸小鼠#4-6之照片。
圖155係使用作為負對照無腫瘤的裸小鼠之照片。
圖156係使用作為負對照無腫瘤的裸小鼠C57BU6之照片。
圖157係在周邊血液中的B細胞之百分比。
圖158係在周邊血液中之經活化的B淋巴細胞之百分比。
圖159係在周邊血液中的單核白血球/巨噬細胞之百分比。
圖160係在周邊血液中的mDC及pDC之百分比。
圖161係在脾中的CD3 T細胞之百分比。
圖162係在脾中的B細胞之百分比。
圖163係在脾中的mDC及pDC之百分比。
圖164係在脾中之經活化的B淋巴細胞之百分比。
圖165係在脾中的單核白血球/巨噬細胞之百分比。
圖166係在脾中的顆粒性白血球之百分比。
圖167係在引流淋巴結中的CD3 T細胞之百分比。
圖168係在引流淋巴結中的B細胞之百分比。
圖169係在引流淋巴結中的mDC及pDC之百分比。
圖170係在引流淋巴結中的顆粒性白血球之百分比。
圖171係在引流淋巴結中的單核白血球及巨噬細胞之百分比。
圖172係在引流淋巴結中之經活化的B淋巴細胞之百分比。
圖173係AFOD RAAS 2在H1N1造成的死亡率上之效應。
圖174係在以H1N1流行性感冒感染的老鼠中之平均體重變化。
圖175係AFOD之前治療在行為績效(behavior performance)上的效應。
圖176係AFOD之前治療+後治療在行為績效上的效應。
圖177係SN的TH染色。大白鼠係經灌注及腦係經固定用於IHC研究。
圖178係每日注射AFOD在跨步調節測試上的效應。
圖179係每日注射AFOD在旋轉上的效應。
圖180係SN的TH染色。
圖181係以AFCC治療在老鼠中造成的體重變化。
圖182係AFCC在H1N1 WSN造成的老鼠死亡上之功效。
圖183係由AFCC在感染H1N1(WSN)流行性感冒的老鼠中造成之體重變化。
圖184係以AFCC治療在感染H1N1(WSN)流行性感冒的老鼠中造成之體重變化。
圖185係以媒劑治療在感染H1N1(WSN)流行性感冒的老鼠中造成之體重變化。
圖186係AFCC在H1N1造成的老鼠死亡率上之效應。
圖187係在感染H1N1流行性感冒的老鼠中之平均體重變化。
圖188係AFOD在H1N1 WSN造成的老鼠死亡上之功效。
圖189係AFCC在H1N1 WSN造成的老鼠死亡上之功效。
圖190係由AFOD或奧斯他韋(Oseltamivir)治療在感染H1N1(WSN)流行性感冒的老鼠中所造成之體重變化。
圖191係由AFCC或奧斯他韋治療在感染H1N1(WSN)流行性感冒的老鼠中所造成之體重變化。
圖192係在該研究RAAS-201110170結束時所解剖的老鼠器官之照片。
圖193係第1天的HBsAg程度。
圖194係第3天的HBsAg程度。
圖195係RAAS-8或ETV的治療性治療或預防性治療在HBV老鼠HOI模型中於活體內HBV複製上的功效。
圖196係RAAS 8或ETV的預防性治療或治療性治療在老鼠血液中的HBsAg上之效應。
圖197係RAAS 8或ETV的預防性治療或治療性治療在老鼠肝中的中間體HBV複製上之效應，藉由qPCR。
圖198係RAAS 8或ETV的治療或治療性治療在血漿中之HBV DNA程度上的效應。
圖199係在老鼠肝中的中間體HBV DNA之南方墨點測量。
圖200係在實驗程序期間以媒劑或所指示的化合物治療之老鼠的體重。
圖201係在頭頂上生長毛髮的老鼠4-6之照片。
圖202係纖維蛋白封閉劑抑制肺癌細胞生長的照片。
圖203係沒有纖維蛋白封閉劑的肺癌細胞之照片。
圖204係有纖維蛋白封閉劑的肺癌細胞之照片。
圖205係在培養基中的肺癌細胞之照片。
圖206係恆河猴的周圍神經修復之照片。
圖207係恆河猴的周圍神經修復之照片。
圖208係恆河猴的周圍神經修復之照片。
圖209係周圍神經老化及再生。
圖210係山羊總腓神經的神經導管修復。
圖211係山羊遠端神經免疫組織化學染色。
圖212係山羊在手術7天後及16個月後之照片。
圖213係神經導管組及媒劑對照在手術後16個月之照片。
圖214係山羊自體移植組在手術7天後及16個月後之照片。
圖215係神經導管組及媒劑對照16個月後的照片。
圖216係FRIII及AFCC KH的照片。
圖217係APCC KH。
圖218係冷凍糊膏及FVIII的相片。
圖219係FRIII方法。
圖220係來自FrIII糊膏的AFCC 01方法之流程圖。
圖221係來自FrIII糊膏的AFCC 02方法之流程圖。
圖222係來自FrIII糊膏的AFCC 03方法之流程圖。
圖223係來自FrIII糊膏的AFCC 04之流程圖。
圖224係來自FrIII糊膏的AFCC 05方法之流程圖。
圖225係來自FrIII糊膏的AFCC 06方法之流程圖。
圖226係來自FrIII糊膏的AFCC 07方法之流程圖。
圖227係來自FrIII糊膏的AFCC 08方法之流程圖。
圖228係來自FrIII糊膏的AFCC 09方法之流程圖。
圖229係來自FrIII糊膏的AFCC 10方法之流程圖。
圖230係來自FrIII糊膏的AFCC 11方法之流程圖。
圖231A及B係來自FrIII糊膏的AFCC 12方法之流程圖。
圖232係來自FrIII糊膏的AFCC 13方法之流程圖。
圖233係來自FrIII糊膏的AFCC 14方法之流程圖。
圖234係來自FrIII糊膏的AFCC 15方法之流程圖。
圖235係來自FrIII糊膏的AFCC 16方法之流程圖。
圖236係AFOD KH及Fr.IV。
圖237係AFOD KH。
圖238係來自FrIV1+1v4 ppt的AFOD及PCC之流程圖，使用色層分析方法。
圖239係來自FrIV1+IV4糊膏的AFOD 01之流程圖。
圖240係來自FrIV1+IV4糊膏的AFOD 02之流程圖。
圖241係來自FrIV1+IV4糊膏的AFOD 03之流程圖。
圖242係來自FrIV1+IV4糊膏的AFOD 04之流程圖。
圖243係來自FrIV1+IV4糊膏的AFOD 05之流程圖。
圖244係來自FrIV1+IV4糊膏的AFOD 06之流程圖。
圖245係來自FrIV1+IV4糊膏的AFOD 07之流程圖。
圖246係來自FrIV1+IV4糊膏的AFOD 08之流程圖。
圖247A及B係來自FrIV1+IV4糊膏的AFOD 09之流程圖。
圖248A及B係來自FrIV1+IV4糊膏的AFOD 10之流程圖。
圖249A及B係來自FrIV1+IV4糊膏的AFOD 11之流程圖。
圖250A及B係來自FrIV1+IV4糊膏的AFOD 12之流程圖。
圖251A及B係來自FrIV1+IV4糊膏的AFOD 13之流程圖。
圖252A及B係來自FrIV1+IV4糊膏的AFOD 14之流程圖。
圖253係來自FrIV1+IV4糊膏的AFOD 15之流程圖。
圖254係來自FrIV1+IV4糊膏的AFOD 16之流程圖。
圖255-264係冷凍糊膏及FVIII的相片。
存在於所有血漿衍生產物中新穎蛋白質的發現使得我們發現到許多下列人類血漿方法，其中該血漿衍生產物自係來自人類來源、動物來源、重組DNA來源、單株來源、轉殖基因來源、天然物質及或經培養之良好健康細胞的表現：
人類血漿
1)AFOD RAAS 101®包括蛋白質ALB非典型蛋白質、HPR 31 kDa蛋白質、白蛋白非典型蛋白質、α-1B-糖蛋白的A1BG異構體1，這些蛋白質全部可在來自三個不同製造商之進口人類白蛋白中發現，但是該進口人類白蛋白缺乏HPR結合球蛋白、ACTC1肌動蛋白α心肌1及僅可在AlbuRAAS®中發現的KH 51蛋白質，及包含全部這些蛋白質的人類白蛋白之濃度必需等於30%或較高才有效。
圖1
ALB非典型蛋白質、HPR 31 kDa蛋白質、白蛋白非典型蛋白質、α-1B-糖蛋白的A1BG異構體1、HPR結合球蛋白的蛋白質序列。
M1、M2、M7、M9、M10的蛋白質序列
在最後比較中，AFOD RAAS 101產物包含總共六種蛋白質，ALB非典型蛋白質、HPR 31 kDa蛋白質、白蛋白非典型蛋白質、α-1B-糖蛋白的A1BG異構體1、HPR結合球蛋白及KH 51。在此產物中，其包括HPR結合球蛋白、ACTC1肌動蛋白α心肌1及新發現的蛋白質KH 51，此二者在對癌及細菌之應用上非常具決定性。這三種蛋白質不可能在任何國際進口的人類白蛋白中發現。
圖2，2.1
與AFOD RAAS 101比較，國際進口公司1僅具有一種蛋白質HPR 31 kDa蛋白質，對上在AFOD RAAS 101中的7種蛋白質。
圖3
公司2具有二種蛋白質HPR 31 kDa及白蛋白非典型蛋白質，對上在AFOD RAAS 101中的7種蛋白質。
圖4
公司3具有三種蛋白質白蛋白非典型蛋白質、HPR 31 kDa蛋白質及A1BG異構體1α-1B-糖蛋白，對上在AFOD RAAS 101中的7種蛋白質。
圖5
總而言之，在國際進口公司中最多的蛋白質之量為三種或比AFOD RAAS 101少58%，及最少的蛋白質量為一種蛋白質或少86%。並沒有國際進口公司包含現存的蛋白質HPR結合球蛋白、ACTC1肌動蛋白α心肌1及新發現的KH 51蛋白質。
2)AFOD RAAS 102®：除了主要的免疫球蛋白組分外，AFOD RAAS 102包含三種現存的蛋白質120/E19 IGHV4-31；IGHG1 44 kDa蛋白質及191/H18 IGHV4-31；IGHG1 32 kDa及IGHV4-31；IGHG1預測非典型蛋白質(putative uncharacterized protein)DKFZp686G11190蛋白質，尚包括五種新發現的蛋白質KH 33、KH 34、KH 35、KH 36及KH 37。已經發現這五種蛋白質之組合在濃度30%下對抗病毒，如H1N1、H5N1、手足口病及特別是改變蛋 白質而在老鼠中造成肝炎B病毒終止DNA複製及在三天內治癒肝炎B；和細菌及實體及血液癌非常有效。
圖6
蛋白質序列
圖7，7.1
3)AFOD RAAS 103®包括四種現存已發現的蛋白質193/H20 TF血清運鐵蛋白、194/H21 APOH β2-糖蛋白1；195/H22 cDNA FLJ5165，中度類似於β-2-糖蛋白；纖膠凝蛋白-3的196/H23 FCN3異構體1。此外，其可包括KH 3、KH 4、KH 5、KH 6、KH 7、KH 8、KH 9、KH 10、KH 41、KH 42及KH 43蛋白質。已証明此AFOD RAAS 103將HCV RNA病毒的壞蛋白質改變成良好的蛋白質而治癒肝炎C。
圖8
蛋白質序列
圖9
4)AFOD RAAS 104®包括肝炎B免疫球蛋白與高效價的肝炎B抗體，此外，其包括TF蛋白質序列#197/H24 TF血清運鐵蛋白及可包括新發現的蛋白質KH 33、KH 34、KH 35、KH 36及KH 37。該肝炎B抗體已經知曉在會意外地黏住來自肝炎B患者之受污染的針之保健人員中防止感染肝炎B病毒。在該產物中，使用HepaRAAS®肝炎B免疫球蛋白來防止在肝移植患者中再發生肝炎B病毒。此外，伴隨著這些新發現的蛋白質KH 33、KH 34、KH 35、KH 36及KH 37之一種或許多的組合，AFOD RAAS 104可在老鼠模型中立即終止肝炎B病毒之複製及製造出將造成肝炎B的生病蛋 白質之肝炎B病毒細胞完全轉化成良好的蛋白質，其以一天給藥1劑在4天內消除老鼠的肝炎B病毒。
圖10
除了主要的免疫球蛋白組分外，在三種方法換句話說AFOD RAAS 102、AFOD RAAS 103及AFOD RAAS 104的每種中，每種產物亦具有彼此不同的額外蛋白質。
圖11，12
最後，在AFOD RAAS 102中，我們發現下列蛋白質：IGHV4-31；IGHG1 44 kDa蛋白質、IGHV4-31；IGHG1 32 kDa蛋白質、IGHV4-31；IGHG1預測非典型蛋白質DKFZp686G11190。
在AFOD RAAS 103中，我們發現下列蛋白質：TF血清運鐵蛋白、APOH β2-糖蛋白1；cDNA FLJ5165，中度類似於β-2-糖蛋白；纖膠凝蛋白-3的FCN3異構體1。在AFOD RAAS 104中，我們發現下列蛋白質：TF血清運鐵蛋白。
圖13
5)AFOD RAAS 105®係由於肝炎B抗體不足而調配，然而用於肝炎B病毒之治療需要更多的該產物。AFOD RAAS 105係80%AFOD RAAS 102與20%AFOD RAAS 104之組合。當二者結合時將提供更多產物，其不僅用於肝炎B且亦用於癌特別是肝癌或肝疾病、及其它神經疾病之治療。該二者產物必需藉由超過濾而具有最高30%的濃度。此組合將提供該AFOD RAAS 105產物具有五種新發現的蛋 白質KH 33、KH 34、KH 35、KH 36、KH 37及KH 51，其可包含合成新的良好蛋白質之新發現的良好健康細胞。
有二種製造AFOD RAAS 105®的方法：
方法1：遵循製造進行方法，分別製造出正常免疫球蛋白及肝炎B抗體，直到二者產物到達非無菌的最後部分之步驟，取出80%正常免疫球蛋白非無菌的最後部分與20%肝炎B抗體非無菌的最後部分混合。執行無菌過濾用於AFOD RAAS 105®之裝填。
方法2：取出80%的正常免疫球蛋白餾分II+III及20%的肝炎B抗體餾分II+III，然後一起溶解在用以製造正常免疫球蛋白的製程槽中直到用於AFOD RAAS 105®之裝填。
圖14，14a
6)AFOD RAAS 106®係具有七種已發現的蛋白質加上AFOD RAAS 101之新發現的KH 51，總共具有8種蛋白質，包括AFOD RAAS 102之新發現的蛋白質KH 33、KH 34、KH 35、KH 36及KH 37之組合，全部此新發現的蛋白質在人類白蛋白及免疫球蛋白中已變成非常有效力的組合，其能夠讓此組合有效地作用而對抗全部癌、細菌，特別是對現在抗生素具抗性的金黃色葡萄球菌。
圖15
7)AFOD RAAS 107®主要包括蛋白質1 CP 98 kDa及可能許多在調查下之新蛋白質。蛋白質1 CP 98 kDa包含Nup98及Nup96，而在雙向運輸中扮演一角色。98 kD 核孔蛋白(nucleoporin)係透過生物合成途徑產生，其包括186 kD前驅物蛋白質之合成及蛋白代謝性斷裂。該人類基因已經顯示出在急性骨髓性白血病(AML)及T細胞急性淋巴球性白血病(T-ALL)中融合至數種基因，接著染色體移位。此基因係數種位於11p15.5的印痕基因區段中之基因之一，其中該區段係一個重要的腫瘤抑制因子基因區域。在此區域中的改變已經與貝克威斯韋德曼(Beckwith-Wiedemann)症候群、威耳姆士(Wilms)腫瘤、橫紋肌肉瘤、腎上腺皮質癌、及肺、卵巢及乳房癌相關。已証明此蛋白質與許多在調查下之新蛋白質一起具有對抗乳房癌及其它癌的功效，如上所述。
圖16
血漿取得的蛋白質CP 98 kDa之2D電泳顯示出數種新發現的KH蛋白質、更多在調查下的新蛋白質或已經發現的蛋白質。
圖17
8)AFOD RAAS 108®主要包括α1抗胰蛋白酶蛋白質，其已經使用來治療α1抗胰蛋白酶缺陷及亦用來治療肺氣腫。現在，其亦在試驗下使用於糖尿病患者。隨著新發現的蛋白質如KH 21、KH 22、KH 23、KH 24、KH 25、KH 26、KH 27、KH 48、KH 49及KH 50之複合物，該AFOD RAAS 108在癌、糖尿病及許多其它疾病或缺陷之治療上的功效將更有效。
圖18
血漿取得的蛋白質A1AT之2D電泳顯示出數種新發現的KH蛋白質、更多在調查下的新蛋白質或已經發現的蛋白質。
圖19
9)AFOD RAAS 109®主要包括運鐵蛋白蛋白質，其尚未使用於任何臨床應用，但是使用於診斷目的。隨著新發現的蛋白質如KH 21、KH 22、KH 23、KH 24、KH 25、KH 26、KH 27、KH 48、KH 49及KH 50之複合物，該AFOD RAAS 109在癌、糖尿病、心血管及許多其它疾病或缺陷之治療上的功效將更有效。本發明家咸信隨著足夠的AFOD RAAS 109劑量將提供足夠的良好健康細胞，而在患者中合成製造出胰島素的蛋白質至某一定點，該患者將再也不需要注射胰島素。
圖20
血漿取得的蛋白質運鐵蛋白之2D電泳顯示出數種新發現的KH蛋白質、更多在調查下的新蛋白質或已經發現的蛋白質。
圖21
10)AFOD RAAS 110®主要包括可商業購得的抗凝血酶III蛋白質，但是已經証明無明顯功效。隨著新發現的蛋白質如KH 21、KH 22、KH 23、KH 24、KH 25、KH 26、KH 27、KH 48、KH 49及KH 50之複合物，該AFOD RAAS 110與AFOD RAAS 1(APOA 1)組合在栓塞、中風患者及心臟血管疾病之治療上的功效將更有效。
圖22，22a
11)AFOD RAAS 111®主要除了人類白蛋白外，其亦包括新發現的蛋白質如KH 21、KH 22、KH 23、KH 24、KH 25、KH 26、KH 27、KH 48、KH 49及KH 50。該AFOD RAAS 111之功效將更有效。本發明家咸信隨著足夠的AFOD RAAS 111劑量將提供足夠的良好健康細胞，以在患者中合成製造出胰島素的蛋白質至某一定點，該患者將再也不需要注射胰島素。
圖24
12)AFOD RAAS 112®包括小量的人類白蛋白蛋白質，但是已經透過我們的動物研究知曉此人類白蛋白與新發現的蛋白質KH 3、KH 4、KH 5、KH 6、KH 7、KH 8、KH 9、KH 10、KH 19、KH 20、KH 38、KH 39、KH 40、KH 41、KH 42及KH 43一起，在老鼠中防止由H1N1病毒造成的死亡。試管內研究亦已顯示出消除HIV病毒。更多來自AFOD RAAS 112的蛋白質係在調查下。本發明家咸信足夠的AFOD RAAS 112劑量將提供足夠的良好健康細胞，以在患者中合成製造出胰島素的蛋白質至某一定點，該患者將再也不需要注射胰島素。
圖26
13)AFCC RAAS 101®主要包括人類凝血因子VIII蛋白質，其主要使用在患有血友病A的患者中來停止流血。但是AFCC RAAS 101不僅包含凝血因子VIII，而且亦包括新發現的蛋白質KH 1、KH 2、KH 28及KH 29。隨著加 入這些新發現的蛋白質，在試管內研究中已顯示出其減低實體癌的腫瘤生長。本發明家咸信足夠的AFCC RAAS 101劑量將提供足夠的良好健康細胞，以在患者中合成因子VIII蛋白質至某一定點，該患者將再也不需要注射凝血因子VIII。
圖28
血漿取得的蛋白質人類凝血因子VIII之2D電泳顯示出數種新發現的KH蛋白質、更多在調查下的新蛋白質或已經發現的蛋白質。
圖29
14)AFCC RAAS 102®主要包含人類纖維蛋白原蛋白質，其主要使用來治療肝病及創傷。隨著加入我們五種新發現的蛋白質KH 1、KH 2、KH 30、KH 31及KH 32，在試管內研究中已顯示出其減低實體腫瘤生長。
圖30
血漿取得的蛋白質人類纖維蛋白原之2D電泳顯示出數種新發現的KH蛋白質、更多在調查下的新蛋白質或已經發現的蛋白質。
圖31
15)AFCC RAAS 103®主要包括高濃縮人類纖維蛋白原蛋白質，其與凝血酶組合著使用以產生纖維蛋白膠薄膜(如在FibringluRAAS®中)以在外科手術期間停止流血。隨著加入新發現的蛋白質KH 1、KH 2、KH 30、KH 31、KH 32及特別是KH 52，已經在動物研究中証明AFCC RAAS 103®在終止肝癌、結腸癌及肺癌的腫瘤生長上非常有效，其中該研究係使用於許可證之申請案的提交。
圖32
血漿取得的蛋白質高濃縮人類纖維蛋白原之2D電泳顯示出數種新發現的KH蛋白質、更多在調查下的新蛋白質或已經發現的蛋白質。
圖33
16)AFCC RAAS 104®主要包括人類凝血酶蛋白質，其與高濃縮人類纖維蛋白原蛋白質組合著使用以產生纖維蛋白膠薄膜(如在FibringluRAAS®中)以在外科手術期間停止流血。隨著在我們的AFCC RAAS 104®中加入新發現的蛋白質KH 44、KH 45、KH 46及KH 47，已經在動物研究中証明其在終止肝癌、結腸癌及肺癌之腫瘤生長上非常有效，其中該研究係使用於許可證之申請案的提交。
圖34
血漿取得的蛋白質人類凝血酶之2D電泳，其顯示出數種新發現的KH蛋白質、更多在調查下的新蛋白質或已經發現的蛋白質。
圖35
17)AFCC RAAS 105®主要包括人類凝血酶原複合物蛋白質，其包括因子II、因子VII、因子IX及因子X。在世界上，其主要如因子IX般使用來治療血友病B，或其可與抑制因子使用於血友病A治療。在中國，凝血酶原複合物主要使用來治療肝病。AFCC RAAS 105®包括八種新發現 的蛋白質：KH 11、KH 12、KH 13、KH 14、KH 15、KH 16、KH 17及KH 18。本發明家已發現HIV病毒無法在PCC中藉由溶劑洗滌劑方法，使用TNBP及TWIN 80來殺死，此導致原始的AFCC RAAS 105(以前的AFCC RAAS 1)之試管內測試及已發現HIV病毒已經在酵素中消除，同樣地，病毒負載已在PCR測試中變成負。HIV複製及動物研究之確認係在北京清華大學(Tsing Hua University)的國家AIDS研究中心之幫助下完成。此調配物可僅使用於血友病A或B與HIV，但是對非血友病患者來說，該劑量及處方必需由內科醫生高度控制，因為若提供太多產物時，患者可能毀滅。
圖36
血漿取得的蛋白質人類凝血酶原複合物之2D電泳顯示出數種新發現的KH蛋白質、更多在調查下的新蛋白質或已經發現的蛋白質。
圖37
18)AFCC RAAS 106®主要包括全部在餾分IV中新發現的蛋白質KH 21、KH 22、KH 23、KH 24、KH 25、KH 26、KH 27、KH 48、KH 49及KH 50。其一堆的顏色係藍色，如此我們假設其係PCC。但是當我們測試因子IX的含量時，我們無法發現任何因子IX。本發明家觀察到與AFCC RAAS 105®相關的問題，因為它們係來自餾分III及此係最複雜的蛋白質複合物，其包括凝血酶原及凝血酶，因此本發明家想要具有與AFCC RAAS 105®相同可殺死HIV病毒或其它之產物，但是其將不會對非血友病患者造成 危害，因此產生此調配物。
圖38
來自餾分IV在AFCC中之血漿取得的蛋白質之2D電泳，其中在紅色圓形中及以紅色箭號指出者顯示出數種新發現的KH蛋白質、更多在調查下的新蛋白質或已經發現的蛋白質。
圖38a
來自餾分IV之血漿取得的蛋白質抗凝血酶III之2D電泳，其中在紅色圓形中及以紅色箭號指出者顯示出數種新發現的KH蛋白質、更多在調查下的新蛋白質或已經發現的蛋白質。
圖38b
來自餾分IV之血漿取得的蛋白質CP 98之2D電泳，其中在紅色圓形中及以紅色箭號指出者顯示出數種新發現的KH蛋白質、更多在調查下的新蛋白質或已經發現的蛋白質。
圖38c
來自餾分IV之血漿取得的蛋白質運鐵蛋白之2D電泳，其中在紅色圓形中及以紅色箭號指出者顯示出數種新發現的KH蛋白質、更多在調查下的新蛋白質或已經發現的蛋白質。
圖38d
來自餾分IV之血漿取得的蛋白質α1抗胰蛋白酶之2D電泳，其中在紅色圓形中及以紅色箭號指出者顯示出 數種新發現的KH蛋白質、更多在調查下的新蛋白質或已經發現的蛋白質。
圖38e
來自餾分IV之血漿取得僅包含純蛋白質α1抗胰蛋白酶的2D電泳。
圖38f
動物血漿
在動物研究中，我們已發現亦可使用來自健康人類供應者的血漿之AFOD RAAS 101至AFOD RAAS 112及AFCC RAAS 101至AFCC RAAS 106來預防會影響鳥類的流行性感冒H1N1，因此，本發明家已發現亦可在健康動物的血漿中使用相同方法來分離出及進一步加工成如人類白蛋白及免疫球蛋白之產物及其它，而使用來預防病毒感染如H1N1、SARS、H5N1、手足口病、狂牛症及其它未知的傳染性疾病。
FDA最近已禁止在牛中使用抗生素，因為該抗生素已具抵抗性及其可能對人產生影響。
在我們用來防止H1N1病毒的H1N1研究中，於注射的一星期後，老鼠已存活，因為該產物已注射良好的健康細胞，其已將信號輸送至DNA而轉化這些受感染的老鼠之RNA而產生出對抗H1N1病毒的良好蛋白質。此保護將持續多久的時間之研究仍然不間斷，至今該研究已經進行6週。H1N1不像足、手及口病一樣重要，因為足手口病現在在中國影響超過1百萬人。
此外，我們可測試狂牛症，但是至今我們尚未有疫苗或產物來照顧狂牛症，此已使得英格蘭不允許其人民供應血漿及從美國進口血漿。
在美國，我們隨意地檢查牛隻及最近已發現某些狂牛症的情況。在越南，有豬隻患有藍耳病的情況；及在中國，已經發現H5N1流行性感冒。
簡短來說，仍然有許多動物呈現出與人類同樣多的病毒感染危險，及若該等動物未接種疫苗或以這些產物治療時，其可能會在任何時刻爆發。
這些產物不僅用於預防而且用以治癒疾病及終止疾病延伸，因此肉食者可在關於食用任何型式的肉時感覺安全，因為在其身體中無使用會影響消費者健康的荷爾蒙、抗生素或化學藥物。
AHC RAAS 1至AHC RAAS 10係在發展下，以於牛、豬、雞、小羊、山羊、綿羊中治癒或防止任何疾病或爆發。
此產物亦可防止動物諸如貓熊死亡。當它們生病及無產物保護及治療其時。同樣地，可挽救最強壯及兇猛的動物諸如老虎，如在2004年10月發生於泰國，本發明家已發現九十隻來自泰動物園(Thai Zoo)的老虎已經在吃食禽流感雞之畜體後死亡。
對不同種類的動物進行調查，當然我們將發現更多細胞及蛋白質，如我們在人類中所進行的情況。
隨著任何動物的良好健康細胞將信號輸送至 DNA以轉化RNA，其將在任何動物中合成良好的健康蛋白質來與疾病及感染打仗。
重組的DNA蛋白質
由於用來製造血漿取得的產物之血漿全球短缺，我們亦已使用那些現存的蛋白質之現存的序列來提供重組的DNA蛋白質，特別是本發明家已發現52種新發現的蛋白質與其序列，且已提出不同方法，遵循該方法製造出重組因子VIII。已經建構出用於哺乳動物、酵母菌二者且遵循我們新發現的52種蛋白質之序列的質體架構：KH 1、KH 2、KH 3、KH 4、KH 5、KH 6、KH 7、KH 8、KH 9、KH 10、KH 11、KH 12、KH 13、KH 14、KH 15、KH 16、KH 17、KH 18、KH 19、KH 20、KH 21、KH 22、KH 23、KH 24、KH 25、KH 26、KH 27、KH 28、KH 29、KH 30、KH 31、KH 32、KH 33、KH 34、KH 35、KH 36、KH 37、KH 38、KH 39、KH 40、KH 41、KH 42、KH 43、KH 44、KH 45、KH 46、KH 47、KH 48、KH 49、KH 50、KH 51及KH 52。
除了此新發現的蛋白質外，我們已產生一包含此新序列的重組因子VIII。此重組因子VIII、因子VII或溫韋伯氏(Von Willebrand)可治癒血友病患者與肝炎B、肝炎C、HIV，及最終建立出足夠的凝固因子用於血友病A或血友病B。
圖39
單株抗體
在某些產物如含有新發現的蛋白質KH之肝炎B 抗體AFOD RAAS 104®中，其係從來自人類健康捐獻者的高效價肝炎抗體製得，其供應量非常短缺。可對此主要產物產生單株抗體，如它們可治癒肝炎B病毒及肝癌或與肝相關的任何疾病。除了此肝炎B單株抗體外，遵循我們新發現的52種蛋白質序列之質體架構製得該單株抗體與由該良好的健康細胞合成之良好的蛋白質：KH 1、KH 2、KH 3、KH 4、KH 5、KH 6、KH 7、KH 8、KH 9、KH 10、KH 11、KH 12、KH 13、KH 14、KH 15、KH 16、KH 17、KH 18、KH 19、KH 20、KH 21、KH 22、KH 23、KH 24、KH 25、KH 26、KH 27、KH 28、KH 29、KH 30、KH 31、KH 32、KH 33、KH 34、KH 35、KH 36、KH 37、KH 38、KH 39、KH 40、KH 41、KH 42、KH 43、KH 44、KH 45、KH 46、KH 47、KH 48、KH 49、KH 50、KH 51及KH 52。
以治癒人類或動物的疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的實體及血液癌、凝固、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
圖40
使用來自一產物之經培養的細胞來表現以獲得想要的蛋白質。
本發明家已發現一些屬於不同專利的新細胞。該發現導致使用現存的產物如AlbuRAAS®、GammaRAAS®、HemoRAAS®、ProthoRAAS®、FibroRAAS®、ThrombiRAAS®、FibringluRAAS®及 HepaRAAS®來培養，以獲得除了新發現的細胞外之想要用於表現的細胞。
想要的細胞可透過培養包含AFOD RAAS及AFCC RAAS產物的血漿或餾分或最後產物獲得。
在收獲用於某一蛋白質之想要的細胞後，該細胞表現性為增加細胞群體以製造出足夠進一步加工用於最後產物中之想要的蛋白質。
此方法包括選擇多種培養基或胺基酸以幫助細胞生長。
圖41
使用來自用於表現的細胞培養基之直接細胞來合成想要之已經發現或新發現的蛋白質，以製造出AFOD RAAS及AFCC RAAS產物。
在此研究中，我們亦從植物、水果、蔬菜、米、燕麥片或任何肉或海鮮來源之不同培養基發現大量細胞，驚人的是，我們已在這些培養基中發現大量細胞，其可在數秒內產生細胞而獲得最高2-3千萬個細胞，同時用於我們的重組因子VIII之CHO細胞將花數星期生長至最高1千萬個細胞。
我們亦使用50克米來製造5升培養基，此培養基立即具有2千萬個細胞，使用此培養基來與我們的人類白蛋白及免疫球蛋白產物混合以觀察用於表現的細胞之生長。
相同方法可應用於如上述陳述的現存產物及新發現的蛋白質KH 1、KH 2、KH 3、KH 4、KH 5、KH 6、 KH 7、KH 8、KH 9、KH 10、KH 11、KH 12、KH 13、KH 14、KH 15、KH 16、KH 17、KH 18、KH 19、KH 20、KH 21、KH 22、KH 23、KH 24、KH 25、KH 26、KH 27、KH 28、KH 29、KH 30、KH 31、KH 32、KH 33、KH 34、KH 35、KH 36、KH 37、KH 38、KH 39、KH 40、KH 41 、KH 42、KH 43、KH 44、KH 45、KH 46、KH 47、KH 48、KH 49、KH 50、KH 51及KH 52。
包含由良好的健康細胞合成之良好的蛋白質之凝血酶可藉由顯微術傳遞。
為了具有用於口服應用藉由代謝的產物，全部這些產物之酵素可經萃取而調配成粉末形式及放入膠囊中。
總而言之，全部這些方法可提供全部產物用於下列施加途徑：1.呈液體形式用於注射；2.呈粉末形式用於局部施加；3.呈粉末在膠囊中的酵素用於口服施加。
機制
KH 1至KH-52及更多種KH蛋白質正在名為KH細胞的良好健康細胞中被發現。KH細胞係良好的健康細胞，其中該RNA合成良好的蛋白質，其：
1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞以觸發良好的蛋白質之合成而將這些細胞轉化變成良好的健康細胞。
2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向 及其它細胞變化。
3.將信號輸送至身體以製造出新的細胞，其健康且不許其受細胞內及外的損傷信號影響。
支配這些方法的機制為該KH良好的健康細胞提供天生的良好信號，藉由細胞的分離、純化、重組DNA、單株抗體、轉殖基因及表現性之方法從經培養的良好健康細胞製造出良好的蛋白質，以推昇免疫系統來治癒、保護及防止人類、動物或物質之疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的實體及血液癌、凝固、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
已經進行下列研究，對上述提及的三種機制提供關鍵性證據：1)APOA I蛋白質在防止動脈粥樣硬化及相關的心血管疾病上之研究；2)18隻ApoE老鼠之4週研究之動脈粥樣硬化斑的脂質數據圖結果及定量；3)RAAS AFOD RAAS 1(APOA 1)在ApoE老鼠中8週；4)RAAS AFOD RAAS 1(APOA 1)在ApoE老鼠中16週；5)RAAS抗體使用型式2糖尿病老鼠模型於db/db老鼠中之功效研究；6)八種RAAS化合物使用4T1-Luc乳房癌細胞原 位模型之活體內功效測試；7)八種RAAS化合物使用4T1-Luc乳房癌細胞原位模型之活體內功效測試；8)富含高濃縮纖維蛋白原的a1at凝血酶及AFOD(FS)與AFOD RAAS 2或AFOD RAAS 4組合，使用患者取得的腫瘤異種移植物(PDX)模型在裸小鼠中之抗腫瘤功效；9)在含及不含AFCC治療之裸老鼠中的淋巴組織及周邊血液之特徵；10)AFOD RAAS-2使用經流行性感冒H1N1感染的老鼠模型之抗病毒功效；11)AFOD使用帕金森氏病的6-OHDA大白鼠模型之效應；12)AFCC使用經流行性感冒H1N1感染的老鼠模型之抗病毒功效；13)AFOD及AFCC使用經流行性感冒H1N1感染的老鼠模型之抗病毒功效；14)AFOD RAAS 104®(以前的AFOD RAAS 8)使用HBV老鼠高壓流體注射(hydrodynamic injection)模型之功效。
最近2011年3月的日本海嘯及地震不僅在東京而且在全世界造成恐慌及經濟損失，因為人們由於該國核電廠外洩所造成的輻射而試圖逃出東京。擔心輻射將擴散進入海洋、植物、人類及動物而造成重大的經濟損失。擔心 連續曝露至輻射而困擾日本及全世界的人。此外，對在工廠中即時終止輻射外洩以最小化損傷及經濟損失的工作者並無保護。
隨著本發明，該工作者現在可受保護及可在艱苦條件下完成其工作，如他們將不發展出任何型式的癌。
此外，隨著本發明，若工作者受保護然後可操作電廠時，則可能在危急關頭挽救數千億的核電工業。此不僅可保護人類免受輻射曝露，而且同樣亦可保護食物及動物。(屬於另一個專利申請案，內部編號RAA025)
已經對下列進行試管內研究：
‧血漿產物
‧動物取得的產物
‧重組產物
‧單株產物
‧細胞表現產物
血漿產物對HIV病毒1及2的試管內研究之HIV研究報導
計劃ID：RAAS-20111017B
研究標題：人類血漿取得的蛋白質在HIV-RT酵素上之試管內抗HIV活性
研究時期：2011年11月16日-11月21日
報導日期：2011年11月24日
根據穩當的科學原理進行研究勞務。此報導正確地反映出來自分析的原始資料。
I.研究目標：
分析人類血漿取得的蛋白質在HIV-RT酵素上之抗HIV活性。
II.研究進行方法：
1.材料：
1.1樣品資訊：RAAS以乾粉或液體形式提供測試物件(表1)。無錫(Wuxi)提供在DMSO溶液中的參考化合物。
1.2試劑：
1.3儀器
扇形成像器(Sector Imager)S6000(美梭史凱爾發現(MesoScale Discovery)MSD)
艾普默托因(Epmotoin)(依潘朵夫(Eppendorf))
珍拿斯(Janus)(珀金埃爾默(PerkinElmer))
軌道搖動器
2.方法
2.1 IC50測量
2.2.1藥物治療：人類血漿取得的蛋白質之稀釋係使用艾普默遜以2倍連續稀釋出10種濃度而製得，每種一式二份。
a)對寇史達96井板的每井加入30微升酵素溶液。
b)加入5微升的測試物件或PBS或DMSO。
c)密封該板及在軌道搖動器上搖動2分鐘。
d)在軌道搖動器上於室溫下溫育30分鐘。
e)加入15微升Master Mix來起始該反應。
f)密封該板及搖動5-10分鐘。
g)在37度下溫育90分鐘。
h)當溫育其時，將100微升在PBS中的5%BSA加入至該抗生物素蛋白板的井。
i)密封該抗生物素蛋白板及在室溫下溫育1小時。
j)在90分鐘溫育後，將60微升驟冷緩衝液加入至該反應井。
k)密封該板及在板搖動器上溫育5分鐘。
l)將50微升的井內容物轉移至MSD阻斷板(該阻斷緩衝液簡單地傾倒掉。不需要清洗)。
m)在RT下溫育該MSD板60分鐘。
n)使用蒸餾水(未經DEPC處理)將該4x讀取緩衝液T新鮮稀釋成1x。
o)每井每次以150微升PBS清洗，清洗該MSD板3次。
p)將150微升1x讀取緩衝液T加入至該等井。
q)在扇形成像器儀器上讀取。
2.2.2樣品或化合物加入
使用PBS將測試樣品稀釋成3.5x104微克/毫升原料。樣品之稀釋係使用艾普默遜以2倍連續稀釋出10種濃度加上PBS(參見下列在HIV-RT酵素分析中的最後化合物濃度)而製得。將參考化合物溶解在DMSO中如為10 mM原料，及使用艾普默遜以3倍連續稀釋出10種濃度加上DMSO(參見下列最後化合物濃度)製得稀釋。
2.2.3資料分析：
使用下列方程式計算HIV-RT由蛋白質或化合物抑制的百分比：抑制%=【1-(樣品信號-對照信號)/(DMSO或PBS對照信號-對照信號)】*100。
劑量反應曲線係使用普立忍繪製。
III.分析結果：
3.1來自HIV-RT酵素分析的原始資料。
3.1.1 HIV-RT酵素分析板地圖*：
板1
板2
3.1.2原始資料
板1：
板2：
3.2樣品或化合物之活性。IC50值係總整理在表4中。在此報導中顯現出包含劑量相依性曲線的圖形墊普立忍檔案，如顯示在圖1中。
圖42。劑量相依性曲線(藉由圖形墊普立忍)
4.結論
二片板的Z因子係0.84(板1)、0.80(板2)，其比0.5的QC標準更好。因此，該分析資料符合我們的QC資格。
在此研究中，正對照的IC50s係0.9 nM(板1)、1.2 nM(板2)及這些結果與我們的先前資料一致。
肝炎B病毒的試管內研究之HBV研究報導
計劃編碼：RAAS 20110815C
研究標題：分析人類血漿取得的蛋白質在HepG2.2.15細胞中之抗HBV活性
研究時期：2011年11月24日-12月6日
報導日期：2011年12月23日
I.研究目標：測試人類血漿取得的蛋白質在穩定 的HBV細胞株中之抗HBV效力及細胞毒害性
II.研究進行方法：
1.材料：
細胞株：HepG2.2.15
1.2樣品：
RAAS以乾粉或液體形式提供測試物件(表1)。測試樣品以PBS稀釋成3.5x104微克/毫升原料。該樣品之稀釋係藉由珍拿斯以2倍連續稀釋出8種濃度加上PBS而製得。拉米夫定(Lamivudine)係以3倍稀釋出9種濃度。
1.3 EC50及CC50測量。人類血漿取得的蛋白質在穩定的HBV細胞株HepG2.2.15中之抗HBV效力測試。
i)細胞培養基：RPM 1640-4%FBS-1%Pen/Strep-1%麩醯胺酸
ii)HepG2.2.15細胞培養：細胞在T75燒瓶中生長。在37℃，95%濕度，5%CO2下溫育。每2-3天執行1：3的分離。
iii)EC50測量：
1)藥物處理
a)人類血漿取得的蛋白質之稀釋係使用珍拿斯以2倍連續稀釋出9種濃度製得，每種一式二份。
b)在顯微鏡下檢查細胞。
c)製備細胞懸浮液及計數細胞數目。
d)將HepG2.2.15細胞播種進96井板中。
e)在細胞播種後，以包含各別人類血漿取得的蛋白質之細胞培養基處理該細胞24小時，樣品的最後濃度顯示在表2中。
f)在藥物處理的第3天時，補充包含蛋白質的培養基。
g)在第6天時，收集來自HepG2.2.15板的培養基，接著使用QIAamp 96 DNA血液套組(凱杰(Qiagen)#51161)萃取HBV DNA。
2)用於HBV DNA定量的即時PCR。
a)稀釋HBV質體標準物10倍，從0.1奈克/微升至0.000001奈克/微升。
b)製備即時PCR混合物，如顯示在下列。
c)將15微升/井PCR混合物加入至96井光學反應板。
d)將10微升經稀釋的質體標準物加入至C12-H12。在每個標準井中的HBV DNA量各別係1奈克、0.1奈克、0.01奈克、0.001奈克、0.0001奈克及0.00001奈克。
e)將10微升經萃取的DNA轉移至其它井(從列A-H至在光學反應板中的相應井)。
f)以光學黏膜密封該板。
g)混合及離心。
h)將該板放入即時PCR系統中及根據下表設定程式。
3)資料分析：標準曲線係藉由繪製Ct值對HBV質體標準物的量來產生，及根據投射在該標準曲線上的Ct值來估計每個樣品之量；使用下列方程式計算HBV由蛋白質或化合物抑制的百分比：抑制%=【1-(樣品的HBV定量 -HepG2對照的HBV定量)/(0%抑制對照的HBV定量-HepG2對照的HBV定量)】*100。
測試人類血漿取得的蛋白質在穩定的HBV細胞株HepG2.2.15中之細胞毒害性
i)細胞培養基：RPM 1640-4%FBS-1%Pen/Strep-1%麩醯胺酸
ii)HepG2.2.15細胞培養：在T75燒瓶中生長細胞。在37℃，95%濕度，5%CO2下溫育。每2-3天執行1：3的分離。
iii)CC50測量：
a)人類血漿取得的蛋白質之稀釋係使用珍拿斯以2倍連續稀釋出9種濃度製得，每種一式二份。
b)在顯微鏡下檢查細胞。
c)製備細胞懸浮液及計數細胞數目。
d)將HepG2.2.15細胞播種進96井板中。
a)在細胞播種後24小時，以包含各別人類血漿取得的蛋白質之細胞培養基處理該細胞，樣品的最後濃度顯示在表2中。
e)
f)在藥物處理的第3天時，補充包含蛋白質的培養基。
g)在第6天時，使用CellTiter-Blue細胞生存能力分析套組來測試細胞毒害性。
III.分析結果：
注意：DMEM-100%抑制對照
注意：DMEM-100%抑制對照
圖43：表7. EC50及CC50總整理
IV.結論
在此研究中，正對照拉米夫定的EC50係0.0062 uM，其與我們先前的資料一致。
肝炎C病毒的試管內研究之HCV研究報導
計劃編碼：RASS-20111017A
研究標題：測試人類血漿取得的蛋白質對HCV基因型1a、1b及2a複製體之抗病毒活性(EC50)
研究時期：2011年11月16日-11月21日
報導日期：2011年11月24日
根據穩當的科學原理進行研究勞務。此報導正確地反映出來自分析的原始資料。
I.研究目標：
使用HCV 1a、1b及2a複製體培養系統來分析人類血漿取得的蛋白質之抗HCV活性(EC50)及細胞毒害性(CC50)
II.研究進行方法：
3.材料：
1.1細胞株：
遵循已公告的方法(1，2)，使用Huh7藉由G418選擇來建立複製體細胞株1a及2a。使用合成的基因片段組合該複製體。該GT 1a菌株係來自H77，及包括PVIRES-發光酶-Ubi-Neo與二種適應性突變P1496L、S2204I。該2a株不包括適應性突變及譯出一發光酶報導子。該1b複製體質體亦使用合成的基因片段組合。該複製體基因組包括PVIRES-發光酶Ubi-Neo基因區段及藏匿1個適應性突變(S2204I)，及骨架係Con1。
1.2化合物：
該測試物件係以乾粉或10 mM溶液形式供應，及雷巴威林作為對照，一式二份。
1.3試劑：
1.4儀器
因維俊(Envision)(珀金埃爾默)
瑪替捉普(Multidrop)(佘默(Thermo))
珍拿斯(珀金埃爾默)
4.方法
2.1細胞加入
以10毫升經預熱的PBS沖洗包含1a、1b及2a複製體細胞單層的T150燒瓶。加入3毫升經預熱的胰蛋白酶0.25%及在5%CO2，37℃下溫育3分鐘。加入九毫升DMEM完全培養基，及藉由吸量管對細胞吹氣30秒。使用血球計數器來計數細胞。
以包含10%FBS的培養基再懸浮1a、1b及2a複製體細胞，以達到細胞密度64,000細胞/毫升(以獲得最後細胞平板接種密度8000細胞/125微升/井)。使用瑪替捉普將細胞平板接種在葛萊娜96黑色板中。在5%CO2，37℃下溫育該板4小時。
2.2化合物加入
RAAS以乾粉或液體形式提供測試物件(表2)。測試樣品以PBS稀釋成3.5x104微克/毫升原料。樣品之稀釋係藉由珍拿斯以2倍連續稀釋出10種濃度加上PBS製得。雷巴威林亦藉由珍拿斯以2倍稀釋出10種濃度來稀釋。該HCV複製體分析的最後樣品濃度係描述在表3中。
2.3偵測(在72小時溫育後)
製備Bright-Glo螢光素酶及CellTiter-FluorTM並將其貯存在暗處，同時允許平衡至室溫。將該板從培養器移出並允許保持平衡至室溫。使用瑪替捉普將40微升CellTiter-FluorTM加入至經化合物處理的細胞之每個井。溫育該板0.5小時，然後在因維俊讀取器上讀取用於細胞毒害性計算。使用下列方程式計算細胞毒害性。
將100微升Bright-Glo加入至每井，在室溫下溫育 2分鐘，及測量化學發光(HCV複製之指示劑)用於EC50計算。
使用下列方程式計算抗複製體活性(抑制%)：
使用普立忍繪製劑量反應曲線。
III.分析結果：
1分析板地圖
注意：CTL：100%抑制對照；PBS：0%抑制對照。
2原始資料
2.1細胞毒害性分析的原始資料
2.2抗複製體活性分析的原始資料
3人類血漿取得的蛋白質之細胞毒害性及抗複製體活性。
CC50及EC50值係總整理在表4中。在此報導中顯 現出包含劑量相依性曲線的圖形墊普立忍檔案。CC50及EC50值各別顯示在圖1及圖2中。
圖44係劑量相依性曲線(CC50值)。
圖45係劑量相依性曲線(EC50值)。
IV.結論
該細胞毒害性分析板的Z因子係0.83(1a-板1)，0.79(1a-板2)，0.71(1b-板1)，0.68(1b-板2)，0.65(2a-板1)及0.83(2a-板2)，其比我們的QC標準好。
該抗複製體分析板的Z因子係0.75(1a-板1)，0.70(1a-板2)，0.87(1b-板1)，0.75(1b-板2)，0.58(2a-板1)及0.75(2a-板2)，其比我們的QC標準好。
在此研究中，該正對照雷巴威林的EC50係57.58 uM(1a)，39.04 uM(1b)及37.44(2a)，其與我們先前的資料一致。
V.參考資料
1.在肝炎C病毒RNAs中之突變授予細胞培養適應(Mutations in Hepatitis C Virus RNAs Conferring Cell Culture Adaption)，V.羅呵門(Lohmann)等人，2001 J.Virol。
2.用以評估來自臨床分離物的HCVNS3蛋白質酶基因之藥物感受性的複製體基礎顯型試驗之發展(Development of a replicon-based phenotypic assay for assessing the drug susceptibilities of HCV NS3 protease genes from clinical isolates)。齊西(Qi X)等人，Antiviral Res.2009 Feb；81(2：)166-73。
試管內研究-用於HCV的PCR測試
結果：在4℃冰箱中溫育於2012-06-01稀釋之樣品10天後，再次進行測試。已顯示出在20倍稀釋的稀釋下，於藥物中的Ct值係提高超過於負血漿中者2個Ct。在2000倍稀釋下係無差異。
試管內研究-用於HIV的PCR測試
結果：在4℃冰箱中溫育於2012-06-01時稀釋之HIV樣品10天後，再次進行測試。已顯示出在20倍稀釋的稀釋下，在藥物中之Ct值係提高超過在負血漿中者4個Ct。並無偵測在2000倍稀釋下的藥物稀釋。
試管內研究-用於HBV的PCR測試
結果：AFOD RAAS 104®(以前的AFOD RAAS 8)以生理食鹽水稀釋10倍，然後藉由此將HBV正血漿(1000)稀釋至500(2倍稀釋)及100(10倍稀釋)。亦使用負血漿作為稀釋劑用於負對照。2倍負血漿稀釋的樣品之Ct值提高1個Ct係藥物稀釋的值。在10倍稀釋的藥物中，重複之一並未偵測到病毒。負血漿的10倍稀釋在重複中不一致。
將樣品保持在4℃冰箱下3天，2012-06-05
結果：在3天溫育後，於2倍稀釋下的Ct值在負血漿稀釋與藥物稀釋間無差異。在10倍稀釋的負血漿稀釋中之Ct值提高超過藥物稀釋2個Ct。
試管內抗HBV功效測試
方法及材料
1)細胞模型：以HBV病毒感染的HepG2細胞，其係HepG22.2.15細胞
2)細胞生存能力係藉由MTT方法分析
3)EIA測試來偵測HBsAg及HbeAg之抑制
4)正對照藥物：拉米夫定
5)HBV-DNA之RT-PCR偵測
程序
1)藥物對細胞的毒性
將HepG22.2.15細胞播種在96井板中。48小時後，加入具有多種藥物濃度的新鮮培養基。9天後，藉由MTT方法分析細胞生存能力。
2)HBV病毒之抑制
將HepG22.2.15細胞播種在96井板中。48小時後，加入具有多種藥物濃度的新鮮培養基。5天、7天及10天後，偵測HBsAg及HBeAg。HBV-DNA的RT-PCR偵測。
結果
HBV及HCV的定量測試結果
圖46
圖47
圖47a
圖48
圖49
圖50
圖50a
圖50b
圖51
圖52
使用KH培養基來表現出經培養的細胞以獲得想要的蛋白質之試管內研究。
KH 101培養基單獨
KH 101培養基單獨
圖53。
KH 101培養基單獨，幾乎2千萬個細胞
圖54
KH 101培養基與AFCC產物
AFCC單獨，8,000細胞計數
圖55
AFCC與KH 101培養基
圖56
AFCC與KH 101培養基，在5天後4百50萬細胞計數
圖57
KH 101培養基與APOA 1產物
APOA 1單獨，20,000細胞計數
圖58
APOA 1與KH 101培養基
圖59
APOA 1與KH 101培養基，在5天後4百萬細胞計數
圖60
KH 101培養基與AFOD產物
AFOD單獨，10,000細胞計數
圖61
AFOD與KH 101培養基
圖62
AFOD與KH 101培養基，在5天後4百60萬個細胞
圖63
KH 101培養基與因子VIII產物
因子VIII單獨，5,400個細胞
圖64
因子VIII與KH 101培養基
圖65
因子VIII與KH 101培養基，在5天後3百40萬
圖66
活體內研究
APOA I蛋白質在防止動脈粥樣硬化及相關的心血管疾病上之研究
研究進行地點：復旦大學(Fudan University)，張江(Zhang Jiang)校區
科系：復旦大學藥學院
原始資料保持在：復旦大學藥學院
現在的研究係經設計以調查該人類血清APOA I蛋白質之防止動脈粥樣硬化。在此動物研究中採用紐西蘭 兔及分成5組。它們係高劑量、中劑量及低劑量治療、正及媒劑對照。治療組係經由耳靜脈一星期提供APOA I一次。媒劑對照係經由耳靜脈一星期接受生理食鹽水一次。正對照係每日口服提供立普妥(Liptor)，劑量係0.45毫克/公斤體重。每星期測量動物體重及每三週抽取全血。研究持續19週。在研究結束時，犧牲全部動物。對重要器官如肝、心臟、腎臟、主動脈及頸動脈進行剖檢觀察及病理學切片。檢驗在肝及主動脈中的脂質含量。及亦測量肝指數。結果顯示出體重無明顯改變。當與媒劑對照比較時，HDL-C在全部治療組中明顯皆高。雖然在治療組中的肝指數降低，但是無發現統計差異。當與媒劑對照比較時，動脈粥樣硬化面積在中劑量組中明顯較小。病理學檢驗顯示出在媒劑對照或治療組中無發現鈣化。但是，在正對照組中有一隻動物具有鈣化。與媒劑對照比較，當考慮內皮腫大、平滑肌遷徙及泡沫細胞形成時，主動脈的病理學改變在中劑量組中較好。但是，在低劑量組中無明顯改善。細胞腫大及脂肪變性在中劑量的肝中比媒劑對照好。雖然細胞腫大在低劑量組及媒劑對照中相同，但是脂肪變性在低劑量組的肝中比媒劑對照好。對在主動脈中的脂質含量來說，於治療組中者比於媒劑對照中者低，但是無統計顯著性。肝的脂質含量顯示出低及高劑量組之TG明顯低於媒劑對照。在中劑量組中之TC、TG及LDL-C明顯低於在媒劑對照中的那些。
實驗目的：
調查人類血清APOA I之防止動脈粥樣硬化及相關的心血管疾病性並提供用於臨床應用的實驗基礎。
方法及材料
1.測試試劑
產物名稱：人類脂蛋白元AI，注射
製造由：上海RAAS血液產物有限公司(Shanghai RAAS Blood Products Co.Ltd.)
批號：
尺寸：50毫克/毫升
外觀：無色液體
正對照：立普妥
2.動物
品種：紐西蘭白兔
供應商：上海杰思捷研究室動物有限公司(JieSiJie Laboratory Animal Co.,Ltd.)
資格編號：
性別：公
體重：1.8-2.0公斤
3高脂肪飲食配方
1%膽固醇+99%正常飲食，由上海斯萊克研究室動物中心(SiLaiKe Laboratory Animal Center)提供。
4實驗設計
4.1模型
在此研究中，使用公紐西蘭白兔。體重在1.8-2.0 公斤間。在研究前，動物隔離5-10天且正常飲食。在研究前，於禁食12小時後，取得血液樣品以測量血液脂質參數。
4.2群組化
將動物隨意分成5組，包括媒劑對照、高劑量、中劑量、低劑量及正對照組。一組係10至14隻兔子。每隻兔子餵食30克高脂肪飲食接著120克正常飲食與自由取用水。
安置條件：普通動物研究室，溫度24±2℃及濕度55%±10%。
4.3給藥
在高脂肪飲食前1星期，提供第一次給藥。給藥頻率係一星期一次。該劑量各別為80、40、20毫克/公斤體重。藥物係藉由靜脈內注射經由耳靜脈提供，其體積係5毫升。
立普妥係藉由胃內給藥提供。
5所測試的參數：
5.1體重：一星期測量每隻兔子的體重一次。
5.2血液脂質參數：每三週抽取全血。在取得動物血液前，其接受12小時禁食。所產生的血液樣品又保持2小時，然後以4,000 rpm旋轉10分鐘。然後，分離上層血清及檢驗總膽固醇(TC)、總三酸甘油脂(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)。測試試劑係購買自上海榮聖生物醫藥有限公司(Rong Sheng Bio-pharmaceutical Co.Ltd.)。
5.3病理學檢驗
A：主動脈的動脈粥樣硬化(斑塊面積%)
B：肝指數
C：主動脈、肝、心臟、頸動脈、腎臟
結果
1動物模型之建立
動物餵食高脂肪飲食及如上所述般治療。全部的血液脂質參數皆明顯增加。在媒劑對照與治療組間無顯著差異(資料顯示在下列)。在12週高脂肪飲食後，各別犧牲媒劑對照或治療組的1隻動物。在媒劑對照中的動物之肝的顏色顯示出乳白色及在主動脈中無觀察到動脈粥樣硬化。在治療組中的動物之肝及主動脈中無異常改變。在16週高脂肪飲食後，犧牲1隻媒劑對照動物，及在主動脈弓的內部表面上發現約20%斑。動物繼續餵食高脂肪飲食及更治療3週。在19週高脂肪飲食後，犧牲全部動物。
2動物程序及組織採樣
全部動物皆藉由20%胺基甲酸乙酯麻醉，然後以空氣注射犧牲。打開腹腔。從心臟取得全血。一起收獲心臟與7公分主動脈。然後，收獲其它器官如肝、腎臟及頸動脈。從所產生的器官或組織剝除結締組織，接著以生理食鹽水洗滌3次。然後取得照片。
從主動脈弓處切割主動脈，縱向打開及取得照片。解剖主動脈從主動脈弓算起縱向分開0.5公分，然後保持在冷凍保藏中用於晚後脂質分析。將一片的此樣品固定 在福馬林中用於進一步病理學分析。
立即測量肝重量。從肝葉切割下二片樣品。一片保持在冷凍保藏管中用於脂質分析，及另一片在福馬林中固定用於進一步病理學分析。
從腎盂取得一片腎臟樣品及在福馬林中固定用於進一步病理學分析。
解剖、清潔頸動脈及將其在福馬林中固定用於進一步病理學檢驗。
約4小時以新鮮的福馬林溶液置換及送至病理學部門用於病理學切片。
3結果
3.1體重變化
在高脂肪飲食前測量每隻動物的體重，之後一星期一次。每組的體重變化顯示在表1中。
3.2血漿脂質參數
在經由耳靜脈取得血液樣品前，動物禁食12小時。所產生的血液樣品又保持2小時。然後，分離上層血清及檢驗總膽固醇(TC)、總三酸甘油脂(TG)、低密度脂蛋白 膽固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)。測試試劑係從上海榮聖生物醫藥有限公司購買。
P<0.05
表6。肝指數
3.3主動脈的斑塊面積
解剖主動脈及從主動脈弓縱向打開7.5公分。取得照片及分析動脈粥樣硬化改變。動脈粥樣硬化的面積藉由臨床標準，根據其面積對解剖的主動脈之全部面積來分等級，其等級I係少於25%，等級II係在25%至50%間，等級III係在50%至75%間及等級IV係大於75%。
等級I：4隻動物；等級II：4隻動物；等級III：0隻動物；等級IV：1隻動物。
等級I：9隻動物；等級II：1隻動物；等級III：0隻動物；等級IV：2隻動物。
低劑量組的統計分析：門-惠特尼(Mann-Whitney)測試
在媒劑對照中的程度總和：112.8
在低劑量組中的程度總和：116.5
T0.05=71 T>T0.05，無統計差異
表9。在中劑量組中的動脈粥樣硬化變化
等級I：6隻動物；等級II：2隻動物；等級III：0隻動物；等級IV：0隻動物。
等級I：6隻動物；等級II：2隻動物；等級III：0隻動物；等級IV：0隻動物。
低劑量組的統計分析：門-惠特尼測試
在媒劑對照中的程度總和：112.8
在低劑量組中的程度總和：46
T0.05=51 T<T0.05，統計差異
等級I：0隻動物；等級II：5隻動物；等級III：0隻動物；等級IV：3隻動物。
3.4病理學檢驗
3.4.1主動脈
與媒劑對照比較，當考慮內皮腫大、平滑肌遷徙及泡沫細胞形成時，病理學變化在中劑量組中係較好。但是在低劑量組中無明顯改善。
3.4.2肝剖檢及病理學檢驗
細胞腫大及脂肪變性在中劑量的肝中係比媒劑對照好。雖然細胞腫大在低劑量組與媒劑對照中相同，但是脂肪變性在低劑量組的肝中比媒劑對照好。
3.4.3心臟、頸動脈及腎臟
在媒劑對照或治療組中，於心臟及腎臟中無發現病理學變化。在頸動脈中無發現動脈粥樣硬化變化。
3.4.3在組織中的脂質含量
1)在肝中的脂質含量
在肝中的脂質含量之統計分析
在肝中的脂質含量顯示出在低及高劑量組中的TG明顯低於媒劑對照。TC、TG及LDL-C在中劑量組中明顯 低於在媒劑對照中的那些。
2)在主動脈中的脂質含量
在主動脈中的脂質含量之統計分析
在主動脈中的脂質含量上，治療組係比媒劑對照低，但是無統計顯著性。
總整理：
此研究係經設計以調查APOA I在動脈粥樣硬化上的預防功效。該測試物件與高脂肪飲食一起提供造成在血液脂質參數上無明顯減少。但是，在全部治療組中，該治療明顯增加HDL-C程度。在解剖學、病理學及生物化學檢驗後，於三個治療組中並無發現劑量逐步上升效應。已經顯示出在中劑量組中的動脈粥樣硬化明顯少於在媒劑對照中者。與媒劑對照比較，當考慮在主動脈中的內皮腫大、平滑肌遷徙及泡沫細胞形成時，病理學變化在中劑量組中係較好。但是在低劑量組中無明顯改善。細胞腫大及脂肪 變性在中劑量的肝中比媒劑對照好。雖然細胞腫大在低劑量組與媒劑對照中係相同，但是脂肪變性在低劑量組的肝中係比媒劑對照好。在主動脈中的脂質含量上，治療組比媒劑對照低，但是無統計顯著性。在肝中的脂質含量顯示出TG在低及高劑量組中明顯低於媒劑對照。在中劑量組中的TC、TG及LDL-C明顯低於在媒劑對照中的那些。
圖67
圖68
圖69
犧牲及手術來自媒劑及經治療的二隻兔子，以測量在該研究的第一個8週期間所積聚的脂肪。
附錄1：主動脈的照片
媒劑對照
圖70
低劑量組
圖71
中劑量組
圖72
高劑量組
圖73
正對照(立普妥)
圖74
18隻ApoE老鼠之4週研究之脂質數據圖結果及動脈粥樣硬化斑的定量。
27-3-2012
‧從2012年1月11日開始，18隻公Apo E(-/-)餵食HFD/高膽固醇飲食
‧根據在餵食HFD 4週後之BW、TC、HDL程度將18隻Apo E(-/-)老鼠分配成4組，及全部老鼠在2012年2月13日時開始以測試物件治療。
- 媒劑n=5
- APOA 1 0.2毫升，iv/ip n=5
- AFOD 0.2毫升，iv/ip n=4
- AFCC 0.2毫升，iv/ip n=4
‧在14劑(5週)治療後，於13-3-2012時收集300微升血液用於脂質數據圖測量。全部老鼠在3月16日時犧牲及解剖全部的主動脈用於晚後藉由油紅染色之動脈粥樣硬化斑分析。
在18隻ApoE老鼠中的體重
圖75
在5週治療後，看起來像三種抗體不干擾那些老鼠的體重增加。
在18隻Apo E(-/-)老鼠中，於三個時間點處之血漿脂質數據圖
圖76
圖77
圖78
圖79
- 18隻Apo E(-/-)老鼠在8週大時餵食HFD/高膽固醇飲食4週。然後，以AFCC、APOA 1及AFOD治療5週。在5週治療後，看起來像三種抗體不改善那些老鼠的脂質數據圖。
- 三個時間點：0週：在HFD前；4週：餵食HFD 4星期；8週：在4星期治療後
主動脈之闡明
病灶發展偏愛的位置係以黑色指示出：(1)主動脈根，在瓣膜的基部處；(2)主動脈弓的小彎；(3)胸主動脈的主要分枝；(4)頸動脈；(5)腹主動脈的主要分枝；(6)主動脈分叉；(7)腸骨動脈；及(8)肺動脈。
引述自Y中島(Nakashima)，1994
圖80
油紅染色程序：
-犧牲老鼠及在解剖顯微鏡下解剖出心臟、主動脈及動脈。
簡單地以PBS清洗及在4℃下固定於4%聚甲醛(PFA)中過夜。
以60%異丙醇沖洗。
以新鮮製備的油紅O工作溶液染色10分鐘。
油紅O原料染色：0.5%粉末在異丙醇中。
工作溶液：以蒸餾水稀釋(3：2)及以薄膜過濾。
-以60%異丙醇沖洗10秒。
-在解剖顯微鏡下消除附著於主動脈外之小段脂肪。
-使用微型手術剪(microscissors)輕輕地切割血管壁及保持整合的動脈。
-以蓋及載玻片展開血管內壁及藉由水密封板固定其。
影像分析程序：
使用阿佩理歐史肯史科普(Aperio ScanScope)系統掃描經展開的血管內壁，及在油紅O染色後，藉由影像普羅普魯斯(Image-Proplus)軟體測量動脈粥樣硬化斑的面積，如下列顯示出的照片。
圖81a。
照片：
圖81b。
結果：
我們使用ipp軟體測量總病灶面積及平均密度，並計算動脈粥樣硬化百分比。
面積百分比(%)=動脈粥樣硬化斑的總面積(平方毫米)/血管內壁的全部面積(平方毫米)
圖81c
圖81d
圖81e
總整理：
與對照比較，動脈粥樣硬化斑/病灶在主動脈的管腔表面區域中被明顯地標記。此結果與公告的文獻一致。已在餵食高脂肪飲食9週的ApoE(-/-)老鼠中建立動脈粥樣硬化動物模型。
與媒劑組比較，在14次給藥後，APOA 1顯示出減低動脈粥樣硬化斑/病灶的趨勢。
參考資料：
Y中島等人，缺乏ApoE的老鼠遍及動脈樹叢全方面發展出動脈粥樣硬化病灶(ApoE-deficient mice develop lesions of all phases of atherosclerosis throughout the arterial tree.)。Arteriosclerosis and Thrombosis Vol.14，No.1 January 1994。
RAAS AFOD RAAS 1(APOA 1)在ApoE老鼠中8週的功效研究之最後報導。
研究標題：AFOD RAAS 1(APOA 1)在ApoE老鼠之動脈粥樣硬化模型上之功效研究
研究編號：CPB-P11-2504-RAAS
日期：2012年6月29日
1.縮寫及定義
2.序言
在此報導中所描述的研究係評估RAAS抗體APOA I在動脈粥樣硬化模型中之活體內功效。
3.目的
評估RAAS抗體APOA I在血漿脂質數據圖、主動脈內部的病灶斑及在動脈粥樣硬化模型中的相關參數上之功效效應。
4.材料
4.1.測試物件：RAAS APOA I；阿托發司他汀(atorvastatin)(參考化合物)
4.2.動物：ApoE剔除(ko)老鼠
性別：公
品種：C57BLKS
賣主：北京維通利華(Vitol Rivers)
年齡：8星期(在23-12-2011到達)
數量：60
4.3.脂質數據圖測試：上海大安醫療研究室(Shanghai DaAn Medical Laboratory)，羅趣(Roche)模組化自動生物化學分析器
4.4.肝磷脂鈉鹽：TCI，H0393
4.5.毛細管：80毫米，0.9-1.1毫米
4.6.眼用鑷子及剪刀：66，中國(China)蘇州(Suzhou)維俊科技有限公司(Vision-Tech Co.,LTD.)。Cat#53324A，54264TM。
4.7.高脂肪飲食：泰斯特戴爾特(TestDiet)，Cat#58v8(35%千卡脂肪1%膽固醇)。
4.8.甘油明膠封片劑(jelly mounting medium)：碧雲天(Beyotime)，Cat#C0187。
4.9.葡萄糖測試長條：ACCU-CHEK優勝(Performa)：羅趣(批號#470396)
4.10.影像分析：阿佩理歐史肯史科普系統；影像普羅普魯斯6.0軟體；阿佩理歐影像範圍版本11.0.2.725軟體。
4.11.主動脈染色：油紅O(愛發艾沙(Alfa Aesar))異丙醇(研究室拍擋(Lab partner))。
5.實驗方法
5.1.群組化老鼠：
10隻ApoE ko老鼠餵食一般飼料及使用作為負對照組。50隻ApoE ko老鼠餵食高脂肪飲食(35%千卡脂肪，1%膽固醇)8週，然後在治療前收集血漿樣品用於脂質數據測量。根據禁食過夜血漿的TC及HDL程度，將50隻ApoE ko老鼠分配成5組。群組資訊顯示在下列表中。
5.2.研究時間線：
23-12-2011：60隻ApoE老鼠到達睿智化學 (chempartner)及安置在動物設施之建築物#3中用以環境適應。
6-1-2012：測量每隻老鼠的體重。50隻老鼠餵食高脂肪飲食及10隻老鼠餵食正常飼料。
2-3-2012：在以RAAS抗體治療前，全部老鼠禁食過夜及收集血漿樣品(約300微升全血)用於脂質數據圖測量。
19-3-2012至6-4-2012：根據TC及HDL程度來群組化老鼠，及在工作日每日藉由i.p 3劑抗體APOA 1開始治療(第一劑係經由尾巴靜脈藉由iv注射給藥)。參考化合物阿托發司他汀係藉由每天口服服用給藥。
7-4-2012至12-4-2012：停止給藥5天。在以抗體15劑治療後，於治療組中有一些老鼠死亡。客戶要求停止治療一陣子。
13-4-2012-14-5-2012：按照客戶的指令，該抗體APOA 1治療改變成每二天i.p注射(星期一、星期三及星期五)。
17-4-2012：在4週治療後，全部老鼠禁食過夜及收集每隻老鼠的血漿樣品(約300微升全血)用於脂質數據測量。
14-5-2012：在8週治療後，全部老鼠禁食過夜及收集每隻老鼠的血漿樣品(約300微升全血)用於脂質數據測量。亦測量每隻老鼠的血糖。
17-5-2012：在8週治療後終止研究。測量BW，犧牲每隻老鼠，解剖出主動脈、心臟、肝及腎臟及在4%PFA 中固定其。
5.3.化合物給藥途徑：
每二天藉由腹膜內注射來給藥抗體產物(星期一、星期三及星期五)。及正化合物藉由每天p.o給藥。
5.4.體重及血糖測量：在治療時期期間，每週稱量體重。在研究結束時，藉由羅趣血糖機測量禁食過夜血糖。
5.5 24小時食物攝取測量：每週測量每籠的24小時食物攝取。
5.6.血漿脂質數據測量：從每隻老鼠的眶靜脈收集約300微升血液樣品及在4℃下以7000 rpm離心5分鐘，及在大安醫療研究室中，藉由羅趣模組化自動生物化學分析器測量血漿脂質數據。
5.7.所記錄下的研究：
在RAAS抗體產物治療8週後，犧牲全部老鼠。對每隻老鼠測量體重及收集血液樣品。稱量肝重量及將微小片的肝保留至4%聚甲醛(PFA)固定溶液中用於進一步分析。在相同時間點，取得心臟、肺、主動脈及二個腎臟的照片。
5.8.油紅染色程序：
1.犧牲老鼠及在解剖顯微鏡下解剖出心臟、主動脈及動脈。
2.簡單地以PBS清洗及在4℃下於4%聚甲醛(PFA)中固定過夜。
3.以60%異丙醇沖洗。
4.以新鮮製備的油紅O工作溶液染色10分鐘。
1)油紅O原料染色：0.5%粉末在異丙醇中。
2)工作溶液：以蒸餾水稀釋(3：2)及以薄膜過濾(0.22微米)。
5.以60%異丙醇沖洗10秒。
6.在解剖顯微鏡下消除附著在主動脈外之小段脂肪。
7.使用微型手術剪溫和地切割血管壁及保持整合的動脈。
8.以蓋玻片展開血管內壁及藉由水密封板固定其。
5.9.影像掃描及分析：
使用阿佩理歐史肯史科普系統掃描載玻片及以影像普羅普魯斯軟體分析來測量動脈粥樣硬化斑病灶的面積。結果以由病灶覆蓋的總主動脈表面積之百分比表示。該軟體的操作程序簡單地描述如下：將svs形式照片轉換成jpg形式，然後校正其，隨後選擇紅色區域，然後藉由影像普羅普魯斯軟體自動地計算總面積。
5.10.臨床觀察：
阿托發司他汀在5週治療後明顯減低體重。與媒劑組比較，APOA 1顯示出減低體重的趨勢，但是未到達統計量差異。總共5隻來自不同群組的老鼠在5個月的研究時期期間由於腎臟感染或i.v注射或當進行血液收集時的事故 而死亡。死亡動物的資訊顯示在下列表中及關於死亡老鼠的更詳細資訊列在原始資料檔案的臨床觀察報表中。
6.資料分析
結果以平均±SEM表示及藉由學生T檢定統計評估。若P值係<0.05或<0.01時，差異視為統計顯著。
7.結果
7.1. APOA 1在體重上的效應
圖82係體重。
與餵食正常飲食的負對照組老鼠比較，餵食HFD的ApoE剔除老鼠之體重在6週治療後明顯增加。在5週阿托發司他汀治療後體重明顯減低。與媒劑組比較，APOA 1顯示出減低體重的趨勢，但是未到達統計量差異。
7.2. 24食物攝取之效應。
圖83係24小時食物攝取。
如顯示在圖2中，負對照組的老鼠比餵食HFD的老鼠吃多一點，但是無統計量差異。
7.3. HFD在ApoE ko老鼠之脂質數據上的效應
圖84係餵食普通飲食與高脂肪飲食的ApoE老鼠之脂質比較數據圖。
測量在餵食高脂肪飲食8週的ApoE ko老鼠中之脂質數據。如上述顯示，與餵食正常飼料的ApoE ko老鼠比較，在餵食高脂肪/高膽固醇8週的ApoE ko老鼠中之血漿TC、TG、LDL和HDL明顯增加。
7.4. RAAS抗體在總膽固醇(TC)上的效應
圖85係血漿TC。
圖86係血漿TC的淨變化。
如顯示在上述圖中，ApoE ko老鼠在8星期治療後，正對照阿托發司他汀及低劑量APOA 1可在8星期治療後明顯降低總膽固醇程度。
7.5. RAAS抗體在三酸甘油脂(TG)上的效應
圖87係血漿TG。
如顯示在上述圖中，在餵食HFD之ApoE ko老鼠中，正對照阿托發司他汀及RAAS抗體於8週治療後在血漿TG程度上不具有效應。
7.6. RAAS抗體在高密度脂蛋白(HDL)上的效應
圖88係血漿HDL。
如顯示在圖6中，在餵食HFD之ApoE ko老鼠中，正對照阿托發司他汀可在8星期治療後明顯降低高密度脂蛋白，及低劑量RAAS抗體在4週治療後明顯減少ApoE ko老鼠之HDL程度。
7.7. RAAS抗體在低密度脂蛋白(LDL)上的效應
圖89係血漿LDL程度。
群組間之血漿LDL無顯著差異。
7.8. RAAS抗體在動脈粥樣硬化斑病灶面積上的效應
圖90係動脈粥樣硬化斑面積。
圖91係斑塊面積的百分比。
如顯示在上述圖中，在ApoE剔除老鼠中，阿托發司他汀在8週治療後明顯減低斑塊病灶面積。於8週低劑量RAAS抗體APOA 1治療後，在ApoE剔除老鼠中顯示出減低主動脈的斑塊病灶面積之趨勢。
圖92係在研究1及研究2中的斑塊面積百分比之比較。
我們亦比較在研究1及研究2中的斑塊面積百分比。在研究1中，全部ApoE ko老鼠餵食HFD 4週及在老鼠年齡14週時犧牲。在研究2中，全部ApoE ko老鼠餵食HFD 19週，除了負對照組老鼠外及全部老鼠在年齡29週時犧牲。很明顯，在研究2中，全部群組的老鼠之斑塊病灶面積百分比皆明顯比在研究1中者增加。在主動脈中的動脈粥樣硬化模型已成功地建立。
我們分析在不同區域中的主動脈斑，如顯示在下列：
圖93係分析動脈區域之闡明。
因為在動脈弓中的總細胞腔面積非常難以在正面容器中鑑別，我們測量從主動脈根向下至胸動脈長度約2 毫米之總面積。
圖94係根斑塊面積。
圖95係根斑塊面積的百分比。
與媒劑組比較，阿托發司他汀及中劑量及低劑量APOA 1顯示出減低在胸主動脈的區域中之動脈硬化斑塊病灶的趨勢，但是未到達顯著差異。
圖96係動脈分析區域之闡明。
如在上格中顯示出，測量從主動脈根至右腎動脈的總面積。
圖97係從根至右腎的斑塊面積之結果。
圖98係從根至右腎的斑塊面積之百分比結果。
如顯示在上述圖中，阿托發司他汀顯示出減低在從主動脈根至右腎動脈的區域中之動脈粥樣硬化斑病灶的趨勢，但是未到達顯著差異(p=0.08)。RAAS抗體APOA 1亦在此區域中顯示出以劑量相依性方式減低動脈粥樣硬化斑病灶的趨勢。
7.9.主動脈內細胞腔面積及平均密度的效應
圖99係主動脈內細胞腔面積。
圖100係平均密度。
在群組間之主動脈內細胞腔面積及平均密度上無顯著差異。
7.10. RAAS抗體在肝重量上的效應
圖101係肝重量。
圖102係肝重量指數。
與媒劑組比較，以低劑量RAAS抗體治療8週後，在ApoE ko老鼠中明顯減低肝重量/體重比率。與媒劑組比較，使用20毫克/公斤阿托發司他汀治療8週後，在ApoE ko老鼠中明顯減低肝重量及肝/體重比率。
7.11. RAAS抗體在禁食過夜血糖上的效應
圖103係禁食過夜血糖。
與媒劑組比較，使用阿托發司他汀及RAAS抗體治療8週後於禁食過夜血糖上不具有效應。
7.12.主動脈紅油染色的影像
我們選擇某些由油紅染色的主動脈影像及如顯現在下列。可明確地觀察到動脈的分枝及脂質斑，及該斑主要分佈在主動脈根及腹主動脈的主要分枝中。其與參考文獻一致。
圖104係由油紅染色的主動脈。
圖105係在不同群組中由油紅染色的主動脈。
負對照
圖106
媒劑對照
圖107
APOA I高劑量
圖108
APOA I中劑量
圖109
APOA I低劑量
圖110
正對照
圖111
8.結論
1)使用20毫克/公斤阿托發司他汀治療8週後，ApoE ko老鼠明顯減低體重、血漿TC、肝重量及肝/BW比率、主動脈的斑塊病灶面積。
2)使用低劑量RAAS抗體APOA 1治療8週後，ApoE ko老鼠明顯減低血漿TC及肝/BW比率。
3)在連續餵食HFD 18週的ApoE ko老鼠中，在8週低劑量RAAS抗體APOA 1治療後顯示出減低體重、血漿TC程度、肝重量、主動脈的斑塊病灶面積之趨勢。
RAAS AFOD RAAS 1(APOA 1)在ApoE老鼠中16週的功效研究之最後報導。
預期結果很快(插入於此)
在血脂檢查(lipid panel)上的3個研究之結論：
我們已進行上述3種研究4週、8週及16週。根據全部先前所公告在ApoE剔除老鼠上的研究，HDL(良好的膽固醇)及LDL(壞的膽固醇)已在媒劑組中顯示出非常擾亂的結果，與治療組比較，其具有較高的HDL及較低的LDL。當媒劑組在注射所測試的AFOD RAAS 1(APOA 1)前已經餵食高脂肪飲食及膽固醇8週，及繼續餵食另外4週，及另外8週及另外16週時。
但是與媒劑對照比較，在測試組中已顯示出總膽 固醇及三酸甘油脂減少。
AFOD KH在db/db老鼠上的功效研究之最後報導
研究標題：RAAS抗體在db/db老鼠之型式2糖尿病老鼠模型上的功效研究
研究編號：CPB-P11-2504-RAAS
日期：2012年3月28日
1。縮寫及定義
2.序言
在此報導中所描述的研究係評估RAAS抗體AFOD、AFCC及APOA I在db/db老鼠模型中之活體內功效。
3.目的
評估RAAS抗體AFOD、AFCC及APOA I在db/db老鼠模型中之血糖及相關參數上的功效效應。
4.材料
4.1.化合物：AFOD、AFCC、APOA I
4.2.動物：db/db及db/+C57BLKS
性別：公
品種：C57BLKS
賣主：CP在種畜舍中
年齡：10週(DOB：26-8-2011)
數目：60隻db/db老鼠及8隻db/m老鼠
4.3.葡萄糖測試長條：ACCU-CHEK優勝：羅趣(批號#470396 2012-06-30)
4.4.克里斯托(CRYSTAL)老鼠胰島素ELISA套組(Cat#90080批號#10NOUMI148，11NOUMI200)。
4.5.微板讀取器：Spectra Max PLUS384分子裝置(Molecular Devices)
5實驗方法
5.1.原始群組：
禁食6小時及測量過夜血糖。根據禁食6小時的血糖及體重，將60隻db/db老鼠分配成5組。從群組中排除二 隻體重非常低的老鼠。使用8隻db/m的瘦老鼠作為負對照組。
5.2.研究週期：此研究係在二個時期中進行：
時期1：2011年8月13日-2012年2月10日：測試3種劑量的AFOD
時期2：2012年2月13日-3月16日：測試3種抗體產物
時間線：
時期1：2011年8月13日-2012年2月10日；
2011年11月18日：測量禁食過夜的血糖及體重。
2011年11月21日：測量禁食6小時的血糖及體重。
2011年11月23日：在治療前禁食過夜及收集血漿用於胰島素測試。
2011年11月28日：根據禁食6小時的血糖及禁食體重來群組化老鼠及開始以3劑抗體AFOD藉由i.p每二天治療(星期一、星期三及星期五)。
2011年12月16日-2012年2月10日：終止全部治療，包括正對照組。
2011年11月28日-2012年2月10日：每週測量體重及血糖。
2012年1月13日及2012年2月9日：稱量體重及收集血漿用於胰島素測量(禁食過夜)。
時期2：2012年2月13日-3月16日：
2012年2月13日：在從先前治療清洗8週後，開始以3劑抗體藉由i.p每二天治療(星期一、星期三、星期五)。
2012年2月13日-3月16日：每週測量體重及血糖。
2012年3月13日：稱量體重及收集禁食過夜血漿用於胰島素測量。
2012年3月16日：犧牲老鼠及收集血漿用於脂質數據測量，測量身體及肝重量，及收集胰臟固定在4%聚甲醛中。
5.3.化合物給藥途徑：
抗體產物係藉由腹膜內注射給藥，及正化合物係以30毫克/公斤/天的劑量混合進入食物中。
5.4.體重及血糖測量：藉由羅趣血糖機，每週測量禁食6小時的體重及血糖濃度。
5.5.血漿胰島素測量：從每隻老鼠的眶靜脈收集約30微升血液樣品及在4℃下以7000 rpm離心5分鐘。將血漿樣品保留在-70℃中。以ELISA套組(克里斯托，Cat#90080)測量血漿胰島素程度。
5.6.血漿脂質數據測量：由大安臨床中心研究室測量血漿脂質數據。
5.7.所記下的研究：在14劑抗體產物治療後，犧牲全部老鼠。測量每隻老鼠的體重及收集血液樣品。測量肝重量及保留一片用於病理學研究及將一片凍在液態氮中用於未來進一步分析。將胰臟保留進4%聚甲醛(PFA)固定溶液中用於未來分析。
5.7.臨床觀察：一些老鼠在AFOD治療後明顯喪失體重，如顯示在結果中。總共7隻來自不同群組的老鼠在4個月研究期間由於腎臟感染或皮膚潰瘍或皮膚膿瘡死亡。死亡動物的資訊顯示在下列表中及關於死亡老鼠的更詳細資訊列在原始資料檔案的臨床觀察報表上。
6.資料分析
結果以平均±SEM表示及藉由學生T檢定統計評估。若P值係<0.05或<0.01時，差異視為統計顯著。
7.結果
部分1：2011年11月18日-2012年2月10日(0-10週)
7.1.1. AFOD在體重上的效應
圖112係體重。
與媒劑組比較，db/db老鼠以3劑的AFOD於3週治療後明顯減低體重，但是在終止治療後從第4週起差異消失。正對照皮歐格列酮在2週治療後db/db老鼠體重明顯增加，但是在治療終止後差異喪失。
7.1.2.產物在血糖上(禁食6小時)的效應。
圖113係血糖(禁食6小時)。
如顯示在圖2中，在1星期的正對照皮歐格列酮治療後明顯減低db/db老鼠的血糖，及在終止治療後10天，血糖程度回至媒劑組程度。AFOD在低劑量下於8劑治療後在降低血糖上顯示出效應。
7.1.3.產物在禁食過夜BG上的效應
圖114係禁食過夜BG。
AFOD在db/db老鼠之禁食過夜BG上不具有效應，但是正對照皮歐格列酮可在1星期治療後明顯降低血糖，及在治療終止後，血糖程度逐漸回至媒劑對照程度。
7.1.4. AFOD在血漿胰島素及HOMA-IR上的效應
圖115係血漿胰島素。
圖116係HOMA-IR。
如顯示在圖4A及4B中，於db/db老鼠中，低劑量AFOD於8劑治療後顯示出減低血漿胰島素程度及改善胰島素抗性的趨勢。
部分2：2012年2月13日-3月16日
7.2.1. AFOD、AFCC、APOA I在體重上的效應
圖117係AFOD、AFCC、APOA I在體重上的效應。
與媒劑組比較，三種產物在db/db老鼠的體重上不具有效應，但是正對照皮歐格列酮在增加體重上顯示出效應。
7.2.2. AFOD、AFCC、APOA I在禁食6小時血糖上的效應
圖118係血糖(禁食6小時)。
皮歐格列酮組與媒劑組於血糖上有顯著差異，但是三種測試物件顯示出在禁食6小時血糖上無效應。
7.2.3.三種產物在過夜禁食血糖上的效應
圖119係血糖(禁食過夜)。
與媒劑組比較，三種抗體產物在db/db老鼠之過夜禁食血糖上不具有效應，但是正對照皮歐格列酮在4週治療後明顯減低db/db老鼠的禁食過夜血糖程度。
7.2.4.三種產物在血漿胰島素及HOMA-IR上的效應
圖120係血漿胰島素。
圖121係HOMA-IR。
AFOD顯示出在14劑治療後改善db/db老鼠之血漿胰島素抗性的趨勢(p=0.054)，皮歐格列酮亦在5週治療後顯示出改善年紀6個月大的db/db老鼠之胰島素抗性的趨勢(p=0.051)。
7.2.5. AFOD、AFCC、APOA I在血漿脂質上的效應
圖122係血漿脂質數據圖。
與媒劑組比較，三種抗體產物在14劑治療後於db/db老鼠之血漿脂質數據上不具有效應，但是正對照皮歐格列酮在5週治療後明顯降低db/db老鼠的血漿三酸甘油脂程度。
7.2.6. AFOD、AFCC、APOA I在肝重量上的效應
圖123係肝重量。
與媒劑組比較，三種抗體產物在肝重量及肝/體重比率上不具有效應。正對照皮歐格列酮由於體重增加在減低肝重量對體重比率上顯示出效應。
7.2.7.在二個研究時期期間於db/db老鼠中的血 漿胰島素程度
圖124係血漿胰島素的四次測量。
當老鼠變老時，在db/db老鼠中的血漿胰島素程度遞減。
8.結論
研究時期1：
在1週治療後，與媒劑組比較，正對照皮歐格列酮明顯減低db/db老鼠的血糖程度及增加體重。在此老鼠群組中，於治療終止後，血糖及體重二者逐漸變回至基線。
與媒劑組比較，三劑AFOD於3週治療後db/db老鼠的體重明顯減低。與媒劑比較，低劑量AFOD(0.8毫升i.p注射，q.o.d)顯示出降低血糖及改善胰島素抗性的趨勢。
研究時期2：
正對照皮歐格列酮在4週治療後於db/db老鼠中具有下列效應：
‧降低血糖(禁食6小時及過夜)
‧增加體重
‧減低血漿三酸甘油脂程度
‧改善胰島素抗性。
與媒劑組比較，低劑量RAAS產物AFOD於4週治療(14劑腹膜內注射)後顯示出改善db/db老鼠的胰島素抗性之趨勢，但是未到達統計量差異(p=0.054)。
八種RAAS化合物在4T1-Luc乳房癌細胞原位模型中之活體內功效測試
2012年4月25日-2012年6月28日
目錄表
目錄表.....124
執行摘要.....126
1目標.....128
2材料及方法.....128
2.1動物、試劑及儀器.....128
2.1.1動物規格.....128
2.1.2動物飼養.....128
2.1.3動物程序.....129
2.1.4試劑及儀器.....129
2.2程序及方法.....129
2.2.1 4T1-Luc細胞培養.....129
2.2.1.1 4T1-Luc細胞融化.....129
2.2.1.2 4T1-Luc細胞的繼代培養.....130
2.2.1.3 4T1-Luc細胞之收獲.....130
2.2.2動物模型建立.....130
2.2.3測量.....131
2.2.4調配物製備.....131
2.2.4.1化合物製備.....131
2.2.4.3吉西他賓(gemcitabine)溶液製備.....131
2.2.5動物實驗.....132
2.2.5.1治療組之隨機分配.....132
2.2.5.2動物之給藥.....132
2.2.6實驗終點.....133
2.3統計分析.....133
2.3.1 TGI(腫瘤生長抑制，以百分比計).....133
2.3.2 T/C(%)計算.....133
2.3.3 ANOVA分析.....133
3結果及討論.....134
3.1以相對ROI為基礎的腫瘤生長曲線.....134
3.2以腫瘤體積為基礎的腫瘤生長曲線.....134
3.3藉由監視及每日觀察懷有4T1-Luc的BALB/c裸小鼠之體重變化(%)來毒性評估.....135
3.4 TGI(%)計算.....136
3.5 T/C(%)計算.....137
4結論.....137
附錄.....138
展示1：全身螢光影像.....138
展示2：相對ROI、腫瘤體積及體重.....139
展示3：每日測試物件記錄.....163
執行摘要
在此研究中調查AFOD RAAS 1/8、AFOD RAAS 2、AFOD RAAS 3、AFOD RAAS 4、AFOD RAAS 5、AFOD RAAS 6、AFOD KH及AFCC KH在BALB/c裸老鼠原位模型中來自4T1-Luc細胞株的腫瘤生長上之效應。藉由監視和每日觀察體重來評估毒性。生物發光係以IVIS Lumina II機器測量。以AFOD RAAS 1/8、AFOD RAAS 2、AFOD RAAS 3、 AFOD RAAS 4、AFOD RAAS 5、AFOD RAAS 6、AFOD KH及AFCC KH治療的老鼠在化合物給藥6及9天後顯示出相對ROI明顯減低，如與媒劑對照比較。
在給藥後第一個16天(第1天至第16天)期間，經測試物件及吉西他賓治療的老鼠之體重全部皆平穩地增加，此指示出該測試化合物及對照藥劑吉西他賓二者在此階段之現在劑量計劃表下皆具良好耐受性。但是，從第17天起，在經測試物件治療的老鼠中發現明顯的體重減低，及在第22天時狀況甚至惡化，大概因為劑量體積在該天從0.4毫升/老鼠改變成0.6毫升/老鼠。因為在第23天時該劑量計劃表改變成1.0毫升/老鼠BID，連續地觀察到引人注目的體重減低。巨觀上，在經測試物件治療的群組中之全部老鼠皆遭遇到嚴重的腹部腫大，如此終止給藥4天(第25天至第28天)並緊密地監視剩餘老鼠。在實驗時期(第1天至第28天)期間，總共42隻老鼠死亡，在死亡前發現明顯體重減低。在第29天時，在經AFOD RAAS 3及AFOD RAAS 5治療的群組中恢復的老鼠以0.4毫升/老鼠IP治療，同時在AFOD RAAS 4、AFOD KH及AFCC KH群組中的其它老鼠由於差的狀況而保持未治療。此外，在吉西他賓群組中的老鼠在給藥終止後藉由IVIS監視。結果指示出雖然測試化合物可具有有潛力的抗腫瘤效應，但給藥的劑量、計劃表及途徑對此效應之確認亦重要。
1.目標
測量AFOD RAAS 1/8、AFOD RAAS 2、AFOD RAAS 3、AFOD RAAS 4、AFOD RAAS 5、AFOD RAAS 6、AFOD KH及AFCC KH在從4T1-Luc乳房癌細胞建立的BALB/c裸老鼠原位模型中之原發性腫瘤生長及轉移生長物上的效應。
2.材料及方法
2.1.動物、試劑及儀器
2.1.1動物規格
物種：家鼷鼠
品種：BALB/c裸老鼠
年齡：6-8週
性別：母
體重：18-20克
數目動物：80隻老鼠加上備用鼠
2.1.2動物飼養
將老鼠保持在層流室中，於固定溫度及濕度下，且每籠含3或4隻動物。
-溫度：20~25℃。
-濕度：40-70%。
-光循環：12小時光及12小時暗。
籠：由聚碳酸酯製得。尺寸為29公分×17.5公分×12公分(L×W×H)。墊草材料係木頭碎物，其每星期更換一次。
飲食：動物在全部研究時期期間可自由存取經照射消毒的乾顆粒食物。
水：動物可自由存取無菌的飲用水。
籠鑑別：每籠的鑑別標籤包括下列資訊：動物數目、性別、品種、接收日期、治療、研究編號、群組編號及起始治療日期。
動物鑑別：動物以耳號鉗做記號。
2.1.3動物程序
在此研究中，與動物處理、照顧及治療相關的全部程序係根據由無錫藥明康德(Wuxi AppTec)的實驗動物照護及使用委員會(Institutional Animal Care and Use Committee)(IACUC)所認可之指導方針，遵循實驗動物管理評鑑及認證協會(Association for Assessment and Accreditation of Laboratory Animal Care)(AAALAC)之指導而進行。在例行的監視那時，檢查及記錄該等動物其腫瘤生長在正常行為諸如可動性、食物及水消耗量(僅觀看)、體重增加/減低、眼睛/毛髮粗糙度上的任何效應及任何其它異常效應。
2.1.4試劑及儀器
4T1-Luc細胞株(卡利普(Caliper)，美國)；RPMI 1640培養基(因維錯俊，美國)；FBS(因維錯俊，澳洲)；DPBS(費希爾(Fisher)，美國)；PBS(吉普扣，美國)；肝磷脂鈉(西格瑪，美國)；MC(西格瑪，美國)；甲醛(國藥(Sinopharm)，中國)；十二水合的磷酸氫鈉(國藥，中國)；磷酸二氫鈉(國藥，中國)；CO2培養器(賽默飛世爾(Thermo Scientific)，美 國)；生物安全櫃(BSC-II A2，上海，中國)；離心機(依潘朵夫，美國)；離心機(賽默飛世爾，美國)；吸移管管理器(pipettor)(賽默飛世爾，美國)；芬吸移管管理器(finnpipettor)(依潘朵夫研究(Eppendorf Research)，美國)；吸移管(康寧(Corning)，美國)；塑膠細胞培養燒瓶(康寧，美國)；管子(葛萊娜生物一(Greiner Bio-one)，德國)；顯微鏡(尼康(Nikon)，日本)；石蠟膜(Parafilm M，美國)；電子分析天秤(賽多利斯(Sartorius)，德國)；Barnstead Nanopure(賽默飛世爾，美國)；極冷保藏冰箱(海爾(Haier)，中國)。
2.2.程序及方法
2.2.1 4T1-Luc細胞培養
2.2.1.1 4T1-Luc細胞解凍
根據下列程序解凍一管子的4T1-Luc(來自卡利普)細胞：1.藉由在37℃水浴中溫和攪動小玻瓶解凍細胞。為了減低污染的可能性，O環及罩蓋保持無水。全部方法應該快速(大約2分鐘)；2.該內容物一經解凍，即將小玻璃瓶從水浴中移出，及藉由噴灑75%乙醇淨化。從那以後，全部操作應該在嚴格的無菌條件下進行；3.將小玻璃瓶的內容物轉移進包含10毫升完全培養基(RPMI 1640+10%FBS)的離心管中及以1000 rpm旋轉3分鐘。拋棄上層液； 4.細胞丸粒係以5毫升培養基再懸浮。將該懸浮液轉移進175平方公分燒瓶中，加入25毫升完全培養基及混合；5.在37℃，5%CO2下溫育細胞。
2.2.1.2 4T1-Luc細胞之繼代培養
根據下列程序分開4T1-Luc細胞：1.藉由溫和地用吸量管吸取來吸出細胞；2.將1毫升的細胞懸浮液加入新的175平方公分燒瓶中，加入30毫升完全培養基並溫和地搖動燒瓶以讓該懸浮液遍及底部擴展。繼代培養比率為1：10；3.在倒立式顯微鏡下觀察細胞及在37℃，5%CO2下溫育。
2.2.1.3收獲4T1-Luc細胞
4T1-Luc細胞係根據下列程序收獲：1.在90%聚滿(confluence)下收獲細胞及生存能力不低於90%。將4T1-Luc細胞轉移進圓錐形管中及以1000 rpm離心6分鐘，拋棄上層液；2.以50毫升PBS沖洗細胞兩次，在計數器上計數存活的細胞，獲得14×107細胞；3.加入14毫升PBS以製得10×106細胞/毫升細胞懸浮液及混合。
2.2.2動物模型建立
購買總數92隻的母BALB/c裸小鼠。在實驗開始前，允許這些老鼠3天的適應環境時期。
將該細胞懸浮液放在冰盒中攜帶至動物室。將100微升1×106 4T1-Luc細胞原位植入每隻老鼠的右後乳房的脂肪墊瓣。選擇總共80隻老鼠及分成10組。每日監視全部老鼠。
2.2.3測量
從細胞移植後那天開始，藉由IVIS Lumina II及數位測徑器二者每週監視腫瘤生長狀況兩次。
2.2.3.1 ROI(感興趣區)測量。
對IVIS Lumina II測量來說，根據下列程序獲得原發性腫瘤及轉移性腫瘤的生物發光強度：1.稱重懷有腫瘤的老鼠，及以150毫克/公斤(10毫升/公斤)之劑量腹膜內給藥螢光素；2.在10分鐘後，以氧與異氟烷之混合物預麻醉老鼠。當動物呈完全麻醉狀態時，將其移入成像室中及以IVIS機器(Lumina II)獲得生物發光影像；3. ROI資料係以IVIS Lumina II軟體計算及計算相對ROI以表現出腫瘤生長狀況。
相對ROI=ROIt/ROI1，其中ROIt--在第t天時的ROI值；ROI1--在第1天時的ROI值。
2.2.3.2腫瘤體積測量
使用測徑器一星期測量腫瘤二維尺寸兩次，及腫瘤體積(V)係使用式：V=0.5a×b2以立方毫米表示，其中a及b各別係該腫瘤的長及短直徑。
2.2.4調配物製備
2.2.4.1化合物製備：
(1)由客戶提供AFOD RAAS 1/8、AFOD RAAS 2、AFOD RAAS 3、AFOD RAAS 4、AFOD RAAS 5、AFOD RAAS 6、AFCC KH溶液及貯存在4℃下。
2.2.4.2 AFOD KH溶液在給藥前以微孔薄膜過濾器過濾。
2.2.4.3吉西他賓溶液製備：
將200毫克吉西他賓溶解在33.3毫升0.9%NaCl中及旋緊以獲得60毫克/毫升的吉西他賓溶液。
2.2.5動物實驗
2.2.5.1治療組之隨機分配
4T1預防接種後8天，當腫瘤到達平均體積79立方毫米時，根據相對ROI及腫瘤體積從88隻老鼠選擇出80隻。這些動物隨意分配成10組(n=8)。
2.2.5.2動物之給藥
1.根據表1隨機分配老鼠，以AFOD RAAS 1/8、AFOD RAAS 2、AFOD RAAS 3、AFOD RAAS 4、AFOD RAAS 5、AFOD RAAS 6、AFOD KH、AFCC KH及吉西他賓治療。第一次給藥那天指示為第1天。
注意：1.在媒劑組中的動物不接受任何治療。
2.對每個給藥群組來說，詳細的給藥資訊可在展示3中找到。
2.每日觀察老鼠以鑑別出任何明顯的負面跡象，記錄化合物之治療相關的副作用、任何不適及不舒服的老鼠。每週測量體重及記錄兩次。
2.2.6實驗終點
1.在第31天(接種後39天)時，媒劑組的全部動物皆死亡。
2.在第35天(接種後43天)時，以AFOD RAAS 1/8、AFOD RAAS 2、AFOD RAAS 3、AFOD RAAS 4、AFOD RAAS 5、AFOD RAAS 6、AFOD KH，AFCC KH治療的全部動物皆死亡。
3.在終止給藥後，藉由IVIS監視在吉西他賓群組中的動物。
2.3統計分析
2.3.1 TGI(腫瘤生長抑制，以百分比計)
根據下列方程式計算TGI(腫瘤生長抑制，以百分 比計)：TGI(%)={1-(T1-T0)/(C1-C0)}，其中
C1係對照老鼠在時間t時的中點腫瘤體積
T1係治療老鼠在時間t時的中點腫瘤體積
C0係對照老鼠在時間0時的中點腫瘤體積
T0係治療老鼠在時間0時的中點腫瘤體積
2.3.2 T/C(%)計算
T/C(%)係根據在第27天時所收集的腫瘤體積資料來計算。
2.3.3 ANOVA分析
使用單因子ANOVA測試，在對數轉換後的每個時間點處分析在治療與媒劑組間之腫瘤體積的平均值之差異顯著性。
3.結果及討論
3.1根據相對ROI之腫瘤生長曲線
圖1顯示出在給藥媒劑、吉西他賓及AFOD RAAS 1/8、AFOD RAAS 2、AFOD RAAS 3、AFOD RAAS 4、AFOD RAAS 5、AFOD RAAS 6、AFOD KH、AFCC KH後之相對ROI變化。如顯示在表2中，如與媒劑組比較，在全部經AFOD RAAS 1/8、AFOD RAAS 2、AFOD RAAS 3、AFOD RAAS 4、AFOD RAAS 5、AFOD RAAS 6、AFOD KH、AFCC KH治療的群組中發現於相對ROI上無明顯改變。
生物發光曲線圖及相對ROI值顯示在展示1及展示2中。
圖125
圖126
圖127
圖1懷有4T1-Luc的BALB/c裸小鼠在給藥媒劑、 AFOD RAAS 1/8、AFOD RAAS 2、AFOD RAAS 3、AFOD RAAS 4、AFOD RAAS 5、AFOD RAAS 6、AFOD KH、AFCC KH及吉西他賓後之相對ROI變化。資料以平均±SEM顯示。根據存活的動物來計算平均值及SEM。
3.2以腫瘤體積為基礎的腫瘤生長曲線
圖2顯示出懷有4T1-Luc的BALB/c裸小鼠在給藥媒劑、AFOD RAAS 1/8、AFOD RAAS 2、AFOD RAAS 3、AFOD RAAS 4、AFOD RAAS 5、AFOD RAAS 6、AFOD KH、AFCC KH及吉西他賓後之腫瘤體積變化。
在全部經AFOD RAAS 1/8、AFOD RAAS 2、AFOD RAAS 3、AFOD RAAS 4、AFOD RAAS 5、AFOD RAAS 6、AFOD KH、AFCC KH治療的群組中，當與媒劑 組比較時，觀察到無明顯的腫瘤體積減少；同時吉西他賓從給藥後第13天起顯示出明顯腫瘤體積減低角色，如與媒劑對照比較。(表3)。
圖128
圖129
圖130
圖2係懷有4T1-Luc的BALB/c裸小鼠在給藥媒劑、AFOD RAAS 1/8、AFOD RAAS 2、AFOD RAAS 3、AFOD RAAS 4、AFOD RAAS 5、AFOD RAAS 6、AFOD KH、AFCC KH及吉西他賓後之腫瘤體積變化。資料以平均±SEM顯示出。根據存活的動物來計算平均值及SEM。
3.3藉由監視及每日觀察懷有4T1-Luc的BALB/c裸小鼠之體重變化(%)來評估毒性
體重變化(%)係顯示出測試物質的毒性之重要指示劑之一。圖3顯示出在全部研究時期期間的體重變化(%)(展示2)。在給藥後第一個16天(第1天至第16天)期間， 全部經測試物件及吉西他賓治療的群組之老鼠體重正常地增加，此意謂著該等化合物經由現在的劑量計劃表具有良好的耐受性。但是，從第17天發現體重減低，及該狀況在第22天時甚至因將劑量體積從0.4毫升/老鼠改變至0.6毫升/老鼠，然後在第23天時至1.0毫升/老鼠BID而惡化。巨觀上，經測試物件治療的群組之全部老鼠皆遭遇嚴重的腹部腫大，如此終止給藥4天(第25天至第28天)及緊密地監視剩餘老鼠。在實驗時期期間，總共42隻老鼠死亡，在老鼠死亡前發現明顯的體重減低。在第29天時，在AFOD RAAS 3、AFOD RAAS 5中恢復的老鼠以0.4毫升/老鼠的劑量體積IP治療，同時在AFOD RAAS 4、AFOD KH及AFCC KH群組中的其它老鼠由於差的狀況而保持未治療。再者，在終止給藥後，藉由IVIS監視吉西他賓群組的老鼠。似乎AFOD RAAS 1/8、AFOD RAAS 2、AFOD RAAS 3、AFOD RAAS 4、AFOD RAAS 5、AFOD RAAS 6、AFOD KH、AFCC KH之給藥濃度及體積二者促成死亡。移出及稱重全部死亡老鼠的原發性腫瘤。
圖131
圖132
圖133
圖3係懷有4T1-Luc的BALB/c裸小鼠在給藥媒劑、吉西他賓及AFOD RAAS 1/8、AFOD RAAS 2、AFOD RAAS 3、AFOD RAAS 4、AFOD RAAS 5、AFOD RAAS 6、AFOD KH、AFCC KH後之體重變化(%)。資料係以平均± SEM顯示。根據存活的動物來計算平均值及SEM。
3.4 TGI(%)計算
表5顯示出治療組的腫瘤生長抑制(TGI)比率。
3.5 T/C(%)計算
根據在第27天所收集的腫瘤體積資料來計算T/C(%)。
AFOD RAAS 1/8 IP，QD群組：T=824.09立方毫米，C=768.47立方毫米。T/C(%)=1.07
AFOD RAAS 2 IP，QD群組：T=812.11立方毫米，C=768.47立方毫米。T/C(%)=1.06
AFOD RAAS 3 IP，QD群組：T=686.52立方毫米，C=768.47立方毫米。T/C(%)=0.89
AFOD RAAS 4 IP，QD群組：T=770.20立方毫 米，C=768.47立方毫米。T/C(%)=1.00
AFOD RAAS 5 IP，QD群組：T=564.66立方毫米，C=768.47立方毫米。T/C(%)=0.73
AFOD RAAS 6 IP，QD群組：T=672.66立方毫米，C=768.47立方毫米。T/C(%)=0.88
AFOD KH IP，QD群組：T=506.57立方毫米，C=768.47立方毫米。T/C(%)=0.66
AFCC KH IP，QD群組：T=690.57立方毫米，C=768.47立方毫米。T/C(%)=0.90
4.結論
在此研究中調查AFOD RAAS 1/8、AFOD RAAS 2、AFOD RAAS 3、AFOD RAAS 4、AFOD RAAS 5、AFOD RAAS 6、AFOD KH、AFCC KH在來自4T1-Luc細胞株的BALB/c裸老鼠原位模型中於腫瘤生長上之效應。毒性係藉由監視和每日觀察體重來評估。以IVIS Lumina II機器來測量生物發光。結果指示出在全部測試治療組中發現於相對ROI和於腫瘤體積上無明顯變化，與媒劑組比較。
在此研究中，我們發現出連續給藥全部的測試物件，包括AFOD RAAS 1/8、AFOD RAAS 2、AFOD RAAS 3、AFOD RAAS 4、AFOD RAAS 5、AFOD RAAS 6、AFOD KH及AFCC KH可能提供引人注目的重量減低，雖然此在治療後第一個16天期間不明顯。值得注意的是，全部經測試物件治療的老鼠經歷嚴重的腹部腫大。一起採用，結果指示出雖然該測試化合物可係具有有潛力的抗腫瘤效應，對確 認此效應來說，劑量、計劃表及給藥途徑亦重要。
附錄
展示1：全身螢光影像
圖134
圖135
展示2：相對ROI、腫瘤體積及體重
注意：第9天顯示出在隨機化那天時之各別及平均相對ROI尺寸及其SEM。
注意：第9天顯示出在隨機化那天時的各別及平均相對ROI尺寸及其SEM。
注意：第9天顯示出在隨機化那天時的各別及平均相對ROI及其SEM。
注意：第9天顯示出在隨機化那天時的各別及平均相對ROI及其SEM。
注意：第9天顯示出在隨機化那天時的各別及平均相對ROI及其SEM。
注意：第8天顯示出在隨機化那天時的各別及平均腫瘤尺寸及其SEM。
注意：第8天顯示出在隨機化那天時的各別及平均腫瘤尺寸及其SEM。
注意：第8天顯示出在隨機化那天時的各別及平均腫瘤尺寸及其SEM。
注意：第8天顯示出在隨機化那天時的各別及平均腫瘤尺寸及其SEM。
注意：第8天顯示出在隨機化那天時的各別及平均腫瘤尺寸及其SEM。
注意：第8天顯示出在隨機化那天時的各別及平均腫瘤尺寸及其SEM。
注意：第8天顯示出在隨機化那天時的各別及平均腫瘤尺寸及其SEM。
展示3：每日測試物件記錄。
注意：第1天係第一次給藥那天。
注意：第1天係第一次給藥那天。
注意：第1天係第一次給藥那天。
注意：第1天係第一次給藥那天。
RAAS
標題：富含高濃縮纖維蛋白原的a1at凝血酶及AFOD(FS)與AFOD RAAS 2或AFOD RAAS 4組合在裸小鼠之患者取得的腫瘤異種移植物(PDX)模型上之抗腫瘤功效。
說明：使用患者取得的肝腫瘤異種移植物(PDX)部分移除模型來評估富含高濃縮纖維蛋白原的a1at凝血酶及AFOD(FS)與AFOD RAAS 2在3種不同劑量下之組合或與RAAS 4在一種劑量下之組合的抗癌功效。結果顯示出FS與AFOD RAAS 2組合在全部劑量下或與RAAS 4組合於治療開始時明顯抑制殘餘腫瘤生長，但是時期不長。在給藥後第24天時，在FS與AFOD RAAS 2組合群組中或與RAAS 4組合群組中不明顯抑制腫瘤尺寸及腫瘤重量，與假手術對照組比較。總而言之，FS與AFOD RAAS 2或RAAS 4組合暫時抑制肝PDX腫瘤生長。
主題：富含高濃縮纖維蛋白原的a1at凝血酶及AFOD(FS)、AFOD RAAS，患者取得的腫瘤異種移植物模型，肝癌
概述
使用患者取得的肝腫瘤異種移植物(PDX)部分移除模型來評估富含高濃縮纖維蛋白原的a1at凝血酶(FS)與RAAS 2在3種劑量下之組合或與AFOD RAAS 4在一種劑量下之組合的抗腫瘤功效。老鼠皮下植入LI-03-0117 P6腫瘤碎片約30立方毫米。當異種移植腫瘤到達200立方毫米時，藉由手術移除部分腫瘤，及留下尺寸20立方毫米的腫瘤部分，及在腫瘤移除後，將FS或對照藥劑塗佈至二邊的傷口表面。在手術後2天進行AFOD RAAS 2或AFOD RAAS 4注射，及持續24天。每週測量腫瘤尺寸及體重一次。在注射測試藥劑後24天，犧牲老鼠及解剖出腫瘤及稱重。藉由單因子ANOVA統計來分析全部群組的腫瘤體積及最後腫瘤重量，將顯著性程度設定在0.05。資料顯示出FS與AFOD RAAS 2在全部劑量下組合或與RAAS 4組合明顯抑制殘餘腫瘤生長，但是抗腫瘤功效持續少於3週。在給藥後第24天時，FS與AFOD RAAS 2在全部劑量下組合或與RAAS 4組合之群組不明顯抑制腫瘤尺寸及腫瘤重量，與假手術對照組比較。總而言之，FS與AFOD RAAS 2或RAAS 4組合暫時抑制肝PDX腫瘤生長。
目錄表
1.設施、人員及資料場所之詳細說明.....173
2.序言.....173
3.方法.....173
3.1.實驗製備.....173
3.1.1.動物製備.....173
3.1.2.腫瘤組織製備.....174
3.1.3.調配物.....174
3.2.實驗進行方法.....174
3.2.1.異種移植物模型之建立及治療.....174
3.2.2.抗腫瘤活性之評估.....176
3.3.藥物及材料.....177
3.4.資料分析.....177
3.4.1.體重的相對變化(RCBW).....177
3.4.2.腫瘤重量.....177
3.4.3.統計分析.....177
4.結果.....177
4.1.腫瘤生長抑制.....177
4.2.在體重上的效應.....177
5.討論.....177
6.參考資料.....179
7.圖形.....180
圖1. FS+AFOD在PDX模型LI-00-0117中之抗腫瘤功效.....180
圖2.在治療後第24天之腫瘤重量.....180
圖3.每組的腫瘤相片.....180
圖4.不同群組的體重相對變化(%).....180
8.表.....181
1.設施、人員及資料場所之詳細說明
原始資料的場所、原始進行方法、實驗詳細說明及報導
在RAAS之利益下，於外部研究室處進行在此報導中所描述的研究。
2.序言
研究目標為測試FS與AFOD RAAS 2或AFOD RAAS 4組合在裸小鼠之患者取得的肝腫瘤異種移植物(PDX)部分移除模型上的抗腫瘤功效。
在該研究中所使用的模型係來自手術切除之新鮮的患者腫瘤組織。在老鼠中連續移植期間，該異種移植腫瘤在老鼠中的第一代為稱為傳代0(P0)等等。在此研究中，使用異種移植腫瘤在P7處的傳代(LI-03-0117)。
在AAALAC正式認可的動物設施中，依照由實驗動物照護及使用委員會(IACUC)所認可的進行方法來進行全部實驗。
3.方法
3.1.實驗製備
3.1.1.動物製備
從經認可的供應商(中英SIPPR/BK研究室動物公司(Sino-British SIPPR/BK Lab.Animal Co.Ltd.)，上海，中國)購得體重大約20克的母BALB/c裸小鼠。
環境適應/檢疫：在到達後，由獸醫工作人員或 授權人員的成員來評估動物關於其一般健康。動物在使用於研究前適應至少3天(在到達後於實驗室處)。
動物飼養：動物在環境適應期間成組地安置及在一生期間各別安置。將動物室環境調整至下列目標條件：溫度20至25℃，相對溼度40至70%，12小時人造光及12小時暗。每日監視溫度及相對溼度。
全部動物可取用公認的齧齒目動物飲食(中國上海的中英SIPPR/BK研究室動物公司)自由取食。動物在研究前不禁食。水在提供給動物自由取食前經高溫消毒。進行水的週期性分析及結果收集歸檔在無錫藥明康德處。在偵測預計會干擾該目的之程度下，該研究的進行或結果為於其飲食或水中無已知污染物。
3.1.2.腫瘤組織製備
肝異種移植腫瘤模型係從手術切除的臨床腫瘤樣品建立。在老鼠中連續移植期間，異種移植腫瘤在老鼠中的第一代稱為傳代0(P0)等等。在此研究中，使用在傳代7處的腫瘤組織(LI-03-0117)。
3.1.3.調配物
富含高濃縮纖維蛋白原的a1at凝血酶及AFOD係由RAAS提供及由RAAS科學家在實驗期間於使用前製備。
基質膠(matrigel)(BD生物科學(BD Biosciences)；Cat#356234)。
3.2.實驗進行方法
3.2.1.異種移植物模型之建立及治療
群組化及治療
將裸小鼠分配成6不同群組，15或25隻老鼠/群組及每組接受不同治療，如顯示在表1中。
實驗程序
A.收集異種移植腫瘤及將其切割成數片30立方毫米並皮下植入120隻老鼠(與30%額外)中。
B.當異種移植腫瘤到達200立方毫米時，藉由腹膜內注射戊巴比妥鈉麻醉動物，60-70毫克/公斤。以乙醇溶液消毒動物表皮。打開表皮。
C.藉由手術移除一部分的腫瘤，及留下一部分尺寸20立方毫米的腫瘤用於進一步生長。
D.遵循研究設計局部地施加測試藥劑或正對照藥劑。應該不使用OB凝膠以避免可能的副作用。
E.封閉及縫合表皮。
F.取得每組的典型動物在腫瘤之手術移除前及後及在手術完成後之照片。
G.遵循SOP-BEO-0016-1.0進行手術後照顧。
H.在手術後2天進行AFOD RAAS 2或AFOD RAAS 4注射，及持續24天。
I.在實驗時期期間，每日觀察老鼠的健康狀況。每週監視老鼠體重一次。
J.每週測量腫瘤尺寸一次。腫瘤體積(立方毫米)係使用下式獲得：體積=(W2×L)/2(W，腫瘤的寬度；L，腫瘤的長度，以毫米計)。
K.顯示出明顯體重損失(>20%)，或無法進食或飲料，或在皮膚/腫瘤上顯示出潰瘍，或腫瘤尺寸到達2,000立方毫米的老鼠立即安樂死以減少疼痛及窘迫不適。此動作需要在24小時內(在週末期間48小時)通知輔導員。
L.在結束點時犠牲老鼠(在注射測試藥劑後24天)。
a)巨觀地鑑別癌之散播。亦檢查腫瘤週圍的組織之癌侵襲。
b)收集腫瘤及測量其重量。
c)取得所收集的腫瘤之照片。
3.2.2.抗腫瘤活性之評估
每日觀察老鼠的健康狀態。在治療期間一星期測量體重一次。每週測量腫瘤尺寸。腫瘤體積(立方毫米)係使用下式獲得：體積=(W2×L)/2(W，腫瘤的寬度；L，腫瘤的長度，以毫米計)。在治療後第14天，犧牲一隻AFOD RAAS 2+FS-高群組的老鼠，由於其腫瘤尺寸到達多於2,000立方毫米。在給藥後第20天，一隻AFOD RAAS 2+FS-中群組的老鼠死亡。在治療後第24天，犧牲全部老鼠。進行例行性驗屍以偵測每個內臟的任何異常跡象，特別注意轉移。移出及稱重每顆腫瘤。
3.3.藥物及材料
富含高濃縮纖維蛋白原的a1at凝血酶及AFOD(FS)、AFOD RAAS 2及AFOD RAAS 4係由RAAS提供；基質膠係來自BD生物科學(聖荷西(San Jose)，CA，Cat#356234)。
數位測徑器係來自瑞士(Switzerland)的西維克(Sylvac)。
3.4資料分析
3.4.1.體重的相對變化(RCBW)
根據下式計算體重的相對變化(RCBW)： RCBW(%)=(BWi-BW0)/BW0×100%；BWi係在稱重那天的體重及BW0係在手術前之體重。
3.4.2.腫瘤重量
在犧牲老鼠後稱重腫瘤。
3.4.3.統計分析
資料係以平均±SEM表示；使用單因子ANOVA及杜納檢定來分析在群組間之差異顯著性。
4.結果
4.1.腫瘤生長抑制
在治療後14天，媒劑組的腫瘤體積到達平均1070立方毫米，同時AFOD RAAS 2+FS-高、AFOD RAAS 2+FS-中、AFOD RAAS 2+FS-低及AFOD RAAS 4+FS群組之腫瘤體積平均各別為663立方毫米、596立方毫米、640立方毫米及531立方毫米。在給藥後第24天，FS與AFOD RAAS 2在全部劑量下或RAAS 4群組之組合不明顯抑制腫瘤尺寸及腫瘤重量，與假手術對照組比較。
在腫瘤生長上的抑制係顯示在圖1~3中。
4.2.在體重上的效應
體重損失係一種毒性的暗示，其在FS與AFOD RAAS 2群組或與RAAS 4群組之組合中未看見，此指示出該測試藥劑具有無/些微副作用。
在體重上的效應係顯示在圖4及表2中。
5.討論
使用患者取得的肝腫瘤異種移植物(PDX)部分 移除模型來評估FS與AFOD RAAS 2在3種劑量下之組合或與AFOD RAAS 4在一種劑量下之組合的抗癌功效。當異種移植腫瘤到達200立方毫米時，藉由手術移除部分的腫瘤及留下一部分尺寸20立方毫米的腫瘤用於進一步生長，及在腫瘤移除後，將FS或對照藥劑塗佈至二邊的傷口表面。
在手術後2天治療老鼠及持續24天。在治療後14天，媒劑組的腫瘤體積到達平均1070立方毫米，同時在AFOD RAAS 2+FS-高、AFOD RAAS 2+FS-中、AFOD RAAS 2+FS-低及AFOD RAAS 4+FS群組中之平均腫瘤體積各別為663立方毫米、596立方毫米、640立方毫米及531立方毫米，此闡明AFOD RAAS 2+FS或AFOD RAAS 4+FS明顯抑制腫瘤生長。但是抗腫瘤功效持續不長，在約一星期後(在給藥後第24天)，FS與AFOD RAAS 2在全部劑量下或RAAS 4群組之組合的腫瘤尺寸及腫瘤重量到達多於2000立方毫米，及與假手術對照組不具有顯著差異，此指示出在腫瘤生長上無明顯抑制效應。
總而言之，富含高濃縮纖維蛋白原的a1at凝血酶(FS)與AFOD RAAS 2或RAAS 4組合暫時抑制肝PDX腫瘤生長。
6.參考資料
N/A
7.圖
圖136係FS+AFOD在PDX模型LI-00-0117中的抗腫瘤功效。
資料係以平均±SEM表示。*<0.05，**<0.01對假群組(單因子ANOVA及杜納檢定)。
圖137係在治療後第24天的腫瘤重量。
圖138係每組的腫瘤相片。
腫瘤係來自模型LI-03-0117的每隻老鼠及稱重。比例尺，1公分。
圖139係不同群組的體重之相對變化(%)。
資料係以平均±SEM表示。根據下式計算體重的相對變化(RCBW)：RCBW(%)=(BWi-BW0)/BW0×100%；BWi係在稱重那天的體重及BW0係在手術前之體重。
8.表
根據下式計算體重的相對變化(RCBW)：RCBW(%)=(BWi-BW0)/BW0×100%；BWi係在稱重那天的體重及BW0係在手術前之體重。
最後報導
在含及不含AFCC治療的裸老鼠中之淋巴組織及周邊血液的特徵
目錄表
1.縮寫及定義.....113
2.序言.....114
3.目的.....114
4.材料.....114
5.實驗方法.....115
6.資料分析.....119
7.結果.....119
8.結論.....122
1.目標.....128
2.材料及方法.....128
2.1.動物、試劑及儀器.....128
2.1.1動物規格.....128
2.1.2動物飼養.....128
2.1.3動物程序.....129
2.1.4試劑及儀器.....129
2.2.程序及方法.....129
2.2.1 4T1-Luc細胞培養.....129
2.2.2動物模型建立.....130
2.2.3測量.....131
2.2.4調配物製備.....131
2.2.5動物實驗.....132
2.2.6實驗終點.....133
2.3統計分析.....133
2.3.1 TGI(腫瘤生長抑制，以百分比計).....133
2.3.2 T/C(%)計算.....133
2.3.3 ANOVA分析.....133
3.結果及討論.....134
3.1根據相對ROI之腫瘤生長曲線.....134
3.2根據腫瘤體積之腫瘤生長曲線.....134
3.3藉由監視及每日觀察懷有4T1-Luc的BALB/c裸小鼠之體重變化(%)來毒性評估.....135
3.4 TGI(%)計算.....136
3.5 T/C(%)計算.....137
4.結論.....137
附錄.....138
展示1：全身螢光影像.....138
展示2：相對ROI、腫瘤體積及體重.....139
展示3：每日測試物件記錄.....163
目錄表.....182
執行摘要.....185
縮寫表列.....185
材料及方法.....186
材料.....186
試劑.....186
材料.....186
設施.....186
方法.....187
細胞分離及染色.....187
資料分析.....187
研究概述.....187
研究起始日期及完成日期.....187
研究目的.....187
研究結果.....188
老鼠資訊.....188
在周邊血液中的細胞群體.....190
在脾中的細胞群體.....191
在引流淋巴結中的細胞群體.....192
7結論.....193
執行摘要
此研究的目的為透過在含及不含AFCC治療的裸老鼠中找出於淋巴組織及周邊血液中之可區別的細胞系特徵來調查AFCC在治癒腫瘤上的效應。可區別的細胞系係藉由細胞表面標誌蛋白質區分。標出T細胞、B細胞、活化的B細胞、髓樣樹突細胞(myeloid dendritic cell)(mDC)、漿細胞樣樹突細胞(plasmacytoid dendritic cell)(pDC)、顆粒性白 血球及單核白血球/巨噬細胞的特徵。
除了在周邊血液中之外，AFCC治療於脾及淋巴結中造成CD3+T細胞群體增加，與具有腫瘤的裸老鼠比較(圖3，9，15)。隨著AFCC治療，在脾、淋巴結及周邊血液中之B細胞群體與活化的B細胞亦一起增加，與在具有腫瘤的裸老鼠中之那些比較(圖4，10，16，5，10及20)。雖然B細胞及T細胞的細胞數目在AFCC治療後增加，但顆粒性白血球減少(圖7，14，18)。已發現在AFCC治療後於周邊血液及脾中的巨噬細胞減少，但在引流淋巴結中則否(圖6，13，19)。於AFCC存在下，在裸老鼠中的mDC及pDC百分比不大大地受影響(圖8，11，17)。
縮寫之表列
材料及方法
材料
試劑
FITC，大白鼠抗老鼠CD4，BD，Cat：557307
FITC，大白鼠抗老鼠CD3分子複合物，BD，Cat：561798
PerCP-Cy5.5，大白鼠抗老鼠CD4，BD，Cat：550954
PE，大白鼠抗老鼠B220/CD45R，BD，Cat：553089
APC，大白鼠抗老鼠CD11b，BD，Cat：553312
APC，Ar Ham抗老鼠CD11c，BD，Cat：550261
PE，大白鼠抗老鼠GR-1(LY-6G及LY-6C)，BD，Cat：553128
純化，大白鼠抗老鼠Fc阻斷劑CD16/32，BD，Cat：553141
APC，Ar Ham大白鼠抗老鼠CD69，BD，Cat：560689
7-AAD，BD。Cat：559925
ACK溶解緩衝液，因維錯俊，Cat：A10492-01
PBS，戴森生物科技(上海)有限公司(Dycent Biotech(Shanghai)Co.,Ltd.)Cat：BJ141。
FBS，因維錯俊吉普扣，Cat：10099141
材料
細胞濾器(70微米)，BD，Cat：352350
BD法空(Falcon)管(12x75毫米，5毫升)，BD，Cat：352054
設施
Vi-CELL細胞活力分析儀(cell viABIlity analyzer)，貝克曼庫爾特(Beckman Coulter)，Cat：731050
FACSCalibur流式細胞儀，BD，Cat：TY1218
方法
細胞分離及染色
透過心臟刺穿收集周邊血液。在使用溶解緩衝液接著使用1×PBS二輪洗滌移除紅血球後，獲得單核細胞(單核白血球、巨噬細胞、樹突細胞及淋巴細胞)及顆粒性白血球。亦在過濾過70微米細胞濾器後獲得脾及淋巴結細胞懸浮液。藉由Vi-CELL細胞活力分析儀來分析細胞生存能力及數目。在此之後進行細胞表面標記。以Fc阻斷劑CD16/CD32在4℃下阻斷15分鐘，細胞經離心及再懸浮於染色緩衝液(0.08%NaN3/PBS+1%FBS)中。然後，根據來自該公司的抗體使用方法，將螢光結合抗體在指示出的稀釋下加入該懸浮液中。在30分鐘後，於4℃下黑暗溫育30分鐘，以0.08%NaN3/PBS(每樣品200微升)清洗細胞兩次，及以400微升0.08%NaN3/PBS再懸浮於BD法空管(12x75毫米，5毫升)中，接著FACS分析。
資料分析
藉由flowjo軟體來分析FACS資料。
研究概述
研究起始日期及完成日期
該研究係在2012年4月13日起始及完成。
研究目的
此研究的目的為透過在含及不含AFCC治療的裸老鼠中找出於淋巴組織及周邊血液中之可區別的細胞系特徵，調查AFCC在治癒腫瘤上的效應。
研究結果
老鼠資訊
全部老鼠係自無錫藥明康德的腫瘤學團隊轉移。圖1及圖2包括該老鼠的治療及年齡資訊。
1：含有腫瘤的裸小鼠：移植MDA-MB-231-Luc腫瘤細胞的裸小鼠作為該研究的媒劑。
圖140
10隻來自群組2-5的裸小鼠，其已經植入來自另一個研究使用歐洲紫杉醇的2-5老鼠正對照組之腫瘤細胞，其中該正對照組係在另一個CRO研究室中進行。
圖141
3：10隻具有轉移自使用歐洲紫杉醇的2-5正對照組之MDA-MB-231-Luc腫瘤細胞的裸小鼠之一，及其係使用作為再移植研究的正對照。
圖142
曲線圖顯示出來自從2011年7月直到11月11日所進行之研究的老鼠#6-10之腫瘤體積，當老鼠#6-10的屍體從一個CRO研究室移至另一個用於進一步研究時。
圖143
從2011年8月23日至2011年11月3日所取得的老鼠#6-10，其顯示出已經從身體分離的腫瘤之生長，其在使用AFCC蛋白質治療下從乳房癌恢復。
圖144
使用來自老鼠#6-10之腫瘤已經分離的區域之組織植入10隻裸小鼠，在再植入後66天顯示出無腫瘤生長。
圖145
在66天且無生長後，然後我們第二次植入該癌腫瘤。在先前已經於另一個CRO研究室處以AFCC治療且在再移植後之老鼠6-10中，在2011年11月11日時的腫瘤之生長。
圖146
曲線圖顯示出5組在第二次再移植乳房腫瘤癌後的裸小鼠之腫瘤體積變化，包括以歐洲紫杉醇治療的老鼠#6-10及老鼠#2-10。
圖147
10隻在群組#6-10中的老鼠之照片，其顯示出在第二次再移植後生長腫瘤的老鼠#5-1及老鼠#5-3二者已經在2012年2月29日時以AFCC治療。
圖148
2：以AFCC治療的裸小鼠：
編號#6-10在11-11-2011時開始移植腫瘤細胞；從2-29-2012起透過靜脈內或腹膜內注射接收由RAAS提供的AFCC。在4月時，第二次再移植的老鼠#6-10已經由於AFCC蛋白質而完全恢復，其中該蛋白質包含良好的健康細胞而將信號送至感染有乳房癌腫瘤的老鼠之DNA以轉化RNA而合成良好的蛋白質來對抗乳房癌細胞。
圖149。
在2011年7月中至11月11日的研究之乳房癌群組當中，裸老鼠#4-6已顯示出在24天內最快恢復的週期。從第15天當腫瘤開始生長至第39天當腫瘤從身體分離時。
圖150
老鼠#4-6在8月23日時生長腫瘤及2011年9月1日從身體自身分離。
圖151
老鼠#4-6在10月18日時由於包含良好的健康細胞之AFCC KH蛋白質而從乳房癌完全恢復，其中該蛋白質將信號送至感染有乳房癌腫瘤的老鼠之DNA以轉化RNA而合成良好的蛋白質對抗乳房癌細胞。
圖152
9隻#4-6群組的老鼠其第一次再移植的腫瘤從未生長，及在此研究中使用這些老鼠#4之一用於細胞分析。
圖153
4：無腫瘤的裸老鼠：編號#4-6在2011年11月18日時開始移植腫瘤細胞，其由於腫瘤生長因為來自AFCC治療的良好健康細胞而失敗而不需要進一步治療，其中AFCC包含良好的健康細胞而將信號送至感染有乳房癌腫瘤的老鼠之DNA以轉化RNA而合成良好的蛋白質對抗乳房癌細胞。
圖154
5：使用8週大未受過試驗的裸鼠作為負正常對照來測量正常裸小鼠細胞。
圖155
6：使用8週大的C57BL/6老鼠作為負正常對照來測量正常裸小鼠細胞。
圖156
在周邊血液中的細胞群體
在全血抽取後，可區別的細胞系係藉由細胞表面標誌蛋白質區分。標出T細胞、B細胞、活化的B細胞、mDC、pDC、顆粒性白血球及單核白血球/巨噬細胞之特徵(圖3至圖8)。
如由圖3顯示出，與在含有腫瘤及沒有腫瘤的裸老鼠中者比較，AFCC治療不影響CD3+T細胞群體。另一方面，在AFCC治療後B細胞群體增加，與在無腫瘤的裸老鼠及未受過試驗的裸鼠中所看見的百分比類似，此建議AFCC在B細胞系上的可能效應(圖4)。活化的B細胞亦隨著AFCC治療增加，其闡明在圖5中。巨噬細胞及顆粒性白血球在AFCC治療後減少，與在含有腫瘤的裸老鼠中之那些比較(圖6及圖7)。無腫瘤的裸老鼠與具有AFCC治療的裸老鼠具有類似的mDC及pDC百分比，顯示在圖8中。
圖157
圖158
圖159
圖160
在脾中的細胞群體
在脾細胞懸浮液中之可區別的細胞系進一步藉由細胞表面標誌蛋白質標出特徵。包括T細胞、B細胞、活化的B細胞、mDC、pDC、顆粒性白血球及單核白血球/巨噬細胞(圖9至圖14)。
如由圖9顯示出，與含有腫瘤的裸老鼠及沒有腫 瘤的裸老鼠比較，AFCC治療稍微增加CD3+T細胞群體。另一方面，在AFCC治療後B細胞群體增加，與在無腫瘤裸老鼠中所看見的百分比類似，此建議AFCC在B細胞系上的可能效應(圖10)。活化的B細胞亦隨著AFCC治療而增加，其闡明在圖12中。巨噬細胞及顆粒性白血球在AFCC治療後戲劇性減少，與在含有腫瘤的裸老鼠中之那些比較(圖13及圖14)。無腫瘤的裸老鼠及具有AFCC治療的裸老鼠具有類似的mDC及pDC百分比，顯示在圖11中。
圖161
圖162
圖163
圖164
圖165
圖166
在引流淋巴結中的細胞群體
在引流淋巴結懸浮液中之可區別的細胞系進一步藉由細胞表面標誌蛋白質標出特徵。包括T細胞、B細胞、活化的B細胞、mDC、pDC、顆粒性白血球及單核白血球/巨噬細胞(圖15至圖20)。
如由圖15顯示出，與含有腫瘤的裸老鼠比較，AFCC治療戲劇性增加CD3+T細胞群體。含有AFCC治療的裸老鼠及無腫瘤老鼠之T細胞具有類似的百分比(圖15)。另一方面，在AFCC治療後B細胞群體增加，與在無腫瘤裸老鼠中所看見的百分比類似，此建議AFCC在B細胞系上的可 能效應(圖16)。活化的B細胞亦隨著AFCC治療增加，其闡明在圖20中。顆粒性白血球在AFCC治療後戲劇性減少，與在含有腫瘤的裸老鼠及未受過試驗的裸老鼠中的那些比較(圖18)。於AFCC存在下，mDC及pDC亦減少，與在有或沒有腫瘤的裸老鼠中之那些比較(圖17)。有及沒有AFCC治療巨噬細胞仍然維持類似的百分比(圖19)。
圖167
圖168
圖169
圖170
圖171
圖172
7結論
透過使用不同標誌蛋白質對可區別的細胞家系染色標出在裸老鼠的淋巴組織及周邊血液中之不同細胞系的特徵，接著FACS來調查AFCC在治癒腫瘤上之效應。在6隻老鼠中的T細胞、B細胞、活化的B細胞、mDC、pDC、顆粒性白血球及單核白血球/巨噬細胞之特徵闡明在圖1及圖2中。
FACS分析顯示出AFCC治療在免疫系統中的主要細胞家系群體上具有效應。與含有腫瘤的裸老鼠之脾及淋巴結比較，已在使用AFCC治療的裸老鼠中發現增加的CD3+T細胞群體(圖9，15)。與含有腫瘤的裸小鼠之脾、淋巴結及周邊血液比較，B細胞包括活化的B細胞亦增加(圖 4，10，16，5，10，20)。但是，已發現在AFCC治療後，於周邊血液及脾中的顆粒性白血球及巨噬細胞減少(圖7，14，18，6，13及19)。當存在於含有乳房癌細胞的裸小鼠之周邊血液中的淋巴細胞之一白血球減少時，此證明媒劑及正對照老鼠當其乳房腫瘤生長時，癌細胞已影響周邊血液。即使老鼠尚未轉移。此使得發明家相信任何癌腫瘤生長時，癌細胞已經在周邊血液中。
KH良好的健康細胞：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
已經發現在AFCC治療後，於周邊血液及脾中的巨噬細胞減少。但是其在媒劑及正對照老鼠中尚無減少。根據教科書，巨噬細胞係大吞食者，其吃掉全部壞的及損傷的細胞，因為此它們變成生病或損傷。在媒劑或正對照中的巨噬細胞程度增加，因為它們壞的損傷細胞之RNA合成造成癌之壞的蛋白質。然而KH良好的健康細胞合成良好的蛋白質對抗乳房癌。
一並考慮，此研究建議AFCC在治癒腫瘤上的效 應係透過改變在包括脾、淋巴結及周邊血液的免疫系統中之主要的細胞家系群體。
報告：AFOD RAAS-2在流行性感冒H1N1感染的老鼠模型中之抗病毒功效
報告編號：WX-IFV05222012
發佈日期：2012年6月13日
研究編號：RAAS-05222012
研究時期：2012年5月22日至2012年6月08日
內容
報告之總整理.....4
研究設計、程序、資料分析及結果.....5
附錄.....11
報告之總整理
目標
感染人類流行性感冒病毒(IFV)在人類及動物包括老鼠中造成呼吸道病症。對抗IFV感染的抗病毒化合物篩選來說，鼻內感染IFV H1N1的老鼠模型係良好的識別模式。此研究經設計以評估來自RAAS的化合物AFOD RAAS 2其活體內抗IFV功效。
研究方法
此研究以下列步驟進行：
1)老鼠藉由鼻內接種感染IFV。
2)老鼠INF感染前或後，藉由iv/ip給藥AFOD RAAS 2治療。
3)每日記錄老鼠體重。
4)在研究結束時，犧牲存活的老鼠及檢查其主要器官。
結果總整理
使用RAAS-2之1週預防性治療完全保護受H1N1激發免疫的老鼠不死亡及體重減低，雖然使用RAAS-2的1週治療性治療導致在此群組中5隻老鼠的一隻老鼠存活至實驗結束。在H1N1激發免疫的媒劑對照組中，全部老鼠皆死亡及其體重在IFV H1N1激發免疫後4-7天內戲劇性下降20%至30%。與媒劑組比較，全部以奧斯他韋治療性治療的老鼠皆存活，雖然其體重下降及恢復至某些程度。此指示出老鼠模型在現在研究中可成功地作用。
研究的進行方法：RAAS-20120428.v.2
I.方法
動物：
在目視檢驗後，將母BALB/c老鼠(6-8週，17-22克)分成所定義的研究群組，及在到達後環境適應3至5天。
溶液製備：
1.戊巴比妥鈉：在使用前，以7.5毫克/毫升新鮮溶解在用於注射的鹽液中。
2.測試物件：人類血漿取得的蛋白質29%在用於靜脈注射的無菌溶液中之AFOD RAAS 2，由客戶提供。
3.媒劑：PBS
4.奧斯他韋磷酸鹽(前藥體)：在PBS中的水溶 液，0.1毫克/毫升
實驗程序：
IFV感染及測試物件給藥：
1.從第-7天至第-1天，5隻來自群組4的老鼠每日靜脈內或腹膜內(iv/ip)給藥7天。
2.在流行性感冒給藥那天，老鼠藉由腹膜內注射戊巴比妥鈉(80毫克/公斤)麻醉。
3.經麻醉的老鼠經由鼻內途徑接種在SFM培養基中之5x10^3 pfu/老鼠流行性感冒H1N1 A/WSN/33。
4.每日靜脈內或腹膜內(iv/ip)給藥測試物件或媒劑7天。每日口服提供奧斯他韋(1毫克/公斤)兩次8天。H1N1接種前4小時執行奧斯他韋或測試物件的第一次給藥。
5.從第1天至第14天，觀察受感染的老鼠一天二次。每日記錄死亡率及體重。
6.在第14天時，犧牲全部的活老鼠及解剖檢查器官外觀。
II.群組化及計劃表：
√指示出採取該動作。
iv/ip，QD*：iv/ip意謂著iv注射係以在”劑量”行中於第0，1，2，4天時所指示出的體積進行，及ip注射係在第3天時進行；QD：在H1N1接種後每日(QD)4天；**BID，每日兩次。媒劑#：PBS
III化合物的副作用及容忍度：
1.在H1N1感染後第5天，AFOD RAAS 2治療的群組2發生血尿。我們在H1N1感染後第六天終止AFOD RAAS 2用藥。
2. H1N1激發免疫後第3天，奧斯他韋組有一隻老鼠死亡。其身體解剖指示出其食道大概由於粗糙的口服灌食損傷。因此，將此老鼠從實驗排除。
IV結果及討論
在H1N1激發免疫的媒劑對照組中，全部5隻老鼠皆死亡及其體重在IFV H1N1激發免疫後4-8天內戲劇性下降20%至30%(圖1、圖2及表3)。與媒劑組比較，奧斯他韋組的5隻老鼠之4隻存活至實驗結束(圖1、圖2及表3)，雖然一隻老鼠因粗糙的口服灌食突然死亡，其應該如先前建議般從實驗排除(參見在此報導中的部分III，2)。在此群組中的體重於H1N1激發免疫後5至8天下降<15%及之後恢復至某些程度(圖2)。此指示出老鼠模型可在現在研究中成功地作用。
令人印象深刻的是，以0.2毫升/0.4毫升/老鼠iv/ip之QD RAAS-2的1週預防性治療全部保護受H1N1激發免疫的老鼠不死亡及體重減低，直到此研究結束(圖1、圖2及表3)。RAAS-2之預防性治療對體重減低的保護甚至比藉由奧斯他韋治療好(圖2)。但是，以0.2毫升/0.4毫升iv/ip之QD RAAS-2的治療性治療僅保護在群組中的5隻老鼠之一隻老鼠在H1N1感染後2至5天不死亡及5隻老鼠全部有部分體重損失。在此群組中的其它4隻老鼠於H1N1感染後4至6天死 亡。此外，在RAAS-2治療組(G2)中的某些老鼠於H1N1激發免疫後的第5天具有血尿，之後，指示出在此群組中所使用的劑量超過老鼠在H1N1激發免疫狀況下的耐受性。
我們不了解為何RAAS-2在由H1N1激發免疫造成的老鼠死亡及體重減低上顯示出此明顯的預防功效。我們有一些建議來完全建立及了解此功效。第一，由於在現在研究中的小實驗規模(每組僅有5隻老鼠)，我們需要每組使用更多老鼠來證實資料來擴展實驗功效。此外，應該設計出較長的研究時間以便完全知曉該血液取得的產物RAAS-2之預防功效可持續多久。例如，老鼠應該在RAAS-2之預防性治療一週後，各別以H1N1激發免疫二週、三週、四週及甚至較久。應該進行某些經良好設計的研究機制，諸如偵測在預防性治療及對照組中受感染的老鼠肺之活體內H1N1複製、免疫標誌，以反映出免疫系統活化及預防性治療及H1N1激發免疫後的其它生物指標分析。最後，應該對RAAS-2預防性治療進行劑量相依性觀察。
圖173係AFOD RAAS 2在H1N1造成的老鼠死亡率上之效應。
圖174係在感染有H1N1流行性感冒的老鼠中之平均體重變化。
附錄：
附加研究RAAS-04242012之掃描的主要活體內實驗記錄。檔案名稱：研究RAAS-04242012的主要活體內實驗記錄。
AFOD在帕金森氏病的6-OHDA大白鼠模型上之效應
I.一般資訊
實驗要求由：上海RAAS的黃凱先生
計劃ID/編碼：RAAS/PD2k11-01
實驗目標：研究AFOD在帕金森氏病之6-OHDA病變的大白鼠模型上之效應
目標開始日期：2011年7月18日
II.樣品資訊
樣品說明：AFOD：液體，濃度係5%，貯存在4℃下
III.序言
此研究的目標為測量AFOD在帕金森氏病之6-OHDA病變的大白鼠模型上是否有任何神經保護或恢復效應。使用行為測試(圓筒試驗、跨步調節測試及旋轉測試)及酪胺酸羥化酶(TH)染色來評估動物的運動性能(locomotive performance)及多巴胺性神經元之存活。
IV.實驗設計
V.方法
1.動物：從上海研究室動物中心(SLAC)購買公SD大白鼠。它們係安置在21-23℃下與12小時光-暗生活循環。提供食物及水自由取食。
2. 6-OHDA病變：以60毫克/公斤戊巴比妥鈉麻醉大白鼠。它們以總劑量20微克新鮮製備的6-OHDA(溶解在包含0.05%抗壞血酸的鹽液中，以自由鹼計算)立體定位(stereotaxic)注射進左紋狀體的二個位置中，使用下列座標(以毫米計，相對於前囪門)：AP+1.0，L-2.5，DV-5.0；AP-0.4，L-4.0，DV-5.5。注射速率係1微升/分鐘及在每個位置處總共注射2微升。針在縮回前適當留住3分鐘。
3.圓筒試驗：將大白鼠放置在透明圓筒(直徑22公分及高度30公分)中。動物將用後腿直立及以其前肢之一或二者支撐其身體。計數左、右或二前肢的壁接觸數目直到壁接觸的總數到達20。每個行為以左、右或二腳相對於總數的使用百分比表示。
4.跨步調節測試：大白鼠由實驗者抓住、固定後肢及稍微提高身體的後面部分。不欲測試的前肢亦經固定，僅有其它前爪接觸桌子。將大白鼠慢慢移向旁邊(在5秒內90公分)，首先在正手(forehand)(定義為右爪至左及左爪至右)然後在反手(backhand)(定義為右爪至右及左爪至左)方向。各別記錄左及右前肢每個在二者方向上之跨步調整數目。
5.阿朴嗎啡引起的旋轉測試：在完成上述二種測試後，將大白鼠放在直徑40公分的圓容器中。在10分鐘環境適應後，對其皮下注射0.25毫克/公斤引起自發性對側旋轉的阿朴嗎啡。計數對側旋轉數目5分鐘。
6. TH染色：在行為測試完成後，動物以過量劑 量的戊巴比妥及跨心臟灌注(transcardiac perfusion)犧牲，以4%在0.1M磷酸鹽緩衝液(pH 7.4)中的聚甲醛固定。移出腦及進一步固定在4℃下於相同的固定劑中過夜，將它們轉移至30%蔗糖溶液直到下沈，然後在恆溫箱切片機上切割成30微米冠狀切片。使用SN的尾部、中心及喙部部分(前囪門-5.5、-5.25及-5.0毫米)之三個切片來染色。該等切片與一級抗體(primary antibody)(TH，1：1000，來自迷你坡(Millipore))在4℃下溫育過夜，接著結合HRP的二級抗體(傑克森免疫研究(Jackson Immnoresearch))。使用二胺基聯苯胺作為色素原來顯影該等切片。透過連接至顯微鏡的奧林帕斯(Olympus)DP72照相機數位地捕捉切片。計數在每個切片中之SN的左及右邊中之正染色細胞數目，以製得總和。計算左/右比率。
7.統計分析：資料係以平均±SEM表示，及以ANOVA接著杜凱(Tukey)檢定分析。顯著性程度設定在p<0.05。
VI.結果
在三次注射後，遵循輔導員的要求終止後群組的研究。在前對照組中有一隻大白鼠、在前低劑量組中一隻及在前後對照組中二隻在病變手術期間死亡。其它動物在病變後良好地恢復，及藉由正常臨床觀察，連續注射不造成任何明顯的異常活動。
1. AFOD之前治療在行為績效(behavior performance)上的效應
大白鼠係以媒劑或三種不同劑量的AFOD在6-OHDA病變前治療2週。在病變後，進行行為測試2週。全部四組皆顯示出右前爪跨步在正手方向上明顯減退(圖1A)。在圓筒試驗中，它們亦顯示出右前爪使用明顯減退(圖1C)。注射阿朴嗎啡在對照、中及高劑量組中引起明顯的旋轉，但是低劑量組之旋轉稍微較少(圖1D)。
藉由ANOVA分析三種測試之資料，在群組當中無顯著差異。
圖175係AFOD之前治療在行為績效上的效應。
大白鼠以媒劑或三種不同劑量的AFOD在6-OHDA病變前治療2週。在病變後，進行行為測試2週。A.跨步調節測試，正手方向。B.跨步調節測試，反手方向。當大白鼠移向旁邊時，計數跨步數目。C.圓筒試驗。將大白鼠放在圓筒中及計數左、右或二前肢的壁接觸數目。行為結果以相對於總數的使用百分比表示。D.阿朴嗎啡引起旋轉。大白鼠以0.25毫克/公斤的阿朴嗎啡皮下注射及計數旋轉5分鐘。資料係以平均±SEM表示。*p<0.05。
2. AFOD之前治療+後治療在行為績效上的效應
大白鼠以媒劑或三種不同劑量的AFOD在6-OHDA病變前治療2週。它們在病變後進一步治療2週，然後進行行為測試。全部四組皆顯示出右前爪步驟在正手方向上明顯減退(圖2A)。在圓筒試驗中，它們亦顯示出右前爪使用明顯減退(圖2C)。注射阿朴嗎啡在全部四組中皆引起明顯旋轉(圖2D)。
藉由ANOVA分析三種測試的資料，在群組當中無顯著差異。
圖176係AFOD之前治療+後治療在行為績效上的效應。
大白鼠以媒劑或三種不同劑量的AFOD在6-OHDA病變前治療2週。它們在病變後進一步治療2週，然後進行行為測試。A.跨步調節測試，正手方向。B.跨步調節測試，反手方向。托住大白鼠及允許一個前肢觸摸桌子。當大白鼠移向旁邊時，計數跨步數目。C.圓筒試驗。將大白鼠放在圓筒中及計數左、右或二前肢壁接觸數目。行為結果以相對於總數之使用百分比表示。D.阿朴嗎啡引起的旋轉。大白鼠以0.25毫克/公斤的阿朴嗎啡皮下注射及計數旋轉5分鐘。資料係以平均±SEM表示。*p<0.05。
3. TH染色
為了證實神經元存活在SN中，在行為測試後灌注五隻來自每組的大白鼠(除了前低劑量組外，其九隻大白鼠全部犧牲)用於固定及進行TH的IHC染色。在對照組中，有30%-40%神經元在病變邊(左邊)中存活。前低劑量組具有較少神經元餘留在病變邊中，但是藉由ANOVA分析無顯著差異。
圖177係SN的TH染色。灌注大白鼠及固定腦用於IHC研究。
使用來自每個腦之SN的尾部、中心及喙部部分(前囪門-5.5，-5.25及-5.0毫米)之三個切片來染色。計數每 邊的細胞數目及計算左/右比率。資料係以平均±SEM表示。
4.來自每日注射的大白鼠之結果
選擇前及前/後群組的剩餘大白鼠用於進一步的AFOD治療。該治療進行方法係顯示在表1中：
在8月8及9日時進行行為測試。在此之後，灌注大白鼠#A2-3、B1-2、B2-3、C1-1、C1-2、J1-1及J2-5用於DA神經元之IHC染色。亦使用十隻負對照大白鼠用於IHC染色。
4.1圓筒試驗：因為大白鼠對圓筒試驗係太大，它們無效及壁接觸數目小，於此僅顯示出原始資料(表2)。
4.2跨步調節測試
全部四組顯示出右前爪跨步在正手方向上明顯減退，再者，對照及高劑量組在反手方向上具有明顯跨步減退(圖4)。藉由ANOVA分析，在群組當中無顯著差異。
圖178係每日注射AFOD在跨步調節測試上的效應。A.正手方向。B.反手方向。資料係以平均±SEM表示。*p<0.05。
4.3旋轉測試
阿朴嗎啡引起的旋轉數目顯示在圖5中。全部大白鼠在注射阿朴嗎啡後已經明顯的旋轉。在群組當中無顯著差異。
圖179係每日注射AFOD在旋轉上的效應。大白鼠以0.25毫克/公斤阿朴嗎啡皮下注射及計數旋轉5分鐘。資料係以平均±SEM表示。
4.4 TH染色
灌注大白鼠用於固定及以TH抗體染色SN的腦切片以顯示出多巴胺性神經元。資料顯示在表3及圖6中。
圖180係SN的TH染色。
灌注大白鼠及固定腦用於IHC研究。使用來自每個腦之SN的尾部、中心及喙部部分(前囪門-5.5，-5.25及-5.0毫米)之三個切片來染色。計數每邊的細胞數目及計算左/右的比率。資料係以平均±SEM表示。
5.後群組的旋轉測試
在2011年8月10日時測試在後群組中的大白鼠之以阿朴嗎啡引起的旋轉。旋轉數目顯示在表4中。在這些大白鼠上無進行進一步實驗。
在2011年11月22日時犧牲全部留下的大白鼠。
結論：
發明家命令放棄治療性研究，因為媒劑組在外科手術移出腦以計數神經元前無統計資料支持有效。在大白鼠上的圓筒試驗及旋轉測試結果未對控制提供非常有說服 力的結果。但是，在腦手術以計數於媒劑對照、負對照及所測試的預防性群組中之神經元後，與媒劑比較，其顯示出使用AFOD RAAS 1減低由6-OHDA病變在高及中群組中造成的損傷之趨勢。其它研究係使用6-OHDA致死劑量在大白鼠中進行。
KH良好的健康細胞1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其觸發良好的蛋白質之合成而將這些細胞轉化變成良好的健康細胞；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的細胞，其健康且不許其受細胞內及外的損傷信號影響。
報導標題：AFCC在受流行性感冒H1N1感染的老鼠模型中之抗病毒功效
報告編號：WX-IFV02162012
發佈/發證日期：2012年4月11日
研究編號：RAAS-20120216B
研究時期：2012年2月16日至2012年4月08日
部分1先導研究
內容
總整理報導.....4
研究設計、程序、資料分析及結果.....5
附錄.....11
報告之總整理
目標
以人類流行性感冒病毒(IFV)感染在人類及動物包括老鼠中造成呼吸道病症。對抗IFV化合物篩選來說，鼻內感染IFV H1N1的老鼠模型係良好的識別模式。此研究經設計以評估來自RAAS之血液取得的產物AFCC在老鼠模型中的活體內抗IFV活性，及鑑別用於活體內功效研究的適當劑量。
研究方法
以下列步驟執行研究RAAS-20120216B：
1)以RAAS血液產物AFCC-KH治療老鼠。
1)藉由鼻內接種以IFV感染老鼠。
2)觀察老鼠26天。
3)在研究結束時犧牲老鼠。
結果總整理
在先導研究中，依次q.o.d.iv/ip注射AFCC的全部老鼠遍及整個觀察時期(14天)存活，及其體重變化在正常範圍內沒有明顯減低。此指示出AFCC給藥的劑量及方案對受治療的老鼠具良好的耐受性。之後，該經14天治療的老鼠與額外未治療作為媒劑的老鼠群組一起以IFN WSN鼻內地激發免疫。在IFN WSN感染前AFCC治療2週明顯減少老鼠死亡率及延長老鼠存活時間。
RAAS-20120216B之報告
I.方法
動物：
在目視檢驗後，將母BALB/c老鼠(6-8週，17-22 克)分成所定義的研究群組，及在到達後環境適應3至5天。
溶液製備：
1.戊巴比妥鈉：在使用前，以8毫克/毫升新鮮溶解在用於注射的鹽液中。
2.測試物件：由客戶提供，人類血漿取得在用於靜脈注射的無菌溶液中之蛋白質AFCC。
實驗程序：
IFV感染及測試物件給藥：
1.從第1天至第14天，AFCC KH 1靜脈內及/或腹膜內給藥14天。
2.在第15天時，老鼠藉由腹膜內注射戊巴比妥鈉(80毫克/公斤)麻醉。老鼠以在SFM培養基中之5x10^3 pfu的流行性感冒H1N1 A/WSN/33經由鼻內途徑接種。
3.從第1天至第40天，一天觀察老鼠二次。每日記錄死亡率及體重。
4.在第40天時，實驗藉由犧牲存活的老鼠終止。
II.群組及計劃表：
√指示出採取動作。
III化合物之副作用及容忍度：
1.在AFCC治療組中，由於在老鼠當中嚴重的打架，一隻老鼠在2012年3月3日(實驗第17天)因嚴重的臉及頸損傷而死亡。最後資料分析消掉此老鼠。
IV結果及討論
為了提供鑑別出用於功效研究的適當劑量之目 的，進行小規模先導實驗。在該先導研究中，依次q.o.d.iv/ip注射AFCC的全部老鼠遍及整個觀察時期(14天)存活，及其體重在正常範圍內變化沒有明顯減低。此指示出該AFCC給藥的劑量及方案對受治療的老鼠具良好的耐受性。
之後，該14天治療的老鼠與額外未經治療作為媒劑的老鼠群組一起以IFN WSN鼻內地激發免疫。結果指示出在經H1N1激發免疫的媒劑對照組中之5隻老鼠全部死亡(圖2)。與媒劑組比較，以AFCC預治療的老鼠50%存活至實驗結束(圖2)，及在WSN激發免疫後的前幾天之嚴重的體重損失後，其體重在IFV WSN激發免疫後9-24天內開始恢復(圖3，圖4)。以AFCC治療明顯延長其它50%預治療的老鼠之存活時間18天，與媒劑組比較，雖然AFCC治療不防止其體重減低(圖4)。總而言之，在IFN WSN感染前之AFCC治療2週明顯減少老鼠死亡率及延長老鼠存活時間。
圖181係由AFCC治療在老鼠中造成的體重變化。
圖182係AFCC在H1N1 WSN造成的老鼠死亡上之功效。
圖183係由AFCC在感染H1N1(WSN)流行性感冒 的老鼠中所造成之體重變化。
圖184係由AFCC治療在感染H1N1(WSN)流行性感冒的老鼠中所造成之體重變化。
圖185係媒劑治療在感染H1N1(WSN)流行性感冒的老鼠中所造成之體重變化。
附錄
實驗原始資料
部分2功效研究
內容
報告之總整理.....16
研究設計、程序、資料分析及結果.....17
附錄.....22
報告之總整理
目標
感染人類流行性感冒病毒(IFV)在人類及動物包括老鼠中造成呼吸道病症。對抗IFV感染之抗病毒化合物篩選來說，鼻內感染IFV H1N1的老鼠模型係一良好的識別模式。此研究經設計以評估來自RAAS的化合物AFCC在老鼠模型中之抗IFV活性。
研究方法
以下列步驟進行此研究：
1)以IFV藉由鼻內接種感染老鼠。
2)在起始IFV接種前4小時，以RAAS血液產物AFCC、參考化合物奧斯他韋或媒劑治療該經感染的老鼠。
3)在研究結束時，犧牲存活的老鼠。
結果總整理
在H1N1激發免疫的媒劑對照組中，全部10隻老鼠皆死亡及其體重在IFV H1N1激發免疫後之4-6天內戲劇性下降20至30%。與媒劑組比較，以奧斯他韋po/bid治療的老鼠完全存活及其體重在IFV H1N1激發免疫後的前4天下降<20%，之後，因實驗結束而逐漸少量恢復。這些指示出 該老鼠模型於現在研究中可成功地作用。與H1N1+媒劑組比較，以0.15、或0.1毫升/老鼠的AFCC治療各別明顯延長受感染的老鼠存活1.9或1.0天的時間；然而與奧斯他韋治療比較，以任何AFCC劑量治療既不減少由IFV H1N1感染所造成的動物死亡率比例也不防止老鼠體重減低。依次，以0.2毫升/老鼠的AFCC iv/ip治療既不延長受感染的老鼠存活時間也不減少老鼠死亡率比例。此觀察建議AFCC可於現在研究中對H1N1感染具有有限的保護。
對RAAS-20120216B之報告
I.方法
動物：
在目視檢驗後，將母BALB/c老鼠(6-8週，17-22克)分成所定義的研究群組，及在到達後環境適應3至5天。
溶液製備：
1.戊巴比妥鈉：在使用前，以8毫克/毫升新鮮溶解在用於注射的鹽液中。
2.測試物件：由客戶提供，人類血漿取得在用於靜脈注射之無菌溶液中的蛋白質AFCC。
3.媒劑：PBS。
4.奧斯他韋磷酸鹽(前藥體)：在PBS中的水溶液，0.1毫克/毫升。
實驗程序：
IFV感染及測試物件給藥：
1.在流行性感冒給藥那天，老鼠藉由腹膜內注射 戊巴比妥鈉(80毫克/公斤)麻醉。
2.老鼠以在SFM培養基中之5x10^3 pfu流行性感冒H1N1 A/WSN/33經由鼻內途徑接種。
3.在H1N1感染後，每日靜脈內給藥AFCC或媒劑4天。每日口服提供奧斯他韋(1毫克/公斤/天)兩次8天。H1N1接種前4小時執行奧斯他韋或測試物件之第一次給藥。
4.從第1天至第10天，觀察受感染的老鼠一天二次。每日記錄死亡率及體重。
5.在第10天時，實驗藉由犧牲存活的老鼠終止。
II.群組及計劃表：
√指示出採取動作。
iv/ip，QD*：iv/ip意謂著以在”劑量”行中於第0、1、2、4天時所指示出的體積進行iv注射；及在第3天時進行ip注射；QD：在H1N1接種後每日(QD)4天；**BID，每日兩次。媒劑#：PBS
III化合物的副作用及容忍度：
在H1N1感染後第4天，AFCC-0.2毫升治療組發生血尿；及在H1N1感染後第5天，AFCC-0.15毫升治療組的老鼠亦已經血尿。我們在H1N1感染後第五天終止AFCC加藥。
IV結果及討論
在H1N1激發免疫的媒劑對照組中，全部10隻老鼠皆死亡及其體重在IFV H1N1激發免疫後4-6天內戲劇性下降20至30%(圖6、圖7及表4)。與媒劑組比較，以奧斯他韋po/bid治療的老鼠完全存活及其體重因對抗IFV H1N1激發免疫而下降<20%(圖6、圖7及表4)。這些指示出該老鼠模型於現在研究中可成功地作用。
與H1N1+媒劑組比較，以0.15或0.1毫升/老鼠AFCC治療明顯各別延長受感染的老鼠之存活時間1.9或1.0天(表4)，雖然以任何AFCC劑量治療既不減少由IFV H1N1感染造成之動物死亡率比例也不防止老鼠體重減低，與奧斯他韋治療比較(圖6，圖7)。以0.2毫升/老鼠AFCC治療既不延長受感染的老鼠之存活時間也不減少老鼠死亡率比例(圖6、圖7及表4)。
AFCC-0.2毫升治療組及AFCC-0.15毫升治療組的老鼠各別在第4天及在第5天時具有嚴重的血尿。雖然我們在H1N1感染後第五天終止給藥，先前連續高劑量AFCC治療造成老鼠死亡。在終止給藥後，在AFCC中劑量(0.15毫升/老鼠)群組中的老鼠已經不再血尿，及存活比H1N1+媒劑組長1.9天。總而言之，在某一定劑量下的AFCC可活體內保護老鼠不受IFN H1N1感染。但是，在較高劑量下連續給藥測試物件數天可造成活體內毒性而壓倒其活體內功效。
圖186係AFCC在H1N1造成的老鼠死亡率上之效應。
圖187係在感染H1N1流行性感冒的老鼠中之平均體重變化。
附錄
研究RAAS-20120216B的實驗原始資料
報告標題：AFOD及AFCC在流行性感冒H1N1感染的老鼠模型中之抗病毒功效
報告編號：WX-IFV01152012
發佈日期：2012年1月20日
研究編號：RAAS-20111017D
研究時期：2012年1月01日至2012年1月15日
內容
報告之總整理.....4
研究設計、程序、資料分析及結果.....5
附錄.....10
報告之總整理
目標
感染人類流行性感冒病毒(IFV)在人類及動物包括老鼠中造成呼吸道病症。對抗IFV感染的抗病毒化合物篩選來說，以IFV H1N1鼻內感染的老鼠模型係一良好的識別模式。此研究經設計以評估來自RAAS的化合物AFOD及AFCC在老鼠模型中之抗IFV活性。
研究方法
以下列步驟進行研究RAAS-20111017D：
1)以IFV藉由鼻內接種感染老鼠。
2)在開始IFV接種前4小時，以RAAS血液產物AFOD或AFCC、參考化合物奧斯他韋或媒劑治療該經感染的老鼠。
3)在研究結束時，切開老鼠，由免疫學家觀察器 官。
結果總整理
在H1N1激發免疫的媒劑對照組中，10隻老鼠全部死亡及其體重在IFV H1N1激發免疫後4-7天內戲劇性下降20至30%。與媒劑組比較，以奧斯他韋po/bid治療的老鼠完全存活，及其體重因對抗IFV H1N1激發免疫下降<10%。這些指示出該老鼠模型於現在研究中可成功地作用。以0.8或1.2毫升/老鼠AFCC治療明顯地各別延長受感染的老鼠之存活時間1.8或2.1天，雖然與奧斯他韋治療比較，以任何AFCC劑量治療不減少動物死亡率比例。以1.0毫升/老鼠AFCC及以0.8、1.0及1.2毫升/老鼠AFOD治療確實既不明顯延長受感染的老鼠之存活時間也不減少老鼠死亡率比例。
與媒劑組比較，AFCC治療組的老鼠之脾及淋巴結顯示出明顯膨脹及擴大。此外，與未免疫激發的媒劑組比較，在AFOD及AFCC群組中發生老鼠心臟及肺明顯腫大及出血(在下列正文中包括器官照片)。
RAAS-20111017D之報告
I.方法
動物：
在目視檢驗後，將母BALB/c老鼠(6-8週，17-22克)分成所定義的研究群組，及在到達後環境適應3至5天。
溶液製備：
1.媒劑：0.9%鹽液。
2.奧斯他韋磷酸鹽(前藥體)：在PBS中的水溶 液，3毫克/毫升。
3.戊巴比妥鈉：在使用前，以8毫克/毫升新鮮溶解在用於注射的鹽液中。
4.測試物件：由客戶提供，人類血漿取得在用於靜脈注射之無菌溶液中的蛋白質AFOD及AFCC。
實驗程序：
IFV感染及測試物件給藥：
1.在IFV激發免疫那天，老鼠藉由腹膜內注射戊巴比妥鈉(80毫克/公斤)麻醉。
2.老鼠以在SFM培養基中之5x10^3 pfu流行性感冒H1N1 A/WSN/33鼻內接種。
3.遵循客戶指令，前4天每隔一天iv/ip給藥測試物件AFOD或AFCC或媒劑，第5至7天每隔二天及第8至14天中止給藥。該研究的前8天口服地tbid提供參考化合物奧斯他韋(30毫克/公斤/天)。WSN H1N1激發免疫前4小時執行測試物件或奧斯他韋的第一次給藥。
4.從第1天至第14天每日觀察受感染的老鼠二次。每日記錄死亡率及體重。
5.在第14天時，實驗藉由犧牲存活者終止。解剖老鼠，由WX NPII部門邀請的免疫學家觀察器官。
II.群組及計劃表：
√指示出採取動作。
III化合物的副作用及容忍度：
2.在H1N1+1.2毫升/老鼠AFOD治療組中，1隻老鼠在2012年1月1日麻醉及IFV感染期間死亡。最後資料方法消除此老鼠。
3.在H1N1+0.8毫升/老鼠AFCC治療組中，2隻老鼠在2012年1月3日於iv給藥後死亡。最後資料分析消除這2隻老鼠。
IV結果及討論
在H1N1激發免疫的媒劑對照組中，10隻老鼠全部死亡及其體重在IFV H1N1激發免疫後4-7天內戲劇性下降20至30%(圖1、圖2、圖3、圖4、表4)。與媒劑組比較，以奧斯他韋po/bid治療的老鼠完全存活及其體重因對抗IFV H1N1激發免疫而下降<10%(圖1、圖2、圖3、圖4、表4)。這些指示出該老鼠模型於現在研究中可成功地作用。與H1N1+媒劑組比較，以0.8或1.2毫升/老鼠AFCC治療明顯地各別延長受感染的老鼠之存活時間1.8或2.1天(表4)，雖然以 任何AFCC劑量治療不減少由IFV H1N1感染造成的動物死亡率比例及防止老鼠體重減低，與奧斯他韋治療比較(圖1、圖3、圖4)。以1.0毫升/老鼠AFCC及以0.8、1.0及1.2毫升/老鼠AFOD治療確實既不明顯延長受感染的老鼠之存活時間也不減少老鼠死亡率比例(圖1、圖2、圖3、圖4、表4)。這些觀察建議AFCC但非AFOD可在現在研究中於抗H1N1 IFV上扮演有限的角色。
在我們開始此研究前，我們實際上不知道人類血漿取得的產物AFOD及AFCC在試管內及活體內實驗二者中之毒性資料，雖然據說該產物不具有毒性，因為它們係來自人類血液。可能在研究的前5天所採用之AFOD及AFCC劑量由於活體內毒性包括高免疫反應超過老鼠的耐受性。更確切來說，在研究中，於老鼠器官的外觀檢查上，在AFCC治療組中觀察到膨脹及擴大的脾及淋巴結，此建議那些老鼠大概由於過量使用測試物件已經遭受某一定毒性。
一起採用上述全部，值得建議在任何未來用於AFCC及AFOD的抗流行性感冒功效之證實性研究中，應該使用血漿取得的產物之最大耐受性或較低的劑量以減少其可能的活體內毒性及適當地偵測其抗IFV功效。
圖188係AFOD在H1N1 WSN造成的老鼠死亡上之功效。
圖189係AFCC在H1N1 WSN造成的老鼠死亡上之功效。
圖190係由AFOD或奧斯他韋治療在感染H1N1(WSN)流行性感冒的老鼠中所造成之體重變化。
圖191係由AFCC或奧斯他韋治療在感染H1N1(WSN)流行性感冒的老鼠中所造成之體重變化。
附錄1
圖192係在研究RAAS-20111017D結束時所解剖的老鼠器官之照片。
附錄2：研究RAAS-20111017D的實驗原始資料
HBV研究報告
AFOD RAAS 104®(以前的AFOD RAAS 8)在HBV老鼠高壓流體注射模型中之功效
計劃編碼：RASS HBV-06012012
研究時期：2012年6月19日至2012年7月03日
目錄表
1序言.....3
2材料及試劑....3
3實驗程序....3
3.1 HBV高壓流體注射及化合物給藥....3
3.2樣品分析....5
4結果及討論....7
1序言
高壓流體注射(HDI)係一種活體內基因傳遞技術。其指為經由在幾秒內尾巴靜脈注射大體積包含質體的鹽液以外源基因短暫轉染老鼠肝細胞。利用高壓流體注射之肝標的方式，單一高壓流體注射之複製勝任(replication-competent)HBV DNA可在老鼠肝中短暫造成HBV複製。此在免疫活性老鼠上之HBV高壓流體注射模型係一種方便及可再現用於活體內抗HBV化合物篩選的動物模型，其已經成功地在無錫ID部門中建立。
此研究的目的為使用老鼠高壓流體注射模型來評估RASS 8的活體內抗HBV功效。
2材料及試劑
2.1.動物：母BALB/c老鼠，年齡6-8週，在18~22克間。
2.2.測試物件：
媒劑：生理食鹽水。
恩替卡韋(ETV)：由杭州榮大醫藥化工有限公司以粉末供應，其在給藥前溶解於生理食鹽水中。
AFOD-RAAS 8(RAAS 8)：由RAAS提供，25%(血取得的蛋白質)溶液。
2.3.試劑：
HBV質體DNA：pcDNA3.1/HBV，以Qiagen無內毒素質體(EndoFree Plasmid)Giga套組製備；
QIAamp 96 DNA套組，凱杰51162；普通PCR Master Mix，ABI 4324020；HBV DIG DNA探針，由PCR DIG探針合成套組製備，羅趣11636090910；DIG清洗及阻斷緩衝液組，羅趣11585762001；HBsAg ELISA套組，科華(Kehua)。
3實驗程序
3.1高壓流體注射及化合物給藥
3.1.1.根據表2，從第-7天至第0天，群組4的全部5隻老鼠每日i.p./i.v.給藥測試物件8天。
3.1.2.在第0天時，全部群組的老鼠皆經由尾巴靜脈高壓流體注射在體積等於老鼠體重8%的生理食鹽水中之pcDNA3.1/HBV質體DNA。該用於注射的質體DNA溶液係在注射前一天製備，然後貯存在4℃下直到注射。
3.1.3.從第0天至第5天，稱重群組1-3的老鼠及根據在表2中的方案以化合物或媒劑治療。對群組1及3來說，HDI前4小時執行第一次給藥。對群組2來說，HDI後4小時執行第一次給藥。對群組4來說，HDI後4小時進行最後給藥。
3.1.4.根據在表1中之設計，全部老鼠皆下頜下抽血用於血漿製備。
3.1.5.根據在表1中的方案，犧牲全部老鼠及解剖以獲得肝(二片左葉、一片中葉及一片右葉)。分離的肝立即在收集後於液態氮中迅速冷凍。
QD*：一天一次；媒劑#：生理食鹽水
第1天-HBsAg程度，為了偵測肝炎B表面抗原之存在，已經使用ELISA方法進行DNA複製。結果顯示出，在將HBV DNA注射進老鼠中後之第1天，AFOD RAAS 104®(以前的AFOD RAAS 8)已開始向下消除肝炎病毒至負對照程度。
圖193係第1天的HBsAg程度。
第3天-HBsAg程度，為了偵測肝炎B表面抗原的存在，已經使用ELISA方法進行DNA複製。結果顯示出，在將HBV DNA注射進老鼠中後之第3天，AFOD RAAS 104®(以前的AFOD RAAS 8)已經完全消除肝炎B病毒。AFOD RAAS 104®包括良好的健康細胞，其中該DNA將信號輸送至該壞的/損傷/感染有肝炎B病毒的細胞之DNA以轉化該壞的損傷細胞之RNA而合成出良好的蛋白質對抗肝炎B病毒。
圖194係第3天的HBsAg程度。
HDI*：高壓流體注射
3.2樣品分析
3.2.1偵測在血漿中的HBV DNA複製程度
3.2.1.1使用QIAamp 96 DNA血液套組從50微升血漿中分離出DNA。以120微升ddH2O沖提DNA。
3.2.1.2.進行qPCR用於HBV DNA定量。
a)稀釋HBV質體標準物10倍，從107複製品/微升至10複製品/微升。
b)製備qPCR混合物，如在下列顯示出般。
c)將15微升/井PCR混合物加入至96井光學反應板。
d)加入10微升經稀釋的質體標準物。
e)將10微升經萃取的DNA轉移至其它井。以光學黏著膜密封該板。混合及離心。
f)將該等板放入qPCR機器中及根據下表之程式運轉。
為了消除輸入的HBV質體之影響，各別使用偵測新複製的HBV DNA及輸入的HBV質體DNA之目標為HBV序列的引子及探針，及僅偵測輸入的質體DNA之目標為 pcDNA3.1質體骨架序列的引子及探針來進行即時PCR。
HBV DNA定量=由HBV引子測量的DNA-由質體引子測量的DNA。
3.2.2偵測在血漿中的HBsAg程度
稀釋該血漿500倍；
使用HBsAg ELISA套組偵測在50微升經稀釋的血漿中之HBsAg程度。
3.2.3偵測在肝中之HBV中間物DNA程度
3.2.3.1肝DNA分離
a)以凱杰組織研磨機(Tissue Lyser)在10 mM Tris.HCl，10 mM EDTA，pH 7.5中均質化肝組織。
b)旋轉樣品。將上層液轉移至包含體積等於2×蛋白酶K消化緩衝液的新管。在50℃下溫育3小時。
c)以酚：氯仿：異戊基醇萃取。
d)將上相轉移至新管，加入核糖核酸酶A及在37℃下溫育30分鐘。
e)以酚：氯仿：異戊基醇萃取。
f)將上相轉移至新的微量離心管，加入0.7-1體積的異丙醇，加入葛萊扣布魯(GlycoBlue)共沈澱劑(coprecipitant)至50微克/毫升，在-20℃下培育30分鐘。
g)離心(12000克，10分鐘)以析出DNA。
h)以70%乙醇清洗析出物。將其溶解在25微升ddH2O中。將DNA貯存在-20℃下直到使用。
3.2.3.2用於HBV DNA定量與全部肝DNA的 qPCR。
將全部肝DNA稀釋至10奈克/微升。使用10微升經稀釋的樣品進行即時PCR。
HBV DNA定量=由HBV引子所測量的DNA-由質體引子所測量的DNA。
3.2.3.3偵測在肝中之HBV中間體DNA程度的南方墨點法。
a)對每個樣品負載50微克的DNA。在1×TAE中進行1.2%瓊脂糖凝膠。
b)在RT下以0.25 M HCl變性該凝膠後，以中和緩衝液中和該凝膠。
c)藉由向上毛細管轉移過夜，將來自該凝膠的DNA轉移至預溼潤的正電荷耐綸薄膜。
d)從該凝膠轉移組合移除耐綸薄膜，UV交聯該薄膜(700微焦耳/平方公分)，然後以2×SSC清洗其5分鐘。將該薄膜放在RT下直到乾燥。
e)以雜交緩衝液預雜交薄膜1小時。
f)傾出雜交溶液，及加入該雜交/預熱的探針混合物，過夜。
g)在雜交及嚴格的洗滌後，以洗滌緩衝液短暫地沖洗薄膜。
h)在阻斷溶液中，然後在抗體溶液中培育該薄膜。
i)在洗滌緩衝液中清洗後，在偵測緩衝液中平 衡。
j)將薄膜的DNA邊面向上放置在成長夾(或雜交袋)上及施加CDP-STAR，直到該薄膜經均勻地浸泡。立即以該夾的第二薄片覆蓋該薄膜以均勻地分佈該基質及在該薄膜上沒有空氣氣泡。
k)擠壓出過量的液體及密封該成長夾的邊緣。將該膜曝露至X射線。
l)在15-25℃下將該膜曝露至X射線。
4結果及討論
為了調查所測試的化合物在流體動力學模型中於HBV複製上之效應，藉由即時PCR方法分析在血漿中的HBV DNA程度(圖1)。因為所注射的HBV質體DNA亦可藉由目標為HBV序列之引子偵測，設計出目標為pcDNA3.1載體的骨架序列之引子及探針並將其使用於即時PCR以消除剩餘的質體在血液中之影響。HBV定量係藉由目標為HBV序列之引子所測量的定量減掉藉由目標為質體骨架序列之引子所測量的定量來計算。
結果指示出RASS 8藉由治療或預防性治療係以HDI後之時間相依性方式明顯地抑制HBV複製。在第1天時，RASS 8治療性治療顯示出對HBV複製有~23抑制%及RASS 8預防性治療顯示出~37抑制%。在第3天及第4天時，藉由RASS 8治療性或預防性治療對HBV複製之抑制百分比係>99%，其具統計顯著性。在第5天時，RASS 8治療性治療造成~93抑制%，同時其預防性治療造成幾乎100%抑制。 與在第5天時的資料比較，在RAAS 8預防性及治療性群組二者中的HBV程度於第7天時少量恢復。至於用於HBV HDI模型的參考化合物，恩替卡韋從HDI後第3天至實驗結束已經在治療性治療的老鼠中明顯抑制HBV複製。
圖195係RAAS 8或ETV之治療性治療或預防性治療在HBV老鼠HDI模型中於活體內HBV複製上的功效。藉由QIAamp 96 DNA血液套組從血漿中分離出總DNA。在實驗程序期間負載於血漿中的HBV病毒係藉由即時PCR定量。資料係以平均±SE表示。*P<0.05，**P<0.01藉由學生T檢定。
分泌的HBV表面蛋白質亦係HBV複製的重要指標。在血漿中的HBsAg程度係藉由ELISA方法偵測(圖2)。RASS 8治療性及預防性治療二者在HBV HDI後5天內於血漿中的HBsAg程度上具有明顯抑制效應，同時ETV對HBsAg產生不具有明顯抑制，此建議RAAS 8在活體內HBV複製上的活體內效應可經由與恩替卡韋不同的機制。
圖196係RAAS 8或ETV之預防性治療或治療性治療在老鼠血液中的HBsAg上之效應。於實驗程序期間，在血漿中的HBsAg程度係藉由HBsAg ELISA套組測量。資料係以平均±SE表示。*P<0.05，**P<0.01藉由學生T檢定。
肝炎B病毒係嗜肝DNA病毒(hepadnavirus)家族的一成員，其在肝中複製及與肝特定的因子相依。因此，中間體DNA存在於肝中係HBV在肝中複製的直接證據。為了定量在肝中的中間體HBV DNA，從肝分離出總DNA及藉 由即時PCR測量HBV DNA程度(圖3)。ETV作為正對照，在第5天時明顯減少在肝中的HBV中間體DNA。類似於ETV，RASS 8預防性治療在第7天時已經明顯抑制在肝中的HBV中間體DNA複製。與預防性治療RAAS 8比較，其治療性治療造成明顯但是較少程度的肝HBV複製抑制，藉由即時PCR(圖3)。
藉由即時PCR測量的HBV定量係rcDNA、dsDNA及ssDNA的總複製品數目。為了分離及顯現出rcDNA、dsDNA及ssDNA，進行南方墨點(圖4)。HBV複製中間體DNA的主要形式係ssDNA，其與在文獻中的報導一致。由於DIG DNA探針靈敏度的限制，我們無法偵測rcDNA或dsDNA。ssDNA在RASS 8預防性治療或ETV治療後戲劇性減少(圖4)，其藉由即時PCR證實該結果(圖3)。
圖197係RAAS 8或ETV之預防性治療或治療性治療在老鼠肝中於中間體HBV複製上的效應，藉由qPCR。
圖198係RAAS 8或ETV之治療或治療性治療在血漿中的HBV DNA程度上之效應。
在第5天時犧牲在ETV群組中的老鼠，及在HDI後第7天犧牲在其它三組中的老鼠。分離出肝DNA及讓其接受即時PCR以定量該HBV複製中間體DNA的程度。資料係以平均±SE表示。**P<0.01藉由學生T檢定。
圖199係在老鼠肝中的中間體HBV DNA之南方墨點測量。讓50微克總DNA每個接受南方墨點法。跑道1係HBV質體的3.2 kb碎片(100皮克)。跑道2及跑道19係DNA 製造商。跑道3至18係樣品。
圖200係以媒劑或所指示出的化合物治療之老鼠在實驗程序期間的體重。
總而言之，RAAS 8在使用老鼠HDI模型的現在研究中藉由預防性或治療性治療明顯抑制HBV DNA複製。令人印象深刻的是，以RAAS 8預防性治療對HBV複製顯示出比治療性治療要強的抑制，雖然我們需要更多實驗來了解此現象。在此研究中，在每組中僅使用5隻老鼠。因此，結果可需要使用更多動物來證實。此外，可需要經良好設計的研究機制來闡明RAAS 8蛋白質如何作用對抗HBV感染。
具有毛髮生長的裸小鼠之活體內研究
在我們的裸老鼠4-6之乳房癌的活體內研究中，在該研究的第一時期中，當老鼠已完全治療及腫瘤已經消失時，老鼠在頭頂長出毛髮。FACS分析顯示出AFCC治療在免疫系統中的主要細胞家系群體上具有效應。本發明家咸信使用來治療老鼠4-6的良好健康KH細胞已幫助建立免疫系統及幫助毛髮生長，因為裸小鼠不具有毛髮。
圖201
在北京清華大學中，山羊、猴子及大白鼠之神經修復的活體內先導研究
在北京清華大學的先導研究中，已經切割出二公分的山羊腿神經及使用FibringlueRAAS®(在不同專利申請案下)與粉末形式的人類白蛋白及免疫球蛋白(方法AFOD RAAS 101®及AFOD RAAS 102®)之組合修復。良好的健康KH細胞似乎在幾個月時期內幫助恢復神經功能，其中該RNA合成良好的蛋白質，其：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞以觸發良好的蛋白質之合成而將這些細胞轉化變成良好的健康細胞；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造出新的細胞，其健康且不許其受細胞內及外的損傷信號影響。
在大白鼠及猴子中觀察到相同結果。在北京清華大學進行用於健康管理局申請的完整研究。
圖202，203，204及205
圖206，207及208
周圍神經損傷及修復係與清華大學第2附屬醫院的敖強(Ao Qiang)醫生合作。
圖209，210及211
圖211係責承良好的健康許旺細胞，山羊已從神經損傷恢復。
圖212，213，214及215
製造AFOD RAAS及AFCC RAAS的方法之說明圖。
參見圖式簡單說明
AFOD及AFCC之方法
1 C3補體C3
補體組分3經常簡單稱為C3，其係一種免疫系統的蛋白質。其在補體系統中扮演一中心角色及促成先天性免疫力。C3在補體系統之活化上扮演一中心角色。[3]其活化對傳統及另一種補體活化途徑二者係需要。具有C3缺陷的人易受細菌感染影響。
2 ENO1異構體
ENO1係一種同質雙體的可溶蛋白質，其譯出一較小的單體結構晶狀體蛋白質，τ-晶狀體蛋白(crystallin)。ENO1係一種在主要全部組織中表現出的醣解酵素。ENO1同功酶全長度蛋白質係在細胞質中發現。該較短的蛋白質係從另一個限制至核子的轉譯開始形成，及結合至在c-myc啟動子中的組分。ENO1係關於在缺氧狀態下之厭氧代謝及在組織侵襲期間扮演作為細胞表面纖維蛋白溶酶原受體的角色。在乳房及肺癌的數種情況中，烯醇酶-1的不規則表現性係與腫瘤發展連結。烯醇酶-1係一種與橋本氏 (Hashimoto’s)腦病及嚴重氣喘相關的自體抗原。在貝賽特氏(Behcet’s)病中，ENO1係血清抗內皮抗體的標的蛋白質。
3 ENO1異構體
參見上述
4 TUFM延長因子
在TUFM中的缺陷係結合氧化磷酸化缺陷型式4(COXPD4)之原因。COXPD4係新生兒乳酸性酸毒症、快速進行性腦病、劇烈減少粒腺體蛋白質合成、及mtDNA相關的粒腺體呼吸鏈複合體之結合缺陷的特徵。
5 ASS1精胺基琥珀酸鹽
ASS1基因提供製造稱為精胺基琥珀酸鹽合成酶1之酵素的指令。此酵素參與尿素循環，其係一系列在肝細胞中發生的化學反應。該尿素循環加工當身體使用蛋白質時所產生的過量氮。使用過量的氮來製得稱為尿素的化合物，其以尿從身體排泄。精胺基琥珀酸鹽合成酶1係尿素循環的第三步驟之原由。此步驟結合二個蛋白質砌塊(胺基酸)、瓜胺酸及天冬胺酸鹽，以形成稱為精胺基琥珀酸的分子。一系列額外的化學反應使用精胺基琥珀酸來形成尿素。
已經在ASS1基因中鑑別出至少50個造成型式I瓜胺酸血症的突變。這些突變大部分改變在精胺基琥珀酸鹽合成酶1酵素中的單一胺基酸。這些基因改變很可能改變該酵素的結構，損害其結合至分子諸如瓜胺酸及天冬胺酸鹽的能力。少數突變導致製造出該酵素之異常短的版本，其無法在尿素循環中有效地扮演其角色。
在精胺基琥珀酸鹽合成酶1中的缺陷中斷該尿素循環之第三步驟，防止肝將過量氮加工成尿素。結果，氮(呈氨形式)及尿素循環的其它副產物(諸如瓜胺酸)會積聚在血流中。氨係有毒的，特別對神經系統。氨在生命的前幾天期間累積導致差的進食、嘔吐、癲癇及型式I瓜胺酸血症的其它跡象及症狀。
6 ASS1精胺基琥珀酸鹽
如上述
7膜聯蛋白A2的NXA2異構體2
膜聯蛋白2係關於多種細胞過程，諸如細胞活動力(特別是上皮細胞)、膜相關蛋白質複合物連結至肌動蛋白細胞骨架、細胞攝粒作用、纖維蛋白溶解、離子通道形成及細胞基質交互作用。其係一種鈣相依性磷脂結合蛋白質，其功能為幫助組織細胞內蛋白質胞吐至細胞外區段。膜聯蛋白II係一種多效性蛋白質，意謂著其功能與在身體中的位置及時間相依。此蛋白質係膜聯蛋白家族的成員。此鈣相依性磷脂結合蛋白質家族的成員在細胞生長之調節及在訊息傳遞途徑上扮演一角色。此蛋白質作用為自分泌因子，其增高破骨細胞形成及骨吸收。
8 3-磷酸甘油醛脫氫酶
3-磷酸甘油醛脫氫酶(GAPDH)如該名稱指示出般催化3-磷酸甘油醛之轉化。此係葡萄糖分解(糖分解)的第6步驟，一個位於真核細胞的胞質液中之能量及碳分子供應的重要途徑。3-磷酸甘油醛以二個耦合的步驟轉化成D-甘 油酸鹽1,3-雙磷酸鹽。第一係有利及允許第二不利的步驟發生。
睪丸特異：可在調節不同途徑間的開關上扮演重要的角色，用以在精子形成期間及在精子中產生能量。用於精子活動力及雄性生育力的需求。
9 3-磷酸甘油醛脫氫酶
如上述
10 3-磷酸甘油醛脫氫酶
如上述
11膜聯蛋白A2的ANXA2異構體2
請參照Nr7
12 KRT 86角蛋白，型式II角質層HB6
角蛋白，型式II角質層HB6係一種蛋白質，其在人類中由KRT 86基因譯出。
該由此基因譯出的蛋白質係角蛋白基因家族的成員。至於型式II毛髮角蛋白，其係一基礎蛋白質，其與型式I角蛋白雜二聚化而形成毛髮及指甲。型式II毛髮角蛋白在染色體12q13的區域中團化及根據結構類似性聚集成二個可區別的子族。一個由KRTHB1、KRTHB3及KRTHB6組成的子族，其高度相關。其它較不相關的子族包括KRTHB2、KRTHB4及KRTHB5。全部毛髮角蛋白皆在毛囊中表現出；此毛髮角蛋白、和KRTHB1及KRTHB3主要在毛皮質中發現。已經在患有稀少的主要毛髮疾病，念珠型髮(monilethrix)之患者中觀察到在此基因及KRTHB1中的 突變。
13 3-磷酸甘油醛脫氫酶
請參照Nr8
14 3-磷酸甘油醛脫氫酶
請參照Nr8
15 KH 1蛋白質-無發現相稱的蛋白質，現在命名為KH1蛋白質
16 L-乳酸脫氫酶A鏈的LDHA異構體1
乳酸脫氫酶催化丙酮酸鹽與乳酸鹽之互相轉化，與伴隨著的NADH與NAD+之互相轉化。當氧係缺乏或短暫供應時，其將糖分解的最後產物丙酮酸鹽轉化成乳酸鹽，及其在肝中的柯氏(Cori)循環期間進行逆向反應。在高乳酸鹽濃度下，該酵素具有回饋抑制，及丙酮酸鹽至乳酸鹽的轉化比例減少。
其亦催化2-羥基丁酸酯的脫氫作用，但是其係一種比乳酸鹽更差的基質。對β-羥基丁酸酯有些微至無活性。
17纖維蛋白β
纖維蛋白(亦稱為因子Ia)係一纖維狀、非球狀關於血液凝結成塊的蛋白質。其係一種纖維蛋白質，其聚合以形成”篩網”而在傷口位置上形成止血栓或凝結成塊(與血小板相關連)。
18 KH 2蛋白質-無相配的蛋白質發現，現在命名為KH2蛋白質
蛋白質群組
蛋白質群組
19生長抑制蛋白質25
人類細胞生長抑制基因之鑑別。
20纖維蛋白原γ
纖維蛋白原(因子I)係一種由肝合成之可溶性血漿糖蛋白，其在血液凝固期間藉由凝血酶轉化成纖維蛋白。其由α、β及γ鏈組成。此透過在凝血連鎖反應中將該酵素原凝血酶原活化成絲胺酸蛋白質酶凝血酶之過程達成，其是纖維蛋白原轉化成纖維蛋白的原由。然後，纖維蛋白 藉由因子XIII交聯以形成凝塊。FXIIIa進一步藉由併入纖維蛋白溶解抑制因子α-2-抗血纖維蛋白溶酶及TAFI(凝血酶可活化的纖維蛋白溶解抑制因子，羧肽酶原B)，且結合至數種不同細胞的黏著蛋白質來穩定纖維蛋白。因子XIII藉由凝血酶及纖維蛋白溶酶原激活劑(t-PA)二者活化係藉由纖維蛋白催化。纖維蛋白特別結合該經活化的凝血因子因子Xa及凝血酶且將其捕捉在纖維網中，因此作用為這些酵素的臨時抑制劑，其停留活化及可在纖維蛋白溶解期間釋放。最近的研究已顯示出纖維蛋白在類風濕性關節炎之炎性反應及發展上扮演關鍵角色。
21人類纖維蛋白原的鏈L，結晶結構
請參照上述
22生長抑制蛋白質25
參照Nr19
23 IgM的鏈A
免疫球蛋白M或簡稱IgM係由B細胞製造的基本抗體。IgM顯然係人類循環系統中物理最大的抗體。其係因應起始曝露至抗原所出現的第一抗體。IgM形成聚合物，其中多重免疫球蛋白以二硫醚鍵結共價連結在一起，大部分為五聚物但是亦為六聚物。IgM具有分子質量大約900 kDa(以其五聚物形式)。因為每個單體具有二個抗原結合位置，五聚物的IgM具有10個結合位置。但是，典型來說，IgM無法同時結合10個抗原，因為大部分抗原之大尺寸阻礙結合至附近位置。IgM抗體在感染期間較早出現，及通常在進 一步曝露後，較少程度地再出現。IgM抗體不穿越通過人類胎盤(僅有同型IgG)。IgM的這二種生物學性質使得其在傳染性疾病的診斷上有用。闡明在患者血清中的IgM抗體指示出最近感染，或在新生兒血清中指示出子宮內感染。
24人類單株IgM冷凝集素的Fab片段之鏈A，結晶結構
冷凝集素疾病係一種自體免疫性疾病，其特徵為存在有高濃度指向對抗紅血球的循環抗體，通常為IgM。其係一種形式的自體免疫性溶血性貧血，特別是其中抗體僅有在低體溫下典型為28-31℃結合紅血球。
25免疫球蛋白輕鏈
免疫球蛋白係一種由B細胞製造的大Y形蛋白質，其由免疫系統使用來鑑別及消解外源物體，諸如細菌及病毒。免疫球蛋白由輕鏈及重鏈組成。該抗體識別稱為抗原的外源標的之獨特部分。該”Y”抗體的每個尖端皆包含一抗體結合部位(paratope)(類似於鎖的結構)，其對在抗原上的一個特別抗原決定部位(類似地類似於鑰匙)特定，允許這二種結構精確結合在一起。使用此結合機制，抗體可對微生物或感染細胞加上標籤用以由該免疫系統的其它部分攻擊，或可直接消解其標的(例如，藉由阻斷微生物其用以侵襲及存活的基本部分)。抗體之製造係體液免疫系統的主要功能。
26用於補體識別的鏈C，分子基礎
該補體系統幫助或”補足”抗體及巨噬細胞從有 機體清除病原體的能力。其係稱為先天性免疫系統的免疫系統之部分，其不適應性強且不會在個人一生過程內改變。但是，其可藉由應變性免疫系統徵招及投入作用。
該補體系統由一數量在血液中發現的小蛋白質組成，其通常由肝合成，及以無活性前驅物(前蛋白質)正常地循環。當由數個觸發之一刺激時，在該系統中的蛋白酶切斷特定的蛋白質以釋放出細胞素及起始進一步分裂的放大性連鎖反應。此活化連鎖反應的最後結果為大量放大該反應及活化該細胞殺死薄膜攻擊複合物。超過25種蛋白質及蛋白質碎片構成該補體系統，包括血清蛋白質、漿膜蛋白質及細胞膜受體。它們佔血清的球蛋白餾分之約5%。
27免疫球蛋白輕鏈
請參照Nr25
圖220
說明
來自FrIII糊膏的AFCC01之方法
說明
1.首先以WFI溶解Fr.III糊膏，稀釋比率為1：4，然後加入氯化鈉至濃度150 mM及將懸浮液的pH值調整至約7.00，將懸浮液的溫度保持至23-25℃，在足夠速率下攪拌直到完全溶解。
2.將PEG加入至懸浮液直到其濃度係5%。
3.將該懸浮液冷卻至2-4℃。
4.在溫度2-4℃下進行離心，獲得糊膏，稱為糊 膏31。
5.以緩衝液(pH 8.50)溶解上述糊膏，稀釋比率為1：9。
6.進行離心，獲得上層液。
7.以深層過濾器(depth filter)諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
8.以10k超過濾薄膜將溶液濃縮至5%，然後以10體積的冷WFI透析。
9.進行DV20過濾。
10.將pH值調整至7.00。
11.加入白蛋白至濃度2.5%作為安定劑。
12.進行無菌過濾及裝填。
圖221
來自FrIII糊膏的AFCC02之方法
說明
1.首先以WFI溶解Fr.III糊膏，稀釋比率為1：4，然後加入氯化鈉至濃度150 mM及將懸浮液的pH值調整至約7.00，將懸浮液的溫度保持至23-25℃，以足夠的速率攪拌直到完全溶解。
2.將PEG加入至懸浮液直到濃度為5%。
3.將懸浮液冷卻至2-4℃。
4.在溫度2-4℃下進行離心，獲得糊膏，稱為糊膏31。
5.以緩衝液(pH 8.50)溶解上述糊膏，稀釋比率為 1：9。
6.進行離心，獲得上層液。
7.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
8.以10k超過濾薄膜將溶液濃縮至5%，收集滲透物。
9.使用1-3k超過濾薄膜將該滲透物濃縮至3%，然後以10體積的冷WFI透析。
10.進行DV20過濾。
11.將pH值調整至7.00。
12.加入白蛋白至濃度2.5%作為安定劑。
13.進行無菌過濾及裝填。
圖222
來自FrIII糊膏的AFCC03之方法
說明。
1.首先以WFI溶解Fr.III糊膏，稀釋比率為1：4，然後加入氯化鈉至濃度150 mM及將懸浮液的pH值調整至約7.00，將懸浮液的溫度保持至23-25℃，以足夠的速率攪拌直到完全溶解。
2.將PEG加入至懸浮液直到其濃度為5%。
3.將懸浮液冷卻至2-4℃。
4.在溫度2-4℃下進行離心，獲得糊膏，稱為糊膏31。
5.以緩衝液(pH 8.50)溶解上述糊膏，稀釋比率為 1：9。
6.進行離心，收集糊膏。
7.以緩衝液(pH 8.50)溶解上述糊膏，稀釋比率為1：9
7.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
8.使用10k超過濾薄膜將該溶液濃縮至5%，然後以10體積的冷WFI透析。
9.進行DV20過濾。
10.將pH值調整至7.00。
11.加入白蛋白至濃度2.5%作為安定劑。
12.進行無菌過濾及裝填。
圖223
來自FrIII糊膏的AFCC04之方法
說明
1.首先以WFI溶解Fr.III糊膏，稀釋比率為1：4，然後加入氯化鈉至濃度150 mM及將懸浮液的pH值調整至約7.00，將懸浮液的溫度保持至23-25℃，以足夠的速率攪拌直到完全溶解。
2.將PEG加入至該懸浮液直到其濃度為5%。
3.將該懸浮液冷卻至2-4℃。
4.在溫度2-4℃下進行離心，獲得糊膏，稱為糊膏31。
5.以緩衝液(pH 8.50)溶解上述糊膏，稀釋比率為 1：9。
6.進行離心，收集糊膏。
7.以緩衝液(pH 8.50)溶解上述糊膏，稀釋比率為1：9
8.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
9.使用10k超過濾薄膜將該溶液濃縮至5%，收集滲透物。
10.以1-3k超過濾薄膜將該溶液濃縮至3%，然後以10體積的冷WFI透析。
11.進行DV20過濾。
12.將pH值調整至7.00。
13.加入白蛋白至濃度2.5%作為安定劑。
14.進行無菌過濾及裝填。
圖224
來自FrIII糊膏的AFCC05之方法
說明
1.首先以WFI溶解Fr.III糊膏，稀釋比率為1：4，然後加入氯化鈉至濃度150 mM及將懸浮液的pH值調整至約7.00，將懸浮液的溫度保持至23-25℃，以足夠的速率攪拌直到完全溶解。
2.將PEG加入至該懸浮液直到濃度為5%。
3.將該懸浮液冷卻至2-4℃。
4.在溫度2-4℃下進行離心，獲得上層液。
5.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
6.加入屯80至濃度1%及TNBP至0.3%，然後將該溶液的溫度保持在25℃下6小時。
7.將該溶液冷卻至溫度低於10℃及將pH值調整至約？。
8.將A-50樹脂加入至溶液用於PCC吸附。
9.從該溶液移除A-50樹脂。收集上層液。
10.將醇加入至上層液直到其濃度為8%，將pH值調整至7.00。
11.在溫度-1-1℃下進行離心，收集糊膏，稱為糊膏32。
12.以WFI溶解糊膏32，包括150毫莫耳氯化鈉，稀釋比率為1：100。
13.使用10k超過濾薄膜將該溶液濃縮至5%，收集滲透物。
14.使用1-3k超過濾薄膜將該滲透物濃縮至3%，然後以10體積的冷WFI透析。
15.進行DV20過濾。
16.將pH值調整至7.00。
17.加入白蛋白至濃度2.5%作為安定劑。
18.進行無菌過濾及裝填。
圖225係來自FrIII糊膏的AFCC06方法之流程圖。
來自FrIII糊膏的AFCC06方法
說明
1.首先以WFI溶解Fr.III糊膏，稀釋比率為1：4，然後加入氯化鈉至濃度150 mM及將懸浮液的pH值調整至約7.00，將懸浮液的溫度保持至23-25℃，以足夠的速率攪拌直到完全溶解。
2.將PEG加入至該懸浮液直到濃度為5%。
3.將該懸浮液冷卻至2-4℃。
4.在溫度2-4℃下進行離心，獲得上層液。
5.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
6.加入屯80至濃度1%及TNBP至0.3%，然後將該溶液的溫度保持在25℃下6小時。
7.將該溶液冷卻至溫度低於10℃及將pH值調整至約？。
8.將A-50樹脂加入至該溶液用於PCC吸附。
9.從該溶液移除A-50樹脂。收集上層液。
10.將醇加入至上層液直到其濃度為8%，將pH值調整至7.00。
11.在溫度-1-1℃下進行離心，收集糊膏，稱為糊膏32。
12.以WFI溶解糊膏32，包括150毫莫耳氯化鈉，稀釋比率為1：100。
13.使用10k超過濾薄膜將該溶液濃縮至5%，然後以10體積的冷WFI透析。
14.進行DV20過濾。
15.將pH值調整至7.00。
16.加入白蛋白至濃度2.5%作為安定劑。
17.進行無菌過濾及裝填。
圖226係來自FrIII糊膏的AFCC07方法之流程圖。
來自FrIII糊膏的AFCC07方法
說明
1.首先以WFI溶解Fr.III糊膏，稀釋比率為1：4，然後加入氯化鈉至濃度150 mM及將懸浮液的pH值調整至約7.00，將懸浮液的溫度保持至23-25℃，以足夠的速率攪拌直到完全溶解。
2.將PEG加入至該懸浮液直到濃度為5%。
3.將該懸浮液冷卻至2-4℃。
4.在溫度2-4℃下進行離心，獲得上層液。
5.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
6.加入屯80至濃度1%及TNBP至0.3%，然後將該溶液的溫度保持在25℃下6小時。
7.將該溶液冷卻至溫度低於10℃及將pH值調整至約？。
8.將A-50樹脂加入至該溶液用於PCC吸附。
9.從該溶液移除A-50樹脂。收集上層液。
10.將醇加入至上層液直到其濃度為8%，將pH值調整至7.00。
11.在溫度-1-1℃下進行離心，收集上層液。
12.將醇加入至上層液直到其濃度為20%，將pH值調整至5.80。
13.在溫度-4-6℃下進行離心，獲得糊膏，稱為33。
14.以WFI溶解糊膏33，包括150毫莫耳氯化鈉，稀釋比率為1：100。
15.使用10k超過濾薄膜將該溶液濃縮至5%，然後以10體積的冷WFI透析。
16.進行DV20過濾。
17.將pH值調整至7.00。
18.加入白蛋白至濃度2.5%作為安定劑。
19.進行無菌過濾及裝填。
圖227係來自FrIII糊膏的AFCC08方法之流程圖。
來自FrIII糊膏的AFCC08方法
說明
1.首先以WFI溶解Fr.III糊膏，稀釋比率為1：4，然後加入氯化鈉至濃度150 mM及將懸浮液的pH值調整至約7.00，將懸浮液的溫度保持至23-25℃，以足夠的速率攪拌直到完全溶解。
2.將PEG加入至該懸浮液直到濃度為5%。
3.將該懸浮液冷卻至2-4℃。
4.在溫度2-4℃下進行離心，獲得上層液。
5.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
6.加入屯80至濃度1%及TNBP至0.3%，然後將該溶液的溫度保持在25℃下6小時。
7.將該溶液冷卻至溫度低於10℃及將pH值調整至約？。
8.將A-50樹脂加入至該溶液用於PCC吸附。
9.從該溶液移除A-50樹脂。收集上層液。
10.將醇加入至上層液直到其濃度為8%，將pH值調整至7.00。
11.在溫度-1-1℃下進行離心，收集上層液。
12.將醇加入至上層液直到其濃度為20%，將pH值調整至5.80。
13.在溫度-4-6℃下進行離心，獲得糊膏，稱為33。
14.以WFI溶解糊膏33，包括150毫莫耳氯化鈉，稀釋比率為1：100。
15.使用10k超過濾薄膜將該溶液濃縮至5%，收集滲透物。
16.以1-3k超過濾薄膜將該溶液濃縮至3%，然後以10體積的冷WFI透析。
17.進行DV20過濾。
18.將pH值調整至7.00。
19.加入白蛋白至濃度2.5%作為安定劑。
20.進行無菌過濾及裝填。
圖228係來自FrIII糊膏的AFCC09方法之流程圖。
來自FrIII糊膏的AFCC09方法
說明
1.首先以WFI溶解Fr.III糊膏，稀釋比率為1：4，然後加入氯化鈉至濃度150 mM及將懸浮液的pH值調整至約7.00，將懸浮液的溫度保持至23-25℃，以足夠的速率攪拌直到完全溶解。
2.將PEG加入至該懸浮液直到濃度為5%。
3.將該懸浮液冷卻至2-4℃。
4.在溫度2-4℃下進行離心，獲得上層液。
5.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
6.加入屯80至濃度1%及TNBP至0.3%，然後將該溶液的溫度保持在25℃下6小時。
7.將該溶液冷卻至溫度低於10℃及將pH值調整至約？。
8.將A-50樹脂加入至該溶液用於PCC吸附。
9.從該溶液移除A-50樹脂。收集上層液。
10.將醇加入至上層液直到其濃度為8%，將pH值調整至7.00。
11.在溫度-1-1℃下進行離心，收集上層液。
12.將醇加入至上層液直到其濃度為20%，將pH值調整至5.80。
13.在溫度-4-6℃下進行離心，獲得上層液。
14.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
15.將濾出液負載至管柱(DEAE FF)，收集沖提液。
16.使用10k超過濾薄膜將該溶液濃縮至5%，然後以10體積的冷WFI透析。
17.進行DV20過濾。
18.將pH值調整至7.00。
19.加入白蛋白至濃度2.5%作為安定劑。
20.進行無菌過濾及裝填。
圖229係來自FrIII糊膏的AFCC10方法之流程圖。
來自FrIII糊膏的AFCC10方法
說明
1.首先以WFI溶解Fr.III糊膏，稀釋比率為1：4，然後加入氯化鈉至濃度150 mM及將懸浮液的pH值調整至約7.00，將懸浮液的溫度保持至23-25℃，以足夠的速率攪拌直到完全溶解。
2.將PEG加入至該懸浮液直到濃度為5%。
3.將該懸浮液冷卻至2-4℃。
4.在溫度2-4℃下進行離心，獲得上層液。
5.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
6.加入屯80至濃度1%及TNBP至0.3%，然後將該溶液的溫度保持在25℃下6小時。
7.將該溶液冷卻至溫度低於10℃及將pH值調整至約？。
8.將A-50樹脂加入至該溶液用於PCC吸附。
9.從該溶液移除A-50樹脂。收集上層液。
10.將醇加入至上層液直到其濃度為8%，將pH值調整至7.00。
11.在溫度-1-1℃下進行離心，收集上層液。
12.將醇加入至上層液直到其濃度為20%，將pH值調整至5.80。
13.在溫度-4-6℃下進行離心，獲得上層液。
14.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
15.負載至管柱(DEAE FF)，收集沖提液。
16.使用10k超過濾薄膜將該溶液濃縮至5%，收集滲透物。
17.使用1-3k超過濾薄膜將該滲透物濃縮至3%，然後以10體積的冷WFI透析。
18.進行DV20過濾。
19.將pH值調整至7.00。
20.加入白蛋白至濃度2.5%作為安定劑。
21.進行無菌過濾及裝填。
圖230係來自FrIII糊膏的AFCC11方法之流程圖。
來自FrIII糊膏的AFCC11方法
說明
1.首先以WFI溶解Fr.III糊膏，稀釋比率為1：4，然後加入氯化鈉至濃度150 mM及將懸浮液的pH值調整至 約7.00，將懸浮液的溫度保持至23-25℃，以足夠的速率攪拌直到完全溶解。
2.將PEG加入至該懸浮液直到濃度為5%。
3.將該懸浮液冷卻至2-4℃。
4.在溫度2-4℃下進行離心，獲得上層液。
5.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
6.加入屯80至濃度1%及TNBP至0.3%，然後將該溶液的溫度保持在25℃下6小時。
7.將該溶液冷卻至溫度低於10℃及將pH值調整至約？。
8.將A-50樹脂加入至該溶液用於PCC吸附。
9.從該溶液移除A-50樹脂。收集上層液。
10.將醇加入至上層液直到其濃度為8%，將pH值調整至7.00。
11.在溫度-1-1℃下進行離心，收集上層液。
12.將醇加入至上層液直到其濃度為20%，將pH值調整至5.80。
13.在溫度-4-6℃下進行離心，獲得上層液。
14.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
15.負載至管柱(DEAE FF)，收集穿流物(flowthrough)。
16.將醇加入至該穿流物直到其濃度為20%，將 pH值調整至5.80。
17.在溫度-4-6℃下進行離心，獲得糊膏。
18.以WFI溶解糊膏，稀釋比率為1：20。
19.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液
20.使用10k超過濾薄膜將該溶液濃縮至5%，然後以10體積的冷WFI透析。
21.進行DV20過濾。
22.將pH值調整至7.00。
23.加入白蛋白至濃度2.5%作為安定劑。
24.進行無菌過濾及裝填。
圖231A及B係來自FrIII糊膏的AFCC12方法之流程圖。
來自FrIII糊膏的AFCC12之方法
說明
1.首先以WFI溶解Fr.III糊膏，稀釋比率為1：4，然後加入氯化鈉至濃度150 mM及將懸浮液的pH值調整至約7.00，將懸浮液的溫度保持至23-25℃，以足夠的速率攪拌直到完全溶解。
2.將PEG加入至該懸浮液直到濃度為5%。
3.將該懸浮液冷卻至2-4℃。
4.在溫度2-4℃下進行離心，獲得上層液。
5.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
6.加入屯80至濃度1%及TNBP至0.3%，然後將該溶液的溫度保持在25℃下6小時。
7.將該溶液冷卻至溫度低於10℃及將pH值調整至約？。
8.將A-50樹脂加入至該溶液用於PCC吸附。
9.從該溶液移除A-50樹脂。收集上層液。
10.將醇加入至上層液直到其濃度為8%，將pH值調整至7.00。
11.在溫度-1-1℃下進行離心，收集上層液。
12.將醇加入至上層液直到其濃度為20%，將pH值調整至5.80。
13.在溫度-4-6℃下進行離心，獲得上層液。
14.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
15.負載至管柱(DEAE FF)，收集穿流物。
16.將醇加入至該穿流物直到其濃度為20%，將pH值調整至5.80。
17.在溫度-4-6℃下進行離心，獲得糊膏。
18.以WFI溶解糊膏，稀釋比率為1：20。
19.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
20.使用10k超過濾薄膜將該溶液濃縮至5%，收集滲透物。
21.使用1-3k超過濾薄膜將該滲透物濃縮至3%， 然後以10體積的冷WFI透析。
22.進行DV20過濾。
23.將pH值調整至7.00。
24.加入白蛋白至濃度2.5%作為安定劑。
25.進行無菌過濾及裝填。
圖232係來自FrIII糊膏的AFCC13方法之流程圖。
說明
來自FrIII糊膏的AFCC13方法
1.首先以WFI溶解Fr.III糊膏，稀釋比率為1：4，然後加入氯化鈉至濃度150 mM及將懸浮液的pH值調整至約7.00，將懸浮液的溫度保持至23-25℃，以足夠的速率攪拌直到完全溶解。
2.將PEG加入至該懸浮液直到濃度為5%。
3.將該懸浮液冷卻至2-4℃。
4.在溫度2-4℃下進行離心，獲得上層液。
5.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
6.加入屯80至濃度1%及TNBP至0.3%，然後將該溶液的溫度保持在25℃下6小時。
7.將該溶液冷卻至溫度低於10℃及將pH值調整至約？。
8.將A-50樹脂加入至該溶液用於PCC吸附。
9.從該溶液收集A-50樹脂。
10.清洗A-50樹脂，收集洗滌溶液。
11.將該溶液的pH值調整至？。
12.在溫度-1-1℃下進行離心，收集糊膏。
13.以WFI溶解糊膏，稀釋比率為1：100。
14.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
15.使用10k超過濾薄膜將該溶液濃縮至2.5%，然後以10體積的冷WFI透析。
16.進行DV20過濾。
17.將pH值調整至7.00。
18.加入白蛋白至濃度2.5%作為安定劑。
19.進行無菌過濾及裝填。
說明
圖233係來自FrIII糊膏的AFCC14方法之流程圖。
來自FrIII糊膏的AFCC14方法
1.首先以WFI溶解Fr.III糊膏，稀釋比率為1：4，然後加入氯化鈉至濃度150 mM及將懸浮液的pH值調整至約7.00，將懸浮液的溫度保持至23-25℃，以足夠的速率攪拌直到完全溶解。
2.將PEG加入至該懸浮液直到濃度為5%。
3.將該懸浮液冷卻至2-4℃。
4.在溫度2-4℃下進行離心，獲得上層液。
5.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
6.加入屯80至濃度1%及TNBP至0.3%，然後將該 溶液的溫度保持在25℃下6小時。
7.將該溶液冷卻至溫度低於10℃及將pH值調整至約？。
8.將A-50樹脂加入至該溶液用於PCC吸附。
9.從該溶液收集A-50樹脂。
10.清洗A-50樹脂，收集洗滌溶液。
11.將該溶液的pH值調整至？。
12.在溫度-1-1℃下進行離心，收集糊膏。
13.以WFI溶解糊膏，稀釋比率為1：100。
14.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
15.使用10k超過濾薄膜將該溶液濃縮至2.5%，收集滲透物。
16.使用1-3k超過濾薄膜將該滲透物濃縮至2.5%，然後以10體積的冷WFI透析。
17.進行DV20過濾。
18.將pH值調整至7.00。
19.加入白蛋白至濃度2.5%作為安定劑。
20.進行無菌過濾及裝填。
說明
圖234係來自FrIII糊膏的AFCC15方法之流程圖。
來自FrIII糊膏的AFCC15方法
1.首先以WFI溶解Fr.III糊膏，稀釋比率為1：4，然後加入氯化鈉至濃度150 mM及將懸浮液的pH值調整至 約7.00，將懸浮液的溫度保持至23-25℃，以足夠的速率攪拌直到完全溶解。
2.將PEG加入至該懸浮液直到濃度為5%。
3.將該懸浮液冷卻至2-4℃。
4.在溫度2-4℃下進行離心，獲得上層液。
5.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
6.加入屯80至濃度1%及TNBP至0.3%，然後將該溶液的溫度保持在25℃下6小時。
7.將該溶液冷卻至溫度低於10℃及將pH值調整至約？。
8.將A-50樹脂加入至該溶液用於PCC吸附。
9.從該溶液收集A-50樹脂。
10.清洗A-50樹脂，收集洗滌溶液。
11.將該溶液的pH值調整至？。
12.在溫度-1-1℃下進行離心，收集上層液。
13.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
14.使用10k超過濾薄膜將該溶液濃縮至2..5%，然後以10體積的冷WFI透析。
15.進行DV20過濾。
16.將pH值調整至7.00。
17.加入白蛋白至濃度2.5%作為安定劑。
18.進行無菌過濾及裝填。
說明
圖235係來自FrIII糊膏的AFCC16方法之流程圖。
來自FrIII糊膏的AFCC16方法
1.首先以WFI溶解Fr.III糊膏，稀釋比率為1：4，然後加入氯化鈉至濃度150 mM及將懸浮液的pH值調整至約7.00，將懸浮液的溫度保持至23-25℃，以足夠的速率攪拌直到完全溶解。
2.將PEG加入至該懸浮液直到濃度為5%。
3.將該懸浮液冷卻至2-4℃。
4.在溫度2-4℃下進行離心，獲得上層液。
5.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
6.加入屯80至濃度1%及TNBP至0.3%，然後將該溶液的溫度保持在25℃下6小時。
7.將該溶液冷卻至溫度低於10℃及將pH值調整至約？。
8.將A-50樹脂加入至該溶液用於PCC吸附。
9.從該溶液收集A-50樹脂。
10.清洗A-50樹脂，收集洗滌溶液。
11.將該溶液的pH值調整至？。
12.在溫度-1-1℃下進行離心，收集上層液。
13.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
14.使用10k超過濾薄膜將該溶液濃縮至2.5%，收 集滲透物。
15.使用1-3k超過濾薄膜將該滲透物濃縮至2.5%，然後以10體積的冷WFI透析。
16.進行DV20過濾。
17.將pH值調整至7.00。
18.加入白蛋白至濃度2.5%作為安定劑。
19.進行無菌過濾及裝填。
AFOD KH序列結果
圖236係AFOD KH及Fr.IV。
AFOD KH
圖237-AFOD KH
1 CP 98 kDa蛋白質
Nup98及Nup96在穿越核孔蛋白(nucleoporin)複合物(NPC)的雙向運輸上扮演一角色。在Nup98中的重覆區段於運輸上具有直接的角色。
信號主導性核輸入及輸出透過該核孔複合物(NPC)進行，其中該複合物由大約50種獨特的蛋白質組成，其共同地已知為核孔蛋白。98 kD核孔蛋白係透過生物合成途徑產生，其包括186 kD前驅物蛋白質之合成及蛋白代謝性斷裂。此斷裂產生98 kD核孔蛋白和96 kD核孔蛋白，此二者係局限至NPC的核質邊。大白鼠研究顯示出該98 kD核孔蛋白作用為運輸基質的數個停靠部位核孔蛋白之一。已經顯示出該人類基因在急性骨髓性白血病(AML)及T細胞急性淋巴球性白血病(T-ALL)中於染色體移位後融合至數個基因。此基因係位於11p15.5的印痕基因區段中之數個基因之一，其中該11p15.5係一個重要的腫瘤抑制因子基因區域。在此區域中的改變已經與貝克威斯韋德曼症候群、威耳姆士腫瘤、橫紋肌肉瘤、腎上腺皮質癌及肺、卵巢及乳房癌相關。
2 CP血漿銅藍蛋白
血漿銅藍蛋白(或銅藍血漿蛋白(caeruloplasmin))係一種亞鐵氧化酶(ferroxidase)酵素，其在人類中係由該CP基因譯出。血漿銅藍蛋白在血液中係主要的銅攜帶蛋白質，此外在鐵代謝中扮演一角色。已注意到另一種蛋白質膜鐵轉運輔助蛋白(hephaestin)，其與血漿銅藍蛋白同源， 及亦參與鐵及大概銅代謝。在人類血漿中，血漿銅藍蛋白攜帶總銅的約70%，同時白蛋白攜帶約15%。剩餘係由大球蛋白佔有。白蛋白有時會被混淆具有較大的重要性作為銅載體，因為其比血漿銅藍蛋白較不牢地結合銅。血漿銅藍蛋白具有銅相依的氧化酶活性，其與可能的Fe2+(亞鐵質鐵)氧化成Fe3+(鐵質鐵)相關，因此於血漿中與運鐵蛋白相關輔助其運輸，其中運鐵蛋白僅可攜帶呈鐵狀態的鐵。人類血漿銅藍蛋白的分子量經報導係151 kDa。
3 KRT2角蛋白，型式II細胞骨架2表皮
角蛋白，型式II細胞骨架2表皮係一種蛋白質，其在人類中由KRT 86基因譯出。由此基因譯出的蛋白質係角蛋白基因家族的成員。至於型式II毛髮角蛋白，其係一種基本蛋白質，其與型式I角蛋白雜二聚化而形成毛髮及指甲。該型式II毛髮角蛋白係在染色體12q13的區域中團化及根據結構類似性聚集成二個可區別的子族。一個子族由KRTHB1、KRTHB3及KRTHB6組成，其係高度相關。其它較不相關的子族包括KRTHB2、KRTHB4及KRTHB5。全部毛髮角蛋白係表現在毛囊中；此毛髮角蛋白和KRTHB1及KRTHB3主要在毛皮質中發現。已經在患有稀少的主要毛髮疾病，念珠型髮之患者中觀察到在此基因及KRTHB1中的突變。
4 KH 3蛋白質-無發現相稱的蛋白質，現在命名為KH3蛋白質。
蛋白質群組
蛋白質群組
5 KH 4蛋白質-無發現相稱的蛋白質，現在命名為KH4蛋白質
蛋白質群組
蛋白質群組
6 KH 5蛋白質-無發現相稱的蛋白質，現在命名為KH5蛋白質
蛋白質群組
7 KH 6蛋白質-無發現相稱的蛋白質，現在命名為KH6蛋白質
蛋白質群組
蛋白質群組
8 APOA 1脂蛋白元A-I
脂蛋白元A-I係一種蛋白質，其在人類中由APOA 1基因譯出。其在脂質代謝上具有特定的角色。脂蛋白元A-I係在血漿中的高密度脂蛋白(HDL)之主要蛋白質組分。從腸的腸上皮細胞(enterocyte)分泌之乳糜微粒亦包括APOA 1，但是其在血流中快速轉移成HDL。該蛋白質促進膽固醇流出物從組織至肝用於排泄。其係卵磷脂膽固醇醯基轉移酶(LCAT)的輔因子，其是大部分血漿膽固醇基酯類形成的原由。APOA-I亦經分離如為前列環素(PGI2)安定因子，因此可具有抗血凝塊效應。在譯出其的基因中之缺陷係與HDL缺陷相關，包括丹吉爾(Tangier)病，及與系統性非神 經性類澱粉變性病相關。
9 APOA 1脂蛋白元A-I
請參見上述。
10 APOA 1脂蛋白元A-I
請參照Nr8。
11 APOA 1脂蛋白元A-I
請參照Nr8。
12人類白蛋白
人類血清白蛋白係在人類血漿中最豐富的蛋白質。其在肝中製造。白蛋白構成血清蛋白質的約一半。其係可溶及單體。除了別的功能以外，白蛋白運輸荷爾蒙、脂肪酸及其它化合物，緩衝pH及維持滲透壓。白蛋白在肝中合成如為前白蛋白原(preproalbumin)，其具有N-終端胜肽，其在初生的蛋白質從粗糙的內質網釋放前移除。該產物白蛋白原(proalbumin)依次在高爾基氏(Golgi)小泡中斷裂以產生該分泌的白蛋白。
13運鐵蛋白
運鐵蛋白類係鐵結合的血漿糖蛋白，其控制在生物流體中的自由態鐵之程度。[1]在人類中，其係由TF基因譯出。
運鐵蛋白係一種糖蛋白，其非常緊密地結合鐵，但是可逆。雖然鍵結至運鐵蛋白的鐵係少於總身體鐵之0.1%(4毫克)，其係最重要的鐵總庫，具有最高的更新速率(25毫克/24小時)。運鐵蛋白具有分子量約80 kDa及包括2個 特定的高親和力Fe(III)結合位置。該運鐵蛋白對Fe(III)的親和力極高(1023M-1在pH 7.4下)，但是隨著pH減少低於中性逐漸減低。當未鍵結至鐵時，其已知為”缺輔基運鐵蛋白(apo-transferrin)”(亦參見缺輔基蛋白)。
14中間絲蛋白
中間絲蛋白係一種型式III中間細絲(IF)蛋白質，其在間葉細胞中表現出。IF蛋白質係在全部後生動物細胞和細菌中發現。IF與微管蛋白基底的微管及肌動蛋白基底的微絲一起包含細胞骨架。全部IF蛋白質係以高度發展調節的方式表現出；中間絲蛋白係間葉細胞的主要細胞骨架組分。因為此，中間絲蛋白經常在正常發展及轉移性發展二者期間使用作為間葉取得的細胞或經歷上皮至間葉轉化(EMT)的細胞之標誌。
15結合球蛋白
結合球蛋白(縮寫為HP)係一種蛋白質，其在人類中由HP基因譯出。在血漿中，結合球蛋白以高親和力結合從紅血球釋放出的自由態血紅素(Hb)，因此抑制其氧化活性。然後，該結合球蛋白血紅素複合物將藉由網狀內皮系統(大部分為脾)移除。在臨床設定中，使用結合球蛋白分析來篩選及監視血管內溶血性貧血。在血管內溶血作用中，自由態血紅素將釋放進循環中，因此結合球蛋白將結合Hb。此造成HP程度下降。相反地，在血管外溶血作用中，該網狀內皮系統特別是脾臟的單核白血球吞噬紅血球，及血紅素不釋放進循環中及因此結合球蛋白程度係正常。
Fr.IV1+IV4ppt
說明
圖239係來自FrIV1+IV4糊膏的AFOD01之流程圖。
來自FrIV1+IV4糊膏的AFOD01方法
1.首先以冷的WFI溶解Fr.IV1+IV4糊膏，稀釋比率為1：9，然後加入醋酸鈉至濃度20 mM及將懸浮液的pH值調整至約6.00，以足夠的速率攪拌直到完全溶解。
2.將該懸浮液冷卻至溫度0℃，然後以過濾器諸如英杜瑞斯(Endures)、s100及0.45微米等等執行加壓過濾，收集APOA-I糊膏。
3.以TRIS-HCL緩衝液(pH 8.50)溶解該APOA-I糊膏，稀釋比率為1：9，溫度係15-20℃。
4.在溫度20℃下進行離心，獲得糊膏，稱為糊膏41。
5.以TRIS-HCL緩衝液(pH 8.50)溶解該糊膏，稀釋比率為1：9。溫度係15-20℃。
6.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
7.加入屯80至濃度1%及TNBP至0.3%，然後將該溶液的溫度保持在25℃下6小時。
8.將該溶液冷卻至溫度低於10℃及將pH值調整至約？。
9.以深層過濾器諸如10cp，90sp，然後接著0.45 微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
10.使用超過濾薄膜將該溶液濃縮至3%，然後以10體積的冷WFI透析。
11.進行DV20過濾。
12.將該溶液濃縮至7.5%蛋白質，及將pH值調整至7.00。
13.加入白蛋白至濃度2.5%作為安定劑。
14.進行無菌過濾及裝填。
圖240係來自FrIV1+IV4糊膏的AFOD02之流程圖。
說明
來自FrIV1+IV4糊膏的AFOD02方法
1.首先以冷的WFI溶解Fr.IV1+IV4糊膏，稀釋比率為1：9，然後加入醋酸鈉至濃度20 mM及將懸浮液的pH值調整至約6.00，以足夠的速率攪拌直到完全溶解。
2.將該懸浮液冷卻至溫度0℃，然後以過濾器諸如英杜瑞斯、s100及0.45微米等等執行加壓過濾，收集APOA-I糊膏。
3.以TRIS-HCL緩衝液(pH 8.50)溶解該APOA-I糊膏，稀釋比率為1：9，溫度係15-20℃。
4.在溫度20℃下進行離心，獲得糊膏，稱為糊膏41。
5.以TRIS-HCL緩衝液(pH 8.50)溶解該糊膏，稀釋比率為1：9。溫度係15-20℃。
6.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
7.加入屯80至濃度1%及TNBP至0.3%，然後將該溶液的溫度保持在25℃下6小時。
8.將該溶液冷卻至溫度低於10℃及將pH值調整至約？。
9.以深層過濾器諸如10cp，90sp，然後接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
10.使用10k超過濾薄膜將該溶液濃縮至3%，收集滲透物。
11.使用1-3k超過濾薄膜將該滲透物濃縮至3%，然後以10體積的冷WFI透析。
12.進行DV20過濾。
13.將該溶液濃縮至7.5%蛋白質，及將pH值調整至7.00。
14.加入白蛋白至濃度2.5%作為安定劑。
15.進行無菌過濾及裝填。
說明
來自FrIV1+IV4糊膏的AFOD03方法
圖241係來自FrIV1+IV4糊膏的AFOD03之流程圖。
1.首先以冷的WFI溶解Fr.IV1+IV4糊膏，稀釋比率為1：9，然後加入醋酸鈉至濃度20 mM及將懸浮液的pH值調整至約6.00，以足夠的速率攪拌直到完全溶解。
2.將該懸浮液冷卻至溫度0℃，然後以過濾器諸如英杜瑞斯、s100及0.45微米等等執行加壓過濾，收集APOA-I糊膏。
3.以TRIS-HCL緩衝液(pH 8.50)溶解該APOA-I糊膏，稀釋比率為1：9，溫度係15-20℃。
4.在溫度20℃下進行離心，獲得糊膏，稱為糊膏41。
5.以TRIS-HCL緩衝液(pH 8.50)溶解該糊膏，稀釋比率為1：9，溫度係15-20℃。
6.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
7.加入屯80至濃度1%及TNBP至0.3%，然後將該溶液的溫度保持在25℃下6小時。
8.將該溶液冷卻至溫度低於10℃及將pH值調整至約？。
9.以深層過濾器諸如10cp，90sp，然後接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
10.使用10k超過濾薄膜將該溶液濃縮至3%，收集滲透物。
11.使用1-3k超過濾薄膜將該滲透物濃縮至3%，然後以10體積的冷WFI透析。
12.進行DV20過濾。
13.將該溶液濃縮至7.5%蛋白質，及將pH值調整至7.00。
14.加入白蛋白至濃度2.5%作為安定劑。
15.進行無菌過濾及裝填。
無菌過濾及裝填
圖242係來自FrIV1+IV4糊膏的AFOD04之流程圖。
說明
來自FrIV1+IV4糊膏的AFOD04方法
1.首先以冷的WFI溶解Fr.IV1+IV4糊膏，稀釋比率為1：9，然後加入醋酸鈉至濃度20 mM及將懸浮液的pH值調整至約6.00，以足夠的速率攪拌直到完全溶解。
2.將該懸浮液冷卻至溫度0℃，然後以過濾器諸如英杜瑞斯、s100及0.45微米等等執行加壓過濾，收集APOA-I糊膏。
3.以TRIS-HCL緩衝液(pH 8.50)溶解該APOA-I糊膏，稀釋比率為1：9，溫度係15-20℃。
4.在溫度15-20℃下進行離心，獲得上層液。
5.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
6.加入屯80至濃度1%及TNBP至0.3%，然後將該溶液的溫度保持在25℃下6小時。
7.將該溶液冷卻至溫度低於10℃及將pH值調整至約？，然後以1體積的冷WFI稀釋，加入NaCl至20 mM。
8.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
9.將該濾出液負載至管柱(樹脂DEAE FF)，以90 mM NaCl TRIS-HCL緩衝液(pH 8.50)沖提。收集沖提物1。
10.使用10k超過濾薄膜將該溶液濃縮至3%，然後以10體積的冷WFI透析。
11.進行DV20過濾。
12.將該溶液濃縮至7.5%蛋白質，及將pH值調整至7.00。
13.加入白蛋白至濃度2.5%作為安定劑。
14.進行無菌過濾及裝填。
圖243係來自FrIV1+IV4糊膏的AFOD05之流程圖。
說明
來自FrIV1+IV4糊膏的AFOD05方法
1.首先以冷的WFI溶解Fr.IV1+IV4糊膏，稀釋比率為1：9，然後加入醋酸鈉至濃度20 mM及將懸浮液的pH值調整至約6.00，以足夠的速率攪拌直到完全溶解。
2.將該懸浮液冷卻至溫度0℃，然後以過濾器諸如英杜瑞斯、s100及0.45微米等等執行加壓過濾，收集APOA-I糊膏。
3.以TRIS-HCL緩衝液(pH 8.50)溶解該APOA-I糊膏，稀釋比率為1：9，溫度係15-20℃。
4.在溫度15-20℃下進行離心，獲得上層液。
5.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
6.加入屯80至濃度1%及TNBP至0.3%，然後將該溶液的溫度保持在25℃下6小時。
7.將該溶液冷卻至溫度低於10℃及將pH值調整至約？，然後以1體積的冷WFI稀釋，加入NaCl至20 mM。
8.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
9.將該濾出液負載至管柱(樹脂DEAE FF)，以60mM NaCl TRIS-HCL緩衝液(pH 8.50)沖提。收集沖提液，稱為沖提液2。
10.使用10k超過濾薄膜將該溶液濃縮至3%，收集滲透物。
11.使用1-3k超過濾薄膜將該滲透物濃縮至3%，然後以10體積的冷WFI透析。
12.進行DV20過濾。
13.將該溶液濃縮至5%蛋白質，及將pH值調整至7.00。
14.加入白蛋白至濃度2.5%作為安定劑。
15.進行無菌過濾及裝填。
圖244係來自FrIV1+IV4糊膏的AFOD06之流程圖。
說明
來自FrIV1+IV4糊膏的AFOD06方法
1.首先以冷的WFI溶解Fr.IV1+IV4糊膏，稀釋比率為1：9，然後加入醋酸鈉至濃度20 mM及將懸浮液的pH 值調整至約6.00，以足夠的速率攪拌直到完全溶解。
2.將該懸浮液冷卻至溫度0℃，然後以過濾器諸如英杜瑞斯、s100及0.45微米等等執行加壓過濾，收集APOA-I糊膏。
3.以TRIS-HCL緩衝液(pH 8.50)溶解該APOA-I糊膏，稀釋比率為1：9，溫度係15-20℃。
4.在溫度15-20℃下進行離心，獲得上層液。
5.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
6.加入屯80至濃度1%及TNBP至0.3%，然後將該溶液的溫度保持在25℃下6小時。
7.將該溶液冷卻至溫度低於10℃及將pH值調整至約？，然後以1體積的冷WFI稀釋，加入NaCl至20 mM。。
8.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
9.將該濾出液負載至管柱(樹脂DEAE FF)，以60 mM NaCl TRIS-HCL緩衝液(pH 8.50)沖提。收集沖提液，稱為沖提液2。
10.使用10k超過濾薄膜將該溶液濃縮至7.5%，然後以10體積的冷WFI透析。
11.將pH值調整至6.70-7.30。
12.進行DV20過濾。
13.加入白蛋白至濃度2.5%作為安定劑。
14.進行無菌過濾及裝填。
圖245係來自FrIV1+IV4糊膏的AFOD07之流程 圖。
說明
來自FrIV1+IV4糊膏的AFOD07方法
1.首先以冷的WFI溶解Fr.IV1+IV4糊膏，稀釋比率為1：9，然後加入醋酸鈉至濃度20 mM及將懸浮液的pH值調整至約6.00，以足夠的速率攪拌直到完全溶解。
2.將該懸浮液冷卻至溫度0℃，然後以過濾器諸如英杜瑞斯、s100及0.45微米等等執行加壓過濾，收集APOA-I糊膏。
3.以TRIS-HCL緩衝液(pH 8.50)溶解該APOA-I糊膏，稀釋比率為1：9，溫度係15-20℃。
4.在溫度15-20℃下進行離心，獲得上層液。
5.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
6.加入屯80至濃度1%及TNBP至0.3%，然後將該溶液的溫度保持在25℃下6小時。
7.將該溶液冷卻至溫度低於10℃及將pH值調整至約？，然後以1體積的冷WFI稀釋，加入NaCl至20 mM。
8.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
9.將該濾出液負載至管柱(樹脂DEAE FF)，以2 M NaCl TRIS-HCL緩衝液(pH 8.50)沖提。收集沖提液，稱為沖提液3。
10.使用10k超過濾薄膜將該溶液濃縮至5%，收集滲透物。
11.使用1-3k超過濾薄膜將該滲透物濃縮至3%，然後以10體積的冷WFI透析。
12.進行DV20過濾。
13.將pH值調整至7.00。
14.加入白蛋白至濃度2.5%作為安定劑。
15.進行無菌過濾及裝填。
圖246係來自FrIV1+IV4糊膏的AFOD08之流程圖。
說明
來自FrIV1+IV4糊膏的AFOD08方法
1.首先以冷的WFI溶解Fr.IV1+IV4糊膏，稀釋比率為1：9，然後加入醋酸鈉至濃度20 mM及將懸浮液的pH值調整至約6.00，以足夠的速率攪拌直到完全溶解。
2.將該懸浮液冷卻至溫度0℃，然後以過濾器諸如英杜瑞斯、s100及0.45微米等等執行加壓過濾，收集APOA-I糊膏。
3.以TRIS-HCL緩衝液(pH 8.50)溶解該APOA-I糊膏，稀釋比率為1：9，溫度係15-20℃。
4.在溫度15-20℃下進行離心，獲得上層液。
5.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
6.加入屯80至濃度1%及TNBP至0.3%，然後將該 溶液的溫度保持在25℃下6小時。
7.將該溶液冷卻至溫度低於10℃及將pH值調整至約？，然後以1體積的冷WFI稀釋，加入NaCl至20 mM。
8.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
9.將該濾出液負載至管柱(樹脂DEAE FF)，以2 M NaCl TRIS-HCL緩衝液(pH 8.50)沖提。收集沖提液，稱為沖提液3。
10.使用10k超過濾薄膜將該溶液濃縮至7.5%，然後以10體積的冷WFI透析。
11.進行DV20過濾。
12.將pH值調整至7.00。
13.加入白蛋白至濃度2.5%作為安定劑。
14.進行無菌過濾及裝填。
圖247A及B係來自FrIV1+IV4糊膏的AFOD09之流程圖。
說明
來自FrIV1+IV4糊膏的AFOD09方法
1.首先以冷的WFI溶解Fr.IV1+IV4糊膏，稀釋比率為1：9，然後加入醋酸鈉至濃度20 mM及將懸浮液的pH值調整至約6.00，以足夠的速率攪拌直到完全溶解。
2.將該懸浮液冷卻至溫度0℃，然後以過濾器諸如英杜瑞斯、s100及0.45微米等等執行加壓過濾，收集APOA-I糊膏。
3.以TRIS-HCL緩衝液(pH 8.50)溶解該APOA-I糊膏，稀釋比率為1：9，溫度係15-20℃。
4.在溫度15-20℃下進行離心，獲得上層液。
5.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
6.加入屯80至濃度1%及TNBP至0.3%，然後將該溶液的溫度保持在25℃下6小時。
7.將該溶液冷卻至溫度低於10℃及將pH值調整至約？，然後以1體積的冷WFI稀釋，加入NaCl至20 mM。
8.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
9.將該濾出液負載至管柱(樹脂DEAE FF)，收集穿流物。
10.將醇加入至該穿流物直到醇濃度為40%。
11.將該懸浮液冷卻至-5~-7℃，及將pH值調整至5.80。
12.進行離心，收集糊膏，稱為糊膏43。
13.以TRIS-HCL緩衝液(pH 8.50)溶解該糊膏43，稀釋比率為1：9，溫度係15-20℃。
14.以深層過濾器諸如10cp、30sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
15.使用10k超過濾薄膜將該溶液濃縮至7.5%，收集滲透物。
16.使用1-3k超過濾薄膜將該滲透物濃縮至3%， 然後以10體積的冷WFI透析。
17.進行DV20過濾。
18.將pH值調整至7.00。
19.加入白蛋白至濃度2.5%作為安定劑。
20.進行無菌過濾及裝填。
圖248A及B係來自FrIV1+IV4糊膏的AFOD 10之流程圖。
說明
來自FrIV1+IV4糊膏的AFOD 10方法
1.首先以冷的WFI溶解Fr.IV1+IV4糊膏，稀釋比率為1：9，然後加入醋酸鈉至濃度20 mM及將懸浮液的pH值調整至約6.00，以足夠的速率攪拌直到完全溶解。
2.將該懸浮液冷卻至溫度0℃，然後以過濾器諸如英杜瑞斯、s100及0.45微米等等執行加壓過濾，收集APOA-I糊膏。
3.以TRIS-HCL緩衝液(pH 8.50)溶解該APOA-I糊膏，稀釋比率為1：9，溫度係15-20℃。
4.在溫度15-20℃下進行離心，獲得上層液。
5.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
6.加入屯80至濃度1%及TNBP至0.3%，然後將該溶液的溫度保持在25℃下6小時。
7.將該溶液冷卻至溫度低於10℃及將pH值調整至約？，然後以1體積的冷WFI稀釋，加入NaCl至20 mM。
8.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
9.將該濾出液負載至管柱(樹脂DEAE FF)，收集穿流物。
10.將醇加入至該穿流物直到醇濃度為40%。
11.將該懸浮液冷卻至-5~-7℃，及將pH值調整至5.80。
12.進行離心，收集糊膏，稱為糊膏43。
13.以TRIS-HCL緩衝液(pH 8.50)溶解該糊膏43，稀釋比率為1：9，溫度係15-20℃。
14.以深層過濾器諸如10cp、30sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
15.使用10k超過濾薄膜將該溶液濃縮至7.5%，然後以10體積的冷WFI透析。
16.進行DV20過濾。
17.將pH值調整至7.00。
18.加入白蛋白至濃度2.5%作為安定劑。
19.進行無菌過濾及裝填。
圖249A及B係來自FrIV1+IV4糊膏的AFOD 11之流程圖。
說明
來自FrIV1+IV4糊膏的AFOD 11方法
1.首先以冷的WFI溶解Fr.IV1+IV4糊膏，稀釋比率為1：9，然後加入醋酸鈉至濃度20 mM及將懸浮液的pH 值調整至約6.00，以足夠的速率攪拌直到完全溶解。
2.將該懸浮液冷卻至溫度0℃，然後以過濾器諸如英杜瑞斯、s100及0.45微米等等執行加壓過濾，收集APOA-I糊膏。
3.以TRIS-HCL緩衝液(pH 8.50)溶解該APOA-I糊膏，稀釋比率為1：9，溫度係15-20℃。
4.在溫度15-20℃下進行離心，獲得上層液。
5.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
6.加入屯80至濃度1%及TNBP至0.3%，然後將該溶液的溫度保持在25℃下6小時。
7.將該溶液冷卻至溫度低於10℃及將pH值調整至約？，然後以1體積的冷WFI稀釋，加入NaCl至20 mM。
8.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
9.將該濾出液負載至管柱(樹脂DEAE FF)，收集穿流物。
10.將醇加入至該穿流物直到醇濃度為40%。
11.將該懸浮液冷卻至-5~-7℃，及將pH值調整至5.80。
12.進行離心，收集上層液。
13.以深層過濾器諸如10cp、30sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
14.將該濾出液負載至管柱(樹脂DEAE瓊脂糖凝 膠FF)，收集沖提液。
15.使用10k超過濾薄膜將該沖提液濃縮至2.5%，然後以10體積的冷WFI透析。
16.進行DV20過濾。
17.使用10k超過濾薄膜濃縮至5%。
18.將pH值調整至7.00。
19.加入白蛋白至濃度2.5%作為安定劑。
20.進行無菌過濾及裝填。
說明
圖250A及B係來自FrIV1+IV4糊膏的AFOD 12之流程圖。
來自FrIV1+IV4糊膏的AFOD 12方法
1.首先以冷的WFI溶解Fr.IV1+IV4糊膏，稀釋比率為1：9，然後加入醋酸鈉至濃度20 mM及將懸浮液的pH值調整至約6.00，以足夠的速率攪拌直到完全溶解。
2.將該懸浮液冷卻至溫度0℃，然後以過濾器諸如英杜瑞斯、s100及0.45微米等等執行加壓過濾，收集APOA-I糊膏。
3.以TRIS-HCL緩衝液(pH 8.50)溶解該APOA-I糊膏，稀釋比率為1：9，溫度係15-20℃。
4.在溫度15-20℃下進行離心，獲得上層液。
5.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
6.加入屯80至濃度1%及TNBP至0.3%，然後將該 溶液的溫度保持在25℃下6小時。
7.將該溶液冷卻至溫度低於10℃及將pH值調整至約？，然後以1體積的冷WFI稀釋，加入NaCl至20 mM。
8.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
9.將該濾出液負載至管柱(樹脂DEAE FF)，收集穿流物。
10.將醇加入至該穿流物直到醇濃度為40%。
11.將該懸浮液冷卻至-5~-7℃，及將pH值調整至5.80。
12.進行離心，收集上層液。
13.以深層過濾器諸如10cp、30sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
14.將該濾出液負載至管柱(樹脂DEAE瓊脂糖凝膠FF)，收集沖提液。
15.使用10k超過濾薄膜將該沖提物濃縮至2.5%，收集滲透物。
16.使用1-3k超過濾薄膜將該滲透物濃縮至2.5%，然後以10體積的冷WFI透析。
17.進行DV20過濾。
18.使用1-3k超過濾薄膜濃縮至5%。
19.將pH值調整至7.00。
20.加入白蛋白至濃度2.5%作為安定劑。
21.進行無菌過濾及裝填。
圖251A及B係來自FrIV1+IV4糊膏的AFOD 13之流程圖。
說明
來自FrIV1+IV4糊膏的AFOD 13之方法。
1.首先以冷的WFI溶解Fr.IV1+IV4糊膏，稀釋比率為1：9，然後加入醋酸鈉至濃度20 mM及將懸浮液的pH值調整至約6.00，以足夠的速率攪拌直到完全溶解。
2.將該懸浮液冷卻至溫度0℃，然後以過濾器諸如英杜瑞斯、s100及0.45微米等等執行加壓過濾，收集濾出液。
3.將pH值調整至5.80，稀釋比率為1：9，溫度係15-20℃。
4.在溫度0-3℃下進行離心，獲得上層液。
5.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
6.加入屯80至濃度1%及TNBP至0.3%，然後將該溶液的溫度保持在25℃下6小時。
7.將該溶液冷卻至溫度低於10℃及將pH值調整至約？。
8.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
9.將該濾出液負載至管柱(樹脂DEAE FF)，收集沖提流。
10.以深層過濾器諸如10cp、30sp接著0.45微米執 行過濾，獲得透明的濾出液。
11.將該濾出液負載至管柱(樹脂DEAE瓊脂糖凝膠FF)，收集沖提液。
12.使用10k超過濾薄膜將該沖提液濃縮至5%，收集滲透物。
13.使用1-3k超過濾薄膜將該滲透物濃縮至2.5%，然後以10體積的冷WFI透析。
14.進行DV20過濾。
15.將pH值調整至7.00。
16.加入白蛋白至濃度2.5%作為安定劑。
17.進行無菌過濾及裝填。
圖252A及B係來自FrIV1+IV4糊膏的AFOD 14之流程圖。
說明
來自FrIV1+IV4糊膏的AFOD 14方法
1，首先以冷的WFI溶解Fr.IV1+IV4糊膏，稀釋比率為1：9，然後加入醋酸鈉至濃度20 mM及將懸浮液的pH值調整至約6.00，以足夠的速率攪拌直到完全溶解。
2.將該懸浮液冷卻至溫度0℃，然後以過濾器諸如英杜瑞斯、s100及0.45微米等等執行加壓過濾，收集濾出液。
3.將pH值調整至5.80。
4.在溫度0-3℃下進行離心，獲得上層液。
5.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執 行過濾，獲得透明的濾出液。
6.加入屯80至濃度1%及TNBP至0.3%，然後將該溶液的溫度保持在25℃下6小時。
7.將該溶液冷卻至溫度低於10℃及將pH值調整至約？。
8.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
9.將該濾出液負載至管柱(樹脂DEAE FF)，收集沖提液。
10.以深層過濾器諸如10cp、30sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
11.將該濾出液負載至管柱(樹脂DEAE瓊脂糖凝膠FF)，收集沖提液。
12.使用10k超過濾薄膜將該沖提液濃縮至5%，然後以10體積的冷WFI透析。
13.進行DV20過濾。
14.使用10k超過濾薄膜將該溶液濃縮至20%。
15.將pH值調整至7.00。
16.加入白蛋白至濃度2.5%作為安定劑。
17.進行無菌過濾及裝填。
圖253A係來自FrIV1+IV4糊膏的AFOD 15之流程圖。
說明
來自FrIV1+IV4糊膏的AFOD 15方法
1.首先以冷的WFI溶解Fr.IV1+IV4糊膏，稀釋比率為1：9，然後加入醋酸鈉至濃度20 mM及將懸浮液的pH值調整至約6.00，以足夠的速率攪拌直到完全溶解。
2.將該懸浮液冷卻至溫度0℃，然後以過濾器諸如英杜瑞斯、s100及0.45微米等等執行加壓過濾，收集糊膏，稱為糊膏42。
3.溶解該糊膏，稀釋比率為1：9，溫度係15-20℃。
4.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
5.使用10k超過濾薄膜將該濾出液濃縮至3%，收集滲透物。
6.使用1-3k超過濾薄膜將該滲透物濃縮至2.5%，然後以10體積的冷WFI透析。
7.進行DV20過濾。
8.將pH值調整至7.00。
9.加入白蛋白至濃度2.5%作為安定劑。
10.進行無菌過濾及裝填。
圖254係來自FrIV1+IV4糊膏的AFOD 16之流程圖。
說明
來自FrIV1+IV4糊膏的AFOD 16方法
1.首先以冷的WFI溶解Fr.IV1+IV4糊膏，稀釋比率為1：9，然後加入醋酸鈉至濃度20 mM及將懸浮液的pH 值調整至約6.00，以足夠的速率攪拌直到完全溶解。
2.將該懸浮液冷卻至溫度0℃，然後以過濾器諸如英杜瑞斯、s100及0.45微米等等執行加壓過濾，收集糊膏，稱為糊膏42。
3.溶解該糊膏，稀釋比率為1：9，溫度係15-20℃。
4.以深層過濾器諸如10cp、90sp接著0.45微米執行過濾，獲得透明的濾出液。
5.使用10k超過濾薄膜將該濾出液濃縮至3%，然後以10體積的冷WFI透析。
6.進行DV20過濾。
7.將pH值調整至7.00。
8.加入白蛋白至濃度2.5%作為安定劑。
9.進行無菌過濾及裝填。
圖255係冷凍糊膏及FVIII
參見圖256-264及27。

Claims (275)

  1. 一種在KH健康細胞中獲得30%或較高的人類白蛋白蛋白質之方法，其中該健康細胞中RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  2. 一種在KH健康細胞中獲得30%或較高的人類白蛋白非典型蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢 復。
  3. 一種在KH健康細胞中獲得30%或較高的HPR 31 kDa蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  4. 一種在KH健康細胞中獲得30%或較高的α-1b-糖蛋白蛋白質之A1BG異構體1的方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  5. 一種在KH健康細胞中獲得30%或較高的HPR結合球蛋白蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其觸發良好的蛋白質之合成而將這些細胞轉化變成良好的健康細胞；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的細胞，其健康且不許其從受細胞內及外的損傷信號影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的實體及血液癌、凝固、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  6. 一種在KH健康細胞中獲得30%或較高的ACTC1肌動蛋白蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  7. 一種在KH健康細胞中獲得30%或較高的α心肌：1.蛋白 質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其觸發良好的蛋白質之合成而將這些細胞轉化變成良好的健康細胞；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不被損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的細胞，其健康且不許其受細胞內及外的損傷信號影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的實體及血液癌、凝固、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  8. 一種在KH健康細胞中獲得30%或較高的KH 51蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  9. 一種在KH健康細胞中獲得30%或較高之任何下列於人類白蛋白中發現的蛋白質之任何組合的方法：人類白蛋白非典型、HPR 31 kDa、α-1b-糖蛋白之A1BG異構 體1、HPR結合球蛋白、ACTC1肌動蛋白α心肌1及KH 51蛋白質，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  10. 一種在KH健康細胞中獲得HPR 31 kDa、ACTC1肌動蛋白α心肌1及KH 51蛋白質之方法，其中該等蛋白質僅可在具有商標AlbuRAAS®的人類白蛋白中找到，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  11. 一種在KH健康細胞中從餾分II獲得30%或較高的免疫球蛋白蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  12. 一種在KH健康細胞中獲得30%或較高的120/E19 IGHV4-31蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  13. 一種在KH健康細胞中獲得30%或較高的IGHG1 44 kDa蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  14. 一種在KH健康細胞中獲得30%或較高的191/H18 IGHV4-31蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  15. 一種在KH健康細胞中獲得30%或較高的IGHG1 32 kDa 蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  16. 一種在KH健康細胞中獲得30%或較高的IGHV-4-31蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  17. 一種在KH健康細胞中獲得30%或較高的IGHG1預測非典型蛋白質DKFZp686G11190蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損 傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  18. 一種在KH健康細胞中獲得30%或較高的KH 33蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  19. 一種在KH健康細胞中獲得30%或較高的KH 34蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成； 2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  20. 一種在KH健康細胞中獲得30%或較高的KH 35蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  21. 一種在KH健康細胞中獲得30%或較高的KH 36蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及 其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  22. 一種在KH健康細胞中獲得30%或較高的KH 37蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  23. 一種在KH健康細胞中獲得30%或較高之任何下列於免疫球蛋白中找到的蛋白質之任何組合的方法：120/E19 IGHV4-31、IGHG1 44 kDa、191/H18IGHV4-31、IGHG1 32 kDa、IGHV4-31、IGHG1推定非典型DKFZp686G11190、KH 33、KH 34、KH 35、KH 36及KH 37蛋白質，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合 成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  24. 一種在KH健康細胞中獲得KH 33、KH 34、KH 35、KH 36及KH 37蛋白質之方法，其中該等蛋白質僅可在具有商標GammaRAAS@的免疫球蛋白中找到，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  25. 一種在KH健康細胞中從餾分II獲得30%或較高的肝炎B免疫球蛋白蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良 好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  26. 一種在KH健康細胞中獲得30%或較高的TF蛋白質序列#197/H24蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。。
  27. 一種在KH健康細胞中獲得30%或較高的TF血清運鐵蛋白蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質 的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  28. 一種在KH健康細胞中獲得30%或較高之任何下列於肝炎B免疫球蛋白中發現之蛋白質的任何組合之方法：TF蛋白質序列#197iH24及TF血清運鐵蛋白蛋白質，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  29. 一種在KH健康細胞中從餾分III獲得30%或較高的免疫球蛋白蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其 引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  30. 一種在KH健康細胞中獲得30%或較高的193/H20 TF血清運鐵蛋白蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  31. 一種在KH健康細胞中獲得30%或較高的194/H21 APOH β2-糖蛋白1蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及 壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  32. 一種在KH健康細胞中獲得30%或較高的195/H22 eDNA FU5165蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  33. 一種在KH健康細胞中獲得30%或較高的β-2-糖蛋白蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這 些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  34. 一種在KH健康細胞中獲得30%或較高的纖膠凝蛋白-3蛋白質之196/H23 FCN3異構體1的方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  35. 一種在KH健康細胞中獲得30%或較高的KH 3蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成； 2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  36. 一種在KH健康細胞中獲得30%或較高的KH 4蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  37. 一種在KH健康細胞中獲得30%或較高的KH 5蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及 其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  38. 一種在KH健康細胞中獲得30%或較高的KH 6蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  39. 一種在KH健康細胞中獲得30%或較高的KH 7種蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響， 以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  40. 一種在KH健康細胞中獲得30%或較高的KH 8蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  41. 一種在KH健康細胞中獲得30%或較高的KH 9蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、 抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  42. 一種在KH健康細胞中獲得30%或較高的KHIO蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  43. 一種在KH健康細胞中獲得30%或較高的KH 41蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  44. 一種在KH健康細胞中獲得30%或較高的KH 42蛋白質 之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其觸發良好的蛋白質之合成而將這些細胞轉化變成良好的健康細胞：2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的細胞，其健康且不許其受細胞內及外的損傷信號影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的實體及血液癌、凝固、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  45. 一種在KH健康細胞中獲得30%或較高的KH 43蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  46. 一種在KH健康細胞中從餾分III獲得30%或較高之任何下列於免疫球蛋白中發現之蛋白質的任何組合之方法：193/H20 TF血清運鐵蛋白、194/H21APOH β-2-糖 蛋白、195/H22 eDNA FU5165、β-2-糖蛋白、纖膠凝蛋白-3的196/H23 FCN3異構體1、KH 3、KH 4、KH 5、KH 6、KH 7、KH 8、KH 9、KH 10、KH 41、KH 42及KH 43蛋白質，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  47. 一種在KH健康細胞中獲得80%或較高來自餾分II的免疫球蛋白與20%之肝炎B抗體蛋白質組合的方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免 疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  48. 一種在KH健康細胞中獲得50%來自餾分II的免疫球蛋白與50%來自餾分V蛋白質的人類白蛋白組合之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  49. 一種在KH健康細胞中獲得10%或較高的1CP 98 kDa蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  50. 一種在KH健康細胞中獲得10%或較高的α1抗胰蛋白酶蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  51. 一種在KH健康細胞中獲得10%或較高的KH 21蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  52. 一種在KH健康細胞中獲得10%或較高的KH 22蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質： 1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  53. 一種在KH健康細胞中獲得10%或較高的KH 23蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  54. 一種在KH健康細胞中獲得10%或較高的KH 24蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成； 2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  55. 一種在KH健康細胞中獲得10%或較高的KH 25蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  56. 一種在KH健康細胞中獲得10%或較高的KH 26蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及 其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  57. 一種在KH健康細胞中獲得10%或較高的KH 27蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其觸發良好的蛋白質之合成而將這些細胞轉化變成良好的健康細胞：2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的細胞，其健康且不許其受細胞內及外的損傷信號影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的實體及血液癌、凝固、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  58. 一種在KH健康細胞中獲得10%或較高的KH 48蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響， 以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  59. 一種在KH健康細胞中獲得10%或較高的KH 49蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其觸發良好的蛋白質之合成而將這些細胞轉化變成良好的健康細胞；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不被損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的細胞，其健康且不許其受細胞內及外的損傷信號影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的實體及血液癌、凝固、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  60. 一種在KH健康細胞中獲得10%或較高的KH 50蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、 抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  61. 一種在KH健康細胞中從餾分IV獲得10%或較高之任何下列蛋白質之任何組合的方法：α1抗胰蛋白酶、KH 21、KH 22、KH 23、KH 24、KH 25、KH 26、KH 27、KH 48、KH 49及KH 50蛋白質，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其觸發良好的蛋白質之合成而將這些細胞轉化變成良好的健康細胞；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的細胞，其健康且不許其受細胞內及外的損傷信號影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染，自體免疫病、神經性疾病、全部型式的實體及血液癌、凝固、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  62. 一種在KH健康細胞中獲得10%或較高的抗凝血酶III蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、 神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  63. 一種在KH健康細胞中獲得10%或較高的APOA 1與10%或較高的抗凝血酶III蛋白質之組合的方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  64. 一種在KH健康細胞中從餾分IV蛋白質獲得30%或較高的人類白蛋白之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝 血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  65. 一種在KH健康細胞中從餾分IV獲得30%或較高之任何下列蛋白質之任何組合的方法：人類白蛋白、KH 21、KH 22、KH 23、KH 24、KH 25、KH 26、KH 27、KH 48、KH 49及KH 50蛋白質，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  66. 一種在KH健康細胞中從餾分III蛋白質獲得30%或較高的人類白蛋白之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信 號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  67. 種在KH健康細胞中獲得30%或較高的KH 19蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  68. 一種在KH健康細胞中獲得30%或較高的KH 20蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神 經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  69. 一種在KH健康細胞中獲得30%或較高的KH 38蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  70. 一種在KH健康細胞中獲得30%或較高的KH 39蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  71. 一種在KH健康細胞中獲得30%或較高的KH 40蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  72. 一種在KH健康細胞中從餾分III獲得30%或較高之任何下列蛋白質之任何組合的方法：人類白蛋白、KH 3、KH 4、KH 5、KH 6、KH 7、KH 8、KH 9、KH 10、KH 19、KH 20、KH 38、KH 39、KH 40、KH 41、KH 42及KH 43蛋白質，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、 糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  73. 一種從冷凍沉澱品在KH健康細胞中獲得高百分比的人類凝血因子VIII蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  74. 一種從冷凍沉澱品在KH健康細胞中獲得30%或較高的KH蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、 糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  75. 一種從冷凍沉澱品在KH健康細胞中獲得30%或較高的KH 2蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  76. 一種從冷凍沉澱品在KH健康細胞中獲得30%或較高的KH 28蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、 糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  77. 一種從冷凍沉澱品在KH健康細胞中獲得30%或較高的KH 29蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  78. 一種從冷凍沉澱品在KH健康細胞中獲得30%或較高之任何下列蛋白質之任何組合的方法：人類因子VIII、KH 1、KH 2、KH 28及KH 29蛋白質，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細 菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  79. 一種從冷凍沉澱品或餾分I在KH健康細胞中獲得高百分比的人類纖維蛋白原蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  80. 一種從冷凍沉澱品在KH健康細胞中獲得30%或較高的KH 30蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其觸發良好的蛋白質之合成而將這些細胞轉化變成良好的健康細胞；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的細胞，其健康且不許其從受細胞內及外的損傷信號影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫 病、神經性疾病、全部型式的實體及血液癌、凝固、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  81. 一種從冷凍沉澱品在KH健康細胞中獲得30%或較高的KH 31蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  82. 一種從冷凍沉澱品在KH健康細胞中獲得30%或較高的KH 32蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免 疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  83. 一種從冷凍沉澱品在KH健康細胞中獲得30%或較高的任何下列蛋白質之任何組合的方法：人類纖維蛋白原、KH 1、KH 2、KH 30、KH 31及KH 32蛋白質，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  84. 一種從冷凍沉澱品或從餾分I在KH健康細胞中獲得高濃縮人類纖維蛋白原蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：11.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞 內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  85. 一種從冷凍沉澱品在KH健康細胞中獲得30%或較高的KH 52蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  86. 一種從冷凍沉澱品在KH健康細胞中獲得30%或較高之任何下列蛋白質之任何組合的方法：高濃縮人類纖維蛋白原、KH 1、KH 2、KH 30、KH 31、KH 32及KH 52蛋白質，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及 其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  87. 一種在KH健康細胞中從餾分III獲得人類凝血酶蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  88. 一種在KH健康細胞中從餾分III獲得30%或較高的KH 44蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之 影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  89. 一種在KH健康細胞中從餾分III獲得30%或較高的KH 45蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  90. 一種在KH健康細胞中從餾分III獲得30%或較高的KH 46蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之 影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  91. 一種在KH健康細胞中從餾分III獲得30%或較高的KH 47蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  92. 一種從餾分III在KH健康細胞中獲得30%或較高之任何下列蛋白質之任何組合的方法：人類凝血酶、KH 44、KH 45、KH 46及KH 47蛋白質，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體 以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  93. 一種在KH健康細胞中從餾分III獲得高濃度人類凝血酶原複合物蛋白質包括因子II、因子VII、因子IX及因子X之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  94. 一種在KH健康細胞中從餾分III獲得30%或較高的KH 11蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的 健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  95. 一種在KH健康細胞中從餾分III獲得30%或較高的KH 12蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  96. 一種在KH健康細胞中從餾分III獲得30%或較高的KH 13蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的 健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  97. 一種在KH健康細胞中從餾分III獲得30%或較高的KH 14蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  98. 一種在KH健康細胞中從餾分III獲得30%或較高的KH 15蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的 健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  99. 一種在KH健康細胞中從餾分III獲得30%或較高的KH 16蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  100. 一種在KH健康細胞中從餾分III獲得30%或較高的KH 17蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製 造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  101. 一種在KH健康細胞中從餾分III獲得30%或較高的KH 18蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  102. 一種在KH健康細胞中從餾分III獲得30%或較高之任何下列蛋白質之任何組合的方法：人類凝血酶原複合物、KH 11、KH 12、KH 13、KH 14、KH 15、KH 16、KH 17及KH 18蛋白質，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向 及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  103. 一種在KH健康細胞中從餾分IV獲得30%或較高之任何下列蛋白質之任何組合的方法：KH 21、KH 22、KH 23、KH 24、KH 25、KH 26、KH 27、KH 48、KH 49及KH 50蛋白質，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  104. 一種在KH健康細胞中獲得高濃度肝炎A抗體蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細 胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  105. 一種在KH健康細胞中獲得高濃度巨細胞病毒抗體蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  106. 一種在KH健康細胞中獲得高濃度水痘帶狀疱疹抗體蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以 治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  107. 一種在KH健康細胞中獲得高濃度B19微小病毒(Parvo)抗體蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  108. 一種在KH健康細胞中獲得高濃度抗D抗體蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫 缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  109. 一種在KH健康細胞中獲得高濃度C酯酶抑制因子抗體蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  110. 一種在KH健康細胞中獲得高濃度任何抗體蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  111. 一種在KH健康細胞中獲得高濃度的二種或許多抗體蛋 白質之組合的方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  112. 一種從任何來源在KH健康細胞中獲得任何重組的DNA蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  113. 一種在KH健康細胞中獲得重組I<HpI蛋白質的方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良 好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  114. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KH 2蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  115. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KH 3蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其觸發良好的蛋白質之合成而將這些細胞轉化變成良好的健康細胞：2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護 其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的細胞，其健康且不許其受細胞內及外的損傷信號影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的實體及血液癌、凝固、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  116. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KH 4蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  117. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KH 5蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受 到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  118. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KH 6蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  119. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KH 7蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的 固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  120. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KH 8蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  121. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KH 9蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  122. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KH 10蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  123. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KH 11蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  124. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KH 12蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信 號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  125. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KHB蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  126. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KH 14蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號 輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  127. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KH 15蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  128. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KH 16蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變 化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  129. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KH 17蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  130. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KH 18蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、 病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  131. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KH 19蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  132. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KH 20蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫 缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  133. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KH 21蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  134. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KH 22蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  135. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KH 23蛋白質之方 法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  136. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KH 24蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  137. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KH 25蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化 變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  138. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KH 26蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  139. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KH 27蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以 保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  140. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KH 28蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  141. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KH 29蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許 其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  142. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KH 30蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  143. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KH 31蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部 型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  144. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KH 32蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  145. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KH 33蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  146. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KH 34蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  147. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KH 35蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  148. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KH 36蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信 號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  149. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KH 37蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  150. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KH 38蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號 輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  151. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KH 39蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  152. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KH 40蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變 化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  153. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KH 41蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  154. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KH 42蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、 病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  155. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KH 43蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其觸發良好的蛋白質之合成而將這些細胞轉化變成良好的健康細胞：2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的細胞，其健康且不許其受細胞內及外的損傷信號影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的實體及血液癌、凝固、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  156. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KH 44蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫 缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  157. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KH 45蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  158. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KH 46蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  159. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KH 47蛋白質之方 法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  160. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KH 48蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  161. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KH 49蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化 變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  162. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KHSO蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  163. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KH 51蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以 保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  164. 一種在KH健康細胞中獲得重組的KH 52蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  165. 一種在KH健康細胞中獲得已經發現的重組蛋白質之任何組合的方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細 胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  166. 一種在KH健康細胞中獲得任何單株抗體蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  167. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 1蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部 型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  168. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 2蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  169. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 3蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  170. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 4蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  171. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 5蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  172. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 6蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信 號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  173. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 7蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  174. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 8蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號 輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  175. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 9蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  176. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 10蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變 化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  177. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 11蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  178. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 12蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、 病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  179. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 13蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  180. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 14蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫 缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  181. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 15蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  182. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 16蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  183. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 17蛋白質之方 法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  184. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 18蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  185. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 19蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化 變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  186. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 20蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  187. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 21蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以 保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  188. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 22蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  189. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 23蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許 其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  190. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 24蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  191. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 25蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部 型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  192. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 26蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  193. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 27蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  194. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 28蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  195. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 29蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  196. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 30蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信 號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  197. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 31蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  198. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 32蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號 輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  199. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 33蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  200. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 34蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變 化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  201. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 35蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  202. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 36蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、 病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  203. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 37蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  204. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 38蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫 缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  205. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 39蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  206. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 40蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  207. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 41蛋白質之方 法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。。
  208. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 42蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  209. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 43蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化 變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  210. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 44蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  211. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 45蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以 保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  212. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 46蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  213. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 47蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許 其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  214. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 48蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  215. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 49蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部 型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  216. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 50蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  217. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 51蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  218. 一種在KH健康細胞中獲得單株抗體KH 52蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  219. 一種在KH健康細胞中獲得已經發現的單株抗體蛋白質與任何下列組合之任何組合的方法：KH 1、KH 2、KH 3、KH 4、KHS、KH 6、KH 7、KH 8、KH 9、KH 10、KH 1L、KH 12、KH 13、KH 14、KH 15、KH1I<HIKHIa KHIKH2KH2L KH2KH23、KH 2KH 25、KH 26、KH 2KH 2AKH 29、KH 3KH 3L KH 3KH 33、KH 34、KH 35、KH 3KH 37、KH 3AKH 3KH 4KH 4L KH 4KH 43、KH 44、KH 45、KH 46、KH 47、KH 48、KH 49、KH 50、KH 51及KH 52蛋白質，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有 此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  220. 一種使用來自在KH健康細胞中的人類白蛋白之細胞獲得任何想要的蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  221. 一種使用來自在KH健康細胞中的免疫球蛋白之細胞獲得任何想要的蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號 之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  222. 一種使用來自在KH健康細胞中的人類因子VIII之細胞獲得任何想要的蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  223. 一種使用來自在KH健康細胞中的人類凝血酶原複合物之細胞獲得任何想要的蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、 凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  224. 一種使用來自在KH健康細胞中的人類纖維蛋白原之細胞獲得任何想要的蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  225. 一種使用來自在KH健康細胞中的人類凝血酶之細胞獲得任何想要的蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖 尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  226. 一種使用來自在KH健康細胞中的高濃縮人類纖維蛋白原之細胞獲得任何想要的蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  227. 一種使用來自在KH健康細胞中的肝炎B抗體之細胞獲得任何想要的蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  228. 一種使用來自在KH健康細胞中的抗凝血酶III蛋白質之細胞獲得任何想要的蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  229. 一種使用來自在KH健康細胞中的α1抗胰蛋白酶蛋白質之細胞獲得任何想要的蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  230. 一種使用來自在KH健康細胞中的CP kDa 98蛋白質之細胞獲得任何想要的蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  231. 一種使用來自在KH健康細胞中的APOA 1蛋白質之細胞獲得任何想要的蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  232. 一種使用來自在KH健康細胞中的巨細胞病毒抗體之細 胞獲得任何想要的蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  233. 一種使用來自在KH健康細胞中的水痘帶狀疱疹抗體之細胞獲得任何想要的蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  234. 一種使用來自在KH健康細胞中的819微小病毒抗體之 細胞獲得任何想要的蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  235. 一種使用來自在KH健康細胞中的抗D抗體之細胞獲得任何想要的蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  236. 一種使用來自在KH健康細胞中的C酯酶抑制因子抗體之細胞獲得任何想要的蛋白質之方法，其中該健康細胞 之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  237. 一種使用來自在KH健康細胞中的KH 1、KH 2、KH 3、KH 4、KH 5、KH 6、KH 7、KH B、KH KH 1KH 11、KH 1KH 13、KH 1KH 15、KH 16、KH 17、KH 18、KH 19、KH 2KH 21KH 2KH 23、KH 2KH 25、KH 2KH 2KH 28、KH 2KH 3KH 31、KH 32、KH 33、KH 3KH 35、KH 36、KH 3KH 3KH 39、KH 40、KH 41、KH 42、KH 43、KH 44、KH 45、KH 46、KH 47、KH 48、KH 49、KHSO、KH 51及KH 52蛋白質之細胞獲得任何想要的蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細 胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  238. 一種使用來自在KH健康細胞中的任何蛋白質、抗體、任何來源、任何物質或KH 1、KH 2、KH 3、KH 4、KH 5、KH 6、KH 7、KH 8、KH 9、KH 10、KH 11、KH 12、KH 13、KH 1KH 15、KH 1KH 1KH 1KH 1KH 2KH 21、KH 2KH 23、KH 24、KH 25、KH 2KH 2KH 2KH 29、KH 30、KH 31、KH 32、KH 33、KH 34、KH 35、KH 36、KH 37、KH 38、KH 39、KH 40、KH 41、KH 42、KH 43、KH 44、KH 45、KH 46、KH 47、KH 48、KH 49、KH 50、KH 51及KH 52蛋白質之細胞獲得任何想要的蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  239. 一種使用來自的細胞在KH健康細胞中獲得來自任何動 物來源之任何想要的蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  240. 一種在KH健康細胞中獲得牛白蛋白蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  241. 一種在KH健康細胞中獲得牛免疫球蛋白蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信 號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  242. 一種在KH健康細胞中獲得豬凝血酶蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  243. 一種在KH健康細胞中獲得豬纖維蛋白原蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號 輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  244. 一種在KH健康細胞中獲得來自任何動物來源的蛋白質與來自相同或任何動物來源的任何蛋白質之組合的方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  245. 一種在KH健康細胞中獲得來自任何動物來源的蛋白質與來自相同或任何動物來源的任何蛋白質之組合的方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號 輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  246. 一種良好的健康T細胞，其中該RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  247. 一種良好的健康B細胞，其中該RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以 治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  248. 一種良好健康之活化的B細胞，其中該RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  249. 一種良好的健康髓樣樹突細胞(mDC)，其中該RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  250. 一種良好的健康漿細胞樣樹突細胞(pDC)，其中RNA合 成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  251. 一種良好的健康顆粒性白血球細胞，其中該RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  252. 一種良好的健康單核白血球細胞，其中該RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此 傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  253. 一種良好的健康巨噬細胞，其中該RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  254. 一種良好的健康嗜中性白血球細胞，其中該RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、 抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  255. 一種良好的健康嗜鹼細胞，其中該RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  256. 一種良好的健康嗜伊紅血球細胞，其中該RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  257. 一種良好的健康CD3 T細胞，其中該RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的 合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  258. 全部現存已發現的良好的健康細胞，其係來自人類、動物、植物、重組、單株、轉殖基因型或任何物質或形式，其中該RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  259. 全部新發現或將發現的良好的健康KH細胞，如龍細胞、雙環細胞、畫素細胞等等，其中該RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成 良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  260. 一種良好的健康KH細胞，其RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，故不需要在人類中移植受損傷的肝、心臟、腎臟或任何其它器官。
  261. 一種良好的健康KH細胞，其RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，，恢復及修復由傷害、疾病或中風所造成的身體神經及肌肉功能。
  262. 一種良好的健康KH細胞，其RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復，其幫助組織恢復以治癒大部分肌肉骨骼問題，諸如腰背痛、頸椎痛、膝痛、肩部疼痛、頸部鞭抽(whiplash)、坐骨神經痛、腱炎、扭傷、拉傷(strains)、韌帶撕裂及軟骨損傷。
  263. 一種良好的健康KH細胞，其RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，，其防止及治癒白血病或甲狀腺癌或由輻射曝露造成的任何其它癌。
  264. 一種良好的健康KH細胞，其RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細 胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，，其修復及恢復視力、聽覺及味覺。
  265. 一種良好的健康KH細胞，其RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，其將美化人類的生理、心理及精神。
  266. 一種良好的健康KH細胞，其RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，其將再生長毛髮。
  267. 一種在KH健康細胞中從任何來源獲得高濃度的任何蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白 質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。。
  268. 一種在KH健康細胞中獲得高濃縮人類纖維蛋白原及人類凝血酶蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  269. 一種在KH健康細胞中獲得已經發現的重組蛋白質之任何組合與任何下列組合的方法：KH 1、KH 2、KH 3、KH 4、KH 5、KH 6、KH 7、KH 8、KH 9、KH 10、KH 11、KH 1KH 13、KH 1KH 15、KH 16、KH 1KH 18、KH 19、KH 20、KH 21、KH 22、KH 23、KH 24、KH 25、KH 2KH 27、KH 28、KH 29、KH 30、KH 31、KH 32、KH 33、KH 3KH 35、KH 3KH 3KH 3KH 3KH 4KH 41、KH 42、KH 43、KH 44、KH 45、KH 46、KH 47、KH 48、KH 49、KH 50、KH 51及KH 52蛋白質，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  270. 一種使用來自肝炎A抗體的細胞在KH健康細胞中獲得任何想要的蛋白質之方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫 病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  271. 一種良好的健康KH細胞，其RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，其中可不需要進行乳癌移除。
  272. 一種在KH健康細胞中獲得任何鳥來源蛋白質的方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  273. 一種在KH健康細胞中獲得任何犬科來源蛋白質的方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化 變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  274. 一種在KH健康細胞中獲得任何貓科來源蛋白質的方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
  275. 一種在KH健康細胞中獲得任何懷有貓熊來源蛋白質的方法，其中該健康細胞之RNA合成良好的蛋白質：1.將信號輸送至損傷、生病及壞細胞，其引發將這些細胞轉化變成良好的健康細胞之良好的蛋白質的合成；2.將信號輸送至其它現在未損傷的細胞以合成良好的蛋白 質，以保護其DNA不受損傷、感染及有此傾向及其它細胞變化；3.將信號輸送至身體以製造新的健康細胞，且不許其等受到細胞內及外的損傷信號之影響，以治癒疾病、病毒感染、細菌感染、自體免疫病、神經性疾病、全部型式的固形癌及血癌、凝血、糖尿病、抑制因子、免疫缺陷、肌肉及神經修復及恢復。
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