PL128539B1 - Method of obtaining a platinum complex - Google Patents

Method of obtaining a platinum complex Download PDF

Info

Publication number
PL128539B1
PL128539B1 PL1981230896A PL23089681A PL128539B1 PL 128539 B1 PL128539 B1 PL 128539B1 PL 1981230896 A PL1981230896 A PL 1981230896A PL 23089681 A PL23089681 A PL 23089681A PL 128539 B1 PL128539 B1 PL 128539B1
Authority
PL
Poland
Prior art keywords
phic
dose
platinum
compound
day
Prior art date
Application number
PL1981230896A
Other languages
English (en)
Other versions
PL230896A1 (pl
Original Assignee
Sanofi Sa
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Application filed by Sanofi Sa filed Critical Sanofi Sa
Publication of PL230896A1 publication Critical patent/PL230896A1/xx
Publication of PL128539B1 publication Critical patent/PL128539B1/pl

Links

Classifications

    • CCHEMISTRY; METALLURGY
    • C07ORGANIC CHEMISTRY
    • C07CACYCLIC OR CARBOCYCLIC COMPOUNDS
    • C07C59/00Compounds having carboxyl groups bound to acyclic carbon atoms and containing any of the groups OH, O—metal, —CHO, keto, ether, groups, groups, or groups
    • C07C59/235Saturated compounds containing more than one carboxyl group
    • C07C59/245Saturated compounds containing more than one carboxyl group containing hydroxy or O-metal groups
    • AHUMAN NECESSITIES
    • A61MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61PSPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P35/00Antineoplastic agents
    • CCHEMISTRY; METALLURGY
    • C07ORGANIC CHEMISTRY
    • C07FACYCLIC, CARBOCYCLIC OR HETEROCYCLIC COMPOUNDS CONTAINING ELEMENTS OTHER THAN CARBON, HYDROGEN, HALOGEN, OXYGEN, NITROGEN, SULFUR, SELENIUM OR TELLURIUM
    • C07F15/00Compounds containing elements of Groups 8, 9, 10 or 18 of the Periodic Table
    • C07F15/0006Compounds containing elements of Groups 8, 9, 10 or 18 of the Periodic Table compounds of the platinum group
    • C07F15/0086Platinum compounds
    • C07F15/0093Platinum compounds without a metal-carbon linkage

Landscapes

  • Organic Chemistry (AREA)
  • Chemical & Material Sciences (AREA)
  • Health & Medical Sciences (AREA)
  • Life Sciences & Earth Sciences (AREA)
  • Medicinal Chemistry (AREA)
  • Nuclear Medicine, Radiotherapy & Molecular Imaging (AREA)
  • General Chemical & Material Sciences (AREA)
  • Pharmacology & Pharmacy (AREA)
  • Chemical Kinetics & Catalysis (AREA)
  • Animal Behavior & Ethology (AREA)
  • General Health & Medical Sciences (AREA)
  • Public Health (AREA)
  • Veterinary Medicine (AREA)
  • Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
  • Acyclic And Carbocyclic Compounds In Medicinal Compositions (AREA)
  • Organic Low-Molecular-Weight Compounds And Preparation Thereof (AREA)

Description

Przedmiotem wynalazku jest sposób wytwarza¬ nia organicznego kompleksu platyny, stanowiacego clis-izocytryniano-/l yz-idwuiaminocyklohiek'Siano/-pla- tyne (II). Zwiazek ten ma zastosowanie teraipeuty- czne w leczeniu nowotworów zlosliwych. Hamuja¬ ce dzialanie na podzial komóirelk oraz dzialanie przeciwnowotworowe koordynacyjnych zwiaizików kompleksowych, platyny, w szczególnosci cis-dwu- cMorodwuaminoplatyny (II) czyli PDD, o wzorze 3, zótSitailo odkryte' pietnascie lat temu. Od tego czasu podjeto szereg badian nad ta nowa klasa zwiaz¬ ków, spodziewajac sie rozwiazac nastepujace pro¬ blemy, a mianowicie: 1) znalezc posród nich zwiazek na-jlbandiziiej aktyw¬ ny, 2) ograniczyc ich ujawnione wady i uboczne dzia¬ lania, w szczególnosci mala rozpuszczalnosc w 'wodzie i szkodliwe dzialanie na watrobe, i sluch, 3) wyjasnic mechan,izim ich dzialania.W najnowszych badaniach proponowano dokona¬ nie róznych zmian struktury czasteczkowej tych zwiazków. Tak na przyklad proponowano w 19"7Q r. zastapic oba atomy chloru w PDD Ugandami dwu- kleszczowymi, takimi jak ugrupowania szczawia- nowe i 1-maionianowe. W 1974 r. sugerowano za¬ stapienie obu czasteczek NH3 w PDD-l,2-dwuami- nocykloheksainem (DAC), jak w cis-dwuchloro-/l,2,- -dwuaminocyklQheksano/-platynie (II) oznaczanej skrótowo jako PHD. Otrzymany zwiazek komple¬ ksowy mial te zalete, ze nie wykazywal odpor- 15 20 25 30 2 nosci cechujacej PDD u zwierzat. Znane sa tez dwa inne zwiazki kompleksowe platyny, a miano¬ wicie cis-siarczanoH,1!,2-dwuaminocykloheksano/- ^platyna (II) w postaci jednowodzianu zwana PHS i cis-maloniano-/l,2-dwuaminocykloheksano/-pLaty- na (II), zwana PHM.. Jednakze badania te nie byly kontynuowane w tym kierunku z uwagi na mala rozpuszczalnosc tych zwiazków w wodzie i/lub ich toksycznosci, w szczególnosci szkodliwe dzialanie na nerki. Ba¬ dania prowadzone przez autorów niniejszego wy¬ nalazku kierowaly sie w kierunku zwiazków za¬ wierajacych trzecia grupe karboksylowa w celu zwiekszenia rozpuszczalnosci ich zwiazków kom¬ pleksowych w wodzie. Ligandy te to cytrynian sodowy i trans-akonitynian sodowy. Autorzy ci dokonali syntezy róznych zwiazków komplekso¬ wych, pochodnych cis^dwuamino-platyny (II) lub cis-/l-dwuaminocykloheksano/-platyny (II), w szczególnosci cis-cytrynianodwuaminoHplatyny (II), zwanej PAC, cis-cytryniano-il^dwuaminocyklohe- ksano/jplatyny (II), zwanej PHCf i cis-Zt-akonity- niano/-/ly2-dwuaminocykiohekisapJoi/^platyny (II), zwanej PHTA. Mozna bylo zauwazyc, ze cytr.ynia- nowe zwiazki kompleksowe odznaczaly sie lepsza rozpuszczalnoscia w wodzie niz PDD, jednakze zwiazków tych nie mozna bylo uznac za zadowa¬ lajace odnosnie ich toksycznosci i wlasnosci tera¬ peutycznych, w przeciwienstwie do nizej opisanych zwiazków wedlug wynalazku. 128 5393 128 S39 4 Autorzy niniejszego wynalazku dokonali rów¬ niez syntezy zwiazków kompleksowych z udzialem ligandu izocytrynianówego, to jest cis-izocytrynia- no-dwuaminojplatyny (II), zwanej PAIC i cis-izo- cytryiniano-^l^- (II), Yjpuf^na,FFiTfnf ^ff^nfrh wedlug wynalazku do¬ tyczy ¦wytwarzania cis-izocytryniano-/l,2-dwuami- nocykloheksanoZ-platyny, zwanej dalej PHIC.Stwierdzono nieoczekiwanie, ze powyzszy zwiazek FHHC odznacza sie mala toksycznoscia i dobrym dzialaniem przeciwnowotworowym. tSposob wedlug wynalazku polega na tym, ze na zwiazek o wzorze 1, w którym atom platyny jest juz czesciowo zchelatowany 1,2-dwuaminocyklohe- ksamem (jego izomerem trans^d, trans-1 lub trans- -dl), i w którym X stanowi anion wartosciowy, taki jak Ol" lub N(V~ dziala sie izocytrynianem tr-ójsodowym (jego izomerem d, 1 lub dl), w wyni¬ ku czego otrzymuje sie zadany zwiazek komplekso¬ wy. Dokladna budowa kompleksu organicznego platyny, mianowicie cis^izocytryniano-/l,2Kiwuami- nocykloheksano/-platyny (II), wytwarzanego sposo¬ bem wedlug wynalazku nie zostala zdefiniowana dotychczas z calkowita pewnoscia. Sposród szeregu hipotez najprawdopodobniejisze wydaja sie naste¬ pujace struktury: — struktura zawierajaca wiazanie jednokleszczo- we, bez chelatowania, pomiedzy grupa karboksylo¬ wa nr 1 w izocytrynianie trójsodowym, przedsta¬ wionym wzorem 2, a platyna; drugi ligand stanor wi grupe hydroksylowa. Strukture te przedstawia wzór 7, 1— struktura zawierajaca wiazanie dwukleszczo- we, z chelatowaniem, przy czym miejsca wiazan znajduja sie pomiedzy, z jednej strony, grupa kar¬ boksylowa nr 1 i grupa hydroksylowa nr 2 izo- cytrynianu trójsodowego o wzorze 2 oraz, z dru¬ giej strony, platyna.Jednakze istnieje duze prawdopodobienstwo, ze wytwarzaja sie równiez wiazania kompleksowe po¬ miedzy platyna i innymi pozycjami izocytrynianu trójsodowego o wzorze 2, który dziala jako ligand labilny. Dlatego tez zwiazek kompleksowy wytwa¬ rzany sposobem wedlug wynalazku stanowi naj¬ prawdopodobniej mieszanine wielu struktur i dla¬ tego w obecnym stanie wiedzy niemozliwe jest scislejsze zdefiniowanie jego budowy.W zakres wynalazku wchodzi jednakze sposób wytwarzania wszelkich mozliwych kompleksów oraz ich mieszanin we wszelkich proporcjach, któ¬ re to kompleksy wytwarzaja sie podczas reakcji stanowiacej sposób wedlug wynalazku.Sposób wedlug wynalazku polega na tym, ze czesciowo schelatowany l,2hdwuaminocykloheksa- neni zwiazek platyny o ogólnym wzorze 1, w któ¬ rym X oznacza anion taki jak Cl- lub NOs- pod¬ daje sie reakcji z izocytrynianem trójsodowym o wzorze 2. W wyniku reakcji otrzymuje sie zadany kompleks Plnc. Korzystnie, stosuje sie jako zwia¬ zek 1 cis-dwuchloro-/l,2-^wuaminocykloheksano/- -platyne i reakcje prowadzi sie w roztworze wod¬ nym. Alternatywny sposób wedlug wynalazku po¬ lega na tym, ze cis^dwuchloro-/l,2Hdwuaminocyklo- heksanoZ-lplatyne (II) poddaje sie najpierw reakcji w srodowisku wodnym z azotanem srebra, przy czym otrzymuje sie dwuazotan odpowiedniego zwiazku platyny w postaci dwuwodzianu, po czym . otrzymany zwiazek poddaje sie reakcji z izocytry¬ nianem trójsodowym o wzorze 2, przy czym otrzy¬ muje sie zadany kompleks platyny, który nastep- nie wyodrebnia sie ze srodowiska reakcyjnego.Alternatywny sposób wedlug wynalazku, w któ¬ rym otrzymuje sie PHIC w postaci stalej, przebie¬ ga wedlug nastepujacego schematu: I etap: cisHPt/DAC/Clz+aAgNOa.-* cis^[PtmAC/yiHiO/2]/N03/a+2AgCl II etap: cis^Pt/DAC/ZHiO/zl/NOa/^+izocytryinian trójsodowy 2IHtfO^IPimC-i3lHiO+(NaiNO^+IH!N03 Podane nizej wyniki badan farmakologicznych i toksykologicznych ujawniaja wlasciwosci zwiaz¬ ku kompleksowego PHIC. Badania te, prowadzone porównawczo w odniesieniu do wyzej opisanych zwiazków znanych, pozwalaja stwierdzic, ze zwia¬ zek PHIC daje nastepujace korzysci: 1) rozpuszczalnosc w wodzie niemal nieograni¬ czona, co najmniej wielokroc Wieksza od rozpusz¬ czalnosci innych podobnych zwiazków komplekso¬ wych platyny; 2) bardzo slabe toksyczne dzialanie na myszy i pawiany; 3) silne dzialanie przeciwnowotworowe w odnie¬ sieniu do leukemii L 1(2110 i sarkomy liflOi Badania porównawcze prowadzono stosujac zwiazki oznaczone podanymi wyzej symbolami skrótowymi.Badania farmaceutyczne. Dzialanie przeciwnowo¬ tworowe zwiazku otrzymanego sposobem wedlug wynalazku PHIC wykrywano w trakcie badan po¬ równawczych metodami klasycznymi na dwóch ty¬ pach nowotworów eksperymentalnych u myszy, leukemii L li210 i sarkomie 190. Warunki w jakich przeprowadzano kazde doswiadczenie i otrzymane w nich wyniki podano nizej.I. Leukemia L laiO: puchlinowa i stala. — myszy DBA/2, samiczki (hodowane w Centre Nationale des Recherches Scientifiauea, Orleans), wagi 20 do 212 g, — 10 myszy na dawke. a) szczepienie komórek nowotworowych zastrzy¬ kiem i.p.*, leczenie zastrzykami ijp. *. W komórek zaszczepiano zastrzykiem i.p. w dniu oznaczonym symbolem JD i leczono zastrzykiem jednorazowym i.p. dokonanym po 24 godzinach (dzien Ji). b) Szczepienie komórek nowotworowych zastrzy¬ kiem i.p., leczenie zastrzykami i.v. *. 10P komórek nowotworowych zaszczepiono zastrzykiem i.p. w dniu Jo i leczono jednorazowym Lv. zastrzykiem w zyle ogonowa po 24 godzinach (dzien Ji). c) Szczepienie komórek nowotworowych zastrzy¬ kiem s.c, leczenie zastrzykiem ijp. 108 komórek nowotworowych zaszczepiono pod skóre z tylu glowy zwierzecia w dniu J0 i leczono jednorazo¬ wym zastrzykiem ijp. dokonywanym w dniu Ji lub J4.II. Sarkoma 100: puchlinowa. — myszy Swiss, samiczki (Evic-Ceba, Bordeaux, Francja) wagi 20 do 212 g, — 10 myszy na dawke, 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60128 539 — 166 komórek szczepionych przez zastrzyk i.p. w dniu J0. — leczenie jednorazowym zastrzykiem i.p., doko¬ nanym po 24 godzinach (dzien Ji).Zwiazki porównawcze, PDD, PAC, PAIC, PHC i PHTA, jak tez zwiazek otrzymany sposobem we¬ dlug wynalazku PHIC rozpuszczano w 9%o roztwo¬ rze NaCl. Zwiazki porównawcze PHD i PHM dys¬ pergowano w roztworze srodka powierzchniowo czynnego Klucel (hydroksypropyloceluloza) o ste¬ zeniu 4%o („Klucel" jest marka handlowa firmy „Hercules" Inc., Deleware, USA). Zwiazek PHS rozpuszczano w wodzie, gdyz w 4%o roztworze NaCl przeksztalca sie on niemal natychmiast w pochod¬ na chlorowa, najprawdopodobniej w jedmochloro- wa, a pózniej i dwuchlorowa PHD w postaci zól¬ tego, nierozpuszczalnego osadu. Powyzsze roztwory przygotowywano bezposrednio przed uzyciem. Prze¬ dluzenie zycia zwierzat leczonych (wskaznik ILS= Increase Life Span = przedluzenie zycia zwierzat wyrazone w °/o) w porównaniu z dlugoscia zycia zwierzat kontrolnych oibliczano z nastepujacego wzoru: ILS= XilO0 dlugosc zycia zwierzat leczonych dlugosc zycia zwierzat kontrolnych dlugosc ^ycia zwierzat kontrolnych Doswiadczenia przerywano po 30 dniach po za¬ szczepieniu nowotworu w przypadku leukemii L li21'0i i po 60 dniach w przypadku sarkomy 180.Zwierzeta, które przezyly powyzsze terminy wla¬ czano równiez do obliczenia wskaznika ILS.Zwiazki PAC, PAIC i PHTA wykazywaly wartosc wskaznika ILS rzedu 1710/© przy dawce 1'00 mg/kg. 74% przy dawce 7& mg/kg i 13i°/o przy dawce 5i00 mg/kg w przypadku nowotworu L 12U0 (105 komó¬ rek zaszczepionych i.p. w dniu J0. Leczenie jedno¬ razowym zastrzykiem w dniu Ji). Z powodu braku aktywnosci zwiazków PAC i PHTA i slabej aktyw¬ nosci zwiazku PAJC w przypadku L 1210 w po¬ równaniu ze zwiazkiem PHIC, zwiazków tych nie badano bardziej szczególowo. Waznym jest na¬ tomiast stwierdzenie, ze: a) PHIC wykazuje lepsza aktywnosc przeciw- nowotworowa w przypadku L 1210 i S 180, szcze¬ pionych i.p. i leczonych i.p. (tablica 1 i 2). ib) PHIC wykazuje aktywnosc w przypadku L 12110, szczepionej i.p. i leczonej i.v. (tabela 3. c) wskaznik terapeutyczny PHIC, wyrazajacy sie stosunkiem IT=DLw(DME)DL5a=,wskaznik 50M-o- wej smiertelnosci, DME=skuteczna dawka mini¬ malna, to jest odpowiadajaca 2l5l°/o wartosci wskaz¬ nika ILS w przypadku obu badanych doswiadczal¬ nych nowotworów) jest 5,5 raza wiekszy niz PDD w przypadku leukemii L 1210 i 4,0 razy wiekszy niz PDD w przypadku sarkomy 180. 30 35 40 45 50 55 60 Tabela 1 Porównanie aktywnosci przeciwnowotworowej PDD i PHIC w przypadku leukemii L 1210 i sarkomy 180 10 15 Dawka mg/kg Zwiazek porównaw¬ czy PDD Zwiazek otrzymany sposobem wedlug wynalazku perc 2 A 6 8 5 10 26 50 100* L ILS V« 28 512 75 106 16 40 59 70 129 1210* Hlosc zwierzat pozosta¬ lych przy zyciu po 30 dniach 0 0 0 0 0 0 0 0 210 S 180* HLS f/» 41 — 65 — 20 46 112 171 Mosc zwierzat pozosta¬ lych przy zyciu po 60 dniach —_ 0 — 0 -? 0 0 20 40 a Szczepiona i.p. (105 komórek) w dniu J0 i leczo¬ na i.p. w dniu Ji, 10 myszy na dawke, srednia dlugosc zycia zwierzat kontrolnych: PDD= =i9,3±0,8 dni, PHIC=6y6±0,4 dni. b Szczepiona i.p. (106 komórek) w dniu J0 i leczona i.p. w dniu Ji, 10 myszy na dawke; # srednia dlugosc zycia zwierzat kontrolnych: PDI= 17,1 ±2,0 dni, PHlK3=:18,7i:H1,3 dni. c Jedna myszka zdechla z powodu zatrucia, wy¬ laczono ja przy obliczaniu wskaznika ILS.Tabela 2 Porównanie aktywnosci przeciwnowotworowej niektórych pochodnych Pti(DAC) w przypalu leukemii L 12|10 i sarkomy 180. ?i.p. skórnie. dootrzewnowe*, Lv. = dozylnie, s.c. «= pod- Zwiazek porów¬ nawczy PHD PHM Dawka mg/kg 1 <2 4 5 10 ,20 40 50 L ILS m 45 49 65 ^_ — — — 103 1210 Ilosc Ewierzat pozosta¬ lych przy zyciu po 30 dniach 0 0 0 __ — — — 10 IJEjS <°/«) 100 128 1217 25 36 44 60 96 Tlosc zwierzat pozosta¬ lych Boy zyciu po 60 dniach •/o 0 20 10 0 0 0 0 0128 539 8 c.d. tabeli 2 PHS 0,5 1 2 4 5 112 40 PHC 10 20 50 100 120 4 10 25 47 112 20 124 101 •0 0 0 0 10 0 20 30 W* o — * Z udzialem tylko 5 myszy.Szczepiono Lp. (10? komórek w przypadku L 1210 i 10fl komórek w przypadku S 180) w dniu J0 i le¬ czono i.p. w dniu Ji, 10 myszy na dawke.Aktywnosc przeciwnowotworowa PHIC w przypad¬ ku leukemii L 1210.Szczepienie s.c, leczenie i.p.Szczepienie Lp., leczenie Lv.Szczepienie podskórne (106 komórek) Leczenie Lp. w dniu Ji Dawka 62,5 mg/kg ILS (%) Leczenie Lp. w dniuJ4 26 Dawka 62,5mg/kg 17 Dawka 125 mg/kg 50 Srednia dlugosc zycia zwierzat kontrolnych—8,6+ 0y5 (Jnia Szczepienie dootrzewniowe (105 komórek) Leczenie Lv. w dniuJi ILS (%) Dawka 50mg/kg 25 Dawka 125 mg/kg 41 Srednia dlugosc zycia zwierzat kontrolnych=8,&± '0,7 dnia 10 15 20 [Badania toksycznosci. Prowadzono badania po¬ równawcze w celu okreslenia toksycznosci in vitro i in vivo zwiazku wedlug wynalazku PHIC. Wyni¬ ki tych ibadian zreferowano ponizej.A — komórki L 11210 w 'kulturze in vitro. Dziala¬ nie toksyczne badanych zwiazków na komórki L WO w kulturze im vi«fcro okreslano ustafljaijiac daw¬ ke iinfoibitujaca (DI50), wyrazona stezeniem zwiazku platyny powoduijacyffn zniriieószenie szyibkoscl wzro¬ stu komórek o 50%, po poddawaniu .ich przez diluzszy okres czasu dziallamiiu badanego srodka.Czas dzialania zwiazku wynosi zazwyczaij od 2|4 do 48 godzin. W przypadku dawki D1I50 wszystkie ko¬ mórki pozostaja przy zyciu (za wyjatkiem stoso¬ wania blekitu trypamowego). Czesc doswiadczalna tych prac zostala niedawno opublikowana w arty¬ kule: P. Lecointe, I. P. Macauiet i I.L. Butour, Btochem. Biophys. Res. Gottnimun., 90, 209^-12113 (19719). Wyniki tych badan podano w tabeli 4.Tabela 4 Dzialanie toksyczne róznych zwiazków komplekso¬ wych pQaityny na komórki L 1010 w kulturze ki viltro.Zwiazek kompleksowy platyny Zwiazki porównawcze: PDD PHD PHS PHM Zwiazek wedlug wynalazku PHIC DI50 (mol) 2,33 0,13 0,19 0,30 0,42 30 35 B — Dzialanie toksyczne na myszy. 1. Toksycz¬ nosc zwiazków apHikowanycih ip., i.v. i p.o. -(do¬ ustnie).Dzialanie toksyczne, ostre, Tabela 5 róznych zwiazków kompleksowych platyny na myszy.Zwiazki HDD tPAC PAIC IPHD SPHC JPtHIC PHTA DLo* mg/kg H26 175 (160 1153 DL10** 500 Tabela 6 Dzialanie toksyczne PHIC przy. aplikacji i.p. i.v. i p.a na myszy i szczury.Zwierzeta Sposób aplikacji DL10 mg/kg DLso mg/kg DL90 mg/kg Myszy i.p.Lv. p.o. i.p. i.v. p.o. 153 348 01 111 236 (220^254)*. 421 (411^3,1)* powyzej 1O0O 143 173 (156—192)* powyzej 1000 365 489 276 244 Szczury * Przedzial ufnosci dla P=0,05, DLia= dawka powodujaca smierc 10% zwierzat.DL*—dawka powodujaca smierc 50% zwierzat.DL»= dawka powodujaca smierc 90% zwierzat.DL telnosci.DLio=dawka powodujaca smierc 10% zwierzat. ** przy aplikacji doustnej (p.o.).128 539 9 10 Badania toksycznosci ostrej, po jednorazowym zastrzyku, prowadzono na mylszach rasy Swiss, plci zenskiej, o wadze 21^23 g oraz na szczurach.Na kazda wielko-sc dawki zwiazku badanego przy- i padalo 10 zwierzat: Wyniki badan przedstawiono 5 w tabeliS. J Wyniki badan toksycznosci przy aplikacji PHTC! i.p., i.v. i p.o. (przy kazdym sposobie aplikacji bra¬ no po 10 zwierzat dla kazdej wielkosci dawki) przedstawiono w tabeli 6. Spadek ciezaru ciala 10 zwierzat w dniu J4 leczonych i.p. wynosil przy DLio okolo 3,5 g, zas przy DtLso okolo 4,3 g.Tabe Wielkosc dawek aplikowanych w badaniach Zwiazek PDD PAC JPIHO Dawka 8 100 4 mg/kg Rozpuszczalnik roztwór wodny roztwór NaCl 9 %o Wielkosc Zwiazek Dawka mg/kg dawek Tabela 7 aplikowanych w badaniach toksycznosci nerkowej i watrobowej PDD PAC PHD JFHM EPlHiS |PHC 8 100 4 50 5 120 PHIC 160 Rozpuszczalnik roztwór wodny NaCl 9 %o roztwór wodny Klucel H^O 4%o IH*) roztwór wodny NaCl 2. Toksyczne dzialanie na nerki i watrobe. Szkod- ^ liwe dzialanie PDD na nerki jest dobrze znane.Byloby natomiast interesujace porównanie oddzia¬ lywania na nerki i watrobe, w których to na¬ rzadach platyna najwiecej akumuluje sie zwiazku otrzymanego sposobem wedlug wynalazku PHIC i innych, podanych wyzej, zwiazków komplekso¬ wych platyny.Badania prowadzono na myszach, samiczkach, ra¬ sy Swiss (Evic-Ceba, Bordeaux, Francja), wagi 20 do 22 g. Myszy leczone przez aplikacje badanego zwiazku i.p. w dniu J0 i nastepnie usmiercano je w dniach Ji, J4 i Jio. Dla kazdego zwiazku brano po 9 myiszy. Wielkosc ajflikowanych danych poda¬ no w tabeli 7.Nalezy zauwazyc, ze powyzsze dawki odpowiada¬ ja nietoksycznym dawkom maksymalnym dla my¬ szy zdrowych, to jest bliskim lub równym DL0.Badania tkanek nerkowych i watrobowych doko¬ nywano na narzadach utrwalonych w plynie „Bu- bosca^Brasil" i zainkludowanych w parafinie.Skrawki grubosci 5 mikronów zabarwiano bar¬ wnikiem eozynowym. Ogólnie biorac, zauwazalne zmiany umiejscowione sa w obrebie kory oraz ka¬ nalików * przyleglych i dalszych. Dotycza one: a) zmiany w jadrach komórek: — wyrazna anizokarioza — zmiany w chromatynie, badz rozmyte, badz sku¬ pione w polaczeniu z hyperchromatyzmem i/lub pyknoza — blona jadrowa nieregularna i czasami naruszo¬ na.Ib) zmiany w cytoplazmie: — anizocytoza polaczona ze zmiana obrzezy szczot¬ kowych przyleglych kanalików i inkluzja cial eozy- noflilowych w cytoplazmie.Niektóre rzadkie obserwacje sugeruja wystepo¬ wanie izolowanych zmian nerkotycznych komórek w kanalikach przyleglych i dalszych. U jednego zwierzecia zaobserwowano pojawienie sie wrzodu w dniu Jio w przypadku aplikacji PHM. Zaobser^ wowano rozszerzenie kanalików i wystepowanie waleczków szklistych w zespole komórek miazszo- ' wych o rzadko spotykanym wygladzie pseudope- cherzykowym. Zmiany te, o ile wystepuja, docho¬ dza do punktu kulminacyjnego w dniu J4 i stabili¬ zuja sie w dniu Jio, z odchyleniami u tej samej serii zwierzat, co sugeruje, ze zaleza one od róznic wrazliwosci. Powyzsze zmiany obserwowano w przypadku aplikacji: a) PDD — S mg/kg, PAC — 100 mg/kg i PHM — 50 mg/kg. b) PHD — 4 mg/kg: zmiany naczyniowe bez wy¬ stepowania waleczków szklistych. c) PHS — 5 mg/kg: rozszerzenie naczyn i znie¬ ksztalcenie przyleglych kanalików.PHC w dawce 120 mg/kg i PlHIC w dawce 150 mg/kg nie powoduja w tego typu preparatach znaczniejszych zmian. Pobrane okazyjnie próbki miazszu sledziony i nadnerczy nie dawaly podstaw do stwierdzenia zmian. Z badan tych wynika, ze zwiazek otrzymany sposobem wedlug wynalazku PHIC wydaje sie nie powodowac zadnych zmian nerkowych i to w dawce 20-krotnie wiekszej ni£ PDD. Badania porównawcze penetracji w glab ko¬ mórek in vivo, przeprowadzono na myszach przy aplikacji zwiazku f wedlug wynalazku PHIC oraz PDD. Wyniki tych badan przedstawiaja sie naste¬ pujaco.(Myszy szczepu DBAi/2 otrzymywaly 108 komórek w dniu Jo i byly poddawane leczeniu w drnu Ja przez aplikacje zwiazku platyny w dawce zblizo¬ nej do DL0 dla myszy zdrowych. Po uplywie 2 go¬ dzin po zaaplikowaniu leku w dniu J3 zwierzeta usmiercano i pobierano z ich otrzewnej okolo 2frX. 10* komórek, które przemywano wielokrotnie w celu usuniecia platyny pozakomórkowej jaK tez miedzykomórkowej, to jest nie zwiazanej fiowa- lentnie z órganellami komórkowymi. Zawartosc platyny w plynie z przeplukan oznaczano metoda absorpcji atomowej. Platyne zawarta wewit^lrz komórek i zwiazana z DNA oznaczano po ekstraWjt fenolem. W przypadku PDD w dawce 9 mg/fcg fne przenika w glab komórek wiecej niz 0AVo platyny zaaplikowanej zwierzeciu, co odpowiada ilosci lGi$&; 10-ie g platyny na 1 komórke leukcmiczna. :? ¦:¦;.¦ W tych warunkach przypada jeden atom zwft-* zanej platyny na 3OO0O nukleotydów, to jest l*fr calej ilosci platyny w komórce jest skomtpiekBo- ) 10 abel iach 4 30 35 40 50 35128 539 11 wany z DNA. W przypadku PHIC, w dawce 150 mgi/kg w glab komórki przenika 0,15°/o tej ilosci, co odpowiada 700X1 O*-16 g platyny przypadajacej na 3i5i(M) nukleotydów. Podobnie jak w przypadku PDD l°/o tej ilosci jest skompleksowany z DNA. 5 Zelbrane wyniki podano w tabeli & Tabela 8 Porównanie penetracji PDD i PHIC w glab komó¬ rek L 12)10 wszczepionych zwierzetom i oznaczenie 10 udzialu ilosciowego w DNA Ulosc platyny Zwia- [Dawka zaabsorbo- zek img|/kg wanej na 1 platyny komórke 1X110-" g Hosc atomów platyny zwiaza-, nych przez nu- kleotyd na DNA POD PUMC 150 aso .700 11/30000 1/3SO0 C Dzialanie toksyczne na pawiany. Na. koniec przeprowadzono wstepne badania dzialania toksy¬ cznego PHIC na pawiany w celu okreslenia na¬ stepujacych parametrów: a) dzialanie toksyczne na nerki b) dzialanie toksyczne na krew c) dzialanie toksyczne na zoladek i jelita d) dzialanie toksyczne na watrobe e) dzialanie toksyczne na narzad sluchu, oraz ustalenia mafcsymalnej dawki tolerowanej, to jest nie powodujacej smierci zwierzat.W celu ustalenia maksymalnej dawki tolerowa¬ nej przeprowadzono dwa doswiadczenia na pawia¬ nach nr 1 i nr 2, aplikujac im odpowiednio dawke 100 i 150 mg/kg, przy czym oba zwierzeta nie byly uprz%dnio nawadniane. W celu zweryfikowania korzystnego efektu nawadniania pawianowi nr 3 zaaplikowano dawke 200 mg/kg z nawodnieniem.Program óbu doswiadczen przedstawiono w poniz¬ szej tabeli 9.Tabela 9 (Pa- fwian Iwr Ciezar ciala kg /Dawka mg/kg mosc zabiegów * 4,4 1* 7,5 U'00 150 200 lacznie 6: 1 w dniu Jo 1 w dniu J37 1 w dniu Jm Iw dniu Jm 1 w dniu J105 1 w dniu Ji33 1 w dniu Jo 1 w dniu Jo Zwiazek otrzymany sposobem wedlug wynalazku PHIC rozpuszczono w 9%o roztworze NaCl do ste¬ zenia 100 mg/l, po czym przesaczono przez filtr Milliipore o srednicy por 0,2(2 mikrona. Roztwór ten wstrzykiwano do zyly udowej w ciagu 5- do 10 minut. Pawian nr 3, któremu zaaplikowano PHIC w dawce 200 mgl/kg otrzymal dodatkowo do¬ zylnie- 700 ml roztworu fizjologicznego.Toksyczne dzialanie na zoladek i jelita bylo 15 20 30 35 40 50 60 12 \ pierwszym objawem manifestujacym sie na ogól po uplywie 1 do 2 godzin po zastrzyku badanego zwiazku. We wszystkich przypadkach wymioty byly malo obfite i trwaly od 4 do 5 godzin. Próbki krwi pobierano w regularnych odstepach, a wy¬ niki jej badania zestawiono w tablicach %), 10 i 11.Dzien oznaczony symbolem Jo byl dniem aplikacji zwiazku, przy czym przed zastrzykiem pobrano próbki krwi. Tak wiec -wyniki jej analizy w dniu Jo maja znaczenie kontrolne. Ji oznacza dzien pierwszy po zastrzyku, Jb drugi itd.Pawian nr 2 (150 mg/kg) zdechl w dniu Ja, naj¬ prawdopodobniej na skutek toksycznego dzialania zwiazku na nerki (zawartosc kreatyniny 1552 mo¬ li/l) przy braku nawodnienia. Nalezy zwrócic uwa¬ ge, ze pawian ten nie przyjmowal pokarmu i napo¬ ju w ciagu 11 dni. Takie dzialanie toksyczne na nerki jest zgodne z dotychczasowym stanem wie¬ dzy o dzialaniu-tego typu kompleksowych zwiaz¬ ków platyny w przypadku braku nawodnienia..|Z doswiadczen tych wynika, ze PHIC w dawce 100 mg/kg, przy braku nawodnienia, nie przejawia toksycznosci nerkowej, zas przy nawodnieniu nie zaobserwowano objawów dzialania toksycznego na¬ wet przy dawce 200 mg/kg.Badanie dzialania toksycznego PHIC na narzad sluchu przeprowadzono na pawianie nr 3 (200 mg/ /kg) w dniu J31. Badanie to obejmowalo: a) mierzenie potencjalów wzbudzonych slucho¬ wo, gdy ucho bylo poddane okreslonej liczbie (16O0) pobudzen o natezeniu 90, 90, 70, 60, 50, 40, 30, 20 i 10 decybeli. Zarejestrowane wyniki pomia¬ rów pozwalaly okreslic czas utajenia przewodzenia od ucha do mózgu; b) przeprowadzenie tego samego rodzaju badania metoda echokochleografii. Metoda ta jest o wiele czulsza niz poprzednia, gdyz przeprowadza sie ja tylko przy udziale narzadu Cortiego (cochlea). Sto¬ sowane czestotliwosci wynosily 8000, 4000, 2000 i 1000 Hz przy natezeniu 90, 70, 50, 30s 20 i 10 de¬ cybeli. Pomiarów dokonywano poslugujac sie apa¬ ratem RACIA MEDELEC EMPLED MK4 1'026. Nie stwierdzono zadnych objawów dzialania toksycz¬ nego na narzad sluchu, które moznaby wykryc przy dawce PHIC 200 mg/kg.Wlasnosci PHIC w porównaniu z odpowiednimi wlasnosciami PDD przedstawiaja sie nastepujaco: PHIC PD£) 1. Rozpuszczalnosc w wodzie 2. Wlasnosci przeciwnowo- tworowe a) wskaznik terapeutyczny L 1210 SlflO. . b) zwierzeta pozostale przy zyciu w przypadku leu¬ kemii L 1210 i Sarkomy S 100 3. Dzialanie toksyczne na nerki przy dawce DLo dla myszy nieograni¬ czona jtlGO0 flóg/l) 136,3 121,5 Itak *iie 2 m/gl/ml «,5 5,2 tnie tak128 539 13 14 Tabela 10 Wyniki analiz krwi pawiana nr 1 (dawka PHIC = 1O0 mg/kg) iJo wynik kontroi- ^l ^2 ^6 ^16 ^x ^37 *^M "^41 ^tt my Poziom protrombiny (100%) Fibrynogen I (2^4 g/l) Proakceleryna V (100%) 100 3,20 75 , — 80 2,25 ¦ — 65 2,40 100 95 1,95 — 8,5 1,52 — 85 1,46 — 85 1,85 — 1O0 2,72 ~- 95 2,70 Prokonwertyna VII 4- czynnik Stuarta X (100%) — — — 70 Protrombina II (100%) * Kreatynina (5Q—IW limoliA) Granulocyty (4000^7000) Plytki (100'000^230 000) Ciezar ciala kg . 117 255i0 B04OOO 8,4 - l_ — ^— aro 95 91 i 2480 •526 000 7,7 105 4560 414000 18,4 138 3969 414 000 ._ 99 2989 802 000 8,35 85 4824 299 000 h- 102 4212 371 000 ^- ^_ 136 / 3696 T08 000, 7,6 J0 = pierwszy zastrzyk, J37 = drugi zastrzyk Liczby w nawiasach oznaczaja wartosci normalne u czlowieka.Tabela lOa Wyniki analiz krwi pawiana nr 1 (dawka PHIC = 100 mg/kg) Poziom protrombiny (100%) Fibrynogen I (2^4 g/l) Proakceleryna V (100%) Prokonwertyna VII + czynnik Stuarta X (100%) Protrombina II (100%) Kreatynina (5i3—il30 jjimoliA) Granulocyty (4O0K—7000) Plytki (100 000—2B'0 000) Ciezar ciala kg J57 90 2,67 _ »_ 96 2498 329 000 ._ J58 \^- , ¦ ^_ _, 8,415 J(B 50 1,86 ,_ , 136 31726 #78 000 r_ ^76 95 1,715 121 1071 375 000 ¦__ J79 95 2,10 138 2541 382 000 J84 7,93 *JS5 85 2,08 100 90 , 97 3509 540 000 t— J90 , ^_ 96 1917 686 000 — 1J100 915 2,50 __ _ 110 3230 340 000 — Jgj = trzeci zastrzyk, JM = czwarty zastrzyk Liczby w nawiasach oznaczaja wartosci normalne u czlowieka.128 539 15 16 Tabela 10 b Wyniki analiz krwi pawiana nr 1 (dawka PIHIC = 100 mg/kg) Poziom protrombiny (ilO0J°/o) Fibrynogen I (2-4 g/l) Proakceleryna V ClOP/t) Prokonwertyna VII + czynnik Stuarta X ClO0V§) Protrombina II (100%) Kreatynina (53—^130 umoliA) Granulocyty (4000—7000) Plytki (100 000—280000) Ciezar ciala kg Jl05 95 2,25 60 2030 206 OOO 8,59 Jioe 75 2,20 120 10 120 23(1 000 — Jin 48 2,20 1'00 39 TO 102 1121 345 000 — JlJ2 100 2,10 r— * 1232 348'000 — Jl29 100 2,15 — — 90 5406 608 000 — Jiaa — — —. '— — _ 7,65 Jim —- — 126 7245 560 000 — ' Jl40 100 2,50 114 4794 441000 — J103 ™ P^ty zastrzyk, J133 = szósty zastrzyk Liczby w nawiasach oznaczaja wartosci normalne u czlowieka.•) BUN = 4,5 milimoli/1 (wartosci normalne w granicach 3—7 mlllmoll/1).Tabela 11 Wyniki analiz krwi pawiana nr 2 (dawka PHIC = 150 mg/kg) Poziom protrombiny (100Vo) Fibrynogen I (2—i g/l) Proakceleryna V (100%) Prokonwertyna VII + czynnik Stuarta X (100*/©) Protrombina II (lOP/o) Kreatynina (53-430 ^moli/l) Granulocyty (4000—7000) Plytki (100 000-560 000) Ciezar ciala kg Joo wynik kontrolny 95 1,86 __ __ 125 3072 507 000 — Jo wynik kontrolny 90 ' 1,46 _, 130 6865 293 000 Ji 60 1,46 70 62 42 96 9672 261 000 _ J4 85 2,82 — __ 245 1986 212 000 - —.Jn 55 4,20 100 55 55 1552 555 174 OOO 5,5 J0 — pierwszy zastrzyk.Uczby w nawiasach oznaczaja wartosci normalne spotykane u czlowieka.128 539 17 Tabela 12 Wyniki analiz krwi pawiana nr 3 (dawka PHIC 18 200 mg/kg) Jo wynik kon¬ trolny Jia Jw Jl8 J* Jao J40 Poziom protrombiny (1O0M) 915 10 30 85 90 100 1O0 95 95 Fibrynogen II (2-4 gA) 2,07 2,70 3,00 4,80 3,85 2,60 2,00 2,25 1,50 Proakceleryna V (lOOP/t) 100 100 — — Prokonwertyna VII + czynnik Stuarta X (MKWt) 25 — — Protrombina II (lOOM) Kreatynina (53—*180 Limoli/1) Granujocyty <4O Plytki (100000-^260 000) Ciezar ciala kg _ 62 3800 241 000 7,5 30 140 4586 70 000 6,25 25 350 5236 208 000 — 646 7905 241000 5,31 * 265 3550 114 000 —. ¦ __ 118 722 312 000 97 4872 306 000 5,6 ^_ 104 10 752 457 000 6,9 94 4731 299 000 6,33 Jp — pierwszy zastrzyk.Liczby w nawiasach oznaczaja wartosci normalne spotykane u czlowieka.Zwiazek otrzymamy sposobem wedlug wynalazku PHIC jest wiec lepszym srodkiem przeciwnowo- tworowym niz zwiazek POD, pod wzgledem roz¬ puszczalnosci, toksycznosci i aktywnosci przeciw- nowotworowej (patrz tabele 10 a, b, 11 i 12).Symbol „Joo" w tabeli 11 odpowiada analizom konkretnym przeprowadzonym kilka dni przed do¬ swiadczeniem, zas symbol „J0" odpowiada anali¬ zom kontrolnym wykonanym kilka minut przed doswiadczeniem. Wartosci otrzymane dla „J00" i „Jo" powinny byc podobne i daja poglad na zmien¬ nosc tych danych u zdrowego pawiana.Zwiazek otrzymany sposobem wedlug wynalazku PHIC wykazuje ponadto dzialanie bakteriobójcze i moze byc stosowany jako srodek dezynfekujacy.Jako srodek przeciwnowotworowy zwiazek PHIC moze byc aplikowany doustnie, domiesniowo lub dozylnie. Mozna go tez aplikowac w postaci kapsu¬ lek, proszków, pastylek lub roztworów do zastrzy¬ ków zawierajacych nosniki i srodki pomocnicze dopuszczalne do stosowania w farmacji. Srednia dawka dzienna moze wahac sie od 1 do 4O0 mg/kg ciezaru ciala. Powyzsze przyklady ilustruja blizej wynalazek nie ograniczajac jego zakresu.Przyklad I. Wytwarzanie zwiazku PHIC.I etap. Wytwarzanie dwuwodzianu, 5 9 cisHPt/DAC/Clo dysperguje sie w 260 ml dwu¬ krotnie destylowanej wody i dodaje 4,3 g stalego AgNO. Prowadzi sie reakcje przy zaslonietym swietle w ciagu 4 godzin w temperaturze 50—5i5°C, przy czym wytraca sie bialy osad AgCl. Miesza¬ nine ochladza sie nastepnie do temperatury 0-^C 35 40 45 w ciagu kilku godzin, po czym saczy sie na bibule filtracyjnej Whatmana {„Whatman" jest znakiem handlowym firmy Whatman Inc., New Jersey, USA). Osad przemywa sie 50^-75 ml wody a bez^ barwny przesacz (300—350 ml) przesacza przez filtr „Millipore" o srednicy por 0,45 ^m („Millipore" jest znakiem handlowym firmy Millipore, Massa- chussetts, USA).Wytwarzanie PHTC. Do polaczonych powyzszjrch przesaczów dodaje sie 3,86 g dwuwodnego izocy^ trynianu sodowego, podgrzewa mieszanine do tem¬ peratury 60-^a9°C w ciagu 20 godzin przy zaslo¬ nietym swietle. Zólty roztwór, który w razie po¬ trzeby mozna przesaczyc przez bibule Whatmana, zateza sie na wyparce obrotowej,'przy tempefatu-- rze lazni 50°C, do objetosci 25<—30 ml.Roztwór zwiazku kompleksowego przesacza sie przez filtr Millipore (0,45 mikrona) i dodaje pipeta, ciagle mieszajac, do 1O0O ml zimnej mieszaniny etanolu z acetonem w stosunku 1:1. Mieszanine pozostawia sie w temperaturze 4^ w ciagu 2 go¬ dzin, po czym odsacza sie wytracony osad na fil¬ trze ze szkla spiekanego, przemywa 1O0 ml aceto¬ nu a nastepnie 100 ml eteru.Otrzymany, bialawy zwiazek kompleksowy suszy- sie pod obnizonym cisnieniem i wazy. Z 5 g cis- ^Pt/DAC/Cli otrzymuje sie okolo 6,5 g PHIC, co odpowiada wydajnosci 86^/0. Tak otrzymany zwia¬ zek PHIC, w postaci bialawego proszku, czernieje przy ogrzaniu do temperatury 245^ i ulega* calko¬ witemu rozkladowi w temperaturze 2B4°C. Wyniki analizy elementarnej i oznaczania platyny na pod-128 539 19 stawie absorpcji atomowej metoda spektrofotome¬ tryczna sa nastepujace: PHIC, ciezar czasteczkowy 594,10 20 H N Pt Cl Na obliczono: 24,26 4,10 4,72 32,84 — 7,16 znaleziono: 24,10 3,96 4,76 31,10 — 6,99 Powyzsze wyniki analityczne sa w zgodzie ze wzorem zwiazku kompleksowego PHIC'21HaO, w którym rdzen Pt-/DAQ/ nie jest polaczony dwoma wiazaniami z jonem izocytrynianowym, lecz jest polaczony jednym wiazaniem z grupa karboksylo¬ wa, zapewne w pozycji 1, zas drugie wiazanie sta¬ nowi polaczenie Pt-OH. Budowe te przedstawia wzór 7.Zwiazek ten jest prawie calkowicie rozpuszczal¬ ny w wodzie (powyzej 1500 mg/ml). W roztworze chlorku sodowego o stezeniu 9%o rozpuszczalnosc ta wynosi 700 mg/ml. W tym srodowisku zwiazek kompleksowy przeksztalca sie w ciagu 24 godzin dajac zólty osad odpowiadajacy pochodnej chloro¬ wej. PHIC mozna zidentyfikowac na podstawie jego chromatogramów i analizy widmowej w ultrafiole¬ cie w podczerwieni oraz magnetycznego rezonansu jadrowego (NMR) izotopu15*C, co przedstawiono na zalaczonych wykresach i w ponizszych tabelach.Wykres na fig. 1 przedstawia chromatogramy cie¬ czowe pod wysokim cisnieniem, zwiazku PHIC, otrzymane w warunkach podanych w ponizszej tabeli. 10 15 25 30 Oznaczenia A,B,C,D odnosza sie do poszczególnych chro¬ matogramów PHIC, otrzymanych w warunkach przed¬ stawionych w tabeli, ilustrowanych na fig. 1.Na wykresie na figurze 2 przedstawiono wyniki analizy PHIC w ultrafiolecie, zarejestrowane przy uzyciu spektrofotometru CARY 14, przy stezeniu 3 mg/100 ml HzO. Wspólczynnik absorpcji molo¬ wej = 94O0 mol-1 cm-1. Na wykresie na figurze 3 przedstawiono wyniki analizy PHIC w podczerwie¬ ni zarejestrowane przy uzyciu spektrofotometru PiERKIN BLMER 5'77. Zwiazek staly rozciencza sie do stezenia ltyo w bromku potasowym, który potem 55 sprasowuje sie w postaci pastylki. Dwa piki wzor¬ cowe odpowiadaja liczbom falowym vi=2850,7 cm-1 i v2=906,7 cm-1.Na wykresie figury 4 przedstawiono widmo mag¬ netycznego rezonansu jadrowego i*C PHIC, otrzy¬ mane w nastepujacych warunkach. Widmo magne¬ tycznego rezonansu jadrowego 18C z odszczepie- niem protonów, otrzymano przy uzyciu spektromet¬ ru BRUKER WH 90, pracujacego przy 212,612 MHz w sposób pulsacyjny z przeksztalceniem Fouriera.Liczba sygnalów swobodnej precesji zakumulowa¬ nych w zakresie 6 KHz przy zastosowaniu 8 Kbi- tów pamieci wynosila dla PHIC 17000. Stosowano impuls w poblizu 90° w ciagu 12 fis przy okresie repetycji 3 s.(Przesuniecia, dhemicizne flOi wyrazano W pipm w odniesieniu do TMS. PHIC rozpuszczano w D^O do stezenia 1,1 g/mi. Roztwór saczono na filtrze Mil- lipore (0,45 mikrona) przed rejestracja widma. Ja¬ ko wzorzec zewnetrzny stosowano CdD* Przesunie¬ cia chemiczne podano w ponizszej tabeli 13.Tabela 13 Przesuniecia chemiczne 18C (ppm/TMS) w PHIC: £Nr piku 3 Ci Przynaleznosc ligand Ci Od- Stezenie nos- Rozpuszczal¬ nik nik • A 0,5 mg/ml HzO B* 0,5 mg/ml C^HgOH/HaO, 4:6 C* 0,5, mg/ml 1'% kwas octowy D* 0,5 mg/ml* ,1% kwas octowy Obje¬ tosc wtry- snie- 25 15 50 50 * kolumna Ci8, rewersyjna, Eluent Czu¬ losc Wyplyw Cisnienie ml/min MPa 0,2 H*0 1,5 10,5 0,04 C2H5OH/HA 4:6 2 2,1 10,01 1% kwas octowy 4 2,1 0,01 11% kwas octowy 2 2,1 radialna 35 40 45 50 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 iPHIC 184,2 183,9 183,8 182,9 182,7 182£ 182,3 iea,2 182,0 jai,9 75,9 75,2 64,8 64,0 51,1 50,6 50,3 4)8,9 39,6 39,1 38,4 36,4 34,3 34,1 33,4 32,8 26,3 ISO< ISO DAC** ISO ISO DAC DAC C-1,2,3 C-4 C-1,1' C-5 C-6 C^2,2' C-3,3' 85 * ISO=izocytrynian trójsodowy o wzorze 5 ** DAC=dwuaminocykloheksan o wzorze 6.Przyklad II. 5 g cis-CPt/DAC/Cy o wzorze 4 zawiera sie w 900 ml wody podwójnie destylo¬ wanej i dodaje sie 3,86 g izocytrynianu trójsodo- wego 2iH20. Mieszanine ogrzewa sie do 01^-65<°C w ciagu 24 godzin, chroniac przed swiatlem. Ótrzy-128 539 21 22 muje sie w ten sposób wodny roztwór zadanego kompleksu PHIC.Zastrzezenia patentowe L Sposób wytwarzania organicznego kompleksu platyny stanowiacego cis-izocytryniano-/l,2-dwua- minocylkilohefcsano/Hplaityne (II), znamienny tym, ze czesciowo schelatowany 1,2-dwuaminocyklohek- sanem zwiazek platyny o ogólnym wzorze 1, w którym X oznacza anion taki jak Cl~ lub N03~ poddaje sie reakcji z izocytrynianem trójsodowym, o wzorze 2, przy czym otrzymuje sie zadany orga¬ niczny kompleks platyny. 2. Sipasób wedlug zaistrz. 1. znamienny tym, ze 10 15 poddaje sie reakcji cis-dwuchloro-/l,2Kiwuainiiio- -cykloheksano/jplatyne (II) z izocytrynianem trój- sodowym o wzorze 2 w roztworze wodnym. 3. Sposób wytwarzania organicznego kompleksu platyny stanowiacego cis-izocytryniano/l,2i-dwuami- no-cykloheksano/iplatyne (II), znamienny tym, ze cis^dwuchloro-/l,2i-dwaiamino-cyklohekisano/iplaty- ne (II) poddaje sie najpierw reakcji w srodowi¬ sku wodnym z azotanem srebra, przy czym otrzy¬ muje sie dwuazotan odpowiedniego zwiazku pla¬ tyny, po czym zwiazek ten poddaje sie reakcji z izocytrynianem trójsodowym, o wzorze 2, przy czym otrzymuje sie zadany organiczny kompleks platyny, który wyodrebnia sie nastepnie ze sro¬ dowiska reakcyjnego.Cc NH; NH2^ X Pt <*/— NH NH^ Pt -CL WZGR 1 O ® ONa C H-C-OH 0 © CH2 I C NaO /©^O WZÓR 2 H3N Cl Pt, sONa (D H3N^ :i WZÓR 3 WZÓR 4 H l HO-C-C • I o^O" Na+ H-C-C x0"Na+ '6 3/° H2C -C . VNa+ WZÓR 5 2 H2c3// 2N:h-nh2 "2K CH-NH2 3Vh/v 2' WZÓR 6128 539 O O OHC ? A 'Ffg.1 ^_ NH2^ ^^nh/ "oh 0-C-C-C-CH2- C I I H H ONa WZÓR 7 0=%'°-° NH- I *0- C - H I HC ^ O NaO CH2 WZÓR 8 'ONa 3 J*. ng.2 9C0 250 VW u/ (nm) Fig. 4 JL FHIC G(6 i&*t^Mh$M*m \ \*o\ SO- 40< 20- Fig.S. 4000 3500 3000 2500 2000 /SOO ' /SOO /400 1200 lOOO 800 SOO 400 200 Drukarnia Narodowa, Zaklad Nr 6, 33/87 Cena 130 zl PL PL PL PL PL PL

Claims (1)

1.
PL1981230896A 1980-04-29 1981-04-28 Method of obtaining a platinum complex PL128539B1 (en)

Applications Claiming Priority (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
GB8014109 1980-04-29

Publications (2)

Publication Number Publication Date
PL230896A1 PL230896A1 (pl) 1982-01-04
PL128539B1 true PL128539B1 (en) 1984-02-29

Family

ID=10513074

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
PL1981230896A PL128539B1 (en) 1980-04-29 1981-04-28 Method of obtaining a platinum complex

Country Status (32)

Country Link
US (1) US4452812A (pl)
EP (1) EP0039272B1 (pl)
JP (1) JPS595599B2 (pl)
AR (1) AR226354A1 (pl)
AT (1) AT372072B (pl)
AU (1) AU6978681A (pl)
BE (1) BE888367A (pl)
CA (1) CA1171425A (pl)
DD (1) DD158777A5 (pl)
DE (1) DE3163162D1 (pl)
DK (1) DK188481A (pl)
ES (1) ES8203324A1 (pl)
FI (1) FI811314L (pl)
FR (1) FR2481289B1 (pl)
GB (1) GB2077720B (pl)
GR (1) GR75598B (pl)
IE (1) IE51197B1 (pl)
IL (1) IL62615A0 (pl)
IT (1) IT1146749B (pl)
JO (1) JO1176B1 (pl)
LU (1) LU83325A1 (pl)
MA (1) MA19131A1 (pl)
MC (1) MC1391A1 (pl)
NO (1) NO811449L (pl)
NZ (1) NZ196803A (pl)
OA (1) OA06797A (pl)
PL (1) PL128539B1 (pl)
PT (1) PT72941B (pl)
RO (1) RO82032B (pl)
YU (1) YU102581A (pl)
ZA (1) ZA812474B (pl)
ZW (1) ZW8681A1 (pl)

Families Citing this family (21)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
JPS59112995A (ja) * 1982-12-21 1984-06-29 Shionogi & Co Ltd 新規グリコ−ル酸白金錯体
US4720504A (en) * 1983-05-10 1988-01-19 Andrulis Research Corporation Use of bis-platinum complexes as antitumor agents
US4565884A (en) * 1983-05-10 1986-01-21 Andrulis Research Corporation Bis-platinum complexes as antitumor agents
ZA843515B (en) * 1983-05-10 1985-01-30 Andrulis Res Corp Bis-platinum complexes as antitumor agents
US4661516A (en) * 1983-06-20 1987-04-28 Research Corporation Diaminocyclohexane platinum complexes
US4758588A (en) * 1983-06-20 1988-07-19 Research Corporation Technologies Diaminocyclohexane platinum complexes
DE3475782D1 (en) * 1983-06-20 1989-02-02 Research Corp Diaminocyclohexane platinum complexes, process for preparing same and pharmaceutical compositions containing same
US4562275A (en) * 1984-03-23 1985-12-31 Bristol-Myers Co. Antitumor platinum complexes
EP0169645A1 (en) * 1984-06-27 1986-01-29 Johnson Matthey Public Limited Company Platinum co-ordination compounds
DE3575144D1 (de) * 1984-12-17 1990-02-08 American Cyanamid Co Platinkomplexe von aliphatischen tricarbonsaeuren.
US5011959A (en) * 1986-11-17 1991-04-30 The Board Of Regents, The University Of Texas System 1,2-diaminocyclohexane-platinum complexes with antitumor activity
US4880832A (en) * 1987-03-06 1989-11-14 Sumitomo Pharmaceuticals Company, Ltd. Liposoluble platinum (II) complex and preparation thereof
US5393909A (en) * 1988-11-22 1995-02-28 Board Of Regents, The University Of Texas System Diamine platinum complexes as antitumor agents
US5302587A (en) * 1989-12-12 1994-04-12 Toray Industries, Inc. Platinum (II) complex and agent for treating malignant tumor
JP3154399B2 (ja) * 1996-07-04 2001-04-09 デビオファーム エス.アー. 白金化合物の製造方法
US6689928B2 (en) 2000-04-04 2004-02-10 Exxonmobil Research And Engineering Company Transition metal complexes and oligomers therefrom
DE10206648A1 (de) * 2002-02-15 2003-09-11 November Ag Molekulare Medizin Wirkstoff zur Herstellung eines Stoffs zur Beeinflussung der Koagulationsbereitschaft des Bluts
KR100982933B1 (ko) * 2003-12-10 2010-09-17 가부시키가이샤 도쿄다이가쿠 티엘오 디아미노시클로헥산 백금 (ⅱ) 과폴리(카르복실산)세그먼트 함유 블록 공중합체의 배위착물, 그 항종양제
DE102004005906B3 (de) * 2004-02-05 2005-09-29 W.C. Heraeus Gmbh Verfahren zur Herstellung von 1,2-Diaminocylohexan-Platin(II)-Komplexen
JP2006248978A (ja) 2005-03-10 2006-09-21 Mebiopharm Co Ltd 新規なリポソーム製剤
EP1867673B1 (en) * 2005-03-18 2011-11-16 The University of Tokyo Coordination compound composed of diaminocyclohexane platinum (ii) and block copolymer and anti-cancer agent comprising the same

Family Cites Families (9)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
CH605550A5 (pl) * 1972-06-08 1978-09-29 Research Corp
US4115418A (en) * 1976-09-02 1978-09-19 Government Of The United States Of America 1,2-diaminocyclohexane platinum (ii) complexes having antineoplastic activity
JPS6041077B2 (ja) * 1976-09-06 1985-09-13 喜徳 喜谷 1,2‐ジアミノシクロヘキサン異性体のシス白金(2)錯体
US4206226A (en) * 1977-08-29 1980-06-03 The United States Of America As Represented By The Department Of Health, Education And Welfare Use of 4-carboxy-phthalato-(1,2-diaminocyclohexane)-platinum(II) and alkali metal salts thereof in alleviating L1210 murine leukemia
JPS5829957B2 (ja) * 1977-09-12 1983-06-25 喜徳 喜谷 新規な白金錯体
DE2845371A1 (de) * 1977-10-19 1979-04-26 Johnson Matthey Co Ltd Platinkomplexverbindung, pharmazeutische stoffzusammensetzung mit einer solchen verbindung und deren anwendung
US4225529A (en) * 1977-10-19 1980-09-30 Johnson, Matthey & Co., Limited Compositions containing platinum
SE7903359L (sv) * 1978-04-20 1979-10-21 Johnson Matthey Co Ltd Kompositioner innehallande platina
US4284579A (en) * 1979-07-17 1981-08-18 The United States Of America As Represented By The Of The Department Of Health & Human Services (N-Phosphonacetyl-L-aspartato)(1,2-diaminocyclchexane)platinum(II) or alkali metal salt

Also Published As

Publication number Publication date
CA1171425A (en) 1984-07-24
FI811314A7 (fi) 1981-10-30
IT1146749B (it) 1986-11-19
EP0039272A3 (en) 1982-05-05
GB2077720A (en) 1981-12-23
ZA812474B (en) 1982-05-26
NO811449L (no) 1981-10-30
MA19131A1 (fr) 1981-12-31
JPS595599B2 (ja) 1984-02-06
RO82032A (ro) 1984-01-14
EP0039272A2 (fr) 1981-11-04
PL230896A1 (pl) 1982-01-04
IL62615A0 (en) 1981-06-29
JO1176B1 (en) 1983-11-30
AU6978681A (en) 1981-11-05
US4452812A (en) 1984-06-05
IE51197B1 (en) 1986-10-29
FR2481289A1 (fr) 1981-10-30
ZW8681A1 (en) 1981-07-08
DK188481A (da) 1981-10-30
LU83325A1 (fr) 1981-07-24
GR75598B (pl) 1984-08-01
PT72941A (fr) 1981-05-01
ES502411A0 (es) 1982-04-01
AT372072B (de) 1983-08-25
JPS572296A (en) 1982-01-07
BE888367A (fr) 1981-07-31
FR2481289B1 (fr) 1985-06-14
FI811314L (fi) 1981-10-30
PT72941B (fr) 1982-03-30
IE810925L (en) 1981-10-29
EP0039272B1 (fr) 1984-04-18
OA06797A (fr) 1982-12-31
ATA191981A (de) 1983-01-15
YU102581A (en) 1983-09-30
IT8167555A0 (it) 1981-04-23
DE3163162D1 (en) 1984-10-04
RO82032B (ro) 1984-01-30
ES8203324A1 (es) 1982-04-01
DD158777A5 (de) 1983-02-02
NZ196803A (en) 1983-12-16
GB2077720B (en) 1983-09-07
AR226354A1 (es) 1982-06-30
MC1391A1 (fr) 1982-04-27

Similar Documents

Publication Publication Date Title
PL128539B1 (en) Method of obtaining a platinum complex
Guo et al. Metals in medicine
CA1261864A (en) Liposoluble platinum (ii) complex and preparation thereof
SU886748A3 (ru) Способ получени антрациклиновых гликозидов
CA2370692C (en) Antitumor derivative of double dicarboxylic acid diaminoplatin complex, process for the preparing thereof, the pharmaceutical composition containing the same and application of the derivative
US5041578A (en) Water soluble 1,2-diaminocyclohexane platinum (IV) complexes as antitumor agents
EP0057023A1 (en) Novel platinum complexes
US4584392A (en) Platinum and palladium complexes
Barnham et al. [Pt (CBDCA-O)(NH3) 2 (L-Methionine-S)]: Ring-Opened Adduct of the Anticancer Drug Carboplatin (" Paraplatin"). Detection of a Similar Complex in Urine by NMR Spectroscopy
Ouyang et al. Potent saccharinate-containing palladium (II) complexes for sensitization to cancer therapy
US5393909A (en) Diamine platinum complexes as antitumor agents
EP0333756B1 (en) 1,2-diaminocyclohexane-platinum complexes with antitumor activity
Den Hartog et al. Coordination of 9-methylhypoxanthine to [cis-Pt (NH3) 2] 2+ and [Pt (dien)] 2+ as studied by proton NMR
US5028726A (en) Platinum amine sulfoxide complexes
JPH02108693A (ja) 白金(4)ジアミン錯体
Meshnick et al. Capacity of a cis-diammineplatinum [II]-polyglutamic acid complex to cure Trypanosoma congolense infections in mice
CN101723982B (zh) 具有抗癌活性的合铂化合物及其合成方法
EP0810866A1 (en) Use of acid-sensitive organo- transition metal compounds in cancer treatment
CN119033753B (zh) 一种环二烯铂配合物在制备抗耐药型真菌药物中的应用
RU2613305C2 (ru) Фармацевтическая композиция на основе соединения палладия
Wang et al. Acetylated monosaccharide functionalized co-ligand based strong anticancer Pt (II) complexes: Synthesis characterization and biological analyses
NO172184B (no) Analogifremgangsmaate til fremstilling av medisinsk virkende platinakomplekser med antisvulstvirkning
KR810000983B1 (ko) 안스라싸이클린 글리코시드(Anthracycline Glycoside)의 제조방법
Papakyriakou et al. Structural studies on metallobleomycins: The interaction of Pt (II) and Pd (II) with bleomycin
Sternson et al. Disposition of cisplatin vs total platinum in animals and man