JPWO2007077929A1 - メタボリックシンドローム治療剤及びこれを含む食品 - Google Patents
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Abstract
本発明の目的は、内臓脂肪の蓄積の改善を図り、メタボリックシンドロームを予防、治療することのできる新規治療剤を提供することにある。上記目的を達成するために、本発明は、水溶性β−グルカンを最大含有量とする食物繊維集合体を有効成分として含む、メタボリックシンドローム治療剤を提供する。水溶性β−グルカンとしては、同一分子中にβ−1,3グリコシド結合とβ−1,4グリコシド結合とを有する水溶性β−グルカンが特に有効である。
Description
本発明は、メタボリックシンドローム治療剤及びこれを含む食品に関する。
肥満は体脂肪が過剰に蓄積した状態をいい、栄養の過剰摂取、運動不足などの生活習慣によって発生することが多い。肥満者は急増する傾向を示しているが、肥満状態は糖尿病、高血圧、高脂血症等の発症基盤となるため、その対策が国民的な課題となっている。
近年、日本でもメタボリックシンドローム(動脈硬化になりやすい病態)の定義がなされたが(非特許文献1)、その診断基準にはウエスト周囲径が必須項目とされている。肥満対策の基本は食事療法および運動療法であり、種々の理由でこれらの療法の適用が困難な場合には、薬物療法も用いられる。
日本内科学会誌、94(4)、794−809、2005
しかしながら、薬物療法に現在用いられる薬物(食欲抑制薬やエネルギー消費増大薬などの肥満治療薬)には、副作用を伴うことが懸念され問題となっている。
そこで、本発明の目的は、内臓脂肪の蓄積の改善を図り、メタボリックシンドロームを予防、治療することのできる新規治療剤及びそれを含む食品を提供することにある。
上記目的を達成するために、本発明は、水溶性β−グルカンを最大含有量とする食物繊維集合体を有効成分として含む、メタボリックシンドローム治療剤を提供する。
本発明のメタボリックシンドローム治療剤においては、食物繊維集合体(多糖類集合体)を有効成分とする点、及び食物繊維集合体として水溶性β−グルカンを最大含有量とする点、をその特徴としている。このような構成にすることにより、血清中や肝臓中のコレステロール(特に悪玉コレステロールとよばれるnon−HDLコレステロール)、肝臓中のトリグリセリド等の上昇を効果的に抑制でき、内臓脂肪の蓄積抑制効果も顕著となる。
すなわち、本発明のメタボリックシンドローム治療剤は、内臓脂肪の低減効果を有する治療剤(内臓脂肪低減剤)及び/又は内臓脂肪の蓄積抑制効果を有する治療剤(内臓脂肪蓄積抑制剤)として使用可能であり、さらに、脂肪細胞の肥大化抑制効果を有する治療剤(脂肪細胞肥大化抑制剤)としても使用可能である。
ここで、水溶性β−グルカンは、同一分子中にβ−1,3グリコシド結合とβ−1,4グリコシド結合とを有する水溶性β−グルカンが好ましい(以下、β−1,3グリコシド結合を有するグルカンを「β−1,3−グルカン」と記載することがある。他の部位にグリコシド結合を有する場合も同様である。)。また、食物繊維集合体は大麦、オーツ麦、ライ麦及びはと麦からなる群より選ばれる少なくとも1つから得られるものであることが好ましい。β−グルカンは、植物細胞、昆布等の藻類、酵母、細菌、カビ、キノコの細胞壁に多く含まれていると言われるが、上記群の少なくとも1つに由来する水溶性β−グルカンを用いることで、同一分子中にβ−1,3グリコシド結合とβ−1,4グリコシド結合とを有する水溶性β−グルカンの含有量を容易に増加させることが可能である。
食物繊維集合体の全質量に占める水溶性β−グルカンの含有量が20〜100質量%であると、メタボリックシンドローム治療剤として特に有効である。すなわち、水溶性β−グルカンはそれらのみでメタボリックシンドローム治療剤の有効成分とすることもできるが、含有量が20質量%以上であればコレステロールや内臓脂肪の低減効果等が顕著となる。なお、β−グルカンの含有量が100質量%未満の場合、食物繊維集合体に含まれるその他の食物繊維としては、β−1,4−グルカン(セルロース)、ヘミセルロース、リグニン、ペクチン質等が挙げられる。
上述したメタボリックシンドローム治療剤は食物に添加可能であり、メタボリックシンドローム治療剤を含有する食品は、コレステロールや内臓脂肪の低減効果・蓄積抑制効果を発揮する。
本発明のメタボリックシンドローム治療剤及びこれを含む食品によれば、内臓脂肪の蓄積の改善を図り、メタボリックシンドロームを予防、治療することが可能となる。
本発明の好適な実施の形態について、以下、詳細に説明する。
本発明において「メタボリックシンドローム」とは、メタボリックシンドローム診断基準検討委員会による「メタボリックシンドロームの定義と診断基準」(日本内科学会誌、94(4)、794−809、2005)で定義されたものを意味する。
すなわち、日本人の場合、ウエスト周囲径:男性≧85cm、女性≧90cm(内臓脂肪面積 男女とも≧100cm2に相当)が診断基準の基本指標となり、これらのウエスト周囲径に加えて、
(1)リポ蛋白異常:高トリグリセリド血症(トリグリセリド値が≧150mg/dL)及び/又は低HDLコレステロール血症(HDLコレステロール値が<40mg/dL)、
(2)血圧高値:収縮期血圧(≧130mmHg)及び/又は拡張期血圧(≧85mmHg)、
(3)高血糖(空腹時高血糖≧110mg/dL)
が、診断基準に含まれる。
(1)リポ蛋白異常:高トリグリセリド血症(トリグリセリド値が≧150mg/dL)及び/又は低HDLコレステロール血症(HDLコレステロール値が<40mg/dL)、
(2)血圧高値:収縮期血圧(≧130mmHg)及び/又は拡張期血圧(≧85mmHg)、
(3)高血糖(空腹時高血糖≧110mg/dL)
が、診断基準に含まれる。
本発明において「食物繊維」とは、「ヒトの消化酵素では消化されない食品中の難消化性成分の総体」をいう(五訂「日本食品標準成分表」)。また、「食物繊維集合体」とは、この食物繊維を1種又は複数種含むものをいう。
食物繊維集合体としては、本発明のメタボリックシンドローム治療剤の必須成分である水溶性β−グルカンの他に、β−1,4−グルカン(セルロース)、ヘミセルロース、ペクチン、リグニン、イヌリン、キチン(キトサン)、グアーガム、グルコマンナン、ガラクトマンナン、海藻多糖類(アルギン酸、ラミナリン、フコイジン、カラギーナン)、アラビノキシラン、アラビノガラクタン等が含まれ得る。
水溶性β−グルカンとしては、同一分子中にβ−1,3グリコシド結合とβ−1,4グリコシド結合とを有する水溶性β−グルカン(以下「(1→3),(1→4)−β−D−グルカン」と記載することがある。)が特に好ましいが、この水溶性β−グルカンの他に、水溶性である、6分岐を有するβ−1,3−グルカン(同一分子中にβ−1,3グリコシド結合とβ−1,6グリコシド結合とを有する水溶性β−グルカン)を含んでいてもよい。6分岐を有するβ−1,3−グルカンの含有量は、(1→3),(1→4)−β−D−グルカンの含有量未満であることが好ましく、水溶性β−グルカンとしては、(1→3),(1→4)−β−D−グルカンのみからなるものも好適である。
6分岐を有するβ−1,3−グルカンとしては、シイタケ、ヒラタケ、ナメコ、エノキタケ、マツタケ、ホンシメジ、スエヒロタケ、チャヒラタケ、シロタモギタケ、マイタケ、カワラタケ、ツリガネタケ、フクロタケ、キクラゲ、マンネンタケ、サルノコシカケ、キスガサタケ、ハナビラタケ、アガリスク等のキノコに含有されるβ−グルカンが挙げられる。
食物繊維集合体は、麦から得られるものがよく、麦としては大麦、オーツ麦、ライ麦、はと麦が挙げられる。これらの中では、大麦、オーツ麦が好ましく、水溶性β−グルカン含有量が高い傾向にある大麦モチ麦品種が特に好ましい。
食物繊維集合体の全質量に占める水溶性β−グルカン(特には、(1→3),(1→4)−β−D−グルカン)の含有量は、20〜100質量%が好ましく、30〜100質量%がより好ましく、40〜100質量%が更に好ましく、50〜100質量%が特に好ましい。ここで、個々のβ−グルカンの定量法としては、AOACInternational(AOAC Official Method995.16)が例示できる。
食物繊維集合体を得る方法としては、公知の方法をいずれも採用でき、例えば、(1→3),(1→4)−β−D−グルカンを麦から得る場合は、種子を用いることが好ましい。
ラットに高コレステロール食を投与して一定期間飼育した後、コレステロール及び臓器重量を測定することで、肥満に対する試験が可能である。本発明のメタボリックシンドローム治療剤を用いてこの試験を行った結果、本発明のメタボリックシンドローム治療剤はnon−HDLコレステロールの上昇抑制とともに、HDLコレステロールの増加、内臓脂肪の蓄積抑制効果を発揮した(内臓脂肪の低下及び/又は蓄積防止)。したがって、本発明のメタボリックシンドローム治療剤は、メタボリックシンドロームの治療に特に有効である。
このようなメタボリックシンドローム治療剤は、食品に添加して用いることができる。添加可能な食品としては、粒食としてはご飯や麦ご飯が挙げられ、粉食としては小麦粉が挙げられる。すなわち、小麦粉を素材とする麺、パン、お菓子等の食品が添加の対象となる。更に、麦を原料とした加工食品(例えば、味噌や醤油)も添加の対象となる。食品全質量に対するメタボリックシンドローム治療剤の含有割合は、当該治療剤が有効成分として機能する割合であればよいが、5質量%以上が好ましく、10質量%以上がより好ましく、20質量%以上が更に好ましく、30質量%以上が特に好ましい。
麦はβ−グルカンを種子内層部(胚乳部)にも含んでいるため、それ自体全粒の状態で食品とすることもできるが、種子外層部を精白後、食品とするか食品(又は食品原料)に添加することもできる。粉砕して粉食とすることも粉砕せずに粒食として食することが可能であり、麺、パンやお菓子などの各種食品には粉体として配合、加工し、粒食ではコメに混合して炊飯するのが好ましい。また、(1→3),(1→4)−β−D−グルカンは水溶性の食物繊維で、容易に抽出が可能であることから、抽出物として利用することも可能である。
以下、実施例及び比較例に基づき本発明をさらに具体的に説明するが、本発明は以下の実施例に何ら限定されるものではない。
(実施例1:高コレステロール食ラットにおける大麦のコレステロール上昇抑制効果)
実験動物には4週齢のFischer344系雄ラット(日本チャールスリバー(株))を用いた。5日間コレステロール、コール酸ナトリウムを含まない精製飼料で予備飼育した後、1群8匹の4群に群分けし、実験飼料を2週間給餌した。
実験動物には4週齢のFischer344系雄ラット(日本チャールスリバー(株))を用いた。5日間コレステロール、コール酸ナトリウムを含まない精製飼料で予備飼育した後、1群8匹の4群に群分けし、実験飼料を2週間給餌した。
給餌に用いた飼料は、以下の表1に示す組成(AIN−93Gを改変)を基本とし、高コレステロール飼料とするためにコレステロール0.5%、コール酸ナトリウム0.15%を配合したものである。また、脂質源を大豆油7%配合の代わりにラード10%配合とした(「高コレステロール食に対するラットの応答に関するプロジェクト成果報告」、日本栄養食糧学会誌、45、6、564−567、1992、参照)。
飼料に配合する白米、小麦(未精白)、大麦2種(未精白)は、炊飯を実施後、凍結乾燥し、サイクロンミルを用いて粉砕し、それぞれ白米粉、小麦粉、大麦粉として添加した。対照群である白米群はαコーンスターチを白米の糖質で全て置換し、白米由来のタンパク質、脂質、総食物繊維量分を補正した。小麦群、大麦群は、総食物繊維量が5%となるように配合し、試料由来のタンパク質、脂質、総食物繊維量分を補正してαコーンスターチで調整して1000gとした。
配合の結果、各試料中の(1→3),(1→4)−β−D−グルカンの含有量は、白米区(群)0.16%、小麦区(群)0.19%、大麦1区(群)2.41%、大麦2区(群)2.59%となった。すなわち、各試料の食物繊維に占める(1→3),(1→4)−β−D−グルカンの含有割合は、それぞれ、白米区(群)=3.2%、小麦区(群)=3.8%、大麦1区(群)=48.2%、大麦2区(群)=51.8%となった。大麦1区(群)及び大麦2区(群)のみにおいて(1→3),(1→4)−β−D−グルカンの含有量が食物繊維中最大であった。
飼育は、温度23±2℃、湿度55±5%、明暗サイクル12時間の環境下で行い、飼料と水は自由摂取させた。
得られた結果を表2、3、4及び5に示す。表2は、各群におけるラットの初体重(g)、終体重(g)、体重増加量(g/d)、飼料摂取量(g/d)、飼料効率(%)を示したものである。初体重(g)とは、投与開始時のラット1匹当たりの体重、終体重(g)とは、2週間の投与終了時のラット1匹当たりの体重、体重増加量(g/d)とは、2週間の投与期間におけるラット1匹当たりの1日当たりの体重増加量、飼料摂取量(g/d)とは、2週間の投与期間におけるラット1匹当たりの1日当たりの飼料摂取量、飼料効率(%)とは、体重増加量に対する飼料摂取量の割合を示したものである。
その結果、2週間の飼料投与期間中の体重増加量その他に各群間の差は認められなかった(表2)。
表3は、各群におけるラットの血清生化学値を示したものである。
その結果、血清中の総コレステロール量は、白米群と比較して大麦群は有意に低かったが、特に悪玉コレステロールとよばれるnon−HDLコレステロールが大麦群で有意に低くなった(表3)。一方、HDLコレステロールについては大麦群が最も高くなった。
表4は、各群におけるラットの肝臓脂質の量を示したものである。
その結果、肝臓中の総コレステロール量は、白米群、小麦群と比較して大麦群で有意に低かった(表4)。トリグリセリドも同様に、大麦群で有意に低い傾向が認められた。
表5は、各群におけるラットの各臓器の重量を示したものである。
飼料投与後のラットを解剖し、各種臓器の重量を測定した結果(表5)、小腸、盲腸壁重量は白米群と比較して大麦群で有意に増加し、消化機能の亢進が認められた。また、後腹壁脂肪(内臓脂肪)は大麦群では低くなる傾向にあり、特に大麦2群では、白米と比較して有意に低くなった。以上のことから、大麦はnon−HDLコレステロールの上昇を抑制すると同時に、内臓脂肪の蓄積抑制効果を有することが明らかとなった。
(実施例2:高脂血症発症マウスにおける大麦のコレステロール改善作用)
次に、高脂血症を自然発症するSTRマウス(4週齢、雄;日本チャールスリバー(株))を用いて、血清総コレステロール値に及ぼす大麦粉の影響について調べた。STRマウスは、1週間予備飼育した後、1群6匹の3群に群分けし、以下の実験飼料を2ヶ月間給餌した。
次に、高脂血症を自然発症するSTRマウス(4週齢、雄;日本チャールスリバー(株))を用いて、血清総コレステロール値に及ぼす大麦粉の影響について調べた。STRマウスは、1週間予備飼育した後、1群6匹の3群に群分けし、以下の実験飼料を2ヶ月間給餌した。
給餌に用いた飼料は、表1に示す組成(AIN−93Gを改変)を基本とし、脂質源を大豆油7%配合の代わりにラードを10%配合した(「高コレステロール食に対するラットの応答に関するプロジェクト成果報告」、日本栄養食糧学会誌、45、6、564−567、1992、参照)。
飼料に配合する小麦(未精白)、大麦2種(未精白)は炊飯を実施後、凍結乾燥し、サイクロンミルを用いて粉砕し、それぞれ白米粉、小麦粉、大麦粉として添加した。小麦群、大麦群は、総食物繊維量が5%となるように配合し、試料由来のタンパク質、脂質、総食物繊維量分を補正してαコーンスターチで調整して1000gとした。
配合の結果、各試料中の(1→3),(1→4)−β−D−グルカンの含有量は、小麦区(群)0.24%、大麦1区(群)2.23%、大麦2区(群)2.91%となった。すなわち、各試料の食物繊維に占める(1→3),(1→4)−β−D−グルカンの含有割合は、それぞれ、小麦区(群)=4.8%、大麦1区(群)=44.6%、大麦2区(群)=58.2%となった。
飼育は、温度23±2℃、湿度55±5%、明暗サイクル12時間の環境下で行い、飼料と水は自由摂取させた。
得られた結果を表6、7、8、9及び10に示す。表6は、各群におけるSTRマウスの初体重(g)、終体重(g)、体重増加量(g/d)、飼料摂取量(g/d)、飼料効率(%)を示したものである。初体重(g)とは、投与開始時のSTRマウス1匹当たりの体重、終体重(g)とは、2週間の投与終了時のSTRマウス1匹当たりの体重、体重増加量(g/d)とは、2週間の投与期間におけるSTRマウス1匹当たりの1日当たりの体重増加量、飼料摂取量(g/d)とは、2週間の投与期間におけるSTRマウス1匹当たりの1日当たりの飼料摂取量、飼料効率(%)とは、体重増加量に対する飼料摂取量の割合を示したものである。
その結果、2週間の飼料投与期間中の体重増加量その他に各群間の差は認められなかった(表6)。
表7は、各群におけるSTRマウスの血清生化学値を示したものである。
その結果、血清総コレステロール値は小麦群で上昇したが、大麦群は抑制する傾向にあった。一方,HDLコレステロール値は大麦群で増加傾向にあり、non−HDLコレステロール値は小麦群に比べて大麦群1、大麦群2で有意に低下した。トリグリセリド及び遊離脂肪酸値も大麦群で低下傾向にあり、全体的に血清脂質の改善作用が認められた。有意差はないものの血清レプチン濃度も大麦2群で低値を示し、体脂肪量の減少が推定された(表7)。
表8は、各群におけるSTRマウスの各臓器の重量を示したものである。
各種臓器の重量を測定した結果(表8)、後腹壁脂肪(内臓脂肪)は大麦群では低くなる傾向にあり、特に大麦2群では、小麦と比較して有意に低くなった。以上のことから、大麦はnon−HDLコレステロールの上昇を抑制すると同時に、内臓脂肪の蓄積抑制効果を有することが明らかとなった。
表9は、各群におけるSTRマウスの脂肪細胞のサイズ及び数を示したものである。
脂肪細胞の肥大化抑制効果について調べた結果(表9)、大麦群、特に大麦2群は小麦群に比べて後腹壁脂肪細胞のサイズが有意に小さかった。一方、脂肪細胞数には各群間に有意差が見られなかった。したがって、大麦2群で見られた後腹壁脂肪重量の低下は脂肪細胞の肥大化抑制によるものと推定され、脂肪細胞の肥大化に起因するメタボリックシンドロームへの改善効果が期待される。
表10は、各群におけるSTRマウスの糞中胆汁酸量を示したものである。
その結果、大麦群は小麦群に比べて胆汁酸排泄量が有意に増加した(表10)。したがって、コレステロール無添加時における大麦のnon−HDLコレステロール値低下作用は胆汁酸代謝を介した可能性が考えられる。
(実施例3:KKマウスの腹腔内脂肪蓄積に及ぼす大麦の影響)
過食によりインスリン抵抗性を惹起し、腹腔内脂肪を蓄積するKKマウスを用いて、実施例1及び2で認められた脂肪蓄積に及ぼす大麦粉の効果を検証した。実験動物には、4週齢雄を1週間予備飼育後、1群8匹の4群に群分けし、実験飼料を2ヶ月間給餌した。給餌に用いた飼料および飼育条件は、実施例2と同様としたが、小麦、大麦のいずれも含まない基本飼料のみの群を対照群として設定した。
過食によりインスリン抵抗性を惹起し、腹腔内脂肪を蓄積するKKマウスを用いて、実施例1及び2で認められた脂肪蓄積に及ぼす大麦粉の効果を検証した。実験動物には、4週齢雄を1週間予備飼育後、1群8匹の4群に群分けし、実験飼料を2ヶ月間給餌した。給餌に用いた飼料および飼育条件は、実施例2と同様としたが、小麦、大麦のいずれも含まない基本飼料のみの群を対照群として設定した。
表11は、各群におけるKKマウスの初体重(g)、終体重(g)、体重増加量(g/d)、飼料摂取量(g/d)、飼料効率(%)を示したものである。初体重(g)とは、投与開始時のKKマウス1匹当たりの体重、終体重(g)とは、2週間の投与終了時のKKマウス1匹当たりの体重、体重増加量(g/d)とは、2週間の投与期間におけるKKマウス1匹当たりの1日当たりの体重増加量、飼料摂取量(g/d)とは、2週間の投与期間におけるKKマウス1匹当たりの1日当たりの飼料摂取量、飼料効率(%)とは、体重増加量に対する飼料摂取量の割合を示したものである。
その結果、飼料摂取量及び体重増加量は、群間で差は認められず、いずれの群のマウスも成長は良好であった。但し、大麦1群は、対照群に比べて有意に飼料効率が高かった(表11)。
表12は、各群におけるKKマウスの血清生化学値を示したものである。
その結果、血清総コレステロール値は各群ともの正常範囲にあり上昇しなかった(表12)。大麦群の影響も観察されなかった。トリグリセリド及び遊離脂肪酸値は大麦群で低下傾向にあり、大麦2群の遊離脂肪酸量は他の群に比べて有意に低くなった。有意差はないものの、血清レプチン濃度も大麦群で低値を示し、体脂肪量の減少を反映したもの推定された。
表13は、各群におけるKKマウスの肝臓脂質の量を示したものである。
その結果、肝臓コレステロール値は対照群に比べて小麦群、大麦群ともに肝臓コレステロール値が有意に低くなった。肝臓トリグリセリド値は各群間で有意差は認められなかった(表13)。
表14は、各群におけるKKマウスの各臓器の重量を示したものである。
各種臓器の重量を測定した結果(表14)、大麦群は小麦群に比べて後腹壁脂肪蓄積を有意に抑制した。大麦2群は対照群とも有意差が検出された。
表15は、各群におけるKKマウスの脂肪細胞のサイズ及び数を示したものである。
脂肪細胞の肥大化抑制効果について調べた結果(表15)、大麦群、特に大麦群2は対照群に比べて後腹壁脂肪のサイズが有意に小さかった。小麦群は対照群と差が認められなかった。脂肪細胞数が各群間に差は認められなかった。したがって、大麦群で見られた後腹壁脂肪重量の低下は脂肪細胞の肥大化抑制によるものと推定され、脂肪細胞の肥大化に起因するメタボリックシンドロームへの改善効果が期待される。
表16は、各群におけるKKマウスの糞中総脂質及び胆汁酸量を示したものである。
その結果、糞中総脂質は対照群に比べて小麦群、大麦群ともに有意に多く、見かけの脂質吸収率も有意に低くなった。糞中総胆汁酸量は、小麦群に比べて大麦群で排泄量が多かったが、対照群に比べて有意差は認められなかった(表16)。
(実施例4:ヒトのメタボリックシンドローム症状に影響を及ぼす臨床パラーメーターに対する大麦の影響)
総コレステロール、LDLコレステロール、およびBody Mass Index(以下、BMI)が高めの方で、日常的に脂質代謝に影響を与える医薬品、健康食品を摂取していない年齢30歳〜60歳の成人男性39名(プラセボ群20名、試験群19名)を被験者として、以下の臨床試験を行った。ここで、BMIとは、体重(kg)÷身長(m)÷身長(m)で算出される体重(体格)指数のひとつであり、BMIが高いほど肥満の程度が高いと判断される。
総コレステロール、LDLコレステロール、およびBody Mass Index(以下、BMI)が高めの方で、日常的に脂質代謝に影響を与える医薬品、健康食品を摂取していない年齢30歳〜60歳の成人男性39名(プラセボ群20名、試験群19名)を被験者として、以下の臨床試験を行った。ここで、BMIとは、体重(kg)÷身長(m)÷身長(m)で算出される体重(体格)指数のひとつであり、BMIが高いほど肥満の程度が高いと判断される。
臨床試験のデザインは二重盲検並行群間比較試験とし、本試験に直接関与しない割付責任者が、総コレステロール、LDLコレステロール、BMIおよび年齢が2群間で大きな隔たりがないように被験者を試験群とプラセボ群とに無作為に割付し、割付表はキーオープンまで厳重に保管した。
試験期間中は、プラセボ群(対照群)の被験者にはパック米飯を、試験群の被験者には大麦を50%配合したパック麦ご飯を、1日2パックずつ、12週間、被検食として摂取させた。但し、被検食の量が試験開始前の主食の量と比較して足りない場合には、白米、麺類又はパンで補うことを可能とし、副食及び間食についても、試験開始前と食生活、摂取カロリーが大きく違わないように特に制限を与えることなく摂取させた。
表17は、パック米飯及びパック麦ご飯の1パック当たりの熱量及び含有される成分の組成の分析値を示したものである。
パック米飯及びパック麦ご飯は、ほぼ同じカロリーになるように設計されており、水溶性β−グルカンは、1パック当たり、パック米飯に0.6g、パック麦ご飯試に3.51g含まれていた。
検査項目は、血清中の総コレステロール、LDLコレステロール、体重、BMI、胴回り、内臓脂肪、皮下脂肪、全体脂肪(内臓脂肪+皮下脂肪)とし、各検査は、試験開始前並びに試験開始後4、8及び12週間目にそれぞれ実施した。
1)コレステロール及びLDLコレステロールについて
表18は、プラセボ群及び試験群における血清中の総コレステロールおよびLDLコレステロールの平均値と標準偏差を示したものである。
表18は、プラセボ群及び試験群における血清中の総コレステロールおよびLDLコレステロールの平均値と標準偏差を示したものである。
図1は、プラセボ群及び試験群における血清中の総コレステロールの経時変化を示したグラフである。図2は、プラセボ群及び試験群における血清中のLDLコレステロールの経時変化を示したグラフである。
各検査を実施した日ごとに繰り返し測定の分散分析を行い、誤差分散の推定を行った。その結果、血清中の総コレステロールおよびLDLコレステロールは、プラセボ群と比較して試験群で低下する傾向が認められ、F−検定の結果、両群の間にはいずれについても統計的有意差(p<0.05)が認められた。
2)体重、BMI、胴回り、内臓脂肪及び全体脂肪について
表19は、プラセボ群及び試験群における体重、BMI、胴回り、内臓脂肪、皮下脂肪、全体脂肪(内臓脂肪+皮下脂肪)の平均値と標準偏差を示したものである。
表19は、プラセボ群及び試験群における体重、BMI、胴回り、内臓脂肪、皮下脂肪、全体脂肪(内臓脂肪+皮下脂肪)の平均値と標準偏差を示したものである。
図3〜8は、プラセボ群及び試験群における体重、BMI、胴回り、内臓脂肪、皮下脂肪、全体脂肪(内臓脂肪+皮下脂肪)の経時変化をそれぞれ示したグラフである。
上記の各検査項目については、F−検定とは独立して、残差分散を用い、本試験のエンドポイントである摂取終了時(12週間目)の実測値について摂取群間で対応のないt−検定を行った。なお、摂取前とエンドポイントの値に高い相関が認められたため、摂取前値を共変量としてモデルに加え、統計解析を実施した。
その結果、体重、BMI、胴回り、体脂肪率、内臓脂肪、全体脂肪(内臓脂肪+皮下脂肪)の全ての項目について、試験群はプラセボ群と比較して統計的に有意な低下(p<0.05)が認められた。胴回り及び内臓脂肪は、メタボリックシンドロームの診断基準項目であるため、大麦を摂取することによりメタボリックシンドロームに対する治療効果がヒトにおいても確認された。
以上の結果、パック米飯とパック麦ご飯の1パック当たりの熱量、水分、タンパク質、脂質、糖質及びナトリウムの含有量には大きな差は認められないものの、パック麦ご飯では、パック米飯と比較して食物繊維及び水溶性β−グルカンが顕著に多く含まれているため、大麦に含まれる食物繊維及び水溶性β−グルカンには、ヒトのメタボリックシンドロームに対する治療効果があることが強く示唆された。
本発明のメタボリックシンドローム治療剤及びこれを含む食品によれば、内臓脂肪の蓄積の改善を図り、メタボリックシンドロームを予防、治療することが可能となる。
Claims (7)
- 水溶性β−グルカンを最大含有量とする食物繊維集合体を有効成分として含む、メタボリックシンドローム治療剤。
- 前記水溶性β−グルカンは、同一分子中にβ−1,3グリコシド結合とβ−1,4グリコシド結合とを有する水溶性β−グルカンである、請求項1記載のメタボリックシンドローム治療剤。
- 前記食物繊維集合体は、大麦、オーツ麦、ライ麦及びはと麦からなる群より選ばれる少なくとも1つから得られるものである、請求項1又は2記載のメタボリックシンドローム治療剤。
- 前記食物繊維集合体の全質量に占める前記水溶性β−グルカンの含有量が、20〜100質量%である、請求項1〜3のいずれか一項に記載のメタボリックシンドローム治療剤。
- 内臓脂肪の低減効果及び/又は内臓脂肪の蓄積抑制効果を有する、請求項1〜4のいずれか一項に記載のメタボリックシンドローム治療剤。
- 脂肪細胞の肥大化抑制効果を有する、請求項1〜5のいずれか一項に記載のメタボリックシンドローム治療剤。
- 請求項1〜6のいずれか一項に記載のメタボリックシンドローム治療剤を含有する食品。
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