JP6260953B2 - 認知症状やうつ様症状改善のための光照射装置、この光照射装置を備えた部屋、及び認知症状やうつ様症状改善のための照明器具 - Google Patents
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Description
重症なうつ病、例えば、薬物抵抗性のうつ病や、自殺念慮が強いうつ病の場合には、電気けいれん療法(ECT)に頼る。この治療法の効力は、精神科医の間で広く認められている。最近では反復経頭蓋磁気刺激(rTMS)が広まりつつある。 反復経頭蓋磁気刺激は、電気けいれんに似ているが、低侵襲でけいれんも起こさない方法である(非特許文献2)。
電気けいれん療法は、治療効果が良好であり、薬物抵抗性うつ病に効果があるという長所がある。しかし、精神科医のみならず麻酔科医も必要である。また、患者からの希求もある一方で、歴史的に負のイメージがある。また、健忘症や心臓障害などの副作用がある。メカニズムについては分子生物学的研究(非特許文献3)や電気生理学的研究(非特許文献4)があるが、まだよく解明されていない。
反復経頭蓋磁気刺激は、麻酔医の参加が不要である。電気けいれん療法よりも低侵襲性であり、電気けいれん療法よりも副作用のコントロールがしやすいという長所がある。しかし、機器が高額であり、低侵襲とはいえ医療機関での処置が必要である。また、副作用が少ないとはいえ、てんかんの誘発などの可能性が残っており、電気けいれんと比べて効果は同等かまたは劣る(非特許文献5)。
本発明者らは、うつ病治療に使われる電気けいれんによって分子群の発現の高まりが6倍にも達する細胞内蛋白質Homer1a分子について機能解析を進めた。そして、彼らは、細胞内蛋白質Homer1a分子が大脳皮質の錐体細胞においてBK型カリウムチャンネル(BKチャンネル)の活性を促進することを見出した。BKチャンネルは、活動電位の持続時間を制御することによって、ニューロンの活動性全般を調節する役割を担い、重要なチャンネル分子である(Sakagami et al.,Eur J Neurosci, 2005; Kato, Neurosci Res, 2009)。
一方、アルツハイマー病初期の認知障害との関連で最近注目を集めている細胞内アミロイドが、同じBKチャンネルを抑制することを発見した。つまり、BKチャンネルは細胞内蛋白質Homer1aで活性化され、アミロイドで抑えられるという拮抗的な調節を受けている(Yamamoto et al., J Neurosci, 2011)。
この拮抗的調節が存在するということは、細胞内蛋白質Homer1aを発現させればアミロイドの作用の少なくとも一部を抑制することができ、認知機能の改善が期待できる可能性を示唆する。この可能性を証明するために、アルツハイマー病モデルマウスを使って細胞内蛋白質Homer1a発現による認知改善を調べた。認知行動学習のための定法であるモリス水迷路法を使い、3ヶ月齢のアルツハイマー病モデルマウスにおいて認知学習の欠陥を明らかにした(米国神経科学学会Neuroscience2010で口頭発表)。
ところで、うつ様症状と認知症状は鑑別しがたい場合のあることが、臨床で指摘されている。最近、金沢医科大学の研究グループにより、過疎地高齢者の「気分障害スペクトラム」と「認知障害スペクトラム(物忘れから軽度認知障害を経て認知症に至る系列)」の進行は相互に大きな危険因子となっていることが疫学的に立証された(平成20〜22年度・私立大学戦略的研究基盤形成支援事業「高齢化の進む過疎地域での分散型医療拠点を生かしたストレス・コーピングの研究」)。
この「気分障害スペクトラム」と「認知症スペクトラム」のスパイラル的な相互増悪に対しては、個別の治療法が適用されてきた。鑑別しがたい場合には、両者を対象とする複合的治療薬や治療装置を用いることが望ましいが、そのような手段は存在しない。
なお、特許文献1では、刺激パルスを供給するための光源を備える。この光源によって所定の部位に刺激を与えることで、パーキンソン病、アルツハイマー病、うつ病などを治療する方法が提案されている。
ところで、季節性うつ病に使われる高照度光療法がある。これは、冬季の昼間時間短縮によって増悪するため、その短縮分を、高照度光(5千から1万ルクス)で連日1から2時間、連続的に照射することで補填するために使用される。DSM−IV分類では「季節性うつ病」という疾患分類はないが、うつ病のうち夏に寛解するなど季節性のある場合を指す。この場合、患者は冬季にメラトニン血中濃度の日内変動パターンが変化し、分泌時間が遷延する特徴がある。この分泌遷延化を止めることが、光照射の生物学的な目的であると言われている(非特許文献6)。
また、夜間勤労者の場合などでは、日内リズムの乱れに起因する視床下部―下垂体系ホルモン分泌の異常によってストレス脆弱性が高まるとも考えられる。従って、高輝度光照射により日内リズムの乱れに生活面から働きかけることが作用機序であるとも唱えられている。
高照度光療法は、非季節性うつ病に対しても効果があるとする報告がある。しかし、その多くは充分よく計画され練られた研究報告ではないと受け止められているか(非特許文献7)、または抗うつ剤に対して付加的に使用する場合に、若干の改善効果があるとする位置づけにとどまる(非特許文献8)。
しかし、電気けいれん刺激装置や経頭蓋磁気刺激装置は、医療機関でしか施行できない。そのため、利便性が低く、受益者及び社会にとっての費用負担も大きい。
ところで、光刺激を与えると急性的な一過性の細胞内蛋白質Homer1a発現が5〜6時間高まる。しかし、これだけでは認知学習の改善は全く見られない。
なお、特許文献1は、光源による刺激パルスを利用するが、細胞内蛋白質Homer1aを発現させるものではない。特許文献1は、光源としてレーザーを用い、光放出器を体内に埋め込むものである。
請求項2の本発明の部屋は、請求項1に記載の認知症状やうつ様症状改善のための光照射装置を備えたことを特徴とする。
請求項3の本発明の認知症状やうつ様症状改善のための照明器具は、光源と、前記光源の周波数を変更する周波数変更手段と、前記周波数変更手段によって20〜50kHzの高周波に変更して前記光源を点灯させる照明スイッチと、前記周波数変更手段によって2〜9Hzの範囲内の一定の低周波に変更して前記光源を点灯させる光照射スイッチとを備え、前記照明スイッチによって前記光源を点灯させた明環境の下でも前記光照射スイッチによって前記光源を点灯させることができることを特徴とする。
請求項4の本発明は、請求項3に記載の認知症状やうつ様症状改善のための照明器具において、複数の前記光源を有し、一方の前記光源を前記照明スイッチにより点灯し、他方の前記光源を前記光照射スイッチにより点灯することを特徴とする。
20 光照射装置
21 光源
30 照明器具
31 光源
32 周波数変更手段
33 照明スイッチ
34 光照射スイッチ
40 照明器具
41 光源
42 光源
43 照明スイッチ
44 光照射スイッチ
45 高周波変更手段
46 低周波変更手段
本実施例による部屋10は、認知症状やうつ様症状改善のための光照射装置20を備えている。光照射装置20は、光源21の連続点滅によって在室者の網膜に光刺激を与える。光源21は、網膜の細胞が感知できる照度であればよく、必ずしも在室者が認識できる照度を必要としない。光源21の連続点滅は、点滅制御部22によって制御される。点滅制御部22では、例えば周波数変更によって、商用電源の周波数を1〜10Hzに変更することで点滅を行う。より好ましくは、点滅のための周波数は、2〜9Hzである。1Hz以下の周波数による点滅では、シナプスの伝達が抑制されて抑制性が強く働き、10Hzを越える周波数による点滅では、シナプスの伝達が高められて興奮性が高まる。抑制性や興奮性の影響が生じない中立的な周波数による点滅が好ましい。
光照射装置20は、周期的な点滅の光刺激によってHomer1aを持続的に発現させ、大脳皮質の錐体細胞におけるBK型カリウムチャンネルを活性化させる。
ここで、人体装着手段としては、リム、テンプル、モダンとを形成するフレームを備えた眼鏡型装着手段や、頭部に装着する帽子型装着手段(ヘッドマウント)がある。
眼鏡型装着手段、帽子型装着手段ともに、光源21、点滅制御部22、電池を備えることが好ましい。眼鏡型装着手段では、光源21をレンズ部又はリムに設け、点滅制御部22及び電池をテンプル又はモダンに設ける。帽子型装着手段では、光源21を鍔部分に設けるか、鍔部分から垂下させ、点滅制御部22及び電池を頭部装着部に設ける。
また、人体装着手段に代えて、眼鏡装着手段を用いてもよい。すなわち、光照射装置20は、例えばLEDからなる光源21、点滅制御部22、電池、例えばクリップからなる眼鏡装着手段とを有し、眼鏡装着手段を既存の眼鏡に取り付けてもよい。
また、光照射装置20に設けるヘッドマウントのディスプレイを光源21としてもよい。
また、人体装着手段は、目の部分を覆うアイマスクやゴーグル、又は顔全体を覆うフェイスマスクであってもよい。
本実施例による照明器具30は、光源31、周波数変更手段32、照明スイッチ33、光照射スイッチ34を備えている。周波数変更手段32は光源の周波数を変更する。照明スイッチ33は周波数変更手段32によって20〜50kHzの高周波に変更して光源を点灯させる。光照射スイッチ34は周波数変更手段32によって1〜10Hzの低周波に変更して光源を点灯させる。
本実施例による照明器具30では、照明スイッチ33が操作されると、ヒトに点滅(ちらつき)を感じさせない高周波での点灯を行う。また、光照射スイッチ34が操作されると、ヒトに点滅を感じさせる低周波での点滅を行う。なお、照明スイッチ33の操作による照明では、周波数変更を行わず、商用電源周波数で点灯させてもよい。
本実施例においても、上記実施例と同様に、点滅のための周波数は、2〜9Hzがより好ましい。光照射スイッチ34によって、Homer1aを持続的に発現させ、大脳皮質の錐体細胞におけるBK型カリウムチャンネルを活性化させる。
本実施例による照明器具40は、複数の光源41、42を有する。一方の光源41を照明スイッチ43により点灯し、他方の光源42を光照射スイッチ44により点灯する。
光源41は、高周波変更手段45によって、20〜50kHzの高周波で点灯する。光源42は、低周波変更手段46によって、1〜10Hzの低周波で点灯する。
本実施例による照明器具40では、照明スイッチ43が操作されると、ヒトに点滅(ちらつき)を感じさせない高周波での点灯を行う。また、光照射スイッチ44が操作されると、ヒトに点滅を感じさせる低周波での点滅を行う。本実施例では、照明スイッチ43の操作と光照射スイッチ44の操作を同時に行うことができる。すなわち、照明スイッチ43による明環境の下でも、網膜に対して光照射スイッチ44による継続的な光刺激を与えることができ、よって、BK型カリウムチャンネルを活性化させることができる。
本実施例においても、上記実施例と同様に、点滅のための周波数は、2〜9Hzがより好ましい。
なお、照明スイッチ43の操作による照明では、高周波変更手段45を備えずに、商用電源周波数で点灯させてもよい。
光刺激は、300Lxの光源を2Hzの周波数で点滅させた。点滅は、暗環境において1日6時間、4週間連続して行った。
図5では、野生のマウス(WT)を基準として、うつ病モデルマウス(FS)とうつ病モデルマウスに光刺激を与えたマウス(PS)とでの遺伝子発現を相対表示している。
野生のマウス(WT)に対して、うつ病モデルマウス(FS)では細胞内蛋白質Homer1aの遺伝子発現が0.4程度に低下しているのに対して、うつ病モデルマウスに光刺激を与えたマウス(PS)では細胞内蛋白質Homer1aの遺伝子発現が1.8倍程度に増加していることが分かる。
うつ病モデルマウス(FS)とうつ病モデルマウスに光刺激を与えたマウス(PS)に5日間強制水泳をさせ、4週間後の行動を評価した。
図6では遊泳距離を、図7では不動時間を示している。
図6に示すように、うつ病モデルマウス(FS)の4週間経過後の遊泳距離は、強制遊泳テスト期間の5日目の遊泳距離と比較して有意な変化は認められない。それに対して、うつ病モデルマウスに光刺激を与えたマウス(PS)の4週間経過後の遊泳距離は、強制遊泳テスト期間の5日目の遊泳距離と比較して有意な延長が認められた。
また、図7に示すように、うつ病モデルマウス(FS)の4週間経過後の不動時間は、強制遊泳テスト期間の5日目の不動時間と比較して有意な変化は認められない。それに対して、うつ病モデルマウスに光刺激を与えたマウス(PS)の4週間経過後の不動時間は、強制遊泳テスト期間の5日目の不動時間と比較して有意な短縮が認められた。
図9では、定量的RT−PCR法により、アルツハイマー病モデルマウス(AD)を基準として、アルツハイマー病モデルマウス(AD)とアルツハイマー病モデルマウスに光刺激を与えたマウス(PS)とでの遺伝子発現を相対表示している。
アルツハイマー病モデルマウス(AD)に対して、アルツハイマー病モデルマウスに光刺激を与えたマウス(PS)では細胞内蛋白質Homer1aの遺伝子発現が3.2倍程度に増加していることが分かる。
アルツハイマー病モデルマウス(AD)、アルツハイマー病モデルマウスに光刺激を与えたマウス(PS)、及びアルツハイマー病でない野生のマウス(WT)に対して3日間での記憶学習を評価した。
アルツハイマー病モデルマウスに光刺激を与えたマウス(PS)は、アルツハイマー病でない野生のマウス(WT)より、記憶能力では劣っているものの、アルツハイマー病モデルマウス(AD)より、若干の改善が見られる。
アルツハイマー病モデルマウスに光刺激を与えたマウス(PS)は、アルツハイマー病モデルマウス(AD)より、すくみ時間が長くなっており、学習、記憶効果が高まっていることが分かる。
また、動物実験では、反復経頭蓋磁気刺激および薬剤(イミプラミン)と同等の効果が得られた、従って、動物実験で電気けいれん療法・反復経頭蓋磁気刺激・イミプラミンとメカニズムを共有することを発見した。
本発明では、網膜への光刺激という極めて生理的な過程を利用する。さらに、この光刺激が引き起こす神経生物学的作用、すなわち大脳皮質神経細胞内でのHomer1aタンパク質の発現を利用する。Homer1a発現増強を介することが共通点である。
また、高照度光療法と比較すると、季節性と非季節性を問わず利用でき、季節性への使用に限定されない。本発明は、高照度光療法において想定されているような作用メカニズムによるものではない。本発明では、高照度の連続光ではなく低照度の点滅光を用いた。その結果、抗うつ薬イミプラミンと同等の優れた効果が動物実験により得られている。
低照度の光刺激の効果は、非季節性うつ病においては否定されているが、本発明では同等またはそれ以下の照度の低照度光刺激が有効である。本発明での低照度光刺激は、季節性のあるうつ病に効果があるのみならず、うつ病全般とアルツハイマー病およびその合併例に広く適用することができる。
Claims (4)
- ヒトにちらつきを感じさせない20〜50kHzの高周波での点灯の他に、前記ヒトに点滅を感じさせる2〜9Hzの範囲内の一定の低周波による光源の連続点滅によって網膜に光刺激を与えることができ、前記低周波での連続点滅を前記高周波での前記点灯と同時に行うことで明環境の下でも、前記光刺激によってHomer1aを持続的に発現させ、大脳皮質の錐体細胞においてBK型カリウムチャンネルを活性化させることができることを特徴とする認知症状やうつ様症状改善のための光照射装置。
- 請求項1に記載の認知症状やうつ様症状改善のための光照射装置を備えたことを特徴とする部屋。
- 光源と、前記光源の周波数を変更する周波数変更手段と、前記周波数変更手段によって20〜50kHzの高周波に変更して前記光源を点灯させる照明スイッチと、前記周波数変更手段によって2〜9Hzの範囲内の一定の低周波に変更して前記光源を点灯させる光照射スイッチとを備え、前記照明スイッチによって前記光源を点灯させた明環境の下でも前記光照射スイッチによって前記光源を点灯させることができることを特徴とする認知症状やうつ様症状改善のための照明器具。
- 複数の前記光源を有し、一方の前記光源を前記照明スイッチにより点灯し、他方の前記光源を前記光照射スイッチにより点灯することを特徴とする請求項3に記載の認知症状やうつ様症状改善のための照明器具。
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