EP3629763A1 - Diätetisches mittel und arzneimittel zur glucoseversorgung und demenzprävention - Google Patents

Diätetisches mittel und arzneimittel zur glucoseversorgung und demenzprävention

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EP3629763A1
EP3629763A1 EP18727302.4A EP18727302A EP3629763A1 EP 3629763 A1 EP3629763 A1 EP 3629763A1 EP 18727302 A EP18727302 A EP 18727302A EP 3629763 A1 EP3629763 A1 EP 3629763A1
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EP
European Patent Office
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glucose
agent according
dietetic
brain
agent
Prior art date
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Withdrawn
Application number
EP18727302.4A
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English (en)
French (fr)
Inventor
Christian R. Noe
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Bm Health GmbH
Original Assignee
Bm Health GmbH
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Publication date
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Definitions

  • Glucose also known as glucose or dextrose
  • Glucose is the central molecule of human energy metabolism. Alone for the brain metabolic rate about 200 g of glucose per day are needed. This corresponds to approximately 25% - 50% of the total (mobilized) glucose available in the organism. Thus, the brain is by far the largest consumer of glucose in the body. So come the safe one
  • glucose does not spread by diffusion into the body's cells but becomes molecule by molecule through active transport into the individual cells
  • the insulin system regulates the transport of glucose over the
  • blood vessel endothelial membranes regulate the presentation of glucose transporters in the peripheral body cells.
  • the brain is strictly separated from the rest of the physiological system. This separation is ensured by the blood-brain barrier.
  • This barrier means nothing more than a particularly dense execution of the endothelium of the blood vessels in the brain, by which an uncontrolled diffusion of substances into the brain is largely prevented.
  • the mass transfer to and from the brain out takes place actively with the help of vans.
  • Especially the efficient function of the glucose transporters at the blood-brain barrier is therefore of paramount importance for survival.
  • the glucose transport into the brain, in which there is always a high demand for glucose, is therefore actually independent of
  • Diabetes mellitus type II which may occur even at a much younger age, but in the context of the metabolic syndrome even at a much younger age, is associated with permanently increased glucose levels in the bloodstream and a diminished one
  • Glucose is a causal factor in further pathophysiological events. Insulin resistance manifests itself through the combined presence of elevated blood sugar levels, elevated insulin levels and decreased uptake of glucose into the target cells (especially liver, muscle and brain cells). The link between insulin resistance and elevated blood sugar levels has become established
  • the activation of the glucose transporters is mediated by the insulin signal.
  • type II diabetes mellitus a disturbed signal transfer from the insulin receptor to the glucose transporter is found, which is ultimately accompanied by a more or less pronounced decrease in glucose uptake into the target cells.
  • the target cells are completely insensitive to insulin and the glucose levels derailed.
  • a major cause of insulin resistance is, above all, a decline in the fluidity of the endothelial membranes of the blood vessels. Apart from other factors, an increased content of the membrane-stabilizing cholesterol is also responsible for the stiffening of the cell membranes in the vessels. The loss of fluidity leads to a poorer function of the insulin receptors and the glucose transporter with the Consequence of a lack of glucose in the cells. This leads to the easing of the
  • Prolonged glucose deficiency can additionally trigger mitochondrial apoptosis in the brain and thus support the development of dementia.
  • Type II diabetes mellitus is thus to be understood in its pathophysiological effects as a utilization disorder of glucose.
  • Insulin resistance can occur in the course of the metabolic syndrome with a significant increase in the body mass index at a young age.
  • the onset of diabetes is a direct consequence of the metabolic syndrome, which develops on the basis of an ongoing overabundance of nutrients.
  • the insulin whose release is induced by an increased glucose level in the blood, is of particular importance.
  • the membrane function of the peripheral blood vessels which is impaired by the (over-nutritionally impaired) lipid metabolism, impedes the function of the membrane-bound insulin receptors, as a result of which the glucose transporters are not sufficiently expressed in the cell and provided on the cell membrane.
  • Substrate as a metabolic building block, their adequate provision is physiologically dominant regulated. Glucose deficiency in brain cells leads to intracellular metabolic reactions, which subsequently lead to the release of hormones and neurotransmitters. The resulting in the wake of these events
  • Food intake are fundamental and not yet fully understood.
  • the neurotransmitter dopamine rewards food intake. Serotonin affects food intake in the gut and mediates that information
  • Done which is primarily determined by the sufficient availability of glucose in the cells of the brain.
  • Carbohydrates and thus provides a significant amount of energy. In addition, the likelihood is high that it is free of toxic substances.
  • the pleasant taste is the reward for receiving the most important food source.
  • Strength is one of the three pillars of human nutrition and is nothing but polymeric glucose. It is formed as a storage form of glucose in plants. In the course of digesting starchy food, it is broken down in the body into glucose, which is absorbed. By enzymatic cleavage of glucose for a longer time
  • Glucose itself does not taste too sweet. Probably that is the reason that the "energy-yielding grape sugar" has not prevailed as a sweetener.Much more intense than the sweetness of glucose, the sweetness of fructose or sucrose (cane sugar or beet sugar) is felt.
  • the sucrose is on molecular Equally composed of glucose and fructose, their sweetness is significantly higher than that of glucose
  • sucrose has also emerged as the determining factor in assessing what is considered sweet. It is not for nothing that their sweetness is taken as a reference with the value 1. Not least, the human sensibility is based on it. Based on the mass, only values between 0.5 and 0.8 of the sweetening power of sucrose are given for the glucose.
  • Weight gain contributes. Since the sense of sweetness and thus also the subjective reward effect on sucrose is "adjusted", it can also be used when eating
  • the desire to eat sweets is part of a fundamental food reward system.
  • the saturation and satisfaction generating effect explained the very high amount of sugar in our diet.
  • the craving for sweetness varies interindividually and may be the trigger of eating cravings.
  • Obesity as a result of improper diet is the main cause of metabolic diseases, which in turn are the leading cause of death.
  • a variety of diets, sweeteners, sugar substitutes and dietary supplements should help. In all of these efforts, the fact remains almost unnoticed that the adequate supply of the brain is as fundamental a life condition as the availability of oxygen. Without a due care of the
  • the central nervous system with glucose is doomed to failure of any diet.
  • Age-related diabetes or metabolic syndrome suffer from an increased incidence of dementia, in addition to a number of other sequelae.
  • the objective object of the invention is therefore to provide primarily an agent, in particular a dietetic agent, which has a reduced calorie intake with the same sweetening power compared to sucrose.
  • the invention also relates to the use of an agent according to the invention for the efficient supply of the brain with glucose while avoiding an increased supply of carbohydrates in the peripheral blood circulation of the body, in particular for the prevention of dementia of humans and mammals.
  • the agent is intended to prevent or attenuate a lack of glucose in the brain of humans and other mammals.
  • small amounts of a glucose-free sweetener are contained in the agent, so that the glucose and sweetener existing proportion of the agent, ie in particular the sweetening portion, has a sweetening power which corresponds to 1.5 times to 3.0 times that of sucrose.
  • the sweetening power of the proportion of the agent according to the invention consisting of glucose and sweetener preferably corresponds to a value of 2.0.
  • Fructose has the same molecular weight as glucose.
  • the glucose contained in the mixture is thus adjusted in the composition according to the invention by adding a defined amount of a sweetener to 1, 5 to 3 to 3 times the sweetening power of sucrose.
  • a sweetener to 1, 5 to 3 to 3 times the sweetening power of sucrose.
  • Taste signal also correlates with that of sucrose, which provides the brain with the same amount of glucose. A distinction can be made between the terms sweetness and sweetness.
  • sweetness may be a weight independent value
  • sweetness may be related to a particular amount of sugar or sweetener.
  • a certain sweetener may always have the same sweetness, while, for example, a food sweetened with this sweetener may have a different sweetness, depending on the amount of sweetener contained.
  • composition according to the invention By administering a composition according to the invention, the performance is quickly restored and, if necessary, an existing tiredness is remedied. Due to the sufficient supply of the brain with glucose becomes above all also one
  • a sweetener a single agent or a mixture of several known agents may be used, wherein in the product of the sucrose as similar as possible taste is sought.
  • aspartame, alitame, acesulfame, stevioside, saccharin, cyclamate, thaumatin, adavantam, a suitable derivative of any of these substances or any mixture of two or more of these substances or suitable derivatives may be used as the glucose-free sweetener.
  • Mixtures according to the invention can be distinguished by a very pleasant taste.
  • the agent according to the invention may contain other additives in addition to glucose and glucose-free sweetener.
  • glycine may be added to the mixture for flavor enhancement.
  • composition according to the invention can be used in solid crystalline form or in liquid form as sugar solution or syrup.
  • Sweetened glucose for example, as a substitute for sucrose in dietary
  • Foodstuffs and stimulants may be added in the composition according to the invention, for example as glucose syrup with a corresponding glucose content or in the sweetening of foods or sweet drinks, such as fruit juices, teas and milk drinks or in vitamin drinks and other "functional drinks” Flavors to such drinks is common and therefore included in the application.
  • An optimized supply of the brain with glucose while avoiding unnecessary calorie intake may optionally be achieved by the administration of the agent according to the invention instead of sucrose
  • the invention also provides a food. Accordingly, if appropriate, the addition of vitamins, preferably vitamins B9 and B12, and
  • Amino acids preferably arginine, methionine and / or S-adenosylmethionine to an agent according to the invention take place.
  • glucose-sweetener mixtures according to the invention for brain nutrition is dietally very efficient, but reaches its limits when it comes to an age- or diet-related increase in glucose levels in the blood. A glucose level that was even further increased by glucose administration would increase the blood sugar level
  • Membrane transport can generally be enhanced by compounds that increase membrane fluidity.
  • a transport mediator may optionally be present in the agent according to the invention, in particular in the nutritional agent.
  • this transport mediator can improve glucose transport to the brain.
  • Glucose transport via the blood-brain barrier is effected in particular by means of the glucose transporter GLUTI. Therefore, the transport mediator may preferably be an agent that activates the glucose transporter GLUTI.
  • a number of natural and pharmaceutical agents are known in the art which increase the transport activity of GLUTI.
  • the AMP-activated protein kinase (AMPK) is a known pharmacological target. Therefore, the transport mediator can particularly preferably be an AMPK-activating agent or the transport mediator can act as an AMPK-activating agent.
  • an agent in particular a dietetic agent or a drug, which allows the treatment of glucose deficiency in the brain even at the beginning of insulin resistance and is therefore particularly suitable for the prevention and reduction of dementias.
  • Another object of the present invention are therefore glucose-sweetener mixtures with an addition of transport activators and their use for brain nutrition or for the treatment or prophylaxis of a glucose deficiency in the brain of humans and other mammals, in particular for the treatment of dementias.
  • an agent according to the present invention thus comprises, in addition to glucose and a glucose-free sweetener, a transport mediator.
  • phytopreparations may optionally be used which increase the activity of the blood-brain barrier, in particular those which AMPK activators included.
  • the phytopreservatives can be prepared from the plant species Argemone mexicana, Berberis vulgaris, Coptis chinensis, Eschscholzia californica, Galega officinalis, Hydrastis Canadensis, Panax ginseng, Phellodendron amurense, Tinospora cordifolia or Xanthorhiza simplicissima.
  • Such phytobacteria can be used in any form and used in the food according to the invention, for example as an extract or in the form of dried plant parts.
  • Preferred phytobacteria are from G strictlyraute ⁇ Galega officinalis; with the ingredient galegin) and barberry ⁇ Berberis vulgaris). If necessary, you can also
  • Tea blends from the TCM are used. These include, for example, ginseng (Panax ginseng) and other tea blends, which is attributed to a memory-enhancing or anti-dementia effect.
  • the transport mediator may be an estrogen-like natural product or an extract of such natural product.
  • Preferred examples of this may be resveratrol, genistein and curcumin, but these examples are not intended to limit the possible transport mediators from the family of estrogen-like natural products. Any derivatives may optionally have a
  • omega-3 fatty acids increase the membrane fluidity nonspecifically, these may also be contained as a transport mediator.
  • an omega-3 fatty acid may be a fatty acid that is unsaturated at the omega-3 position.
  • Fish oils containing omega-3 fatty acids are preferably used as emulsions, which may optionally at the same time a better bioavailability of other non-water-soluble transport mediators can be achieved.
  • a drug can also be used as a transport mediator.
  • Preferred drugs according to the invention are biguanides, such as
  • metformin buformine or phenformin
  • the invention is not limited to this selection.
  • other derivatives of these funds also be effective as transport mediators. Due to its analogous structure, the amino acid arginine is also such a transport mediator.
  • the amount of the active ingredient in the combinations may optionally be from 0.5% to 10% by weight of the total amount of the agent. The exact amount depends on the desired effect and on the respective transport mediator.
  • agents according to the invention ensure a particularly efficient delivery of glucose which, in addition, delays an emerging glucose intolerance in phases of a rise in the blood sugar level caused by incipient loss of plasticity of the vascular endothelium due to the increased glucose transport activity.
  • the invention further relates to the use of an agent according to the invention for the preparation of an agent against or for the prophylaxis of dementia of humans and mammals, while avoiding an increased supply of carbohydrates in the peripheral blood circulation of the body.
  • the agent of the invention may contain flavorings or other flavoring ingredients.
  • use as a tea or drink may be possible.
  • the sweetening agent of the present invention can be used, for example, as a substitute for sucrose in yogurts, drinks or other foods.
  • Phytobacteria may preferably be added to sweetened glucose in the amount traditionally used.
  • Blending can be done in solid form or by adding the glucose to a solution.
  • the mixing takes place in one
  • Ratio of herb to glucose between 10: 1 and 1:10.
  • a tea from 5 g to 20 g of herb in 1 liter of water can be prepared and this can be mixed with 10 g to 200 g of sweetened glucose and supplemented with vitamins and nutrients.
  • Example 1 Sweetened gquaintrau tea
  • a cyclamate-saccharin mixture 10: 1 700 mg are carefully mixed first with 50 g of glucose and then mixed with 60 g of dried G hinderrauten tea. From this a total of 2.5 liters of tea can be prepared.
  • the sweetened solid tea-sugar mixture is divided into 10 portions and filled into teabags. Each teabag is doused with 250 ml of hot water and allowed to infuse for 7 minutes.
  • sweetened tea blends may also be made by the same procedure.
  • the mixture is poured according to taste with 1 -1, 5 liters of hot water and stirred thoroughly and optionally filtered.
  • the solid mixture is packaged in 10 teabags, each of which produces 150-200 ml of tea. To flavor or flavor flavorings, dried
  • Lime, orange or lemon peel, dried strawberry or raspberry pieces, ginger powder and the like can be added.
  • stevioside 900 g of glucose and 100 g of balm leaves are suspended in 3 liters of water.
  • sliced lemons and / or slices of orange can be added.
  • the mixture is boiled for 3 minutes.
  • 80 citric acid are stirred in the heat.
  • the covered vessel is allowed to stand for 36 hours at 4-8 ° C, filtered through a filter cloth and bottled.
  • the syrup is diluted with 5 to 10 parts of water before consumption.
  • other syrups e.g. Peppermint or elderflower syrup are produced.
  • Example 4 Sweetened glucose in a vitamin beverage
  • the amount produced is consumed as needed, preferably in portions over the course of a day.
  • Example 5 Sweetened glucose in a caffeine-containing beverage
  • a cyclamate-saccharin mixture 10 1, 30 g of glucose, 150 mg of caffeine, 10 mg of vitamin B6 and 10 micrograms of vitamin B12, as well as flavorings and sugar caramel.
  • the Solution should be kept closed until use. The amount produced is consumed as needed, preferably in portions over the course of a day.
  • Example 6 Sweetened glucose in a cola drink
  • Example 8 Sweetened glucose in a metformin-containing beverage
  • Example 10 Sweetened ginseng tea
  • ginseng root granules are carefully triturated with 1 g of a 10: 1 cyclamate-saccharin mixture and 75 g of glucose.
  • the dry mixture is divided into 10 portions and filled into teabags, from which each 125 ml of sweetened tea can be prepared by pouring hot water.
  • the mixture is poured into 1.25 liter of hot water, stirred thoroughly, drawn and filtered through a tea strainer.
  • Example 1 Sweetened glucose with curcumin Omeqa-3 fish oil
  • curcumin turmeric extract
  • 10 mg piperine and 0.5 g soya lecithin are carefully mixed with 2 g omega-3 fish oil.
  • 90 mg of aspartame, 1 5 g of glucose are dissolved in 250 ml of water.
  • the oily and aqueous components are processed by means of portionwise addition of the aqueous phase with shaking to form an emulsion.
  • the product must be kept closed. The amount produced is consumed as needed, preferably in portions over the course of a day.
  • Example 12 Sweetened glucose with genistein in Omeqa-3 fish oil
  • Soy lecithin is stirred into 2 g omega-3 fish oil. 1, 5 g of aspartame, 2.5 g of glycine and 15 g of glucose are dissolved in 250 ml of water. The oily and the watery
  • Component are by means of portionwise addition of the aqueous phase
  • Example 13 Sweetened glucose with resveratrol in Omeqa-3 fish oil
  • Example 14 Sweetened glucose by mixing

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Abstract

Die Erfindung betrifft ein diätetisches Mittel zur Vermeidung oder Abschwächung eines Glucosemangels im Gehirn von Mensch oder Säugetier, wobei das Mittel Glucose und wenigstens ein glucosefreies Süßungsmittel enthält, wobei die Mischung aus Glucose und glucosefreiem Süßungsmittel eine Süßkraft von 1,5 bis 3,0, insbesondere von 2,0, aufweist.

Description

Diätetisches Mittel und Arzneimittel zur Glucoseversorgung und
Demenzprävention
Glucose, auch bekannt als Traubenzucker oder Dextrose, ist das zentrale Molekül des menschlichen Energiestoffwechsels. Alleine für den Grundumsatz des Gehirns werden ca. 200 g Glucose pro Tag benötigt. Dies entspricht einem Anteil von ca. 25% - 50% der gesamten im Organismus verfügbaren (mobilisierten) Glukose. Damit ist das Gehirn der weitaus größte Verbraucher von Glucose im Körper. Also kommt der sicheren
Versorgung gerade dieses Organs mit Glucose eine ganz besondere Bedeutung zu. Eine zu jedem Zeitpunkt ausreichende Verfügbarkeit von Glucose im Gehirn ist eine wesentliche Überlebensvoraussetzung höheren tierischen Lebens.
Grundsätzlich verbreitet sich Glucose nicht durch Diffusion in die Körperzellen, sondern wird Molekül für Molekül mittels aktiven Transports in die einzelnen Zellen
eingeschleust. Das Insulinsystem regelt den Transport der Glukose über die
Endothelmembranen der Blutgefäße je nach lokalem Bedarf, indem es die Präsentation der Glukosetransporter in den peripheren Körperzellen reguliert.
In Anbetracht der Bedeutung des Gehirns als zentralem Steuerorgan für das Überleben überrascht es nicht, dass das Gehirn vom übrigen physiologischen System strikt getrennt ist. Diese Trennung wird durch die Blut-Hirn-Schranke gewährleistet. Diese Schranke bedeutet nichts Anderes als eine besonders dichte Ausführung des Endothels der Blutgefäße im Gehirn, durch welche eine unkontrollierte Diffusion von Stoffen ins Gehirn weitgehend unterbunden wird. Der Stofftransport in das Gehirn und aus diesem heraus erfolgt aktiv mit Hilfe von Transportern. Gerade der effizienten Funktion der Glucosetransporter an der Blut-Hirn-Schranke kommt demgemäß eine überragende Bedeutung für das Überleben zu. Der Glucosetransport in das Gehirn, in welchem ständig ein hoher Glucosebedarf vorliegt, ist daher tatsächlich unabhängig vom
Insulinsystem.
Diabetes mellitus Typ II, der bevorzugt in höherem Alter, aber im Rahmen des metabolischen Syndroms auch schon in deutlich jüngeren Jahren auftreten kann, ist mit dauerhaft erhöhten Glucose-Spiegeln im Blutkreislauf und einer verminderten
Sensitivität der Zellen gegenüber dem Hormon Insulin verbunden. Vermehrte
chemische Nebenreaktionen der in erhöhter Konzentration im Blut vorhandenen
Glucose sind kausale Faktoren im weiteren pathophysiologischen Geschehen. Die Insulinresistenz manifestiert sich durch das gemeinsame Vorliegen von erhöhten Blutzuckerspiegeln, erhöhten Insulinspiegeln und einer erniedrigten Aufnahme von Glukose in die Zielzellen (v.a. Leber-, Muskel- und Gehirnzellen). Der Zusammenhang von Insulin-Resistenz und erhöhtem Blutzuckerspiegel hat zur bestehenden
Lehrmeinung geführt, dass Glucose unter solchen Gegebenheiten ein nach Möglichkeit zu vermeidendes Produkt sei. Unter diesem Aspekt hat sich das umfangreiche Gebiet der Diabetiker-Diätetik entwickelt. Eine Vielzahl von Süßstoffen und
Zuckerersatzstoffen, welche alle keine Glucose enthalten (wie z.B. Zuckeralkohole), sind als Diätetika auf den Markt gekommen.
Im Normalfall wird die Aktivierung der Glucosetransporter durch das Insulinsignal vermittelt. Beim Diabetes Mellitus Typ II wird eine gestörte Signalübertragung vom Insulinrezeptor auf den Glukosetransporter gefunden, welche letztendlich von einer mehr oder weniger starken Herabsetzung der Glukoseaufnahme in die Zielzellen begleitet ist. Im Extremfall werden die Zielzellen komplett unempfindlich gegenüber Insulin und der Glukosespiegel entgleist. Eine wesentliche Ursache für die Insulin- Resistenz liegt vor allem in einem Nachlassen der Fluidität der Endothelmembranen der Blutgefäße. Abgesehen von anderen Faktoren ist auch ein erhöhter Gehalt des membranstabilisierenden Cholesterols für die Versteifung der Zellmembranen in den Gefäßen mit verantwortlich. Durch den Verlust der Fluidität kommt es zu einer schlechteren Funktion der Insulinrezeptoren und auch der Glucosetransporter mit der Folge eines Glucosemangels in den Zellen. Dieser führt zum Nachlassen der
Leistungsfähigkeit und zu Müdigkeit. Längerer Glucosemangel kann zusätzlich eine mitochondriale Apoptose im Gehirn auslösen und damit die Entwicklung einer Demenz unterstützen. Der Diabetes mellitus Typ II ist also in seinen pathophysiologischen Auswirkungen als Utilisationsstörung der Glukose zu verstehen.
Eine Insulin-Resistenz kann im Zuge des metabolischen Syndroms bei einer deutlichen Erhöhung des Body Mass Index bereits in jungen Jahren auftreten. Das Auftreten von Diabetes ist eine unmittelbare Folge des metabolischen Syndroms, welches sich auf der Basis eines andauernden Überangebotes von Nährstoffen entwickelt. Dabei kommt dem Insulin, dessen Ausschüttung durch einen erhöhten Glucosespiegel im Blut induziert wird, eine besondere Bedeutung zu. Die durch den (überernährungsbedingt) gestörten Fettstoffwechsel beeinträchtigte Membranfunktion der peripheren Blutgefäße behindert die Funktion der membranständigen Insulinrezeptoren, was in der Folge dazu führt, dass in der Zelle die Glucosetransporter nicht in ausreichender Menge exprimiert und an der Zellmembran bereitgestellt werden.
Da der Glucosetransport in das Gehirn unabhängig von Insulin ist, kann hier eine Steigerung der Glucoseaufnahme kaum über das Insulinsystem bewirkt werden. Der zentrale Glucosemangel im Gehirn ist auf eine steigende Dysfunktion der besonders dichten Blut-Hirn-Schranke beim Altern oder beim Vorliegen eines metabolischen Syndroms zurückzuführen. Dieser ständige Glucosemangel im Gehirn aktiviert zugleich das Nahrungsaufnahmesystem. So wird infolge der schlecht funktionierenden Sättigung des zentralen Glucosebedarfs ständig eine weitere Energiezufuhr in den Körper induziert, wodurch eine Gewichtszunahme zusätzlich gefördert wird.
Bei Diabetes ist die Normalisierung des Glucosespiegels im Blut das vorrangige therapeutische Ziel. Eine ganze Reihe von erfolgreichen Medikamenten, welche durch Erhöhung der Insulinsensitivität den Blutzuckerspiegel effektiv senken, ist zugelassen,. Im Zusammenspiel der medikamentös aktivierten Insulinrezeptoren mit der Expression und Funktion der Glucosetransporter wird nicht nur der Glucosespiegel im Blut reduziert. Vor allem wird dadurch eine ausreichende Versorgung der peripheren Zellen mit einem der wichtigsten Nährstoffe gewährleistet. Im Zuge der Diabetestherapie wird im Stand der Technik kaum beachtet, dass die Endothelzellen der Gehirngefäße, welche die Blut-Hirn-Schranke bilden, die Glucose ständig und weitgehend unabhängig vom Insulinsystem transportieren. Mit sinkender Plastizität der Membranen kommt es daher auch im Gehirn zur Unterversorgung mit Glucose. Allerdings wird ein bestehender Glucosemangel im Gehirn bei einer üblichen Diabetestherapie nicht behoben. Diese senkt den Blutzuckerspiegel durch Aktivierung der Insulinrezeptoren, welche sich kaum an der Blut-Hirn-Schranke befinden. Durch den Abtransport des Blutzuckers in die peripheren Gefäße kann daher sogar ein„glucose stea/"-Effekt und damit eine gesteigerte Unterversorgung des Gehirns provoziert werden.
Aufgrund der zentralen Bedeutung der Glucose einerseits als energielieferndes
Substrat, andererseits als metabolischer Baustein, ist ihre ausreichende Bereitstellung physiologisch dominant reguliert. Glucosemangel in Hirnzellen führt zu intrazellulären metabolischen Reaktionen, welche in der Folge zur Ausschüttung von Hormonen und Neurotransmittern führen. Das im Zuge dieser Geschehnisse entstehende
Hungergefühl, und die in der Folge ablaufenden Prozesse, welche zur
Nahrungsaufnahme führen, sind fundamental und noch nicht in vollem Umfang verstanden. Der Neurotransmitter Dopamin belohnt die Nahrungsaufnahme. Serotonin beeinflusst die Nahrungsaufnahme im Darm und vermittelt jene Information ans
Zentralnervensystem, welche unter anderem Sättigung und damit Zufriedenheit auslöst. Die Geschmacksrezeptoren auf der Zunge wiederum beeinflussen die Auswahl der aufgenommenen Nahrung. In Summe ergibt sich zwischen den Gefühlen des Hungers und der Sättigung ein sehr komplexes peripheres und zentrales systemisches
Geschehen, das primär von der ausreichenden Verfügbarkeit von Glucose in den Zellen des Gehirns bestimmt wird.
Menschen können Süßes, Saures und Salziges schmecken, weil unsere Vorfahren so die richtige Nahrung fanden. In der Regel ist das, was süß schmeckt, reich an
Kohlenhydraten und liefert somit eine erhebliche Menge Energie. Außerdem ist die Wahrscheinlichkeit hoch, dass es frei ist von giftigen Stoffen ist. Der angenehme Geschmack ist die Belohnung für die Aufnahme der wichtigsten Nahrungsquelle. Stärke ist eine der drei Säulen der menschlichen Ernährung und ist nichts anderes als polymere Glucose. Sie wird als Speicherform der Glucose in Pflanzen gebildet. Im Zuge der Verdauung von stärkehaltiger Nahrung wird sie im Körper in Glucose aufgespalten, die resorbiert wird. Durch enzymatische Abspaltung von Glucose bei längerem
Verweilen im Mund bekommt auch stärkehaltige Nahrung einen leicht süßen
Geschmack.
Glucose selbst schmeckt nicht allzu süß. Wahrscheinlich ist das der Grund, dass sich der„energieliefernde Traubenzucker" nicht in größerem Umfang als Süßungsmittel durchgesetzt hat. Wesentlich intensiver als die Süße von Glucose wird die Süße von Fruchtzucker oder von Saccharose (Rohrzucker bzw. Rübenzucker) empfunden. Die Saccharose ist auf molekularer Ebene zu gleichen Teilen aus Glucose und Fruktose zusammengesetzt. Ihre Süßkraft ist deutlich höher als jene der Glucose. Die
Saccharose hat sich nicht zuletzt auch in der Neuzeit als bestimmend für die Bewertung dessen, was als süß empfunden wird, herauskristallisiert. Nicht umsonst wird ihre Süßkraft als Referenz mit dem Wert 1 angesetzt. An ihr orientiert sich nicht zuletzt auch das menschliche Empfinden. Bezogen auf die Masse werden für die Glucose nur Werte zwischen 0,5 - 0,8 der Süßkraft von Saccharose angegeben.
Der Bedarf von Glucose im Gehirn steigt sowohl bei intensiver körperlicher als auch bei geistiger Betätigung. Da nur Glucose aktiv ins Gehirn transportiert wird, während die aus Saccharose in gleicher Menge bei der Verdauung entstehende Fruktose zum Großteil in der Leber metabolisiert und dem peripheren Stoffwechsel zugeführt wird, ist beim Essen von Saccharose die Befriedigung des zentralen Glucosebedarfs zugleich mit der Bereitstellung einer äquivalenten Kalorienmenge in der Peripherie verbunden, welche nicht unmittelbar zum zentralen Energiebedarf, sondern eher zur
Gewichtszunahme beiträgt. Da das Empfinden von Süße und damit auch der subjektive Belohnungseffekt auf Saccharose„einjustiert" ist, kann es auch beim Essen von
Traubenzucker anstelle von Saccharose, wegen dessen weniger intensiven Süße zu einer überhöhten Zufuhr von Kohlenhydraten kommen.
Das Verlangen, Süßes zu essen, ist Teil eines fundamentalen Belohnungssystems bei der Nahrungsaufnahme. Der Sättigung und Zufriedenheit generierende Effekt erklärt den sehr hohen Anteil von Zucker an unserer Ernährung. Das Verlangen nach Süßem schwankt interindividuell und kann der Auslöser von Fresssucht sein. Übergewicht als Folge falscher Ernährung ist die Hauptursache metabolischer Erkrankungen, welche ihrerseits die häufigste Todesursache sind. Eine Vielzahl von Diäten, Süßstoffen, Zuckerersatzstoffen und Nahrungsergänzungsmittel sollen Abhilfe schaffen. Bei all diesen Bemühungen bleibt fast immer das Faktum unbeachtet, dass die ausreichende Versorgung des Gehirns eine ebenso fundamentale Lebensvoraussetzung ist, wie die Verfügbarkeit von Sauerstoff. Ohne eine gebührende Versorgung des
Zentralnervensystems mit Glucose ist auf Dauer jeder Diätversuch zum Scheitern verurteilt.
Bei der Aufnahme von Saccharose kommt es aus Sicht der Hirnernährung zwingend zu einer zu hohen Kohlenhydratzufuhr. Diätetische Zuckersatzstoffe vom Kohlenhydrattyp liefern primär Energie für die periphere Versorgung, tragen aber nur mittelbar zur Bereitstellung von Glucose im Gehirn bei. Mit steigender Insulinresistenz wird durch die in Diäten zugeführten Zuckerersatzstoffe oder Süßstoffe der Mangel an Glucose im Gehirn sogar noch verstärkt. Darüber hinaus stören Zuckerersatzstoffe und
kalorienfreien Süßstoffe das auf der Geschmacksempfindung basierende
Belohnungssystem massiv.
Aus den oben beschriebenen Gründen findet sich bei Menschen, welche an
Altersdiabetes oder metabolischem Syndrom leiden, neben einer ganzen Reihe anderer Folgeerscheinungen eine erhöhte Inzidenz von Demenzen.
Mischungen beliebiger Zucker mit künstlichen Süßungsmitteln mit dem Zweck das Geschmacksempfinden von künstlichen Süßungsmitteln zu verbessern bzw.
Mischungen in denen der Zucker als Füllstoff verwendet wird, sind Gegenstand mehrerer Patentanmeldungen. Das Ziel der meisten dieser Anmeldungen besteht darin, in Diätetika durch unterschiedliche Zugabe von Süßstoff die Kohlenhydratmenge zu reduzieren, bzw. den Geschmack zu verbessern. Dabei bleibt jedoch unbeachtet, dass ein Mangel an Glukose im Gehirn praktisch reflektorisch zum Kohlehydrat-„Craving" führt und dass durch solche Ansätze tatsächlich I die Kohlenhydrataufnahme
letztendlich noch erhöht anstatt verringert wird. Die objektive Aufgabe der Erfindung ist es deshalb, in erster Linie ein Mittel, insbesondere ein diätetisches Mittel, zu schaffen, welches bei gleichbleibender Süßkraft im Vergleich zu Saccharose eine reduzierte Kalorienzufuhr aufweist.
Die Erfindung betrifft gleichzeitig die Verwendung eines erfindungsgemäßen Mittels zur effizienten Versorgung des Gehirns mit Glukose unter Vermeidung eines erhöhten Kohlehydratangebots im peripheren Blutkreislauf des Körpers, insbesondere zur Prophylaxe von Demenzen von Mensch und Säugetier,
Die objektive Aufgabe der Erfindung wird durch die Merkmale der Patentansprüche gelöst.
Erfindungsgemäß ist das Mittel dazu vorgesehen, einen Glucosemangel im Gehirn von Menschen und anderen Säugetieren zu verhindern bzw. abzuschwächen. Dazu sind in dem Mittel geringe Mengen eines glucosefreien Süßungsmittels enthalten, sodass der aus Glucose und Süßungsmittel bestehende Anteil des Mittels, also insbesondere der Süßungsanteil, eine Süßkraft aufweist, welche dem 1 ,5-fachen bis 3,0-fachen jener der Saccharose entspricht. Vorzugsweise entspricht die Süßkraft des aus Glucose und Süßungsmittel bestehende Anteil des erfindungsgemäßen Mittels einem Wert von 2,0.
Fructose hat dasselbe Molekulargewicht wie Glucose. In Bezug auf die unmittelbare Gehirnernährung bedeutet das, dass bei der Aufnahme von Saccharose der gleiche Effekt auf den Hirnstoffwechsel und insbesondere das Belohnungssystem des Gehirns mit einer doppelten Kalorienzahl im Vergleich zu reiner Glukose verbunden ist. Die in der Mischung enthaltene Glucose wird in der erfindungsgemäßen Zusammensetzung durch Zugabe einer definierten Menge eines Süßstoffes also auf die 1 ,5-fache bis 3,0- fache Süßkraft der Saccharose eingestellt. Damit vermittelt etwa die 0,33-fache bis 0,66-fache, insbesondere etwa die halbe, Gewichtsmenge einer auf diese Weise hergestellten gesüßten Glucose dieselbe Süße wie Saccharose. Das erzeugte
Geschmackssignal korreliert zudem mit jenem einer Saccharose, welche dem Gehirn dieselbe Menge an Glucose bereitstellt. Dabei kann zwischen den Begriffen Süßkraft und Süße unterschieden werden.
Während Süßkraft einen gewichtsunabhängigen Wert darstellen kann, kann Süße jeweils auf eine bestimmte Menge an Zucker oder Süßungsmittel bezogen sein. Ein gewisses Süßungsmittel kann also immer dieselbe Süßkraft aufweisen, während beispielsweise ein Lebensmittel, das mit diesem Süßungsmittel gesüßt ist je nach Menge des enthaltenen Süßungsmittels eine unterschiedliche Süße aufweisen kann.
Durch die Gabe eines erfindungsgemäßen Mittels wird die Leistungsfähigkeit schnell wiederhergestellt und gegebenenfalls eine bestehende Müdigkeit behoben. Durch die ausreichende Versorgung des Gehirns mit Glucose wird vor allem auch eine
Demenzprävention erreicht. Bei übergewichtigen Menschen kommt als willkommener Zusatzeffekt hinzu, dass der gleiche positive Effekt auf die Hirnphysiologie der Menschen mit der Zufuhr von nur etwa 45% bis 55% der Kalorien im Vergleich zu Saccharose erreicht wird, weil der gleiche Süßungseffekt mit der halben Menge an Kohlenhydrat erreicht wird.
Als Süßungsmittel kann ein einzelnes Mittel oder eine Mischung aus mehreren bekannten Mitteln zur Anwendung kommen, wobei im Produkt ein der Saccharose möglichst ähnlicher Geschmack angestrebt wird. Gegebenenfalls können Aspartam, Alitam, Acesulfam, ein Steviosid, Saccharin, Cyclamat, Thaumatin, Adavantam, ein geeignetes Derivat eines dieser Stoffe oder eine beliebige Mischung zweier oder mehrerer dieser Stoffe oder geeigneter Derivate als glucosefreies Süßungsmittel verwendet werden. Mischungen gemäß der Erfindung können sich durch einen sehr angenehmen Geschmack auszeichnen.
Das erfindungsgemäße Mittel kann neben Glucose und glucosefreiem Süßungsmittel noch andere Zusätze enthalten.
Gegebenenfalls kann der Mischung Glycin zur Geschmacksverbesserung zugesetzt werden.
Das erfindungsgemäße Mittel kann in fester kristalliner Form oder in flüssiger Form als Zuckerlösung oder Sirup angewandt werden. Je nach Anwendungsbereich, kann die gesüßte Glucose beispielsweise auch als Ersatz für Saccharose in diätetischen
Nahrungs- und Genussmitteln in dem erfindungsgemäßen Mittel zugesetzt sein, zum Beispiel als Glucosesirup mit einem entsprechenden Glucosegehalt oder im Zuge der Süßung von Speisen oder Süßgetränken, wie Fruchtsäften, Tees und Milchgetränken oder in Vitamingetränken und anderen„functional drinks". Der Zusatz von Farbstoffen und Aromen zu solchen Getränken ist üblich und daher von der Anmeldung miterfasst.
Eine optimierte Versorgung des Gehirns mit Glukose unter Vermeidung unnötiger Kalorienzufuhr kann gegebenenfalls durch die Gabe des erfindungsgemäßen Mittels anstelle von Saccharose erreicht werden
Die Erfindung stellt auch ein Nahrungsmittel bereit. Demgemäß kann gegebenenfalls auch der Zusatz von Vitaminen, vorzugsweise der Vitamine B9 und B12, und
Aminosäuren, vorzugsweise Arginin, Methionin und/oder S-Adenosylmethionin zu einem erfindungsgemäßen Mittel erfolgen.
Die Verwendung der erfindungsgemäßen Glucose-Süßungsmittel-Mischungen zur Gehirnernährung ist diätetisch sehr effizient, stößt aber an ihre Grenzen, wenn es zu einem Alters- oder ernährungsbedingten Anstieg des Glucosespiegels im Blut kommt. Ein durch Glucosegabe noch weiter gesteigerter Blutzuckerspiegel würde das
Fortschreiten einer diabetischen Erkrankung fördern, was nicht zielführend wäre.
Da die Insulinresistenz und damit ein ansteigender Blutzuckerspiegel in engem
Zusammenhang mit einer sinkenden Fluidität des Gefäßendothels stehen, ist der Anstieg des Blutzuckerspiegels zugleich ein Signal für eine unzureichende Versorgung des Gehirns mit Glucose. Dieser Mangel kann letztlich durch Maßnahmen zur
Steigerung des Glucosetransportes über die Blut-Hirn-Schranke behoben werden.
Der Membrantransport kann generell durch Verbindungen, welche die Membranfluidität erhöhen, gesteigert werden. Um den Transport von Glucose zu verbessern kann in dem erfindungsgemäßen Mittel, insbesondere in dem Ernährungsmittel, gegebenenfalls ein Transportmediator enthalten sein. Gegebenenfalls kann dieser Transportmediator den Glucosetransport in das Gehirn verbessern. Der Glucosetransport über die Blut-Hirn-Schranke erfolgt insbesondere mittels des Glucosetransporters GLUTI . Daher kann der Transportmediator bevorzugt ein Mittel sein, das den Glucosetransporter GLUTI aktiviert. Im Stand der Technik ist eine Reihe von Natur- und Arzneistoffen bekannt, welche die Transportaktivität von GLUTI steigern. Dabei ist vor allem die AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK) ein bekanntes pharmakologisches Target. Besonders bevorzugt kann daher der Transportmediator ein AMPK-aktivierendes Mittel sein bzw. der Transportmediator kann als AMPK- aktivierendes Mittel wirken.
Bei alternden Menschen und bei Menschen mit beginnender Insulinresistenz sind nicht nur die Wiederherstellung der Leistungsfähigkeit und die Behebung der Müdigkeit die angestrebten Ziele. Da allen Demenzen ungeachtet welchen Typs ein Untergang von Neuronen zugrunde liegt, kommt der Apoptose-hemmenden Wirkung der Glucose eine ganz besondere Bedeutung zu. Die ausreichende Versorgung des alternden Gehirns mit Energie kann mit dem erfindungsgemäßen Mittel durch die Zufuhr der Glucose massiv unterstützt werden. Damit wird ein fundamentaler Beitrag zur Verhinderung des Auftretens von Demenzen geleistet.
Deshalb ist es eine weitere Aufgabe der Erfindung, ein Mittel, insbesondere ein diätetisches Mittel oder ein Arzneimittel bereitzustellen, das die Behandlung von Glucosemangel im Gehirn auch bei beginnender Insulinresistenz erlaubt und daher insbesondere zur Prävention und Reduktion von Demenzen geeignet ist. Ein weiterer Gegenstand der vorliegenden Erfindung sind daher Glucose-Süßungsmittel- Mischungen mit einem Zusatz von Transportaktivatoren und ihre Verwendung zur Gehirnernährung bzw. zur Behandlung oder Prophylaxe eines Glucosemangels im Gehirn von Menschen und anderen Säugetieren, insbesondere zur Behandlung von Demenzen.
Gegebenenfalls umfasst ein Mittel gemäß der vorliegenden Erfindung also neben Glucose und einem glucosefreien Süßungsmittel noch einen Transportmediator.
Als Transportmediatoren können gegebenenfalls Phytopräparate eingesetzt werden, welche die Aktivität der Blut-Hirn-Schranke erhöhen, insbesondere solche, welche AMPK-Aktivatoren enthalten. Gegebenenfalls können die Phytopräparate aus den Pflanzenarten Argemone mexicana, Berberis vulgaris, Coptis chinensis, Eschscholzia californica, Galega officinalis, Hydrastis Canadensis, Panax ginseng, Phellodendron amurense, Tinospora cordifolia oder Xanthorhiza simplicissima hergestellt werden. Derartige Phytopräparate können in beliebiger Form verwendet werden und in dem erfindungsgemäßen Ernährungsmittel verwendet werden, beispielsweise als Extrakt oder in Form von getrockneten Pflanzenteilen.
Bevorzugte Phytopräparate stammen von Geißraute {Galega officinalis; mit Inhaltsstoff Galegin) und Berberitze {Berberis vulgaris). Gegebenenfalls können außerdem
Teemischungen aus der TCM (Traditional Chinese Medicine) eingesetzt werden. Hierzu zählt beispielsweise Ginseng {Panax ginseng) und andere Teemischungen, denen eine gedächtnisfördernde oder antidementielle Wirkung zugeschrieben wird.
Alternativ kann der Transportmediator ein östrogenähnlicher Naturstoff oder ein Extrakt eines solchen Naturstoffes sein. Bevorzugte Beispiele hierfür können Resveratrol, Genistein und Curcumin sein, wobei durch diese Beispiele keine Einschränkung der möglichen Transportmediatoren aus der Familie der östrogenähnlichen Naturstoffe vorgenommen werden soll. Beliebige Derivate können gegebenenfalls einen
vergleichbaren Zweck als Transportmediator erfüllen.
Da Omega-3-Fettsäuren die Membranfluidität unspezifisch erhöhen, können auch diese als Transportmediator enthalten sein. Insbesondere kann es sich bei einer Omega-3- Fettsäure um eine Fettsäure handeln, die an der Omega-3-Position ungesättigt ist. Fischöle, welche Omega-3-Fettsäuren enthalten kommen vorzugsweise als Emulsionen zur Anwendung, wodurch gegebenenfalls zugleich eine bessere Bioverfügbarkeit anderer nicht wasserlöslicher Transportmediatoren erreicht werden kann.
Gegebenenfalls kann als Transportmediator auch ein Arzneistoff zur Anwendung kommen. Bevorzugte Arzneistoffe gemäß der Erfindung sind Biguanide, wie
beispielsweise Metformin, Buformin oder Phenformin, wobei die Erfindung jedoch nicht auf diese Auswahl beschränkt ist. Natürlich können weitere Derivate dieser Mittel ebenfalls als Transportmediatoren wirksam sein. Aufgrund ihrer analogen Struktur ist auch die Aminosäure Arginin ein solcher Transportmediator.
Die Menge des Wirkstoffs in den Kombinationen kann gegebenenfalls 0,5 Gew.-% bis 10 Gew.-% der Gesamtmenge des Mittels betragen. Die genaue Menge ist abhängig von der gewünschten Wirkung und von dem jeweiligen Transportmediator.
Gegebenenfalls ist vorgesehen, dass mehrere Transportmediatoren in einem
erfindungsgemäßen Mittel enthalten sind.
Diese erfindungsgemäßen Mittel gewährleisten eine besonders effiziente Bereitstellung von Glucose, welche zudem in Phasen eines durch beginnenden Verlust der Plastizität des Gefäßendothels bedingten Anstiegs des Blutzuckerspiegels durch die erhöhte Glucose-Transportaktivität eine sich abzeichnende Glucoseintoleranz hinauszögert.
Die Erfindung betrifft ferner die Verwendung eines erfindungsgemäßen Mittels zur Herstellung eines Mittels gegen oder zur Prophylaxe von Demenzen von Mensch und Säugetier, unter Vermeidung eines erhöhten Kohlehydratangebots im peripheren Blutkreislauf des Körpers.
Gegebenenfalls kann das erfindungsgemäße Mittel Geschmacksstoffe oder andere aromatisierende Bestandteile enthalten. Damit kann beispielsweise die Verwendung als Tee oder Getränk möglich sein.
Gegebenenfalls kann das erfindungsgemäße Mittel zum Süßen von Nahrungsmitteln verwendet werden, beispielsweise als Ersatz für Saccharose in Joghurts, Getränken oder anderen Nahrungsmitteln.
Phytopräparate können vorzugsweise versetzt mit gesüßter Glucose in der für die traditionell übliche Anwendung verwendeten Menge eingesetzt werden. Diese
Vermengung kann in fester Form oder durch Zugabe der Glucose zu einer Lösung erfolgen. Beispielsweise im Fall von Geißraute erfolgt die Vermischung in einem
Verhältnis von Kraut zu Glucose zwischen 10:1 und 1 :10. Bei flüssigen Bereitungen kann vorzugsweise ein Tee aus 5 g bis 20 g Kraut in 1 Liter Wasser bereitet werden und dieser kann mit 10 g bis 200 g gesüßter Glucose versetzt und mit Vitaminen und Nährstoffen ergänzt werden.
Weitere Merkmale der Erfindung ergeben sich aus den Ausführungsbeispielen und den Patentansprüchen.
Die Erfindung wird im Folgenden anhand von Ausführungsbeispielen im Detail erläutert. Die Ausführungsbeispiele sollen keinesfalls dazu verwendet werden, den Bereich der Erfindung einzuschränken, sie dienen lediglich der Veranschaulichung der Erfindung und ihrer Effekte.
Beispiel 1 : Gesüßter Geißrauten-Tee
700 mg einer Cyclamat-Saccharin-Mischung 10:1 werden sorgfältig zunächst mit 50 g Glukose vermengt und dann mit 60 g getrocknetem Geißrauten-Tee vermengt. Daraus können insgesamt 2,5 Liter Tee bereitet werden. Das gesüßte feste Tee-Zucker- Gemenge wird in 10 Portionen geteilt und in Teebeutel abgefüllt. Jeder Teebeutel wird mit 250 ml heißem Wasser Übergossen und 7 Minuten ziehen gelassen.
Nach dem gleichen Verfahren können auch andere gesüßte Teemischungen hergestellt werden.
Beispiel 2: Gesüßtes Matcha-Teepulver und Tee
250 mg Aspartam werden mit 4 g Matcha-Pulver und 4 g Glukose sorgfältig während 10 Minuten verrieben. Die Verreibung wird mit weiteren 1 1 g Matcha-Pulver und 36 g Glukose während 10 Minuten sorgfältig vermengt.
Die Mischung wird je nach Geschmack mit 1 -1 ,5 Liter heißem Wasser aufgegossen und sorgfältig verrührt und gegebenenfalls filtriert. Die feste Mischung wird in 10 Teebeutel abgepackt, aus welchen jeweils 150 - 200 ml Tee hergestellt werden. Zur Geschmacksverbesserung bzw. -Variation können Aromastoffe, getrocknete
Limetten, Orangen- oder Zitronenschalen, getrocknete Erdbeer- oder Himbeerstücke, Ingwerpulver und Ähnliches zugesetzt werden.
Beispiel 3: Melissen-Sirup mit gesüßter Glukose
7,5 g Steviosid, 900 g Glukose und 100g Melissen-Blätter werden in 3 Liter Wasser suspendiert. Zur Geschmacksverfeinerung können in Scheiben geschnittene Zitronen und/oder Orangenscheiben hinzugegeben werden. Das Gemisch wird 3 Minuten aufgekocht. Vor dem Abkühlen werden in der Wärme 80 Zitronensäure eingerührt. Das bedeckte Gefäß wird 36 Stunden bei 4-8°C stehengelassen, über ein Filtertuch filtriert und in Flaschen abgefüllt. Der Sirup wird vor dem Genuss mit 5 bis 10 Teilen Wasser vedünnt. Nach dem gleichen Prinzip können auch andere Sirupe, wie z.B. Pfefferminzoder Holunderblüten-Sirup hergestellt werden.
Beispiel 4: Gesüßte Glucose in einem Vitaminqetränk
360 mg Aspartam und 60 g Glucose werden mit 2 g Arginin, 1 ,5 g Methionin, 1 g Glycin, 5 mg Vitamin B6, 300 Mikrogramm Vitamin B9 (Folsäure) und 4 Mikrogramm Vitamin B12 sorgfältig vermengt und in 20 Einzeleinheiten abgepackt. 1 Sachet entspricht der Süßkraft von 2 Teelöffeln Zucker. Die Mischung kann zum Süßen von Tee, Kaffee und Limonaden verwendet werden.
Eine Mischung von 360 mg Aspartam und 60 g Glucose, 2 g Arginin, 1 ,5 g Methionin, 1 g Glycin, 5 mg Vitamin B6, 300 Mikrogramm Vitamin B9 (Folsäure) und 4 Mikrogramm Vitamin B12 wird in einem Liter Tee, Wasser oder Saft gelöst. Die hergestellte Menge wird je nach Bedarf, vorzugsweise in Portionen im Laufe eines Tages, getrunken.
Beispiel 5: Gesüßte Glucose in einem Coffein-haltiqen Getränk
Zu 500 ml gesättigtem Sodawasser werden 0,5 g Natriumcarbonat, 420 mg einer Cyclamat-Saccharin Mischung 10:1 , 30 g Glucose, 150 mg Coffein, 10 mg Vitamin B6 und 10 Mikrogramm Vitamin B12, sowie Aromastoffe und Zuckercouleur zugesetzt. Die Lösung ist bis zum Gebrauch verschlossen aufzubewahren. Die hergestellte Menge wird je nach Bedarf, vorzugsweise in Portionen im Laufe eines Tages, getrunken.
Beispiel 6: Gesüßte Glukose in einem Cola-Getränk
In 1 Liter Sodawasser werden 325 mg Aspartam, 54 g Glucose, 0,5 g Natriumcarbonat, 100 mg Koffein, 0,5 ml Phosphorsäure E338, 1 g Zuckerkulör E150d und 0,05 g Cola- Tinktur gelöst. Das erhaltene Cola-Getränk muss verschlossen aufbewahrt werden.
Beispiel 7: Gesüßte Glukose mit Metformin
7 g feinkristallines Aspartam wird mit 70 g feinkristalliner Glukose und 20 g Metformin- Hydrochlorid sorgfältig während 10 Minuten verrieben. Danach wir die Verreibung mit 930 g Glukose während 10 Minuten sorgfältig vermengt. Die Süßkraft der Mischung entspricht der von etwa 2 kg bzw. 500 Teelöffeln Saccharose. Die Mischung wird entweder in Beutel abgefüllt, in Würfelform gepresst portioniert oder als loses Gemenge abgefüllt.
Beispiel 8: Gesüßte Glucose in einem Metformin-haltiqen Getränk
360 mg Aspartam und 60 g Glucose werden in 1 Liter Wasser (Tee) gelöst. Dieser Lösung werden 2 g Metformin, 1 g Glycin, 1 g Adenosylmethionin, 5 mg Vitamin B6, 300 Mikrogramm Vitamin B9 (Folsäure) und 4 Mikrogramm Vitamin B12 zugesetzt. Die hergestellte Menge wird je nach Bedarf, vorzugsweise in Portionen im Laufe eines Tages, getrunken.
Beispiel 9: Gesüßter Long Jinq Tee
8 g Jing-Tee-Mischung wird mit 125 mg Aspartam und 20 g Glukose sorgfältig verrieben. Das trockene Gemisch wird in 4 Portionen geteilt und in Teebeutel abgefüllt, aus welchen jeweils 125 ml gesüßter Tee durch aufgießen mit heißem Wasser hergestellt werden können. Die Mischung wird mit 0,5 Liter heißem Wasser aufgegossen, sorgfältig verrührt und über ein Teesieb gefiltert.
Nach dem Rezept dieses Beispiels können weitere Tees der TCM hergestellt werden. Beispiel 10: Gesüßter Ginseng-Tee
30 g Ginsengwurzel-Granulat werden mit 1 g einer Cyclamat-Saccharin Mischung 10:1 , und 75 g Glukose sorgfältig verrieben. Das trockene Gemisch wird in 10 Portionen geteilt und in Teebeutel abgefüllt, aus welchen jeweils 125 ml gesüßter Tee durch aufgießen mit heißem Wasser hergestellt werden können.
Die Mischung wird in 1 ,25 Liter heißem Wasser aufgegossen, sorgfältig verrührt, ziehen gelassen und über ein Teesieb gefiltert.
Beispiel 1 1 : Gesüßte Glucose mit Curcumin Omeqa-3-Fischöl
1 g Curcumin (Curcuma-Extrakt), 10 mg Piperin und 0,5 g Sojalezithin werden mit 2 g Omega-3-Fischöl sorgfältig verrührt. 90 mg Aspartam, 1 5 g Glucose werden in 250 ml Wasser gelöst. Die ölige und die wässrige Komponente werden mittels portionsweiser Zugabe der wässrigen Phase unter Schütteln zu einer Emulsion verarbeitet. Das Produkt muss verschlossen aufbewahrt werden. Die hergestellte Menge wird je nach Bedarf, vorzugsweise in Portionen im Laufe eines Tages, getrunken.
Beispiel 12: Gesüßte Glucose mit Genistein in Omeqa-3-Fischöl
300 mg Sojaextrakt mit einem Mindestgehalt von 30 mg Isoflavonen und 0,1 g
Sojalezithin werden in 2 g Omega-3-Fischöl eingerührt. 1 ,5 g Aspartam, 2,5 g Glycin und 15 g Glukose werden in 250 ml Wasser gelöst. Die ölige und die wässrige
Komponente werden mittels portionsweiser Zugabe der wässrigen Phase unter
Schütteln zu einer Emulsion verarbeitet. Das Produkt muss verschlossen aufbewahrt werden. Die hergestellte Menge wird je nach Bedarf, vorzugsweise in Portionen im Laufe eines Tages, getrunken. Beispiel 13: Gesüßte Glucose mit Resveratrol in Omeqa-3-Fischöl
10 mg reines Resveratrol und 0,5 g Sojalezithin werden in 2 g Omega-3-Fischöl eingerührt. 210 mg einer Cyclamat-Saccharin Mischung 10:1 , und 15 g Glukose werden in 250 ml Wasser gelöst und 1 g Glycin, 1 g Adenosylmethionin, 5 mg Vitamin B6, 300 Mikrogramm Vitamin B9 (Folsäure) und 4 Mikrogramm Vitamin B12 zugesetzt. Die ölige und die wässrige Komponente werden mittels portionsweiser Zugabe der wässrigen Phase unter Schütteln zu einer Emulsion verarbeitet. Das Produkt muss verschlossen aufbewahrt werden. Die hergestellte Menge wird je nach Bedarf, vorzugsweise in Portionen im Laufe eines Tages, getrunken.
Beispiel 14: Gesüßte Glukose durch Vermenqunq
7 g Feinkristallines Aspartam wird mit 70 g feinkristalliner Glukose sorgfältig während 10 Minuten verrieben. Danach wir die Verreibung mit 930 g Glukose während 10 Minuten sorgfältig vermengt. Die Mischung ist verwendungsfertig und kann als Einzelportionen in 200 Säckchen abgefüllt werden.
Beispiel 15: Gesüßte Glukose durch Co-Kristallisation
Zu einer Lösung von 50 g Cyclamat in 500 ml destilliertem Wasser werden
portionsweise 950 g Glukose unter Rühren zugegeben. Die halbfeste Suspension wird 30 Minuten gerührt und danach das Wasser im Vakuum bei einer Temperatur unter 40° C abdestilliert. Das erhaltene Produkt wird im Vakuum bei 40°C 12 Stunden getrocknet.
Beispiel 16: Gesüßte Glukose durch Co-Kristallisation
5 g Saccharin und 995 g Glukose werden bei 30°C in 1 ,5 Liter Wasser fast völlig aufgelöst. Die Lösung wird im Vakuum bei 40°C eingedampft. Das erhaltene
Festprodukt wird im Vakuum bei 40°C 16 Stunden getrocknet, anschließend gemahlen und gesiebt. Beispiel 17: Mit Glycin verfeinerte gesüßte Glucose
6 g Kristallines Aspartam, 10 g kristallines Glycin und 60 g Glukose werden sorgfältig während 10 Minuten verrieben. Danach wir die Verreibung mit 930 g Glukose während 10 Minuten sorgfältig vermengt. Die Mischung ist verwendungsfertig.

Claims

Patentansprüche
1 . Diätetisches Mittel zur Vermeidung oder Abschwächung eines Glucosemangels im Gehirn von Mensch oder Säugetier, dadurch gekennzeichnet, dass das Mittel Glucose und wenigstens ein glucosefreies Süßungsmittel enthält, wobei die Mischung aus Glucose und glucosefreiem Süßungsmittel eine Süßkraft von 1 ,5 bis 3,0, insbesondere von 2,0, aufweist.
2. Diätetisches Mittel nach Anspruch 1 , dadurch gekennzeichnet, dass der
Brennwert der Mischung aus Glucose und glucosefreiem Süßungsmittel 45% - 55% des Brennwerts einer derselben Süße entsprechenden Menge an
Saccharose beträgt.
3. Diätetisches Mittel nach Anspruch 1 oder 2, dadurch gekennzeichnet, dass
Aspartam, Alitam, Acesulfam, ein Steviosid, Saccharin, Cyclamat, Thaumatin, Adavantam, ein geeignetes Derivat einer dieser Stoffe oder eine beliebige Mischung zweier oder mehrerer dieser Stoffe oder geeigneter Derivate als glucosefreies Süßungsmittel enthalten sind.
4. Diätetisches Mittel nach einem der Ansprüche 1 bis 3, dadurch gekennzeichnet, dass Glycin enthalten ist.
5. Diätetisches Mittel nach einem der Ansprüche 1 bis 4, dadurch gekennzeichnet, dass Glucose in Form von Glucosesirup enthalten ist.
6. Diätetisches Mittel nach einem der Ansprüche 1 bis 4, dadurch gekennzeichnet, dass Glucose in fester Form, bevorzugt in kristalliner oder körniger Form, enthalten ist.
7. Mittel nach einem der Ansprüche 1 bis 6, dadurch gekennzeichnet, dass das Mittel einen Transportmediator umfasst, wobei der Transportmediator ein Mittel ist, das den Glucosetransport in das Gehirn verbessert, und wobei der
Transportmediator insbesondere ausgewählt ist aus
- der Gruppe der Biguanide, insbesondere Metformin, Buformin, Phenformin oder ein Derivat dieser Stoffe,
- der Gruppe der östrogenähnlichen Naturstoffe, insbesondere Resveratrol, Genistein, Curcumin oder ein Derivat dieser Stoffe,
- der Gruppe der Phytopräparate, insbesondere Phytopräparate aus den
Pflanzenarten Argemone mexicana, Berberis vulgaris, Coptis chinensis, Eschscholzia californica, Galega officinalis, Hydrastis Canadensis, Panax ginseng, Phellodendron amurense, Tinospora cordifolia oder Xanthorhiza simplicissima, oder
- der Gruppe der Omega-3-Fettsäuren.
8. Mittel nach Anspruch 7, dadurch gekennzeichnet, dass der Transportmediator ein den Glucosetransporter GLUTI aktivierendes Mittel, vorzugsweise ein AMPK-aktivierendes Mittel, ist.
9. Mittel nach Anspruch 7 oder 8, dadurch gekennzeichnet, dass der
Transportmediator ein Mittel aus der Gruppe der Biguanide ist.
10. Mittel nach Anspruch 9, dadurch gekennzeichnet, dass der Transportmediator Metformin, Buformin, Phenformin oder ein Derivat dieser Stoffe ist.
1 1 . Diätetisches Mittel nach Anspruch 7 oder 8, dadurch gekennzeichnet, dass der Transportmediator ein östrogenähnlicher Naturstoff ist.
12. Diätetisches Mittel nach Anspruch 1 1 , dadurch gekennzeichnet, dass der
Transportmediator Resveratrol, Genistein, Curcumin oder ein Derivat dieser Stoffe ist.
13. Diätetisches Mittel nach Anspruch 8, dadurch gekennzeichnet, dass der
Transportmediator ein AMPK-aktivierendes Phytopräparat ist.
14. Diätetisches Mittel nach Anspruch 13, dadurch gekennzeichnet, dass das
Phytopräparat aus Panax ginseng hergestellt ist.
15. Diätetisches Mittel nach Anspruch 13, dadurch gekennzeichnet, dass das
Phytopräparat aus den Pflanzenarten Argemone mexicana, Berberis vulgaris, Coptis chinensis, Eschscholzia californica, Galega officinalis, Hydrastis
Canadensis, Phellodendron amurense, Tinospora cordifolia oder Xanthorhiza simplicissima hergestellt ist.
16. Diätetisches Mittel nach Anspruch 7 oder 8, dadurch gekennzeichnet, dass der Transportmediator eine Omega-3-Fettsäure ist.
17. Diätetisches Mittel nach einem der Ansprüche 1 bis 16, dadurch gekennzeichnet, dass zwischen 0,5 Gew.-% und 10 Gew.-% des Transportmediators bezogen auf das Gesamtgewicht des Mittels enthalten sind.
18. Diätetisches Mittel nach einem der Ansprüche 1 bis 17, dadurch gekennzeichnet, dass ein Vitamin, vorzugsweise Vitamin B9 und/oder Vitamin B12, enthalten ist.
19. Diätetisches Mittel nach einem der Ansprüche 1 bis 18, dadurch gekennzeichnet, dass Methionin, Arginin und/oder S-Adenosylmethionin enthalten ist.
20. Diätetisches Mittel nach einem der Ansprüche 1 bis 19, dadurch gekennzeichnet, dass Geschmacksstoffe oder andere aromatisierende Bestandteile enthalten sind.
21 . Diätetisches Mittel nach einem der Ansprüche 1 bis 20 zur Behandlung oder Prophylaxe von Glucosemangel im Gehirn von Mensch und Säugetieren, insbesondere zur Prävention und Behandlung von Demenzen.
22. Verwendung eines Mittels nach einem der Ansprüche 1 bis 20 zur Herstellung eines Mittels gegen oder zur Prophylaxe von Demenzen von Mensch und
Säugetier, unter Vermeidung eines erhöhten Kohlehydratangebots im peripheren Blutkreislauf des Körpers.
23. Verwendung eines Mittels nach einem der Ansprüche 1 bis 20 zum Süßen von Nahrungsmitteln.
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