DE3689845T2 - Rekombinanter fibroblast-wachstumsfaktor. - Google Patents

Rekombinanter fibroblast-wachstumsfaktor.

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Description

  • Die Erfindung betrifft die rekombinante Herstellung von humanem basischem Fibroblast-Wachstumsfaktor (FGF) in bakteriellen Wirtszellen und FGF, das durch eine solche Herstellung erhalten wird, so wie pharmazeutische Zusammensetzungen, die dieses FGF enthalten.
  • Der Heilungsprozess, wenn Gewebe einem Trauma, wie z. B. Verletzungen oder Verbrennungen ausgesetzt wird, ist ein sehr komplexer, aber bekannt ist, daß er durch eine Anzahl von Proteinfaktoren vermittelt wird. Diese Faktoren sind essentiell bei dem Wachstum und der Differenzierung der Zellen, die dazu dienen, das zerstörte Gewebe zu ersetzen. Eine Anzahl von Kandidaten für diese Faktoren wurden auf der Basis der Fähigkeit der Extrakte von verschiedenen Geweben, z. B. dem Gehirn, der Hypophyse und dem Hypothalamus, die Mitose der Kulturzellinien zu stimulieren, isoliert. Viele Kurznamen wurden den aktiven Faktoren in diesen Extrakten gegeben, einschließlich dem von Blutplättchen stammenden Wachstumsfaktor (platelet-derived growth factor, PDGF), dem von Makrophagen stammenden Wachstumsfaktor (macrophage-derived growth factor, MDGF), dem epidermalen Wachstumsfaktor (epidermal growth factor, EGF), dem Tumorangiogenesefaktor (tumor angiogenesis factor, TAF) dem Endothelzellwachstumsfaktor (endothelial cell growth factor, ECGF), dem Fibroblast-Wachstumsfaktor (fibroplast growth factor, FGF), dem vom Hypothalmus stammenden Wachstumsfaktor (hypothalamus-derived growth factor, HDGF), dem von der Retina stammenden Wachstumsfaktor (retina-derived growth factor, RDGF) und den heparinbindenden Wachstumsfaktor (heparin-binding growth factor, HGF). (Siehe zum Beispiel Hunt, T.K., J Trau (1984) 24:S39 -S49; Lobb, R.R. et al., Biochemistry, (1984) 23 : 6295-6299).
  • Folkman, J. et al., Science (1983) 221 : 719-725, haben berichtet, daß eines der Verfahren, das bei der Wundheilung involviert ist, nämlich die Bildung von Blutgefäßen, in Tumoren grundlegend durch Heparin bewirkt wird. Aus dieser und anderen Studien wird klar, daß Heparin insbesondere an Protein(e) bindet, die mit einer Anzahl dieser Wachstumsfaktoren assoziiert sind, und daß Heparin deshalb als ein Mittel zur Aufreinigung verwendet wurde. Es wurde gezeigt, daß die Affinität der Wachstumsfaktoren gegenüber Heparin unabhängig von der gesamten ionischen Ladung ist, da sowohl positiv als auch negativ geladen Faktoren gebunden werden (Maciag, T. et al., Science (1984) 225 : 932-935; Shing, Y. et al., Science (1984) 223 : 1296-1299; Klagsbrun, M. et al. Proc Natl Acad Sci (USA) (1985) 82 : 805-809). Die Fähigkeit an Heparin zu binden oder nicht zu binden, ist eine Messung zur Differenzierung zwischen den Aktivitäten in den verschiedenen Extrakten. Zum Beispiel binden EGF und PDGF nicht stark an Heparin; in der Tat bindet EGF überhaupt nicht an Heparin. Die anderen oben genannten Faktoren zeigen eine starke Heparinbindung. Es wird jedoch angenommen, daß der saure Gehirn-FGF, ECGF, RDGF und HGF-α tatsächlich die gleichen Faktoren sind. In ähnlicher Weise wird ebenfalls angenommen, daß der Hypophysen-FGF, der kationische Gehirn-FGF, TAF und HGF-β das gleiche Protein sind. (Lobb, R.R., et al.(supra)). Eine Zusammenfassung und ein Vergleich von dreizehn endothelialen Wachstumsfaktoren, die unter Verwendung von Heparinaffinität gereinigt wurden, wird in Lobb, R.R., et al. J Biol Chem (1986) 261 : 1924-1928 beschrieben.
  • Bei Verwendung der Heparinaffinitätschromatographie wurden basische Fibroblast-Wachstumsfaktoren, die eine potente mitogene Aktivität gegenüber kapillarem Endothel zeigen, aus einem Rattenchondrosarkom (Shing, Y., et al. supra) und aus Rinderknorpel (Sullivan, R., et al. J Biol Chem (1985) 260 : 2399-2403) isolieft. Thomas, K. A., et al. Proc Natl Acad Sci (USA) (1984) 81 : 357-361, US Patent Nr. 4 444 760 haben zwei heterogene Formen eines sauren Rinderhirn-Fibroblast- Wachstumfaktors mit Molekulargewichten von 16600 und 16800 Dalton gereinigt. Gospodarowicz und Mitarbeiter haben die Anwesenheit von Aktivität des basischen Fibroblastwachstumsfaktors sowohl in Rinderhirnen als auch Hypophysen gezeigt und haben diese Proteine unter Verwendung von Heparinaffinitätschromatographie in Verbindung mit anderen Aufreinigungstechniken gereinigt (Bohlen, P., et al. Proc Natl Acad Sci (USA) (1984) 81 : 5364-5368; Gospodarowicz, D., et al. (ibid) 6963-6967). Diese Faktoren haben ebenfalls Molekulargewichte von ungefähr 16 kDa, wie ein ähnlicher Faktor, der aus humaner Plazenta isoliert wurde (Gospodarcwicz, D., et al. Biochem Biophys Pes Comm (1985) 128 : 554-562).
  • Bohlen et al. haben ebenfalls die Isolierung eines basischen FGF aus humanem Gehirn und eine teilweise Charakterisierung einschließlich einer teilweisen amino-terminalen Sequenz beschrieben (Federation of European Chemical Societies, Letter (1985) 185 : 177-181).
  • Die vollständige Sequenz des aus Rinderhypophyse erhaltenem basischen FGF ist ermittelt worden (Esch, F., et al., Proc Natl Acad Sci (USA) (1985) 82 : 6507-6511). Es wurden homogene Präparationen erhalten, die potente mitogene Aktivität in in vitro Versuchen mit Endothelzellen zeigten (basischer FGF besitzt eine ED&sub5;&sub0; von 60 pg/ml).
  • Ein saurer FGF besitzt eine ED&sub5;&sub0; von ungefähr 6000 pg/ml. Eine N-terminale Sequenz für aus Rinderhirngewebe erhaltenem sauren FGF wurde von Bohlen, P., et al. EMBO J (1985) 4 : 1951-1956) bestimmt. Gimenez-Gallego, G., et al. haben die N-terminale Sequenz sowohl den sauren als auch den basischen FGF, die aus humanem Gehirn präpariert wurden, bestimmt und diese mit der Rindersequenz verglichen (Biochem Biophys Res Comm (1986) 135 : 541-548). Ihre Ergebnisse sind in Übereinstimmung mit den hier offenbarten. Ebenso wurde die vollständige Aminosäuresequenz von aus Rindergehirn erhaltenem sauren FGF aus dem isolierten Protein bestimmt (Gimenez-Gallego, G., Science (1985) 230 : 1385-1388; Esch F., et al. Biochem Biophys Res Comm (1985) 133 : 554-562). Diese beiden Bestimmungen stimmen mit der Ausnahme einer einzelnen Aminosäure überein. Im Anschluß an vieles der hier beschriebene Arbeit wurde die vollständige Aminosäuresequenz von humanem sauren FGF aus dem Gen abgeleitet (Jaye, M., et al. in press).
  • Die oben beschriebenen FGF-Proteine und andere Wachstumsfaktoren sind eindeutig wirksam in der der Förderung der Heilung von Gewebe, das einem Trauma ausgesetzt ist (siehe z. B. Sporn, M.B., et al. Science (1983) 219 : 1329-1331; Davidson, J.M., et al. J.C.B. (1985) 100 : 1219-12279; Thomas, K.A., et al. Proc Natl Acad Sci (USA) (1985) 82 : 6409-6413). Davidson et al. (supra) haben insbesondere die Wirksamkeit in der Wundheilung offenbart. Für die nativen Proteine des basischen FGF wurde behauptet, das sie bei der Behandlung von Herzinfarkten wirksam sind (Svet-Moldavsky, G.J., et al. Lancet (23. April, 1977) 913; US-Patente 4 296 100 und 4 378 347). Zusätzlich wurde gefunden, daß humaner basischer FGF das Überleben von Neuronen und die Neuritenextension in fötalen Rattenhippocampusneuronen vergrößert (Walicke, P., et al. Proc Natl Acad Sci (USA) (1986) 83 : 3012-3016), nahelegend, daß diese Faktoren ebenfalls nützlich in der Behandlung von degenerativen neurologischen Krankheiten sein können, wie zum Beispiel bei der Alzheimerschen und der Parkinsonschen Krankheit.
  • Es sollte daher erwünscht sein, die Verfügbarkeit dieser FGF- Proteine in großen Mengen und in einer Form, die frei von irgendwelchen giftigen oder infektiösen Verunreinigungen ist, sicherzustellen. Die humane Form dieser Proteine wird bevorzugt und für die therapeutische Verwendung möglicherweise erforderlich. Die praktische Verfügbarkeit aus natürlichen humanen Quellen kann offenbar nicht erreicht werden, da zum Beispiel die Herstellung einer reinen Präparation eine ungefähr eine 35000fache Aufreinigung erfordert. Selbst wenn menschliche Leichen eine weitere praktische Quelle darstellen, könnte die vollständige Reinigung infolge der Möglichkeit der Übertragung von AIDS, Hepatitis oder anderen Krankheiten kritisch sein. Die Erfahrung mit dem Creutzfeld-Jakob-Syndrom (Powell-Jackson et al. Lancet (1985) ii:244-246) vo kurzem schließen die Verwendung von humanen Hypophysen als eine Quelle aus. Deshalb sind rekombinante Techniken insbesondere für die Herstellung dieser Proteine geeignet. Die vorliegende Erfindung stellt die Mittel zur Verfügung, durch die basischer humaner FGF in brauchbaren Mengen und in reiner unkontaminierter Form erhalten werden können.
  • Die Erfindung liefert die Mittel zur Synthese und zur Behandlung von humanem basischem Fibroblast-Wachstumsfaktor, der bei der Beschleunigung von Heilung von Wunden, Knochenfrakturen, verbranntem Gewebe, beschädigtigtem myocardialem Gewebe, degeneriertem neurologischem Gewebe oder einer anderen Verletzung von Nutzen ist. Die Expression des Gens, das diesen Faktor kodiert, wird durch die Verfahren und die Materialien der Erfindung bereitgestellt.
  • Die Erfindung liefert humanen basischen FGF, der durch die Expression in einer rekombinanten bakteriellen Wirtszelle einer DNA-Sequenz, die die Sequenz von Codons, die mit 16-146 in Fig. 4 beziffert sind, umfaßt, erhalten wird, und pharmazeutische Zusammensetzungen, die eine effektive Menge eines solchen humanen basischen FGF in einer Mischung mit wenigstens einem pharamzeutisch akzeptablen Trägermaterial, umfaßt.
  • Die Erfindung betrifft desweiteren ein Verfahren zur Herstellung von humanem basischem FGF, das in einer rekombinanten bakteriellen Wirtszelle die Expression einer DNA- Sequenz, die die Sequenz von Codons, die mit 16-146 in Fig. 4 beziffert sind, umfaßt, und die Gewinnung von basischem humanem FGF umfaßt.
  • Kurze Beschreibung der Zeichnungen
  • Die Fig. 1 bis 4 zeigen die DNA-Sequenzen, die den sauren bFGF, den sauren hFGF, den basischen bFGF und basischen hFGF kodieren und die davon abgeleiteten Aminosäuresequenzen. Fig. 1a zeigt die teilweise Sequenz des basischen Rinder-FGF; Fig. 1b zeigt die vollständige Aminosäuresequenz dieses Proteins. Fig. 2 zeigt die vollständige Aminosäuresequenz und die cDNA- Sequenz, die den humanen basischen FGF codieren, wie von Jaye et al. beschrieben.
  • Fig. 5 zeigt die Oligonukleotidsonden 889/890, 891 und 853-856, wurden die nach der N-terminalen Sequenz des sauren bFGF entworfen.
  • Fig. 6 zeigt die Restriktionskarten der Inserts für die genomischen sauren bFGF-Klone LambdaBA2 und LambdaBA3.
  • Fig. 7 zeigt die DNA-Sequenz der genomischen Sonde 250/AluI des sauren Rinder-FGF.
  • Fig. 8 zeigt die basische FGF-Sonde 1097/1098.
  • Fig. 9 zeigt die Restriktionskarte des cDNA-Klons LambdaBB2 des basischen bFGF.
  • Fig. 10 zeigt die Karte des humanen basischen FGF kodierenden Gens.
  • A. Die Fibroblast-Wachstumsfaktoren
  • Zwei verschiedene Rinder- (und analoge humane) Fibroblast- Wachstumsfaktoren wurden durch andere bis zur Homogenität aufgereinigt und teilweise oder vollständig sequenziert. Beide Faktoren sind fähig zur mitogenen Aktivität in in vitro Versuchen unter Verwendung von Kulturzellen, wie z. B. aus Rinderhirn und aus der Nebennierenrinde stammenden kapillaren Endothelzellen, humanen Endothelizellen der Nabelvene, Zellen aus der Nebennierenrinde des Rindes, Granulosazellen und Gefäßzellen in der glatten Muskulatur. In vitro Versuche, bei denen diese Zellkulturen verwendet wurden, wurden von Gospodarowicz, D., et al. J Cell Physiol (1985) 122 : 323-332; und Gospodarowicz, D., et al. J Cell Biol (1983) 97 : 1677-1685 beschrieben. Vor kurzem wurden alternative in vitro Versuche von Esch et al. Proc Natl Acad Sci (USA) (1985) 82 : 6507-6511 und von Gospodarowicz, D., et al. J Cell Physiol (1986) 127 : 121-136 beschrieben. Für gereinigten basischen FGF wurde gezeigt, daß er in vivo in einem Versuch mit einer Chorioallantoinmembran des Huhnes angiogen ist. (Gospodarowicz, D. in Hormonal Proteins and Peptides XII:205-230 (Academic Press)). Für gereinigten sauren bFGF wurde gezeigt, daß er in vivo in dem gleichen Versuch angiogen ist (Thomas, K.A., et al. Proc Natl Acad Sci (supra)).
  • Basischer FGF aus der Rinderhypophse wurde vollständig sequenziert und wird in Fig. 3 gezeigt; die humane Sequenz, die hier aus genomischer und cDNA bestimmt wurde, wird in Fig. 4 gezeigt. Die Primärsequenzen enthalten 146 Aminosäuren, beginnend mit dem Prolinrest beziffert mit "1" in den Figuren, und stimmen mit der Sequenz für den N-Terminus des nativen Rinderproteins von Giminez-Gallego et al. Biochem Biophys Res Comm (supra) und mit der Sequenz, die für das vollständige native Protein von Esch, Proc Natl Acad Sci (supra) beschrieben wurde, überein. Ein humaner basischer FGF mit einem höheren Molekulargewicht wurde aus der humanen Hepatomzellinie, SK-Hep- 1, von Sullivan, R.J., et al. J Cell Biol (1985) 101 : 108a und von Klagsbrun, M., et al. Proc Natl Acad Sci (USA) (1986) 83 : 2448-2452 beschrieben. Die Translation der 3'-5'-Sequenz in Fig. 3 und 4 zurück an ein ATG-Startcodon in sowohl humaner als auch Rinder-DNA, zeigt, daß es wahrscheinlich ist, daß eine zusätzliche Form von jedem Protein, das die Aminosäuren oberhalb des Prolins enthält, das als Rest 1 in Fig. 3 und 4 gezeigt wird, ebenfalls hergestellt wird. Es gibt 9 3'-5'- Codons in den DNAs, einschließlich des ATG. Es kann berechtigterweise als sicher gelten, daß das Methionin, das durch das ATG kodiert wird, einem weiteren Prozess unterworfen wird, wenn das Gen in eukaryontischen Systemen exprimiert wird. Ein solcher Prozess kann oder kann nicht vorkommen, wenn das Gen rekombinant in bakteriellen Systemen exprimiert wird. Daher enthält die lange Form des Proteins eine zusätzliche Aminosäureprosequenz oder eine Gesamtzahl von 154 Aminosäuren. Es wurde ebenfalls gezeigt, daß dieses erweiterte FGF, wie es aus SK-Hep-1 Zellen isoliert wurde, am N-Terminus blockiert ist (Klagsbrun, M. et al. (supra)).
  • Proteine, die in den oben genannten in vitro Versuchen eine FGF-Aktivität haben und die eine ähnliche vermeintliche N- terminale Sequenz mit dem basischen FGF aus Rinderhypophysen, der in Fig. 3 gezeigt ist (die Form mit 146 Aminosäuren), gemeinsam haben, sind ebenfalls aus Hirn, Nebennierendrüse, Corpus luteum, Retina, Nieren des Rindes und aus humaner Plazenta isoliert worden. Das native Protein, das aus bestimmten von diesen Geweben erhalten wurde, ist heterogen - eine zweiten Form der die vermeintlichen fünfzehn N-terminalen Aminosäuren fehlen, behält die Aktivität. (Gospodarowicz, D., Meth Enz (1986) in press). Es wird deshalb angenommen, daß Rinder- und humane basische FGF in drei Formen vorkommen - diese sind als ausgereifte Formen in Fig. 3 und 4 gezeigt, längere Formen enthalten acht zusätzliche Aminosäuren am N- Terminus und kürzeren Formen fehlen fünfzehn Aminosäuren der gezeigten vermeintlichen ausgereiften Sequenz. Daher wird angenommen, daß die nativ hergestellten "langen" basischen FGF 154 Aminosäuren enthalten, "primäre" basische FGF 146 Aminosäuren enthalten und "kurze" basische FGF 131 Aminosäuren enthalten. Diese FGFs werden als basisch bezeichnet, weil sie eine hohe Anzahl von basischen Aminosäureresten (Lysin, Arginin, Histidin) enthalten und deshalb bei neutralem pH-Wert Kationen sind.
  • Ein Protein wird hier als basischer FGF definiert, wenn es FGF- Aktivität in den oben erwähnten Versuchen zeigt, an Heparin bindet, ein Kation bei neutralem pH-Wert ist und immunologisch mit Antikörpern reagiert, die unter Verwendung eines synthetischen Analogon der aminoterminalen Sequenz [tyr¹&sup0;] FGF (1-10) hergestellt wurde, das mit Rinderserumalbumin (wenn es geeignet ist) oder an andere Antikörpern, die gegen Rinder- oder humanen FGF hergestellt wurden, oder deren synthetische oder native Peptiden konjugiert ist. Siehe Baird, A., et al. Regulatory Peptides (1985) 10 : 309-317.
  • Saurer FGF wurde von anderen aus Rinderhirn isoliert und die ersten 34 Aminosäuren wurden bestimmt. Die hier beschriebene Klonierung der Gene für Rinder- und humanen sauren FGF erlaubte es, die Aminosäuresequenzen zusätzlich zu 1-34 für den sauren bFGF abzuleiten, wie in Fig. 1a gezeigt, und eine teilweise Sequenz für den sauren hFGF wurde, wie in Fig. 2a gezeigt, erhalten. Im Anschluß an vieles der unten beschriebenen Arbeit wurde die vollständige Aminosäuresequenz von Esch et al. Biochem Biophys Res Comm (supra) und von Gimenez-Gallego, G., et al. Science (supra), wie in Fig. 1b, beschrieben. Ebenfalls nach den meisten der vorliegenden Arbeit wurde die vollständige kodierende Sequenz für den sauren hFGF durch die Maciag Gruppe bestimmt, wie in Fig. 2b gezeigt.
  • Das saure Protein hat ebenfalls zwei bekannte aktive Formen, eine mit der 140 Aminosäurensequenz, die an dem Phenylalaninrest, der mit "1" beziffert ist, beginnt und eine zweite kürzere Form, die den Aminosäuren 7-140 entspricht. Sowohl das Rinder- als auch das humane Protein können in N- terminal erweiterten Formen vorkommen.
  • Die Translation der DNA oberhalb des Codons für die Aminosäure, die mit "1" in den Figuren beziffert ist (rückwärts von dem ATG-Startcodon bei -15, gezeigt in Klammern) stellt die zusätzliche Sequenz des erweiterten Proteins dar. Wie im Fall des basischen FGF, wird das N-terminale Methionin wegprozessiert in eukaryontischen Expressionswirten, obwohl dies nicht der Fall sein muß, wenn das Gen in Bakterien exprimiert wird. Deshalb kann, ähnlich dem oben beschriebenen basischen FGF, das native Protein in drei aktiven Formen vorkommen: ein gekürztes, d. h., ein "kurzes" saures FGF, das 134 Aminosäuren enthält; ein N-terminal erweitertes, d. h. eine "lange" Form, die 154 Aminosäuren enthält; und das andere ein primärer saurer FGF, der 140 Aminosäuren enthält, der an dem Rest beginnt, der mit "1" in den Figuren beziffert ist. Es wurde von Burgess, W.H., et al., (in press) gezeigt, daß die lange Form aus Rinderhirn durch eine Acetylrest blockiert wird. Diese Proteine enthalten eine disproportionale Anzahl an sauren Aminosäureresten, d. h. Glutamin- und Asparaginsäure und die Proteine sind deshalb bei neutralem pH-Wert Anionen.
  • Ein Protein wird hier als saurer FGF definiert, wenn er FGF- Aktivität in in vitro Versuchen zeigt, an Heparin bindet, bei neutralem pH-Wert ein Anion ist, und immunologisch mit Antikörpern reagiert, die gegen sauren humanen oder sauren Rinder-FGF oder gegen deren synthetische oder native Peptide hergestellt sind.
  • Saurer FGF und basischer FGF werden daher hier so verwendet, um die obigen Proteine oder Proteine mit einer Aminosäuresequenz, die durch die repräsentiert werden, die in den Fig. 1 bis 4 gezeigt sind, kennzeichnen. Natürlich sind diese Definitionen nicht auf die gezeigten spezifischen Sequenzen beschränkt, sondern schließen Proteine ein, die zufällig oder bewußt induzierte Abänderungen enthalten, wie zum Beispiel Deletionen, Additionen oder Auswechselungen von Aminosäureresten, solange sich die biologische Aktivität, wie sie durch die oben erwähnten in vitro oder immunologischen Versuche gemessen wird, und sich der jeweilige anionsche oder kationische Charakter bei neutralem pH-Wert nicht ändert. Natürlich können modifizierte Formen eine leicht geänderte quantitative Aktivität und Spezifität besitzen.
  • "Gereinigt" oder "rein" bezieht sich auf ein Material, das frei von Substanzen ist, die es normalerweise begleiten, wenn es in seinem nativen Zustand gefunden wird. Ein solcher "reiner" saurer hFGF bezieht sich zum Beispiel auf einen sauren hFGF, der keinerlei Material enthält, das normalerweise mit seiner in situ Umgebung in humanem Hirn oder Hypophyse verbunden ist. Natürlich kann saurer hFGF Materialien einschließen, die mit ihm kovalent verbinden sind, wie zum Beispiel Glykosidreste.
  • "Wirksam verbunden" bezieht sich auf eine Nebeneinanderstellung, wobei die Komponenten so konfiguriert sind, daß sie ihre gewöhnliche Funktion ausüben. So sind Kontrollsequenzen oder Promotoren, die wirksam mit einer kodierenden Sequenz verbunden sind, fähig, die Expression der kodierenden Sequenz zu bewirken.
  • "Kontrollsequenz" bezieht sich auf eine DNA-Sequenz oder Sequenzen, die fähig sind, wenn sie richtig mit der gewünschten kodierenden Sequenz ligiert sind, ihre Expression in Wirten, die kompatibel mit solchen Sequenzen sind, zu bewirken. Solche Kontrollsequenzen umfassen zumindest Promotoren sowohl in prokaryontischen als auch eukaryontischen Wirten, und wahlweise Transkriptionsterminationssignale. Zusätzliche Faktoren, die nötig oder hilfreich in der Durchführung der Expression sind, können ebenfalls identifiziert werden. Wie hier verwendet, beziehen sich "Kontrollsequenzen" einfach auf irgendwelche DNA- Sequenzen, die benötigt werden, um die Expression in dem speziellen verwendeten Wirt zu bewirken.
  • "Zellen" oder "Zellkulturen" oder "rekombinante Wirtszellen" oder "Wirtszellen" werden häufig austauschbar verwendet, wie aus dem Zusammenhang klar hervorgehen wird. Diese Begriffe schließen die unmittelbare Grundzelle und natürlich deren Nachkommen ein. Es versteht sich, daß nicht alle Nachkommen genau identisch mit den Elternzellen, infolge von zufälligen Mutationen und unterschiedlichen Umgebungsbedingungen, sind. Jedoch sind diese veränderten Nachkommen in diesen Begriffen eingeschlossen so lange wie die Nachkommen die Eigenschaften behalten, die denen entsprechen, die auf die Original transformierte Zelle übertragen wurden. In dem vorliegenden Fall kann zum Beispiel eine solche Eigenschaft die Fähigkeit sein, rekombinanten FGF herzustellen.
  • B. Allgemeine Beschreibung Verwendung und Verabreichung
  • Der humane basische Fibroblast-Wachstumsfaktor ist in Unterstützung der Wundheilung nutzbar und dieser kann desweiteren in ausreichend reinen Mengen genommen werden, um die Bildung von Inhibitoren, die spezifisch für ihn sind, zu ermöglichen. Der gereinigte Wachtumsfaktor wird im allgemeinen lokal dem traumatisierten Gewebe zugeführt, um die Vaskularisation und die Heilung zu stimulieren. Geeignete Anwendungen sind Verbrennungen, Wunden, Knochenfrakturen, operative Eingriffe, wie zum Beispiel die plastische Chirurgie, oder andere, die der Wiederherstellung eines Gewebes bedürfen. Weil die Anwendung dieser Faktoren die Heilung beschleunigt, reduzieren sie damit das Risiko einer Infektion.
  • Indikationen, wobei FGF in der Unterstützung der Neovaskularization von Wert ist, schließen muskular-skeletale Zustände, wie zum Beispiel Knochenfrakturen, Bänderriß und Sehnenwiederherstellung, Sehnenentzündung und Schleimbeutelentzündung; Hautzustände, wie zum Beispiel Verbrennungen, Schnitte, Rißwunden, wundgelegene Stellen und langsam heilende Geschwüre, wie zum Beispiel die, die bei Diabetikern beobachtet werden; und bei Gewebewiederherstellung während Ischaemie und Herzinfarkten, ein.
  • Zusammensetzungen des rekombinant hergestellten Wachstumsfaktors unter Verwendung von verfügbaren Trägermaterialien und Trägern werden nach Standardverfahren hergestellt, die nach dem Stand der Technik bekannt sind. Das Protein kann in Zusammensetzungen Verwendung finden, wie Lotionen, wie Gele, als Teil von kontrollierten Freisetzungssystemen oder von Salben mit zusätzlichen aktiven Bestandteilen, wie zum Beispiel Antibiotika, wenn es erwünscht ist.
  • Für die lokale Verabreichung, die im Hinblick auf äußerliche Verletzungen am geeignetsten ist, werden lokale Standardzusammensetzungen verwendet, unter Verwendung von zum Beispiel 0,1 bis 10%igen Lösungen. Solche Lösungen sollten 3-6 Mal am Tag auf den betroffenen Bereich aufgetragen werden. Die Konzentration der Salbe hängt natürlich von der Schwere der Wunde und der Natur des Subjekts ab. In den meisten Protokollen wird die Dosis mit der Zeit verringert, um die die Wahrscheinlichkeit der Vernarbung erniedrigen. Zum Beispiel werden die schwersten Verwundungen, wie zum Beispiel Verbrennungen dritten Grades, typischerweise mit einer 10%igen Zusammensetzung behandelt, aber wenn die Heilung beginnt, wird die Dosis progressiv auf ungefähr 0,1% oder geringere Werte, wenn die Wunde heilt, gesenkt. Eine lokale Zusammensetzung für die lokale Anwendung des EGF unter Verwendung von BSA als Träger ist von Franklin, J.D., et al., Plastic and Reconstruc Surg (1979) 64 : 766-770 beschrieben.
  • Für Knochen- und Gewebewiederherstellung wird eine lokale Verabreichung durch Mittel wie subkutane Implantate oder Zusammensetzungen mit langsamer Abgabe, die unmittelbar in der Nähe des Zielortes implantiert sind, bevorzugt. Operationen können bei solche Zuständen wie Knochenverletzungen notwendig sein, so daß Implantationen unmittelbar praktikabel sind. Formen mit langsamer Freisetzung können in Polymeren, wie zum Beispiel Hydron (Langer, R. et al., Nature (1976) 263 : 797-799) oder Elvax 40P (Dupont) (Murray, J.B., et al., In Vitro (1983) 19 : 743-747), formuliert werden. Andere langanhaltende Freisetzungssysteme wurden von Hsieh, D.S.T., et al., J Pharm Sci (1983) 72 : 17-22 vorgeschlagen und eine Zusammensetzung, speziell für den epidermalen Wachstumfaktor, aber nicht in der vorliegenden Erfindung bevorzugt, wurde von Buckley, A., Proc Natl Acad Sci (USA) (1985) 82 : 7340-7344 vorgeschlagen.
  • Wie für die lokale Verabreichung hängt für langanhaltende Freisetzungssysteme die Konzentration des FGF in der Zusammensetzung von einer Anzahl von Faktoren, einschließlich die Schwere des Zustandes und der Rate der FGF-Abgabe aus dem Polymer, ab. Im allgemeinen sind die Zusammensetzungen so konstruiert, daß eine konstante örtliche Konzentration von ungefähr 100 Mal über dem Serumniveau der Hormone oder 10 Mal über der Gewebekonzentration erreicht wird, wie von Buckley et al. Proc Natl Acad Sci (supra) beschrieben. Basierend auf der FGF-Konzentration im Gewebe von 5-50 ng/g Naßgewicht (vergleichbar mit EGF bei 60 ng/g Naßgewicht) ist eine Freisetzung von 50-5000 ng FGF pro Stunde akzeptabel. Die Anfangskonzentration ist natürlich abhängig von der Schwere der Verwundung.
  • Es ist zu erwarten, daß das FGF zusammen und sogar synergistisch mit anderen Wachstumsfaktoren, wie zum Beispiel dem epidermalen Wachstumsfaktor (EGF), den transformierenden Wachstumsfaktoren (TFG-α oder TGF-β), den Insulin-ähnlichen Wachstumsfaktoren (IGF-1 und IGF-2) und/oder dem von Blutplättchen stammenden Wachstumsfaktor (PDGF), wirken kann. Zusätzlich, insbesondere für die Wiederherstellung des Knochens, kann es synergistisch Antagonisten des Parathyroidhormons wirken, da Parathyroidhormone die Knochenresorption fördern. Deshalb sind ebenfalls in die Zusammensetzungen und Verabreichungsprotokolle der Erfindung Ausführungsformen miteingeschlossen, bei denen das FGF der Erfindung in der gleichen Zusammensetzung mit oder in dem gleichen Protokoll mit einer oder mehreren der vorgenannten Faktoren verabreicht wird, und so effektiver die gewünschte Gewebewiederherstellung zu erreichen.
  • Weil FGF wirksam das Wachsen der Neuriten, die Nervenregeneration und das Überleben von Neuronen fördert, kann es bei der Behandlung von bestimmten neurologischen Krankheiten hilfsreich sein, wie zum Beispiel der Alzheimerschen und der Parkinsonschen Krankheit, der amyotrophen lateralen Sklerose und allgemeinem Altern des Nervensystems, ebenso wie bei traumatischen Verletzungen des Rückenmarks und peripherer Nerven.
  • Die Verabreichung des Mittels bei diesen Indikationen wird bevorzugt durch Einbringen in Zusammensetzungen durchgeführt, die ähnlich denen sind, die oben in Verbindung mit Wundheilung genannt sind. Das Mittel kann ebenfalls mittels Implantation von Zellkulturen, wie sie in der Transplantationstherapie durch Behandlung der Kulturen vor der Transplantation mit den FGF- Präparationen der Erfindung, abgegeben werden. Zusätzlich kann der FGF unmittelbar in die Rückenmarksflüssigkeit injiziert oder kann systemisch angewendet werden. Systemische Formulatierungen sind im allgemeinen nach dem Stand der Technik bekannt und schließen die Zusammensetzung in Puffer oder physiologischer Salzlösungen oder anderen geeigneten Trägermaterialien ein. Dosierungsniveaus sind geeigneterweise die der Wundheilung; bei Zellkulturen oder der Erhaltung eines Explantates kann es jedoch mit 0,1-10 ng/ml Serum oder Kulturmedium angewendet werden.
  • FGF Proteine sind insbesondere auch nützlich in der Hilfe der Reformierung und Wiederherstellung von Geweben, die während einer Operation verletzt werden. Für diese Verwendung, kann es hilfreich sein, die FGF-Proteine in Polymere, die als operative Klammern verwendet werden, einzubetten. Die Proteine sind somit fähig, auf biologische Weise die mechanische Naht, die durch die Klammern bewirkt wird, zu ergänzen und den natürlichen Heilungsprozess in den wiederhergestellten Geweben zu unterstützen und zu begünstigen.
  • Zusätzlich wurde gezeigt, daß angiogene Stimuli, wie zum Beispiel die, die durch die hier diskutierten FGF-Proteine geleistet werden, in der Freisetzung von Gewebsplasminogenaktivators (tPA) und von Kollagenase in vitro resultieren (Gross, J.L., et al., Proc Natl Acad Sci (USA) (1983) 80 : 2623-2627). Deshalb sind die FGF-Proteine der Erfindung ebenfalls nützlich bei der Behandlung von Zuständen, die auf diese Enzyme reagieren. Während es in akuten Situationen (wie zum Beispiel das Vorhandensein eine Blutgerinsels verbunden mit einem Schlag- oder Herzanfall) notwendig sein kann, unmittelbar hohe Dosen von tPA, um die Blutgerinsel aufzulösen, zu verabreichen, kann für chronische die Behandlung einer chronischen Neigung, Embolien zu bilden, eine Verabreichung von FGF wünschenswert sein, um ein geeignetes Niveau von tPA in dem Blutfluß aufrechtzuerhalten. Deshalb wird für diese Indikation die systemische Verabreichung des Mittels unter Verwendung von herkömmlichen Hilfsmitteln, wie zum Beispiel intramuskuläre oder intravenöse Injektion, bevorzugt.
  • Die Erfindung stellt praktische Mengen an reinem humanem basischem FGF Wachstumsfaktor für die Verwendung in Verbindung mit den vorhergehenden Indikatione bereit. Basischer FGF kann, wie hier beschrieben, in langer, primärer und kurzer Form vorkommen. Es wurde gefunden, daß das N-terminale Methionin der langen Form wegprozessiert wird, wenn das Protein in eukaryontischen Systemen produziert wird, und daß der nachfolgende Aminosäurerest wahrscheinlich durch Acetylierung, nach der Translation, derivatisiert wird.
  • Auch wenn der FGF in seinen verschiedenen Formen keine erkennbare Signalsequenz besitzt, muß er auf irgendeine Weise selektiert werden, da er außerhalb der Zellen, die ihn herstellen, an einem membranangebundenen Rezeptor wirkt. Deshalb, weil er wahrscheinlich nicht durch einen bekannten konstituiven Sekretionsweg sekretiert wird, wird seine Sekretion durch andere Mittel geführt, wie zum Beispiel durch Zellyse oder durch Exocytose. Für die meisten Gewebe, aus denen FGF natürlicherweise herkommt; und für viele Säugetierexpressionssysteme kann eine solche Freisetzung durch Sicherung der Exocytose mit einen Kalziumionophor, wie zum Beispiel dem üblicherweise verwendeten A23187 (CalBiochem), erreicht werden, der, in in vitro Bedingungen, zu dem Kulturmedium in Konzentrationen von 1-10 uM in der Anwesenheit von 1 mM CaCl&sub2; zugegeben wird. Für Expressionssysteme, die aus Makrophagen oder Monocyten stammen, wurden andere Aktivierungsmethoden als effektiv nachgewiesen, wie zum Beispiel die Zugabe von 10 ug/ml Lipopolysaccharid (LPS) oder die Zugabe von E.coli Endotoxin (Difco) (300 ng/ml). Für diese Stimulatoren wurde gezeigt, daß sie den analogen Faktor Interleukin-1 aus Makrophagen freisetzen, March, C.J., et al., Nature (1985) 315 : 641-647. Diese Techniken können ebenfalls für die Freisetzung von rekombinant hergestellten FGF-Proteinen verwendet werden, wenn sie ohne hinzugeführte Signalsequenzen, wie unten beschrieben, intrazellulär hergestellt werden. Zusätzliche Stimulatoren zur Freisetzung von intrazellulär hergestellten Proteinen umfassen die Phorbolester und die Triglyceride.
  • Auffinden des Gens
  • Die allgemeine Vorgehensweise mit der die dargestellte kodierende Sequenz für den humanen basischen FGF hier erhalten wurde, ist die folgende. Die bekannte N-terminale Sequenz des sauren Rinder-FGF wurde verwendet, um eine Serie von Sonden, für die Verwendung mit einer Rindergenomgenbank, die in den Phagen ligiert ist, zu entwerfen. Phagenrekombinanten, die mit diesen Sonden hybridisierten, wurden aus der Genbank isoliert und zu kleineren Fragmenten, die zur Klonierung in den M13- Klonierungsvektor geeignet sind, um eine "natürliche" Sonde zu erhalten, verdaut. Dies ergab eine M13-Sonde, die eine 250 Bp Sequenz enthielt, die mit einem Teil des sauren Rinderproteins korrespondierte; diese Sonde ist von zentraler Bedeutung, um die Gene für die basische Form in diesen Spezies zu erhalten.
  • Kurz gesagt, die Fragmente, die durch einen AluI-Verdau eines ausgewählten sauren bFGF-Genfragments, die in einen Phagen kloniert worden waren, wurden in M13 Shotgun-kloniert und ein 250 Bp Fragment, das mit einer geeigneten DNA-Sonde hybridisierte, wurde ausgewählt und sequenziert. Dieses, als 250/AluI bezeichnet, wurde in pBR322 transferriert und wurde verwendet, um Sonden für die basische Form zu entwerfen, unter Ausnutzung der verfügbaren Aminosäuresequenzinformation, um die DNA so zu verändern, damit sie eher zu der basischen als zu der sauren Form korrespondiert. Die modifizierte Sonde, die so auf der Basis eines Vergleichs der sauren bFGF N-terminalen kodierenden Sequenz und der basischen bFGF Aminosäuresequenz entworfen wurde, wurde verwendet, um eine cDNA-Genbank aus Rinderhypophyse für die cDNA von basischem FGF zu untersuchen. Der aufgefundene Rinderklon wurde dann verwendet, um die humane genomische und cDNA Genbank zu untersuchen, um die genomische Sequenz, die die kodierende DNA für humanen basischen FGF kodiert, aufzufinden. Alternativ wurde der Rinder cDNA-Klon LambdaBB2 mutagenisiert, um die DNA-Sequenz in eine umzuwandeln, die die humane Form des basischen FGF-Proteins kodiert. Die cDNA und genomischen Klone, die weiter unten beschrieben werden, sind nützlich zur Untersuchung von DNA- Genbanken, die aus verschiedenen Spezies hergestellt wurden, um die analogen kodierenden Sequenzen aus verschiedenen Säugetiergenbanken für den basischen FGF zu erhalten; zusätzlich sine die genomischen Klone zur Expression in Säugetiersystemen fähig und könnten zu besseren Ergebnissen als die entsprechenden cDNAs führen. cDNA-Genbanken, die aus verschiedenen Geweben, wie zum Beispiel aus Hypophsye, Hirn, Hypothalamus oder Niere hergestellt wurden, können ebenfalls in dieser Weise gescreent werden.
  • Expression der FGF-Gene
  • Die klonierten genomischen oder cDNA Sequenzen können in geeigneten Expressionssystemen exprimiert werden. Natürlich muß für die hier offenbarten DNAs das oben erwähnte Protokoll zu deren Auffinden nicht wiederholt werden, sondern übliche chemische Syntheseverfahren können geeigneterweise verwendet werden. cDNA Sequenzen können mit geeigneten Kontrollen versehen sein, die für jeden Wirt, einschließlich Bakterien, Hefen oder eukaryontische Zellen, geeignet sind. Genomische Sequenzen, die Introns enthalten, können unter Verwendung von eukaryontischen Kontrollsequenzen und eukaryontischen Wirten, die fähig sind, die Transkripte zu spleißen, exprimiert werden. Auf Vaccinia basierende Expressionssysteme können ebenfalls verwendet werden. Exemplarische für Kontrollsequenz-DNAS und Wirte werden unter Paragraph C.1 unten angegeben.
  • Insbesondere kann eine vollständige DNA, die humanen basischen FGF in voller Länge kodiert, konstruiert werden, zum Beispiel unter Verwendung einer Kombination von rekombinanten und synthetischen Verfahren, um irgendeine der langen, primären oder kurzen Form des humanen basischen FGF zu erhalten. Heterologe Signalsequenzen können ebenfalls mit diesen fusioniert sein, und um die bekannte Beziehung zwischen der Signalsequenz und der Schnittstelle auszunutzen, um das Protein in der gewünschten Form zuerhalten. Intrazellulär hergestellte Formen des Proteins können erhalten werden, durch Zellyse oder ihre Freisetzung kann in der oben beschriebenen Weise stimuliert werden.
  • Das so hergestellte rekombinante humane basische FGF-Protein, wird dann in einer Weise, die ähnlich der ist, die für die Reinigung des FGF aus natürlichen Quellen verwendet wird, gereinigt, aber die Reinigung ist beträchtlich einfacher, da die Proteine einen wesentlich größeren Anteile am Ausgangsmaterial besitzen.
  • C. Standardverfahren
  • Die meisten Techniken, die zur Transformation von Zellen, zur Vektorkonstruktion, zur Extraktion von Messenger-RNA, zur Herstellung von DNA-Genbanken und dergleichen verwendet werden, werden allgemein in der Praxis angewendet und die meisten Anwender sind mit den Standardquellenmaterialien vertraut, die spezielle Bedingungen und Durchführungen beschreiben. Aus praktischen Gründen können jedoch die folgenden Paragraphen als Richtlinie dienen.
  • C.1. Wirte und Kontrollsequenzen
  • Prokaryontische Systeme können verwendet werden, um die FGF kodierenden Sequenzen zu exprimieren; prokaryontische Wirte sind natürlich für Klonierungsverfahren am zweckmäßigsten. Prokaryonten werden am häufigsten durch verschiedene E.coli- Stämme repräsentiert; es können jedoch auch andere mikrobielle Stämme verwendet werden. Plasmidvektoren, die Replikationsstellen, Selektionsmarker und Kontrollsequenzen enthalten, die aus einer Spezies abgeleitet werden, die mit dem Wirt kompatibel sind, werden verwendet; zum Beispiel wird E.coli typischerweise unter Verwendung eines Abkömmlings von bBR322 transformiert, einem Plasmid, das aus einer E.coli Spezies von Bolivar, et al., Gene (1977) 2 : 95 abgeleitet wurde. pBR322 enthält Genen mit Ampicillin- und Tetracyclinrestistenz und liefert so eine Vielzahl von Selektionsmarkern, die entweder bei der Konstruktion des gewünschten Vektors erhalten oder entfernt werden können. Üblicherweise verwendete prokaryontische Kontrollsequenzen, die hier definiert sind, um Promotoren für die Transkriptionsinitiation, wahlweise mit einem Operator, zusammen mit ribosomalen Bindestellensequenzen zu erhalten, schließen solche üblicherweise verwendeten Promotoren, wie das β-Lactamase-(Penicillinase) und Lactose- (lac) Promotorsystem (Chang, et al., Nature (1977) 198 : 1056) und das Tryptophan-(trp) Promotorsystem (Goeddel, et al., Nucleic Acids Res (1980) 8 : 4057) und den vom Lambda stammenden PL Promotor und N-Gen ribosomale Bindestellen (Shimatake, et al., Nature (1981) 292 : 128) ein.
  • C. 2. Transformationen
  • Abhangig von der verwendeten Wirtszelle, wird die Transformation unter Verwendung von Standardtechniken, die für solche Zellen geeignet sind, durchgeführt. Die Kalziumbehandlung, die Kalziumchlorid verwendet, wie von Cohen, S.N., Proc Natl Acad Sci (USA) (1972) 69 : 2110 beschrieben, oder die RbCl&sub2; Methode, wie in Maniatis, et al., Molecular Cloning: A Laboratory Manual (1982) Cold Spring Harbor Press, S. 254 und Hanahan, D., J Mol Biol (1983) 166 : 557-580, können für prokaryontische oder andere Zellen, die wesentliche Zellwandbarrieren enthalten, verwendet werden.
  • C. 3. Vektorkonstruktion
  • Für die Konstruktion von geeigneten Vektoren, die die gewünschten kodierenden und Kontrollsequenzen enthalten, werden Standardligations- und Restriktionstechniken verwendet, die im Stand der Technik bekannt sind. Die isolierten Plasmide, die DNA-Sequenzen oder die synthetisierten Oligonukleotide werden, um die gewünschte Form zu erhalten, geschnitten, auf die richtige Größe gebracht und wieder ligiert.
  • Die DNA-Sequenzen, die den Vektor bilden, sind aus einer Vielzahl von Quellen verfügbar. Backbone Vektoren und Kontrollsysteme sind im allgemeinen auf verfügbaren Vektoren enthalten, die für den größten Teil der Sequenzen bei der Konstruktion verwendet werden. Typische Sequenzen wurden unter C.1. oben genannt. Für die relevante kodierende Sequenz kann und ist im allgemeinen auch die Initialkonstruktion eine Sache des Wiederherstellen der geeigneten Sequenz aus cDNA- oder genomischen DNA-Genbank. Ist jedoch die Sequenz einmal bekannt, ist es möglich, die vollständige Gensequenz in vitro, ausgehend von den einzelnen Nukleosidderivaten zu synthetisieren. Die vollständige Gensequenz für Gene mit größerer Länge, z. B. 500-1000 Bp kann durch Synthese von einzelnen überlappenden komplementären Oligonukleotiden und Auffüllen der nicht überlappenden Einzelstranganteile durch DNA-Polymerase in Anwesenheit von Desoxyribonukleotidtriphosphaten, hergestellt werden. Diese Vorgehensweise wurde erfolgreich für die Konstruktion von verschiedenen Genen mit bekannter Sequenz verwendet. Siehe zum Beispiel Edge, M.D., Nature (1981) 292 : 756; Nambair, K.P., et al., Science (1984) 223 : 1299; Jay, Ernest, J Biol Chem (1984) 259 : 6311.
  • Synthetische Oligonukleotide werden entweder durch die Phosphotriestermethode, wie sie von Edge, et al., Nature (supra) und Duckworth, et al., Nucleich Acids Res (1981) 9 : 1691 beschrieben wurde, oder durch die Phosphoramiditmethode, wie sie von Beaucage, S.L. und Caruthers, M.H., Tet Lett (1981) 22 : 1859 und Matteucci, M.D. und Caruthers, M.H., J Am Chem Soc (1981) 103 : 3185 beschrieben wurde, hergestellt und können unter Verwendung von handelsüblich verfügbaren automatischen Oligonukleotidsyntheseapparaten hergestellt werden. Die Kinasereaktion von Einzelsträngen vor dem Annealing oder für die Markierung wird, durch Verwendung eines Überschusses erreicht, z. B. ungefähr 10 Units an Polynukleotidkinase zu 1 nMol Substrat in der Anwesenheit von 10 mM Tris, pH 7,6, 10 mM MgCl&sub2;, 5 mM Dithiothreitol, 1-2 mM ATP, 1,7 pmol τ³²P-ATP (2,9 mCi/mMol), 0,1 mM Spermidin, 0,1 mM EDTA.
  • Sind einmal die Komponenten der gewünschten Vektoren so verfügbar, können sie unter Verwendung von Standardrestiktions- und Ligationsverfahren herausgeschnitten und ligiert werden.
  • Das spezifische Schneiden der DNA an bestimmten Stellen wird durch die Behandlung mit einem geeigneten Restriktionsenzym (oder Enymen) unter Bedingungen, die im allgemeinen gut im Stand der Technik verstanden sind, und die mit den Besonderheiten, die von den Herstellern dieser handelsüblich verfügbaren Restriktionsenzyme spezifiziert sind, durchgeführt. Siehe z. B. New England Biolabs, Produktkatalog. Im allgemeinen wird ungefähr 1 ug eines Plasmids oder einer DNA-Sequenz durch ein Unit eines Enzyms in ungefähr 20 ul Pufferlösung geschnitten; in den hier beschriebenen Beispielen wird typischerweise ein Überschuß an Restriktionsenzym verwendet, um den vollständigen Verdau des DNA-Substrates sicherzustellen. Es wird mit Inkubationszeiten von ungefähr 1 bis 2 Stunden bei ungefähr 37ºC gearbeitet, obwohl Änderungen toleriert werden können. Nach jeder Inkubation wird das Protein durch Extraktion mit Phenol/Chloroform entfernt und darauf kann eine Etherextraktion folgen und die Nukleinsäure kann aus den wässrigen Fraktionen durch Ausfällung mit Ethanol wiedergewonnen werden. Wenn gewünscht, kann eine Trennung nach Größe der geschnittenen Fragmente mit einer Polyacrylamidgel- oder Agarosegelelektrophorese unter Verwendung von Standardtechniken durchgeführt werden. Eine allgemeine Beschreibung der Trennung nach Größe kann in Methods of Enzymolocy (1980) 65 : 499-560 gefunden werden.
  • Die geschnittenen Restriktionsfragemente werden durch Behandlung mit der großen Untereinheit der E.coli DNA- Polymerase I (Klenow) in der Anwesenheit der vier Desoxynukleotidtriphosphate (dNTPs) zu glatten Enden aufgefüllt, unter Verwendung von Inkubationszeiten von 15 bis 25 Minuten bei 20 bis 25ºC in 50 mM Tris pH 7,6, 50 mM NaCl, 6 mM MgCl&sub2;, 6 mM DTT und 0,1-1,0 mM dNTPs. Das Klenowfragment füllt die 5'-überhängenden Einzelstränge auf, aber baut rückwärts vorstehende 3'-Einzelstränge ab, selbst wenn die vier dNTPs vorhanden sind. Wenn gewünscht, kann eine selektive Reparatur, durch Zugabe von einem der dNTPs oder ausgewählten dNTPs innerhalb der Grenzen, die durch die Natur des Überhangs bestimmt sind, durchgeführt werden. Nach der Behandlung mit Klenow, wird die Mischung mit Phenol/Chloroform extrahiert und mit Ethanol gefällt. Die Behandlung unter geeigneten Bedingungen mit S1-Nuklease oder Bal-31 führt zur Hydrolyse von jedem Einzelstranganteil.
  • Die Ligationen werden in einem Volumen von 15-50 ul unter den folgenden Standardbedingungen und Temperaturen durchgeführt: zum Beispiel 20 mM Tris-Cl pH 7,5, 10 mM MgCl&sub2;, 10 mM DTT, 33 ug/ml BSA, 10-50 mM NaCl und entweder 40 uM ATP, 0,01-0,02 (Weiss) Units T4-DNA-Ligase bei 0ºC (für eine "sticky end"- Ligation) oder 1 mM ATP, 0,3-0,6 (Weiss) Units T4-DNA-Ligase bei 14ºC (für eine "blunt end"-Ligation). Intermolekulare "sticky end"-Ligationen werden herkömmlicherweise bei 33-100 ul/ml Gesamt-DNA-Konzentrationen (5-100 nM Gesamtendkonzentration) durchgeführt. Intermolekulare "blunt end"-Ligationen werden bei 1 uM Gesamtendkonzentration durchgeführt.
  • Bei Vektorkonstruktionen für die "Vektorfragmente" verwendet werden, wird das Vektorfragment üblicherweise mit bakterieller alkalischer Phosphatase (BAK) oder Kalbsdarm alkalischer Phosphatase (CIP) behandelt, um die 5'-Phosphate zuentfernen und die Selbstligation des Vektors zu verhindern. Verdaus werden bei einem pH-Wert von 8 in ungefähr 10 mM Tris-Cl, 1 mM EDTA unter Verwendung von etwa 1 Unit BAP oder CIP pro ug Vektor für etwa 1 Stunde durchgeführt. Um die Nukleinsäurefragmente wiederzufinden, wird die Preparation mit Phenol/Chloroform extrahiert und mit Ethanol prezipitiert. Alternativ kann das Rückligieren in Vektoren, die doppelt verdaut wurden, durch zusätzlichen Restriktionsenzymverdau und Trennung der unerwünschten Fragmenten verhindert werden.
  • Für Teile des Vektors, die aus einer cDNA oder genomischen DNA stammen, die eine Sequenzmodifizierung benötigen, kann eine stellenspezifische, Primer-gesteuerte Mutagenese verwendet werden (Zoller, M.J. und Smith, M. Nucleic Acids Res (1982) 10 : 6487-6500 und Adelman, J.P., et al. DNA (1983) 2 : 183-193). Dies wird unter Verwendung eines spezifischen Primer- Oligonukleotids, das komplementär zu einer Einzelstrang-Phagen- DNA ist, die mutagenisiert werden soll, ausgenommen für eine begrenzte Basenfehlpaarung, die die gewünschte Mutation repräsentiert. Kurz gesagt, das synthetische Oligonukleotid wird als Primer verwendet, um die Synthese eines Strangs, der komplementär zu dem Phagen ist, zu steuern und die resultiernde teilweise oder vollständig doppelsträngige DNA wird in ein phagenunterstützendes Wirtsbakterium transformiert. Kulturen der transformierten Bakterien werden auf Topagar ausplattiert, um die Plaquebildung von einzelnen Zellen, die den Phagen enthalten, zu gestatten.
  • Theoretischerweise werden 50% der neuen Plaques den Phagen, der die mutierte Form als ein Einzelstrang besitzt, enthalten; 50% werden die Originalsequenz besitzen. Die resultierenden Plaques werden nach der Hybridisierung mit kinasehaltigem synthetischen Primer bei einer Waschtemperatur, die die Bindung einer exakten Basenpaarung erlaubt, gewaschen, aber bei der die
  • Basenfehlpaarungen mit dem Originalstrang ausreichend sind, um eine Bindung zu verhindern. Plaques, die mit der Sonde hybridisieren, werden dann auf genommen, in Kultur gebracht und die DNA wiedergewonnen.
  • C.4. Überprüfung der Konstruktion
  • Bei den oben beschriebenen Konstruktionen, werden die korrekten Ligationen für die Plasmidkonstruktion durch erstens die Transformation des E.coli-Stammes MC1061, der von Dr. M. Casadaban (Casadaban, M., et al., J Mol Biol (1980) 138 : 179- 207) erhalten wurde, oder eines anderen geeigneten Wirtes mit der Ligationsmischung, sicherzustellen. Erfolgreiche Tranformanten werden durch Ampicillin-, Tetracyclin- oder einer anderen Antibiotikaresistenz oder durch die Verwendung anderer Marker, die von der Art der Plasmidkonstruktion abhängen, ausgewählt, wie es im Stand der Technik bekannt ist. Plasmide aus den Transformanten werden dann gemäß dem Verfahren von Clewell, D.B., et al., Proc Natl Acad Sci (USA) (1969) 62 : 1159 hergestellt, wahlweise gefolgt von einer Chloramphenicol- Amplifikation (Clewell, D.B., J Bacteriol (1972) 110 : 667). Mehrere DNA-Minipräparationen werden üblicherweise verwendet, z. B. Holmes, D.S., et al. Anal Biochem (1981) 114 : 193-197 und Birnboim, H.C., et al. Nucleic Acids Res (1979) 7 : 1513-1523). Die isolierte DNA wird durch Restriktion analysiert und/oder mit der Didesoxynukleotidmethode von Sanger, F., et al. Proc Natl Acad Sci (USA) (1977) 74 : 5463, wie desweiteren von Messing, et al., Nucleic Acids Res (1981) 9 : 309 beschrieben oder durch die Methode von Maxam, et al., Methods in Enzymoloav (1980) 65 : 499, sequenziert.
  • C.5. Erläuterung der Wirte
  • Wirtsstämme, die hier für die Klonierung und prokaryontische Expression verwendet werden, sind wie folgt:
  • Für die Klonierung und Sequenzierung und für die Expression der Konstruktion unter der Kontrolle der meisten bakteriellen Promotoren, werden E.coli-Stämme, wie zum Beispiel MC1061, DH1, RR1, C600hfl, K803, HB101, JA221 und JM101 verwendet.
  • D. Veranschaulichendes Verfahren
  • Mit den folgenden Beispielen wird beabsichtigt, die Erfindung zu veranschaulichen, aber nicht zu begrenzen. Die DNA, die die gezeigten FGF-Sequenzen kodiert, wird durch anfängliches Screenen einer genomischen Rindergenbank erhalten und enthält eine zentrale Sonde, dem das Wiedergewinnen der DNA folgt. Es wird jedoch nicht nötig sein, das Verfahren zu wiederholen, weil die Sequenz der zentralen Gensonde nun bekannt ist und so chemisch in vitro konstruiert werden kann. Zusätzlich sind die Bakteriophagen, die die vier gezeigten Sequenzen enthalten, bei der American Type Culture Collection hinterlegt.
  • Beispiel 1 Konstruktion der 250/AluI Sonde Herstellung der sauren bFGF genomischen Genbank
  • Ein 250 Bp großes AluI genomisches Rinderfragement wurde als Gensonde verwendet, um beide, die humane und die Rindergenbank zu untersuchen, um die vollständige kodierende Sequenz für die gezeigten sauren FGF-Proteine zu erhalten. Diese Sonde, die als 250/AluI bezeichnet ist, wurde wie folgt erhalten.
  • Die N-terminale Aminosäuresequenz für die Reste 1-34 des sauren Rinder-FGF ist bekannt. Drei lange Sonden wurden hergestellt, die auf Kodonauswahl (Anderson, S., et al. Proc Natl Acad Sci (USA) (1983) 80 : 6838-6842; Jaye, M., et al., Nucleic Acids Res (1983) 11 : 1325-2335) unter Verwendung einer automatischen Synthesemaschine und einem Phosphoramiditkupplungsreagenz basierte. Die Sequenzen dieser Nukleotidsonden sind in Fig. 5 gezeigt. Sonde 891 ist ein 48mer, die mit den Aminosäuren 1-16 korrespondiert, Sonden 889 und 890 sind 51-mere, die mit den Aminosäuren 18-34 korrespondieren und werden als 50-50 Mischung der zwei Oligonukleotide verwendet, die außer für das Kodon für Arginin an Position 24 identisch sind. Die Sonden werden zum Screenen der genomischen Rindergenbank verwendet, die von Dr. Fritz Rottmann, Case Western Reserve erhalten wurde, die als ein teilweiser MboI-Verdau hergestellt wurde und die in den mit BamHI behandelten Phagenvektor Charon 28 kloniert wurde (Woychik, R.F., et al. Nucleic Acids Res (1982) 10 : 7197-7210).
  • Die Hybridisierung wurde auf denaturierte DNA, die auf Filter repliziert war, unter Verwendung des Verfahrens, das von Ullrich, A., et al., Nature (1984) 3 : 361-364 beschrieben ist, durchgeführt; und die Waschbedingungen waren die von Wood, W.I., et al., Nature (1984) 312 : 330-337. Der Prehybridisierungs/Hybridisierungspuffer enthielt 20% Formamid, 5x Denhardtsche Lösung (100x Denhardts ist gleich 2% Rinderserumalbumin, 2% Polyvinylpyrollidon, 2% Ficoll), 6x SSC (20x SSc ist gleich 3 M NaCl, 0,3 M Na-citrat), 50 mM Natriumphosphat pH 6,8, 100 ug/ml Heringssperma-DNA, der Hybridisierungspuffer enthielt desweiteren 10% Dextransulfat und etwa 10&sup5;-10&sup6; cpm/ml kinasierte Sonde 891 oder 889/890. Die Prehybridisierung und Hybridisierung wurden jeweils für 1 Std. und 16 Std. bei 42ºC durchgeführt. Nach dem Waschen wurden die Filter für 1 Tag unter Verwendung von Verstärkerfolien exponiert.
  • Die gescreente genomische Rindergenbank enthielt 50 Phagen aus 106 Rekombinanten, die mit beiden Sonden hybridisierten. Diese 50 Phagen wurden desweiteren mit einer Mischung von Sonde 853- 856 gescreent. In dem Screen enthielt der Prehybridisierungs/Hybridisierungspuffer 6x SSC, 1x Denhardtsche Lösung, 0,1% SDS, 0,5% Na-pyrophosphat und 100 ug/ml Lachssperma-DNA, der Hybridisierungspuffer enthielt desweiteren 10&sup5;-10&sup6; cpm/ml Sonde. Die Sonden 853-856 bestanden aus 4 Pools von 16 Sequenzen, jedes der 64 (gesamt) 17-mere korrespondierten mit den Aminosäuren 7-12, die mit der Phosphotriestermethode synthetisiert wurden. Jedoch hybridisierten 46 der 50 Klone weiterhin mit kürzeren Sonden. Diese Hybridisierung wurde zwischen 65ºC bis 35ºC für 16 Std. durchgeführt und das von der Basenzusammensetzung unabhängige Waschverfahren wurde unter Verwendung von Tetramethylammoniumchlorid bei 50ºC durchgeführt (Wood, W.I., Proc Natl Acad Sci (USA) (1985) 82 : 1585-1588).
  • Zwei positiv hybridisierende Phagen wurden ausgewählt (LambdaBA2 und LambdaBA3) und die Phageninserts wurden restriktionskartiert, wie in Fig. 6 gezeigt ist, und teilweise, wie in Fig. 1a gezeigt ist, sequenziert. Der Vergleich der abgeleiteten Aminosäuresequenz mit der, die für die N-terminalen 34 Reste der sauren nativen Rinder FGF- Proteins publiziert ist, bestätigte, daß die Klone richtig sind. Aus der Natur der kodierenden Sequenz ist es offensichtlich, daß die Aminosäuren 1-41 (wie in Fig. 1a gezeigt) in diesen Klonen kodiert sind; die unmittelbar nachfolgenden Aminosäuren scheinen ein Intron darzustellen. Die Länge dieses Introns ist im Moment ungewiß, aber es ist möglich, daß sich die vollständige bFGF kodierende Sequenz auf diesen LambdaBA2- oder LambdaBA3-DNAs befindet. Jedoch kann jede zusätzlich benötigte DNA, um die vollständige kodierende Sequenz zu erhalten, aus der gleichen Genbank unter Verwendung von LambdaBA2 oder LambdaBA3 durch die Chromosome "Walking"- Technik erhalten werden. Für die Codons, die dem N-terminalen Rest vorangehen, wird angenommen, daß sie die bezeichnete fünfzehn Aminosäurenprosequenz oder, wie oben diskutiert, die "lange" Form des nativen Proteins, das um fünfzehn Aminosäuren am N-Terminus erweitert ist (oder um vierzehn, wenn das N- terminale Methionin abgeschnitten ist), kodieren, verglichen mit der isolierten "primären" Form.
  • Um die 250/AluI-Sonde herzustellen, wurde LambdaBA2 teilweise mit Alul verdaut und in M13 Shotgun kloniert (Messing, J., et al., Gene (1982) 19 : 269-276). Die M13 Plaques wurden zweifach mit 853-86 und 889/890 hybridisiert. Die Phagenhybridisierung an beide Sonden wurde sequenziert. Die resultierende 250 Bp AluI Sonde ist in Fig. 7 zusammen mit der entsprechenden abgeleiteten Aminosäuresequenz gezeigt; ihre Lage auf den LambdaBA2 und LambdaBA3 Inserts in Fig. 6 korrespondiert mit den Stellen der Sonden 889/890 und 891. Die 250/AluI Sonde korrespondiert mit dem N-terminalen Teil des sauren bFGF- Proteins.
  • Beispiel 2 Auffinden der basischen bFGF genomischen und cDNA Klone
  • Die 250/AluI Sonde wurde verwendet, um geeignete Sonden zu bestimmen, um die entsprechenden basischen bFGF Sequenzen zu erhalten. Die Erkenntnis von Esch, et al., (supra), daß die Aminosäuren 4-29 des sauren bFGF mit den Aminosäuren 13-38 der basischen bFGF Sequenz übereinstimmen, wurde ausgenutzt. Es wurden Sonden entworfen, die auf den basischen bFGF Resten 18- 36 und den sauren bFGF 9-27 Resten basieren deren Regionen in 14 von 19 Aminosäuren homolog sind.
  • Die Sonden 1097 und 1098, 40-mere wurden entworfen, diese Region zu kodieren, wurden unter Verwendung der Phosphoramiditmethode mit einer automatischen Synthesemaschine hergestellt. Die Sonden sind in Fig. 8 gezeigt; sie überlappen in der Aminosäureregion 13-31 der basischen Sequenz. Beim Entwerfen der Sonden, wurde die 250/AluI Sequenz verwendet, wo die Aminosäuresequenz die gleiche ist, und wo sie verschieden ist, wurden minimale Nukleotidunterschiede, um den benötigten Wechsel in der kodierenden Sequenz zu bewirken, eingebaut.
  • Eine Rinderhypophysen-cDNA-Genbank wurde aus Hypophysen-mRNA unter Verwendung des Lambda-gt10-Vektors von Huynh, V.T. -DNA cloning technique: A Practical Approach (IRL Press, Oxford, 1984)] erhalten und mit 1098 gescreent. Genaue Bedingungen für die Hybridisierung unter Verwendung von genomischer DNA (Beispiel 1) für den Southern Blot wurden wie folgt bestimmt:
  • Es wurde natürlich erwartet, daß die 1097 und 1098 Sonden mit der sauren FGF kodierenden DNA unter niedrigen stringenten Bedingungen, kreuzhybridisieren würden. Die Southern Blot Analyse zeigte, daß genomische Sequenzen, die bekanntweise sauren bFGF kodieren, der an 1097 und 1098 bei Waschtemperaturen von 55ºC hybridisierten, nicht bei bei 65ºC hybridisierten. (Der Prehybridisierung/Hybridisierungs-Puffer und die Bedingungen waren wie die für die 889/890 und 891 Sonden in Beispiel 1.) Deshalb wurde eine Waschtemperatur von 65ºC gewählt. Bei dieser Temperatur hybridisierten ein 10 kBp- Fragment in einem EcoRI Verdau und ein 3,4 kBp-Fragment in einem PstI Verdau mit den Sonden 1097 und 1098.
  • Wenn die cDNA-Genbank, wie oben beschrieben, bei einer Waschtemperatur von 65ºC untersucht wurde, wurde ein einzelner bestimmter LambdaBB2-Klon, der eine 2,1 kBp große DNA mit EcoRI-Linkern darstellt, wiedergefunden. Eine Restriktionskarte dieses Phagen ist in Fig. 9 gezeigt. Unterfragmente des Inserts in LambdaBB2 wurden in M13 zur Sequenzierung transferriert und für ein 1,4 kBp großes EcoR1 verdautes Unterfragment wurde gezeigt, daß es die Aminosäuren 1-146 (die vollständige "primäre" Sequenz) des basischen Rinder-FGF kodiert. Für die Sequenz oberhalb von dem N-terminalen Kodon wird angenommen, daß es entweder eine neun Aminosäuren große Prosequenz oder eine N-terminal erweitere "lange" Form des nativen Proteins, das Aktivität aufweist, kodiert. Die N- terminale Erweiterung kann nur acht Reste enthalten, was natürlich davon abhängt, ob das Nethionin während des Post- Translationsprozesses herausgeschnitten wird. Der Teil dieses Unterfragmentes, das den basischen FGF kodiert, ist in Fig. 3 gezeigt; die Bezifferung der Aminosäuren beginnt bei der Position 1 und korrespondiert mit dem N-Terminus des isolierten "primären" Proteins. Die oberhalb gelegenen neun Kodons sind mit Klammern versetzt. Die Möglichkeit, daß diese Erweiterung einen integralen Teil des nativen Proteins darstellt, wird durch die höhere Molekulargewichtsform des humanen basischen FGF, der aus Hepatomzellen von Klagsbrun, et al., Proc Natl Acad Sci (supra) hergestellt wurde, nahegelegt.
  • Das 1,4 kBp große Unterfragment wurde dann einer Nick- Translation unterworfen und zum Screenen einer genomischen Rindergenbank, die in einer ähnlichen Weise wie in Beispiel 1 für die genomische Sequenz des basischen bFGF konstruiert wurde, verwendet.
  • Das 1,4 kBp große basische bFGF kodierende cDNA-Fragment wurde ebenfalls verwendet, um alternierende Säugetier-cDNA-Genbanken, wie zum Beispiel die aus Ratte-, Schwein- oder Rind-, Katze-, Kanninchen-, Pferd- oder Mausquellen, zu untersuchen, um die basischen FGF kodierenden Sequenzen aus diesen Spezies zu erhalten.
  • Beispiel 3 Herstellung der humanen basischen FGF genomischen und cDNA- Klone
  • Eine Lambda-gt10 cDNA-Genbank, die aus humaner Nieren mRNA hergestellt wurde, wurde ebenfalls unter Verwendung des 1,4 kBp großen basischen Rinterunterfragment, untersucht. Der Prehybridisierung/Hybridisierung-Puffer enthielt 40% Formamid, 5 mM Na-Phosphat pH 6,5, 5x Denhardtsche Lösung, 5x SSC und 50 ug/ml Heringssperma-DNA; der Hybridisierungspuffer enthielt auch 10% Dextransulfat und 10&sup4;-10&sup5; cpm/ml Sonde. Drei Klone wurden isoliert und einer für die Charakterisierung ausgewählt. Dieser Klon, mit LambdaKB7 bezeichnet, enthielt ein etwa 1,4 kBp großes EcoRI-Fragment, das teilweise sequenziert wurde, um die Daten, die in Fig. 4 gezeigt sind, zu erhalten, zusammen mit der erweiterten Aminosäuresequenz. Die sequenzierte kodierende Region erlaubte die Ableitung von Aminosäuren 1-50, die in der Figur gezeigt sind; die fortgesetzte Sequenz unmittelbar unterhalb liegt scheint die cDNA-Kopie der ungespleißten mRNA darzustellen, was anzeigt, daß ein Intron in dem basischen FGF-Gen enthalten ist in einer homologen Position zu dem Intron nach Aminosäure 41 in den Rinder- und humanen sauren FGF-Genen. Der LambdaKB7-Klon liefert ebenfalls oberhalb liegende DNA, die die neun Aminosäure lange N-terminale Erweiterung der gezeigten langen Form kodiert.
  • Zusätzliche genomische und cDNA-Genbanken wurden unter Verwendung des 1,4 kBp großen basischen bFGF kodierenden Fragments, unter genau den gleichen Hybridisierungsbedingungen wie denen, die für die oben genannte humane Nieren Lambda-gt10 Genbank verwendet wurden, gescreent. Vier zusätzliche Klone wurden erhalten, die zwischen ihnen das vollständige 146 Aminosäureprotein, das dem isolierten basischen bFGF entspricht, wie in Fig. 4 gezeigt, kodiert. Neun oberhalb liegende Kodons, die in dem oben genannten LambdaKB7 eingeschlossen sind, translatieren in eine Sequenz, die eine vollständige Homologie mit den translatierten oberhalb liegenden Kodons in dem basischen Rinder-FGF-Klon hat, obwohl dort eine stumme Nukleotidsubstitution bei Kodon -8 vorhanden ist. Diese translatierte N-terminale Erweiterung ist in Klammern in Fig. 4 gezeigt; und kann, wie oben beschrieben, eine Prosequenz oder die zusätzlichen Aminosäuren eines N- terminal erweiterten aktiven Proteins darstellen.
  • Noch genauer gesagt, wurden zwei positiv hybridisierende Klone aus einer humanen genomischen cDNA-Genbank in Lambda Charon 4A, hergestellt wie von Lawn , R.M. et al., (supra) beschrieben, mit LambdaMG4 und LambdaMG10 bezeichnet. LambdaMG4 kodiert die Aminosäuren (-9)-51; LambdaMG10 kodiert die Aminosäuren 86-146, die das dritte von drei Exons, die in der reifen proteinkodierenden Region der Gene enthalten ist, repräsentieren. (Die Lokalisierung der Exon/Intron-Bindungen wurde durch Homologievergleich mit den Rindersequenzen bestimmt.) Eine leicht unterschiedliche genomische Genbank in Lambda Charon 28, die von E. Fritsch erhalten wurde, ergab LambdaHT1, das ein zweites reifes Proteinexon enthielt, das die Aminosäuren 51-85 kodiert. Schließlich kodiert LambdaHFL1, ein cDNA-Klon, der aus einer humanen fötalen Lebergenbank, die in Lambda-gt10 wie oben beschrieben hergestellt wurde, erhalten wurde, die Aminosäuren 56-146, was die Lokalisierung der relevanten Intron/Exon Verbindung bestätigt.
  • Es bestehen nur zwei Aminosäureunterschiede zwischen den basischen bFGF und hFGF an Position 112, wo das Rinderprotein ein Ser und das humane Protein ein Thr hat, und an Position 128, wo das Rinderprotein ein Pro und das humane Protein ein Ser hat. Diese Unterschiede sind jeweils das Ergebnis eines einzelnen Nukleotidunterschieds; deshalb kann die Rinder cDNA vorteilhafterweise durch Site-directed Mutagenese Techniken, wie unten beschrieben, um das humane Protein zu kodieren, modifiziert werden und tatsächlich wird die Standard Site directed Mutagenese Technik verwendet, um diese Kodons zu ändern. Der LambdaBB2-Klon des Beispiels 2 wurde mit, EcoRI verdaut und die 1,4 kBp große Region, die den bFGF-Protein kodierenden Teil umfaßt, wurde in die EcoRI-Schnittstelle des M13mp8 ligiert. Die in vitro Mutagenese wurde in der Anwesenheit von drei Oligonukleotiden durchgeführt: dem "universellen" Primer, einem 17-mer; dem mutagenen 16-mer 5'-GAAATACACCAGTTGG-3', das die kodierende Sequenz bei Kodon 112 ändert und dem mutagenen 17-mer 5'-ACTTGGATCCAAAACAG-3'' der die Sequenz bei Kodon 128 ändert. Die mutagenisierten wurden Phagen einem zweiten Durchgang der in vitro Primerausgerichteten Mutagenese unterworfen, um eine HindIII- Schnittstelle 34 Bp unterhalb des Translationsterminationskodons unter Verwendung des mutagenen 25-mer 5'-TTTTACATGAAGCTTTATATTTCAG-3' zu bilden. Die resultiernde mutierte DNA wurde mit Didesoxysequenzierung sequenziert, um zu bestätigen, daß die gewünschte Mutation entstanden ist und das ungefähr 630 Bp große Fragment, das die FGF kodierende Region umfaßt, wurde mit HindII geschnitten und in pUC13 ligiert, um das Zwischenplasmid pJJ15-1 zu erhalten.
  • Natürlich können modifizierte Formen der kodierenden Sequenz, um irgendeine der drei bekannten N-terminalen Modifikationen des basischen FGF zu kodieren, ebenfalls mit bekannten Standardsynthesetechniken hergestellt werden.
  • Beispiel 4 In vitro Assay für FGF
  • Der Versuch wurde im wesentlichen so durchgeführt, wie von Esch et al., Proc Natl Acad Sci (USA) (1985) 82 : 6507-6511 und von Gospodarowicz, D., et al. J Cell Physiol (1985) 122 : 323-332 beschrieben.
  • Kurz gesagt, kapillare Endothelzellen aus Rinderhirn wurden in der Anwesenheit von DMEM, dem 10% Kälberserum zugegeben waren, in Kultur gehalten. Monolayerschichten wurden dissoziiert, indem sie für 2 bis 3 Minuten einer Lösung, die 0,9% NaCl, 0,01 M Natriumphosphat pH 7,4. 0,05% Trypsin und 0,02% EDTA enthielt, bei Raumtemperatur ausgesetzt wurden. Nachdem die Zellen sich abgerundet hatten, wurden sie in DMEM und 10% Kälberserum resuspendiert und ein Aliquot der Zellsuspension wurde in einem Coulterzähler gezählt. Die Zellen wurden mit einer anfänglichen Dichte von 2 · 10&sup4; Zellen pro 35 mm Schale angesetzt, jede Schale enthielt ein Gesamtvolumen von 2 ml DMEM plus 10% Kälberserum. Sechs bis zwölf Stunden später, wurde ein Satz von duplizierten Platten mit Trypsin behandelt und die Zellen wurden gezählt, um die Plattierungseffizienz zu bestimmen.
  • Aliquote der Proben wurden zum Testen auf FGF-Aktivität 1 : 2, 1 : 4 und 1 : 8 mit DNEN plus 0,5% BSA verdünnt und 10 ul der Verdünnung wurden zu Versuchsplatten in dreifacher Ausfertigung an den Tagen 0 und 2 zugegeben. Am 4. Tag wurden die in dreifacher Ausfertigung vorliegenden Platten mit Trypsin behandelt und die Zelldichte wurde mit dem Coulterzähler bestimmt.
  • Beispiel 5 Bakterielle Expression des FGF
  • Die cDNA-Sequenzen, die FGF kodieren, die durch Introns nicht unterbrochen sind, sind auch in bakteriellen Systemen exprimierbar. Ein geeigneter Wirtsvektor für die Expression ist pKT52, der den "trc"-Promotor, gefolgt durch das ATG Startkodon enthält. Der "trc"-Promotor enthält die oberhalb liegenden Anteile des trp-Promotors und die unterhalb liegende operatorenthaltenden Regionen des lac-Promotors. pKT52, das diesen Promotor enthält, wurde eine einfache Manipulation von pKK233-2 konstruiert, was von Amman, E., et al. Gene (1985) 40 : 183-190 beschrieben wurde: pKK233-2 wurde mit EcoRI und PvuII verdaut, mit dATP und dTTP aufgefüllt und religiert, um den gewünschten Vektor zu erhalten.
  • pKT52 enthält zusätzlich zu dem gewünschten trc-Promotor und dem ATG-Startkodon unterhalb liegende NcoI-, PstI- und HindIII- Schnittstellen.
  • Für die Konstruktion der Expressionsvektoren, wurde die humane basische FGF kodierende cDNA, durch Schneiden mit EcoRI oder anderen geeigneten Verdauungsenzymen und Isolierung und wenn gewünscht, Modifizierung des geeigneten Fragments, erhalten. Das 3'-Ende wird für die Insertion in pKT52 durch Scheiden unterhalb des Terminationskodons an jeder günstigen Restiktionsschnittstelle und Zugabe von PstI- und HindIII- Linkern präpariert. Das 5'-Ende wird durch Schneiden an einer Stelle, die innerhalb der kodierenden Sequenz liegt und durch Zugabe der fehlenden Kodons und einer NcoI-Schnittstelle unter Verwendung einer synthetischen DNA oder Herstellung einer geeignet lokalisierten NcoI-Schnittstelle durch Mutagenese, präpariert. Das resultierende NcoI/HindIII oder NcoI/PstI Fragment wird dann in Ncol/HindIII verdautes pKT52 oder NcoI/PstI verdautes pKT52 ligiert, um die FGF kodierende cDNA in Leseraster mit dem ATG-Startkondon bereitzustellen.
  • Für die bakterielle Expression werden die sich ergebenden Expressionsvektoren verwendet, um E.coli MC1061 oder andere geeignete Wirtszellen zu AmpR zu transformieren und die transformierten Zellen werden dann in M9 Medium, das 1 mM IPTG enthält, für 3-5 Std. bis zu einer O.D. von 0,2-0,5 wachsen gelassen. (IPTG ist ein Standardinduzierer für Kontrollsequenzen, die durch den lac-Operator reguliert werden.) Die Zellen werden dann geerntet, durch Schallbehandlung oder durch Behandlung mit 5% Trichloressigsäure lysiert und die Zellextrakte werden auf das gewünschte FGF getestet. FGF kann aus den Extrakten durch Verfahren, die für die nativen Proteine verwendet werden, oder durch andere bekannte Verfahren, gereinigt werden.
  • Beispiel 6 Aktivität des FGF in der Förderung des Wundheilung
  • Die FGF-Aktivität in der Förderung der Wundheilung wurde unter Verwendung von nativem basischen FGF, der aus Rinderhypophysen nach dem Verfahren von Gospodarowicz, et al. als Kontrolle (Proc Natl Acad Sci (USA) (1984) 81 : 6963-6967), getestet. Das zu untersuchende Kontroll-bFGF wurde die der subkutanen Implantation von Polyvinylalkoholschwämmen in Ratten getestet, gemäß dem Verfahren von Davidson, J.M., et al. J.B.C. (1985) 100 : 1219-1227. Als Alternative können auch Gortexhohlfasern verwendet werden (Goodson, W.H., et al., J Surq Res (1982) 33 : 394-401).
  • Bei dem Standardverfahren erhält eine Gesamtzahl von vier Ratten jeweils zwei identisch behandelte Schwämme. Die Schwämme werden entweder nicht behandelt, mit Heparinsepharosekügelchen behandelt, mit FGF, das an Heparinsepharosekügelchen mit 5 ug FGF pro Schwamm gebunden ist, behandelt oder mit 5 ug FGF in Lösung behandelt. Die Schwämme werden nach 6 Tagen entfernt und histologisch auf Granulationsgewebe untersucht, das bezeichnend für die Wundheilung ist.
  • Schwämme, die FGF enthielten, zeigten einen höheren Anteil an Granulation, die rund um die Heparinsepharosekügelchen angeordnet war, in dem Fall mit den Schwämmen, bei dem das FGF gebunden an diese Kügelchen zugeführt wurde.
  • Ähnliche Ergebnisse wurden beobachtet, egal ob der FGF aus einer nativen oder rekombinanten Quelle stammte.
  • An oder vor dem 9. September 1985 hat der Anmelder bei der American Type Culture Collection (ATCC), Rochville, MD. USA, die Lambda-Phagen LambdaBA2, LambdaBA3, LambdaBB2 und LambdaK3- 7 hinterlegt, die jeweils die ATCC Registrierungsnummer 40195, 40194, 40196 und 40198 erhalten haben. Diese Hinterlegungen wurden unter den Bedingungen durchgeführt, wie sie das ATCC- Übereinkommen für die Zellkulturhinterlegung für die Zwecke von Patentverfahren vorsieht. An oder vor dem 12. September 1986 wurden die Bedingungen für die Hinterlegung des LambdaBB2 (Atcc 40196) umgewandelt, um mit denen in Übereinstimmung zu sein, die gemäß dem Budapester Vertrag über die internationale Anerkennung der Hinterlegung von Mikroorganismen (Budapester Vertrag) spezifiziert sind. Die Verfügbarkeit der hinterlegten Stämme ist nicht als Lizenz ausgelegt, um die Erfindung anzuwenden, um gegen Rechte zu verstoßen, die von irgendeiner Regierung in Übereinstimmung mit ihren Patentgesetzen vergeben worden sind.

Claims (6)

1. Humaner basischer FGF, der in einer rekombinanten bakteriellen Wirtszelle durch Expression einer DNA-Sequenz, die die Sequenz von Codons, die mit 16-146 in Fig. 4 beziffert sind, umfaßt.
2. Protein nach Anspruch 1, bei dem die DNA-Sequenz die Codons, die mit 1-146 in Fig. 4 beziffert sind, umfaßt.
3. Protein nach Anspruch 2, bei dem die DNA-Sequenz die Codons (-9) oder (-8) bis 146 in Fig. 4 umfaßt.
4. Protein nach irgendeinem der Ansprüche 1 bis 3, bei dem die bakterielle Wirtszelle E. coli ist.
5. Verfahren zur Herstellung von humanem basischem FGF, das in einem rekombinanten bakteriellen Wirt die Expression einer DNA- Sequenz, die die mit 16-146 in Fig. 4 bezifferten Codons einschließt, und die Gewinnung von basischem humanen FGF umfaßt.
6. Pharmazeutische Zusammensetzung, die eine wirksame Menge an humanem basischem FGF nach irgendeinem der Ansprüche 1 bis 4, in einer Mischung mit wenigstens einem pharmazeutisch akzeptablen Trägermaterial, umfaßt.
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