CN103908641A - 一种治疗桥本甲状腺炎的药物 - Google Patents

Abstract

一种治疗桥本甲状腺炎的药物，是由黄芪30～40份、郁金15～20份、牡丹皮15～25份、莪术15～20份、浙贝母15～20份、鳖甲30～40份制成的常规口服剂型。本发明药物理气活血、化痰散结，经药效试验及临床试验研究证明，本发明药物制剂既可降低桥本甲状腺炎抗体，纠正代谢紊乱，又可缓解不适症状，提高生活质量，治疗桥本甲状腺炎效果显著。

Description

一种治疗桥本甲状腺炎的药物

技术领域

本发明涉及治疗甲状腺炎的药物，特别是涉及一种以中药为原料药制备的治疗桥本甲状腺炎的药物。

背景技术

桥本甲状腺炎(Hashimoto Thyroiditis HT)是一种有明显遗传倾向的器官特异性自身免疫性疾病，是目前发病率最高的甲状腺病之一。本病好发于30～50岁女性，男女发病比例1:15～20。目前现代医学对本病的治疗主要针对甲减、甲状腺肿的压迫症状，尚无针对病因的治疗措施。糖皮质激素可使肿大的甲状腺缩小和降低自身抗体滴度，但其疗效不持久以及众多副作用等原因，一般不主张应用。

HT患者大多有甲状腺肿，半数甲状腺功能正常，在发病初期，1/4患者会因为甲状腺滤泡的破坏而产生甲亢，后期逐渐转为甲减。其显著的病理特征为甲状腺内间质有大量浆细胞淋巴细胞浸润，滤泡上皮细胞破坏。临床以甲状腺肿大伴血清抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)和甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)的增高为主要特征。因此，在HT的发病过程中，TGAb和TPOAb是导致甲状腺破坏及功能抑制的主要抗甲状腺自身抗体，致病机制以TGAb和TPOAb介导的自身免疫应答为主，其存在反映了机体免疫功能紊乱，是甲状腺自身免疫过程的重要标志。故治疗该病时，降低血清中的抗体水平尤为重要。

目前国内外研究对HT中甲状腺组织受损的机制主要集中在以下三种途径。

1.Fas/FasL细胞凋亡途径。

由于HT是器官特异性自身免疫性疾病，通常认为HT的发病是由大量浸润性淋巴细胞的特异性和非特异性杀伤作用引起的，近来研究表明，HT中，这些浸润性淋巴细胞存在着凋亡现象，并经证实，这些凋亡现象是由Fas/FasL介导的。死亡受体信号传导通路中的Fas在细胞凋亡中具有信号传导的作用，FasL是Fas在体内的天然配体，可传递死亡信号给Fas，从而诱导细胞凋亡。而正常甲状腺细胞表面天然表达FasL，只有当受到感染或者其它炎症时，通过炎症局部的某些细胞因子刺激甲状腺细胞，使甲状腺细胞上的Fas表达增加，引起了所谓的fratricide(兄弟间的杀戮)，这就解释了HT中甲状腺细胞的高凋亡率。

Caspase-8为Fas与FasL下游的效应分子，是死亡受体(Fas、DR4、DR5)介导的细胞凋亡途径中的核心成分，即关键的启动子。Fas与配体FasL结合后，Fas相关蛋白(FADD)激活无活性的Caspase-8蛋白酶原，通过自我催化生成活性形式的Caspase-8蛋白酶，后者再作用于Caspase-3、6、7等，使他们发生逐级活化。有研究表明，Caspase-8几乎能激活凋亡所有级联反应下游的Caspase而诱发凋亡。

因此，通过测定Fas的蛋白水平、Caspase-8mRNA水平，即可反映出甲状腺细胞炎症浸润程度、甲状腺细胞凋亡的水平及其信号传导通路。

2.CD₄ ⁺TGF-β₁ ⁺细胞及细胞因子途径。

随着调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)亚群的逐渐发现，Treg在自身免疫中的作用日益受到重视，其细胞亚群包括了CD₄ ⁺TGF-β₁ ⁺、CD₄ ⁺CD₂₅ ⁺等细胞。调节性CD₄ ⁺TGF-β₁ ⁺细胞是一类主要分泌TGF-β₁的淋巴细胞，能抑制Th1、Th2类细胞反应，抑制B细胞增殖、抗体分泌，减少NK细胞活动性，主要在免疫耐受方面发挥作用。在体外细胞培养实验中，TGF-β₁能抑制牛甲状腺滤泡上皮组织TSH受体表达，抑制细胞cAMP产生，导致甲状腺对TSH敏感性下降。在人甲状腺细胞中，TGF-β₁能抑制碘摄取、甲状腺过氧化物酶表达、甲状腺细胞的增殖，显示TGF-β₁直接参与甲状腺上皮细胞的增生和甲状腺合成功能这一过程。

3.Th细胞活化以及Th1/Th2细胞免疫失衡。

根据产生的细胞因子不同，可将辅助性T细胞(Th细胞)大致分为Th1和Th2两个细胞亚群，Thl型细胞主要分泌白介素2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等细胞因子，介导细胞免疫，如激活巨噬细胞，杀伤细胞内寄生菌，诱导迟发型超敏反应(delayed-type hypersensitivity reactions，DTH)以及刺激B淋巴细胞产生具有调理作用和补体固定功能的抗体等；而Th2型细胞主要产生的是白介素4(IL-4)、白介素5(IL-5)、白介素10(IL-10)和白介素13(IL-13)等，可促进B细胞、嗜酸性粒细胞以及肥大细胞的增殖、分化和特异性抗体的产生，提高粘膜免疫力，介导体液免疫和I型超敏反应。正常情况下Th1/Th2细胞因子维持动态平衡，如果其中某一细胞因子占优势，此动态平衡发生偏移将引起自身免疫疾病的发生。Th1/Th2细胞免疫失衡在HT的发生机制中发挥了非常重要的作用，通过检测，IFN-γ与IL-4的比值情况，可以了解Th1/Th2平衡情况。

中医学认为桥本甲状腺炎属“瘿病”范畴。关于瘿病的记载首见于春秋战国时期。《吕氏春秋·尽数篇》“轻水所多秃与瘿人”提出瘿病与地理环境有关。《诸病源候论》云：“瘿者，由忧恙气结而生。”《济生方·瘿瘤论治》曰：“夫瘿瘤者，多由喜怒不节，忧思过度，而成斯疾焉……气凝血滞，为瘿为瘤。”明代陈实功《外科正宗·瘿瘤论》指出“夫人生瘿瘤之症，非阴阳正气结肿，乃五脏瘀血、浊气、痰滞而成。”清代沈金鳌《杂病源流犀烛·瘿瘤》曰“瘿瘤者，气血凝滞，年数深远，渐长渐大之症”。古代文献对瘿病的治疗有诸多论述，选方用药积累了丰富的经验。《神农本草经·卷三》记载“海藻，味苦，性寒。主治瘿瘤结气，颈核肿大，可破结散气。”首先提出海藻能治疗甲状腺疾病。历代治疗瘿病的方剂很多，如海藻玉壶汤、海藻丸、昆布丸等。河北医科大学研制的中药汤剂甲宁主要由三棱、莪术、柴胡、五味子、炮甲珠、何首乌、夏枯草、野菊花、黄芪、当归、女贞子等药物组成，方中柴胡、夏枯草、黄芪疏肝健脾，三棱、莪术、甲珠活血化瘀，消瘿散结，根据中医学理论，具有疏肝健脾、祛瘀散结、化痰软坚之功效，同时现代药理学研究表明，黄芪对机体特异性细胞及体液免疫功能有增强作用，可提高机体的免疫功能、防御能力以及抗瘤能力；黄芪、当归减轻氧自由基的损伤，抑制炎症因子，抑制纤维化。南京中医药大学创立的温肾方，方中淫羊藿补肾壮阳，行血散寒，为君药；麻黄辛温达卫，宣通经络，并引阳气，开瘀结，故为臣；佐以防己辛散降泄，“散留痰，开结气”；补骨脂性温助阳，补肾强腰。四药合用，既可使气血宣通，又可化痰散结，临床治疗HT甲减有显著改善甲状腺功能，使TGAb、TMAb下降的作用。芪箭消瘿汤方含黄芪、鬼箭羽、板蓝根、白芥子等药物，利用现代药理研究，发挥黄芪双向调节的作用，使机体从免疫功能低下或亢进的状态中恢复，证实了“补益之长”与免疫调节作用密切相关。动物实验表明，中药治疗HT的机理与中药调节自身免疫功能，控制患者甲状腺细胞的免疫学损害，并恢复部分受损甲状腺细胞功能有关。南京中医药大学研究桥本甲状腺炎的病因病机，采用麻黄桃仁颗粒，经动物实验证实，麻黄桃仁颗粒高、中剂量组血清TGAb、TMAb、TPOAb含量较模型组显著降低。说明麻黄桃仁颗粒能明显降低实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)小鼠血清中抗体含量，具有抑制体液免疫系统产生自身抗体的作用，可以降低甲状腺自身抗体水平。

目前，桥本甲状腺炎的中医临床治疗缺乏证候的标准化和规范化，临床研究大多未遵循药物临床试验管理规范(Good Clinical Practice GCP)，故依据中医病机辨证施治、研制安全有效的治疗药物，并进行规范化的临床研究，成为中医内分泌临床工作中亟待解决的问题。

发明内容

本发明的目的是提供一种治疗桥本甲状腺炎的药物，该药物理气活血、化痰散结，用于治疗桥本甲状腺炎效果显著。

本发明提供的治疗桥本甲状腺炎的药物是由以下重量份数的原料药制备获得的：黄芪30～40份、郁金15～20份、牡丹皮15～25份、莪术15～20份、浙贝母15～20份、鳖甲30～40份。

以上各种原料药的选择以及用量是发明人经过大量摸索总结得出的，实践证明，各种原料药在上述重量范围内都具有较好的疗效。

进一步地，本发明治疗桥本甲状腺炎的药物中，所述原料药的重量份数优选为：黄芪32～36份、郁金16～18份、牡丹皮20～22份、莪术16～18份、浙贝母15～17份、鳖甲32～36份。

可以采用中药制剂的各种常规制备方法，将本发明上述原料药制备成任何一种药剂学上的常规口服剂型，但是，这些制备方法以及剂型并不能用于限制本发明的保护范围。

一般地，优选先从所述原料药中提取出药物活性组分后，再进一步将活性组分制备成任何一种常用的口服剂型，如丸剂、散剂、片剂、胶囊剂、口服液等。

一种典型的药物活性组分提取方法包括：将所述重量份数的浙贝母、所述1/2重量份数的牡丹皮粉碎成细粉；将其余重量份数的牡丹皮与所述重量份数的黄芪、郁金、莪术、鳖甲加水煎煮2～3次，合并煎液，滤过，滤液浓缩成清膏，加入所述细粉，混匀、干燥，得到药物活性组分。

桥本甲状腺炎的发生与先天禀赋、水土失宜和情志内伤密切相关，大多患者因禀赋异常及内伤七情以致肝气郁结，条达不畅，气滞血瘀，日久化火，炼液为痰，气滞、痰凝、血瘀交阻于颈前，而成厮疾。针对桥本甲状腺炎的上述证型特点，本发明药物中黄芪甘微温，归脾肺经，善益气健脾，气旺则血行，脾健则痰消；郁金辛苦寒，入心肝经，长于行气解郁；莪术苦辛温，归肝脾经，破血行气；牡丹皮苦辛微寒，活血化瘀；浙贝母性味苦寒，以化痰散结见长；鳖甲性味咸平，尤善软坚散结；诸药合用，共奏理气活血，化痰散结之功，攻补兼施，切中病机，用于治疗桥本甲状腺炎效果显著。

经药效试验及临床试验研究证明，本发明药物制剂既可降低桥本甲状腺炎抗体，纠正代谢紊乱，又可缓解不适症状，提高生活质量。且本发明药物制剂价格低廉，不良反应少，服用方便，是治疗桥本甲状腺炎的有效药物。

一、本发明药物(化瘿散结胶囊)对桥本甲状腺炎大鼠的动物学试验结果。

随机选取10只大鼠作为空白对照组，正常进食饮水。剩余50只大鼠作为实验组，应用Ptg对动物免疫，在进行抗原诱导的基础上给予高碘水(浓度0.064%)。初次免疫：Ptg溶于磷酸盐缓冲溶液中，浓度2mg/ml，与CFA等体积混合充分乳化成油包水状，在实验组大鼠足垫、背部、颈部皮下分别多点注射0.2ml/只。加强免疫：Ptg溶于磷酸盐缓冲溶液中，浓度2mg/ml，与IFA等体积混合充分乳化，于初次免疫后的第2-6周分别在大鼠足垫、背部、颈部皮下多点注射，每周加强免疫一次，0.2ml/只，加强免疫六周。

造模第六周后，将50只实验组鼠随机分为模型对照组、阳性对照组、本发明药物低剂量组、本发明药物中剂量组、本发明药物高剂量组。空白对照组大鼠正常进食饮水；模型对照组、阳性对照组、本发明药物低中高剂量组大鼠给予浓度为0.9%高碘水，现用现配，注意避光；阳性对照组大鼠以甘露聚糖肽片治疗，剂量为成人剂量的7倍(0.5mg/kg)；本发明药物低中高剂量组分别以人类剂量的7.5、15、30倍(低剂量为0.75g/kg、中剂量为1.5g/kg、高剂量为3g/kg)按1ml/100g于每日10:00～12:00灌胃治疗，大鼠体重一周一记录，根据大鼠体重变化情况调整药物浓度，药物于4℃冷藏保存，灌胃前2小时取出放置常温，灌胃治疗5周。

灌胃治疗5周后，抽取大鼠静脉血，将大鼠处死后冰上摘取甲状腺组织，标号冻存管放入液氮中冻存。将静脉血离心、抽取上清液，采用Elisa法对TSH、FT₃、FT₄、TGAb、TPOAb、TGF-β₁、IFN-γ、IL-4活性进行检测。操作方法严格遵照说明书，抽取每组血清50μl。小鼠甲状腺取下，用10%中性福尔马林溶液固定，石蜡包埋，4μm厚连续切片备用，常规苏木素-伊红(HE)染色，光镜下分别检查甲状腺实质及间质，包括滤泡大小、上皮形态、上皮及滤泡间的淋巴细胞浸润。

1、化瘿散结胶囊对TSH、FT₃、FT₄的影响 与空白对照组相比，模型对照组TSH变化没有统计学意义(P＞0.05)，FT₃、FT₄增高(P＜0.05)。与模型对照组相比，阳性对照组和化瘿散结胶囊低、中、高剂量组TSH变化无统计学意义(P＞0.05)，FT₃、FT₄下降，差别有统计学意义(P＜0.05)，见表1。

注：△与空白组相比，^△ P＞0.05，*与空白组比较，^* P＜0.05，▲与模型组比较，^▲ P＜0.05。

2、化瘿散结胶囊对TGAb、TPOAb的影响 与空白对照组相比，各组TGAb、TPOAb上升，差别有统计学意义(P＜0.05)，与模型对照组相比，阳性对照组和化瘿散结胶囊低、中、高剂量组TGAb、TPOAb下降，差别具有统计学意义，见表2。

注：*与空白组比较，^* P＜0.05，▲与模型组比较，^▲ P＜0.05。

3、化瘿散结胶囊对TGF-β₁的影响 与空白对照组相比，各组TGF-β₁上升，差别有统计学意义(P＜0.05)，与模型对照组相比，阳性对照组和化瘿散结胶囊低、中、高剂量组TGF-β₁下降，差别具有统计学意义，见表3。

注：*与空白组比较，^* P＜0.05，▲与模型组比较，^▲ P＜0.05。

4、化瘿散结胶囊对IFN-γ、IL-4、IFN-γ/ IL-4的影响 与空白对照组相比，各组IFN-γ、IL-4、IFN-γ/ IL-4变化有统计学意义(P＜0.05)，与模型对照组相比，化瘿散结胶囊低剂量组IFN-γ、IL-4、IFN-γ/ IL-4变化无统计学意义(P＞0.05)，阳性对照组和化瘿散结胶囊中、高剂量组IFN-γ、IL-4、IFN-γ/ IL-4变化具有统计学意义(P＜0.05)。说明化瘿散结胶囊对IFN-γ、IL-4、IFN-γ/ IL-4的影响具有一定的剂量依赖性，见表4。

注：*与空白组比较，^* P＜0.05，▲与模型组比较，^▲ P＜0.05，△与模型组比较，^△ P＜0.05。

5、各组甲状腺病理切片图 由图1-图6可以看出，正常小鼠甲状腺组织光镜下见甲状腺滤泡呈圆形或椭圆形，大小均匀一致，上皮细胞呈低柱状，滤泡腔内充满淡红色胶质，内有适量吸收空泡，并且无淋巴细胞浸润，未见纤维化病灶；模型对照组及本发明药物低、中剂量组甲状腺滤泡上皮不同程度的破坏、萎缩，基底膜损害，滤泡腔变小，滤泡中胶质含量减少，有不同程度的淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞浸润，可见淋巴滤泡形成；阳性对照组和本发明药物高剂量组小鼠甲状腺滤泡受损有所改善，滤泡腔增大，噬酸性颗粒减少，类胶质增多，可见散在分布的淋巴滤泡。

二、本发明药物(化瘿散结胶囊)对桥本甲状腺炎大鼠的临床试验结果。

研究病例均来自我院内分泌科门诊和住院患者，符合桥本甲状腺炎诊断标准者120例，年龄18～65岁。全部入选病例随机分为治疗组和对照组，其中治疗组60例，对照组60例。在避免服用含碘食物及药物基础上给予药物治疗，疗程8周。治疗组：化瘿散结胶囊，每次4粒，每日3次口服。对照组：甘露聚糖肽片，每次5mg，每日3次口服。

1、西医诊断标准：1)甲状腺弥漫性肿大，质地较韧，特别是伴峡部椎体叶肿大；2)血清TPOAb、TGAb升高；3)B超提示或怀疑桥本甲状腺炎改变。以上三项满足两项者，即可确诊桥本甲状腺炎。

2、中医症状分级量化评分：主证：0、2、4、6分；次证：0、1、2、3分。

主证。

颈部肿大：颈部无肿大0分；甲状腺肿大Ⅰ度2分；甲状腺肿大Ⅱ度4分；甲状腺肿大Ⅲ度6分。

情绪抑郁或烦躁：症状无0分；偶有情绪抑郁或烦躁2分；易发情绪低落抑郁或烦躁4分；经常情绪低落抑郁或烦躁，难以自控6分。

次证。

1）胁肋胀痛：症状无0分；偶有胀痛或仅在情志刺激时出现1分；较为频繁2分；持续且剧烈的胀痛，与情志无关3分。

2）肌肤甲错：皮肤光滑，无肌肤甲错0分；稍有或仅在抓挠刺激时出现划痕1分；较重，肌肤触之觉干燥2分；严重，视之干燥、脱皮现象严重3分。

3）神疲乏力：症状无0分；劳则即乏，不影响日常工作1分；动则即乏，工作勉强胜任2分；不动亦乏，无法胜任日常工作3分。

4）善太息：无0分；偶有太息1分；精神刺激则太息发作2分；太息频作3分。

舌、脉象详细记录，不采取记分方式。

病例纳入标准：1)符合桥本甲状腺炎诊断标准者；2)年龄在18～65岁；3)愿意接受临床试验且预测依从性较好者；4)签署知情同意书者。

病例排除标准：1)妊娠或哺乳期或准备怀孕的妇女；2)并有严重心、肝、肾等并发症，或合并有其他严重原发疾病；3)TSH＜0.1或＞10mIU/L；4)检查不合作者；5)年龄＜18岁或＞65岁者。

观察指标：1)一般项目：呼吸、心率、血压、身高、体重。2)中医证候：中医临床症状、体征、舌象、脉象变化，采用中医证候积分法，每两周记录一次。3)疗效性指标：1.甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)，每4周测一次；2.甲功十项检测、T细胞亚群、甲状腺B超，试验开始、结束各记录一次。4)安全性指标：1.血、尿常规、肝功(ALT、AST)、肾功(Cr、Bun)；2.不良反应：可能出现的任何不良反应。

根据积分法判定中医症候疗效。

疗效指数(n)=(疗前积分－疗后积分)/疗前积分×100%。

显效：中医临床症状、体征明显改善，症候积分值较治疗前下降≥70%。

有效：中医临床症状、体征均有好转，症候积分值较治疗前下降≥30%。

无效：中医临床症状、体征均无明显改善，甚或加重，症候积分值较治疗前下降不足30%。

1、两组治疗前后中医症状统计比较。

治疗组治疗后中医症状较治疗前均有明显改善，有统计学意义(P＜0.01)。对照组除了肌肤甲错较前无明显改善(P＞0.05)，其余中医症状较治疗前都有明显改善(P＜0.05)。治疗组患者颈部肿大、精神抑郁或烦躁、胁肋胀痛、神疲乏力、善太息改善程度优于对照组，有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05)，见表5。

2、两组治疗前后中医证候积分比较。

治疗后治疗组与对照组组内比较，中医证候积分均显著下降(P＜0.01)，组间比较治疗组明显优于对照组，有统计学意义(P＜0.01)，见表6。

注：组内比较治疗后^△ P＜0.01，组间治疗后比较^* P＜0.01。

3、治疗前后两组血清甲状腺激素相关抗体水平的比较。

治疗前治疗组与对照组甲状腺激素相关抗体无明显差异(P＜0.05)，具有可比性。治疗后组内比较TGAb、TPOAb均有明显降低，差异有统计学意义(P＜0.05)，组间比较治疗组TGAb、TPOAb下降幅度明显优于对照组(P＜0.01)，具有统计学意义，见表7。

注：组内比较治疗后^△ P＜0.01，组间治疗后比较^* P＜0.01。

4、治疗前后两组甲状腺激素水平比较。

治疗前两组甲状腺激素水平比较，无明显差异(P＞0.05)，具有可比性。治疗前TSH水平显著升高，TT₃、TT₄、FT₃、FT₄水平显著降低。治疗后，治疗组与对照组患者的TSH水平显著下降，TT₃、TT₄、FT₃、FT₄水平显著升高。与治疗前相比，治疗组与对照组TT₃、TT₄、FT₃、FT₄、TSH均有显著性差异(P＜0.05)：组间比较，治疗组血清TT₃、TT₄、FT₃、FT₄水平升高显著高于对照组(P＜0.05或P＜0.01)，血清TSH降低优于对照组(P＜0.05)，都有统计学意义，见表8。

注：组内比较治疗后^△ P＜0.01，组间治疗后比较^* P＜0.01。

5、不良事件及安全性分析。

两组治疗前后安全性指标血常规、尿常规、大便常规，肝肾功能检查均在正常范围，未见不良反应。

附图说明

图1为空白对照组×400甲状腺病理切片图。

图2为模型对照组×400甲状腺病理切片图。

图3为阳性对照组×400甲状腺病理切片图。

图4为本发明药物低剂量组×400甲状腺病理切片图。

图5为本发明药物中剂量组×400甲状腺病理切片图。

图6为本发明药物高剂量组×400甲状腺病理切片图。

具体实施方式

实施例1

取浙贝母0.15kg、牡丹皮0.1kg粉碎成细粉。另取牡丹皮0.1kg、黄芪0.32kg、郁金0.16kg、莪术0.16kg、鳖甲0.32kg加水煎煮三次，每次1.5小时，合并煎液，滤过，滤液浓缩成相对密度为1.28(85℃)的清膏，加入上述细粉，混匀，干燥，粉碎，装入胶囊，制成1000粒。

实施例2

取浙贝母0.16kg、牡丹皮0.1kg粉碎成细粉。另取牡丹皮0.1kg、黄芪0.34kg、郁金0.17kg、莪术0.17kg、鳖甲0.34kg加水煎煮三次，每次1.5小时，合并煎液，滤过，滤液浓缩成相对密度为1.28(85℃)的清膏，加入上述细粉，制粒，干燥，压制成1000片。

实施例3

取浙贝母0.17kg、牡丹皮0.11kg粉碎成细粉。另取牡丹皮0.11kg、黄芪0.34kg、郁金0.18kg、莪术0.18kg、鳖甲0.34kg加水煎煮三次，每次1.5小时，合并煎液，滤过，滤液浓缩成相对密度为1.28(85℃)的清膏，加入上述细粉，混匀，制成浓缩丸，干燥，打光；或上述清膏与上述细粉混匀，干燥，粉碎成细粉，每100g粉末加炼蜜35～50g，加适量水泛丸，制成水蜜丸；或加炼蜜80～110g，制成小蜜丸或大蜜丸。

实施例4

取浙贝母0.15kg、牡丹皮0.11kg粉碎成细粉。另取牡丹皮0.11kg、黄芪0.36kg、郁金0.16kg、莪术0.18kg、鳖甲0.36kg加水煎煮三次，每次1.5小时，合并煎液，滤过，滤液浓缩成相对密度为1.28(85℃)的清膏，加入上述细粉，混匀，干燥，粉碎制成散剂。

Claims (3)

1.一种治疗桥本甲状腺炎的药物，由以下重量份数的原料药制备获得：黄芪30～40份、郁金15～20份、牡丹皮15～25份、莪术15～20份、浙贝母15～20份、鳖甲30～40份。

2.根据权利要求1所述的治疗桥本甲状腺炎的药物，由以下重量份数的原料药制备获得：黄芪32～36份、郁金16～18份、牡丹皮20～22份、莪术16～18份、浙贝母15～17份、鳖甲32～36份。

3.权利要求1或2治疗桥本甲状腺炎的药物的制备方法，是将所述重量份数的浙贝母、所述1/2重量份数的牡丹皮粉碎成细粉；将其余重量份数的牡丹皮与所述重量份数的黄芪、郁金、莪术、鳖甲加水煎煮2～3次，合并煎液，滤过，滤液浓缩成清膏，加入所述细粉，混匀、干燥，得到药物活性组分。