RU2458702C1 - Способ лечения атрофии зрительного нерва у детей раннего возраста - Google Patents
Способ лечения атрофии зрительного нерва у детей раннего возраста Download PDFInfo
- Publication number
- RU2458702C1 RU2458702C1 RU2011127034/15A RU2011127034A RU2458702C1 RU 2458702 C1 RU2458702 C1 RU 2458702C1 RU 2011127034/15 A RU2011127034/15 A RU 2011127034/15A RU 2011127034 A RU2011127034 A RU 2011127034A RU 2458702 C1 RU2458702 C1 RU 2458702C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- retinalamine
- optic nerve
- treatment
- visual
- infants
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 29
- 210000001328 optic nerve Anatomy 0.000 title claims abstract description 16
- 206010003694 Atrophy Diseases 0.000 title claims abstract description 6
- 230000037444 atrophy Effects 0.000 title claims abstract description 6
- 239000000243 solution Substances 0.000 claims abstract description 11
- 108090000765 processed proteins & peptides Proteins 0.000 claims abstract description 8
- 229940053973 novocaine Drugs 0.000 claims abstract description 7
- MFDFERRIHVXMIY-UHFFFAOYSA-N procaine Chemical compound CCN(CC)CCOC(=O)C1=CC=C(N)C=C1 MFDFERRIHVXMIY-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 7
- 238000002347 injection Methods 0.000 claims abstract description 6
- 239000007924 injection Substances 0.000 claims abstract description 6
- 210000000966 temporal muscle Anatomy 0.000 claims abstract description 5
- 108010036789 retinalamin Proteins 0.000 claims description 7
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 21
- 230000000007 visual effect Effects 0.000 abstract description 8
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 abstract description 5
- 230000004304 visual acuity Effects 0.000 abstract description 3
- 230000000694 effects Effects 0.000 abstract description 2
- 238000007920 subcutaneous administration Methods 0.000 abstract 1
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract 1
- 230000002123 temporal effect Effects 0.000 abstract 1
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 18
- 238000006243 chemical reaction Methods 0.000 description 7
- 210000001525 retina Anatomy 0.000 description 7
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 6
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 6
- 210000001508 eye Anatomy 0.000 description 6
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 6
- 208000004350 Strabismus Diseases 0.000 description 5
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 5
- 108010034906 cortexin Proteins 0.000 description 4
- 102000009854 cortexin Human genes 0.000 description 4
- 230000004438 eyesight Effects 0.000 description 4
- 208000001749 optic atrophy Diseases 0.000 description 4
- 230000003542 behavioural effect Effects 0.000 description 3
- 206010029864 nystagmus Diseases 0.000 description 3
- 238000000554 physical therapy Methods 0.000 description 3
- 210000001210 retinal vessel Anatomy 0.000 description 3
- 206010021143 Hypoxia Diseases 0.000 description 2
- AUNGANRZJHBGPY-SCRDCRAPSA-N Riboflavin Chemical compound OC[C@@H](O)[C@@H](O)[C@@H](O)CN1C=2C=C(C)C(C)=CC=2N=C2C1=NC(=O)NC2=O AUNGANRZJHBGPY-SCRDCRAPSA-N 0.000 description 2
- 210000005252 bulbus oculi Anatomy 0.000 description 2
- 206010008129 cerebral palsy Diseases 0.000 description 2
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 2
- 230000000763 evoking effect Effects 0.000 description 2
- 230000002262 irrigation Effects 0.000 description 2
- 238000003973 irrigation Methods 0.000 description 2
- 230000001926 lymphatic effect Effects 0.000 description 2
- 229940035363 muscle relaxants Drugs 0.000 description 2
- 239000003158 myorelaxant agent Substances 0.000 description 2
- 239000002664 nootropic agent Substances 0.000 description 2
- 230000001777 nootropic effect Effects 0.000 description 2
- 230000001575 pathological effect Effects 0.000 description 2
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 2
- 230000009984 peri-natal effect Effects 0.000 description 2
- 108091008695 photoreceptors Proteins 0.000 description 2
- 230000000638 stimulation Effects 0.000 description 2
- IIZPXYDJLKNOIY-JXPKJXOSSA-N 1-palmitoyl-2-arachidonoyl-sn-glycero-3-phosphocholine Chemical compound CCCCCCCCCCCCCCCC(=O)OC[C@H](COP([O-])(=O)OCC[N+](C)(C)C)OC(=O)CCC\C=C/C\C=C/C\C=C/C\C=C/CCCCC IIZPXYDJLKNOIY-JXPKJXOSSA-N 0.000 description 1
- 201000004569 Blindness Diseases 0.000 description 1
- 206010010356 Congenital anomaly Diseases 0.000 description 1
- 229920000742 Cotton Polymers 0.000 description 1
- AUNGANRZJHBGPY-UHFFFAOYSA-N D-Lyxoflavin Natural products OCC(O)C(O)C(O)CN1C=2C=C(C)C(C)=CC=2N=C2C1=NC(=O)NC2=O AUNGANRZJHBGPY-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 235000008100 Ginkgo biloba Nutrition 0.000 description 1
- 244000194101 Ginkgo biloba Species 0.000 description 1
- 206010070511 Hypoxic-ischaemic encephalopathy Diseases 0.000 description 1
- 206010022840 Intraventricular haemorrhage Diseases 0.000 description 1
- ZDXPYRJPNDTMRX-VKHMYHEASA-N L-glutamine Chemical compound OC(=O)[C@@H](N)CCC(N)=O ZDXPYRJPNDTMRX-VKHMYHEASA-N 0.000 description 1
- 208000037212 Neonatal hypoxic and ischemic brain injury Diseases 0.000 description 1
- 208000032480 Optic disc disease Diseases 0.000 description 1
- 208000007542 Paresis Diseases 0.000 description 1
- 108700019404 Pro-Gly-Pro- ACTH (4-7) Proteins 0.000 description 1
- FAPWRFPIFSIZLT-UHFFFAOYSA-M Sodium chloride Chemical compound [Na+].[Cl-] FAPWRFPIFSIZLT-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 1
- 206010047139 Vasoconstriction Diseases 0.000 description 1
- 206010047571 Visual impairment Diseases 0.000 description 1
- 208000027418 Wounds and injury Diseases 0.000 description 1
- -1 agapurin Chemical compound 0.000 description 1
- 230000003501 anti-edematous effect Effects 0.000 description 1
- 230000000141 anti-hypoxic effect Effects 0.000 description 1
- 230000003110 anti-inflammatory effect Effects 0.000 description 1
- 238000011861 anti-inflammatory therapy Methods 0.000 description 1
- 239000003963 antioxidant agent Substances 0.000 description 1
- 230000003078 antioxidant effect Effects 0.000 description 1
- 230000037396 body weight Effects 0.000 description 1
- 210000004556 brain Anatomy 0.000 description 1
- 230000006931 brain damage Effects 0.000 description 1
- 231100000874 brain damage Toxicity 0.000 description 1
- 208000009973 brain hypoxia - ischemia Diseases 0.000 description 1
- 208000029028 brain injury Diseases 0.000 description 1
- 244000309466 calf Species 0.000 description 1
- 239000002775 capsule Substances 0.000 description 1
- 230000001413 cellular effect Effects 0.000 description 1
- 210000003169 central nervous system Anatomy 0.000 description 1
- 239000003795 chemical substances by application Substances 0.000 description 1
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 1
- 239000012895 dilution Substances 0.000 description 1
- 238000010790 dilution Methods 0.000 description 1
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 1
- 238000001962 electrophoresis Methods 0.000 description 1
- JPGDYIGSCHWQCC-UHFFFAOYSA-N emoxypine Chemical compound CCC1=NC(C)=CC=C1O JPGDYIGSCHWQCC-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 210000000981 epithelium Anatomy 0.000 description 1
- 230000004424 eye movement Effects 0.000 description 1
- 210000000744 eyelid Anatomy 0.000 description 1
- ZDXPYRJPNDTMRX-UHFFFAOYSA-N glutamine Natural products OC(=O)C(N)CCC(N)=O ZDXPYRJPNDTMRX-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 208000003906 hydrocephalus Diseases 0.000 description 1
- 230000006872 improvement Effects 0.000 description 1
- 230000002401 inhibitory effect Effects 0.000 description 1
- 208000014674 injury Diseases 0.000 description 1
- 230000003993 interaction Effects 0.000 description 1
- 239000007927 intramuscular injection Substances 0.000 description 1
- 238000010255 intramuscular injection Methods 0.000 description 1
- 208000023589 ischemic disease Diseases 0.000 description 1
- 230000002045 lasting effect Effects 0.000 description 1
- 239000000787 lecithin Substances 0.000 description 1
- 229940067606 lecithin Drugs 0.000 description 1
- 235000010445 lecithin Nutrition 0.000 description 1
- 230000007774 longterm Effects 0.000 description 1
- 210000001365 lymphatic vessel Anatomy 0.000 description 1
- 238000002483 medication Methods 0.000 description 1
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 description 1
- 230000004089 microcirculation Effects 0.000 description 1
- 210000003205 muscle Anatomy 0.000 description 1
- 230000000926 neurological effect Effects 0.000 description 1
- 230000004112 neuroprotection Effects 0.000 description 1
- 230000000324 neuroprotective effect Effects 0.000 description 1
- 230000000508 neurotrophic effect Effects 0.000 description 1
- 230000003565 oculomotor Effects 0.000 description 1
- 208000033300 perinatal asphyxia Diseases 0.000 description 1
- 201000005936 periventricular leukomalacia Diseases 0.000 description 1
- 230000000144 pharmacologic effect Effects 0.000 description 1
- 239000000049 pigment Substances 0.000 description 1
- 238000004321 preservation Methods 0.000 description 1
- 230000008569 process Effects 0.000 description 1
- 230000000750 progressive effect Effects 0.000 description 1
- 230000017854 proteolysis Effects 0.000 description 1
- 230000009467 reduction Effects 0.000 description 1
- 230000011514 reflex Effects 0.000 description 1
- 230000008844 regulatory mechanism Effects 0.000 description 1
- 230000008439 repair process Effects 0.000 description 1
- 229960002477 riboflavin Drugs 0.000 description 1
- 235000019192 riboflavin Nutrition 0.000 description 1
- 239000002151 riboflavin Substances 0.000 description 1
- 102220240796 rs553605556 Human genes 0.000 description 1
- 239000000523 sample Substances 0.000 description 1
- AFEHBIGDWIGTEH-AQRCPPRCSA-N semax Chemical compound C([C@H](NC(=O)[C@H](CCC(O)=O)NC(=O)[C@@H](N)CCSC)C(=O)N[C@@H](CC=1C=CC=CC=1)C(=O)N1[C@@H](CCC1)C(=O)NCC(=O)N1[C@@H](CCC1)C(O)=O)C1=CNC=N1 AFEHBIGDWIGTEH-AQRCPPRCSA-N 0.000 description 1
- 230000006641 stabilisation Effects 0.000 description 1
- 238000011105 stabilization Methods 0.000 description 1
- 230000004936 stimulating effect Effects 0.000 description 1
- XOAAWQZATWQOTB-UHFFFAOYSA-N taurine Chemical compound NCCS(O)(=O)=O XOAAWQZATWQOTB-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229940126585 therapeutic drug Drugs 0.000 description 1
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 description 1
- 230000025033 vasoconstriction Effects 0.000 description 1
- 208000029257 vision disease Diseases 0.000 description 1
- 230000004382 visual function Effects 0.000 description 1
- 230000004393 visual impairment Effects 0.000 description 1
Landscapes
- Medicines That Contain Protein Lipid Enzymes And Other Medicines (AREA)
Abstract
Изобретение относится к области медицины, в частности к офтальмологии, и может быть использовано для лечения атрофии зрительного нерва у детей раннего детского возраста. Способ включает введение пептидного биорегулятора ретиналамина, который вводят с двух сторон по 2,5 мг под кожу висков в зону проекции височной мышцы, для приготовления раствора для инъекции содержимое флакона ретиналамина 5 мг предварительно растворяют в 1,0 мл 0,5% раствора новокаина, курс - 5 процедур через день, количество курсов не менее 3 с интервалом 6 месяцев. Изобретение позволяет улучшить возникновение и проведение зрительно-нервного импульса, что приводит к восстанавлению рецептивных полей зрительно-нервного аппарата и обусловливает сохранение или повышение остроты зрения. 2 пр.
Description
Изобретение относится к медицине, офтальмологии и может быть использовано для лечения атрофии зрительного нерва у детей раннего детского возраста.
По данным Всероссийского общества слепых, атрофия зрительного нерва - одна из основных причин слепоты и слабовидения у детей (в 32% случаев) [Либман Е.С., Шахова Е.В. Вест. офтальмол. - 2006. - №1. - С.35-37]. Она является следствием различных заболеваний и повреждений как глаза, так и центральной нервной системы и часто связана с поражением головного мозга в перинатальном периоде развития (гипоксически-ишемическими заболеваниями, пери- и интравентрикулярными кровоизлияниями, перивентрикулярной лейкомаляцией, прогрессирующей гидроцефалией различного генеза и т.д.). Данные патологические состояния, как правило, сопровождаются и глазодвигательными расстройствами (косоглазие, нистагм) и приводят к значительному снижению остроты зрения уже в младенческом возрасте. Таким образом, атрофия зрительного нерва является полиэтиологичным заболеванием, требует междисциплинарного подхода к лечению (неонатолог, невролог, офтальмолог, нейрохирург) и рассматривается как важная медико-социальная проблема.
Известен способ лечения заболеваний зрительного анализатора путем поочередного введения в ретробульбарное пространство медикаментов через ирригационный катетер с целью дегидратирующей и противовоспалительной терапии, ингибиции протеолиза, а также ангиопротекторов и нейротрофических средств [Е.И.Сидоренко, Т.В.Павлова. Актуальные вопросы детской офтальмологии. - М., 1997 г., 161-163].
Недостатками известного способа являются трудоемкость и травматичность.
Известен способ лечения частичной атрофии зрительного нерва у детей, включающий ирригационную терапию (ИТ) путем ретробульбарной катетеризации. При этом перед ИТ пациенту амбулаторно назначают препарат Гинкго билоба в капсулах в возрастных дозировках и капли Семакс в нос по 1-2 капли, в течение 1 месяца. Затем в стационаре в течение 10 дней проводят ИТ путем введения церебролизина, рибофлавина, агапурина, тауфона, эмоксипина по 0,4 мл каждого. Препараты вводят последовательно, дробно с интервалом в 2 часа в сочетании с лазерплеоптическим лечением с длиной волны 0,63 мкм с помощью аппарата СПЕКЛ в течение 10 минут по одному сеансу в день в течение 10 дней. После стационарного лечения амбулаторно назначают глютамин и лецитин в возрастных дозах на протяжении одного месяца [Патент РФ 2261714, МПК A61K 31/685, A61M 25/01, A61F 9/008, A61P 27/02, опубл. 10.10.2005].
Недостатками известного способа являются необходимость использования большого количества препаратов, длительность, травматичность, возможность побочных осложнений.
Известен способ лечения заболеваний зрительного нерва и сетчатки, заключающийся в том, что ретробульбарно вводят лекарственные препараты 4-6 раз в сутки с интервалом 2-4 часа через орбитальный светоэлектрод-катетер [Патент РФ 2300351, МПК A61F 9/00, A61N 1/30, A61N 1/32, опубл. 10.06.2007]. Вводят препараты, обладающие антиоксидантным и антигипоксантным, нейропротекторным, противоотечным и противовоспалительным действием. Проводят лазерофорез и прямую лазеростимуляцию после первого ретробульбарного введения препаратов по одному сеансу в день с помощью лазерного аппарата ЛОТ 01 в сочетании с электрофорезом ретробульбарно введенных препаратов с положительного полюса и электростимуляцией зрительного нерва и сетчатки на аппарате "Элдос" в течение 10-12 минут по одному сеансу в день.
Недостатком известного способа является трудоемкость лечения, а также использование целого комплекса лекарственных препаратов, что влечет за собой значительную фармакологическую нагрузку на организм пациента.
Известен способ лечения заболеваний зрительного нерва и сетчатки, заключающийся в том, что больному ежедневно в течение 10 дней комплексно вводят пептидные биорегуляторы ретиналамин и кортексин в следующем режиме: 3 мл 0,1% раствора ретиналамина вводят внутримышечно, а 2 мл - закапывают на ватничек, заложенный за нижнее веко, после чего в течение 7-10 минут проводят магнитотерапию глазных яблок. Дополнительно 3 мл 0,2% раствора кортексина вводят внутримышечно, а 2 мл используют для эндоназального фонофореза со специального назального зонда [Патент РФ 2373904, МПК A61F 9/00, опубл. 27.11.2009].
Недостатками известного способа являются трудоемкость и ограниченные возможности способа для применения у детей до года.
Ближайшим к заявляемому способу прототипом является способ лечения зрительного анализатора, заключающийся в применения пептидных препаратов: кортексин вводили через день внутримышечно в дозе 0,5 мг/кг массы тела ребенка. Курс лечения составил от 10 до 20 дней. Ретиналамин назначали в виде парабульбарных или внутримышечных инъекций по 2,5 мг в течение 10 дней, чередуя с кортексином. В особо тяжелых случаях и при достижении пациентом 6-месячного возраста дозу ретиналамина увеличивали до 5 мг. Содержимое флакона предварительно растворяли в 1,0 мл изотонического раствора натрия хлорида [Э.И.Сайдашева, А.П.Скоромец, Н.З.Котина. Нейропротекция в офтальмопедиатрии. ttp://www.terramedica.spb.ru/index.htm №5 (49) 2007].
Недостатком способа является сложность выполнения парабульбарных инъекций у детей младенческого возраста в условиях детских отделений неврологии, лечение в которых является необходимостью при тяжелой перинатальной патологии головного мозга.
Задачей заявляемого способа является разработка простого универсального способа лечения, пригодного для лечения пациентов раннего детского возраста с патологией зрительного нерва с получением стойкого длительного эффекта.
Поставленная задача достигается способом лечения атрофии зрительного нерва у детей раннего возраста, включающим введение пептидного биорегулятора ретиналамина. Ретиналамин вводят с двух сторон по 2,5 мг под кожу висков в зону проекции височной мышцы, для приготовления раствора для инъекции содержимое флакона ретиналамина 5 мг предварительно растворяют в 1,0 мл 0,5% раствора новокаина, курс - 5 процедур через день, количество курсов не менее 3 с интервалом 6 месяцев.
Новизна способа
- Ретиналамин вводят с двух сторон по 2,5 мг под кожу висков в зону проекции височной мышцы, так как эта зона является мишенью терапевтического воздействия регионарной лимфотропной терапии для орбиты и глазного яблока. Уже давно экспериментально и клинически доказано, что введение лекарства в зоны регионарного воздействия способствует концентрации препарата в патологическом очаге вследствие ретроградного продвижения лимфотропно вводимых препаратов по лимфатическим сосудам.
- Для приготовления раствора для инъекции содержимое флакона ретиналамина 5 мг предварительно растворяют в 1,0 мл 0,5% раствора новокаина, который в таком разведении стимулирует лимфодренаж и создает условия для лимфотропности препарата.
- Курс - 5 процедур через день, количество курсов не менее 3 с интервалом 6 месяцев, что оказалось достаточным для получения стойкого терапевтического эффекта.
Определяющим отличием заявляемого способа от прототипа является лимфотропное введение пептидного биорегулятора ретиналамина, что обеспечивает создание необходимой терапевтической концентрации препарата непосредственно в сетчатке и зрительном нерве, усиление метаболизма, стимуляцию регенеративных процессов, восстановление рефлекторной взаимосвязи процессов, происходящих в зрительном нерве, с механизмами центральной регуляции.
Это позволяет получить следующий новый результат.
1. Лимфотропное ведение препарата обеспечивает высокую регионарную экспозицию и концентрацию лекарственного препарата, минимальную медикаментозную нагрузку на организм, улучшение микроциркуляции, лимфоциркуляции, лимфодренажа региона.
2. Техника проведения процедуры очень проста и исключает возможность осложнений, что крайне важно, учитывая как сложность лечения маленьких пациентов, так и необходимость проведения этой терапии не в офтальмологических, а в неврологических отделениях.
3. Короткий курс лечения позволяет уложиться в сроки пребывания больных в стационаре.
4. Повторный курс лечения возможно проводить в условиях поликлиники, амбулаторно.
5. Разработанный режим введения ретиналамина позволяет снизить трудоемкость лечения, достичь повышения зрения, улучшения картины глазного дна в виде уменьшения деколорации дисков зрительных нервов, расширения сосудов сетчатки, повышения амплитуды зрительных вызванных потенциалов, стабилизации зрительных функций.
Ретиналамин - пептидый биорегулятор, выделенный из сетчатки телят, обладает тканеспецифическим действием на сетчатку глаза, оказывает стимулирующее действие на фоторецепторы и клеточные элементы сетчатки, способствует улучшению функционального взаимодействия пигментного эпителия и наружных сегментов фоторецепторов, что улучшает возникновение и проведение зрительно-нервного импульса. Таким образом, восстанавливаются рецептивные поля зрительно-нервного аппарата, что и обусловливает сохранение или повышение остроты зрения.
Сущность способа заключается в следующем. В качестве лечебного препарата используют пептидный биорегулятор ретиналамин (ООО «Герофарм», Санкт-Петербург). Содержимое флакона 5 мг предварительно растворяют в 1,0 мл 0.5% раствор новокаина. 0,5 мл полученного раствора вводят подкожно в проекции височной мышцы с двух сторон по 2,5 мг с каждой стороны. Курс 5 процедур через день. Курсы лечения повторяли 1 раз в 6 месяцев.
Основную и контрольную группы составили дети с одинаковой степенью снижения зрительных функций, с отсутствием поведенческих зрительных реакций, характерных для данного возраста. У всех них офтальмоскопически визуализировались признаки атрофии зрительного нерва (АЗН) обоих глаз: деколорация диска зрительного нерва (ДЗН), сужение сосудов и уменьшение их количества. Объективным критерием эффективности лечения являлось исследование зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) до и после лечения. В обеих группах дети получали одинаковую базовую терапию (миорелаксанты, ноотропы, массаж, лечебная гимнастика, физиотерапия). В основной группе дополнительно проводились инъекции ретиналамина под кожу висков через день №5 по 2,5 мг на 0,5% новокаине.
В основной группе под наблюдением находилось 11 детей в возрасте от 10 месяцев до 2,5 лет. Контрольную группу составили 10 детей аналогичного возраста (средний возраст 17,8±7 мес.).
Дети получили 3 курса терапии. В основной группе после 1-го курса лечения у 5 (45,5%) детей появились реакция слежения, устойчивая фиксация взора. После 2-го курса дальнейшее повышение зрения отмечено у 6 детей (54,5%). После 3-го курса лечения у всех пролеченных детей повышение предметного зрения сопровождалось улучшением картины глазного дна в виде уменьшения деколорации ДЗН, умеренного расширения сосудов сетчатки.
В контрольной группе после 3-х курсов лечения поведенческие зрительные реакции, соответствующие возрасту, зарегистрированы только в 50% случаев (5 детей). У 4-х детей (40%) поведенческие реакции без существенной динамики.
После трех курсов лечения наблюдалось повышение амплитуды ЗВП с 7,4±0,4 мкВ до 8,3=1=0,3 мкВ в контрольной группе и с 7,2±0,6 мкВ до 8,7±0,5 мкВ в основной группе (Р<0,05). Латентность Р100 уменьшилась с 131±2,3 мс до 129±2,2 мс в контрольной группе (Р<0,05) и с 132±3,1 мс до 127±2,1 мс в основной группе (Р<0,05).
Пример №1.
Ребенок Н., 10 месяцев. При обращении: жалобы на отсутствие фиксации взора, сходящееся косоглазие. При офтальмологическом обследовании: на глазном дне обоих глаз значительная деколорация ДЗН, значительное сужение сосудов глазного дна. Угол косоглазия по Гиршбергу OD +15°, OS +17° (альтернирует). Выраженный парез наружных прямых мышц. Отсутствует реакция слежения. Амплитуда ЗВП 7,2 мкВ, латентность Р100=131 мс. Наблюдался с диагнозом: Детский церебральный паралич. Частичная атрофия зрительных нервов.
В комплекс общепринятой терапии ДЦП (миорелаксанты, ноотропы, массаж, лечебная гимнастика, физиотерапия) включены инъекции ретиналамина под кожу висков через день №5 по 2,5 мг на новокаине 0,5%.
По окончании 1 курса лечения уменьшился угол косоглазия по Гиршбергу OD +10°, OS +15°, появилась устойчивая фиксация взора, хорошо выраженная реакция слежения. Амплитуда ЗВП возросла до 8.1 мкВ, латентность Р100 уменьшилась до 129 мс. После 3 курса лечения угол косоглазия по Гиршбергу OD +7°, OS +10°, уменьшилась деколорация дисков зрительных нервов. Амплитуда ЗВП 8,7 мкВ. латентность Р100=129 мс.
Пример №2.
Ребенок К., 1 год. При обращении: жалобы на отсутствие фиксации взора, нистагмоидные движения глаз. При офтальмологическом обследовании: на глазном дне обоих глаз значительная деколорация ДЗН, значительное сужение сосудов глазного дна. Амплитуда ЗВП 7,1 мкВ, латентность Р100=132 мс. Диагноз: Врожденная частичная АЗН обоих глаз гипоксически-ишемического генеза; гипоксически-ишемическая энцефалопатия.
По окончании 1 курса лечения появилась неустойчивая фиксация взора, амплитуда нистагма без динамики.
По окончании 2 курса лечения уменьшилась амплитуда нистагма, появилась устойчивая фиксация взора, хорошо выраженная реакция слежения, предметное зрение.
По окончании 3 курса калибр ретинальных сосудов в норме, уменьшилась деколорация дисков зрительных нервов. Амплитуда ЗВП 8,2 мкВ, латентность Р100=129 мс.
Claims (1)
- Способ лечения атрофии зрительного нерва у детей раннего возраста, включающий введение пептидного биорегулятора ретиналамина, отличающийся тем, что ретиналамин вводят с двух сторон по 2,5 мг под кожу висков в зону проекции височной мышцы, для приготовления раствора для инъекции содержимое флакона ретиналамина 5 мг предварительно растворяют в 1,0 мл 0,5% раствора новокаина, курс - 5 процедур через день, количество курсов не менее 3 с интервалом 6 месяцев.
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2011127034/15A RU2458702C1 (ru) | 2011-06-30 | 2011-06-30 | Способ лечения атрофии зрительного нерва у детей раннего возраста |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2011127034/15A RU2458702C1 (ru) | 2011-06-30 | 2011-06-30 | Способ лечения атрофии зрительного нерва у детей раннего возраста |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2458702C1 true RU2458702C1 (ru) | 2012-08-20 |
Family
ID=46936538
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2011127034/15A RU2458702C1 (ru) | 2011-06-30 | 2011-06-30 | Способ лечения атрофии зрительного нерва у детей раннего возраста |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2458702C1 (ru) |
Citations (5)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| US5773471A (en) * | 1995-03-10 | 1998-06-30 | R-Tech Ueno, Ltd. | Treatment of optic nerve disorder with prostanoic acid compounds |
| RU2195297C2 (ru) * | 2000-01-20 | 2002-12-27 | Общество с ограниченной ответственностью "Клиника Института биорегуляции и геронтологии" | Способ лечения дистрофических заболеваний глаз |
| RU2289376C1 (ru) * | 2005-07-27 | 2006-12-20 | Федеральное государственное учреждение "Межотраслевой научно-технический комплекс "Микрохирургия глаза" имени академика С.Н. Федорова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию" | Способ лечения врожденной миопии у детей |
| CN1978466A (zh) * | 2005-12-06 | 2007-06-13 | 中国人民解放军军事医学科学院毒物药物研究所 | 转导肽－人脑源性神经营养因子融合蛋白及其应用 |
| RU2373904C1 (ru) * | 2008-07-08 | 2009-11-27 | Ольга Геннадьевна Гусаревич | Способ лечения заболеваний зрительного нерва и сетчатки |
-
2011
- 2011-06-30 RU RU2011127034/15A patent/RU2458702C1/ru not_active IP Right Cessation
Patent Citations (5)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| US5773471A (en) * | 1995-03-10 | 1998-06-30 | R-Tech Ueno, Ltd. | Treatment of optic nerve disorder with prostanoic acid compounds |
| RU2195297C2 (ru) * | 2000-01-20 | 2002-12-27 | Общество с ограниченной ответственностью "Клиника Института биорегуляции и геронтологии" | Способ лечения дистрофических заболеваний глаз |
| RU2289376C1 (ru) * | 2005-07-27 | 2006-12-20 | Федеральное государственное учреждение "Межотраслевой научно-технический комплекс "Микрохирургия глаза" имени академика С.Н. Федорова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию" | Способ лечения врожденной миопии у детей |
| CN1978466A (zh) * | 2005-12-06 | 2007-06-13 | 中国人民解放军军事医学科学院毒物药物研究所 | 转导肽－人脑源性神经营养因子融合蛋白及其应用 |
| RU2373904C1 (ru) * | 2008-07-08 | 2009-11-27 | Ольга Геннадьевна Гусаревич | Способ лечения заболеваний зрительного нерва и сетчатки |
Non-Patent Citations (1)
| Title |
|---|
| GUSEVA MR & #8220; Neuropeptides in the treatment of optic nerve atrophy in children & #8221;, Zn Nevrol Psikhiatr im SS Korsakova, 2010, 11 (4), p.37-40, abstract, найдено в PubMed, PMID: 20517208. * |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| ES2381091T3 (es) | Tratamiento del dolor facial crónico y cefalea relacionados con la sinusitis con toxina botulínica | |
| CA2879434C (en) | Use of biotin for the treatment of multiple sclerosis | |
| RU2012117563A (ru) | Режим дозирования модулятора рецептора s1p | |
| RU2150253C1 (ru) | Способ лечения анизометропической рефракционной амблиопии | |
| RU2329029C1 (ru) | Способ лечения близорукости | |
| RU2373904C1 (ru) | Способ лечения заболеваний зрительного нерва и сетчатки | |
| Aydin et al. | An experimental study of the neurophysical mechanisms of photophobia induced by subarachnoid hemorrhage | |
| RU2458702C1 (ru) | Способ лечения атрофии зрительного нерва у детей раннего возраста | |
| RU2410076C1 (ru) | Способ лечения моторно-вегетативных нарушений | |
| RU2320300C1 (ru) | Способ комплексной терапии оптического неврита | |
| RU2578953C1 (ru) | Способ лечения глаукомной нейропатии зрительного нерва | |
| RU2178288C2 (ru) | Способ лечения заболеваний нервной системы | |
| RU2300351C1 (ru) | Способ лечения патологии зрительного нерва и сетчатки | |
| RU2622207C1 (ru) | Способ плеоптического лечения амблиопии при оптическом нистагме | |
| RU2310424C1 (ru) | Способ повышения эффективности лечения атрофий зрительного нерва у детей | |
| Sheets et al. | Idiopathic intracranial hypertension in a transgender man | |
| RU2680894C1 (ru) | Способ лечения пациентов с головной болью напряжения | |
| RU2414900C1 (ru) | Способ лечения оптического неврита | |
| RU2494708C1 (ru) | Способ лечения прогрессирующей близорукости у детей | |
| RU2124875C1 (ru) | Способ лечения больных с частичной атрофией зрительных нервов | |
| RU2788811C1 (ru) | Способ лечения атрофии зрительного нерва при друзах диска зрительного нерва | |
| RU2648824C1 (ru) | Способ лечения амблиопии у детей | |
| RU2284170C1 (ru) | Способ комплексной терапии приобретенной атрофии зрительного нерва у детей | |
| RU2498826C1 (ru) | Способ лечения больных с черепно-мозговой травмой | |
| RU2763476C1 (ru) | Способ лечения мигрени |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20130701 |