JPH02184632A - 医薬組成物 - Google Patents
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Abstract
(57)【要約】本公報は電子出願前の出願データであるた
め要約のデータは記録されません。
め要約のデータは記録されません。
Description
【発明の詳細な説明】
ウィルス感染は、医者に対して多様な問題点を提起する
。ウィルスに対して有効かつ特異的に作用する医薬は非
常に少ない。加えて、これらは−般に望ましくない副作
用を示す。ウィルス感染は宿主細胞を破壊するだけでな
く、各種タンパク質及び酵素の機能化に対して影響を及
ぼす。ウィルスの侵入は他の病原体(たとえば他のウィ
ルス、細菌、真菌等)による感染を容易にする。ヒト免
疫不全性ウィルス(Hmは、ヒトAIDS症候群の主な
原因であることが明らかである。免疫の喪失を生ずるこ
とにより、このウィルスは、他のウィルス(単純ヘルペ
ス、サイトメガロウィルス、B型肝炎ウィルス)及びヒ
ト生体に侵入して危険な状態を生ずる病原体のための侵
入路を開ける。AIDSウィルス(HIV I及び旧v
■)は、病原体に対抗するために直接要求されるリンパ
球、特にT4、T8及びB細胞の喪失を生ずる。
。ウィルスに対して有効かつ特異的に作用する医薬は非
常に少ない。加えて、これらは−般に望ましくない副作
用を示す。ウィルス感染は宿主細胞を破壊するだけでな
く、各種タンパク質及び酵素の機能化に対して影響を及
ぼす。ウィルスの侵入は他の病原体(たとえば他のウィ
ルス、細菌、真菌等)による感染を容易にする。ヒト免
疫不全性ウィルス(Hmは、ヒトAIDS症候群の主な
原因であることが明らかである。免疫の喪失を生ずるこ
とにより、このウィルスは、他のウィルス(単純ヘルペ
ス、サイトメガロウィルス、B型肝炎ウィルス)及びヒ
ト生体に侵入して危険な状態を生ずる病原体のための侵
入路を開ける。AIDSウィルス(HIV I及び旧v
■)は、病原体に対抗するために直接要求されるリンパ
球、特にT4、T8及びB細胞の喪失を生ずる。
長年の研究の結果いくつかの医薬が開発されているが、
いずれも欠点を有している。AIDS特異性のワクチン
又は医薬は未だ開発されていない。
いずれも欠点を有している。AIDS特異性のワクチン
又は医薬は未だ開発されていない。
本発明は合理的な戦略に基づくものであり、ウィルス(
RNAウィルス(特にAIDS)及びDNAウィルスの
両方)の増殖を、望ましくない副作用を示すことなく阻
害すると共に、同時に免疫系を上昇させるものである。
RNAウィルス(特にAIDS)及びDNAウィルスの
両方)の増殖を、望ましくない副作用を示すことなく阻
害すると共に、同時に免疫系を上昇させるものである。
この戦略は信頼できる理論的かつ実用的な基礎に基づき
、各種の異ったレベルで協働作用する4種の物質を使用
するものである。ウィルス感染、特にAIDSを克服す
るためには、これら物質が各々では特定の生物学的レベ
ルで特定の役割を果すが、単独では充分ではないことか
ら、これらの物質を組合せることが重要である。これら
4種の異なる物質はウィルス感染の患者の生体内では競
合しないことが、本発明の重要な点である。換言すれば
、各物質による有益な効果は、他の3種の物質の存在に
よって妨げられない。本発明の他の重要な点は、これら
の分子が単独の場合又は組合せた場合のいずれにおいて
も、望ましくない又は有害な副作用を示さないことであ
る。
、各種の異ったレベルで協働作用する4種の物質を使用
するものである。ウィルス感染、特にAIDSを克服す
るためには、これら物質が各々では特定の生物学的レベ
ルで特定の役割を果すが、単独では充分ではないことか
ら、これらの物質を組合せることが重要である。これら
4種の異なる物質はウィルス感染の患者の生体内では競
合しないことが、本発明の重要な点である。換言すれば
、各物質による有益な効果は、他の3種の物質の存在に
よって妨げられない。本発明の他の重要な点は、これら
の分子が単独の場合又は組合せた場合のいずれにおいて
も、望ましくない又は有害な副作用を示さないことであ
る。
このように、本発明は、ウィルスに対してこれら4種の
物質を組合せて使用することに基づくものである。これ
ら物質は、(1)フラボペレイリン(β−カルボリン系
のアルカロイド)及び/又はその誘導体であるジヒドロ
フラボペレイリン、(2)ナリンギン及び/又はナリン
ゲニン(フラボノン)、(3)イニシエーターRNA
(特殊なRNAフラグメント)、及び(4)バイオパリ
ール(Bioparyl)[いちょう(Gingko
B11oba)の黄葉した葉から得られた特殊な標準化
調製物(仏国特許第8809738号(1988年7月
19日)参照)である。
物質を組合せて使用することに基づくものである。これ
ら物質は、(1)フラボペレイリン(β−カルボリン系
のアルカロイド)及び/又はその誘導体であるジヒドロ
フラボペレイリン、(2)ナリンギン及び/又はナリン
ゲニン(フラボノン)、(3)イニシエーターRNA
(特殊なRNAフラグメント)、及び(4)バイオパリ
ール(Bioparyl)[いちょう(Gingko
B11oba)の黄葉した葉から得られた特殊な標準化
調製物(仏国特許第8809738号(1988年7月
19日)参照)である。
1゛2
物質(1)及び(2)は、重要な差異もあるが、多くの
特性を共有するため、同じグループに分けて以下に詳述
する。
特性を共有するため、同じグループに分けて以下に詳述
する。
物質(1)及び(2)はウィルス(RNAウィルス及び
DNAウィルスの両方)の増殖を阻害するが、正常細胞
のRNA又はDNAを攻撃しない。これらの作用は、非
コンホーミングゲノムに対して、すなわちガン細胞又は
ウィルス感染細胞に対して選択的である。
DNAウィルスの両方)の増殖を阻害するが、正常細胞
のRNA又はDNAを攻撃しない。これらの作用は、非
コンホーミングゲノムに対して、すなわちガン細胞又は
ウィルス感染細胞に対して選択的である。
さらに、これら物質の各々は逆トランスクリブターゼの
活性及び末端デオキシヌクレオチドトランスフェラーゼ
(TdT)の活性を阻害する。これらのうち物質(1)
は血液−脳関門を通過する。これは特にヘルペス及びA
IDSが各種の神経系症候群を生ずるため、これらヘル
ペス及びAIDSに対して必須である。
活性及び末端デオキシヌクレオチドトランスフェラーゼ
(TdT)の活性を阻害する。これらのうち物質(1)
は血液−脳関門を通過する。これは特にヘルペス及びA
IDSが各種の神経系症候群を生ずるため、これらヘル
ペス及びAIDSに対して必須である。
ナリンゲニン
フラボペレイリン
このように、物質(1)及び(2)の使用により、血液
−脳関門を越える場合であっても、正常細胞に有害性を
示すことなく、ガン及びウィルスの処置に当たり、特に
化学剤及び治療剤の細胞傷害性に対して非常に鋭敏な血
液細胞において選択作用が発揮される。
−脳関門を越える場合であっても、正常細胞に有害性を
示すことなく、ガン及びウィルスの処置に当たり、特に
化学剤及び治療剤の細胞傷害性に対して非常に鋭敏な血
液細胞において選択作用が発揮される。
物質(1)(β−カルボリン系のアルカロイド)はフラ
ボペレイリンであり、ヘルペスウィルス及びショープ線
維腫の原因であるウィルス(DNAウィルス)に対する
と同様、インフルエンザウィルスに対してインビボで作
用する(仏国追加特許順環7905853号)(第2,
450,607号として発行され、1980年lθ月3
日付は工業所有権公報(BOPI)No、40に掲載:
M、 Be1janski及びJ、 Bugiel参照
)。この物質は、ウィルスとの短期間の接触の間に、タ
バコ・モザイクウィルス(TMV)の増殖を阻害する(
仏国特許第88011434号; 1988年6月23
日;M、 Be1janski)。
ボペレイリンであり、ヘルペスウィルス及びショープ線
維腫の原因であるウィルス(DNAウィルス)に対する
と同様、インフルエンザウィルスに対してインビボで作
用する(仏国追加特許順環7905853号)(第2,
450,607号として発行され、1980年lθ月3
日付は工業所有権公報(BOPI)No、40に掲載:
M、 Be1janski及びJ、 Bugiel参照
)。この物質は、ウィルスとの短期間の接触の間に、タ
バコ・モザイクウィルス(TMV)の増殖を阻害する(
仏国特許第88011434号; 1988年6月23
日;M、 Be1janski)。
、フラボベレイリンはガン細胞におけるDNA開始部位
で又は転写の間に作用し、マウスの血液−脳関門を通過
し、ガン細胞又はウィルス感染細胞が存在しない場合に
は脳内に約30分間留まり、これら細胞内においてDN
Aに結合し、これらが増殖するのを阻止する。ヒトにお
いても同じ効果を有する。
で又は転写の間に作用し、マウスの血液−脳関門を通過
し、ガン細胞又はウィルス感染細胞が存在しない場合に
は脳内に約30分間留まり、これら細胞内においてDN
Aに結合し、これらが増殖するのを阻止する。ヒトにお
いても同じ効果を有する。
ガン細胞の選択的破壊及びある種ウィルスの増殖の停止
に関するフラボペレイリンの特性は、ヨーロッパ特許第
0059847号(1985年lO月9日発行)に開示
されている。フラボペレイリンは、HlRapopor
tらの方法[ジャーナル・オブ・アメリカン・ケミカル
・ソサエティー (J、 American Chem
。
に関するフラボペレイリンの特性は、ヨーロッパ特許第
0059847号(1985年lO月9日発行)に開示
されている。フラボペレイリンは、HlRapopor
tらの方法[ジャーナル・オブ・アメリカン・ケミカル
・ソサエティー (J、 American Chem
。
Soc、)80 :pp1601−1608(1958
)]を使用し、キョウチクトウ科植物(Apocyna
ceae)の変種であるタリリ・セリアターフルチウス
(Tariri CeliataMartius)のバ
ルクから単離される。
)]を使用し、キョウチクトウ科植物(Apocyna
ceae)の変種であるタリリ・セリアターフルチウス
(Tariri CeliataMartius)のバ
ルクから単離される。
第2の物質(フラボノン)はナリンギン及び/又はナリ
ンゲニンであり、これら2つの物質は本発明では同等に
使用される。
ンゲニンであり、これら2つの物質は本発明では同等に
使用される。
これらのいずれかが表示されている場合、これらの一方
又は他方を単独で使用すること及びこれらを組合せて使
用することを含む。さらに、いずれかが表示されている
場合、薬学上許容される塩及びエステル(たとえばマグ
ネシウム塩及びナトリウム塩、及びナリンゲニンアセチ
レート)を含む。
又は他方を単独で使用すること及びこれらを組合せて使
用することを含む。さらに、いずれかが表示されている
場合、薬学上許容される塩及びエステル(たとえばマグ
ネシウム塩及びナトリウム塩、及びナリンゲニンアセチ
レート)を含む。
ナリンギン及びナリンゲニンはフラボペレイリンのいく
つかの特性を共通に有するが、重要な差異も存在する。
つかの特性を共通に有するが、重要な差異も存在する。
すなわち、これらの物質はいずれも、血液−脳関門を通
過しない。開始にのみ作用するフラボペレイリンと異な
り、これら物質はガン細胞におけるDNAの開始部位及
び伸長部位の両方に作用する。これらは溶液中のTMV
の増殖を土!で阻害する。各種のヒトガン(口腔及び皮
膚の肉腫、リンパ腫、カポジ肉腫等)には各種の異なっ
たウィルス(HIV、単純ヘルペス、エプスタイン・バ
ーウィルス等)が関与している。フラボベレイリンとナ
リンギン(又はナリンゲニン)とを組合せることにより
、ウィルスのゲノム及びガン細胞のゲノムが完全に不活
性化され、これにより、ガン細胞及び/又はウィルス感
染細胞の両方に対して顕著な二元的効果が得られる。
過しない。開始にのみ作用するフラボペレイリンと異な
り、これら物質はガン細胞におけるDNAの開始部位及
び伸長部位の両方に作用する。これらは溶液中のTMV
の増殖を土!で阻害する。各種のヒトガン(口腔及び皮
膚の肉腫、リンパ腫、カポジ肉腫等)には各種の異なっ
たウィルス(HIV、単純ヘルペス、エプスタイン・バ
ーウィルス等)が関与している。フラボベレイリンとナ
リンギン(又はナリンゲニン)とを組合せることにより
、ウィルスのゲノム及びガン細胞のゲノムが完全に不活
性化され、これにより、ガン細胞及び/又はウィルス感
染細胞の両方に対して顕著な二元的効果が得られる。
ナリンギン及びナリンゲニンの調製法及びこれらの特性
については、仏国特許第8808434号(1988年
6月23日)に開示されている。
については、仏国特許第8808434号(1988年
6月23日)に開示されている。
艷IU口
HIV感染(AIDS)によって生ずる病的状態の間に
、リンパ球の劇的な破壊が生ずる。残念なことには、こ
れらの細胞はあらゆる病原体に対する免疫応答に必須の
ものである。AIDS患者の多くでは、T4、T8及び
8978球の数が非常に低下する。イニジ工−ターRN
A[RLB(Remote Leucocytes B
e1janski)とも称される]は、白血球類のすべ
ての細胞(たとえば顆粒球及びリンパ球)の産生の促進
に高度の選択性を示す特殊なRNAフラグメントである
。しかしながら、これは、正常な白血球及び血小板の増
加を生ずるためには必須である(しかしながら、増加は
常に生理学的限度内に維持される)。造血細胞における
DNAの複製をシミュレートすることにより、RLB(
リボヌクレアーゼの作用に対して比較的良好に耐える)
は造血を鼓舞し、白血球(顆粒球及びリンパ球)用の遺
伝子を活性化する。これは、主として健康な細胞の発生
及びこれらの分化に関係する。これにより、無視できな
いほどリンパ球(各種のTサブポピユレーション及び8
978球は異常細胞の除去に寄与する)の総数が増加す
る。さらに、染色体の破損を修復する系を活性化させる
。RLBは感染細胞から旧Vゲノムを切断することに間
接的に関与するものと考えられる。
、リンパ球の劇的な破壊が生ずる。残念なことには、こ
れらの細胞はあらゆる病原体に対する免疫応答に必須の
ものである。AIDS患者の多くでは、T4、T8及び
8978球の数が非常に低下する。イニジ工−ターRN
A[RLB(Remote Leucocytes B
e1janski)とも称される]は、白血球類のすべ
ての細胞(たとえば顆粒球及びリンパ球)の産生の促進
に高度の選択性を示す特殊なRNAフラグメントである
。しかしながら、これは、正常な白血球及び血小板の増
加を生ずるためには必須である(しかしながら、増加は
常に生理学的限度内に維持される)。造血細胞における
DNAの複製をシミュレートすることにより、RLB(
リボヌクレアーゼの作用に対して比較的良好に耐える)
は造血を鼓舞し、白血球(顆粒球及びリンパ球)用の遺
伝子を活性化する。これは、主として健康な細胞の発生
及びこれらの分化に関係する。これにより、無視できな
いほどリンパ球(各種のTサブポピユレーション及び8
978球は異常細胞の除去に寄与する)の総数が増加す
る。さらに、染色体の破損を修復する系を活性化させる
。RLBは感染細胞から旧Vゲノムを切断することに間
接的に関与するものと考えられる。
RLBがガン細胞に対しては効果を示さない事、RLB
は抗ウイルス物質の作用を何ら阻害しないことは極めて
重要である。
は抗ウイルス物質の作用を何ら阻害しないことは極めて
重要である。
約20ないし80のリボヌクレオチドユニットを有する
シングルリボヌクレオチド鎖(主としてAGセクエンス
)を含有するため、RLBはプリン塩基/ピリミジン塩
基(G+A/C十〇)の比の値12口ないし2.5を有
する。これらは、米国特許第4,190,649号(1
98G)に詳述された方法に従い、RNAを切断するた
めに酵素を使用することによって得られる(Belan
skiら[キャンサー・トリートメント・レボ−) (
Cancer Treatment Reports)
J Vol、7−8.7月−8月 1983. pp
611−619参照)。
シングルリボヌクレオチド鎖(主としてAGセクエンス
)を含有するため、RLBはプリン塩基/ピリミジン塩
基(G+A/C十〇)の比の値12口ないし2.5を有
する。これらは、米国特許第4,190,649号(1
98G)に詳述された方法に従い、RNAを切断するた
めに酵素を使用することによって得られる(Belan
skiら[キャンサー・トリートメント・レボ−) (
Cancer Treatment Reports)
J Vol、7−8.7月−8月 1983. pp
611−619参照)。
艷i造り
この第4の物質は、ガン又はウィルス性疾患がある種の
酵素タンパク質において変異を生ずるとの点で、治療戦
略を達成するためには絶対的に必須のものである。この
ように、これらの各種の生理学的パラメーターは、これ
らが過剰に活性であるため又は十分に活性でないため、
又は病理学により定量的に変更されるため、調整される
必要がある。バイオパリールと称される物質の生理学的
レギュレーターとしての効果がない場合、これらパラメ
ーターは酵素(その機能的な変異は病理的処置に能動的
に又は間接的に関係する)、特にリボヌクレアーゼを正
常化させる。バイオパリールレギュレーターは有害な効
果を有さず、H1■感染中におけるγ−グロブリンの全
く異常な蓄積を遅らせることに関して非常に有効である
。
酵素タンパク質において変異を生ずるとの点で、治療戦
略を達成するためには絶対的に必須のものである。この
ように、これらの各種の生理学的パラメーターは、これ
らが過剰に活性であるため又は十分に活性でないため、
又は病理学により定量的に変更されるため、調整される
必要がある。バイオパリールと称される物質の生理学的
レギュレーターとしての効果がない場合、これらパラメ
ーターは酵素(その機能的な変異は病理的処置に能動的
に又は間接的に関係する)、特にリボヌクレアーゼを正
常化させる。バイオパリールレギュレーターは有害な効
果を有さず、H1■感染中におけるγ−グロブリンの全
く異常な蓄積を遅らせることに関して非常に有効である
。
バイオパリールの効果は漸進的であり、γ−グロブリン
のプログラミングに関与するある種の遺伝子の過伸展を
わずかに制御する。このようにして、たとえば免疫グロ
ブリンIgGが高度に過剰の場合、バイオパリールによ
る1又は2ケ月の治療により、これらグロブリンの濃度
は正常値に戻り、リボヌクレアーゼの活性を正常にする
。
のプログラミングに関与するある種の遺伝子の過伸展を
わずかに制御する。このようにして、たとえば免疫グロ
ブリンIgGが高度に過剰の場合、バイオパリールによ
る1又は2ケ月の治療により、これらグロブリンの濃度
は正常値に戻り、リボヌクレアーゼの活性を正常にする
。
バイオバリールの特性は、他の3種の物質の存在によっ
ても何ら阻害されず、患者の臨床状態が急速に改善され
る。
ても何ら阻害されず、患者の臨床状態が急速に改善され
る。
バイオパリールは、いちょうの黄葉した葉からの抽出、
抽出物の加水分解及び精製を介して得られた標準化抽出
物である。このバイオパリールの調製法及び特性につい
ては仏国特許第8809738号(1988年7月19
日)に開示されている。
抽出物の加水分解及び精製を介して得られた標準化抽出
物である。このバイオパリールの調製法及び特性につい
ては仏国特許第8809738号(1988年7月19
日)に開示されている。
投1#=EJL且ユ
抗ウイルス戦略で使用される4種の物質の配合物は各種
の動物、特にウィルス感染した各種哺乳動物に投与され
る。しかしながら、重要な利点は当然ヒトの治療である
。4種の物質のうちの3種は、別々に、ペアーとして又
は3種全体で投与されるが、本発明では、これらの物質
のすべてが同時に治療を受ける生物内に存在することが
要求される。RLB(3)は別に投与される。無毒性で
あるため、必要に応じて長期間(たとえば数ケ月間)治
療を続けることができる。
の動物、特にウィルス感染した各種哺乳動物に投与され
る。しかしながら、重要な利点は当然ヒトの治療である
。4種の物質のうちの3種は、別々に、ペアーとして又
は3種全体で投与されるが、本発明では、これらの物質
のすべてが同時に治療を受ける生物内に存在することが
要求される。RLB(3)は別に投与される。無毒性で
あるため、必要に応じて長期間(たとえば数ケ月間)治
療を続けることができる。
推奨される投与法は、従来のガレヌス製剤(溶液)、錠
剤、火剤、カプセル剤等の経口投与である(ただし、R
LBについては舌下投与)。他の投与法、たとえば非経
口、腹腔内、静脈又は筋肉内投与も可能である(ただし
、あまり推奨されない)。
剤、火剤、カプセル剤等の経口投与である(ただし、R
LBについては舌下投与)。他の投与法、たとえば非経
口、腹腔内、静脈又は筋肉内投与も可能である(ただし
、あまり推奨されない)。
いずれにしても、別々に又は共に使用されるに拘らず、
各々の物質又はこれらの配合物は、通常、選択した投与
法に適した医薬用媒体を使用して調製される。
各々の物質又はこれらの配合物は、通常、選択した投与
法に適した医薬用媒体を使用して調製される。
各物質の用量は、ウィルスの感染度及び治療の対象動物
に応じて変更される。
に応じて変更される。
経口投与の場合、1日当たりフラボペレイリン0.25
ないし1g1ナリンギン(ナリンゲニン)0.5ないし
1.5g、及びバイオパリール0.5ないし1gの用量
で投与される(又は投与によって生体において各用量が
達成される)。RLBについては、10ないし40mg
とする場合、舌下投与を介して好適な用量域を達成でき
る。RLBを1日1回で投与することが好ましく、他の
物質については1日当たり数回に分けて投与することが
好適である。
ないし1g1ナリンギン(ナリンゲニン)0.5ないし
1.5g、及びバイオパリール0.5ないし1gの用量
で投与される(又は投与によって生体において各用量が
達成される)。RLBについては、10ないし40mg
とする場合、舌下投与を介して好適な用量域を達成でき
る。RLBを1日1回で投与することが好ましく、他の
物質については1日当たり数回に分けて投与することが
好適である。
製剤の形を選択した後、投与する物質の量は、処方する
医者の意見及び病気の進行状態に応じて決定される。製
剤は、同時に又は別々に投与されるキットとして提供さ
れる(医者、薬剤師、獣医に対して)。
医者の意見及び病気の進行状態に応じて決定される。製
剤は、同時に又は別々に投与されるキットとして提供さ
れる(医者、薬剤師、獣医に対して)。
AIDSに対する使用に関しては、2種の抗ウィルス剤
及びバイオパリールが必要であり、RLBの投与は医者
の意見に基づいて決定される。さらに白血球数にも左右
される。
及びバイオパリールが必要であり、RLBの投与は医者
の意見に基づいて決定される。さらに白血球数にも左右
される。
病気が進行しておらず、従って免疫不全がわずかである
血清反応陽性の者については、その白血球数が許容範囲
内であるかぎり、RLBを投与する必要はない。
血清反応陽性の者については、その白血球数が許容範囲
内であるかぎり、RLBを投与する必要はない。
パオ・ベレイラ(Pao Pereira)(タリリ・
セリアタ・マルチウス)のバルクから該物質を得る方法
は、H,Rapoportらによって[J、 Amer
ican CheIIl。
セリアタ・マルチウス)のバルクから該物質を得る方法
は、H,Rapoportらによって[J、 Amer
ican CheIIl。
Soc、 80; pp 1601−1608(195
8)]及びM、 Be1janskf及びJ、Bugi
alによって仏国追加特許順環7905853号(19
79年3月7日)及びヨーロッパ特許第8140037
4.5号(1985年9月10日付)(第005981
7号として公開)に開示されている。
8)]及びM、 Be1janskf及びJ、Bugi
alによって仏国追加特許順環7905853号(19
79年3月7日)及びヨーロッパ特許第8140037
4.5号(1985年9月10日付)(第005981
7号として公開)に開示されている。
■ す1ンギン す暑ン ニン:
これらの物質(フラボノン)は、なかでも高濃度でビタ
ミンCを含有する市販のシロップから単離濃縮される。
ミンCを含有する市販のシロップから単離濃縮される。
ビタミンCを除去し、M、 Be1janskiによっ
て仏国特許第8808434号(1988年6月23日
)に記載された技術を利用して、調製物を濃縮してナリ
ンギン80−90%とする。
て仏国特許第8808434号(1988年6月23日
)に記載された技術を利用して、調製物を濃縮してナリ
ンギン80−90%とする。
m RLB:
RLBは、M、 Be1janskiによって仏国特許
第7616871号(1976年6月3日)及び追加出
順環7709184号(1977年3月28日)(米国
特許第4.190,649号に対応する)に開示された
方法を使用して、常法によって(膵臓リボヌクレアーゼ
)切断されたりボゾームS RNA(E、Co11)か
ら調製される。
第7616871号(1976年6月3日)及び追加出
順環7709184号(1977年3月28日)(米国
特許第4.190,649号に対応する)に開示された
方法を使用して、常法によって(膵臓リボヌクレアーゼ
)切断されたりボゾームS RNA(E、Co11)か
ら調製される。
これらRNAフラグメントは、サイズ、プリン塩基/ピ
リミジン塩基の比、造血系の細胞に特異な生理活性によ
って特定される。
リミジン塩基の比、造血系の細胞に特異な生理活性によ
って特定される。
■ バイオパ1−ル:
標準化抽出物は、いちょうの黄葉した葉について各種の
精製を行うことによって得られる。調製法は、M、 B
e1janskiによって仏国特許第8809738号
(1988年7月19日)に詳細に開示されている。
精製を行うことによって得られる。調製法は、M、 B
e1janskiによって仏国特許第8809738号
(1988年7月19日)に詳細に開示されている。
結論として述べれば、DNAポリメラーゼ及び末端デオ
キシヌクレオチドトランスフェラーゼ(TdT)(これ
らは、宿主のゲノムにおいてウィルス性DNAの転写、
複製及び組込みを可能にし、ウィルスの増殖を可能にす
る酵素である)のウィルス性増殖を阻止する(逆転写の
阻害)ためには、物質(1)及び(2)が必要である。
キシヌクレオチドトランスフェラーゼ(TdT)(これ
らは、宿主のゲノムにおいてウィルス性DNAの転写、
複製及び組込みを可能にし、ウィルスの増殖を可能にす
る酵素である)のウィルス性増殖を阻止する(逆転写の
阻害)ためには、物質(1)及び(2)が必要である。
これらの抗ウィルス作用に加えて、これら物質はガンに
対しても有効であり、ウィルス感染によって生じたもの
か否かに拘らず、血液−脳関門を越えてガン細胞を攻撃
する。
対しても有効であり、ウィルス感染によって生じたもの
か否かに拘らず、血液−脳関門を越えてガン細胞を攻撃
する。
物質(1)及び(2)の作用する過程は、M、Be1j
anskiによって、仏国特許第8808434号(1
988年6月23日)及び同第8809738号(19
88年7月19日)に開示されている。
anskiによって、仏国特許第8808434号(1
988年6月23日)及び同第8809738号(19
88年7月19日)に開示されている。
RLB(物質3)は血小板及び白血球の産生を保護し、
鼓舞する。さらに、リンパ球のサブポピユレーションの
産生を非常に増大させる。この現象は、AIDSの病理
学において極めて重要である。
鼓舞する。さらに、リンパ球のサブポピユレーションの
産生を非常に増大させる。この現象は、AIDSの病理
学において極めて重要である。
最後に、バイオパリールは各種の酵素及び生体内で蓄積
して病気に関与するタンパク質を調節する。
して病気に関与するタンパク質を調節する。
Claims (1)
- 【特許請求の範囲】 1 (1)フラボペレイリン及び/又はジヒドロフラボ
ペレイリン、(2)ナリンギン、ナリンゲニン及びこれ
らの薬学上許容されるエステル及び塩でなる群から選ば
れる1以上の化合物、(3)イニシエーターRNA、及
び(4)いちょうの黄葉した葉から得られた標準化抽出
物を包含してなる医薬組成物。 2 請求項1記載のものにおいて、薬学上許容される賦
形剤を含有してなる医薬組成物。 3 請求項1記載のものにおいて、投与ユニットとして
調製された医薬組成物。 4 請求項3記載のものにおいて、前記投与ユニットが
各量の物質(1)、(2)、(3)及び(4)を包含し
てなり、これら物質が充分な用量で投与されるに適する
量で配合されてなる医薬組成物。 5 請求項3記載のものにおいて、前記投与ユニットが
、適切な用量を提供する物質(1)、(2)、(3)及
び(4)の混合物である医薬組成物。 6 請求項3記載のものにおいて、各投与ユニットが、
前記物質(1)約0.5ないし1g、物質(2)約0.
5ないし1.5g、物質(3)約10ないし約40mg
及び物質(4)0.5ないし1gを包含するものである
医薬組成物。 7 AIDS患者の治療に使用される物質のキットにお
いて、請求項1記載の物質(1)、(2)、(3)及び
(4)を各量で含有してなるキット。 8 ウィルス性疾患に罹った哺乳動物を治療するための
医薬を得るに当たり請求項1記載の組成物を使用する方
法において、処置を介して生体に有効量で投与し、有効
量を維持することを特徴とする使用法。 9 請求項8記載の方法において、前記哺乳動物がヒト
である使用法。 10 請求項9記載の方法において、ヒトがヒト免疫不
全性ウィルスに感染した患者である使用法。 11 請求項10記載の方法において、ヒトがDNAウ
ィルス又はRNAウィルスに感染した患者である使用法
。 12 請求項10記載の方法において、ヒトがガン患者
である使用法。 13 (1)フラボペレイリン及び/又はジヒドロフラ
ボペレイリン、及び(2)ナリンギン及びナリンゲニン
でなる群から選ばれる1又は2の化合物の使用法におい
て、HIV感染に対して血清反応陽性であるが、実質的
にAIDSの症状を示していないヒトを治療するための
医薬を得るに際し、上記物質(1)及び(2)を該ヒト
の生体内において同時に存在せしめることを特徴とする
使用法。 14 請求項9記載の方法において、フラボペレイリン
、ナリンギン(ナリンゲニン)及び「バイオパリール」
を、1日当たり、それぞれ0.25ないし1g、0.5
ないし1.5g及び0.5ないし1gの用量で投与する
と共に、RLB10ないし40mgをできるだけ安全な
舌下投与により維持する使用法。 15 請求項14記載の方法において、RLBを1日1
回投与すると共に、他の物質を1日当たり数回に分けて
投与する使用法。
Applications Claiming Priority (2)
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FR8815845 | 1988-12-02 | ||
FR8815845A FR2639830B1 (fr) | 1988-12-02 | 1988-12-02 | Composition antivirale et ses applications |
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JPH0737393B2 JPH0737393B2 (ja) | 1995-04-26 |
Family
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Family Applications (1)
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JP (1) | JPH0737393B2 (ja) |
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FR (1) | FR2639830B1 (ja) |
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Cited By (4)
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JPH02270824A (ja) * | 1989-04-13 | 1990-11-05 | Snow Brand Milk Prod Co Ltd | 逆転写酵素阻害剤 |
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WO2001003681A2 (en) * | 1999-07-08 | 2001-01-18 | Prendergast Patrick T | Use of flavones, coumarins and related compounds to treat infections |
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ATE15971T1 (de) * | 1981-03-11 | 1985-10-15 | Mirko Beljanski | Serpentin, alstonin und sempervirin, medikamente, die die tumor- und krebszellen spezifisch hemmen. |
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1988
- 1988-12-02 FR FR8815845A patent/FR2639830B1/fr not_active Expired - Lifetime
-
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- 1989-12-01 DK DK608089A patent/DK608089A/da not_active Application Discontinuation
- 1989-12-01 IL IL9252389A patent/IL92523A/en not_active IP Right Cessation
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