CN1300175C - 小刺猴头多糖药用成份、其制备方法和以该化合物为活性成份的药物组合物 - Google Patents
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- CN1300175C CN1300175C CNB031270344A CN03127034A CN1300175C CN 1300175 C CN1300175 C CN 1300175C CN B031270344 A CNB031270344 A CN B031270344A CN 03127034 A CN03127034 A CN 03127034A CN 1300175 C CN1300175 C CN 1300175C
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Abstract
本发明提供一种小刺猴头多糖，同时提供了其制备方法和以该化合物为活性份的药物组合物，以小刺猴头子实体包括菌丝体为原料，用水煎1～3次，每次时间为1～3小时，滤过，合并滤液，浓缩，加入0-3g酶，调温35～60℃，pH值5～7，除去蛋白；精滤后加乙醇进行醇沉，最终浓度为70%，过滤收集沉淀，水溶，离心除渣，取上清液醇沉至醇浓度为70%，收集沉淀的小刺猴头多糖；同时提供了以活性小刺猴头多糖组份为主要药物或与其它药物组方，可用于治疗慢性萎缩性胃炎、浅表性胃炎、消化性胃溃疡和十二指肠球部溃疡或其它原因引起的胃痛、胃酸过多等疾病，并具有镇痛、抗炎作用。
Description
技术领域：
本发明公开一种小刺猴头多糖药用成份，同时提供了其制备方法和以该化合物为活性成份的药物组合物，属于中药有效成份提取及应用技术领域。
背景技术：
本发明所述的小刺猴头Hericium Caput-medusae(Bull.ex Fr)Pers，是和治疗胃溃疡、慢性萎缩性胃炎的药物“胃乐新”为同一菌株。“胃乐新”是将小刺猴头菌经深层发酵、然后发酵液经浓缩后制造而成。由于未经提取，含有多种培养基成份，有效物质成份不清，药物的质量标准可控性不强，并且药物中还含有大量的糖分，给糖尿病人的应用带来诸多不便，其治疗应用受到了很大的限制。
发明内容：
本发明提供了一种小刺猴头多糖药用成份(以下减称HP)。
本发明进一步提供了从HP中提取有效成分HP I和HP II。
本发明还提供了从小刺猴头中提取上述物质的制备方法，适用于工业化生产。
本发明进一步提供了以小刺猴头多糖组份为主要药物或与其它药物组方用于慢性萎缩性胃炎、浅表性胃炎、消化性胃溃疡、十二指肠球部溃疡、免疫力低下、肿瘤等疾病的治疗以及镇痛、抗炎作用等。
小刺猴头多糖有效成份的结构式如下：
HP I分子式：
其中，A：-1Fuc4-；B：-(-1Glc3-)2-；C：-(-1Glc6-)3-。
HP II分子式：
其中，A：-(-1Glc3-)2-；B：-1Gal6-。
小刺猴头多糖是通过以下提取方法获得的：
方法1
以小刺猴头子实体为原料，用水煎1～3次，每次时间为1～3小时，滤过，合并滤液，浓缩，加入酶0～3g进行酶解反应，调温45～60℃，PH值5～7，除去蛋白；精滤后加乙醇进行醇沉，最终浓度为70％，过滤收集沉淀，水溶，离心除渣，取上清液醇沉至醇浓度为70％，醇沉2-3次，收集沉淀的小刺猴头多糖(HP)。
方法2
以小刺猴头为原料，用20％乙醇回流提取3次，每次时间为3小时，合并提取液，减压浓缩，浓缩液加乙醇至含醇量为80％，醇沉2-3次，静置24小时，抽滤，沉淀物以无水乙醇适量洗涤，干燥，粉碎成细粉，得小刺猴头多糖(HP)。
将方法1或方法2所得多糖(HP)水溶后上DEAE-SepharoseCL-6B柱纯化，0.1mol.L-1～0.15mol.L-1NaCl常规洗脱，经透析、浓缩、冻干得HP I。再用0.1mol.L-1～4.5mol.L-1NaCl梯度洗脱，经透析、浓缩、冻干得HP II。
按药剂学方法，可以将本发明的小刺猴头多糖制备成多种临床药物剂型作为慢性萎缩性胃炎、浅表性胃炎、消化性胃溃疡、十二指肠球部溃疡、免疫力低下、肿瘤等疾病的治疗和镇痛抗炎的药物，所说的药剂是任何一种药剂学上所说的剂型。其中，口服制剂选自于片剂、胶囊剂、丸剂、颗粒剂、混悬剂、滴丸制剂中的任何一种。
本发明的药物优选含有1％-99％的小刺猴头多糖和99％-1％的赋形剂(包括其它配伍的药物)，优选含有30％-80％的小刺猴头多糖和70％-20％的药用赋形剂(包括其它配伍用的药物)，最好含有60％-70％的小刺猴头多糖和40％-30％的赋形剂(包括其它配伍用的药物)。
本发明的药物中的辅料是指常规的赋形剂，如溶剂、崩解剂、矫味剂、防腐剂、着色剂、粘合剂等。本发明药物中的其它配伍用的药物，指的是以有效剂量的小刺猴头多糖为一定的药物原料，再配伍其它可允许合用的中药或化学药品。
下述的药理实验证实了小刺猴头多糖药物制剂具有治疗慢性萎缩性胃炎、浅表性胃炎、消化性胃溃疡、十二指肠球部溃疡等疾病和镇痛等药理活性：
表1 小刺猴头子实体有效部位及有效成份对氨水引起的慢性萎缩性胃炎
大鼠胃液成份的影响(X±S)
| 组别 | 剂量(mg/kg) | 动物数 | 胃游离酸度(mmol/l) | 胃液胃蛋白酶活力(μ) | 胃液游离粘液量mg-阿新兰 | 血清胃必素(pg/ml) |
| 正常对照模型对照胃乐新HP I有效成份*HP有效部位*HP有效部位HP有效部位 | --3.85g/kg35.0140.070.035.0 | 810101010109 | 66.25±21.9943.0±23.59△65.0±21.21*54.0±17.1380.0±50.99*63.0±22.1474.4±35.09* | 133.78±85.4545.38±14.46△△△82.75±68.4372±20.71**108.58±64.05*98.08±54.09*94.55±32.93** | 0.506±0.110.554±0.190.479±0.160.536±0.090.558±0.080.495±0.060.546±0.09 | 51.39±14.0758.67±20.62△37.25±6.97**42.16±9.28**46.57±10.88*56.86±15.8760.54±13.81 |
模型组与正常对照组比较△P＜0.05；△△△P＜0.001，给药组与模
型组比较*P＜0.05；**P＜0.01。
由表1结果分析，饮用氨水90天可造成大鼠慢性萎缩性胃炎，造型组与正常对照组比较，胃液中游离酸度降低(P＜0.05)，而各给药组给药治疗30天后均有不同程度的好转，使游离酸度及胃蛋白酶消化活性增加，血清胃泌素含量降低。
表2 小刺猴头子实体有效部位及有效成份对氨水引起的慢性萎缩性胃炎
大鼠血浆中cAMP及cGMP含量的影响(X±S)
| 组别 | 剂量 | 动物数 | cAMP | cGMP(PM/ml) |
| 正常对照组模型对照组胃乐新HP I有效成份HP有效部位HP有效部位HP有效部位 | --3.85g/kg35mg/kg140mg/kg70mg/kg35mg/kg | 810910101010 | 0.50±0.190.31±0.140.49±0.270.44±0.11*0.43±0.15*0.49±0.260.39±0.24 | 0.16±0.0450.24±0.075△0.15±0.044*0.17±0.075*0.17±0.064*0.17±0.062*0.20±0.075 |
模型组与正常组比较△P＜0.05；给药组与模型组比较*P＜0.05。由表2结果表明，小刺猴头子实体无论是有效成份还是有效部位均可以降低cGMP的含量，升高cAMP的含量(P＜0.05)。
表3 小刺猴头子实体有效部位及有效成份对氨水引起的慢性萎缩性胃炎
大鼠胃粘膜肌层及胃粘膜肌层厚度的影响(X±Sμm)
| 组别度 | 剂量 | 动物数 | 胃窦粘膜层厚度 | 胃窦胃粘膜肌层厚度 | 胃体粘膜层厚度 | 胃体粘膜肌层厚 |
| 正常对照组模型对照组胃乐新HP I有效成份HP有效部位HP有效部位HP有效部位 | --3.85g/kg35mg/kg140mg/kg70mg/kg35mg/kg | 81088888 | 5.08±0.553.68±0.33△△△4.06±0.48*4.66±0.45**4.89±0.66***4.33±0.41**4.27±0.39** | 0.39±0.0510.34±0.0780.34±0.090.34±0.060.34±0.0420.31±0.0320.33±0.038 | 5.55±0.583.70±0.39△△△4.6±0.35***5.24±0.31***5.46±0.44***4.99±0.32***4.81±0.19*** | 0.43±0.0840.36±0.055△0.33±0.0460.35±0.0380.34±0.0580.34±0.0420.32±0.037 |
模型组与对照组比较△P＜0.05；△△△P＜0.001；给药组与模型
组比较*P＜0.05；**P＜0.01；***P＜0.001。
由表3结果表明，小刺猴头子实体有效成份及有效部位各组均可明显抑制胃窦及胃体粘膜的萎缩变薄，与模型对照组比较有非常显著的差异。
表4小刺猴头子实体有效部位及有效成份对实验性萎缩性胃炎
病理检查结果(X±S)
| 组别处 | 剂量 | 动物数 | 检查部位 | |||||||||||||||
| 胃窦 | 胃体 | 窦体交界处 | 前胃胃腺交界 | |||||||||||||||
| 0 | + | ++ | +++ | 0 | + | ++ | +++ | 0 | + | ++ | +++ | 0 | + | ++ | +++ | |||
| 正常对照组模型组胃乐新HP I有效成份HP有效部位HP有效部位HP有效部位 | --3.85g/kg35mg/kg140mg/kg70mg/kg35mg/kg | 81088888 | 28101613181714 | 4221614111214 | 0805334 | 0000000 | 3131917171115 | 1231114141713 | 0121144 | 0400000 | 8032122 | 0845543 | 0211223 | 0000000 | 6223221 | 2544534 | 0321133 | 0000000 |
注：每只动物(胃窦、胃体)检验观察4个视野，即8只动物观察32个视野，10只动物观察40个视野作为最后判断胃炎程度的结果，其余两个部位(窦体交界处及前胃、胃腺交界处)每只动物观察一个视野。
表4 结果可证明因服用氨水引发的慢性萎缩性胃炎各给药组均可使炎症减轻，幽门螺旋杆菌数量较模型组明显减少，表明该多糖对实验性慢性胃炎有明显的治疗作用。
表5 小刺猴头子实体有效部位及有效成份对氨水引起的慢性
萎缩性胃炎幽门螺旋杆菌数量的影响(X±S)
| 组别 | 剂量 | 动物数 | 高倍视野下幽门螺旋杆菌数(个) |
| 对照组模型组胃乐新组HP I有效成份HP有效部位HP有效部位HP有效部位 | --3.85g/kg35mg/kg140mg/kg70mg/kg35mg/kg | 8101010101010 | 1.80±0.9216.6±4.79△△△8.3±2.45***6.2±2.11***6.3±1.56***8.1±2.13***9.9±1.9** |
模型组与对照组比较△△△P＜0.001
给药组与模型组比较 **P＜0.01；***P＜0.001
表5结果可证明因服用氨水引发的慢性萎缩性胃炎各给药组均可使炎症减轻，幽门螺旋杆菌数量较模型组明显减少，表明该多糖对实验性慢性胃炎有明显的治疗作用。
表6小刺猴头子实体有效部位及有效成份对综合法造成的萎缩性
胃炎大鼠胃液成份的影响(X±S)
| 组别 | 剂量(mg/kg) | 动物数 | 胃游离酸度(mmol/l) | 胃液胃蛋白酶活力(μ) | 胃液游离粘液量mg-阿新兰 | 血清胃必素(pg/ml) |
| 正常对照模型对照胃乐新HP I有效成份HP有效部位HP有效部位HP有效部位 | --3.85g/kg35.0140.070.035.0 | 10101010101010 | 114.0±23.157.0±19.2△△70.5±19.173.0±19.079.0±21.6*84.5±33.3*71.0±32.6 | 122.9±47.387.7±20.84△121.5±39.1*136.5±80.1114.2±30.9*101.2±23.1114.0±29.5* | 0.42±0.180.45±0.160.49±0.170.46±0.110.48±0.130.51±0.190.41±0.16 | 72.13±12.8196.03±12.76△△66.79±19.16**88.35±26.1282.84±37.6372.97±20.86*78.73±18.09** |
模型组与正常对照组比较△P＜0.05；△△P＜0.01
给药组与模型组比较 *P＜0.05；**P＜0.01
表6结果表明，采用主动免疫和胆汁及热水灌胃的综合法造成的萎缩性胃炎模型成立，造模后大鼠胃液游离酸降低，胃蛋白酶活性减弱，血清胃泌素含量明显升高(P＜0.01)，而给药一个月后，各给药组均有不同程度的治疗作用，使胃酸及胃蛋白酶活性增强而血清胃泌素含量较模型组降低(P＜0.05，P＜0.01)。
表7小刺猴头子实体有效部位及有效成份对综合法造成的萎缩性胃炎
大鼠血浆中cAMP及cGMP含量的影响(X±S)
| 组别 | 剂量 | 动物数 | cAMP | cGMP(PM/ml) |
| 正常对照组模型对照组胃乐新组HP I有效成份HP有效部位HP有效部位HP有效部位 | --3.85g/kg35mg/kg140mg/kg70mg/kg35mg/kg | 10101010101010 | 0.56±0.400.32±0.200.41±0.260.24±0.150.69±0.26**0.56±0.26*0.50±0.32 | 0.26±0.310.26±0.140.18±0.080.16±0.060.16±0.080.19±0.090.24±0.13 |
给药组与模型组比较*P＜0.05；**P＜0.01
由表7结果可见，模型组较正常对照组血浆cAMP有明显的下降趋势，而对cGMP影响不大，各给药组(除有效成份组外)血浆cAMP均较模型对照组升高，尤其是小刺猴头子实体有效部位高、中剂量组明显使血浆cAMP含量升高(P＜0.01，P＜0.05)。
表8小刺猴头子实体有效部位及有效成份对综合法造成的萎缩性胃炎
大鼠胃粘膜层及胃粘膜肌层厚度的影响(X+Sμm)
| 组别 | 剂量 | 动物数 | 胃窦粘膜层厚度 | 胃窦胃粘膜肌层厚度 | 胃体粘膜层厚度 | 胃体粘膜肌层厚度 |
| 正常对照组模型对照组胃乐新组HP I有效成份HP有效部位HP有效部位HP有效部位 | --3.85g/kg35mg/kg140mg/kg70mg/kg35mg/kg | 81088888 | 5.28±0.384.17±0.38△△5.04±0.39**5.35±0.57**5.36±0.41**5.38±0.57**5.23±0.36** | 0.34±0.0740.22±0.035△△0.27±0.046*0.31±0.049**0.329±0.04120.24±0.0490.23±0.046 | 5.5±0.514.35±0.53△△5.31±0.33**5.02±0.49*5.77±0.36***5.35±0.41**5.53±0.35** | 0.38±0.0930.24±0.046△△0.28±0.0380.31±0.068*0.28±0.038*0.27±0.0590.25±0.053 |
模型组与对照组比较△△＜0.01；给药组与模型组比较*P＜0.05；**P＜0.01；***P＜0.001
由表8结果表明，小刺猴头子实体有效成份及有效部位各组均明显抑制胃窦及胃体粘膜的萎缩变薄，与模型对照组比较有非常显著的差异。
表9 小刺猴头子实体有效部位及有效成份对综合法造成的萎缩性胃炎大鼠的病理
检查结果(X±S)
| 组别 | 剂量 | 动物数 | 检查部位 | |||||||||||||||
| 胃窦 | 胃体 | 窦体交界处 | 前胃胃腺交界处 | |||||||||||||||
| 0 | + | ++ | +++ | 0 | + | ++ | +++ | 0 | + | ++ | +++ | 0 | + | ++ | +++ | |||
| 正常对照组模型组胃乐新组HP I有效成份HP有效部位HP有效部位HP有效部位 | --3.85g/kg35mg/kg140mg/kg70mg/kg35mg/kg | 81088888 | 2942321212217 | 330911111013 | 0600002 | 0000000 | 2962416142711 | 33061615518 | 0420303 | 0000000 | 8065453 | 0623432 | 0400002 | 0000001 | 6054434 | 2534334 | 0500120 | 0000000 |
注：每只动物胃窦和胃体各观察4个视野，即8只动物共观察32个视野，10只动物则观察40个视野作为最后判断胃炎程度的结果，其余两个部位(窦体交界处及前胃、胃腺交界处)每只动物观察一个视野。
表9 结果可证明综合法造成的萎缩性胃炎各给药组均可使炎症减轻，幽门螺旋杆菌数量较模型组明显减少，表明该多糖对萎缩性胃炎有明显的治疗作用。
表10 小刺猴头子实体有效部位及有效成份对综合法引起的慢性萎
缩性胃炎幽门螺旋杆菌数量的影响(X±S)
| 组别 | 剂量 | 动物数 | 高倍视野下幽门螺旋杆菌数(个) |
| 对照组模型组胃乐新组HP I有效成份HP有效部位HP有效部位HP有效部位 | --3.85g/kg35mg/kg140mg/kg70mg/kg35mg/kg | 10101010101010 | 1.70±1.2519±7.35△△△6.2±3.01***4.6±1.17***7.4±2.67**11.0±2.05**11.4±4.12* |
模型组与对照组比较△△△P＜O.001；给药组与模型组比较*P＜0.05；**P＜0.01；***P＜0.001。
表10 结果可证明综合法造成的萎缩性胃炎各给药组均可使炎症减轻，幽门螺旋杆菌数量较模型组明显减少，表明该多糖对萎缩性胃炎有明显的治疗作用。
表11 小刺猴头子实体有效部位及有效成份对小鼠全胃肠推
进功能的影响(X±S)
| 组别 | 剂量 | 动物数 | 全胃肠推进百分率％ |
| 对照组胃乐新HP I有效成份HP有效部位HP有效部位HP有效部位 | 4.85g/kg50mg/kg200mg/kg100mg/kg50mg/kg | 101010101010 | 23.73±6.3647.07±20.39**50.29±20.78**58.95±23.033***48.06±19.76**49.11±10.99*** |
与对照组比较**P＜0.01；***P＜0.001
表11结果可见，各给药组均非常明显地增强小鼠胃肠的推进功能(P＜0.01，P＜0.001)。
表12 小刺猴头子实体有效部位及有效成份的镇痛作用(X±S)
| 组别 | 剂量 | 动物数 | 扭体次数(次) | 抑制率％ |
| 对照组胃乐新HP I有效成份HP有效部位HP有效部位HP有效部位 | -4.85g/kg50mg/kg200mg/kg100mg/kg50mg/kg | 101010101010 | 31.8±5.5526.2±7.6925.3±8.63*22.0±9.51*22.8±6.34**26.6±7.21 | 17.620.430.828.316.4 |
与对照组比较*P＜0.05；**P＜0.01
由表12可见，小刺猴头子实体有效部位及有效成份有明显的抑制冰醋酸致小鼠扭体反应。
表13 小刺猴头子实体有效部位及有效成份对
小鼠棉球肉芽肿的影响(X±S)
| 组别率％ | 剂量 | 动物数 | 棉球肉芽肿净重(mg) | 肿胀抑制 |
| 对照组胃乐新HP I有效成份HP有效部位HP有效部位HP有效部位 | 4.85g/kg50mg/kg200mg/kg100mg/kg50mg/kg | 101010101010 | 66.2±14.4954.9±6.98*57.8±8.7049.8±8.46**54.5±15.6756.1±10.48 | 17.112.724.817.715.2 |
与对照组比较*P＜0.05；**P＜0.01
表13结果表明，胃乐新与小刺猴头子实体多糖200mg/kg组均有明显的抑制小鼠棉球肉芽肿的增生，其它给药组亦有抑制增生的趋势。
本发明的积极效果在于：药用成分疗效显著，无毒副作用，服用剂量小，可用于治疗慢性萎缩性胃炎、浅表性胃炎、消化性胃溃疡和十二指肠球部溃疡或其它原因引起的胃痛、胃酸过多等疾病，并具有镇痛、抗炎作用。
具体实施方式：
实施例1
称取小刺猴头子实体1Kg，加水20Kg，95℃反复提取3次，每次1小时。合并提取液，过滤，减压真空浓缩，热测比重1.04，精滤。加食用乙醇醇沉，最终浓度达70％。过滤，收集沉淀，水溶。离心除渣，取上清醇沉(醇浓度70％)2-3次，收集沉淀-多糖(HP)70g。
实施例2
称取小刺猴头菌丝体1Kg，加水20Kg，98℃提取3次，每次1小时。合并提取液，过滤，减压真空浓缩，热测比重1.04，精滤。加食用乙醇醇沉，最终浓度达80％。过滤，收集沉淀，水溶。离心除渣，取上清醇沉(醇浓度80％)2-3次，收集沉淀-多糖(HP)50g。
实施例3
称取小刺猴头子实体1Kg，加水20Kg，96℃反复提取3次，每次1小时。合并提取液，过滤，减压真空浓缩，热测比重1.06，精滤。加入酶2g，调温35-60℃，PH值5-7，水解除蛋白。精滤，加食用乙醇醇沉，最终浓度达60％。过滤，收集沉淀，水溶，醇沉反复2-3次，收集沉淀—多糖(HP)70g。
实施例4
称取小刺猴头菌丝体1Kg，加水20Kg，98℃反复提取3次，每次1小时。合并提取液，过滤，减压真空浓缩，热测比重1.02，精滤。加入酶3g，调温35-55℃，PH值3-5，水解除蛋白，精滤。加食用乙醇醇沉，最终浓度达70％。过滤，收集沉淀，水溶，醇沉反复2-3次，收集沉淀—多糖(HP)50g。
实施例5
将实施例1至4任意方法所得的多糖(HP)水溶后上DEAE-Sepharose CL-6B柱纯化，0.1mol.L-1～0.15mol.L-1NaCl常规洗脱，经透析、浓缩、冻干得HP I 13.5g或9.6g。再用0.1mol.L-1～4.5mol.L-1NaCl梯度洗脱，经透析、浓缩、冻干得HP II 4.7g或3.3g。
实施例6
片剂
取小刺猴头多糖(HP)200g，药用淀粉100g，糊精10g，混合均匀，用适量95％乙醇制粒，经整粒机整粒，压片，每片300mg，口服，每次1-2片，每日两次，其它项目应符合中华人民共和国药典2000版片剂项目有关要求。
实施例7
胶囊剂
取小刺猴头多糖(HP)200g，药用淀粉100g，混合均匀，装得胶囊1000粒，(每粒重300mg)，口服一日4-6粒。
其它项目应符合中华人民共和国药典2000版胶囊剂项目有关要求。
实施例8
冲剂
取小刺猴头多糖(HP)400g，药用淀粉2200g，糊精1400g，95％乙醇适量，10目筛制粒，60度干燥，分装1000袋。口服一次一袋，每日二袋。
其它项目应符合中华人民共和国药典2000版冲剂项目有关要求。
实施例9
片剂
取小刺猴头多糖(HP I或HP II)90g，药用淀粉160g，混合均匀，用适量95％乙醇制粒，压片1000片，片重250mg。口服一次两片，每日二次。
其它项目应符合中华人民共和国药典2000版片剂项目有关要求。
实施例10
胶囊剂
取小刺猴头多糖(HP I或HP II)90g，药用淀粉160g，混合均匀，装胶囊1000粒(每粒重250mg)。口服一次两粒，每日二次。
其它项目应符合中华人民共和国药典2000版胶囊剂项目有关要求。
实施例11
冲剂
取小刺猴头多糖(HP I或HP II)175g，药用淀粉1750g，精糊1075g，95％乙醇适量，10目筛制粒，60℃干燥，分装1000袋，口服一次一袋，每日二袋。
其它项目应符合中华人民共和国药典2000版胶囊剂项目有关要求。
Claims (4)
1、从小刺猴头粗多糖中提取的纯多糖I，其是通过以下步骤提取的：
1)以小刺猴头子实体包括菌丝体为原料，用水煎1～3次，每次时间为1～3小时，将水煎液过滤，合并滤液，浓缩；
2)精滤后加乙醇进行醇沉，最终浓度为70％，过滤收集沉淀，水溶，离心除渣，取上清液醇沉至醇浓度为70％，收集沉淀，得小刺猴头粗多糖；
3)将小刺猴头粗多糖水溶后上DEAE-Sepharose CL-6B柱纯化，0.1mol.L-1～0.15mol.L-1NaCl常规洗脱，经透析、浓缩、冻干得纯多糖I；
其具有以下结构：
-[-1Gal6-1Gal6-1Gal6-1Gal6-1Gal6-1Gal6-1Gal6-1Gal6-1Gal6-]n-
↓ ↓ ↓
A B C
↓ ↓ ↓
Gal Glc Gal
其中，A：-1Fuc4-；B：-(-1Glc3-)2-；C：-(-1Glc6-)3-。
2、根据权利要求1所述的纯多糖I，其特征在于：步骤1)中水煎液过滤，合并滤液，浓缩后加入不大于3g的酶，调温35～60℃，PH值5～7，水解除去蛋白。
3、权利要求1或2所述的小刺猴头纯多糖I，其在制备治疗慢性萎缩性胃炎、浅表性胃炎、消化性胃溃疡或十二指肠球部溃疡或其它原因引起的胃痛或胃酸过多的药物中的用途。
4、一种药物组合物，其中含有治疗有效量的权利要求1或2所述小刺猴头纯多糖I和药学上可接受的载体。
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