CN113208091A - 添加肽的调味盐及其制备方法和用途 - Google Patents

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Abstract

本发明涉及添加肽的调味盐及其制备方法和用途。该调味盐由大豆肽粉和食用盐构成。该调味盐的制备方法为将大豆肽粉和食用盐分别过筛称量，然后混合均匀，最后进行喷雾干燥，即得成品。该调味盐可作为功能性调味品。与现有技术相比，本发明的调味盐能缓解因摄入普通食盐导致的血压负面影响。

Description

添加肽的调味盐及其制备方法和用途
技术领域
本发明涉及一种添加肽的调味盐，该调味盐的制备方法，以及该调味盐的用途，属于调味盐制备技术领域。
背景技术
高血压是一种静息状态下动脉收缩压和(或)舒张压增高，以器官重塑为特征的全身性疾病。高血压的可控危险因素有：不健康饮食(盐摄入量过多、食用反式脂肪富含的食品、水果和蔬菜摄入量偏低)、缺乏身体活动、饮酒以及肥胖等[1]，其中高盐饮食是我国人群重要的高血压发病危险因素，已经有充分的证据表明食盐摄入量与血压之间存在着果关系。20世纪90年代开展的INTERSALT研究发现，受试者24小时尿钠排泄量中位数每增加2.3g(100 mmol/d)，收缩压(SBP)/舒张压(DBP)中位数平均升高5-7/2-4mmHg[2]。然而我国很大部分地区仍属于高盐饮食结构，现况调查发现，2012年我国居民 (18岁及以上)的平均烹调盐摄入量为10.5g，虽然低于1992年的12.9g和 2002年的12.0g，但仍然比WHO推荐量高出一倍多[3]。将每日的盐摄入量水平控制到5g以下可以显著预防高血压的发生，但是在日常生活中剂量往往难以掌握，且依从性较差，存在着一定障碍。
现在盐的替代品主流为低钠盐，与标准盐(100％NaCl)相比，低钠盐的显著特点是钠含量减少且钾含量增多，虽然可以起到一定降血压的作用，但是可能会增加患有晚期慢性肾脏病的患者发生高钾血症的风险，对心血管疾病的发病率和死亡的影响仍存在争议[4]，开发一种适用于全人群、可降低高血压危害的调味盐具有较大前景。
大豆肽是以大豆蛋白为原料制备的小分子量低聚肽混合物，通过多种模型已经证实了其具有降血压、降胆固醇，降甘油三酯，抗肥胖、抗糖尿病，抗癌，抗炎和抗氧化作用[5]。大豆肽最主要的抗高血压活性成分为血管紧张素转化酶抑制肽(angiotensin I-converting enzyme inhibitory peptides，ACEIPs)，主要通过抑制血管紧张素转化酶(angiotensin I-converting enzyme，ACE)的活性发挥降血压作用，其效果温和，对正常血压无影响，并且大豆肽热稳定性良好，提取于天然食物，安全无毒副作用，具有成为膳食补充剂的较大潜力[6]。虽然多项研究表明大豆肽能作为对抗高血压及其相关疾病的保健食品和药物的有益成分[7-9]，但国内尚未有将大豆肽作为食品添加剂加入食盐中开发出新型调味盐的研究。
经检索发现，申请号CN201910994052.8、申请公布号CN110839866A的发明专利申请公开了一种复合肽盐及其制备方法，利用多孔淀粉作为载体，将多肽粉与食盐复合形成复合肽盐，其中多肽粉又称白蛋白多肽粉，是一种重要的小分子物质，其作为基础的功能蛋白，不仅能够直接用于补充人体蛋白，还对维持血浆胶体渗透压和协助细胞代谢等具有重要作用，其多肽粉选自骨胶原蛋白肽粉、大豆肽粉、玉米低聚肽粉、小麦低聚肽粉、酪蛋白磷酸肽粉中的一种或一种以上的混合物。然而一方面，该技术方案采用的多孔淀粉需要以比较复杂的制备方法制得，这势必会提高其复合肽盐的成本，不利于成为大众广泛使用的调味品；另一方面，该专利文献中仅单纯记载其复合肽盐营养丰富，并没有对其生物学作用进行深入研究。
发明内容
本发明的主要目的是：克服现有技术存在的问题，提供一种添加肽的调味盐，能缓解因摄入普通食盐导致的血压负面影响。同时还提供该调味盐的制备方法，以及该调味盐的用途。
本发明解决其技术问题的技术方案如下：
一种添加肽的调味盐，其特征是，由大豆肽粉和食用盐构成。
优选地，所述调味盐由9.6-41.4份大豆肽粉和90-97份食用盐按重量份数构成，所述食用盐为氯化钠。该调味盐为普通型调味盐。
优选地，所述调味盐由10.1-41.4份大豆肽粉和95-97份食用盐按重量份数构成，所述食用盐为氯化钠和氯化钾。该调味盐为低钠型调味盐。
更优选地，所述食用盐为海盐、井盐、矿盐之一；所述大豆肽粉符合标准GB/T22492-2008；所述调味盐符合标准QB/T 2020-2016。
本发明还提供：
前文所述添加肽的调味盐的制备方法，其特征是，由以下步骤构成：
将大豆肽粉和食用盐分别过筛称量，然后混合均匀，最后进行喷雾干燥，即得成品。
本发明还提供：
前文所述添加肽的调味盐的用途，其特征是，所述用途为作为功能性调味品，所述功能性调味品的功能为缓解因摄入普通食盐导致的血压负面影响。
优选地，所述功能性调味品的功能包括抑制血管紧张素II表达升高的趋势。
优选地，所述功能性调味品的功能包括抑制内皮素表达升高的趋势。
优选地，所述功能性调味品的功能包括提升血清NO。
优选地，所述功能性调味品的功能包括抑制主动脉血管的动脉壁厚度增加，以及抑制主动脉血管的弹性膜间距增宽。
与现有技术相比，本发明的调味盐能缓解因摄入普通食盐导致的血压负面影响
附图说明
图1为本发明实施例2中各组动物体重、摄食量、食物利用率变化情况结果图。A：各组动物体重变化情况；B：各组动物摄食量变化情况；C：各组动物食物利用率变化情况。
图2为本发明实施例2中各组动物肾、肝、脾脏体比值情况结果图。A：各组动物肾脏/体重比值；B：各组动物肝脏/体重比值；C：各组动物脾脏/体重比值。
图3为本发明实施例2中各组动物血压、心率情况结果图。A：实验初期各组动物收缩压情况；B：实验末期各组动物舒张压情况；C：实验末期各组动物心率情况；D实验末期各组动物收缩压情况。注：*与空白对照组相比， p＜0.05。
图4为本发明实施例2中各组动物血清电解质情况结果图。A：各组动物钠离子浓度；B：各组动物钾离子浓度；C：各组动物氯离子浓度。注：*与空白对照组相比，p＜0.05。
图5为本发明实施例2中各组动物Ang II、ET-1、NO含量结果图。A：各组动物Ang II含量；B：各组动物ET-1含量；C：各组动物NO含量。注： *与空白对照组相比，p＜0.05；#与模型对照组相比，p＜0.05。
图6为本发明实施例2中各组动物血管病理改变结果图。A：正常大鼠； B：空白对照组；C：模型对照组；D大豆肽低剂量组；E：大豆肽中剂量组； F：大豆肽高剂量组；G：调味盐低剂量组；H：调味盐中剂量组；I：调味盐高剂量组。
具体实施方式
下面参照附图并结合实施例对本发明作进一步详细描述。但是本发明不限于所给出的例子。
实施例1
本实施例为添加肽的调味盐及其制备过程。
该调味盐由大豆肽粉和食用盐构成。该调味盐为普通型调味盐时，调味盐由9.6-41.4份大豆肽粉和90-97份食用盐按重量份数构成，食用盐为氯化钠。该调味盐为低钠型调味盐时，调味盐由10.1-41.4份大豆肽粉和95-97份食用盐按重量份数构成，食用盐为氯化钠和氯化钾。其中，食用盐为海盐、井盐、矿盐之一；大豆肽粉符合标准GB/T 22492-2008；调味盐符合标准QB/T 2020-2016。
具体制备过程为：将大豆肽粉和食用盐分别过筛称量，然后混合均匀，最后进行喷雾干燥，即得成品。
实施例2
本实施例为实施例1调味盐对高血压大鼠的血压影响研究实验。
1、材料与方法
1.1、试剂与仪器
大豆肽粉(IB型，江苏俊启生物科技股份有限公司)；氯化钠(精制海盐-大清淮盐，江苏省盐业集团有限责任公司)；大鼠AngII酶联免疫吸附测定试剂盒(ab213920，美国Abcam公司)；ET-1体外酶链免疫吸附测定试剂盒 (ab133030，美国Abcam公司)；一氧化氮检测试剂盒(S0021，上海碧云天生物技术有限公司)；1％戊巴比妥(国药集团化学试剂有限公司)；4％多聚甲醛(国药集团化学试剂有限公司)；无水乙醇(100092683，国药集团化学试剂有限公司)；二甲苯(10023418，国药集团化学试剂有限公司)；苏木素伊红染液(G1005，serviccbio)；分化液(G1005-3，serviccbio)；返蓝液(G1005-3， serviccbio)；中性树胶(10004160，国药集团化学试剂有限公司)。
尾动脉血压测定仪(BP-2000，美国Vistech公司)；全自动生化检测仪 (BayerADVIA 120)电子分析天平(上海舜宇恒平科学仪器有限公司)；冷冻台式离心机(美国Thermo公司)；酶标仪(南京宝城生物技术有限公司)；脱水机(JJ-12J)；包埋机(JB-P5武汉俊杰电子有限公司)；病理切片机(RM2016，上海徕卡仪器有限公司)；冻台(JB-P5，武汉俊杰电子有限公司)；组织摊片机(KD-P，浙江省金华市科迪仪器设备有限公司)；烤箱(GFL-230，天津市莱玻瑞仪器设备有限公司)；载玻片(Servicebio)；正置光学显微镜(Nikon EclipseE100，日本尼康)；成像系统(Nikon DS-U3，日本尼康)；分析软件 (Image-pro plus 6.0，美国Media Cybemetics公司)。
1.2、实验对象
48只SPF级SHR大鼠(自发性高血压大鼠)，10～11周龄，体重270±13g，由北京维通利华实验动物技术有限公司提供(合格证号为： SCXK(京)2016-0006 1100111911051737)于动物房外检室适应5天，健康状况良好。喂饲辐照鼠用灭菌饲料，于江苏省医药农药兽药安全性评价与研究中心动物屏障实验室进行饲养，(合格证号：SYXK(苏)2015-0009)，饲养在 12/12h明暗循环，自由饮食，温度20-25℃、相对湿度40-70％。
1.3、实验方法
1.3.1、实验动物分组
实验动物按收缩压随机分成8组，每组6只，大豆肽组高剂量组(0.5 g/kg·bw)，中剂量组(0.25g/kg·bw)与低剂量组(0.125g/kg·bw)；调味盐组在大豆肽高中低剂量的基础上加入人体推荐剂量0.1g/kg·bw的10倍的食盐(本实施例采用氯化钠)，即调味盐高剂量组(0.5g/kg·bw大豆肽+1.0 g/kg·bw食盐)，中剂量组(0.25g/kg·bw大豆肽+1.0g/kg·bw食盐)，低剂量组(0.125g/kg·bw大豆肽+1.0g/kg·bw食盐)，另设空白对照组(蒸馏水)，模型对照组(1.0g/kg·bw食盐)，所有动物逐只称重，按剂量设计连续经口灌胃14周，每周称重。
1.3.2、一般情况监测
实验期间每天观察并记录动物的一般表现、行为、毒性表现和死亡情况。每周称量体重、给食量及退食量，计算实验动物进食量和食物利用率。
1.3.3、血压、心率检测
分别于试验初期末期固定时间测定大鼠血压、心率。正式测量血压之前，先将固定装置以及测量主机进行预热，然后将大鼠放在固定网套中，将压脉套至尾部近心端，打开脉冲波形记录仪，充气使压力上升至动脉搏动消失，继续加压20mmHg左右后缓慢放气读取血压与心率值，重复3次取平均值。
1.3.4、血液标本和组织脏器采集
大鼠灌胃第14周，末次灌胃后禁食16小时，用1％戊巴比妥(30mg/kg) 腹腔注射麻醉大鼠，固定于超净工作台。打开腹腔暴露腹主动脉，迅速取血， 4℃静置30min分层，离心(4℃，3000r/min,15min)，抽取血清，置-80℃冰箱保存备用。解剖大鼠，分离肾脏、肝脏以及脾脏，用滤纸将水吸干后称重，计算脏体比值，脏体比值为脏器重量除以大鼠宰前体重的值。
1.3.5、血清电解质含量测定
将实验结束后采集的血清置于5ml EP管中，全自动生化检测仪检测血清 Na+、K+、Cl-含量。
1.3.6、ELISA法血清血管紧张素的测定
按照大鼠血管紧张素II(angiotensin II，AngII)酶联免疫吸附测定(ELISA) 试剂盒测量血清AngII，具体操作步骤如下：
1)配制标准液，按照说明书浓度依次是1000、500、250、125、62.5、 31.25、15.63、0pg/ml。
2)在各孔中加入标准品和样品50μl，并加入配制的生物素化抗体50μl 37℃孵箱孵育45分钟。
3)用真空抽吸器取出孔内液体，用洗涤液洗涤4次后，加入配制好的链霉素亲和素-HRP溶液100μl，室温孵育60分钟。
4)用真空抽吸器取出孔内溶液，洗板4次，每孔加入100μl底物溶液，室温避光孵育15分钟左右。
5)显色完成后，加入50μl终止液，终止反应，立即在450nm波长处测量OD值。
6)计算结果。
1.3.7、ELISA法血清内皮素的测定
按照内皮素(endothelin-1，ET-1)体外酶链免疫吸附测定(ELISA)试剂盒的说明书测定血清ET-1。
1.3.8、血清NO的测定
按NO测试剂盒的说明书测定血清NO。
1.3.9、血管病理改变检测
苏木素伊红染色：4％多聚甲醛中固定后的胸主动脉放入包埋机用石蜡包埋，放入脱水机进行脱水、透明，恒温下放入溶化的石蜡中冷却凝固，将蜡块休整后固定在切片机上切成5μm薄片，烫平后贴于载玻片，烤片脱蜡至水，依次放入二甲苯I、II各20min，再依次放入三种由高至低浓度乙醇各5min，自来水洗，入苏木素染液染3-5min，自来水洗，分化液分化，自来水洗，返蓝液返蓝，流水冲洗，再依次入由低至高浓度酒精脱水各5min，入伊红染液中染色5min，最后依次放入无水乙醇脱水，再依次入二甲苯I、二甲苯II各 5min透明，中性树胶封片，置于光学显微镜下进行镜检，观察各组动脉血管壁厚度以及弹性膜间距。
1.3.10、数据收集与统计分析
所有的统计分析均使用SPSS 20.0制图软件进行分析。多组间单个变量比较则应用单因素方差分析(One-way ANOVA)，多组间多个变量比较应用多因素方差分析(Two-wayANOVA)，组间比较应用Bonferroni检验，p<0.05为差别有统计学意义。
2、结果与分析
2.1、大豆肽及大豆肽调味盐的摄入对SHR大鼠一般情况的影响
实验初期，各组大鼠体重差异无统计学意义(p>0.05)，均衡可比。实验期间各组动物活动正常，被毛有光泽，鼻、眼、口腔无异常分泌物。
实验期间各组大鼠体重稳定增长，但各组间差异无统计学意义(p>0.05) (图1A)。各组摄食量在实验第3、4周有所波动，但与对照组相比差异无统计学意义(p>0.05)(图1B)，实验期间各组动物食物利用率差异无统计学意义(p>0.05)(图1C)，提示大豆肽与调味盐灌胃后对大鼠体重与摄食量无影响。
实验期末，各组脏体比值(肾、肝、脾)差异无统计学意义(p>0.05)(图 2)，提示大豆肽与调味盐对各组大鼠肾、肝、脾相对重量无明显影响。
另外，喂食的饲料本身含有食盐(具体为氯化钠)，各剂量组别分别根据摄食量换算出饲料食盐摄入量如下：
大豆肽组高剂量组0.1759g/kg·bw；中剂量组0.1742g/kg·bw；低剂量组0.1715g/kg·bw。
调味盐高剂量组0.1738g/kg·bw；中剂量组0.1711g/kg·bw；低剂量组 0.1717g/kg·bw。
在确定本发明调味盐具体配比时，应结合以上饲料食盐摄入量进行计算。
2.2、大豆肽及大豆肽调味盐的摄入对SHR大鼠血压、心率的影响
实验初期各组大鼠收缩压差异无统计学意义(p>0.05)(图3A)。实验结束后，大豆肽组收缩压比空白对照组有所降低，高剂量组与中剂量组差异有统计学意义(p<0.05)，调味盐各剂量组收缩压与模型对照组相比呈下降趋势，但差异无统计学意义(p>0.05)(图3B)，各组舒张压以及心率差异无统计学意义(p>0.05)(图3C，3D)。提示一定剂量的大豆肽可降低SHR收缩压。调味盐组的收缩压与模型对照组差异虽然没有统计学意义，但可以看出相较于模型对照组，收缩压有所下降，并且随着大豆肽剂量的增加收缩压降低越明显。
2.3、大豆肽及大豆肽调味盐的摄入对SHR大鼠电解质的影响
实验末期，各组动物血清中的电解质Na+、K+、Cl-浓度各组间有一定差异，但差异无统计学意义(p>0.05)(图4)，结果显示大豆肽与调味盐对SHR 大鼠血清电解质无影响。
2.4、大豆肽及大豆肽调味盐的摄入对SHR大鼠Ang II、ET-1、NO的影响
与空白对照组相比，模型对照组血清Ang II浓度显著升高，差异有统计学意义(p<0.05)，提示摄入盐可能会增加Ang II在SHR大鼠中的表达；大豆肽组AngII含量均比空白对照组低，并且差异有统计学意义(p<0.05)，调味盐组Ang II相较于大豆肽组含量稍高，但是与模型对照组相比Ang II含量有所降低，且具有统计学意义(p<0.05)(图5A)。结果显示大豆肽可降低SHR 大鼠血清Ang II从而起到降压作用，并且能在一定程度上能降低摄入盐之后 Ang II的表达升高。调味盐中的大豆肽也可降低SHR大鼠Ang II的表达升高。
与空白对照组相比，模型对照组血清ET-1含量有所升高，但差异无统计学意义(p>0.05)，大豆肽各剂量组ET-1含量与空白对照组相比均有所降低，在中剂量组与高剂量组差异有统计学意义(p<0.05)，调味盐组与模型对照组相比，ET-1含量有所降低，且在高剂量组差异有统计学意义(p<0.05)(图5B)。结果显示大豆肽可降低血清ET-1含量，调味盐中的大豆肽也可减少ET-1在 SHR大鼠中的表达升高。
与空白对照组相比，模型对照组NO含量无明显差异(p<0.05)，提示摄入盐对SHR大鼠血清中NO影响较小，大豆肽各剂量组与调味盐各剂量组NO 含量均升高，并且大豆肽组每个剂量组与对照组相比差异均有统计学意义 (p<0.05)。调味盐各剂量组NO含量相对于大豆肽组较低，但均比模型对照组高，且高剂量组与模型对照组比较，差异有统计学意义(p<0.05)。提示大豆肽可升高SHR大鼠血清NO含量起到舒血管的作用，并且加入一定剂量的大豆肽，调味盐可升高SHR大鼠NO含量减轻内皮损害。
2.5、大豆肽及大豆肽调味盐的摄入对SHR大鼠主动脉血管的病理影响
正常大鼠动脉壁厚度正常，弹性膜排列紧致，未见明显增宽(图6A)；空白对照组动脉管壁中度增厚，弹性膜间距轻度增宽(图6B)；模型对照组动脉壁中度增厚，弹性膜轻度增宽(图6C)；大豆肽低剂量组动脉壁轻度增厚，弹性膜间距轻微增宽(图6D)；大豆肽中剂量组动脉壁厚度正常，弹性膜间距未见明显增宽(图6E)；大豆肽高剂量组动脉壁厚度正常，弹性膜间距未见明显增宽(图6F)；调味盐低剂量组动脉壁轻度增厚，弹性膜间距轻微增宽(图6G)；调味盐中剂量组动脉壁轻微增厚，弹性膜间距未见明显增宽(图6H)；调味盐高剂量组动脉壁厚度正常，弹性膜间距未见明显增宽(图6I)。
3、讨论
高盐饮食是高血压的一个重要危险因素，以食盐作为载体加入大豆肽加工成调味盐，缓解因食盐摄入对血压的负面影响，对高血压患者具有重要意义。大豆肽中含有ACEIPs(血管紧张素转化酶抑制肽)，一般认为ACEIPs 主要通过抑制ACE的活性，进而抑制无活性的血管紧张素I(angiotensin I， AngI)转化成有活性的Ang II，发挥降血压作用，有研究还认为ACEIPs能降低肾素水平进而降低体内Ang I、Ang II含量[10]，在高血压状态下，ACEIPs 还能减少内皮素产生，促进NO生成，从而维持内皮素(endothelin，ET)和 NO的动态平衡，进而使血管张力和血压的相对稳定[11]。本研究结果显示大豆肽达到一定剂量可降低SHR大鼠收缩压，调味盐作用效果相较于纯肽有所降低，但能降低SHR大鼠体内血清Ang II含量，减少ET-1产生，促进NO生成。
在本次研究中，大豆肽组与调味盐组收缩压均有一定降低，虽然在调味盐各剂量组收缩压与模型对照组差异无统计学意义(p>0.05)，但在大豆肽高剂量组与中剂量组中差异有统计学意义(p<0.05)，结果显示，大豆肽在一定剂量下能降低SHR大鼠收缩压，但盐的摄入会在一定程度上影响大豆肽的对 SHR大鼠的降压效果，调味盐未显示出降压效果。
Na+、K+、Cl-是维持机体正常渗透压的关键离子，现普遍认为电解质紊乱在高血压的病理发展过程中起到重要的作用，但是其与高血压关系尚无明确定论[12]。本次研究中各组差异均无明显差异(p>0.05)，说明大豆肽对体内电解质调节无影响，相比于高钾低钠盐在一些肾病病人中引发的高钾血症或许具有一定的优势。
RAS(肾素-血管紧张素系统)是人体血压调节的核心系统，Ang II是RAS 中血管紧张素代谢产物的主要血管活性肽，主要通过血管紧张素II 1型受体 (angiotensin IItype1 receptor，AT1R)引起其下游的生理和病理生理作用，该受体在心血管系统中普遍表达。Ang II与AT1R的结合导致血管收缩和醛固酮分泌，导致水盐滞留并最终增加动脉血压，表现出升压效应[13]。本研究中大豆肽组可明显降低高血压大鼠Ang II含量，调味盐组相对于空白对照组与模型对照组，Ang II含量均有所降低，且呈现出剂量反应关系，特别是在高剂量组差异明显，具有统计学意义(p<0.05)。与空白对照组相比，模型对照组的AngII升高，差异有统计学意义(p<0.05)，结果暗示摄入盐可能通过影响 RAS相关受体的反应受损，进而升高Ang II以起到升压作用，而大豆肽可在一定程度上降低因盐引起的Ang II，从而起到改善血压调节的作用。
内皮素系统与RAS一起发挥功能，以维持血压和血管紧张度。ET-1与 NO是血管内皮细胞分泌的一对作用相反的血管活性物质。ET-1与内皮素受体结合之后，引起钙离子内流，可有效发挥缩血管作用，而NO是内皮素系统中发挥舒血管作用的物质，高血压患者NO水平降低，ET-1升高，在一定程度上反映了内皮系统的受损程度[14]。本研究中，调味盐组的NO与ET-1含量在各剂量组均出现了升高与降低，且在高剂量组差异具有统计学意义 (p<0.05)，结果显示调味盐具有一定的调节ET-1和NO的动态平衡的作用，进而维持血管张力和血压的相对稳定。
血管内皮结构完整和功能正常对维持血流稳态起着重要作用，通过改善血管内皮功能，对于治疗心血管疾病具有重要意义。高血压会导致血管内皮功能紊乱、加重心血管疾病病理状态，高血压患者和高血压模型动物血管内皮损伤后，其血管内皮依赖性血管平滑肌舒张功能降低、收缩功能增加与之相关的血管内皮因子呈现出异常表达状态，加重高血压病情[15]。本次研究中空白对照组与模型对照组动脉管壁中度增厚，弹性膜间距轻度增宽，大豆肽与调味盐各剂量组主动脉血管相较于两个对照组情况有所改善，提示大豆肽可以相对改善高血压导致的内皮功能紊乱，其结果与ET-1和NO含量测定结果一致。
虽然在本研究中调味盐组收缩压相较于模型对差异无统计学意义 (p>0.05)，但调味盐组的血清AngII、ET-1及NO含量出现了有差异的结果，且呈现出一定的剂量效应关系，说明调味盐虽然不能降低血压，但是可以降低Ang II、ET-1含量，促进NO，缓解普通食盐摄入带来的对血压的负面影响，为大豆肽调味盐的可行性提供了依据。
除上述实施例外，本发明还可以有其他实施方式。凡采用等同替换或等效变换形成的技术方案，均落在本发明要求的保护范围。
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Claims (10)

1.一种添加肽的调味盐，其特征是，由大豆肽粉和食用盐构成。
2.根据权利要求1所述的添加肽的调味盐，其特征是，所述调味盐由9.6-41.4份大豆肽粉和90-97份食用盐按重量份数构成，所述食用盐为氯化钠。
3.根据权利要求1所述的添加肽的调味盐，其特征是，所述调味盐由10.1-41.4份大豆肽粉和95-97份食用盐按重量份数构成，所述食用盐为氯化钠和氯化钾。
4.根据权利要求2或3所述的添加肽的调味盐，其特征是，所述食用盐为海盐、井盐、矿盐之一；所述大豆肽粉符合标准GB/T 22492-2008；所述调味盐符合标准QB/T 2020-2016。
5.权利要求1至4任一项所述添加肽的调味盐的制备方法，其特征是，由以下步骤构成：
将大豆肽粉和食用盐分别过筛称量，然后混合均匀，最后进行喷雾干燥，即得成品。
6.权利要求1至4任一项所述添加肽的调味盐的用途，其特征是，所述用途为作为功能性调味品，所述功能性调味品的功能为缓解因摄入普通食盐导致的血压负面影响。
7.根据权利要求6所述的用途，其特征是，所述功能性调味品的功能包括抑制摄入食用盐导致血管紧张素II表达升高的趋势。
8.根据权利要求6所述的用途，其特征是，所述功能性调味品的功能包括抑制内皮素表达升高的趋势。
9.根据权利要求6所述的用途，其特征是，所述功能性调味品的功能包括提升血清NO。
10.根据权利要求6所述的用途，其特征是，所述功能性调味品的功能包括抑制主动脉血管的动脉壁厚度增加，以及抑制主动脉血管的弹性膜间距增宽。
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