UA126070U - METHOD OF TREATMENT OF NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATITIS - Google Patents
METHOD OF TREATMENT OF NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATITIS Download PDFInfo
- Publication number
- UA126070U UA126070U UAU201710747U UAU201710747U UA126070U UA 126070 U UA126070 U UA 126070U UA U201710747 U UAU201710747 U UA U201710747U UA U201710747 U UAU201710747 U UA U201710747U UA 126070 U UA126070 U UA 126070U
- Authority
- UA
- Ukraine
- Prior art keywords
- treatment
- liver
- alcoholic steatohepatitis
- alcoholic
- complex
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 17
- 208000008338 non-alcoholic fatty liver disease Diseases 0.000 claims abstract description 43
- 206010053219 non-alcoholic steatohepatitis Diseases 0.000 claims abstract description 34
- 239000003814 drug Substances 0.000 claims abstract description 17
- 229940079593 drug Drugs 0.000 claims abstract description 15
- 230000002443 hepatoprotective effect Effects 0.000 claims abstract description 6
- 230000007012 clinical effect Effects 0.000 claims abstract description 5
- 238000004090 dissolution Methods 0.000 claims abstract description 3
- MEFKEPWMEQBLKI-AIRLBKTGSA-O S-adenosyl-L-methionine Chemical compound O[C@@H]1[C@H](O)[C@@H](C[S+](CC[C@H]([NH3+])C([O-])=O)C)O[C@H]1N1C2=NC=NC(N)=C2N=C1 MEFKEPWMEQBLKI-AIRLBKTGSA-O 0.000 claims description 10
- 235000012054 meals Nutrition 0.000 claims description 4
- 210000004185 liver Anatomy 0.000 description 18
- 206010016654 Fibrosis Diseases 0.000 description 11
- HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N cholesterol Chemical compound C1C=C2C[C@@H](O)CC[C@]2(C)[C@@H]2[C@@H]1[C@@H]1CC[C@H]([C@H](C)CCCC(C)C)[C@@]1(C)CC2 HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N 0.000 description 8
- 208000019425 cirrhosis of liver Diseases 0.000 description 8
- 238000011161 development Methods 0.000 description 8
- 230000004761 fibrosis Effects 0.000 description 8
- 239000003826 tablet Substances 0.000 description 7
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 4
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 4
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 4
- 235000012000 cholesterol Nutrition 0.000 description 4
- OVBPIULPVIDEAO-LBPRGKRZSA-N folic acid Chemical compound C=1N=C2NC(N)=NC(=O)C2=NC=1CNC1=CC=C(C(=O)N[C@@H](CCC(O)=O)C(O)=O)C=C1 OVBPIULPVIDEAO-LBPRGKRZSA-N 0.000 description 4
- RWSXRVCMGQZWBV-WDSKDSINSA-N glutathione Chemical compound OC(=O)[C@@H](N)CCC(=O)N[C@@H](CS)C(=O)NCC(O)=O RWSXRVCMGQZWBV-WDSKDSINSA-N 0.000 description 4
- 238000003786 synthesis reaction Methods 0.000 description 4
- 208000010201 Exanthema Diseases 0.000 description 3
- 208000004930 Fatty Liver Diseases 0.000 description 3
- 239000002775 capsule Substances 0.000 description 3
- 229960001231 choline Drugs 0.000 description 3
- OEYIOHPDSNJKLS-UHFFFAOYSA-N choline Chemical compound C[N+](C)(C)CCO OEYIOHPDSNJKLS-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 230000007882 cirrhosis Effects 0.000 description 3
- 210000002808 connective tissue Anatomy 0.000 description 3
- 230000000694 effects Effects 0.000 description 3
- 201000005884 exanthem Diseases 0.000 description 3
- 210000003494 hepatocyte Anatomy 0.000 description 3
- 238000002559 palpation Methods 0.000 description 3
- 206010037844 rash Diseases 0.000 description 3
- 230000029058 respiratory gaseous exchange Effects 0.000 description 3
- 238000002604 ultrasonography Methods 0.000 description 3
- LFQSCWFLJHTTHZ-UHFFFAOYSA-N Ethanol Chemical compound CCO LFQSCWFLJHTTHZ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 108010024636 Glutathione Proteins 0.000 description 2
- 108010010234 HDL Lipoproteins Proteins 0.000 description 2
- 102000015779 HDL Lipoproteins Human genes 0.000 description 2
- 206010020751 Hypersensitivity Diseases 0.000 description 2
- FFFHZYDWPBMWHY-VKHMYHEASA-N L-homocysteine Chemical compound OC(=O)[C@@H](N)CCS FFFHZYDWPBMWHY-VKHMYHEASA-N 0.000 description 2
- FFEARJCKVFRZRR-BYPYZUCNSA-N L-methionine Chemical compound CSCC[C@H](N)C(O)=O FFEARJCKVFRZRR-BYPYZUCNSA-N 0.000 description 2
- OVBPIULPVIDEAO-UHFFFAOYSA-N N-Pteroyl-L-glutaminsaeure Natural products C=1N=C2NC(N)=NC(=O)C2=NC=1CNC1=CC=C(C(=O)NC(CCC(O)=O)C(O)=O)C=C1 OVBPIULPVIDEAO-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 108010062497 VLDL Lipoproteins Proteins 0.000 description 2
- 229960001570 ademetionine Drugs 0.000 description 2
- 238000009534 blood test Methods 0.000 description 2
- 238000006243 chemical reaction Methods 0.000 description 2
- 239000003795 chemical substances by application Substances 0.000 description 2
- 210000000038 chest Anatomy 0.000 description 2
- 229960000304 folic acid Drugs 0.000 description 2
- 235000019152 folic acid Nutrition 0.000 description 2
- 239000011724 folic acid Substances 0.000 description 2
- 210000001035 gastrointestinal tract Anatomy 0.000 description 2
- 229960003180 glutathione Drugs 0.000 description 2
- 206010073071 hepatocellular carcinoma Diseases 0.000 description 2
- 231100000844 hepatocellular carcinoma Toxicity 0.000 description 2
- 230000008595 infiltration Effects 0.000 description 2
- 238000001764 infiltration Methods 0.000 description 2
- 208000019423 liver disease Diseases 0.000 description 2
- 210000004072 lung Anatomy 0.000 description 2
- 229930182817 methionine Natural products 0.000 description 2
- 210000004165 myocardium Anatomy 0.000 description 2
- 210000000653 nervous system Anatomy 0.000 description 2
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 description 2
- 150000003904 phospholipids Chemical class 0.000 description 2
- 229920000768 polyamine Polymers 0.000 description 2
- 230000001105 regulatory effect Effects 0.000 description 2
- 230000000241 respiratory effect Effects 0.000 description 2
- 230000001020 rhythmical effect Effects 0.000 description 2
- 238000001228 spectrum Methods 0.000 description 2
- 231100000240 steatosis hepatitis Toxicity 0.000 description 2
- XOAAWQZATWQOTB-UHFFFAOYSA-N taurine Chemical compound NCCS(O)(=O)=O XOAAWQZATWQOTB-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 description 2
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 2
- 150000003626 triacylglycerols Chemical class 0.000 description 2
- 208000001072 type 2 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 2
- PHIQHXFUZVPYII-ZCFIWIBFSA-O (R)-carnitinium Chemical compound C[N+](C)(C)C[C@H](O)CC(O)=O PHIQHXFUZVPYII-ZCFIWIBFSA-O 0.000 description 1
- 208000004998 Abdominal Pain Diseases 0.000 description 1
- 206010000060 Abdominal distension Diseases 0.000 description 1
- 206010067484 Adverse reaction Diseases 0.000 description 1
- 208000022309 Alcoholic Liver disease Diseases 0.000 description 1
- 208000028185 Angioedema Diseases 0.000 description 1
- 201000001320 Atherosclerosis Diseases 0.000 description 1
- RGJOEKWQDUBAIZ-IBOSZNHHSA-N CoASH Chemical compound O[C@@H]1[C@H](OP(O)(O)=O)[C@@H](COP(O)(=O)OP(O)(=O)OCC(C)(C)[C@@H](O)C(=O)NCCC(=O)NCCS)O[C@H]1N1C2=NC=NC(N)=C2N=C1 RGJOEKWQDUBAIZ-IBOSZNHHSA-N 0.000 description 1
- 206010010774 Constipation Diseases 0.000 description 1
- 102000004127 Cytokines Human genes 0.000 description 1
- 108090000695 Cytokines Proteins 0.000 description 1
- 230000007067 DNA methylation Effects 0.000 description 1
- 206010012735 Diarrhoea Diseases 0.000 description 1
- 102000004190 Enzymes Human genes 0.000 description 1
- 108090000790 Enzymes Proteins 0.000 description 1
- 102000010834 Extracellular Matrix Proteins Human genes 0.000 description 1
- 108010037362 Extracellular Matrix Proteins Proteins 0.000 description 1
- WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N Glucose Natural products OC[C@H]1OC(O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N 0.000 description 1
- 206010019233 Headaches Diseases 0.000 description 1
- 208000032843 Hemorrhage Diseases 0.000 description 1
- 206010019708 Hepatic steatosis Diseases 0.000 description 1
- 208000005176 Hepatitis C Diseases 0.000 description 1
- 206010061218 Inflammation Diseases 0.000 description 1
- 206010022489 Insulin Resistance Diseases 0.000 description 1
- XUJNEKJLAYXESH-REOHCLBHSA-N L-Cysteine Chemical compound SC[C@H](N)C(O)=O XUJNEKJLAYXESH-REOHCLBHSA-N 0.000 description 1
- 108010007622 LDL Lipoproteins Proteins 0.000 description 1
- 102000007330 LDL Lipoproteins Human genes 0.000 description 1
- 208000001145 Metabolic Syndrome Diseases 0.000 description 1
- 239000002169 Metam Substances 0.000 description 1
- 102000007357 Methionine adenosyltransferase Human genes 0.000 description 1
- 108010007784 Methionine adenosyltransferase Proteins 0.000 description 1
- 206010028813 Nausea Diseases 0.000 description 1
- 208000008589 Obesity Diseases 0.000 description 1
- 208000012287 Prolapse Diseases 0.000 description 1
- 208000003251 Pruritus Diseases 0.000 description 1
- 206010042135 Stomatitis necrotising Diseases 0.000 description 1
- 206010044565 Tremor Diseases 0.000 description 1
- 208000024780 Urticaria Diseases 0.000 description 1
- 206010047700 Vomiting Diseases 0.000 description 1
- 210000001015 abdomen Anatomy 0.000 description 1
- 206010000059 abdominal discomfort Diseases 0.000 description 1
- 230000003187 abdominal effect Effects 0.000 description 1
- 201000000690 abdominal obesity-metabolic syndrome Diseases 0.000 description 1
- 238000009825 accumulation Methods 0.000 description 1
- OIPILFWXSMYKGL-UHFFFAOYSA-N acetylcholine Chemical compound CC(=O)OCC[N+](C)(C)C OIPILFWXSMYKGL-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229960004373 acetylcholine Drugs 0.000 description 1
- 230000003213 activating effect Effects 0.000 description 1
- 239000013543 active substance Substances 0.000 description 1
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 description 1
- 230000006838 adverse reaction Effects 0.000 description 1
- 208000026935 allergic disease Diseases 0.000 description 1
- 238000013459 approach Methods 0.000 description 1
- 230000008238 biochemical pathway Effects 0.000 description 1
- 238000005842 biochemical reaction Methods 0.000 description 1
- 230000033228 biological regulation Effects 0.000 description 1
- 235000019658 bitter taste Nutrition 0.000 description 1
- 230000036772 blood pressure Effects 0.000 description 1
- 244000309464 bull Species 0.000 description 1
- 229910052799 carbon Inorganic materials 0.000 description 1
- 229960004203 carnitine Drugs 0.000 description 1
- 230000001684 chronic effect Effects 0.000 description 1
- 208000035850 clinical syndrome Diseases 0.000 description 1
- 238000009535 clinical urine test Methods 0.000 description 1
- RGJOEKWQDUBAIZ-UHFFFAOYSA-N coenzime A Natural products OC1C(OP(O)(O)=O)C(COP(O)(=O)OP(O)(=O)OCC(C)(C)C(O)C(=O)NCCC(=O)NCCS)OC1N1C2=NC=NC(N)=C2N=C1 RGJOEKWQDUBAIZ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 239000005516 coenzyme A Substances 0.000 description 1
- 229940093530 coenzyme a Drugs 0.000 description 1
- 150000001875 compounds Chemical class 0.000 description 1
- QTCANKDTWWSCMR-UHFFFAOYSA-N costic aldehyde Natural products C1CCC(=C)C2CC(C(=C)C=O)CCC21C QTCANKDTWWSCMR-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- XUJNEKJLAYXESH-UHFFFAOYSA-N cysteine Natural products SCC(N)C(O)=O XUJNEKJLAYXESH-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 235000018417 cysteine Nutrition 0.000 description 1
- 229960002433 cysteine Drugs 0.000 description 1
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 1
- KDTSHFARGAKYJN-UHFFFAOYSA-N dephosphocoenzyme A Natural products OC1C(O)C(COP(O)(=O)OP(O)(=O)OCC(C)(C)C(O)C(=O)NCCC(=O)NCCS)OC1N1C2=NC=NC(N)=C2N=C1 KDTSHFARGAKYJN-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010012601 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 1
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 1
- 201000006549 dyspepsia Diseases 0.000 description 1
- 238000002592 echocardiography Methods 0.000 description 1
- 238000002091 elastography Methods 0.000 description 1
- 230000008030 elimination Effects 0.000 description 1
- 238000003379 elimination reaction Methods 0.000 description 1
- 230000007613 environmental effect Effects 0.000 description 1
- 230000005713 exacerbation Effects 0.000 description 1
- 210000002744 extracellular matrix Anatomy 0.000 description 1
- 208000010706 fatty liver disease Diseases 0.000 description 1
- 239000008103 glucose Substances 0.000 description 1
- 231100000869 headache Toxicity 0.000 description 1
- 208000006454 hepatitis Diseases 0.000 description 1
- 231100000283 hepatitis Toxicity 0.000 description 1
- 208000002672 hepatitis B Diseases 0.000 description 1
- 208000010710 hepatitis C virus infection Diseases 0.000 description 1
- 206010020718 hyperplasia Diseases 0.000 description 1
- 230000009610 hypersensitivity Effects 0.000 description 1
- 230000002757 inflammatory effect Effects 0.000 description 1
- 230000004054 inflammatory process Effects 0.000 description 1
- 238000001802 infusion Methods 0.000 description 1
- 230000002401 inhibitory effect Effects 0.000 description 1
- ISTFUJWTQAMRGA-UHFFFAOYSA-N iso-beta-costal Natural products C1C(C(=C)C=O)CCC2(C)CCCC(C)=C21 ISTFUJWTQAMRGA-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 239000000644 isotonic solution Substances 0.000 description 1
- 230000007803 itching Effects 0.000 description 1
- 210000004731 jugular vein Anatomy 0.000 description 1
- 150000002632 lipids Chemical class 0.000 description 1
- 230000008818 liver damage Effects 0.000 description 1
- 230000003908 liver function Effects 0.000 description 1
- 210000005228 liver tissue Anatomy 0.000 description 1
- 238000005259 measurement Methods 0.000 description 1
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 description 1
- HYVVJDQGXFXBRZ-UHFFFAOYSA-N metam Chemical compound CNC(S)=S HYVVJDQGXFXBRZ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 238000007069 methylation reaction Methods 0.000 description 1
- 210000004400 mucous membrane Anatomy 0.000 description 1
- 230000008693 nausea Effects 0.000 description 1
- 208000015122 neurodegenerative disease Diseases 0.000 description 1
- 239000002858 neurotransmitter agent Substances 0.000 description 1
- HYIMSNHJOBLJNT-UHFFFAOYSA-N nifedipine Chemical compound COC(=O)C1=C(C)NC(C)=C(C(=O)OC)C1C1=CC=CC=C1[N+]([O-])=O HYIMSNHJOBLJNT-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 201000008585 noma Diseases 0.000 description 1
- 238000010606 normalization Methods 0.000 description 1
- 208000030212 nutrition disease Diseases 0.000 description 1
- 235000020824 obesity Nutrition 0.000 description 1
- 206010033675 panniculitis Diseases 0.000 description 1
- 231100000915 pathological change Toxicity 0.000 description 1
- 230000036285 pathological change Effects 0.000 description 1
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 1
- WTJKGGKOPKCXLL-RRHRGVEJSA-N phosphatidylcholine Chemical compound CCCCCCCCCCCCCCCC(=O)OC[C@H](COP([O-])(=O)OCC[N+](C)(C)C)OC(=O)CCCCCCCC=CCCCCCCCC WTJKGGKOPKCXLL-RRHRGVEJSA-N 0.000 description 1
- 210000002381 plasma Anatomy 0.000 description 1
- 230000008092 positive effect Effects 0.000 description 1
- 239000002243 precursor Substances 0.000 description 1
- 238000004321 preservation Methods 0.000 description 1
- 230000000750 progressive effect Effects 0.000 description 1
- 230000000770 proinflammatory effect Effects 0.000 description 1
- 230000010349 pulsation Effects 0.000 description 1
- 230000002441 reversible effect Effects 0.000 description 1
- 210000005241 right ventricle Anatomy 0.000 description 1
- 231100000046 skin rash Toxicity 0.000 description 1
- 239000000243 solution Substances 0.000 description 1
- 230000006641 stabilisation Effects 0.000 description 1
- 238000011105 stabilization Methods 0.000 description 1
- 230000007863 steatosis Effects 0.000 description 1
- 210000004500 stellate cell Anatomy 0.000 description 1
- 210000001562 sternum Anatomy 0.000 description 1
- 239000006190 sub-lingual tablet Substances 0.000 description 1
- 210000004304 subcutaneous tissue Anatomy 0.000 description 1
- 239000000126 substance Substances 0.000 description 1
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 description 1
- 210000000225 synapse Anatomy 0.000 description 1
- 229960003080 taurine Drugs 0.000 description 1
- 210000000115 thoracic cavity Anatomy 0.000 description 1
- 230000007704 transition Effects 0.000 description 1
- 238000002054 transplantation Methods 0.000 description 1
- DCXXMTOCNZCJGO-UHFFFAOYSA-N tristearoylglycerol Chemical compound CCCCCCCCCCCCCCCCCC(=O)OCC(OC(=O)CCCCCCCCCCCCCCCCC)COC(=O)CCCCCCCCCCCCCCCCC DCXXMTOCNZCJGO-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 238000002113 ultrasound elastography Methods 0.000 description 1
- 230000002792 vascular Effects 0.000 description 1
- 235000019156 vitamin B Nutrition 0.000 description 1
- 239000011720 vitamin B Substances 0.000 description 1
- 230000008673 vomiting Effects 0.000 description 1
Landscapes
- Medicinal Preparation (AREA)
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
Abstract
Спосіб лікування неалкогольного стеатогепатиту шляхом призначення комплексного етіопатогенетичного лікування неалкогольного стеатогепатиту, причому додатково призначають гепатопротекторний препарат агепта (адеметіонін сублінгвально) в дозі по 400 мг по одній таблетці 2 рази на добу за 30-60 хвилин до прийому їжі, утримуючи під язиком не менше 15-20 хвилин до повного розчинення, упродовж 30 днів - до одержання клінічного ефекту.Method of treating non-alcoholic steatohepatitis by prescribing complex etiopathogenetic treatment of non-alcoholic steatohepatitis, and additionally prescribe hepatoprotective drug of adeptone (adethionine sublingually) at a dose of 400 mg one tablet twice a day for 30-60 minutes for 30-60 minutes 20 minutes before complete dissolution, within 30 days until clinical effect is obtained.
Description
Корисна модель належить до галузі медицини, а саме до гастроентерології, терапії та інших галузей клінічної медицини, та може бути використана для лікування неалкогольного стеатогепатиту.The useful model belongs to the field of medicine, namely to gastroenterology, therapy and other fields of clinical medicine, and can be used for the treatment of non-alcoholic steatohepatitis.
Актуальність даної корисної моделі пов'язана з тим, що проблема неалкогольної жирової хвороби печінки є в даний час однією з ведучих медико-соціальних проблем сучасного суспільства. Неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) - це поліетіологічний дифузний дисметаболічний процес, що триває понад б місяців та передбачає жирову дистрофію гепатоцитів із гістіолімфоцитарною інфільтрацією печінкових часточок, гіперплазією перисинусоїдальних зірчастих клітин та фіброзом зі збереженням архітектоніки печінки (Е.М.The relevance of this useful model is due to the fact that the problem of non-alcoholic fatty liver disease is currently one of the leading medical and social problems of modern society. Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is a polyetiological diffuse dysmetabolic process that lasts more than b months and involves fatty dystrophy of hepatocytes with histiolymphocytic infiltration of liver lobules, hyperplasia of perisinusoidal stellate cells and fibrosis with preservation of liver architecture (E.M.
Вгипі, 2004). НАЖХП охоплює спектр патологій печінки: жирову дистрофію, жирову дистрофію із запаленням та ушкодженням гепатоцитів -неалкогольний стеатогепатит та фіброз із можливістю прогресії до цирозу і навіть за результатами деяких досліджень - до гепатоцелюлярної карциноми.Vgypi, 2004). NAFLD covers the spectrum of liver pathologies: fatty dystrophy, fatty dystrophy with inflammation and damage to hepatocytes - non-alcoholic steatohepatitis and fibrosis with the possibility of progression to cirrhosis and even, according to the results of some studies, to hepatocellular carcinoma.
Згідно з епідеміологічними дослідженнями поширеність НАЖХП у популяції становить 10- 4095, та встановлено, що кількість хворих зростає з віком. Ріст захворюваності на неалкогольний стеатогепатит (НАСГ) відбувається на фоні збільшення частоти ожиріння, метаболічного синдрому, цукрового діабету (ЦД) (В.В. Харченко, 2013, Т.М. Руденко, 2013).According to epidemiological studies, the prevalence of NAFLD in the population is 10-4095, and it has been established that the number of patients increases with age. The increase in the incidence of nonalcoholic steatohepatitis (NASH) occurs against the background of an increase in the frequency of obesity, metabolic syndrome, and diabetes (V.V. Kharchenko, 2013, T.M. Rudenko, 2013).
НАСГ є найагресивнішою формою НАЖХП (А.С. Свінціцький, О.Г. Курик, 2012). Неалкогольний стеатогепатит (НАСГ) є однією із стадій неалкогольної жирової хвороби печінки та передує розвитку фіброзу та цирозу. За даними літератури у 7 956 хворих з компенсованим цирозом печінки, який розвивається внаслідок неалкогольної жирової хвороби печінки, протягом 10 років розвивається гепатоцелюлярна карцинома, причому близько 5095 з них або потребують трансплантації печінки або вмирають внаслідок печінкових ускладнень.NASH is the most aggressive form of NAFLD (A.S. Svintsitsky, O.G. Kuryk, 2012). Nonalcoholic steatohepatitis (NASH) is one of the stages of nonalcoholic fatty liver disease and precedes the development of fibrosis and cirrhosis. According to the literature, 7,956 patients with compensated cirrhosis due to nonalcoholic fatty liver disease developed hepatocellular carcinoma within 10 years, and about 5,095 of them either required liver transplantation or died of liver complications.
У зв'язку багатофакторним характером розвитку та прогресування неалкогольного стеатогепатиту терапевтичні підходи мають бути комплексними.Due to the multifactorial nature of the development and progression of non-alcoholic steatohepatitis, therapeutic approaches should be complex.
Аналогом корисної моделі є спосіб лікування неалкогольного стеатогепатиту (Спосіб лікування хворих на неалкогольний стеатогепатит, поєднаний з цукровим діабетом 2-го типу: пат. 58755 Україна. Мо и201011372; заявл. 24.09.2010; опубл. 26.04.2011, бюл. Мо 8), в якому вводять есенціальні фосфоліпіди, зокрема ессенціале форте Н, додатково вводять комбінаціюAn analogue of the useful model is the method of treatment of non-alcoholic steatohepatitis (Method of treatment of patients with non-alcoholic steatohepatitis combined with type 2 diabetes mellitus: pat. 58755 Ukraine. Mo и201011372; application. 09/24/2010; publ. 04/26/2011, bulletin Mo 8) , in which essential phospholipids are introduced, in particular essentiale forte H, a combination is additionally introduced
Зо метаболічно активних антигомотоксичних препаратів, а саме гепаркомпозитум та лімфоміозот.From metabolically active antihomotoxic drugs, namely heparcompositum and lymphomyozot.
Недоліками аналога-способу є те, що при його використанні відмічається досягнення стійкої ремісії НАСГ, та при цьому стабілізація фіброзування печінки досягається лише в половини хворих на НАСГ, тоді як в іншої частини хворих на НАСГ має місце або активний НАСГ або нестійка ремісія стеатогепатиту, та залишаються чітко виражені зсуви обміну білково- протеїнових компонентів позаклітинного матриксу та їх регуляції, зокрема суттєво підвищений рівень прозапальних цитокінів (ІЇ/-18, І/-2, ФНІПоО тощо), що може сприяти подальшому прогресуванню НАСГ до цирозу печінки.The disadvantages of the analog-method are that when using it, a stable remission of NASH is noted, and at the same time, stabilization of liver fibrosis is achieved only in half of patients with NASH, while the other part of patients with NASH has either active NASH or unstable remission of steatohepatitis, and clearly expressed shifts in the exchange of protein-protein components of the extracellular matrix and their regulation remain, in particular, a significantly increased level of pro-inflammatory cytokines (II/-18, I/-2, FNIPoO, etc.), which can contribute to the further progression of NASH to liver cirrhosis.
Прототипом корисної моделі є спосіб лікування неалкогольного стеатогепатиту (Спосіб лікування неалкогольного стеатогепатиту: пат. 95037 Україна. Мо ци201406708; заявл. 16.06.2014; опубл. 10.12.2014, бюл. Мо 23), в якому застосовують комплексне етіопатогенетичне лікування неалкогольного стеатогепатиту, а саме гепатопротекторний препарат гепадиф у дозі 2 капсули З рази на добу (457,2 мг карнітину), додатково застосовують препарат актовегін розчин для інфузій 10 95 (1000 мг) 250 мл в ізотонічному розчині протягом 10 діб, з наступним переходом на прийом препарату внутрішньо у дозі 1 таблетка З рази на добу (600 мг"), та призначають фолієву кислоту у дозі 1 таблетка 2 рази на добу (10 мг), курс терапії становить 1 місяць.The prototype of a useful model is the method of treatment of non-alcoholic steatohepatitis (Method of treatment of non-alcoholic steatohepatitis: pat. 95037 Ukraine. Mo cy201406708; application. 16.06.2014; publ. 10.12.2014, bull. Mo 23), in which complex etiopathogenetic treatment of non-alcoholic steatohepatitis is used, and namely the hepatoprotective drug Hepadif in a dose of 2 capsules 3 times a day (457.2 mg of carnitine), additionally use the drug Actovegin solution for infusions 10 95 (1000 mg) 250 ml in an isotonic solution for 10 days, with the subsequent transition to taking the drug internally in at a dose of 1 tablet 3 times a day (600 mg"), and folic acid is prescribed at a dose of 1 tablet 2 times a day (10 mg), the course of therapy is 1 month.
Недоліками прототипу-способу є те, що при призначенні гепадифу може спостерігатися певна кількість побічних реакцій у вигляді клінічних симптомів з боку різних органів, а саме з боку нервової системи: головний біль; з боку шкіри та підшкірної клітковини: шкірні висипання, свербіж, кропив'янка, ангіоневротичний набряк; з боку травного тракту: диспепсія, біль та дискомфорт у животі, нудота, блювання, діарея, запор; а іноді при застосуванні в осіб з індивідуальною підвищеною чутливістю до будь-якого компонента препарату можуть спостерігатися реакції гіперчутливості.The disadvantages of the prototype-method are that when prescribing Hepadif, a certain number of adverse reactions can be observed in the form of clinical symptoms from various organs, namely from the nervous system: headache; from the side of the skin and subcutaneous tissue: skin rashes, itching, urticaria, angioedema; from the digestive tract: dyspepsia, abdominal pain and discomfort, nausea, vomiting, diarrhea, constipation; and sometimes when used in individuals with individual hypersensitivity to any component of the drug, hypersensitivity reactions may occur.
В основу корисної моделі поставлено задачу удосконалити спосіб лікування неалкогольного стеатогепатиту шляхом додаткового до комплексного етіопатогенетичного лікування неалкогольного стеатогепатиту призначення гепатопротекторного препарату агепта (адеметіоніну).The basis of the useful model is the task of improving the method of treatment of non-alcoholic steatohepatitis by prescribing the hepatoprotective drug Agepta (ademethionine) in addition to the complex etiopathogenetic treatment of non-alcoholic steatohepatitis.
Спільними ознаками корисної моделі та прототипу є призначення комплексного етіопатогенетичного лікування неалкогольного стеатогепатиту.Common features of the useful model and the prototype are the appointment of complex etiopathogenetic treatment of non-alcoholic steatohepatitis.
Відмінними ознаками корисної моделі від прототипу є те, що додатково до комплексного етіопатогенетичного лікування неалкогольного стеатогепатиту призначають препарат агепта (адеметіонін сублінгвально) в дозі по 400 мг по одній таблетці 2 рази на добу за 30-60 хвилин до прийому їжі, утримуючи під язиком не менше 15-20 хвилин до повного розчинення, упродовж 30 днів - до одержання клінічного ефекту.Distinctive features of the useful model from the prototype are that, in addition to complex etiopathogenetic treatment of non-alcoholic steatohepatitis, the drug Agepta (ademethionine sublingual) is prescribed in a dose of 400 mg, one tablet 2 times a day 30-60 minutes before meals, holding under the tongue at least 15-20 minutes until complete dissolution, within 30 days - until obtaining a clinical effect.
Визначення термінів, які використовуються при описі корисної моделі.Definition of terms used when describing a useful model.
Неалкогольна жирова хвороба печінки - це синдромокомплекс взаємопов'язаних нозологій, складовими якого є: стеатоз печінки, тобто накопичення триацилгліцеридів та жирових включень у печінці понад 5905 її маси. Неалкогольний стеатогепатит - це хронічний та прогресуючий гепатит, що виникає у осіб, які не зловживають алкоголем, з гістопатологічними змінами, які нагадують алкогольну хворобу печінки. Стеатогепатит - запальна інфільтрація печінки на фоні жирової дистрофії гепатоцитів та фіброз, що можуть сприяти розвитку стеатогенного цирозу печінки. На даний момент залишається актуальним розподіл на стадії розвитку жирового ураження печінки.Non-alcoholic fatty liver disease is a syndromic complex of interconnected nosologies, the components of which are: steatosis of the liver, that is, the accumulation of triacylglycerides and fatty inclusions in the liver over 5905 of its weight. Nonalcoholic steatohepatitis is a chronic and progressive hepatitis that occurs in individuals who do not abuse alcohol, with histopathological changes that resemble alcoholic liver disease. Steatohepatitis - inflammatory infiltration of the liver against the background of fatty dystrophy of hepatocytes and fibrosis, which can contribute to the development of steatogenic liver cirrhosis. At the moment, the distribution at the stage of development of fatty liver damage remains relevant.
Агепта - препарат, що застосовуються при захворюваннях печінки. Гепатопротекторний засіб.Agepta is a drug used in liver diseases. Hepatoprotective agent.
Теоретичні передумови здійснення корисної моделі.Theoretical prerequisites for the implementation of a useful model.
Агепта - препарат, що застосовуються при захворюваннях печінки, гепатопротекторний засіб, який виготовлено на основі адеметіоніну в формі сублінгвальних таблеток (які розсмоктуються під язиком), та використовується для покращення функції печінки при порушеннях харчування, вживанні алкоголю, впливу шкідливих чинників довкілля.Agepta is a drug used in liver diseases, a hepatoprotective agent, which is made on the basis of ademethionine in the form of sublingual tablets (which dissolve under the tongue), and is used to improve liver function in case of nutritional disorders, alcohol consumption, and exposure to harmful environmental factors.
Сублінгвальна форма таблетки забезпечує повноцінне і пряме надходження адеметіоніну до плазми крові без зниження активності, від якого "страждають" звичайні таблетки та капсули, які проходять через шлунково-кишковий тракт. Адеметіонін бере участь у трьох типах біохімічних реакцій: трансметилюванні, транссульфіруванні й синтезі поліамінів. Завдяки вказаним реакціям метіонін бере участь у синтезі фосфоліпідів, глутатіону, поліамінів, служить попередником таких важливих речовин, як цистеїн, таурин, коензим А. Таким чином, лікувальний ефект адеметіоніну обумовлений впливом великої кількості біологічно активних речовин, що позитивно впливають на численні процеси в печінці, нервовій системі, сполучній тканині та ін. 5-аденозилметіонін -The sublingual form of the tablet ensures a full and direct supply of ademetionine to the blood plasma without a decrease in activity, which "suffers" from ordinary tablets and capsules that pass through the gastrointestinal tract. Ademethionine is involved in three types of biochemical reactions: transmethylation, transsulfuration and synthesis of polyamines. Due to the indicated reactions, methionine participates in the synthesis of phospholipids, glutathione, polyamines, serves as a precursor of such important substances as cysteine, taurine, coenzyme A. Thus, the therapeutic effect of ademethionine is due to the influence of a large number of biologically active substances that positively affect numerous processes in the liver , nervous system, connective tissue, etc. 5-adenosylmethionine -
Зо основний біологічний донор метильних радикалів, синтезується з метіоніну, АТФ у реакції, що каталізується метіонін-аденозилтрансферазою. Реакції метилування ДНК регулюються в першу чергу ферментами та проміжними сполуками, що являють собою так званий однокарбоновий метаболізм. Це складний біохімічний шлях (також відомий як цикл гомоцистеїну), що регулюється наявністю вітамінів групи В (фолієва кислота, Вб, В12) і холіну. Підвищення в крові гомоцистеїну асоціюється з підвищеним розвитком атеросклерозу, тромбоваскулярних ускладнень, дегенеративних захворювань. Аденозилметіонін має позитивний вплив на печінку завдяки його здатності перетворюватися в холін і брати участь у синтезі фосфатидилхоліну та глутатіону. Холін також є джерелом синтезу ацетилхоліну - важливого нейромедіатора синапсів нервової системи.Zo is the main biological donor of methyl radicals, synthesized from methionine, ATP in a reaction catalyzed by methionine-adenosyltransferase. DNA methylation reactions are primarily regulated by enzymes and intermediate compounds, which are the so-called one-carbon metabolism. This is a complex biochemical pathway (also known as the homocysteine cycle) that is regulated by the presence of B vitamins (folic acid, Bb, B12) and choline. An increase in homocysteine in the blood is associated with increased development of atherosclerosis, thrombovascular complications, and degenerative diseases. Adenosylmethionine has a positive effect on the liver due to its ability to convert into choline and participate in the synthesis of phosphatidylcholine and glutathione. Choline is also a source of synthesis of acetylcholine - an important neurotransmitter of nervous system synapses.
Для контролю лікування хворий обстежується комплексно перед початком лікування, через 10 днів та 1 місяць після лікування.To control the treatment, the patient is comprehensively examined before the start of the treatment, 10 days and 1 month after the treatment.
Корисна модель здійснюється наступним чином.A useful model is implemented as follows.
Хворому на неалкогольний стеатогепатит призначають комплексне етіопатогенетичне лікування неалкогольного стеатогепатиту та додатково призначають препарат агепта (адеметіонін сублінгвально) в дозі по 400 мг по одній таблетці 2 рази на добу за 30-60 хвилин до прийому їжі, утримуючи під язиком не менше 15-20 хвилин упродовж 30 днів - до одержання клінічного ефекту.A patient with non-alcoholic steatohepatitis is prescribed complex etiopathogenetic treatment of non-alcoholic steatohepatitis and is additionally prescribed the drug Agepta (ademethionine sublingually) in a dose of 400 mg, one tablet 2 times a day 30-60 minutes before meals, holding under the tongue for at least 15-20 minutes during 30 days - before obtaining a clinical effect.
Приклади використання корисної моделі.Examples of the use of a useful model.
Хворий М., 68 р. Звернувся зі скаргами на тяжкість та дискомфорт у правому підребер'ї, гіркоту в роті, здуття живота, загальна слабкість та швидка втомлюваність.Patient M., 68 years old, complained of heaviness and discomfort in the right hypochondrium, bitterness in the mouth, abdominal distension, general weakness and rapid fatigue.
Хворіє упродовж 4-5 років. Періодично лікувався за місцем проживання. Хворому було проведено ряд обстежень, що включало загальні клінічні аналізи крові та сечі, біохімічні дослідження крові вміст загального холестеролу (ХС), ХС ліпопротеїдів високої густини (ЛІВГ) та триацилгліцеролів (ТТГ).He has been ill for 4-5 years. He was periodically treated at his place of residence. The patient underwent a series of examinations, which included general clinical blood and urine tests, biochemical blood tests for total cholesterol (HC), high-density lipoprotein (HDL) cholesterol, and triacylglycerol (TSH) levels.
Комплексне ультрасонографічне дослідження (УСД) виконували на ультразвуковому сканері "АИ-4 Ідеа" (Віотедіса, Італія) конвексним датчиком з частотою 3,5 МГц, яке включало УЗД у реальному масштабі часу в В-режимі.A complex ultrasonographic examination (US) was performed on an ultrasound scanner "AI-4 Idea" (Viotedisa, Italy) with a convex sensor with a frequency of 3.5 MHz, which included ultrasound in real time in B-mode.
Стадію фіброзування печінкової тканини вивчали за величиною швидкості зсувної хвилі (м/с) методом ультразвукової еластографії зсувної хвилі АВР (Асоивіїс Надіайоп Рогсе Ітриїве) - 60 МТО (Міпца! Тоисйи Тіззце Опапійісайоп) з оцінкою ступеня фіброзу за шкалою МЕТАМІВ.The stage of liver tissue fibrosis was studied by shear wave velocity (m/s) using shear wave ultrasound elastography AVR (Asoiviis Nadiayop Rogse Itriive) - 60 MTO (Miptsa! Toysyi Tizzze Opapiyisayop) with assessment of the degree of fibrosis according to the METAMIV scale.
Кількість успішних вимірювань становила не менше 10 для кожного пацієнта. В залежності від швидкості зсувної хвилі виділяли такі стадії фіброзу за шкалою МЕТАМІВ: Е1 - 1,23-1,37 м/с, Е2 - 1,38-2,0 м/с, ЕЗ - 2,01-2,64 м/с, Г4 - понад 2,64 м/с.The number of successful measurements was at least 10 for each patient. Depending on the speed of the shear wave, the following stages of fibrosis were distinguished according to the METAM scale: E1 - 1.23-1.37 m/s, E2 - 1.38-2.0 m/s, EZ - 2.01-2.64 m /s, G4 - more than 2.64 m/s.
Дані об'єктивного обстеження: Загальний стан хворого умовно задовільний. Свідомість ясна.Objective examination data: The general condition of the patient is conditionally satisfactory. Consciousness is clear.
Положення в ліжку активне. Будова тіла правильна. Конституція гіперстенічна. Постава сутула.The position in bed is active. The body structure is correct. The constitution is hypersthenic. Stooping posture.
Зріст - 170 см. Вага - 79 кг. Обвід талії 104 см, обвід стегон 100 см. Шкіра звичайного кольору, нееластична, без висипань, суха. Доступні огляду слизові блідо-рожевого кольору, без висипань і крововиливів. Обидві половини грудної клітки приймають однакову участь в акті дихання. Тип дихання змішаний, з перевагою грудного. Частота дихальних рухів 18 за хвилину. Грудна клітка при пальпації не болюча, еластична, голосове тремтіння проводиться однаково на симетричних ділянках. Над легенями везикулярне дихання, побічні дихальні шуми не прослуховуються, бронхофонія, шепітна мова проводиться нечітко однаково над симетричними ділянками легень.Height - 170 cm. Weight - 79 kg. Waist circumference 104 cm, hip circumference 100 cm. Skin of normal color, inelastic, without rashes, dry. Mucous membranes are pale pink in color, without rashes and hemorrhages. Both halves of the chest take equal part in the act of breathing. The type of breathing is mixed, with a predominance of thoracic. The frequency of respiratory movements is 18 per minute. The chest is not painful during palpation, it is elastic, the voice tremor is performed equally in symmetrical areas. Over the lungs, vesicular breathing, side respiratory noises are not heard, bronchophony, whispering is performed indistinctly equally over symmetrical areas of the lungs.
Ділянка серця не змінена, пульсація судин шиї не помітна, яремні вени не набухлі в сидячому положенні. Тони серця чисті, ритмічні. Судинний пучок не виходить за краї грудини. Талія серця у вигляді прямого кута. Частота серцевих скорочень (ЧСС) - 86 уд./хв, пульс ритмічний, АТ - 130/70 мм рт. ст. Живіт при пальпації м'який, чутливий в правому підребер'ї. Печінка - «3 см з3- під краю реберної дуги. Край щільний, заокруглений, чутливий при пальпації.The area of the heart has not changed, the pulsation of the vessels of the neck is not noticeable, the jugular veins are not swollen in a sitting position. The tones of the heart are clear, rhythmic. The vascular bundle does not extend beyond the sternum. The waist of the heart in the form of a right angle. Heart rate (HR) - 86 bpm, pulse rhythmic, blood pressure - 130/70 mm Hg. Art. The abdomen is soft on palpation, sensitive in the right hypochondrium. Liver - "3 cm from 3- below the edges of the costal arch. The edge is dense, rounded, sensitive to palpation.
За даними лабораторного та інструментального обстеження виявлено й інші ознаки МС (тільки патологічні зміни): глюкоза крові - 5,5 ммоль/л; АлАТ - 95 од. (М до 41 од.); АСАТ - 67 од. (М до 37 од.); загальний холестерин (ЗХ) - 7,33 ммоль/л; тригліцериди - 2,7 ммоль/л (М до 2,3 ммоль/л); ЛЛИВЩ - 0,97 ммоль/л (М від 1,45 ммоль/л); ЛЛНЩ - 5,37 ммоль/л (М до 2,59 мМоль/л); ліпопротеїди дуже низької щільності (ЛІДНЩ) - 0,99 ммоль/л (М до 1,0 ммоль/л); коефіцієнт атерогенності (КА) - 6,56 (М до 3,0);According to laboratory and instrumental examination, other signs of MS (only pathological changes) were revealed: blood glucose - 5.5 mmol/l; AlAT - 95 units. (M to 41 units); ASAT - 67 units. (M to 37 units); total cholesterol (CH) - 7.33 mmol/l; triglycerides - 2.7 mmol/l (M up to 2.3 mmol/l); LLIVSH - 0.97 mmol/l (M from 1.45 mmol/l); LDL - 5.37 mmol/l (M up to 2.59 mmol/l); very low density lipoproteins (VLDL) - 0.99 mmol/l (M up to 1.0 mmol/l); coefficient of atherogenicity (CA) - 6.56 (M to 3.0);
Ультразвукове дослідження (УЗД) органів черевної порожнини. Печінка оглянута повністю з правого підребер'я, у положенні на спині. Розміри: лівої частки: передньо-задній - 80 мм (збільшена); хвостова частка: товщина - 30 мм (збільшена); права частка: передньо-задній - 129 мм (збільшена). Контур печінки рівний, нечіткий, нижній край заокруглений, капсула не змінена.Ultrasound examination of abdominal organs. The liver was examined completely from the right hypochondrium, in the supine position. Dimensions: left lobe: anterior-posterior - 80 mm (enlarged); tail lobe: thickness - 30 mm (enlarged); right lobe: anterior-posterior - 129 mm (enlarged). The contour of the liver is even, indistinct, the lower edge is rounded, the capsule is not changed.
Дані ультразвукової еластрографії печінки методом зсувної хвилі АВР: швидкість зсуної хвилі - 1,32 м/с, ступінь фіброзу ЕїЇ за МЕТАМІВ. З метою дообстеження печінки було виконано наступні дослідження: глікозилований Нв (НБ АЇїс) - 6,2 90; індекс НОМА - 2,72 (індекс визначення інсулінорезистентності, М до 2,5); маркери вірусних гепатитів В та С - негативні. На ЕКГ відзначаються дифузні зміни міокарда, при цьому уражається в основному правий шлуночок.Data of ultrasonic elastography of the liver by the shear wave method of AVR: the speed of the shear wave is 1.32 m/s, the degree of fibrosis of the liver according to METAMIV. For the purpose of further examination of the liver, the following studies were performed: glycosylated Hb (NB AIis) - 6.2 90; NOMA index - 2.72 (insulin resistance determination index, M up to 2.5); viral hepatitis B and C markers are negative. Diffuse changes in the myocardium are noted on the ECG, while the right ventricle is mainly affected.
ЕхоКГ: ознаки незначного пролапсу МК; стулки МК та АК незначно ущільнені; незначний аортосклероз; скоротлива здатність міокарду ЛШ задовільна. Заключний діагноз:Echocardiography: signs of slight prolapse of the MK; MK and AK flaps are slightly compacted; minor aortosclerosis; the contractile capacity of the LV myocardium is satisfactory. Final diagnosis:
Неалкогольний стеатогепатит, помірна активність, у стадії загострення.Non-alcoholic steatohepatitis, moderate activity, in the acute stage.
З приводу цього було призначене комплексне етіопатогенетичне лікування неалкогольного стеатогепатиту. До основного лікування було додано препарат агепта (адеметіонін сублінгвально) в дозі по 400 мг по одній таблетці 2 рази на добу за 30-60 хвилин до прийому їжі, утримуючи під язиком не менше 15-20 хвилин упродовж 30 днів - до одержання клінічного ефекту.For this reason, complex etiopathogenetic treatment of non-alcoholic steatohepatitis was prescribed. Agepta (ademetionine sublingual) was added to the main treatment in a dose of 400 mg per tablet 2 times a day 30-60 minutes before meals, kept under the tongue for at least 15-20 minutes for 30 days - until the clinical effect was obtained.
Протягом дослідження випадків побічної дії ліків не було встановлено. Динаміка лікування представлена у наступній таблиці.During the study, there were no cases of side effects of the medication. The dynamics of treatment is presented in the following table.
ТаблицяTable
Біохімічні показники ліпідного спектру крові у хворих на неалкогольний стеатогепатит у динаміці лікування препаратом агепта (Мет)Biochemical indicators of the blood lipid spectrum in patients with non-alcoholic steatohepatitis in the dynamics of treatment with the drug Agepta (Met)
Таким чином, застосування комплексного етіопатогенетичне лікування із включенням препарату агепта є ефективним та дозволяє зменшити інтенсивність прогресування фіброзу печінки шляхом гальмування розвитку сполучної тканини у печінці та активізації її резорбції.Thus, the use of complex etiopathogenetic treatment including the drug Agepta is effective and allows reducing the intensity of progression of liver fibrosis by inhibiting the development of connective tissue in the liver and activating its resorption.
У порівнянні з прототипом, спосіб, що заявляється, призводить до вірогідного усунення чинників ризику розвитку неалкогольного стеатогепатиту, призводить до нормалізації процесів обміну сполучної тканини у печінці, сприяє зворотному розвитку фіброзу печінки і, таким чином, усуває загрозу декомпенсації процесу.Compared to the prototype, the claimed method leads to the probable elimination of risk factors for the development of non-alcoholic steatohepatitis, leads to the normalization of the processes of connective tissue exchange in the liver, promotes the reverse development of liver fibrosis and, thus, eliminates the threat of decompensation of the process.
Технічний результат.Technical result.
Запропонований спосіб дозволяє ефективно лікувати хворих на неалкогольний стеатогепатит шляхом усунення ознак загострення клінічних синдромів.The proposed method allows effective treatment of patients with non-alcoholic steatohepatitis by eliminating signs of exacerbation of clinical syndromes.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAU201710747U UA126070U (en) | 2017-11-06 | 2017-11-06 | METHOD OF TREATMENT OF NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATITIS |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAU201710747U UA126070U (en) | 2017-11-06 | 2017-11-06 | METHOD OF TREATMENT OF NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATITIS |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| UA126070U true UA126070U (en) | 2018-06-11 |
Family
ID=62540573
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| UAU201710747U UA126070U (en) | 2017-11-06 | 2017-11-06 | METHOD OF TREATMENT OF NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATITIS |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| UA (1) | UA126070U (en) |
-
2017
- 2017-11-06 UA UAU201710747U patent/UA126070U/en unknown
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| UA126070U (en) | METHOD OF TREATMENT OF NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATITIS | |
| UA140753U (en) | METHOD OF TREATMENT OF PATIENTS WITH NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATITIS WITH COMORBIDITY WITH OBESITY AND OSTEOARTHRITIS | |
| RU2428158C1 (en) | Method of rehabilitating treatment of patients with bronchial asthma and/or chronic obstructive lung disease | |
| UA123026U (en) | METHOD OF TREATMENT AND PREVENTION OF PROGRAMMING OF LIVER FIBROSIS IN PATIENTS WITH NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATITIS | |
| RU2639124C1 (en) | Method for prevention and treatment of physical development violations in children associated with complex low-level habitat pollution by lead, manganese, nickel, chromium and cadmium | |
| UA121497U (en) | A METHOD FOR TREATMENT OF PATIENTS WITH COMORBID COURSE OF NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATITIS AND ISCHEMIC HEART DISEASE (DIFFUSIOUS CARDIOSCLEROSIS) | |
| RU2632443C1 (en) | Method for biliary sludge treatment in patients with chronic biliar-dependent pancreatitis | |
| UA140755U (en) | METHOD OF TREATMENT OF LIVER FIBROSIS IN PATIENTS WITH NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATITIS BY COMORBIDITY WITH OBESITY AND OSTEOARTHRITIS | |
| RU2523386C1 (en) | Method for immune therapy of viral hepatitis c | |
| Tikhonov et al. | Obesity, non-alcoholic fatty liver disease, COVID-19: dangerous liaisons | |
| UA140590U (en) | METHOD OF CORRECTION OF EARLY STAGES OF NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE IN PATIENTS WITH TYPE 2 DIABETES MELLITUS AND CHRONIC KIDNEY DISEASE | |
| UA138510U (en) | METHOD OF BASIC TREATMENT OF CHRONIC VIRAL HEPATITIS C | |
| RU2703723C1 (en) | Method of correction of anxiety-depressive disorders in patients with systemic connective tissue diseases | |
| UA140752U (en) | METHOD OF CORRECTION OF PROGRESSION OF GLUCOSE HOMEOSTASIS DISORDERS IN PATIENTS WITH NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATITITIS | |
| UA144265U (en) | METHOD OF CORRECTION OF ENDOGENOUS INTOXICATION IN PATIENTS WITH NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE ON THE BACKGROUND OF OBESITY AND CHRONIC KIDNEY DISEASE | |
| UA139441U (en) | METHOD OF CORRECTION OF NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE | |
| UA139440U (en) | METHOD OF CORRECTION OF HYPERHOMOCYSTEMINEMIA IN PATIENTS WITH NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE AND CHRONIC KIDNEY DISEASE | |
| UA135848U (en) | METHOD OF CORRECTION OF MECHANISMS OF PROGRESSION AND DEVELOPMENT OF NON-ALCOHOLIC STEATOHEPATITIS IN PATIENTS WITH OBESITY OF THE I-II DEGREES FOR COMORBIDITY | |
| UA135845U (en) | METHOD OF COMPLEX TREATMENT OF NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE IN THE PRESENCE OF STEATOGEPATITIS IN COMORIBIDITY WITH CHRONIC KIDNEY DISEASE | |
| Liubchak et al. | STRUCTURAL DISTRIBUTION OF PLASMAPHERESIS SESSIONS’AMOUNT IN THE COURSE OF TREATMENT INFECTIOUS NOSOLOGIES ON THE BASIS OF SUMY REGIONAL CLINICAL HOSPITAL OF INFECTIOUS DISEASES AFTER ZY KRASOVYTSKYI | |
| UA142940U (en) | METHOD OF CORRECTION OF LIPID DISTRESS SYNDROME IN PATIENTS WITH NON-ALCOHOLIC FAT LIVER DISEASE AND CHRONIC KIDNEY DISEASE | |
| UA126123U (en) | METHOD OF CORRECTION OF ENDOTHELIAL DYSFUNCTION IN PATIENTS WITH NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATITIS AND CHRONIC DISEASE DISEASE | |
| UA132989U (en) | METHOD OF CORRECTION OF MECHANISMS OF PROGRESSION OF NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATITIS ON OBJECTION OF OBESITY AND CHRONIC DISEASE DISEASE | |
| SU1581315A1 (en) | Method of treating celiac disease of children | |
| UA120212U (en) | METHOD OF TREATMENT OF PATIENTS WITH NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATITIS AND TYPE 2 DIABETES |