UA121497U - A METHOD FOR TREATMENT OF PATIENTS WITH COMORBID COURSE OF NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATITIS AND ISCHEMIC HEART DISEASE (DIFFUSIOUS CARDIOSCLEROSIS) - Google Patents
A METHOD FOR TREATMENT OF PATIENTS WITH COMORBID COURSE OF NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATITIS AND ISCHEMIC HEART DISEASE (DIFFUSIOUS CARDIOSCLEROSIS) Download PDFInfo
- Publication number
- UA121497U UA121497U UAU201705523U UAU201705523U UA121497U UA 121497 U UA121497 U UA 121497U UA U201705523 U UAU201705523 U UA U201705523U UA U201705523 U UAU201705523 U UA U201705523U UA 121497 U UA121497 U UA 121497U
- Authority
- UA
- Ukraine
- Prior art keywords
- treatment
- alcoholic steatohepatitis
- cardiosclerosis
- patients
- heart disease
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 19
- 208000031225 myocardial ischemia Diseases 0.000 title claims description 8
- 208000008338 non-alcoholic fatty liver disease Diseases 0.000 claims abstract description 41
- 206010053219 non-alcoholic steatohepatitis Diseases 0.000 claims abstract description 30
- 239000003814 drug Substances 0.000 claims abstract description 22
- PHIQHXFUZVPYII-ZCFIWIBFSA-N (R)-carnitine Chemical compound C[N+](C)(C)C[C@H](O)CC([O-])=O PHIQHXFUZVPYII-ZCFIWIBFSA-N 0.000 claims abstract description 21
- 229940079593 drug Drugs 0.000 claims abstract description 19
- JFWLFLLRLZSBRA-UHFFFAOYSA-N 3-[(trimethylazaniumyl)amino]propanoate;dihydrate Chemical compound O.O.C[N+](C)(C)NCCC([O-])=O JFWLFLLRLZSBRA-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 11
- 229960001518 levocarnitine Drugs 0.000 claims abstract description 11
- 230000002443 hepatoprotective effect Effects 0.000 claims abstract description 10
- 239000003963 antioxidant agent Substances 0.000 claims abstract description 7
- 230000003078 antioxidant effect Effects 0.000 claims abstract description 7
- 239000002775 capsule Substances 0.000 claims abstract description 6
- 230000007012 clinical effect Effects 0.000 claims description 3
- 208000029078 coronary artery disease Diseases 0.000 abstract description 12
- 210000004185 liver Anatomy 0.000 description 16
- 210000004165 myocardium Anatomy 0.000 description 11
- 229960004203 carnitine Drugs 0.000 description 10
- 210000002216 heart Anatomy 0.000 description 9
- 206010016654 Fibrosis Diseases 0.000 description 8
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 7
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 7
- 230000004761 fibrosis Effects 0.000 description 7
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 7
- RUDATBOHQWOJDD-UHFFFAOYSA-N (3beta,5beta,7alpha)-3,7-Dihydroxycholan-24-oic acid Natural products OC1CC2CC(O)CCC2(C)C2C1C1CCC(C(CCC(O)=O)C)C1(C)CC2 RUDATBOHQWOJDD-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 6
- HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N cholesterol Chemical compound C1C=C2C[C@@H](O)CC[C@]2(C)[C@@H]2[C@@H]1[C@@H]1CC[C@H]([C@H](C)CCCC(C)C)[C@@]1(C)CC2 HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N 0.000 description 6
- 238000011161 development Methods 0.000 description 6
- 231100000240 steatosis hepatitis Toxicity 0.000 description 6
- RUDATBOHQWOJDD-UZVSRGJWSA-N ursodeoxycholic acid Chemical compound C([C@H]1C[C@@H]2O)[C@H](O)CC[C@]1(C)[C@@H]1[C@@H]2[C@@H]2CC[C@H]([C@@H](CCC(O)=O)C)[C@@]2(C)CC1 RUDATBOHQWOJDD-UZVSRGJWSA-N 0.000 description 6
- 229960001661 ursodiol Drugs 0.000 description 6
- 235000014113 dietary fatty acids Nutrition 0.000 description 5
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 5
- 229930195729 fatty acid Natural products 0.000 description 5
- 239000000194 fatty acid Substances 0.000 description 5
- 150000004665 fatty acids Chemical class 0.000 description 5
- 230000007863 steatosis Effects 0.000 description 5
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 description 5
- 229940121710 HMGCoA reductase inhibitor Drugs 0.000 description 4
- 208000008589 Obesity Diseases 0.000 description 4
- 239000002471 hydroxymethylglutaryl coenzyme A reductase inhibitor Substances 0.000 description 4
- 235000020824 obesity Nutrition 0.000 description 4
- 210000002381 plasma Anatomy 0.000 description 4
- 208000024172 Cardiovascular disease Diseases 0.000 description 3
- 206010058892 Carnitine deficiency Diseases 0.000 description 3
- 208000004930 Fatty Liver Diseases 0.000 description 3
- 108010010234 HDL Lipoproteins Proteins 0.000 description 3
- 102000015779 HDL Lipoproteins Human genes 0.000 description 3
- 206010019280 Heart failures Diseases 0.000 description 3
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 3
- 244000309464 bull Species 0.000 description 3
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 3
- 235000012000 cholesterol Nutrition 0.000 description 3
- 239000013256 coordination polymer Substances 0.000 description 3
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 3
- 230000000694 effects Effects 0.000 description 3
- 150000002632 lipids Chemical class 0.000 description 3
- 210000005228 liver tissue Anatomy 0.000 description 3
- 210000003470 mitochondria Anatomy 0.000 description 3
- 238000002559 palpation Methods 0.000 description 3
- 230000029058 respiratory gaseous exchange Effects 0.000 description 3
- 238000001228 spectrum Methods 0.000 description 3
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 description 3
- 208000016505 systemic primary carnitine deficiency disease Diseases 0.000 description 3
- 238000002604 ultrasonography Methods 0.000 description 3
- JHPNVNIEXXLNTR-UHFFFAOYSA-O 4-(trimethylammonio)butanoic acid Chemical compound C[N+](C)(C)CCCC(O)=O JHPNVNIEXXLNTR-UHFFFAOYSA-O 0.000 description 2
- 102100036475 Alanine aminotransferase 1 Human genes 0.000 description 2
- 108010082126 Alanine transaminase Proteins 0.000 description 2
- 108010003415 Aspartate Aminotransferases Proteins 0.000 description 2
- 102000004625 Aspartate Aminotransferases Human genes 0.000 description 2
- 208000010201 Exanthema Diseases 0.000 description 2
- WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N Glucose Natural products OC[C@H]1OC(O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N 0.000 description 2
- 239000002169 Metam Substances 0.000 description 2
- 108060008682 Tumor Necrosis Factor Proteins 0.000 description 2
- 102000000852 Tumor Necrosis Factor-alpha Human genes 0.000 description 2
- 210000001015 abdomen Anatomy 0.000 description 2
- 238000009825 accumulation Methods 0.000 description 2
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 description 2
- 230000001476 alcoholic effect Effects 0.000 description 2
- 210000000709 aorta Anatomy 0.000 description 2
- 238000013459 approach Methods 0.000 description 2
- QVGXLLKOCUKJST-UHFFFAOYSA-N atomic oxygen Chemical compound [O] QVGXLLKOCUKJST-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 238000009534 blood test Methods 0.000 description 2
- 230000037396 body weight Effects 0.000 description 2
- 210000000038 chest Anatomy 0.000 description 2
- 230000001684 chronic effect Effects 0.000 description 2
- 208000019425 cirrhosis of liver Diseases 0.000 description 2
- 230000007812 deficiency Effects 0.000 description 2
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 2
- 238000002592 echocardiography Methods 0.000 description 2
- 238000002565 electrocardiography Methods 0.000 description 2
- 230000037149 energy metabolism Effects 0.000 description 2
- 210000003743 erythrocyte Anatomy 0.000 description 2
- 230000005713 exacerbation Effects 0.000 description 2
- 201000005884 exanthem Diseases 0.000 description 2
- 208000010706 fatty liver disease Diseases 0.000 description 2
- 239000008103 glucose Substances 0.000 description 2
- 231100000844 hepatocellular carcinoma Toxicity 0.000 description 2
- 206010073071 hepatocellular carcinoma Diseases 0.000 description 2
- 210000003494 hepatocyte Anatomy 0.000 description 2
- 230000008595 infiltration Effects 0.000 description 2
- 238000001764 infiltration Methods 0.000 description 2
- NOESYZHRGYRDHS-UHFFFAOYSA-N insulin Chemical compound N1C(=O)C(NC(=O)C(CCC(N)=O)NC(=O)C(CCC(O)=O)NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(NC(=O)CN)C(C)CC)CSSCC(C(NC(CO)C(=O)NC(CC(C)C)C(=O)NC(CC=2C=CC(O)=CC=2)C(=O)NC(CCC(N)=O)C(=O)NC(CC(C)C)C(=O)NC(CCC(O)=O)C(=O)NC(CC(N)=O)C(=O)NC(CC=2C=CC(O)=CC=2)C(=O)NC(CSSCC(NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(CC=2C=CC(O)=CC=2)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(C)NC(=O)C(CCC(O)=O)NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(CC=2NC=NC=2)NC(=O)C(CO)NC(=O)CNC2=O)C(=O)NCC(=O)NC(CCC(O)=O)C(=O)NC(CCCNC(N)=N)C(=O)NCC(=O)NC(CC=3C=CC=CC=3)C(=O)NC(CC=3C=CC=CC=3)C(=O)NC(CC=3C=CC(O)=CC=3)C(=O)NC(C(C)O)C(=O)N3C(CCC3)C(=O)NC(CCCCN)C(=O)NC(C)C(O)=O)C(=O)NC(CC(N)=O)C(O)=O)=O)NC(=O)C(C(C)CC)NC(=O)C(CO)NC(=O)C(C(C)O)NC(=O)C1CSSCC2NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(NC(=O)C(CCC(N)=O)NC(=O)C(CC(N)=O)NC(=O)C(NC(=O)C(N)CC=1C=CC=CC=1)C(C)C)CC1=CN=CN1 NOESYZHRGYRDHS-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 210000004072 lung Anatomy 0.000 description 2
- 238000004519 manufacturing process Methods 0.000 description 2
- HYVVJDQGXFXBRZ-UHFFFAOYSA-N metam Chemical compound CNC(S)=S HYVVJDQGXFXBRZ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 230000002107 myocardial effect Effects 0.000 description 2
- 229940100688 oral solution Drugs 0.000 description 2
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 description 2
- 238000007254 oxidation reaction Methods 0.000 description 2
- 229910052760 oxygen Inorganic materials 0.000 description 2
- 239000001301 oxygen Substances 0.000 description 2
- 231100000915 pathological change Toxicity 0.000 description 2
- 230000036285 pathological change Effects 0.000 description 2
- 206010037844 rash Diseases 0.000 description 2
- 230000002829 reductive effect Effects 0.000 description 2
- 230000000241 respiratory effect Effects 0.000 description 2
- 230000001020 rhythmical effect Effects 0.000 description 2
- 210000005241 right ventricle Anatomy 0.000 description 2
- 239000000758 substrate Substances 0.000 description 2
- 238000003786 synthesis reaction Methods 0.000 description 2
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 description 2
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 2
- 230000009466 transformation Effects 0.000 description 2
- 150000003626 triacylglycerols Chemical class 0.000 description 2
- 208000001072 type 2 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 2
- 230000002792 vascular Effects 0.000 description 2
- SYZJDGAOLGLIDX-UHFFFAOYSA-N 1-hydroxyazocane Chemical compound ON1CCCCCCC1 SYZJDGAOLGLIDX-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010000060 Abdominal distension Diseases 0.000 description 1
- 206010067484 Adverse reaction Diseases 0.000 description 1
- 201000001320 Atherosclerosis Diseases 0.000 description 1
- XUKUURHRXDUEBC-KAYWLYCHSA-N Atorvastatin Chemical compound C=1C=CC=CC=1C1=C(C=2C=CC(F)=CC=2)N(CC[C@@H](O)C[C@@H](O)CC(O)=O)C(C(C)C)=C1C(=O)NC1=CC=CC=C1 XUKUURHRXDUEBC-KAYWLYCHSA-N 0.000 description 1
- XUKUURHRXDUEBC-UHFFFAOYSA-N Atorvastatin Natural products C=1C=CC=CC=1C1=C(C=2C=CC(F)=CC=2)N(CCC(O)CC(O)CC(O)=O)C(C(C)C)=C1C(=O)NC1=CC=CC=C1 XUKUURHRXDUEBC-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 102000016938 Catalase Human genes 0.000 description 1
- 108010053835 Catalase Proteins 0.000 description 1
- 206010056370 Congestive cardiomyopathy Diseases 0.000 description 1
- 206010052895 Coronary artery insufficiency Diseases 0.000 description 1
- 102000004127 Cytokines Human genes 0.000 description 1
- 108090000695 Cytokines Proteins 0.000 description 1
- 206010012735 Diarrhoea Diseases 0.000 description 1
- 201000010046 Dilated cardiomyopathy Diseases 0.000 description 1
- 208000032928 Dyslipidaemia Diseases 0.000 description 1
- 206010048554 Endothelial dysfunction Diseases 0.000 description 1
- 102000004190 Enzymes Human genes 0.000 description 1
- 108090000790 Enzymes Proteins 0.000 description 1
- LFQSCWFLJHTTHZ-UHFFFAOYSA-N Ethanol Chemical compound CCO LFQSCWFLJHTTHZ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 108010024636 Glutathione Proteins 0.000 description 1
- 102000006587 Glutathione peroxidase Human genes 0.000 description 1
- 108700016172 Glutathione peroxidases Proteins 0.000 description 1
- 208000032843 Hemorrhage Diseases 0.000 description 1
- 206010019708 Hepatic steatosis Diseases 0.000 description 1
- 208000005176 Hepatitis C Diseases 0.000 description 1
- 208000001953 Hypotension Diseases 0.000 description 1
- 102000004877 Insulin Human genes 0.000 description 1
- 108090001061 Insulin Proteins 0.000 description 1
- 206010022489 Insulin Resistance Diseases 0.000 description 1
- 208000017170 Lipid metabolism disease Diseases 0.000 description 1
- WSMYVTOQOOLQHP-UHFFFAOYSA-N Malondialdehyde Chemical compound O=CCC=O WSMYVTOQOOLQHP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 208000001145 Metabolic Syndrome Diseases 0.000 description 1
- 206010028813 Nausea Diseases 0.000 description 1
- 206010033557 Palpitations Diseases 0.000 description 1
- 208000037273 Pathologic Processes Diseases 0.000 description 1
- 206010062519 Poor quality sleep Diseases 0.000 description 1
- 208000012287 Prolapse Diseases 0.000 description 1
- RYMZZMVNJRMUDD-UHFFFAOYSA-N SJ000286063 Natural products C12C(OC(=O)C(C)(C)CC)CC(C)C=C2C=CC(C)C1CCC1CC(O)CC(=O)O1 RYMZZMVNJRMUDD-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010042135 Stomatitis necrotising Diseases 0.000 description 1
- 208000031353 Systolic Murmurs Diseases 0.000 description 1
- 238000008050 Total Bilirubin Reagent Methods 0.000 description 1
- 206010044565 Tremor Diseases 0.000 description 1
- 108010062497 VLDL Lipoproteins Proteins 0.000 description 1
- 230000003187 abdominal effect Effects 0.000 description 1
- 201000000690 abdominal obesity-metabolic syndrome Diseases 0.000 description 1
- 230000006838 adverse reaction Effects 0.000 description 1
- 239000000956 alloy Substances 0.000 description 1
- 229910045601 alloy Inorganic materials 0.000 description 1
- 230000003257 anti-anginal effect Effects 0.000 description 1
- 230000006851 antioxidant defense Effects 0.000 description 1
- 238000013176 antiplatelet therapy Methods 0.000 description 1
- 230000036523 atherogenesis Effects 0.000 description 1
- 229960005370 atorvastatin Drugs 0.000 description 1
- 108010085889 azoalbumin Proteins 0.000 description 1
- 108010041102 azocasein Proteins 0.000 description 1
- WQZGKKKJIJFFOK-VFUOTHLCSA-N beta-D-glucose Chemical compound OC[C@H]1O[C@@H](O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-VFUOTHLCSA-N 0.000 description 1
- 230000017531 blood circulation Effects 0.000 description 1
- 230000036772 blood pressure Effects 0.000 description 1
- 230000036770 blood supply Effects 0.000 description 1
- 210000004556 brain Anatomy 0.000 description 1
- 230000030833 cell death Effects 0.000 description 1
- 239000003795 chemical substances by application Substances 0.000 description 1
- 230000007882 cirrhosis Effects 0.000 description 1
- 208000035850 clinical syndrome Diseases 0.000 description 1
- 238000009535 clinical urine test Methods 0.000 description 1
- 210000004351 coronary vessel Anatomy 0.000 description 1
- QTCANKDTWWSCMR-UHFFFAOYSA-N costic aldehyde Natural products C1CCC(=C)C2CC(C(=C)C=O)CCC21C QTCANKDTWWSCMR-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000009089 cytolysis Effects 0.000 description 1
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 1
- 206010012601 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 1
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 1
- 238000009826 distribution Methods 0.000 description 1
- 230000004064 dysfunction Effects 0.000 description 1
- 230000002526 effect on cardiovascular system Effects 0.000 description 1
- 238000002091 elastography Methods 0.000 description 1
- 230000008030 elimination Effects 0.000 description 1
- 238000003379 elimination reaction Methods 0.000 description 1
- 230000002996 emotional effect Effects 0.000 description 1
- 230000008694 endothelial dysfunction Effects 0.000 description 1
- 239000004744 fabric Substances 0.000 description 1
- 230000004129 fatty acid metabolism Effects 0.000 description 1
- 235000021588 free fatty acids Nutrition 0.000 description 1
- 230000004153 glucose metabolism Effects 0.000 description 1
- RWSXRVCMGQZWBV-WDSKDSINSA-N glutathione Chemical compound OC(=O)[C@@H](N)CCC(=O)N[C@@H](CS)C(=O)NCC(O)=O RWSXRVCMGQZWBV-WDSKDSINSA-N 0.000 description 1
- 208000019622 heart disease Diseases 0.000 description 1
- 230000023597 hemostasis Effects 0.000 description 1
- 208000002672 hepatitis B Diseases 0.000 description 1
- 208000010710 hepatitis C virus infection Diseases 0.000 description 1
- 231100000334 hepatotoxic Toxicity 0.000 description 1
- 230000003082 hepatotoxic effect Effects 0.000 description 1
- 201000004108 hypersplenism Diseases 0.000 description 1
- 230000036543 hypotension Effects 0.000 description 1
- 230000001900 immune effect Effects 0.000 description 1
- 230000006872 improvement Effects 0.000 description 1
- 230000002757 inflammatory effect Effects 0.000 description 1
- 230000002401 inhibitory effect Effects 0.000 description 1
- 230000005764 inhibitory process Effects 0.000 description 1
- 229940125396 insulin Drugs 0.000 description 1
- 208000028867 ischemia Diseases 0.000 description 1
- ISTFUJWTQAMRGA-UHFFFAOYSA-N iso-beta-costal Natural products C1C(C(=C)C=O)CCC2(C)CCCC(C)=C21 ISTFUJWTQAMRGA-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 210000004731 jugular vein Anatomy 0.000 description 1
- 230000003902 lesion Effects 0.000 description 1
- 230000000670 limiting effect Effects 0.000 description 1
- 230000037356 lipid metabolism Effects 0.000 description 1
- 230000003859 lipid peroxidation Effects 0.000 description 1
- 230000008818 liver damage Effects 0.000 description 1
- 208000019423 liver disease Diseases 0.000 description 1
- 150000004668 long chain fatty acids Chemical class 0.000 description 1
- 238000005259 measurement Methods 0.000 description 1
- PVBQYTCFVWZSJK-UHFFFAOYSA-N meldonium Chemical compound C[N+](C)(C)NCCC([O-])=O PVBQYTCFVWZSJK-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229960002937 meldonium Drugs 0.000 description 1
- 210000004379 membrane Anatomy 0.000 description 1
- 239000012528 membrane Substances 0.000 description 1
- 230000002503 metabolic effect Effects 0.000 description 1
- 230000004065 mitochondrial dysfunction Effects 0.000 description 1
- 230000004048 modification Effects 0.000 description 1
- 238000012986 modification Methods 0.000 description 1
- 230000004660 morphological change Effects 0.000 description 1
- 210000004400 mucous membrane Anatomy 0.000 description 1
- 210000003205 muscle Anatomy 0.000 description 1
- 239000005445 natural material Substances 0.000 description 1
- 230000008693 nausea Effects 0.000 description 1
- HYIMSNHJOBLJNT-UHFFFAOYSA-N nifedipine Chemical compound COC(=O)C1=C(C)NC(C)=C(C(=O)OC)C1C1=CC=CC=C1[N+]([O-])=O HYIMSNHJOBLJNT-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 201000008585 noma Diseases 0.000 description 1
- 201000008152 organic acidemia Diseases 0.000 description 1
- 150000007524 organic acids Chemical class 0.000 description 1
- 235000005985 organic acids Nutrition 0.000 description 1
- 230000003647 oxidation Effects 0.000 description 1
- 230000036542 oxidative stress Effects 0.000 description 1
- 206010033675 panniculitis Diseases 0.000 description 1
- 230000009054 pathological process Effects 0.000 description 1
- 230000037081 physical activity Effects 0.000 description 1
- 230000002980 postoperative effect Effects 0.000 description 1
- 239000002243 precursor Substances 0.000 description 1
- 230000008569 process Effects 0.000 description 1
- 238000004393 prognosis Methods 0.000 description 1
- 230000002797 proteolythic effect Effects 0.000 description 1
- 230000010349 pulsation Effects 0.000 description 1
- 230000009467 reduction Effects 0.000 description 1
- 230000033764 rhythmic process Effects 0.000 description 1
- 231100000241 scar Toxicity 0.000 description 1
- 230000035945 sensitivity Effects 0.000 description 1
- 150000004666 short chain fatty acids Chemical class 0.000 description 1
- 235000021391 short chain fatty acids Nutrition 0.000 description 1
- 229960002855 simvastatin Drugs 0.000 description 1
- RYMZZMVNJRMUDD-HGQWONQESA-N simvastatin Chemical compound C([C@H]1[C@@H](C)C=CC2=C[C@H](C)C[C@@H]([C@H]12)OC(=O)C(C)(C)CC)C[C@@H]1C[C@@H](O)CC(=O)O1 RYMZZMVNJRMUDD-HGQWONQESA-N 0.000 description 1
- 230000000392 somatic effect Effects 0.000 description 1
- 230000007480 spreading Effects 0.000 description 1
- 238000003892 spreading Methods 0.000 description 1
- 238000011301 standard therapy Methods 0.000 description 1
- 210000001562 sternum Anatomy 0.000 description 1
- 208000018556 stomach disease Diseases 0.000 description 1
- 230000035882 stress Effects 0.000 description 1
- 210000004003 subcutaneous fat Anatomy 0.000 description 1
- 230000035900 sweating Effects 0.000 description 1
- 230000008961 swelling Effects 0.000 description 1
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 1
- 230000009885 systemic effect Effects 0.000 description 1
- 210000000115 thoracic cavity Anatomy 0.000 description 1
- 230000032895 transmembrane transport Effects 0.000 description 1
- 150000005671 trienes Chemical class 0.000 description 1
- DCXXMTOCNZCJGO-UHFFFAOYSA-N tristearoylglycerol Chemical compound CCCCCCCCCCCCCCCCCC(=O)OCC(OC(=O)CCCCCCCCCCCCCCCCC)COC(=O)CCCCCCCCCCCCCCCCC DCXXMTOCNZCJGO-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- UOCLRXFKRLRMKV-UHFFFAOYSA-N trolnitrate phosphate Chemical compound OP(O)(O)=O.OP(O)(O)=O.[O-][N+](=O)OCCN(CCO[N+]([O-])=O)CCO[N+]([O-])=O UOCLRXFKRLRMKV-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 238000002113 ultrasound elastography Methods 0.000 description 1
- 230000000304 vasodilatating effect Effects 0.000 description 1
- 210000001835 viscera Anatomy 0.000 description 1
- 230000003313 weakening effect Effects 0.000 description 1
Landscapes
- Acyclic And Carbocyclic Compounds In Medicinal Compositions (AREA)
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
- Medicinal Preparation (AREA)
Abstract
Спосіб лікування хворих при коморбідному перебігу неалкогольного стеатогепатиту та ішемічної хвороби серця (дифузного кардіосклерозу) шляхом призначення комплексного етіопатогенетичного лікування неалкогольного стеатогепатиту та введення гепатопротекторного препарату. Додатково до комплексного етіопатогенетичного лікування неалкогольного стеатогепатиту призначають гепатопротекторний препарат левокарнітин "Стеатель" в дозі по 10 мл 2 рази/день та антиоксидантний препарат мельдоній дигідрат "Вазонат" по 2 капсули 2 рази/день упродовж 30 днів - до одержання клінічного ефекту.Method for treating patients with comorbid course of non-alcoholic steatohepatitis and coronary heart disease (diffuse cardiosclerosis) by prescribing complex etiopathogenetic treatment of non-alcoholic steatohepatitis and administration of hepatoprotective drug. In addition to the complex etiopathogenetic treatment of non-alcoholic steatohepatitis, hepatoprotective drug levocarnitine "Steatel" is prescribed at a dose of 10 ml 2 times / day and the antioxidant drug meldonium dihydrate "Vasonate" 2 capsules 2 times / day for a duration of 30 days.
Description
Корисна модель належить до галузі медицини, а саме до внутрішньої медицини, та може бути використана для комплексного лікування неалкогольного стеатогепатиту та дифузного кардіосклерозу.The useful model belongs to the field of medicine, namely internal medicine, and can be used for complex treatment of non-alcoholic steatohepatitis and diffuse cardiosclerosis.
Проблема поєднаної патології внутрішніх органів є однією з найбільш актуальних у внутрішній медицині, тому що від 25,6 до 41,7 95 хронічної соматичної патології характеризується коморбідністю, яка негативно впливає як на клінічний перебіг, так і на прогноз таких захворювань. Неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) є надзвичайно поширеним захворюванням печінки. НАЖХП об'єднує спектр клініко-морфологічних змін печінки, що представлені неалкогольним стеатозом печінки, неалкогольним стеатогепатитом (НАСГ),, фіброзом, цирозом печінки (ЦП) та, можлива трансформація на їх тлі у гепатоцелюлярну карциному (ГЦК), що розвиваються у пацієнтів, які не вживають алкоголь у гепатотоксичних дозах (О.Я.Бабак, 2012, А.С.Свінціцький, Н.П.Козак, 2014).The problem of combined pathology of internal organs is one of the most urgent in internal medicine, because from 25.6 to 41.7 95 of chronic somatic pathology is characterized by comorbidity, which negatively affects both the clinical course and the prognosis of such diseases. Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is an extremely common liver disease. NAFLD unites the spectrum of clinical and morphological changes of the liver, represented by non-alcoholic steatosis of the liver, non-alcoholic steatohepatitis (NASH), fibrosis, cirrhosis of the liver (CP) and, on their background, possible transformation into hepatocellular carcinoma (HCC), which develop in patients, who do not consume alcohol in hepatotoxic doses (O. Ya. Babak, 2012, A. S. Svintsitskyi, N. P. Kozak, 2014).
Згідно з епідеміологічними дослідженнями поширеність НАЖХП у популяції становить 10- 4095, та встановлено, що кількість хворих зростає з віком. Ріст захворюваності НАСГ відбувається на фоні збільшення частоти ожиріння, метаболічного синдрому, цукрового діабету (ЦД) (В.В. Харченко, 2013, Т.М. Руденко, 2013). НАСГ є найагресивнішою формою НАЖХП (А.С.According to epidemiological studies, the prevalence of NAFLD in the population is 10-4095, and it has been established that the number of patients increases with age. The increase in the incidence of NASH occurs against the background of an increase in the frequency of obesity, metabolic syndrome, and diabetes (V.V. Kharchenko, 2013, T.M. Rudenko, 2013). NASH is the most aggressive form of NAFLD (A.S.
Свінціцький, О.Г. Курик, 2012). Приблизно у 30 95 пацієнтів із стеатозом розвивається НАСГ, який у 1095 випадків може трансформуватися у ЦП. (Т.М. Руденко, 2013). Про те, що криптогенний ЦП - результат НАСГ, може свідчити супутнє ожиріння, ЦД 2 типу, дисліпідемія (Ю.М. Степанов, 2014).Svintsitskyi, O.H. Kuryk, 2012). Approximately 30 95 patients with steatosis develop NASH, which in 1095 cases can transform into CP. (T.M. Rudenko, 2013). The fact that cryptogenic CP is the result of NASH can be evidenced by concomitant obesity, type 2 diabetes, and dyslipidemia (Y.M. Stepanov, 2014).
Дані останніх досліджень свідчать про те, що НАЖХП можна вважати незалежним фактором ризику серцево-судинних захворювань (В.В. Іванчевська, І.В. Чопей, 2014). Проведені дослідження показали, що у пацієнтів у групах високого кардіоваскулярного ризику наявність стеатозу печінки посилює процеси атерогенезу і призводить до швидкого прогресування серцево-судинних захворювань. НАЖХП є сильним незалежним предиктором серцево-судинних захворювань і відіграє центральну роль у розвитку ішемічної хвороби серця (ІХС). У зв'язку багатофакторним характером неалкогольного стеатогепатиту при комобідному перебігу з дифузним кардіосклерозом терапевтичні підходи мають бути комплексними.Data from recent studies indicate that NAFLD can be considered an independent risk factor for cardiovascular diseases (V.V. Ivanchevska, I.V. Chopei, 2014). The conducted studies showed that in patients in high cardiovascular risk groups, the presence of liver steatosis intensifies the processes of atherogenesis and leads to rapid progression of cardiovascular diseases. NAFLD is a strong independent predictor of cardiovascular disease and plays a central role in the development of coronary heart disease (CHD). Due to the multifactorial nature of non-alcoholic steatohepatitis in the comorbid course with diffuse cardiosclerosis, therapeutic approaches should be complex.
Аналогом корисної моделі є спосіб лікування ішемічної хвороби серця на фоні неалкогольноїAn analogue of a useful model is a method of treating coronary heart disease against a non-alcoholic background
Зо жирової хвороби печінки |Спосіб лікування ішемічної хвороби серця на фоні неалкогольної жирової хвороби печінки: пат. 54986 Україна. Мо ци201011848; заявл. 06.10.2010; опубл. 25.11.2010, бюл. Мо 22), в якому призначають антиангінальну і антитромбоцитарну терапії та терапію з використанням статинів і урсодезоксихолевої кислоти (УДХК), як статини використовують симвостатин в кількості 10-20 мг на ніч, а УДХК призначають у дозі 10-12 мг на 1 кг маси тіла на добу у два прийоми протягом не менше 3-х місяців.From fatty liver disease |Method of treatment of coronary heart disease on the background of non-alcoholic fatty liver disease: pat. 54986 Ukraine. Mo tsi201011848; statement 06.10.2010; published 25.11.2010, Bull. Mo 22), in which antianginal and antiplatelet therapy and therapy using statins and ursodeoxycholic acid (UDCA) are prescribed, as statins use simvastatin in the amount of 10-20 mg per night, and UDCA is prescribed in a dose of 10-12 mg per 1 kg of body weight per day in two doses for at least 3 months.
Недоліками аналога-способу є те, що зберігаються суттєві патологічні зрушення таких біохімічних показників, як загальний білірубін, аланінамінотрансфераза (АлАТ), аспартатамінотрансфераза (АсАТ) і таких імунологічних показників, як фактор некрозу пухлини альфа (ФНП) у переважного числа хворих з неалюгольною жировою хворобою печінки, які вказують на наявність порушень функціонального стану печінки і можливість подальшого прогресування патологічного процесу в печінці у осіб з даною патологією, що, в свою чергу, може спричинити підвищення ризику ускладнення.The disadvantages of the analog method are that there are significant pathological changes in biochemical parameters such as total bilirubin, alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST) and immunological parameters such as tumor necrosis factor alpha (TNF) in the majority of patients with non-alloy fatty disease of the liver, which indicate the presence of violations of the functional state of the liver and the possibility of further progression of the pathological process in the liver in persons with this pathology, which, in turn, can cause an increase in the risk of complications.
Іншим аналогом корисної моделі є спосіб лікування хворих із серцевою недостатністю внаслідок ішемічної хвороби серця на фоні неалкогольної жирової хвороби печінки |Спосіб лікування хворих із серцевою недостатністю внаслідок ішемічної хвороби серця на фоні неалкогольної жирової хвороби печінки: пат. 54984 Україна. Мо ц201011844; заявл. 06.10.2010; опубл. 25.11.2010, бюл. Мо 22), в якому проводять стандартну терапію і терапію з використанням статинів і урсодезоксихолевої кислоти (УДХК), як статини використовують аторвастатин в дозі 10-20 мг на ніч, а УДХК призначають у дозі 13-14 мг на 1 кг маси тіла на добу у два прийоми протягом не менше 3-х місяців.Another analogue of the useful model is the method of treatment of patients with heart failure due to ischemic heart disease on the background of non-alcoholic fatty liver disease |The method of treatment of patients with heart failure due to ischemic heart disease on the background of non-alcoholic fatty liver disease: pat. 54984 Ukraine. Mo c201011844; statement 06.10.2010; published 25.11.2010, Bull. Mo 22), in which standard therapy and therapy using statins and ursodeoxycholic acid (UDCA) are carried out, as statins use atorvastatin at a dose of 10-20 mg per night, and UDCA is prescribed at a dose of 13-14 mg per 1 kg of body weight per day in two receptions for at least 3 months.
Недоліками даного аналогу-способу є те, що не враховують поєднану коморбідну патологію та те, що при використанні даних лікарських засобів в окремих хворих на НАСГ на тлі ішемічної хвороби серця зберігаються зміни з боку показників цитокінового профілю крові (ЦПК), що обумовлює тривалий перебіг загострення захворювання.The disadvantages of this analogue-method are that combined comorbid pathology is not taken into account and that when using these drugs in individual patients with NASH against the background of ischemic heart disease, changes in blood cytokine profile (CPC) indicators persist, which causes a long course of exacerbation disease.
Прототипом корисної моделі є спосіб лікування хворих на неалкогольний стеатогепатит, сполучений з ожирінням |Спосіб лікування хворих на неалкогольний стеатогепатит, сполучений з ожирінням: пат. 48702 Україна. Ме ц200911219; заявл. 05.11.2009; опубл. 25.03.2010, бюл. Мо б| в якому призначають комплексне етіопатогенетичне лікування неалкогольного стеатогепатиту, вводять гепатопротекторний препарат, зокрема антраль, та додатково вводять бо гепалін.The prototype of a useful model is the method of treatment of patients with non-alcoholic steatohepatitis combined with obesity |The method of treatment of patients with non-alcoholic steatohepatitis combined with obesity: pat. 48702 Ukraine. Me ts200911219; statement 05.11.2009; published 25.03.2010, Bull. Maybe in which complex etiopathogenetic treatment of non-alcoholic steatohepatitis is prescribed, a hepatoprotective drug is administered, in particular antral, and hepalin is additionally administered.
Недоліками прототипу-способу є те, що при призначенні гепаліну є певна кількість побічних реакцій у вигляді таких клінічних симптомів як диспептичні явища: нудота, діарея, розлади шлунка; а застосування високих доз може викликати також підвищену пітливість і гіпотензію, іноді відмічалась депресія; до того ж не враховують поєднану коморбідну патологію НАСГ на тлі ішемічної хвороби серця (дифузний кардіосклероз).The disadvantages of the prototype-method are that when prescribing hepalin there is a certain number of adverse reactions in the form of such clinical symptoms as dyspeptic phenomena: nausea, diarrhea, stomach disorders; and the use of high doses can also cause increased sweating and hypotension, depression has sometimes been noted; in addition, the combined comorbid pathology of NASH on the background of coronary heart disease (diffuse cardiosclerosis) is not taken into account.
В основу корисної моделі поставлено задачу удосконалити спосіб лікування неалкогольного стеатогепатиту із коморбідною ІХС (дифузним кардіосклерозом) шляхом додаткового до комплексного етіопатогенетичного лікування неалкогольного стеатогепатиту призначення гепатопротекторного препарату левокарнітину "Стеатель" та антиоксидантного препарату мельдонію дигідрату "Вазонат".The basis of the useful model is the task of improving the method of treatment of non-alcoholic steatohepatitis with comorbid coronary heart disease (diffuse cardiosclerosis) by additional to the complex etiopathogenetic treatment of non-alcoholic steatohepatitis, the appointment of the hepatoprotective drug levocarnitine "Steatel" and the antioxidant drug meldonium dihydrate "Vazonat".
Спільними ознаками корисної моделі та прототипу є призначення комплексного етіопатогенетичного лікування неалкогольного стеатогепатиту та введення гепатопротекторного препарату.Common features of the useful model and the prototype are the appointment of complex etiopathogenetic treatment of non-alcoholic steatohepatitis and the administration of a hepatoprotective drug.
Відмінними ознаками корисної моделі від прототипу є те, що додатково до комплексного етіопатогенетичного лікування неалкогольного стеатогепатиту призначають гепатопротекторний препарат левокарнітин "Стеатель" в дозі по 10 мл 2 рази/день та антиоксидантний препарат мельдоній дигідрат "Вазонат" по 2 капсули 2 рази/день упродовж 30 днів - до одержання клінічного ефекту.The distinguishing features of the useful model from the prototype are that, in addition to the complex etiopathogenetic treatment of non-alcoholic steatohepatitis, the hepatoprotective drug Levocarnitine "Steatel" is prescribed in a dose of 10 ml 2 times/day and the antioxidant drug meldonium dihydrate "Vazonat" 2 capsules 2 times/day for 30 days - until obtaining a clinical effect.
Визначення термінів, які використовуються при описі корисної моделі.Definition of terms used when describing a useful model.
Неалкогольна жирова хвороба печінки, або стеатогепатоз, - це синдромокомплекс взаємопов'язаних нозологій, складовими якого є: стеатоз печінки, тобто накопичення тріацилгліцеридів та жирових включень у печінці понад 5 95 її маси. Стеатогепатит - запальна інфільтрація печінки на фоні жирової дистрофії гепатоцитів та фіброз, що можуть сприяти розвитку стеатогенного цирозу печінки. На даний момент залишається актуальним розподіл на стадії розвитку жирового ураження печінки.Nonalcoholic fatty liver disease, or steatohepatosis, is a syndromic complex of interconnected nosologies, the components of which are: steatosis of the liver, that is, the accumulation of triacylglycerides and fatty inclusions in the liver over 5 95 of its weight. Steatohepatitis - inflammatory infiltration of the liver against the background of fatty dystrophy of hepatocytes and fibrosis, which can contribute to the development of steatogenic liver cirrhosis. At the moment, the distribution at the stage of development of fatty liver damage remains relevant.
Ішемічна хвороба серця (ІХС) - ураження міокарда, яке зумовлене розладами коронарного кровообігу і виникає внаслідок порушення рівноваги між доставкою і метаболічною потребою серцевого м'язу в кисні. Ішемічна хвороба серця є складовою синдрому коронарної недостатності, тобто гострої або хронічної дисфункції серця, яка характеризується абсолютною або відносною невідповідністю між потребою серцевого м'яза в кисні і його постачанням коронарними артеріями.Coronary heart disease (CHD) is a lesion of the myocardium, which is caused by disorders of the coronary blood circulation and occurs as a result of an imbalance between the delivery and the metabolic need of the heart muscle for oxygen. Ischemic heart disease is a component of the syndrome of coronary insufficiency, that is, acute or chronic dysfunction of the heart, which is characterized by an absolute or relative mismatch between the heart muscle's need for oxygen and its supply by the coronary arteries.
Стабільна ІХС характеризується розвитком епізодів ішемії, які обумовлені дисбалансом між потребами та кровопостачанням міокарда. Як правило, такі епізоди провокуються фізичними або емоційними навантаженнями чи іншими стресовими ситуаціями, проте можуть з'являтись спонтанно.Stable coronary artery disease is characterized by the development of episodes of ischemia, which are caused by an imbalance between the needs and blood supply of the myocardium. As a rule, such episodes are provoked by physical or emotional stress or other stressful situations, but they can appear spontaneously.
Кардіосклерозом називають заміщення пошкодженої тканини міокарда рубцевої тканиною, що погіршує скоротливі здатності серця. Розвивається він як наслідок захворювань серця, що призвели до загибелі клітин. При такій формі, як дифузний кардіосклероз, рівномірно вражена вся поверхня серцевого м'яза. Відмирання міокарда відбувається невеликими ділянками, поступово поширюючись по всьому органу.Cardiosclerosis is the replacement of damaged myocardial tissue with scar tissue, which impairs the contractile abilities of the heart. It develops as a result of heart diseases that lead to cell death. With such a form as diffuse cardiosclerosis, the entire surface of the heart muscle is uniformly affected. Dying of the myocardium occurs in small areas, gradually spreading throughout the organ.
Левокарнітин - гепатопротекторний засіб.Levocarnitine is a hepatoprotective agent.
Мельдоній дигідрат - антиоксидантий засіб.Meldonium dihydrate is an antioxidant.
Теоретичні передумови здійснення корисної моделі.Theoretical prerequisites for the implementation of a useful model.
Левокарнітин "Стеатель" - це природна речовина, необхідна для енергетичного обміну.Levocarnitine "Steatel" is a natural substance necessary for energy metabolism.
Левокарнітин полегшує надходження довголанцюгових жирних кислот у мітохондрії клітин, таким чином надає субстрат для окиснення і утворення енергії. Жирні кислоти використовуються як субстрат для утворення енергії у всіх тканинах, крім головного мозку.Levocarnitine facilitates the entry of long-chain fatty acids into the mitochondria of cells, thus providing a substrate for oxidation and energy production. Fatty acids are used as a substrate for energy production in all tissues except the brain.
Первинний системний дефіцит карнітину характеризується низькою концентрацією левокарнітину в плазмі, еритроцитах та/або тканинах. Не з'ясовано, які саме симптоми спричинені нестачею карнітину, які - органічною ацидемією; очікується, що карнітин може полегшити симптоми обох патологій. Карнітин покращує видалення надлишку органічних та жирних кислот у пацієнтів з порушенням метаболізму жирних кислот та/або зі специфічними органічними ацидопатіями, які спричиняють накопичення в організмі ацил-СоА.Primary systemic carnitine deficiency is characterized by a low concentration of levocarnitine in plasma, erythrocytes and/or tissues. It has not been clarified which symptoms are caused by a lack of carnitine, which are caused by organic acidemia; it is expected that carnitine can alleviate the symptoms of both pathologies. Carnitine improves the removal of excess organic and fatty acids in patients with disorders of fatty acid metabolism and/or with specific organic acidopathies that cause accumulation of acyl-CoA in the body.
Вторинна недостатність спостерігається у зв'язку з аліментарним дефіцитом карнітину, неповним його синтезом в організмі або при виключно високих ендогенних потребах організму в карнітині, в тому числі у тяжкохворих, ослаблених та післяопераційних пацієнтів. Суттєве зниження рівня карнітину в міокарді виявляється у пацієнтів з дилатаційною кардіоміопатією та ішемічною хворобою серця. Загальний рівень карнітину в міокарді знижувався до 42 95 при серцевій недостатності. Доведено, що недостатність карнітину викликає зниження скоротливої бо здатності міокарда, порушення серцевого ритму.Secondary deficiency is observed in connection with alimentary deficiency of carnitine, its incomplete synthesis in the body or with exceptionally high endogenous needs of the body for carnitine, including in seriously ill, weakened and postoperative patients. A significant decrease in the level of carnitine in the myocardium is found in patients with dilated cardiomyopathy and coronary heart disease. The total level of carnitine in the myocardium decreased to 42 95 in heart failure. It has been proven that carnitine deficiency causes a decrease in the contractile capacity of the myocardium, a violation of the heart rhythm.
Розвиток стеатозу печінки пов'язують з карнітиновою недостатністю, яка призводить до мітохондріальної дисфункції. Левокарнітин сприяє покращенню енергетичного обміну, зменшує жирову інфільтрацію печінки.The development of steatosis of the liver is associated with carnitine deficiency, which leads to mitochondrial dysfunction. Levocarnitine improves energy metabolism, reduces fatty infiltration of the liver.
Мельдоній дигідрат "Вазонат" - препарат, терапевтичні ефекти якого зумовлені мельдонію дигідратом. Мельдоній є антиоксидантом, який знижує інтенсивність пероксидного окиснення ліпідів, корегує ендотеліальну дисфункцію, підвищує чутливість тканин до інсуліну і покращує метаболізм глюкози та ліпідів. Крім того, зменшує В-окиснення вільних жирних кислот (ВЖК) шляхом обмеження їх надходження до мітохондрій, при цьому він пригнічує трансмембранний транспорт лише довголанцюгових ВЖК, тоді як коротколанцюгові можуть проникати в мітохондрії і там окиснюватися (О.І. Мітченко, В.Ю. Романов, Г.Я. Іллюшина, 2014). Мельдонію дигідрат, інгібуючи перетворення гамма-бутиробетаїну у карнітин, знижує рівень карнітину у плазмі крові, підсилює синтез попередника карнітину гамма-бутиробетаїну, який проявляє судинорозширювальну дію і сприяє зв'язуванню вільних радикалів. При зниженій концентрації мельдонію дигідрату біосинтез знову підсилюється, у клітинах поступово відновлюється вміст жирних кислот, підвищується стійкість клітин до підвищених навантажень(І.П. Катеренчук, Л.А.Meldonium dihydrate "Vazonat" is a drug whose therapeutic effects are caused by meldonium dihydrate. Meldonium is an antioxidant that reduces the intensity of lipid peroxidation, corrects endothelial dysfunction, increases tissue sensitivity to insulin, and improves glucose and lipid metabolism. In addition, it reduces B-oxidation of free fatty acids (FA) by limiting their entry into the mitochondria, while it inhibits the transmembrane transport of only long-chain FA, while short-chain fatty acids can enter the mitochondria and be oxidized there (O.I. Mitchenko, V.Yu Romanov, G. Ya. Ilyushyna, 2014). Meldonium dihydrate, inhibiting the transformation of gamma-butyrobetaine into carnitine, lowers the level of carnitine in the blood plasma, enhances the synthesis of the carnitine precursor gamma-butyrobetaine, which has a vasodilating effect and promotes the binding of free radicals. With a reduced concentration of meldonium dihydrate, biosynthesis is again strengthened, the content of fatty acids in cells is gradually restored, the resistance of cells to increased loads increases (I.P. Katerenchuk, L.A.
Ткаченко, К.Є. Вакуленко, 2011).Tkachenko, K.E. Vakulenko, 2011).
Для контролю лікування хворий обстежується комплексно перед початком лікування, через 10 днів та 1 місяць після лікування.To control the treatment, the patient is comprehensively examined before the start of the treatment, 10 days and 1 month after the treatment.
Спосіб, що заявляється, здійснюється наступним чином.The claimed method is carried out as follows.
Хворому на неалкогольний стеатогепатит та ішемічну хворобу серця (дифузний кардіосклероз) призначають комплексне етіопатогенетичне лікування неалкогольного стеатогепатиту та додатково призначають гепатопротекторний препарат левокарнітин (розчин оральний) "Стеатель" в дозі по 10 мл 2 рази/день та антиоксидантний препарат мельдоній дигідрат "Вазонат" по 2 капсули 2 рази/день упродовж 30 днів - до одержання клінічного ефекту.A patient with non-alcoholic steatohepatitis and ischemic heart disease (diffuse cardiosclerosis) is prescribed complex etiopathogenetic treatment of non-alcoholic steatohepatitis and is additionally prescribed the hepatoprotective drug levocarnitine (oral solution) "Steatel" in a dose of 10 ml 2 times/day and the antioxidant drug meldonium dihydrate "Vazonat" 2 times a day capsules 2 times/day for 30 days - until obtaining a clinical effect.
Приклади використання корисної моделіExamples of the use of a useful model
Хворий А., 52 років. Звернувся зі скаргами на тяжкість та дискомфорт у правому підребер'ї, здуття живота, загальна слабкість та швидка втомлюваність, неможливість виконання звичного фізичного навантаження, поганий сон, періодично серцебиття.Patient A., 52 years old. He complained of heaviness and discomfort in the right hypochondrium, abdominal distension, general weakness and rapid fatigue, inability to perform usual physical activity, poor sleep, and occasional palpitations.
Хворіє упродовж 6-8 років. Періодично лікувався за місцем проживання. Хворому було проведено ряд обстежень, що включало загальні клінічні аналізи крові та сечі, біохімічні дослідження крові вміст загального холестеролу (ХС), ХС ліпопротеїдів високої густини (ЛІПВГ) та триацилгліцеролів (ТТГ).He has been ill for 6-8 years. He was periodically treated at his place of residence. The patient underwent a series of examinations, which included general clinical blood and urine tests, biochemical blood tests for total cholesterol (C), high-density lipoprotein (HDL) and triacylglycerol (TSH) levels.
Вміст у крові молекулярних продуктів ПОЛ - ізольованих подвійних зв'язків, діє нових кон'югатів, кетодієнів та спряжених трієнів визначали за І.А. Волчегорським, малонового альдегіду плазмі крові та еритроцитах - за Ю.А. Владимировим, А.І. Арчаковим, вміст у крові відновленого глутатіону - за О.В. Травіною у модифікації І.Ф. Мещишена; активність ферментів системи антиоксидантного захисту (АОЗ): глутатіон пероксидази та глутатіон-5-трансферази - за І.Ф. Мещишеним, каталази - за М.А. Королюк. Рівень протеолітичної активності плазми крові визначали за інтенсивністю лізису азоальбуміну, азоказеїну та азоколу.The blood content of molecular lipid products - isolated double bonds, active new conjugates, ketodienes and conjugated trienes was determined according to I.A. Volchegorskii, malonaldehyde in blood plasma and erythrocytes - according to Yu.A. Vladimirov, A.I. Archakov, the content of reduced glutathione in the blood - according to O.V. Grass in the modification of I.F. Meshchyshena; activity of enzymes of the antioxidant defense system (AOZ): glutathione peroxidase and glutathione-5-transferase - according to I.F. Meshchyshenym, catalase - according to M.A. King The level of proteolytic activity of blood plasma was determined by the intensity of lysis of azoalbumin, azocasein and azocol.
Комплексне ультрасонографічне дослідження (УСД) виконували на ультразвуковому сканері "АИ-4 Ідеа" (Віотедіса, Італія) конвексним датчиком з частотою 3,5 МГц, яке включало УЗД у реальному масштабі часу в В-режимі.A complex ultrasonographic examination (US) was performed on an ultrasound scanner "AI-4 Idea" (Viotedisa, Italy) with a convex sensor with a frequency of 3.5 MHz, which included ultrasound in real time in B-mode.
Стадію фіброзування печінкової тканини вивчали за величиною швидкості зсувної хвилі (м/с) методом ультразвукової еластографії зсувної хвилі АВР (Асоивіїс Надіайоп Рогсе Ітриїве) -The stage of liver tissue fibrosis was studied by shear wave speed (m/s) using the ultrasonic elastography method of shear wave AVR (Asoiviis Nadiayop Rogse Itriive) -
МТО (Міпца! Тоисйи Тіззце Опапійісайоп) з оцінкою ступеня фіброзу за шкалою МЕТАМІВ.MTO (Miptsa! Toysyi Tizztse Opapiyisayop) with assessment of the degree of fibrosis according to the METAM scale.
Кількість успішних вимірювань становила не менше 10 для кожного пацієнта. В залежності від швидкості зсувної хвилі виділяли такі стадії фіброзу за шкалою МЕТАМІВ: Е1-1,23-1,37 м/с, Е2- 1,38-2,0 м/с, Е3-2,01-2,64 м/с, Г4 - понад 2,64 м/с.The number of successful measurements was at least 10 for each patient. Depending on the speed of the shear wave, the following stages of fibrosis were distinguished according to the METAM scale: E1-1.23-1.37 m/s, E2- 1.38-2.0 m/s, E3-2.01-2.64 m /s, G4 - more than 2.64 m/s.
Хворому бело проведено електрокардіографію, ехокардіографію на апараті "ЕпМізог С" (Рпйрзх, США). В одномірному режимі визначалися товщина міжшлуночкової перетинки (см) і задньої стінки ЛШ (см). Для оцінки систолічної функції ЛШ визначався його кінцеводіастолічний (КДО, мл), кінцевосистолічний (КСО, мл) об'єми, розраховані за бітрзоп; а також фракція викиду (ФВ, 95) - як показник скорочувальної здатності міокарда у фазу вигнання. Для оцінки функції правого шлуночка визначався показник передньозаднього розміру в парастернальному доступі.The patient underwent electrocardiography and echocardiography on the "EpMizog S" device (Pyrzh, USA). In one-dimensional mode, the thickness of the interventricular membrane (cm) and the back wall of the LV (cm) were determined. To assess LV systolic function, its end-diastolic (KDO, ml) and end-systolic (KSO, ml) volumes, calculated by bitrzop, were determined; and ejection fraction (EF, 95) - as an indicator of myocardial contractility in the expulsion phase. To assess the function of the right ventricle, the anteroposterior size index was determined in the parasternal approach.
Дані об'єктивного обстеження: Загальний стан умовно задовільний. Свідомість ясна.Objective examination data: The general condition is conditionally satisfactory. Consciousness is clear.
Положення в ліжку активне. Будова тіла правильна. Конституція гіперстенічна. Постава сутула.The position in bed is active. The body structure is correct. The constitution is hypersthenic. Stooping posture.
Зріст - 160 см. Вага - 80 кг. ІМТ-31,3 кг/м. Обвід талії 106 см, обвід стегон 102 см. Шкіра звичайного кольору, нееластична, без висипань, суха. Доступні огляду слизові блідо-рожевого бо кольору, без висипань і крововиливів. Підшкірно-жирова клітковина розвинена надмірно, більше на животі. М'язи розвинуті добре, тонус їх збережений. Набряки на правій і лівій гомілці помірно виражені. Обидві половини грудної клітки приймають однакову участь в акті дихання. Тип дихання змішаний, з перевагою грудного. Частота дихальних рухів 17 за хвилину. Грудна клітка при пальпації не болюча, еластична, голосове тремтіння проводиться однаково на симетричних ділянках. Над легенями везикулярне дихання, побічні дихальні шуми не прослуховуються, бронхофонія, шепітна мова проводиться нечітко однаково над симетричними ділянками легень.Height - 160 cm. Weight - 80 kg. BMI-31.3 kg/m. Waist circumference 106 cm, hip circumference 102 cm. Skin of normal color, inelastic, without rashes, dry. Mucous membranes of a pale pink color are available for examination, without rashes and hemorrhages. Subcutaneous adipose tissue is excessively developed, more so on the abdomen. The muscles are well developed, their tone is preserved. Swelling on the right and left leg is moderately pronounced. Both halves of the chest take equal part in the act of breathing. The type of breathing is mixed, with a predominance of thoracic. The frequency of respiratory movements is 17 per minute. The chest is not painful during palpation, it is elastic, the voice tremor is performed equally in symmetrical areas. Over the lungs, vesicular breathing, side respiratory noises are not heard, bronchophony, whispering is performed indistinctly equally over symmetrical areas of the lungs.
Ділянка серця не змінена, пульсація судин шиї не помітна, яремні вени не набухлі в сидячому положенні. Тони серця чисті, ритмічні. Судинний пучок не виходить за краї грудини. Талія серця у вигляді прямого кута. Ослаблення | тону на верхівці серця й акцент ІЇ тону над аортою.The area of the heart has not changed, the pulsation of the vessels of the neck is not noticeable, the jugular veins are not swollen in a sitting position. The tones of the heart are clear, rhythmic. The vascular bundle does not extend beyond the sternum. The waist of the heart in the form of a right angle. Weakening | tone at the apex of the heart and accent of the II tone above the aorta.
Систолічний шум над аортою і верхівкою серця. Частота серцевих скорочень (ЧСС) - 88 уд./хв, пульс ритмічний, АТ-130/80 мм рт. ст. Живіт при пальпації м'який, чутливий в правому підребер'ї. Печінка - 43-4 см з-під краю реберної дуги. Край щільний, заокруглений, чутливий при пальпації.Systolic murmur over the aorta and apex of the heart. Heart rate (HR) - 88 bpm, pulse rhythmic, blood pressure 130/80 mm Hg. Art. The abdomen is soft on palpation, sensitive in the right hypochondrium. Liver - 43-4 cm from the edge of the costal arch. The edge is dense, rounded, sensitive to palpation.
За даними лабораторного та інструментального обстеження виявлено й інші ознаки МС (тільки патологічні зміни): глюкоза крові - 5,6 ммоль/л; АлАТ - 95 од. (М до 41 од.); АСАТ - 67 од. (М до 37 од.); загальний холестерин (ЗХ) -7,33 ммоль/л; тригліцериди - 2,7 ммоль/л (М до 2,3 ммоль/л); ЛПВЩ -0,97 ммоль/л (М від 1,45 ммоль/л); ЛІНЩ - 5,37 ммоль/л (М до 2,59 мМоль/л); ліпопротеїди дуже низької щільності (ЛЯОДНІЦ) - 0,99 ммоль/л (М до 1,0 ммоль/л); коефіцієнт атерогенності (КА) - 6,56 (М до 3,0);According to laboratory and instrumental examination, other signs of MS were also revealed (only pathological changes): blood glucose - 5.6 mmol/l; AlAT - 95 units. (M to 41 units); ASAT - 67 units. (M to 37 units); total cholesterol (CH) -7.33 mmol/l; triglycerides - 2.7 mmol/l (M up to 2.3 mmol/l); HDL -0.97 mmol/l (M from 1.45 mmol/l); LINSH - 5.37 mmol/l (M up to 2.59 mmol/l); very low density lipoproteins (LYAODNITS) - 0.99 mmol/l (M up to 1.0 mmol/l); coefficient of atherogenicity (CA) - 6.56 (M to 3.0);
Ультразвукове дослідження (УЗД) органів черевної порожнини. Печінка оглянута повністю з правого підребер'я, у положенні на спині. Розміри: лівої частки: передньо-задній - 82 мм (збільшена); хвостова частка: товщина - 33 мм (збільшена); права частка: передньо-задній -- 132 мм (збільшена). Контур печінки рівний, нечіткий, нижній край заокруглений, капсула не змінена. Ехоструктура паренхіми підвищеної ехогенності з нечітким зернистим малюнком, однорідна. Звукопровідність тканини суттєво знижена. Судинний малюнок збіднений. Дані ультразвукової еластрографії печінки методом зсувної хвилі АВР: швидкість зсуної хвилі - 1,32 м/с, ступінь фідброзу Е1Ї за МЕТАМІН. З метою дообстеження печінки було виконано наступні дослідження: глікозильований Нв (НЬб АїІє) - 7,290; індекс НОМА -2,92 (індекс визначення інсулінорезистентності, М до 2,5); маркери вірусних гепатитів В та С - негативні. НаUltrasound examination of abdominal organs. The liver was examined completely from the right hypochondrium, in the supine position. Dimensions: left lobe: anterior-posterior - 82 mm (enlarged); tail lobe: thickness - 33 mm (enlarged); right lobe: anterior-posterior -- 132 mm (enlarged). The contour of the liver is even, indistinct, the lower edge is rounded, the capsule is not changed. The echo structure of the parenchyma of increased echogenicity with an indistinct granular pattern is homogeneous. The sound conductivity of the fabric is significantly reduced. The vascular pattern is impoverished. Data of ultrasound elastography of the liver by shear wave AVR method: speed of shear wave - 1.32 m/s, degree of fibrosis E1Y according to METAMINE. For the purpose of further examination of the liver, the following studies were performed: glycosylated Hb (Hb AiIe) - 7,290; NOMA index -2.92 (insulin resistance determination index, M up to 2.5); viral hepatitis B and C markers are negative. On
Зо ЕКГ відзначаються дифузні зміни міокарда, при цьому уражається в основному правий шлуночок. ЕхоКГ: ознаки незначного пролапсу МК; стулки МК та АК незначно ущільнені; незначний аортосклероз; скоротлива здатність міокарду ЛШ задовільна.Diffuse changes in the myocardium are noted on the ECG, while the right ventricle is mainly affected. Echocardiography: signs of slight prolapse of the MK; MK and AK flaps are slightly compacted; minor aortosclerosis; the contractile capacity of the LV myocardium is satisfactory.
Заключний діагноз: Неалкогольний стеатогепатит, помірна активність, у стадії загострення.Final diagnosis: Non-alcoholic steatohepatitis, moderate activity, in the acute stage.
ЇХС. Дифузний кардіосклероз. СНІА, із збереженою ФВ ЛШ, ФКІІ. З приводу цього було призначене комплексне етіопатогенетичне лікування неалкогольного стеатогепатиту. До основного лікування було додано препарат "Стеатель" (розчин оральний) по 10 мл 2 рази/день, "Вазонат" по 2 капсули 2 рази/день. Протягом дослідження випадків побічної дії ліків не було встановлено. Динаміка лікування представлена у наступній таблиці.YHS. Diffuse cardiosclerosis. SNIA, with preserved FW LSH, FCII. For this reason, complex etiopathogenetic treatment of non-alcoholic steatohepatitis was prescribed. The drug "Steatel" (oral solution) 10 ml 2 times/day, "Vazonat" 2 capsules 2 times/day was added to the main treatment. During the study, there were no cases of side effects of the medication. The dynamics of treatment is presented in the following table.
ТаблицяTable
Показники швидкості зсувної хвилі печінкової тканини, біохімічних показників, ліпідного спектра крові у хворих із поєднаним перебігом неалкогольного стеатогепатиту, ЇХС (дифузного кардіосклерозу) у динаміці лікування препаратами "Стеатель" та "Вазонат" (Мет)Indicators of shear wave velocity of liver tissue, biochemical parameters, blood lipid spectrum in patients with combined course of non-alcoholic steatohepatitis, CHD (diffuse cardiosclerosis) in the dynamics of treatment with "Steatel" and "Vazonat" (Met)
Таким чином, застосування комплексного етіопатогенетичне лікування із включенням препаратів "Стеатель" (левокарнітин) та "Вазонат" (мельдоній дигідрат) було ефективним у відношенні швидкого зниження ступеня стеатозу гепатоцитів, гальмування фіброзування печінкової тканини, відновлення кількісних показників тромбоцитарної ланки гемостазу, покращення ліпідного спектра крові. У порівнянні з прототипом, спосіб, що заявляється, призводить до вірогідного усунення чинників ризику розвитку неалкогольного стеатогепатиту, сприяє зниженню інтенсивності оксидативного стресу, а також усуненню явищ гіперспленізму і, таким чином, усуває загрозу ускладнення даної патології, усуває загрозу ускладнення даного лікування.Thus, the use of complex etiopathogenetic treatment with the inclusion of the drugs "Steatel" (levocarnitine) and "Vazonat" (meldonium dihydrate) was effective in terms of rapid reduction in the degree of steatosis of hepatocytes, inhibition of liver tissue fibrosis, restoration of quantitative indicators of the platelet link of hemostasis, improvement of the blood lipid spectrum . Compared to the prototype, the claimed method leads to the probable elimination of risk factors for the development of non-alcoholic steatohepatitis, helps to reduce the intensity of oxidative stress, as well as to eliminate the phenomena of hypersplenism and, thus, eliminates the threat of complications of this pathology, eliminates the threat of complications of this treatment.
Технічний результат. Запропонований спосіб дозволяє ефективно лікувати хворих на неалкогольний стеатогепатит із коморбідною ішемічною хворобою серця (дифузним кардіосклерозом) шляхом усунення ознак загострення їх клінічних синдромів.Technical result. The proposed method allows effective treatment of patients with non-alcoholic steatohepatitis with comorbid ischemic heart disease (diffuse cardiosclerosis) by eliminating signs of exacerbation of their clinical syndromes.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAU201705523U UA121497U (en) | 2017-06-06 | 2017-06-06 | A METHOD FOR TREATMENT OF PATIENTS WITH COMORBID COURSE OF NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATITIS AND ISCHEMIC HEART DISEASE (DIFFUSIOUS CARDIOSCLEROSIS) |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAU201705523U UA121497U (en) | 2017-06-06 | 2017-06-06 | A METHOD FOR TREATMENT OF PATIENTS WITH COMORBID COURSE OF NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATITIS AND ISCHEMIC HEART DISEASE (DIFFUSIOUS CARDIOSCLEROSIS) |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| UA121497U true UA121497U (en) | 2017-12-11 |
Family
ID=60571794
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| UAU201705523U UA121497U (en) | 2017-06-06 | 2017-06-06 | A METHOD FOR TREATMENT OF PATIENTS WITH COMORBID COURSE OF NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATITIS AND ISCHEMIC HEART DISEASE (DIFFUSIOUS CARDIOSCLEROSIS) |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| UA (1) | UA121497U (en) |
-
2017
- 2017-06-06 UA UAU201705523U patent/UA121497U/en unknown
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| JP2007517915A (en) | How to use ribose to recover from anesthesia | |
| Langslet et al. | Decreased cardiac toxicity of adriamycin and daunorubicin when bound to DNA | |
| UA121497U (en) | A METHOD FOR TREATMENT OF PATIENTS WITH COMORBID COURSE OF NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATITIS AND ISCHEMIC HEART DISEASE (DIFFUSIOUS CARDIOSCLEROSIS) | |
| UA131173U (en) | METHOD OF TREATMENT OF NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATITIS FOR COMORBID COURSE WITH STABLE STENOCARDIA OF VOLTAGE I-II FUNCTIONAL CLASION | |
| UA140755U (en) | METHOD OF TREATMENT OF LIVER FIBROSIS IN PATIENTS WITH NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATITIS BY COMORBIDITY WITH OBESITY AND OSTEOARTHRITIS | |
| RU2632443C1 (en) | Method for biliary sludge treatment in patients with chronic biliar-dependent pancreatitis | |
| UA123026U (en) | METHOD OF TREATMENT AND PREVENTION OF PROGRAMMING OF LIVER FIBROSIS IN PATIENTS WITH NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATITIS | |
| UA140753U (en) | METHOD OF TREATMENT OF PATIENTS WITH NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATITIS WITH COMORBIDITY WITH OBESITY AND OSTEOARTHRITIS | |
| UA126070U (en) | METHOD OF TREATMENT OF NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATITIS | |
| UA140752U (en) | METHOD OF CORRECTION OF PROGRESSION OF GLUCOSE HOMEOSTASIS DISORDERS IN PATIENTS WITH NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATITITIS | |
| UA113417C2 (en) | MECHANISM OF REINSTALLATION OF DRUM | |
| UA135845U (en) | METHOD OF COMPLEX TREATMENT OF NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE IN THE PRESENCE OF STEATOGEPATITIS IN COMORIBIDITY WITH CHRONIC KIDNEY DISEASE | |
| UA144265U (en) | METHOD OF CORRECTION OF ENDOGENOUS INTOXICATION IN PATIENTS WITH NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE ON THE BACKGROUND OF OBESITY AND CHRONIC KIDNEY DISEASE | |
| UA142940U (en) | METHOD OF CORRECTION OF LIPID DISTRESS SYNDROME IN PATIENTS WITH NON-ALCOHOLIC FAT LIVER DISEASE AND CHRONIC KIDNEY DISEASE | |
| RU2786699C1 (en) | A method for the treatment of primary refractory form and early recurrence of hodgkin's lymphoma in children | |
| UA135848U (en) | METHOD OF CORRECTION OF MECHANISMS OF PROGRESSION AND DEVELOPMENT OF NON-ALCOHOLIC STEATOHEPATITIS IN PATIENTS WITH OBESITY OF THE I-II DEGREES FOR COMORBIDITY | |
| RU2452523C1 (en) | Method of treating metabolic syndrom | |
| CN106822903B (en) | For treating the pharmaceutical composition and its application of heart failure | |
| UA131175U (en) | METHOD OF CORRECTION OF BLOOD LIPID SPECTRUM IN NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATHY WITH COMEBORITY WITH OSTEOARTHrosis | |
| UA144359U (en) | METHOD OF CORRECTION OF LIVER FIBROUSIVITY INTENSITY IN PATIENTS WITH NON-ALCOHOLIC STEATOGEPATITIS BY COMORBIDITY WITH CHRONIC OBSTRUCTIVE DEFENSE | |
| UA139441U (en) | METHOD OF CORRECTION OF NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE | |
| UA133075U (en) | METHOD OF COMPLEX TREATMENT OF PATIENTS WITH NON-ALCOHOLIC LIVER DISEASE | |
| Yarema et al. | Postoperative external transabdominal severe lymphorrea (Case report) | |
| Karimova et al. | Hypotensive, metabolic and anti-inflammatory effects of bisoprolol and lisinopril in patients with metabolic syndrome | |
| UA140590U (en) | METHOD OF CORRECTION OF EARLY STAGES OF NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE IN PATIENTS WITH TYPE 2 DIABETES MELLITUS AND CHRONIC KIDNEY DISEASE |