RU2316765C1 - Method for detecting antithrombotic blood vessel activity weakening at early stage - Google Patents
Method for detecting antithrombotic blood vessel activity weakening at early stage Download PDFInfo
- Publication number
- RU2316765C1 RU2316765C1 RU2006134533/15A RU2006134533A RU2316765C1 RU 2316765 C1 RU2316765 C1 RU 2316765C1 RU 2006134533/15 A RU2006134533/15 A RU 2006134533/15A RU 2006134533 A RU2006134533 A RU 2006134533A RU 2316765 C1 RU2316765 C1 RU 2316765C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- activity
- antithrombotic
- value
- oaps
- vascular wall
- Prior art date
Links
Landscapes
- Investigating Or Analysing Biological Materials (AREA)
Abstract
Description
Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии и ангиологии.The invention relates to medicine, namely to cardiology and angiology.
Известны методы исследования сосудистых функций (Баркаган З.С., Момот А.П. Основы диагностики нарушений гемостаза. М., 1999. - 214 с.), однако способа раннего выявления ослабления антитромботической активности сосудов в целом не разработано.Known methods for the study of vascular functions (Barkagan Z.S., Momot A.P. Basics for the diagnosis of hemostatic disorders. M., 1999. - 214 p.), However, a method for early detection of attenuation of antithrombotic activity of blood vessels in general has not been developed.
В клинической лабораторной диагностике применяется метод исследования антиагрегационной активности сосудистой стенки, оценивается уровень антитромбина III и активность плазминногена до и после временной венозной окклюзии.In clinical laboratory diagnostics, a method for studying the antiplatelet activity of the vascular wall is used, the level of antithrombin III and the activity of plasminogen before and after temporary venous occlusion are evaluated.
Однако никогда ранее данные методы не объединяли в единый диагностический комплекс, а полученные результаты с помощью системного многофакторного анализа не выражали одним числом, по которому можно было судить о развитие раннего ослабления антитромботической активности сосудов.However, never before have these methods been combined into a single diagnostic complex, and the results obtained using systemic multivariate analysis were not expressed by a single number, by which it was possible to judge the development of an early weakening of antithrombotic activity of blood vessels.
Целью изобретения является повышение эффективности раннего выявления ослабления антитромботической активности сосудов.The aim of the invention is to increase the efficiency of early detection of attenuation of antithrombotic activity of blood vessels.
Сущность заявляемого способа заключается в том, что для раннего выявления ослабления антитромботической активности сосудов больным проводится следующий диагностический комплекс исследований: определяется индекс антиагрегационной активности сосудов, активность антитромбина III и эуглобулиновый лизис, отражающий активность плазминогена до и после временной венозной окклюзии с вычислением индекса синтеза активаторов AT III и индексов фибринолитичсской активности сосудистой стенки. Полученные результаты обрабатываются системным многофакторным анализом с получением значения общего антитромботического потенциала сосудов (ОАПС), который позволяет выявлять ослабление их антитромбогенной активности на ранних этапах.The essence of the proposed method lies in the fact that for the early detection of attenuation of antithrombotic activity of blood vessels, the patients undergo the following diagnostic complex of studies: the index of antiplatelet activity of blood vessels, the activity of antithrombin III and euglobulin lysis, which reflects plasminogen activity before and after temporary venous occlusion with the calculation of the AT activator synthesis index, are determined III and indices of fibrinolytic activity of the vascular wall. The results are processed by systemic multivariate analysis to obtain the values of the total antithrombotic potential of blood vessels (OAPS), which allows to detect a weakening of their antithrombogenic activity in the early stages.
Способ позволяет своевременно диагносцировать нарушения ОАПС у пациентов, что дает возможность назначать на ранних этапах соответствующее лечение, переводящее ОАПС на уровень, близкий к таковому для здоровых людей. При регулярном обследовании в последующем согласно заявляемого способа возможен контроль поддержания ОАПС в оптимальном режиме функционирования, что позволит существенно снизить риск тромботических осложнений, уменьшить число случаев временной нетрудоспособности, выходов на инвалидность и снизить смертность среди сосудистых больных.The method allows to timely diagnose violations of OAPS in patients, which makes it possible to prescribe appropriate treatment at an early stage, which transfers OAPS to a level close to that for healthy people. With regular examination in the future according to the proposed method, it is possible to control the maintenance of OAPS in the optimal mode of operation, which will significantly reduce the risk of thrombotic complications, reduce the number of cases of temporary disability, exit to disability and reduce mortality among vascular patients.
Заявляемый способ осуществляется следующим образом.The inventive method is as follows.
Антиагрегационная активность сосудистой стенки определялась по методу (Балуда В.П., Лукьянова Т.И., Балуда М.В. Метод определения антиагрегационной активности стенки сосудов человека. // Лабор. Дело, 1983. - №6. - с.17-20). В основе этого метода лежит вычисление степени торможения агрегации тромбоцитов в плазме, полученной из крови после временной венозной окклюзии.The antiaggregatory activity of the vascular wall was determined by the method (Baluda V.P., Lukyanova T.I., Baluda M.V. Method for determining the antiaggregatory activity of the wall of human blood vessels. // Labor. Delo, 1983. - No. 6. - p.17- twenty). The basis of this method is the calculation of the degree of inhibition of platelet aggregation in plasma obtained from blood after temporary venous occlusion.
На плечо руки, из сосудов которой еще не производился забор крови, накладывается манжетка сфигмоманометра и создается давление на 10 мм рт.ст. выше систолического. Через 3 минуты производилось взятие 9 мл крови в 1 мл 3,8% раствора цитрата натрия. Ее немедленно центрифугировали 5 минут при 1000 об/мин для получения богатой тромбоцитами плазмы. Плазму отсасывали пипеткой и сразу же помещали в тающий лед, где хранили до начала исследований. Повторно пробу центрифугировали 20 минут при 3000 об/мин для получения бестромбоцитной плазмы. После подсчета количества тромбоцитов в богатой тромбоцитами плазмы, полученной до венозного застоя (подробно описано ниже), ее разводили бедной тромбоцитами плазмой (БеТП), взятой до (1 проба) и после (2 проба) венозного застоя до концентрации 200000 тромбоцитов/мкл. Полученную смесь встряхивали и инкубировали 10 минут при 20-22°С. Затем проводили агрегацию тромбоцитов (AT) с коллагеном (разведение 1:2 основной суспензии) на стекле.A cuff of the sphygmomanometer is applied to the shoulder of the arm, from the vessels of which blood has not yet been taken, and a pressure of 10 mm Hg is created. higher than systolic. After 3 minutes, 9 ml of blood was taken in 1 ml of a 3.8% sodium citrate solution. It was immediately centrifuged for 5 minutes at 1000 rpm to obtain platelet-rich plasma. The plasma was aspirated with a pipette and immediately placed in melting ice, where it was stored until research began. The sample was centrifuged again for 20 minutes at 3000 rpm to obtain platelet-free plasma. After counting the platelet count in platelet-rich plasma obtained before venous stasis (described in detail below), it was diluted with platelet-poor plasma (BeTP) taken before (1 test) and after (2 test) venous stasis to a concentration of 200,000 platelets / μl. The resulting mixture was shaken and incubated for 10 minutes at 20-22 ° C. Then platelets (AT) were aggregated with collagen (1: 2 dilution of the main suspension) on glass.
Оценка AT для проведения данного исследования осуществляется следующим способом (Шитикова А.С. В кн.: Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний./Под ред. Н.Н.Петрищева, Л.П.Папаян. СПб.: 1999. С.49-52).Assessment of AT for this study is carried out in the following way (A. Shitikova In the book: Hemostasis. Physiological mechanisms, principles of diagnosis of the main forms of hemorrhagic diseases. / Ed. By N.N. Petrishchev, L.P. Papayan. St. Petersburg: 1999. S. 49-52).
Кровь забирают с цитратом натрия 3,8% в соотношении 9:1, центрифугируют 5 мин при 1000 об/мин для получения богатую тромбоцитами плазму (БТП). Часть плазмы отбирают, а оставшуюся центрифугируют при 3000 об/мин, в течение 20 мин, получая бедную тромбоцитами плазму (БеТП). БТП стандартизируют по числу тромбоцитов путем разбавления исходной БТП аутологичным образцом БеТП (полученной до венозного застоя - 1-я проба или после него - 2-я проба) до 200·109/л. Концентрация кровяных пластинок в исходной БТП подсчитывается в камере Горяева (в 50 больших квадратах). Объемы смешиваемых БТП и БеТП определяют по формуле:Blood is taken with sodium citrate 3.8% in a 9: 1 ratio, centrifuged for 5 minutes at 1000 rpm to obtain platelet rich plasma (BTP). Part of the plasma is taken, and the remaining is centrifuged at 3000 rpm for 20 min, receiving platelet-poor plasma (BeTP). BTP is standardized by the number of platelets by diluting the original BTP with an autologous BeTP sample (obtained before venous stasis - 1st test or after it - 2nd test) to 200 · 10 9 / L. The concentration of blood platelets in the initial BTP is calculated in the Goryaev's chamber (in 50 large squares). The volumes of mixed BTP and BeTP are determined by the formula:
VБеТП - объем бедной тромбоцитами плазмы,V BeTP - volume of platelet-poor plasma,
VБЕП - объем богатой тромбоцитами плазмы,V BEP - the volume of platelet-rich plasma,
N - счетная концентрация тромбоцитов в исходной БТП (клеток/мкл).N is the counted platelet concentration in the original BTP (cells / μl).
Из отобранного объема стандартизированной плазмы на предметное стекло наносят 0,02 мл плазмы и другой пипеткой 0,02 мл р-ра индуктора коллагена в стандартной концентрации (разведение 1:2 основной суспензии). Стеклянной палочкой смешивают плазму с индукторами и включают секундомер. Смесь перемешивают так, чтобы жидкость занимала окружность диаметром около 2 см.From a selected volume of standardized plasma, 0.02 ml of plasma is applied to a glass slide and 0.02 ml of a collagen inducer solution at a standard concentration with another pipette (1: 2 dilution of the main suspension). Plasma is mixed with inducers with a glass rod and the stopwatch is turned on. The mixture is stirred so that the liquid occupies a circle with a diameter of about 2 cm.
Покачивая стекло круговыми движениями в проходящем свете осветителя, на черном фоне следят через лупу за возникновением агрегатов. При появлении отчетливых агрегатов, просветлении раствора и прилипании части агрегатов к стеклу секундомер отключают, фиксируя время агрегации тромбоцитов.Shaking the glass in a circular motion in the transmitted light of the illuminator, on a black background they monitor the occurrence of aggregates through a magnifying glass. When distinct aggregates appear, the solution becomes clear and some of the aggregates adhere to the glass, the stopwatch is turned off, fixing the time of platelet aggregation.
Реакцию повторяют по 2-3 раза в 1-й и 2-й пробе, находя для каждой из них среднее арифметическое значение.The reaction is repeated 2-3 times in the 1st and 2nd samples, finding for each of them the arithmetic mean value.
По степени торможения агрегации тромбоцитов после венозного застоя судят об антиагрегационной активности плазмы крови, обусловленной поступлением в кровоток простациклина из сосудистой стенки. Индекс антиагрегационной активности сосудистой стенки (ИААСС) при исследовании AT на стекле рассчитывали по формуле: 
Нормальными значениями для коллагена можно считать ИААСС 1,50-1,60.The normal values for collagen can be considered IAASC 1.50-1.60.
Определение антитромбогенных свойств сосудистой стенки, зависящих от продукции веществ, активирующих антитромбин III, оценивая его базальный уровнь до - и после временной дозированной ишемии стенки вены приведены ниже (Баркаган З.С., Момот А.П. Основы диагностики нарушений гемостаза. М., 1999, - 214 с.).The determination of the antithrombogenic properties of the vascular wall, depending on the production of antithrombin III activating substances, evaluating its basal level before and after temporary dosed ischemia of the vein wall is given below (Barkagan Z.S., Momot A.P. Basics of the diagnosis of hemostasis disorders. M., 1999, - 214 p.).
Принцип метода основан на выявлении снижения активности (в отсутствии гепарина) в плазме антитромбина III (AT III), которую определяют по способности исследуемой плазмы инактивировать тромбин, для чего ее предварительно обрабатывают сорбентом гепарина, затем подвергают тепловой дефибринации и смешивают со стандартным количеством тромбина. После инкубации смеси в ней определяют остаточную коагуляционную активность тромбина. По уровню снижения активности тромбина в процентах от нормы оценивают активность AT III в исследуемой плазме.The principle of the method is based on the detection of a decrease in activity (in the absence of heparin) in antithrombin III (AT III) plasma, which is determined by the ability of the studied plasma to inactivate thrombin, for which it is pre-treated with a heparin sorbent, then subjected to thermal defibrination and mixed with a standard amount of thrombin. After incubation of the mixture, the residual coagulation activity of thrombin is determined in it. The level of decrease in thrombin activity as a percentage of the norm assesses the activity of AT III in the studied plasma.
Используются следующие реактивы. 1. Трис-HCl буфер 0,05 М, рН 7,4. 2. Раствор тромбина в буфере: 0,2 мл раствора должны свертывать 0,3 мл 0,4% раствора фибриногена за 15-16 сек. Рабочий раствор тромбина готовят в пластиковой или силиконированной пробирке, хранят при комнатной температуре и используют в тесте в день исследования. 3. Сорбент гепарина Гепасорб-1 (фирма "Технология-Стандарт"). 4. Свежеприготовленный раствор фибриногена в концентрации 3,5-4,0 г/л, который применяют для тестирования остаточной активности тромбина. Допускается замена раствора фибриногена нормальной бедной тромбоцитами цитратной плазмой, разведенной буфером в 2 раза; 5. Свежая цитратная бедная тромбоцитами плазма, полученная от 6-8 здоровых людей, или лиофилизированная фирменная, с известной активностью AT III, которую используют для построения калибровочного графика.The following reagents are used. 1. Tris-HCl buffer 0.05 M, pH 7.4. 2. Thrombin solution in buffer: 0.2 ml of the solution should coagulate with 0.3 ml of 0.4% fibrinogen solution for 15-16 seconds. The thrombin working solution is prepared in a plastic or silicone tube, stored at room temperature and used in the test on the day of the study. 3. Heparin sorbent Hepasorb-1 (company "Technology-Standard"). 4. Freshly prepared solution of fibrinogen at a concentration of 3.5-4.0 g / l, which is used to test the residual activity of thrombin. It is allowed to replace the fibrinogen solution with a normal platelet-poor citrate plasma diluted in buffer 2 times; 5. Fresh platelet-poor plasma obtained from 6-8 healthy people, or proprietary lyophilized, with known AT III activity, which is used to construct a calibration graph.
Материалом для исследования служит цитратная бедная тромбоцитами плазма.The material for the study is a citrate platelet-poor plasma.
Для приготовления сорбированной и дефибринированной плазмы в пробирке смешивают 10 мг сорбента гепарина с 1,0 мл исследуемой плазмы. Постоянно встряхивая пробирку, перемешивают ее содержимое при комнатной температуре в течение 8 мин, исключая образование пены и осадка на ее дне. После этого, смесь центрифугируют в течение 2 мин при 1000-1500 об/мин. Плазму в надосадке переносят в чистую пробирку и дефибринируют на водяной бане при +56°С в течение 6 мин, после чего вновь центрифугируют при 3000 об/мин в течение 10 мин, снимают надосадочную часть и исследуют в течение первых 2 ч.To prepare sorbed and defibrinated plasma in a test tube, 10 mg of heparin sorbent is mixed with 1.0 ml of the studied plasma. Constantly shaking the tube, mix its contents at room temperature for 8 minutes, excluding the formation of foam and sediment at its bottom. After that, the mixture is centrifuged for 2 minutes at 1000-1500 rpm. The plasma in the supernatant is transferred to a clean tube and defibrified in a water bath at + 56 ° C for 6 min, after which it is again centrifuged at 3000 rpm for 10 min, the supernatant is removed and examined for the first 2 hours.
Ход определения. В пробирку вносят 0,4 мл рабочего раствора тромбина и прогревают его на водяной бане при +37°С в течение 2 мин. Затем добавляют 0,1 мл исследуемой адсорбированной и дефибринированной плазмы, включают секундомер. Через 2 мин (точно!) 0,2 мл смеси переносят в пробирку с 0,3 мл раствора фибриногена (или разведенной нормальной плазмы), предварительно подогретой до +37°С. Немедленно включают секундомер и регистрируют время свертывания.The course of determination. 0.4 ml of a thrombin working solution is added to the test tube and heated in a water bath at + 37 ° C for 2 minutes. Then add 0.1 ml of the studied adsorbed and defibrified plasma, include a stopwatch. After 2 minutes (exactly!) 0.2 ml of the mixture was transferred to a test tube with 0.3 ml of fibrinogen solution (or diluted normal plasma), preheated to + 37 ° C. Immediately turn on the stopwatch and record the clotting time.
По калибровочной кривой находят активность AT III в процентах.From the calibration curve, AT III activity is found in percent.
Построение калибровочной кривой проводят следующим образом. Плазму здоровых людей подвергают дефибринированию, как указано выше. Затем из нее готовят разведения для построения калибровочной кривой в соответствии с табл.1.The construction of the calibration curve is as follows. The plasma of healthy people is defibrated as described above. Then, dilutions are prepared from it for constructing a calibration curve in accordance with Table 1.
С каждым из разведении определяют время свертывания по указанной выше методике. Все измерения проводят трижды, рассчитывают средний результат. При построении калибровочной кривой по логарифмической оси ординат откладывают время свертывания в секундах, по оси абсцисс - активность AT III в % в соответствии с указанными выше разведениями. Примерная калибровочная кривая приведена на чертеже.With each of the dilutions, the clotting time is determined by the above procedure. All measurements are carried out three times, the average result is calculated. When constructing a calibration curve along the logarithmic axis of ordinates, the clotting time in seconds is plotted, along the abscissa, the activity of AT III in% in accordance with the above dilutions. An approximate calibration curve is shown in the drawing.
Калибровочную кривую для одного типа и одной серии тромбина и буфера строят однократно. Периодически контролируют лишь активность рабочего раствора тромбина.A calibration curve for one type and one series of thrombin and buffer is built once. Only the activity of the thrombin working solution is periodically monitored.
В норме без венозной окклюзии активность AT III составляет 85-115%. При взятии крови после временной венозной окклюзии, как описано в методе по оценке антиагрегационной активности сосудов, и определении в ней AT III возможно косвенно оценить уровень синтеза в стенке сосуда тканевых активаторов AT III. На фоне временной венозной окклюзии активность AT III повышается и находится в границах 120-143%. Рассчитывается индекс синтеза активаторов AT III в сосудах (ИСААС) путем деления величины активности AT III на фоне венозной окклюзии на величину AT III без нее. В норме он равен 1,20-1,45.Normally, without venous occlusion, AT III activity is 85-115%. When taking blood after temporary venous occlusion, as described in the method for assessing the antiplatelet activity of blood vessels and determining AT III in it, it is possible to indirectly assess the level of synthesis of tissue activators of AT III in the vessel wall. Against the background of temporary venous occlusion, the activity of AT III increases and is within 120-143%. The vessel synthesis index of AT III activators (ISAAS) is calculated by dividing the value of AT III activity against venous occlusion by the value of AT III without it. Normally, it is 1.20-1.45.
Активность синтеза тканевых активаторов плазминогена по времени лизиса эуглобулинового сгустка до - и после временной венозной окклюзии оценивали следующим образом.The synthesis activity of tissue plasminogen activators by the time of lysis of the euglobulin clot before and after temporary venous occlusion was evaluated as follows.
Принцип метода заключается в осаждении эуглобулиновой фракции плазмы, при этом основные ингибиторы фибринолиза, в частоности α2-антиплазмином, остаются в надосадочной части и удаляются. Поэтому эуглобулиновый лизис отражает активность фибринолиза в условиях исключения ингибирующего действия антиплазминов. Его скорость отражает, в основном, количество плазминогена в плазме и степень его активации. Определяют время спонтанного лизиса сгустка, получаемого из эуглобулиновой фракции плазмы при добавлении к ней раствора хлорида кальция.The principle of the method is to precipitate the euglobulin fraction of plasma, while the main inhibitors of fibrinolysis, in particular α 2 -antiplasmin, remain in the supernatant and are removed. Therefore, euglobulin lysis reflects the activity of fibrinolysis under conditions of exclusion of the inhibitory effect of antiplasmin. Its speed mainly reflects the amount of plasminogen in the plasma and the degree of its activation. The time of spontaneous lysis of the clot obtained from the euglobulin fraction of plasma is determined by adding a solution of calcium chloride to it.
Используются следующие реактивы 1.1% раствор уксусной кислоты. 2. 0,277% раствор хлорида кальция. 3. Буфер Михаэлиса или трис-НС - буфер, 0.05 М, рН 7,3-7,4.The following reagents are used 1.1% acetic acid solution. 2.2.277% solution of calcium chloride. 3. Michaelis buffer or Tris-HC - buffer, 0.05 M, pH 7.3-7.4.
Материалом для исследования служит цитратная бедная тромбоцитами плазма до и после временной венозной окклюзии.The material for the study is a citrate platelet-poor plasma before and after temporary venous occlusion.
Ход определения. Для получения эуглобулиновой фракции к 8,0 мл дистиллированной воды добавляют 0,15 мл 1% уксусной кислоты и 0,5 мл исследуемой плазмы. После 30-минутного охлаждения смеси в холодильнике при +2-8°С эуглобулины осаждают центрифугированием при 1500 об/мин в течение 7 мин. Надосадочную жидкость сливают, пробирку осушают опрокидыванием на фильтровальную бумагу. Осадок эуглобулинов разводят в 0,5 мл буфера и помещают на водяную баню (+37°С). Затем, не вынимая пробирку из бани, добавляют 0,5 мл раствора хлорида кальция, осторожно перемешивают покачиванием пробирки (не встряхивая!), включают секундомер и инкубируют на водяной бане при +37°С. Регистрируют время с момента добавления хлорида кальция до полного растворения сгустка.The course of determination. To obtain the euglobulin fraction, 0.15 ml of 1% acetic acid and 0.5 ml of the test plasma are added to 8.0 ml of distilled water. After 30 minutes of cooling the mixture in the refrigerator at + 2-8 ° C, the euglobulins are precipitated by centrifugation at 1500 rpm for 7 minutes. The supernatant is drained, the tube is dried by tipping over onto filter paper. The precipitate of euglobulins is diluted in 0.5 ml of buffer and placed in a water bath (+ 37 ° C). Then, without removing the tube from the bath, add 0.5 ml of calcium chloride solution, mix gently by shaking the tubes (without shaking!), Turn on the stopwatch and incubate in a water bath at + 37 ° C. Record the time from the moment of adding calcium chloride to the complete dissolution of the clot.
Результат выражают в минутах. В норме время спонтанного лизиса эуглобулинового сгустка составляет 180-240 мин. После временной венозной окклюзии время лизиса снижается, находясь в границах 126-170 мин. При делении величины длительности спонтанного лизиса эуглобулинового сгустка до окклюзии на величину после рассчитан индекс фибринолитической активности сосудистой стенки (ИФАСС), в норме равный 1,40-1,50.The result is expressed in minutes. Normally, the time of spontaneous lysis of the euglobulin clot is 180-240 minutes. After temporary venous occlusion, the lysis time decreases, being in the range of 126-170 minutes. When dividing the duration of spontaneous lysis of the euglobulin clot before occlusion by the value after, the index of fibrinolytic activity of the vascular wall (IFASS) was calculated, normally equal to 1.40-1.50.
Для каждой лаборатории необходимо обследование группы здоровых людей, чтобы найти средние нормативные значения с расчетом S2 по всем трем методикам для последующих расчетов.For each laboratory, a survey of a group of healthy people is necessary to find the average standard values with the calculation of S 2 according to all three methods for subsequent calculations.
По каждой методике у каждого больного для большей точности диагностики проводят тест 3-4 раза с вычислением среднеарифметических значений, которые используют в последующих расчетах и вычислении S2.For each technique, for each patient, for greater diagnostic accuracy, a test is performed 3-4 times with the calculation of arithmetic mean values, which are used in subsequent calculations and the calculation of S 2 .
Для определения весомости отдельных исследуемых параметров у сосудистых больных и вычисления у них общего антитромботического потенциала сосудов применялся системный многофакторный анализ, позволяющий переводить многомерные количественные характеристики исследуемого процесса с несопоставимыми абсолютными значениями в сопоставимые относительные величины (Применение методов морфометрии и статистического анализа в морфологических исследованиях. Сост. М.В.Углова, Б.А.Углов, В.В.Архипов и др., Куйбышев, 1982. - 47 с.). Расчет производился по формулам:To determine the severity of the individual studied parameters in vascular patients and to calculate the total antithrombotic potential of blood vessels, a multivariate analysis was used to translate multidimensional quantitative characteristics of the process under study with incomparable absolute values into comparable relative values (Application of morphometry and statistical analysis methods in morphological studies. Comp. M.V. Uglova, B.A. Uglov, V.V. Arkhipov et al., Kuibyshev, 1982.- 47 p.). The calculation was made according to the formulas:
Xj - исследуемый параметр, 
Pi - весовой коэффициент (коэффициент влияния), а - постоянный множитель (в наших исследованиях а=0,1), σj - среднеквадротичское отклонение значения Xj в относительных единицах.Pi is the weight coefficient (influence coefficient), a is a constant factor (a = 0.1 in our studies), σ j is the standard deviation of the value of X j in relative units.
Si 2 - дисперсия исследуемого параметра Xi, ni - количество наблюдений при определении Xi, S0 2 - дисперсия нормативного параметра X0, n0 - количество наблюдений при определении X0.S i 2 is the variance of the studied parameter X i , n i is the number of observations in determining X i , S 0 2 is the variance of the normative parameter X 0 , n 0 is the number of observations in determining X 0 .
ХBi ОАПС - величина, интегрально характеризующая исследуемый процесс в заданный срок (в относительных единицах).X Bi OAPS - a value that integrally characterizes the process under study in a given period (in relative units).
Сочетанное применение описанных методов с последующей обработкой полученных значений ИААСС, ИСААС и ИФАСС системным многофакторным анализом с определением общего антитромботического потенциала сосудов (XBi ОАПС) - норма 0,201 и выше, позволяет выявлять у пациентов риск развития ослабления антитромботической активности сосудов (XBi ОАПС от 0,200 до 0,070), что требует нормализации образа жизни, стабильной нормализации артериального давления и ежемесячного контроля состояния сосудистых функций. При значении XBi ОАПС от 0,069 и ниже - необходимо немедленно проводить лечение пациентов.The combined use of the described methods with subsequent processing of the obtained IAASC, ISAAS, and IFASC values by systemic multivariate analysis with the determination of the total antithrombotic potential of blood vessels (X Bi OAPS ) - the norm is 0.201 and higher, allows to identify in patients the risk of attenuation of antithrombotic activity of the vessels (X Bi OAPS from 0.200 to 0.070), which requires the normalization of lifestyle, stable normalization of blood pressure and monthly monitoring of the state of vascular functions. If the value of X Bi OAPS from 0,069 and below - it is necessary to immediately treat patients.
Внедрение данного способа ранней диагностики ослабления антитромботической активности сосудов у различных категорий больных в практику лечебных учреждений позволит решить ряд насущных социально-экономических проблем современности. Ранняя диагностика у различных больных позволит своевременно начинать лечение тромбофиллии, что сократит у этих пациентов сроки временной нетрудоспособности, профилактирует инсульты и инфаркты, уменьшит число выходов на инвалидность и снизит смертность среди данного контингента больных.The introduction of this method of early diagnosis of attenuation of antithrombotic activity of blood vessels in various categories of patients in the practice of medical institutions will solve a number of pressing socio-economic problems of our time. Early diagnosis in various patients will allow the timely initiation of treatment for thrombophilia, which will shorten the period of temporary disability in these patients, prevent strokes and heart attacks, reduce the number of disability exits and reduce mortality among this group of patients.
Пример 1. Больная Т., 44 года, страдающая артериальной гипертонией с метаболическим синдромом на протяжении 3 лет, ведущая здоровый образ жизни, обследована во время диспансерного осмотра по поводу артериальной гипертонии. У больной была взята кровь и исследована по изложенной выше схеме с оценкой ИААСС, содержания антитромбина III и эуглобулинового лизиса до и после венозной окклюзии и вычислением ИСААС, ИФАСС и общего антитромботического потенциала сосудов.Example 1. Patient T., 44 years old, suffering from arterial hypertension with metabolic syndrome for 3 years, leading a healthy lifestyle, was examined during a physical examination for arterial hypertension. Blood was taken from the patient and studied according to the above scheme with the assessment of IAASC, the content of antithrombin III and euglobulin lysis before and after venous occlusion, and the calculation of ISAAS, IFAS and the total antithrombotic potential of blood vessels.
У пациентки не было выявлено признаков угнетения антитромботической функции сосудистой стенки. ИААСС составлял 1,5, ИСААС и ИФАСС составляли 1,3 и 1,4 соответственно. Общий антитромботический потенциал сосудов составил ХBi ОАПС=0,212. Больной было рекомендовано и далее контролировать артериальное давление и вести здоровый образ жизни. Так, исследование функций сосудистой стенки у нее через 12 нед. не выявило отрицательных изменений значения общего антитромботического потенциала сосудов (ХBi ОАПС=0,217).The patient showed no signs of inhibition of the antithrombotic function of the vascular wall. IAASC was 1.5, ISAAS and IFASS were 1.3 and 1.4, respectively. The total antithrombotic potential of the vessels was X Bi OAPS = 0.212. The patient was recommended to continue to monitor blood pressure and lead a healthy lifestyle. So, the study of the functions of the vascular wall in her after 12 weeks. did not reveal negative changes in the value of the total antithrombotic potential of blood vessels (X Bi OAPS = 0.217).
Пример 2. Больная С., 49 лет, страдающая артериальной гипертонией с метаболическим синдромом на протяжении 6 лет, обследована во время диспансерного осмотра по поводу артериальной гипертонии. У больной была взята кровь и исследована по изложенной выше схеме с оценкой ИААСС, содержания антитромбина III и эуглобулинового лизиса до и после венозной окклюзии и вычислением ИСААС, ИФАСС и общего антитромботического потенциала сосудов.Example 2. Patient S., 49 years old, suffering from arterial hypertension with metabolic syndrome for 6 years, was examined during a physical examination for arterial hypertension. Blood was taken from the patient and studied according to the above scheme with the assessment of IAASC, the content of antithrombin III and euglobulin lysis before and after venous occlusion, and the calculation of ISAAS, IFAS and the total antithrombotic potential of blood vessels.
У пациентки были выявлены признаки угнетения антитромботической функции сосудистой стенки. ИААСС составлял 1,29. ИСААС и ИФАСС составили 1,18 и 1,34 соответственно. Общий антитромботический потенциал сосудов составил ХBi ОАПС=0,152. Больной было рекомендовано для адекватного контроля артериального давления и нормализации состояния сосудистой стенки вести здоровый образ жизни и принимать нормодипин 10 мг 1 раз в сутки и обследоваться ежемесячно. Так, исследование функций сосудистой стенки через 12 нед. не выявило отрицательных отклонений в ИААСС - 1,5, ИСААС - 1,42 и ИФАСС - 1,49. Значение общего антитромботического потенциала сосудов у нее находилось на уровне нормы - ХBi ОАПС=0,208.The patient showed signs of inhibition of antithrombotic function of the vascular wall. IAASC was 1.29. ISAAS and IFASS were 1.18 and 1.34, respectively. The total antithrombotic potential of the vessels was X Bi OAPS = 0.152. The patient was recommended for adequate control of blood pressure and normalization of the state of the vascular wall to lead a healthy lifestyle and take normodipine 10 mg 1 time per day and examined monthly. So, the study of the functions of the vascular wall after 12 weeks. did not reveal negative deviations in IAASC - 1.5, ISAAS - 1.42 and IFAS - 1.49. The value of the total antithrombotic potential of the vessels in her was at the normal level - X Bi OAPS = 0.208.
Пример 3. Больная М., 60 лет, страдающая артериальной гипертонией с метаболическим синдромом на протяжении 14 лет, систематически не лечащаяся, обследована во время обращения в поликлинику по поводу острого респираторного вирусного заболевания. У больной была взята кровь и исследована по изложенной выше схеме с оценкой ИААСС, ИСААС и ИФАСС и вычислением общего антитромботического потенциала сосудов.Example 3. Patient M., 60 years old, suffering from arterial hypertension with metabolic syndrome for 14 years, systematically not treated, was examined during a visit to the clinic for an acute respiratory viral disease. Blood was taken from the patient and examined according to the above scheme with the assessment of IAASC, ISAAS and IFAS and calculation of the total antithrombotic potential of blood vessels.
У пациентки были выявлены выраженные признаки угнетения антитромботической функции сосудистой стенки. ИААСС составлял - 1,05, ИСААС 1,07 и ИФАСС 1,12. Общий антитромботический потенциал сосудов составил XBi ОАПС=0,051. Больной был назначен лечебный комплекс из диеты богатой зеленью и витаминами и ограниченной по жирам и углеводам, дозированных физических нагрузок и нормодипина 10 мг 1 раз в сутки. Исследование функций сосудистой стенки проводилось ежемесячно, через 8 мес выявило значительное улучшение состояния сосудистых функций (XBi ОАПС=0,162), а через 12 мес отмечена нормализация значения общего антитромботического потенциала сосудов (XBi ОАПС=0,202). Дальнейшее соблюдение данных больной рекомендаций позволило поддержать в последующем исследованные параметры антитромботической активности сосудов в нормальных границах.The patient showed pronounced signs of inhibition of the antithrombotic function of the vascular wall. IAASC was - 1.05, ISAAS 1.07 and IFAS 1.12. The total antithrombotic potential of the vessels was X Bi OAPS = 0.051. The patient was prescribed a treatment complex from a diet rich in herbs and vitamins and limited in fats and carbohydrates, dosed physical activity and normodipine 10 mg once a day. The study of the functions of the vascular wall was carried out monthly, after 8 months revealed a significant improvement in the state of vascular functions (X Bi OAPS = 0.162), and after 12 months the normalization of the value of the total antithrombotic potential of the vessels (X Bi OAPS = 0.202) was noted . Further adherence to these patient recommendations made it possible to subsequently support the investigated parameters of antithrombotic activity of blood vessels at normal boundaries.
Пример 4. Больная А., 46 лет, страдающая хроническим персистирующим гепатитом, стадия неполной ремиссии на протяжении 4 лет, ведущая здоровый образ жизни и соблюдающая рекомендации врачей, обследована во время диспансерного осмотра. У больной была взята кровь и исследована по изложенной выше схеме с оценкой ИААСС, содержания антитромбина III и эуглобулинового лизиса до и после венозной окклюзии и вычислением ИСААС, ИФАСС и общего антитромботического потенциала сосудов.Example 4. Patient A., 46 years old, suffering from chronic persistent hepatitis, the stage of incomplete remission for 4 years, leading a healthy lifestyle and following the recommendations of doctors, was examined during the medical examination. Blood was taken from the patient and studied according to the above scheme with the assessment of IAASC, the content of antithrombin III and euglobulin lysis before and after venous occlusion, and the calculation of ISAAS, IFAS and the total antithrombotic potential of blood vessels.
У пациентки были выявлены легкие признаки угнетения антитромботической функции сосудистой стенки. ИААСС составлял 1,45, ИСААС и ИФАСС составляли 1,15 и 1,3 соответственно. Общий антитромботический потенциал сосудов составил XBi ОАПС=0,191. Больной было рекомендовано и далее вести здоровый образ жизни и присоединить на 3 мес к лечению эссенциале по 1 капс. 3 раза в день. Исследование функций сосудистой стенки у нее через 12 нед. не выявило отрицательных изменений оцениваемых параметров (ИААСС=1,5, ИСААС=1,35 и ИФАСС=1,4), значение общего антитромботического потенциала сосудов также соответствовало норме (XBi ОАПС=0,217).The patient showed mild signs of inhibition of the antithrombotic function of the vascular wall. IAASC was 1.45, ISAAS and IFASC were 1.15 and 1.3, respectively. The total antithrombotic potential of the vessels was X Bi OAPS = 0.191. The patient was recommended to continue to lead a healthy lifestyle and attach 1 capsule for 3 months to the treatment of essentials. 3 times a day. The study of the functions of the vascular wall in her after 12 weeks. did not reveal negative changes in the estimated parameters (IAASC = 1.5, ISAAS = 1.35 and IFAS = 1.4), the value of the total antithrombotic potential of the vessels also corresponded to the norm (X Bi OAPS = 0.217).
Пример 5. Больная М., 51 год, с хроническим пиелонефритом стадии обострения. При осмотре выяснено, что больная страдает им на протяжении 6 лет с обострениями 2 раза в год. Больная обследована во время посещения уролога по поводу данного заболевания. У больной была взята кровь и исследована по изложенной выше схеме с оценкой ИААСС, содержания антитромбина III и эуглобулинового лизиса до и после венозной окклюзии с вычислением ИСААС, ИФАСС и общего антитромботического потенциала сосудов.Example 5. Patient M., 51 years old, with chronic pyelonephritis of the acute stage. On examination, it was found that the patient suffers from it for 6 years with exacerbations 2 times a year. The patient was examined during a visit to the urologist about this disease. Blood was taken from the patient and studied according to the above scheme with the assessment of IAASC, antithrombin III content and euglobulin lysis before and after venous occlusion with the calculation of ISAAS, IFAS and the total antithrombotic potential of blood vessels.
У пациентки были выявлены признаки угнетения антитромботической функции сосудистой стенки. ИААСС составлял 1,26. ИСААС и ИФАСС составили 1,17 и 1,29 соответственно. Общий антитромботический потенциал сосудов составил XBi ОАПС=0,148. Больной было рекомендовано пройти курс стандартного лечения по поводу обострения хронического пиелонефрита и принимать токоферола ацетат 50% 0,2 г по 1 капс. 2 раза в день в течение 3-х месяцев. Исследование функций сосудистой стенки через 12 нед. выявило нормализацию ИААСС - 1,52, ИСААС - 1,44 и ИФАСС - 1,48. Значение общего антитромботического потенциала сосудов у нее находилось на уровне нормы - XBi ОАПС=0,203.The patient showed signs of inhibition of antithrombotic function of the vascular wall. IAASC was 1.26. ISAAS and IFASS were 1.17 and 1.29, respectively. The total antithrombotic potential of the vessels was X Bi OAPS = 0.148. The patient was recommended to undergo a standard course of treatment for exacerbation of chronic pyelonephritis and take tocopherol acetate 50% 0.2 g in 1 capsule. 2 times a day for 3 months. The study of the functions of the vascular wall after 12 weeks. revealed normalization of IAASC - 1.52, ISAAS - 1.44 and IFAS - 1.48. The value of the total antithrombotic potential of the vessels in her was at the normal level - X Bi OAPS = 0.203.
Пример 6. Больная М., 40 лет, с геморрагическим васкулитом в стадии обострения. При осмотре выяснено, что страдает геморрагиическим васкулитом на протяжении 7 лет, систематически не лечится, обследована во время обследования на дому. У больной была взята кровь и исследована по изложенной выше схеме с оценкой ИААСС, ИСААС и ИФАСС и вычислением общего антитромботического потенциала сосудов.Example 6. Patient M., 40 years old, with hemorrhagic vasculitis in the acute stage. On examination, it was found that he had hemorrhagic vasculitis for 7 years, was not systematically treated, was examined during an examination at home. Blood was taken from the patient and examined according to the above scheme with the assessment of IAASC, ISAAS and IFAS and calculation of the total antithrombotic potential of blood vessels.
У пациентки были выявлены выраженные признаки угнетения антитромботической функции сосудистой стенки. ИААСС составлял - 1,07, ИСААС - 1,09 и ИФАСС - 1,11. Общий антитромботический потенциал сосудов составил XBi ОАПС=0,050. Больной был назначен лечебный комплекс из диеты богатой зеленью, витаминами и белком с ограничением жиров животного происхождения, дозированных физических нагрузок и стандартного лечения геморрагического васкулита. Исследование функций сосудистой стенки проводилось ежемесячно, через 5 мес выявило значительное улучшение состояния сосудистых функций (XBi ОАПС=0,174), а через 8 мес отмечена нормализация значения общего антитромботического потенциала сосудов (XBi ОАПС=0,206) с нормализацией ИААСС - 1,55, ИСААС - 1,32, ИФАСС - 1,43. Дальнейшее соблюдение данных больной рекомендаций позволило поддержать в последующем исследованные параметры антитромботической активности сосудов в нормальных границах.The patient showed pronounced signs of inhibition of the antithrombotic function of the vascular wall. IAASC was 1.07, ISAAS 1.09 and IFAS 1.11. The total antithrombotic potential of the vessels was X Bi OAPS = 0.050. The patient was prescribed a treatment complex from a diet rich in herbs, vitamins and protein with a restriction of animal fats, dosed physical activity and standard treatment for hemorrhagic vasculitis. The study of the functions of the vascular wall was carried out monthly, after 5 months it revealed a significant improvement in the state of vascular functions (X Bi OAPS = 0.174), and after 8 months the normalization of the total antithrombotic potential of the vessels (X Bi OAPS = 0.206) was noted with the normalization of IAASC - 1.55, ISAAS - 1.32, IFAS - 1.43. Further adherence to these patient recommendations made it possible to subsequently support the investigated parameters of the antithrombotic activity of blood vessels at normal boundaries.
Claims (1)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2006134533/15A RU2316765C1 (en) | 2006-09-28 | 2006-09-28 | Method for detecting antithrombotic blood vessel activity weakening at early stage |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2006134533/15A RU2316765C1 (en) | 2006-09-28 | 2006-09-28 | Method for detecting antithrombotic blood vessel activity weakening at early stage |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2316765C1 true RU2316765C1 (en) | 2008-02-10 |
Family
ID=39266335
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2006134533/15A RU2316765C1 (en) | 2006-09-28 | 2006-09-28 | Method for detecting antithrombotic blood vessel activity weakening at early stage |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2316765C1 (en) |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2530590C2 (en) * | 2010-03-05 | 2014-10-10 | Б. Браун Мельзунген Аг | System for determining treatment-related data for introduction of drugs to patients, to be treated with taking into account important individual coefficients |
-
2006
- 2006-09-28 RU RU2006134533/15A patent/RU2316765C1/en not_active IP Right Cessation
Non-Patent Citations (2)
| Title |
|---|
| БАРКАГАН З.С. и др. Основы диагностики нарушений гемостаза. - М., 1999, с.214. * |
| ДОЛГОВ В.В. и др. Лабораторная диагностика нарушений гемостаза. - М., 2005, с.53 и 54, с.93-97, с.138-142. НАЗАРЕНКО Г.И. и др. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. - М.: Медицина, 2006, подписано к печати 06.12.2005, с.249-272. * |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2530590C2 (en) * | 2010-03-05 | 2014-10-10 | Б. Браун Мельзунген Аг | System for determining treatment-related data for introduction of drugs to patients, to be treated with taking into account important individual coefficients |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| RU2664455C1 (en) | Method for assessing risk of developing complications in the long-term postoperative period in patients with signs of connective tissue dysplasia | |
| CN111613334A (en) | Method for establishing acute kidney injury probability prediction model after aortic arch replacement | |
| Hazelzet et al. | Relation between cytokines and routine laboratory data in children with septic shock and purpura | |
| EP0131625A1 (en) | Serum fibrinogen viscosity in clinical medicine | |
| RU2316765C1 (en) | Method for detecting antithrombotic blood vessel activity weakening at early stage | |
| RU2322941C1 (en) | Early diagnosis method for recognizing blood vessel wall antiaggregation activity reduction | |
| Winer et al. | Consumptive coagulopathy is associated with organ dysfunction during PICS | |
| RU2379684C2 (en) | Method of determining anti-thrombotic effect of acetylsalicylic acid | |
| RU2331883C1 (en) | Method of angiopathy development risk diagnostics in arterial hypertension cases with metabolic syndrome | |
| RU2517069C1 (en) | Method for prediction of risk of developing recurrent inflammatory intestinal diseases | |
| RU2402901C1 (en) | Method of correction of function atrophy of vessel walls at anemia of newborn calves and piglets | |
| RU2401103C1 (en) | Method of onset vasopathy in anaemia of newborn calves and pigs | |
| RU2552309C1 (en) | Method for prediction of thromboembolic complications in patients suffering pulmonary diseases | |
| RU2463606C1 (en) | Early diagnostic technique for complicated systemic inflammatory response in patients operated in by-pass environment | |
| RU2393475C1 (en) | Method of blood rheology assessment | |
| RU2352327C1 (en) | Method for correcting subclinical angiopathy in newborn piglets suffering from anemia | |
| RU2400219C1 (en) | Method of angiopathy correction in newborn piglets with anaemia | |
| RU2766350C1 (en) | Method for prediction of thrombosis and bleeding in critical patients with covid-19 under conditions of ecmo | |
| RU2407009C1 (en) | Method of diagnosing infectious-septic processes in patients with thermal trauma | |
| RU2275640C1 (en) | Method for selecting thrombocytopathy treatment approach in metabolic syndrome cases | |
| RU2399372C1 (en) | Method of early manifested angiopathy levelling in newborn piglets with anemia | |
| RU2659719C1 (en) | Method of differential diagnostics of hemostasis disprders in leptospirosis | |
| RU2431841C1 (en) | Diagnostic technique for latent intravascular fibrin formation | |
| RU2352328C1 (en) | Method for correcting vascular wall atrophy in newborn piglets suffering from anemia | |
| RU2154823C1 (en) | Method for predicting gestosis development in early pregnancy period |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20090929 |