RU2014110270A - Способ прогнозирования риска гипертензии, связанной с антиангиогенной терапией - Google Patents

Способ прогнозирования риска гипертензии, связанной с антиангиогенной терапией Download PDF

Info

Publication number
RU2014110270A
RU2014110270A RU2014110270/10A RU2014110270A RU2014110270A RU 2014110270 A RU2014110270 A RU 2014110270A RU 2014110270/10 A RU2014110270/10 A RU 2014110270/10A RU 2014110270 A RU2014110270 A RU 2014110270A RU 2014110270 A RU2014110270 A RU 2014110270A
Authority
RU
Russia
Prior art keywords
patient
genotype
seq
polymorphism
cancer
Prior art date
Application number
RU2014110270/10A
Other languages
English (en)
Inventor
ХААС Санне Лисбет ДЕ
Поль ДЕЛЬМАР
Дитер ЛАМБРЕХТС
Стефан ШЕРЕР
Original Assignee
Ф. Хоффманн-Ля Рош Аг
Виб Взв
Лайф Сайенсис Рисёч Партнерс Взв
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Application filed by Ф. Хоффманн-Ля Рош Аг, Виб Взв, Лайф Сайенсис Рисёч Партнерс Взв filed Critical Ф. Хоффманн-Ля Рош Аг
Publication of RU2014110270A publication Critical patent/RU2014110270A/ru

Links

Classifications

    • C—CHEMISTRY; METALLURGY
    • C12—BIOCHEMISTRY; BEER; SPIRITS; WINE; VINEGAR; MICROBIOLOGY; ENZYMOLOGY; MUTATION OR GENETIC ENGINEERING
    • C12Q—MEASURING OR TESTING PROCESSES INVOLVING ENZYMES, NUCLEIC ACIDS OR MICROORGANISMS; COMPOSITIONS OR TEST PAPERS THEREFOR; PROCESSES OF PREPARING SUCH COMPOSITIONS; CONDITION-RESPONSIVE CONTROL IN MICROBIOLOGICAL OR ENZYMOLOGICAL PROCESSES
    • C12Q1/00—Measuring or testing processes involving enzymes, nucleic acids or microorganisms; Compositions therefor; Processes of preparing such compositions
    • C12Q1/68—Measuring or testing processes involving enzymes, nucleic acids or microorganisms; Compositions therefor; Processes of preparing such compositions involving nucleic acids
    • C12Q1/6876—Nucleic acid products used in the analysis of nucleic acids, e.g. primers or probes
    • C12Q1/6883—Nucleic acid products used in the analysis of nucleic acids, e.g. primers or probes for diseases caused by alterations of genetic material
    • C12Q1/6886—Nucleic acid products used in the analysis of nucleic acids, e.g. primers or probes for diseases caused by alterations of genetic material for cancer
    • C—CHEMISTRY; METALLURGY
    • C12—BIOCHEMISTRY; BEER; SPIRITS; WINE; VINEGAR; MICROBIOLOGY; ENZYMOLOGY; MUTATION OR GENETIC ENGINEERING
    • C12Q—MEASURING OR TESTING PROCESSES INVOLVING ENZYMES, NUCLEIC ACIDS OR MICROORGANISMS; COMPOSITIONS OR TEST PAPERS THEREFOR; PROCESSES OF PREPARING SUCH COMPOSITIONS; CONDITION-RESPONSIVE CONTROL IN MICROBIOLOGICAL OR ENZYMOLOGICAL PROCESSES
    • C12Q1/00—Measuring or testing processes involving enzymes, nucleic acids or microorganisms; Compositions therefor; Processes of preparing such compositions
    • C12Q1/68—Measuring or testing processes involving enzymes, nucleic acids or microorganisms; Compositions therefor; Processes of preparing such compositions involving nucleic acids
    • C12Q1/6876—Nucleic acid products used in the analysis of nucleic acids, e.g. primers or probes
    • C12Q1/6883—Nucleic acid products used in the analysis of nucleic acids, e.g. primers or probes for diseases caused by alterations of genetic material
    • A—HUMAN NECESSITIES
    • A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61K—PREPARATIONS FOR MEDICAL, DENTAL OR TOILETRY PURPOSES
    • A61K39/00—Medicinal preparations containing antigens or antibodies
    • A61K39/395—Antibodies; Immunoglobulins; Immune serum, e.g. antilymphocytic serum
    • A61K39/39533—Antibodies; Immunoglobulins; Immune serum, e.g. antilymphocytic serum against materials from animals
    • A61K39/3955—Antibodies; Immunoglobulins; Immune serum, e.g. antilymphocytic serum against materials from animals against proteinaceous materials, e.g. enzymes, hormones, lymphokines
    • A—HUMAN NECESSITIES
    • A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61K—PREPARATIONS FOR MEDICAL, DENTAL OR TOILETRY PURPOSES
    • A61K45/00—Medicinal preparations containing active ingredients not provided for in groups A61K31/00 - A61K41/00
    • A61K45/06—Mixtures of active ingredients without chemical characterisation, e.g. antiphlogistics and cardiaca
    • A—HUMAN NECESSITIES
    • A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61P—SPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P35/00—Antineoplastic agents
    • C—CHEMISTRY; METALLURGY
    • C12—BIOCHEMISTRY; BEER; SPIRITS; WINE; VINEGAR; MICROBIOLOGY; ENZYMOLOGY; MUTATION OR GENETIC ENGINEERING
    • C12Q—MEASURING OR TESTING PROCESSES INVOLVING ENZYMES, NUCLEIC ACIDS OR MICROORGANISMS; COMPOSITIONS OR TEST PAPERS THEREFOR; PROCESSES OF PREPARING SUCH COMPOSITIONS; CONDITION-RESPONSIVE CONTROL IN MICROBIOLOGICAL OR ENZYMOLOGICAL PROCESSES
    • C12Q2600/00—Oligonucleotides characterized by their use
    • C12Q2600/106—Pharmacogenomics, i.e. genetic variability in individual responses to drugs and drug metabolism
    • C—CHEMISTRY; METALLURGY
    • C12—BIOCHEMISTRY; BEER; SPIRITS; WINE; VINEGAR; MICROBIOLOGY; ENZYMOLOGY; MUTATION OR GENETIC ENGINEERING
    • C12Q—MEASURING OR TESTING PROCESSES INVOLVING ENZYMES, NUCLEIC ACIDS OR MICROORGANISMS; COMPOSITIONS OR TEST PAPERS THEREFOR; PROCESSES OF PREPARING SUCH COMPOSITIONS; CONDITION-RESPONSIVE CONTROL IN MICROBIOLOGICAL OR ENZYMOLOGICAL PROCESSES
    • C12Q2600/00—Oligonucleotides characterized by their use
    • C12Q2600/156—Polymorphic or mutational markers

Landscapes

  • Chemical & Material Sciences (AREA)
  • Health & Medical Sciences (AREA)
  • Life Sciences & Earth Sciences (AREA)
  • Organic Chemistry (AREA)
  • Proteomics, Peptides & Aminoacids (AREA)
  • Engineering & Computer Science (AREA)
  • Wood Science & Technology (AREA)
  • Zoology (AREA)
  • Genetics & Genomics (AREA)
  • Analytical Chemistry (AREA)
  • General Health & Medical Sciences (AREA)
  • Immunology (AREA)
  • Microbiology (AREA)
  • Bioinformatics & Cheminformatics (AREA)
  • Pathology (AREA)
  • Medicinal Chemistry (AREA)
  • Biotechnology (AREA)
  • Biophysics (AREA)
  • Molecular Biology (AREA)
  • Biochemistry (AREA)
  • Physics & Mathematics (AREA)
  • General Engineering & Computer Science (AREA)
  • Veterinary Medicine (AREA)
  • Public Health (AREA)
  • Animal Behavior & Ethology (AREA)
  • Pharmacology & Pharmacy (AREA)
  • Epidemiology (AREA)
  • Endocrinology (AREA)
  • Mycology (AREA)
  • Chemical Kinetics & Catalysis (AREA)
  • General Chemical & Material Sciences (AREA)
  • Nuclear Medicine, Radiotherapy & Molecular Imaging (AREA)
  • Hospice & Palliative Care (AREA)
  • Oncology (AREA)
  • Medicines Containing Antibodies Or Antigens For Use As Internal Diagnostic Agents (AREA)
  • Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
  • Medicines That Contain Protein Lipid Enzymes And Other Medicines (AREA)
  • Measuring Or Testing Involving Enzymes Or Micro-Organisms (AREA)
  • Acyclic And Carbocyclic Compounds In Medicinal Compositions (AREA)
  • Other Investigation Or Analysis Of Materials By Electrical Means (AREA)

Abstract

1. Способ определения чувствительности пациента к развитию гипертензии, связанной с терапией ингибитором ангиогенеза, представляющим собой бевацизумаб или антитело, которое связывает по существу тот же эпитоп фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), что и бевацизумаб, причем указанный способ включает:(a) определение в образце, полученном от пациента, страдающего раком, генотипа по полиморфизму rs2305949 (SEQ ID NO. 3), и(b) идентифицирование пациента в качестве более или менее чувствительного к развитию гипертензии, связанной с терапией ингибитором ангиогенеза, представляющим собой бевацизумаб или антитело, которое связывает по существу тот же эпитоп VEGF, что и бевацизумаб, на основании указанного генотипа, где присутствие генотипа CC в полиморфизме rs2305949 (SEQ ID NO. 3) свидетельствует о том, что упомянутый пациент является более чувствительным к развитию гипертензии, чем пациент, имеющий генотип CT или TT в полиморфизме rs2305949 (SEQ ID NO. 3), или присутствие CT или TT генотипа в полиморфизме rs2305949 (SEQ ID NO. 3) свидетельствует о том, что упомянутый пациент менее чувствителен к развитию гипертензии, чем пациент, имеющий генотип CC в полиморфизме rs2305949 (SEQ ID NO. 3).2. Способ по п. 1, где терапия дополнительно включает химиотерапевтический агент или химиотерапевтический режим.3. Способ по любому из пп. 1 и 2, где ингибитор ангиогенеза вводят с одним или более агентами, выбранными из группы, состоящей из таксанов, интерферона альфа, 5-фторурацила, лейковорина, иринотекана, гемцитабин-эрлотиниба и химиотерапевтических агентов на основе платины.4. Способ по п. 1, где рак представляет собой рак поджелудочной железы, почечно-клеточный рак, колоректальный рак, рак мол�

Claims (32)

1. Способ определения чувствительности пациента к развитию гипертензии, связанной с терапией ингибитором ангиогенеза, представляющим собой бевацизумаб или антитело, которое связывает по существу тот же эпитоп фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), что и бевацизумаб, причем указанный способ включает:
(a) определение в образце, полученном от пациента, страдающего раком, генотипа по полиморфизму rs2305949 (SEQ ID NO. 3), и
(b) идентифицирование пациента в качестве более или менее чувствительного к развитию гипертензии, связанной с терапией ингибитором ангиогенеза, представляющим собой бевацизумаб или антитело, которое связывает по существу тот же эпитоп VEGF, что и бевацизумаб, на основании указанного генотипа, где присутствие генотипа CC в полиморфизме rs2305949 (SEQ ID NO. 3) свидетельствует о том, что упомянутый пациент является более чувствительным к развитию гипертензии, чем пациент, имеющий генотип CT или TT в полиморфизме rs2305949 (SEQ ID NO. 3), или присутствие CT или TT генотипа в полиморфизме rs2305949 (SEQ ID NO. 3) свидетельствует о том, что упомянутый пациент менее чувствителен к развитию гипертензии, чем пациент, имеющий генотип CC в полиморфизме rs2305949 (SEQ ID NO. 3).
2. Способ по п. 1, где терапия дополнительно включает химиотерапевтический агент или химиотерапевтический режим.
3. Способ по любому из пп. 1 и 2, где ингибитор ангиогенеза вводят с одним или более агентами, выбранными из группы, состоящей из таксанов, интерферона альфа, 5-фторурацила, лейковорина, иринотекана, гемцитабин-эрлотиниба и химиотерапевтических агентов на основе платины.
4. Способ по п. 1, где рак представляет собой рак поджелудочной железы, почечно-клеточный рак, колоректальный рак, рак молочных желез или рак легких.
5. Способ по п. 1, где образец представляет собой образец крови.
6. Способ по п. 1, где генотип определяют посредством масс-спектрометрии MALDI-TOF.
7. Способ по п. 1, дополнительно включающий терапию пациента.
8. Фармацевтическая композиция, включающая ингибитор ангиогенеза, как определено в пп. 1-7, для лечения пациента, нуждающегося в этом, где упомянутый пациент определен как менее чувствительный к развитию гипертензии, связанной с терапией, включающей ингибитор ангиогенеза, согласно способу по любому из пп. 1-7.
9. Набор для осуществления способа по любому из пп. 1-7, включающий олигонуклеотиды, приемлемые для определения генотипа по полиморфизму rs2305949 (SEQ ID NO. 3).
10. Способ уменьшения риска развития гипертензии, связанной с терапией, включающей ингибитор ангиогенеза, представляющий собой бевацизумаб или антитело, которое связывает по существу тот же эпитоп VEGF, что и бевацизумаб, где указанный способ включает:
(a) определение в образце, полученном от пациента, страдающего раком, генотипа по полиморфизму rs2305949 (SEQ ID NO. 3);
(b) идентифицирование пациента как менее чувствительного к развитию гипертензии, связанной с терапией при помощи ингибитора ангиогенеза, представляющего собой бевацизумаб или антитело, которое связывает по существу тот же эпитоп VEGF, что и бевацизумаб, где присутствие СТ или ТТ генотипа в полиморфизме rs2305949 (SEQ ID NO. 3) свидетельствует о том, что упомянутый пациент менее чувствителен к развитию гипертензии, чем пациент, имеющий генотип СС по полиморфизму rs2305949 (SEQ ID NO. 3); и
(c) введение упомянутого ингибитора ангиогенеза пациенту с генотипом CT или TT по полиморфизму rs2305949 (SEQ ID NO. 3), идентифицированному как менее чувствительный к развитию гипертензии в соответствии с (b).
11. Способ по п. 10, где терапия дополнительно включает химиотерапевтический агент или химиотерапевтический режим.
12. Способ по любому из пп. 10 и 11, где ингибитор ангиогенеза вводят с одним или более агентами, выбранными из группы, состоящей из таксанов, интерферона-альфа, 5-фторурацила, лейковорина, иринотекана, гемцитабин-эрлотиниба и химиотерапевтических агентов на основе платины.
13. Способ по п. 10, где рак представляет собой рак поджелудочной железы, почечно-клеточный рак, колоректальный рак, рак молочных желез или рак легких.
14. Способ по п. 10, где образец представляет собой образец крови.
15. Способ по п. 10, где генотип определяют при помощи масс-спектрометрии MALDI-TOF.
16. Способ лечения пациента, включающий применение к пациенту терапии, содержащей ингибитор ангиогенеза, представляющий собой бевацизумаб или антитело, которое связывает по существу тот же эпитоп VEGF, что и бевацизумаб, где генотип пациента по полиморфизму rs2305949 (SEQ ID NO. 3) определен как CT или TT.
17. Способ определения чувствительности пациента к развитию гипертензии, связанной с терапией, включающей ингибитор ангиогенеза, представляющий собой бевацизумаб или антитело, которое связывает по существу тот же эпитоп VEGF, что и бевацизумаб, где указанный способ включает:
(a) определение в образце, полученном от пациента, страдающего раком, генотипа по полиморфизму rs4444903 (SEQ ID NO. 4), и
(b) идентифицирование пациента как более или менее чувствительного к развитию гипертензии, связанной с терапией ингибитором ангиогенеза, представляющим собой бевацизумаб или антитело, которое связывает по существу тот же эпитоп VEGF, что и бевацизумаб, на основании упомянутого генотипа, где присутствие генотипа GA по полиморфизму rs4444903 (SEQ ID NO. 4) свидетельствует о том, что упомянутый пациент является более чувствительным к развитию гипертензии, чем пациент, имеющий генотип GG или AA по полиморфизму rs4444903 (SEQ ID NO. 4), или присутствие GG или AA генотипа по полиморфизму rs4444903 (SEQ ID NO. 4) свидетельствует о том, что пациент менее чувствителен к развитию гипертензии, чем пациент, имеющий генотип GA по полиморфизму rs4444903 (SEQ ID NO. 4).
18. Способ по п. 17, где терапия дополнительно включает химиотерапевтический агент или химиотерапевтический режим.
19. Способ по любому из п.п. 17-18, где ингибитор ангиогенеза вводят с одним или более агентами, выбранными из группы, состоящей из таксанов, интерферона-альфа, 5-фторурацила, лейковорина, иринотекана, гемцитабин-эрлотиниба и химиотерапевтических агентов на основе платины.
20. Способ по п. 17, где рак представляет собой рак поджелудочной железы, почечно-клеточный рак, колоректальный рак, рак молочных желез или рак легких.
21. Способ по п. 17, где образец представляет собой образец крови.
22. Способ по п. 17, где генотип определяют при помощи масс-спектрометрии MALDI-TOF.
23. Способ по п. 17, дополнительно включающий терапию пациента.
24. Фармацевтическая композиция, включающая ингибитор ангиогенеза, как определено в пп. 17-23, для лечения пациента, нуждающегося в этом, где упомянутый пациент определен как менее чувствительный к развитию гипертензии, связанной с терапией ингибитором ангиогенеза, в соответствии с любым из пп. 17-23.
25. Набор для осуществления способа по любому из п.п. 17-23, включающий олигонуклеотиды, приемлемые для определения генотипа по полиморфизму rs4444903 (SEQ ID NO. 4).
26. Способ снижения риска развития гипертензии, связанной с терапией, включающей ингибитор ангиогенеза, представляющий собой бевацизумаб или антитело, которое связывает по существу тот же эпитоп VEGF, что и бевацизумаб, причем указанный способ включает:
(a) определение в образце, полученном от пациента, страдающего раком, генотипа по полиморфизму rs4444903 (SEQ ID NO. 4);
(b) идентифицирование пациента как менее чувствительного к развитию гипертензии, связанной с терапией ингибитором ангиогенеза, представляющим собой бевацизумаб или антитело, которое связывает по существу тот же эпитоп VEGF, что и бевацизумаб, где присутствие генотипа GG или AA по полиморфизму rs4444903 (SEQ ID NO. 4) свидетельствует о том, что упомянутый пациент менее чувствителен к развитию гипертензии, чем пациент, имеющий генотип GA по полиморфизму rs4444903 (SEQ ID NO. 4); и
(c) введение упомянутого ингибитора ангиогенеза пациенту с генотипом GG или AA по полиморфизму rs4444903 (SEQ ID NO. 4), идентифицированному как менее чувствительный к развитию гипертензии в соответствии с (b).
27. Способ по п. 26, где терапия дополнительно включает химиотерапевтический агент или химиотерапевтический режим.
28. Способ по любому из пп. 26 и 27, где ингибитор ангиогенеза вводят с одним или более агентами, выбранными из группы, состоящей из таксанов, интерферона-альфа, 5-фторурацила, лейковорина, иринотекана, гемцитабин-эрлотиниба и химиотерапевтических агентов на основе платины.
29. Способ по п. 26, где рак представляет собой рак поджелудочной железы, почечно-клеточный рак, колоректальный рак, рак молочных желез или рак легких.
30. Способ по п. 26, где образец представляет собой образец крови.
31. Способ по п. 26, где генотип определен при помощи масс-спектрометрии MALDI-TOF.
32. Способ лечения пациента, включающий применение к пациенту терапии, содержащей ингибитор ангиогенеза, представляющий собой бевацизумаб или антитело, которое связывает по существу тот же эпитоп VEGF, что и бевацизумаб, где генотип пациента по полиморфизму rs4444903 (SEQ ID NO. 4) определен как GG или AA.
RU2014110270/10A 2011-08-31 2012-08-28 Способ прогнозирования риска гипертензии, связанной с антиангиогенной терапией RU2014110270A (ru)

Applications Claiming Priority (3)

Application Number Priority Date Filing Date Title
EP11179500.1 2011-08-31
EP11179500 2011-08-31
PCT/EP2012/066632 WO2013030168A1 (en) 2011-08-31 2012-08-28 Method for predicting risk of hypertension associated with anti-angiogenesis therapy

Publications (1)

Publication Number Publication Date
RU2014110270A true RU2014110270A (ru) 2015-10-10

Family

ID=46724461

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
RU2014110270/10A RU2014110270A (ru) 2011-08-31 2012-08-28 Способ прогнозирования риска гипертензии, связанной с антиангиогенной терапией

Country Status (16)

Country Link
US (1) US20140294811A1 (ru)
EP (2) EP2751280B1 (ru)
JP (1) JP2014526901A (ru)
KR (1) KR20140064924A (ru)
CN (1) CN103946395A (ru)
AR (1) AR087714A1 (ru)
AU (1) AU2012300986A1 (ru)
BR (1) BR112014004763A2 (ru)
CA (1) CA2845386A1 (ru)
ES (1) ES2589455T3 (ru)
IL (1) IL230783A0 (ru)
MX (1) MX2014002307A (ru)
RU (1) RU2014110270A (ru)
SG (1) SG2014008585A (ru)
WO (1) WO2013030168A1 (ru)
ZA (1) ZA201400950B (ru)

Families Citing this family (1)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
WO2021055089A1 (en) * 2019-09-20 2021-03-25 The University Of North Carolina At Chapel Hill Methods of identifying risk of bevacizumab-induced proteinuria and hypertension

Family Cites Families (31)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
US4458066A (en) 1980-02-29 1984-07-03 University Patents, Inc. Process for preparing polynucleotides
NO870613L (no) 1986-03-05 1987-09-07 Molecular Diagnostics Inc Deteksjon av mikroorganismer i en prŸve inneholdende nukleinsyre.
US5310893A (en) 1986-03-31 1994-05-10 Hoffmann-La Roche Inc. Method for HLA DP typing
US5604099A (en) 1986-03-13 1997-02-18 Hoffmann-La Roche Inc. Process for detecting specific nucleotide variations and genetic polymorphisms present in nucleic acids
CA1284931C (en) 1986-03-13 1991-06-18 Henry A. Erlich Process for detecting specific nucleotide variations and genetic polymorphisms present in nucleic acids
US4851331A (en) 1986-05-16 1989-07-25 Allied Corporation Method and kit for polynucleotide assay including primer-dependant DNA polymerase
US5322770A (en) 1989-12-22 1994-06-21 Hoffman-Laroche Inc. Reverse transcription with thermostable DNA polymerases - high temperature reverse transcription
US5310652A (en) 1986-08-22 1994-05-10 Hoffman-La Roche Inc. Reverse transcription with thermostable DNA polymerase-high temperature reverse transcription
US5693517A (en) 1987-06-17 1997-12-02 Roche Molecular Systems, Inc. Reagents and methods for coupled high temperature reverse transcription and polymerase chain reactions
US5561058A (en) 1986-08-22 1996-10-01 Hoffmann-La Roche Inc. Methods for coupled high temperatures reverse transcription and polymerase chain reactions
IE72468B1 (en) 1987-07-31 1997-04-09 Univ Leland Stanford Junior Selective amplification of target polynucleotide sequences
CA1340807C (en) 1988-02-24 1999-11-02 Lawrence T. Malek Nucleic acid amplification process
IE61148B1 (en) 1988-03-10 1994-10-05 Ici Plc Method of detecting nucleotide sequences
DE68928853T2 (de) 1988-05-20 1999-08-05 Cetus Corp Befestigung von sequenzspezifischen proben
US5639611A (en) 1988-12-12 1997-06-17 City Of Hope Allele specific polymerase chain reaction
CA2020958C (en) 1989-07-11 2005-01-11 Daniel L. Kacian Nucleic acid sequence amplification methods
US5137806A (en) 1989-12-11 1992-08-11 Board Of Regents, The University Of Texas System Methods and compositions for the detection of sequences in selected DNA molecules
US5210015A (en) 1990-08-06 1993-05-11 Hoffman-La Roche Inc. Homogeneous assay system using the nuclease activity of a nucleic acid polymerase
EP0487218B1 (en) 1990-10-31 1997-12-29 Tosoh Corporation Method for detecting or quantifying target nucleic acid
ZA918965B (en) 1990-11-13 1992-08-26 Siska Diagnostics Inc Nucleic acid amplification by two-enzyme,self-sustained sequence replication
US5455166A (en) 1991-01-31 1995-10-03 Becton, Dickinson And Company Strand displacement amplification
US5994056A (en) 1991-05-02 1999-11-30 Roche Molecular Systems, Inc. Homogeneous methods for nucleic acid amplification and detection
CA2081582A1 (en) 1991-11-05 1993-05-06 Teodorica Bugawan Methods and reagents for hla class i dna typing
JP2001507921A (ja) 1992-04-27 2001-06-19 トラスティーズ オブ ダートマス カレッジ 生物学的液体中の遺伝子配列の検出
JPH09507121A (ja) 1993-10-26 1997-07-22 アフィマックス テクノロジーズ ナームロゼ ベノートスハップ 生物学的チップ上の核酸プローブアレー
US5491063A (en) 1994-09-01 1996-02-13 Hoffmann-La Roche Inc. Methods for in-solution quenching of fluorescently labeled oligonucleotide probes
US5571673A (en) 1994-11-23 1996-11-05 Hoffmann-La Roche Inc. Methods for in-solution quenching of fluorescently labeled oligonucleotide probes
WO2008128233A1 (en) * 2007-04-15 2008-10-23 University Of Chicago Methods and compositions concerning the vegfr-2 gene (kinase domain receptor, kdr)
EP2506010B1 (en) * 2007-11-30 2015-06-17 Genentech, Inc. VEGF polymorphisms and anti-angiogenesis therapy
WO2010124264A2 (en) * 2009-04-24 2010-10-28 University Of Southern California Genetic variants in angiogenesis pathway associated with clinical outcome
US20120108441A1 (en) * 2009-04-24 2012-05-03 University Of Southern California Polymorphisms in angiogenesis pathway genes associated with tumor recurrence in surgery treated cancer patients

Also Published As

Publication number Publication date
KR20140064924A (ko) 2014-05-28
MX2014002307A (es) 2014-08-26
EP2751280B1 (en) 2016-06-29
US20140294811A1 (en) 2014-10-02
AR087714A1 (es) 2014-04-09
IL230783A0 (en) 2014-03-31
JP2014526901A (ja) 2014-10-09
NZ620343A (en) 2016-10-28
SG2014008585A (en) 2014-04-28
EP2751280A1 (en) 2014-07-09
BR112014004763A2 (pt) 2017-03-21
WO2013030168A1 (en) 2013-03-07
CN103946395A (zh) 2014-07-23
EP3085793A1 (en) 2016-10-26
ES2589455T3 (es) 2016-11-14
CA2845386A1 (en) 2013-03-07
AU2012300986A1 (en) 2014-02-13
ZA201400950B (en) 2015-08-26

Similar Documents

Publication Publication Date Title
Yeo et al. Phase I/II study of temsirolimus for patients with unresectable Hepatocellular Carcinoma (HCC)-a correlative study to explore potential biomarkers for response
Zhang et al. Roles of PI3K/Akt and c-Jun signaling pathways in human papillomavirus type 16 oncoprotein-induced HIF-1α, VEGF, and IL-8 expression and in vitro angiogenesis in non-small cell lung cancer cells
Tan et al. Clinicopathological indices to predict hepatocellular carcinoma molecular classification
Lei et al. IGF-1 promotes the growth and metastasis of hepatocellular carcinoma via the inhibition of proteasome-mediated cathepsin B degradation
Finn et al. Molecular subtype and response to dasatinib, an Src/Abl small molecule kinase inhibitor, in hepatocellular carcinoma cell lines in vitro
Vazquez-Martin et al. The anti-diabetic drug metformin suppresses the metastasis-associated protein CD24 in MDA-MB-468 triple-negative breast cancer cells
Zhao et al. The chemotactic interaction between CCL21 and its receptor, CCR7, facilitates the progression of pancreatic cancer via induction of angiogenesis and lymphangiogenesis
Xiao et al. MiR-126 regulates proliferation and invasion in the bladder cancer BLS cell line by targeting the PIK3R2-mediated PI3K/Akt signaling pathway
He et al. CCR6+ B lymphocytes responding to tumor cell-derived CCL20 support hepatocellular carcinoma progression via enhancing angiogenesis
RU2013107095A (ru) Vegf полиморфизм и анти-ангиогенезная терапия
Li et al. MicroRNA 125a-5p inhibits cell proliferation and induces apoptosis in hepatitis B virus-related hepatocellular carcinoma by downregulation of ErbB3
Lv et al. Neuropeptide Y1 receptor inhibits cell growth through inactivating mitogen-activated protein kinase signal pathway in human hepatocellular carcinoma
Yi et al. High expression of peroxiredoxin 4 affects the survival time of colorectal cancer patients, but is not an independent unfavorable prognostic factor
US20230088070A1 (en) Use of il-1beta binding antibodies
Tan et al. Loss of p53 attenuates the contribution of IL-6 deletion on suppressed tumor progression and extended survival in Kras-driven murine lung cancer
RU2017136863A (ru) Способы лечения рака легкого
JP2019108390A (ja) がんの併用治療法
Lan et al. The effect of CXCL9 on the invasion ability of hepatocellular carcinoma through up-regulation of PREX2
JP2018516244A5 (ru)
Ji et al. Serum from chronic hepatitis B patients promotes growth and proliferation via the IGF-II/IGF-IR/MEK/ERK signaling pathway in hepatocellular carcinoma cells
Asukai et al. Prognostic impact of peritumoral IL-17-positive cells and IL-17 axis in patients with intrahepatic cholangiocarcinoma
Kong et al. Surfeit 4 contributes to the replication of hepatitis C virus using double-membrane vesicles
Zhang et al. IL-6 upregulation contributes to the reduction of miR-26a expression in hepatocellular carcinoma cells
WO2014205342A4 (en) Methods for treatment of ovarian cancer
JP2016529484A5 (ru)

Legal Events

Date Code Title Description
FA92 Acknowledgement of application withdrawn (lack of supplementary materials submitted)

Effective date: 20170217