RU2008123617A - Взаимодействие белка-носителя убиквитина e2epf и белка фон гиппеля-линдау и его применения - Google Patents

Взаимодействие белка-носителя убиквитина e2epf и белка фон гиппеля-линдау и его применения Download PDF

Info

Publication number
RU2008123617A
RU2008123617A RU2008123617/14A RU2008123617A RU2008123617A RU 2008123617 A RU2008123617 A RU 2008123617A RU 2008123617/14 A RU2008123617/14 A RU 2008123617/14A RU 2008123617 A RU2008123617 A RU 2008123617A RU 2008123617 A RU2008123617 A RU 2008123617A
Authority
RU
Russia
Prior art keywords
ucp
activity
inhibitor
compound
hif
Prior art date
Application number
RU2008123617/14A
Other languages
English (en)
Inventor
Донг-Соо ИМ (KR)
Донг-Соо ИМ
Чо-Рок ДЗУНГ (KR)
Чо-Рок ДЗУНГ
Киунг-Сун ХВАНГ (KR)
Киунг-Сун ХВАНГ
Original Assignee
Корея Рисерч Инститьют Оф Байосайенс Энд Байотекнолоджи (Kr)
Корея Рисерч Инститьют Оф Байосайенс Энд Байотекнолоджи
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Application filed by Корея Рисерч Инститьют Оф Байосайенс Энд Байотекнолоджи (Kr), Корея Рисерч Инститьют Оф Байосайенс Энд Байотекнолоджи filed Critical Корея Рисерч Инститьют Оф Байосайенс Энд Байотекнолоджи (Kr)
Publication of RU2008123617A publication Critical patent/RU2008123617A/ru

Links

Classifications

    • C—CHEMISTRY; METALLURGY
    • C12—BIOCHEMISTRY; BEER; SPIRITS; WINE; VINEGAR; MICROBIOLOGY; ENZYMOLOGY; MUTATION OR GENETIC ENGINEERING
    • C12N—MICROORGANISMS OR ENZYMES; COMPOSITIONS THEREOF; PROPAGATING, PRESERVING, OR MAINTAINING MICROORGANISMS; MUTATION OR GENETIC ENGINEERING; CULTURE MEDIA
    • C12N9/00—Enzymes; Proenzymes; Compositions thereof; Processes for preparing, activating, inhibiting, separating or purifying enzymes
    • C12N9/93—Ligases (6)
    • C—CHEMISTRY; METALLURGY
    • C07—ORGANIC CHEMISTRY
    • C07K—PEPTIDES
    • C07K1/00—General methods for the preparation of peptides, i.e. processes for the organic chemical preparation of peptides or proteins of any length
    • A—HUMAN NECESSITIES
    • A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61P—SPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P35/00—Antineoplastic agents
    • A—HUMAN NECESSITIES
    • A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61P—SPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P43/00—Drugs for specific purposes, not provided for in groups A61P1/00-A61P41/00
    • A—HUMAN NECESSITIES
    • A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61P—SPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P9/00—Drugs for disorders of the cardiovascular system
    • A61P9/10—Drugs for disorders of the cardiovascular system for treating ischaemic or atherosclerotic diseases, e.g. antianginal drugs, coronary vasodilators, drugs for myocardial infarction, retinopathy, cerebrovascula insufficiency, renal arteriosclerosis
    • C—CHEMISTRY; METALLURGY
    • C07—ORGANIC CHEMISTRY
    • C07K—PEPTIDES
    • C07K1/00—General methods for the preparation of peptides, i.e. processes for the organic chemical preparation of peptides or proteins of any length
    • C07K1/06—General methods for the preparation of peptides, i.e. processes for the organic chemical preparation of peptides or proteins of any length using protecting groups or activating agents
    • C—CHEMISTRY; METALLURGY
    • C07—ORGANIC CHEMISTRY
    • C07K—PEPTIDES
    • C07K14/00—Peptides having more than 20 amino acids; Gastrins; Somatostatins; Melanotropins; Derivatives thereof
    • C07K14/435—Peptides having more than 20 amino acids; Gastrins; Somatostatins; Melanotropins; Derivatives thereof from animals; from humans
    • C07K14/46—Peptides having more than 20 amino acids; Gastrins; Somatostatins; Melanotropins; Derivatives thereof from animals; from humans from vertebrates
    • C07K14/47—Peptides having more than 20 amino acids; Gastrins; Somatostatins; Melanotropins; Derivatives thereof from animals; from humans from vertebrates from mammals
    • C07K14/4701—Peptides having more than 20 amino acids; Gastrins; Somatostatins; Melanotropins; Derivatives thereof from animals; from humans from vertebrates from mammals not used
    • C07K14/4702—Regulators; Modulating activity
    • C07K14/4703—Inhibitors; Suppressors
    • C—CHEMISTRY; METALLURGY
    • C07—ORGANIC CHEMISTRY
    • C07K—PEPTIDES
    • C07K14/00—Peptides having more than 20 amino acids; Gastrins; Somatostatins; Melanotropins; Derivatives thereof
    • C07K14/435—Peptides having more than 20 amino acids; Gastrins; Somatostatins; Melanotropins; Derivatives thereof from animals; from humans
    • C07K14/46—Peptides having more than 20 amino acids; Gastrins; Somatostatins; Melanotropins; Derivatives thereof from animals; from humans from vertebrates
    • C07K14/47—Peptides having more than 20 amino acids; Gastrins; Somatostatins; Melanotropins; Derivatives thereof from animals; from humans from vertebrates from mammals
    • C07K14/4701—Peptides having more than 20 amino acids; Gastrins; Somatostatins; Melanotropins; Derivatives thereof from animals; from humans from vertebrates from mammals not used
    • C07K14/4738—Cell cycle regulated proteins, e.g. cyclin, CDC, INK-CCR
    • C—CHEMISTRY; METALLURGY
    • C12—BIOCHEMISTRY; BEER; SPIRITS; WINE; VINEGAR; MICROBIOLOGY; ENZYMOLOGY; MUTATION OR GENETIC ENGINEERING
    • C12N—MICROORGANISMS OR ENZYMES; COMPOSITIONS THEREOF; PROPAGATING, PRESERVING, OR MAINTAINING MICROORGANISMS; MUTATION OR GENETIC ENGINEERING; CULTURE MEDIA
    • C12N15/00—Mutation or genetic engineering; DNA or RNA concerning genetic engineering, vectors, e.g. plasmids, or their isolation, preparation or purification; Use of hosts therefor
    • C12N15/09—Recombinant DNA-technology
    • C12N15/11—DNA or RNA fragments; Modified forms thereof; Non-coding nucleic acids having a biological activity
    • C12N15/113—Non-coding nucleic acids modulating the expression of genes, e.g. antisense oligonucleotides; Antisense DNA or RNA; Triplex- forming oligonucleotides; Catalytic nucleic acids, e.g. ribozymes; Nucleic acids used in co-suppression or gene silencing
    • C12N15/1137—Non-coding nucleic acids modulating the expression of genes, e.g. antisense oligonucleotides; Antisense DNA or RNA; Triplex- forming oligonucleotides; Catalytic nucleic acids, e.g. ribozymes; Nucleic acids used in co-suppression or gene silencing against enzymes
    • C—CHEMISTRY; METALLURGY
    • C12—BIOCHEMISTRY; BEER; SPIRITS; WINE; VINEGAR; MICROBIOLOGY; ENZYMOLOGY; MUTATION OR GENETIC ENGINEERING
    • C12N—MICROORGANISMS OR ENZYMES; COMPOSITIONS THEREOF; PROPAGATING, PRESERVING, OR MAINTAINING MICROORGANISMS; MUTATION OR GENETIC ENGINEERING; CULTURE MEDIA
    • C12N15/00—Mutation or genetic engineering; DNA or RNA concerning genetic engineering, vectors, e.g. plasmids, or their isolation, preparation or purification; Use of hosts therefor
    • C12N15/09—Recombinant DNA-technology
    • C12N15/63—Introduction of foreign genetic material using vectors; Vectors; Use of hosts therefor; Regulation of expression
    • C12N15/79—Vectors or expression systems specially adapted for eukaryotic hosts
    • C12N15/85—Vectors or expression systems specially adapted for eukaryotic hosts for animal cells
    • C12N15/86—Viral vectors
    • C—CHEMISTRY; METALLURGY
    • C12—BIOCHEMISTRY; BEER; SPIRITS; WINE; VINEGAR; MICROBIOLOGY; ENZYMOLOGY; MUTATION OR GENETIC ENGINEERING
    • C12N—MICROORGANISMS OR ENZYMES; COMPOSITIONS THEREOF; PROPAGATING, PRESERVING, OR MAINTAINING MICROORGANISMS; MUTATION OR GENETIC ENGINEERING; CULTURE MEDIA
    • C12N15/00—Mutation or genetic engineering; DNA or RNA concerning genetic engineering, vectors, e.g. plasmids, or their isolation, preparation or purification; Use of hosts therefor
    • C12N15/09—Recombinant DNA-technology
    • C12N15/63—Introduction of foreign genetic material using vectors; Vectors; Use of hosts therefor; Regulation of expression
    • C12N15/79—Vectors or expression systems specially adapted for eukaryotic hosts
    • C12N15/85—Vectors or expression systems specially adapted for eukaryotic hosts for animal cells
    • C12N15/86—Viral vectors
    • C12N15/867—Retroviral vectors
    • C—CHEMISTRY; METALLURGY
    • C12—BIOCHEMISTRY; BEER; SPIRITS; WINE; VINEGAR; MICROBIOLOGY; ENZYMOLOGY; MUTATION OR GENETIC ENGINEERING
    • C12Y—ENZYMES
    • C12Y603/00—Ligases forming carbon-nitrogen bonds (6.3)
    • C12Y603/02—Acid—amino-acid ligases (peptide synthases)(6.3.2)
    • C12Y603/02019—Ubiquitin-protein ligase (6.3.2.19), i.e. ubiquitin-conjugating enzyme
    • C—CHEMISTRY; METALLURGY
    • C12—BIOCHEMISTRY; BEER; SPIRITS; WINE; VINEGAR; MICROBIOLOGY; ENZYMOLOGY; MUTATION OR GENETIC ENGINEERING
    • C12N—MICROORGANISMS OR ENZYMES; COMPOSITIONS THEREOF; PROPAGATING, PRESERVING, OR MAINTAINING MICROORGANISMS; MUTATION OR GENETIC ENGINEERING; CULTURE MEDIA
    • C12N2310/00—Structure or type of the nucleic acid
    • C12N2310/10—Type of nucleic acid
    • C12N2310/11—Antisense
    • C12N2310/111—Antisense spanning the whole gene, or a large part of it
    • C—CHEMISTRY; METALLURGY
    • C12—BIOCHEMISTRY; BEER; SPIRITS; WINE; VINEGAR; MICROBIOLOGY; ENZYMOLOGY; MUTATION OR GENETIC ENGINEERING
    • C12N—MICROORGANISMS OR ENZYMES; COMPOSITIONS THEREOF; PROPAGATING, PRESERVING, OR MAINTAINING MICROORGANISMS; MUTATION OR GENETIC ENGINEERING; CULTURE MEDIA
    • C12N2310/00—Structure or type of the nucleic acid
    • C12N2310/10—Type of nucleic acid
    • C12N2310/14—Type of nucleic acid interfering N.A.

Abstract

1. Способ лечения рака у субъекта, включающий в себя стадию введения субъекту фармацевтически эффективной дозы ингибитора активности E2EPF-UCP (белок-носитель убиквитина). ! 2. Способ по п.1, в котором ингибитор активности UCP уменьшает стабильность HIF. ! 3. Способ по п.1, в котором ингибитор активности UCP ингибирует экспрессию фактора роста эндотелия сосудов (VEGF). ! 4. Способ по любому из пп.1-3, в котором ингибитор активности UCP выбирают из группы, состоящей из антисмыслового олигонуклеотида, комплементарно связывающегося с мРНК UCP, специфичной к гену UCP малой интерферирующей РНК, инактивированного UCP-подобного белка или его фрагмента, связывающегося с UCP пептида, специфичного к UCP антитела, соединения, ингибирующего транскрипцию UCP или трансляцию мРНК UCP, и соединения, ингибирующего функциональные возможности UCP. ! 5. Способ по п.4, в котором малая интерферирующая РНК представлена SEQ. ID. NO: 6 или SEQ. ID. NO: 8. ! 6. Противораковое средство, содержащее ингибитор активности UCP в качестве эффективного ингредиента. ! 7. Противораковое средство по п.6, в котором ингибитор активности UCP выбирают из группы, состоящей из антисмыслового олигонуклеотида, комплементарно связывающегося с мРНК UCP, специфичной к гену UCP малой интерферирующей РНК, инактивированного UCP-подобного белка или его фрагмента, связывающегося с UCP пептида, специфичного к UCP антитела, соединения, ингибирующего транскрипцию UCP или трансляцию мРНК UCP, и соединения, ингибирующего функции UCP. ! 8. Противораковое средство по п.7, в котором малая интерферирующая РНК представлена SEQ. ID. NO: 6 или ID. NO: 8. ! 9. Способ лечения ишемических сосудистых заболеваний у субъекта, включающий в себя стадию введени

Claims (31)

1. Способ лечения рака у субъекта, включающий в себя стадию введения субъекту фармацевтически эффективной дозы ингибитора активности E2EPF-UCP (белок-носитель убиквитина).
2. Способ по п.1, в котором ингибитор активности UCP уменьшает стабильность HIF.
3. Способ по п.1, в котором ингибитор активности UCP ингибирует экспрессию фактора роста эндотелия сосудов (VEGF).
4. Способ по любому из пп.1-3, в котором ингибитор активности UCP выбирают из группы, состоящей из антисмыслового олигонуклеотида, комплементарно связывающегося с мРНК UCP, специфичной к гену UCP малой интерферирующей РНК, инактивированного UCP-подобного белка или его фрагмента, связывающегося с UCP пептида, специфичного к UCP антитела, соединения, ингибирующего транскрипцию UCP или трансляцию мРНК UCP, и соединения, ингибирующего функциональные возможности UCP.
5. Способ по п.4, в котором малая интерферирующая РНК представлена SEQ. ID. NO: 6 или SEQ. ID. NO: 8.
6. Противораковое средство, содержащее ингибитор активности UCP в качестве эффективного ингредиента.
7. Противораковое средство по п.6, в котором ингибитор активности UCP выбирают из группы, состоящей из антисмыслового олигонуклеотида, комплементарно связывающегося с мРНК UCP, специфичной к гену UCP малой интерферирующей РНК, инактивированного UCP-подобного белка или его фрагмента, связывающегося с UCP пептида, специфичного к UCP антитела, соединения, ингибирующего транскрипцию UCP или трансляцию мРНК UCP, и соединения, ингибирующего функции UCP.
8. Противораковое средство по п.7, в котором малая интерферирующая РНК представлена SEQ. ID. NO: 6 или ID. NO: 8.
9. Способ лечения ишемических сосудистых заболеваний у субъекта, включающий в себя стадию введения субъекту фармацевтически эффективной дозы усилителя активности UCP.
10. Способ по п.9, в котором усилитель активности UCP увеличивает стабильность HIF.
11. Способ по п.9, в котором усилитель активности UCP увеличивает экспрессию VEGF.
12. Способ по любому из пп.9-11, в котором увеличение активности или уровня UCP опосредовано индуктором экспрессии мРНК UCP, стимулирующим промотор UCP, и плазмидным или вирусным носителем гена, индуцирующим экспрессию UCP.
13. Фармацевтический агент для лечения ишемических сосудистых заболеваний, содержащий терапевтически эффективное количество усилителя активности UCP.
14. Фармацевтический агент по п.13, где усилитель активности UCP представляет собой индуктор экспрессии мРНК UCP, стимулирующий промотор UCP, плазмидный или вирусный носитель гена, индуцирующий экспрессию UCP.
15. Способ скрининга стимулятора ангиогенеза, включающий выбор соединения, усиливающего экспрессию или активность UCP.
16. Способ по п.15, в котором экспрессию UCP определяют путем исследования взаимодействия РНК-РНК, ДНК-ДНК, ДНК-РНК или путем полуколичественной/количественной ПЦР и ПЦР в реальном времени.
17. Способ анализа для диагностики, лечения и прогнозирования рака, включающий в себя стадию измерения экспрессии UCP при помощи одного или нескольких веществ, реагирующих с UCP, в диагностическом образце субъекта.
18. Способ анализа для диагностики, лечения и прогнозирования рака по п.17, в котором одно или несколько веществ, реагирующих с UCP, представляют собой антитела или нуклеиновые кислоты, комплементарные гену UCP.
19. Способ скрининга кандидата на роль противоракового агента, который является ингибитором UCP, включающий в себя выбор соединения, ингибирующего экспрессию или активность UCP.
20. Способ по п.19, в котором экспрессию UCP определяют путем исследования взаимодействия РНК-РНК, ДНК-ДНК, ДНК-РНК или путем полуколичественной/количественной ПЦР и ПЦР в реальном времени.
21. Способ по п.19, в котором активность UCP определяют путем исследования взаимодействия между UCP и соединением.
22. Способ по п.19, в котором активность UCP определяют путем исследования того, ингибирует ли соединение активность белка фон Гиппеля-Линдау (VHL) или фактора, индуцируемого гипоксией, (HIF), или путем исследования того, ингибирует ли соединение убиквитинирование VHL или HIF, когда соединение инкубируют с UCP и VHL или HIF, соответственно.
23. Способ по п.22, в котором активность UCP определяют путем использования клеточной линии, экспрессирующей UCP и HIF или HIF.
24. Диагностический набор для рака, который включает в себя одно или несколько веществ, которые реагируют с UCP.
25. Диагностический набор для рака по п.24, в котором одно или несколько веществ, реагирующих с UCP, представляют собой антитела или нуклеиновые кислоты, комплементарные гену UCP.
26. Способ по п.1, в котором ингибитор активности UCP увеличивает активность VHL.
27. Способ по п.9, в котором усилитель активности UCP уменьшает активность VHL.
28. Способ по п.9, в котором ишемические сосудистые заболевания выбирают из группы, состоящей из критической ишемии конечностей (CLI), неоперабельного заболевания коронарной артерии (CAD), деменции, бокового амиотрофического склероза (ALS), диабетической нейропатии и инсульта.
29. Фармацевтический агент по п.13, где ишемические сосудистые заболевания выбирают из группы, состоящей из критической ишемии конечностей (CLI), неоперабельного заболевания коронарной артерии (CAD), деменции, бокового амиотрофического склероза (ALS), диабетической нейропатии и инсульта.
30. Способ по п.15, в котором активность UCP определяют путем исследования того, ингибирует ли соединение активность VHL или HIF, или путем исследования того, ингибирует ли соединение убиквитинирование VHL или HIF, когда соединение инкубируют с UCP и VHL или HIF, соответственно.
31. Способ по п.15, в котором активность UCP определяют путем использования клеточной линии, экспрессирующей UCP и VHL или HIF.
RU2008123617/14A 2005-11-11 2006-11-13 Взаимодействие белка-носителя убиквитина e2epf и белка фон гиппеля-линдау и его применения RU2008123617A (ru)

Applications Claiming Priority (2)

Application Number Priority Date Filing Date Title
KR1020050108014A KR100877824B1 (ko) 2005-11-11 2005-11-11 Ｅ2ｅｐｆ ｕｃｐ-ｖｈｌ 상호작용 및 그 용도
KR10-2005-0108014 2005-11-11

Publications (1)

Publication Number Publication Date
RU2008123617A true RU2008123617A (ru) 2009-12-20

Family

ID=38023486

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
RU2008123617/14A RU2008123617A (ru) 2005-11-11 2006-11-13 Взаимодействие белка-носителя убиквитина e2epf и белка фон гиппеля-линдау и его применения

Country Status (9)

Country Link
US (2) US20080269158A1 (ru)
EP (2) EP1954709B1 (ru)
JP (2) JP4972096B2 (ru)
KR (1) KR100877824B1 (ru)
CN (1) CN101309928A (ru)
AU (1) AU2006312445A1 (ru)
CA (1) CA2625854A1 (ru)
RU (1) RU2008123617A (ru)
WO (1) WO2007055547A1 (ru)

Families Citing this family (5)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
US9066976B2 (en) 2005-11-11 2015-06-30 Korea Research Institute Of Bioscience And Biotechnology Method for therapeutic angiogenesis
CN102037123A (zh) 2008-04-04 2011-04-27 卡兰多制药股份有限公司 Epas1抑制剂的组合物和用途
KR101192700B1 (ko) * 2010-07-15 2012-10-19 국립암센터 ＴＧａｓｅ２와 ＶＨＬ을 이용한 항암제 스크리닝 방법
EP3138911B1 (en) * 2012-12-06 2018-12-05 Sigma Aldrich Co. LLC Crispr-based genome modification and regulation
CN111265658B (zh) * 2020-03-05 2022-12-02 中国人民解放军军事科学院军事医学研究院 一种缺氧信号调控分子及其应用

Family Cites Families (24)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
DE2952279A1 (de) 1979-12-24 1981-06-25 Kali-Chemie Pharma Gmbh, 3000 Hannover Neue 2-acylaminomethyl-1,4-benzodiazepine und deren salze sowie verfahren zu ihrer herstellung und diese verbindungen enthaltende arzneimittel
JPH03170931A (ja) 1989-08-07 1991-07-24 Konica Corp 感光性塗布液
EP0878546A1 (en) 1997-04-15 1998-11-18 Leadd B.V. A gene delivery vehicle expressing the apoptosis-inducing proteins VP2 and/or apoptin
IL129497A0 (en) 1996-10-25 2000-02-29 Nexstar Pharmaceuticals Inc Vascular endothelial growth factor (vegf) nucleic acid ligand complexes
DE69829891T2 (de) 1997-04-07 2005-10-06 Genentech, Inc., South San Francisco Anti-VEGF Antikörper
GB9801231D0 (en) * 1997-06-05 1998-03-18 Merck & Co Inc A method of treating cancer
US6426205B1 (en) 1997-10-24 2002-07-30 Mount Sinai Hospital Corporation Methods and compositions for modulating ubiquitin dependent proteolysis
WO1999026657A1 (en) * 1997-11-25 1999-06-03 Musc Foundation For Research Development Inhibitors of nitric oxide synthase
CA2360671A1 (en) * 1999-01-29 2000-08-03 The Board Of Trustees Of The University Of Illinois P53 inhibitors and therapeutic use of the same
US6858709B1 (en) * 1999-02-26 2005-02-22 Oklahoma Medical Research Foundation Component of von Hippel-Lindau tumor suppressor complex and SCF ubiquitin ligase
EP1300418A1 (en) 2001-10-04 2003-04-09 Erasmus Universiteit Rotterdam Gene regulation by oligopeptides
US7101543B2 (en) * 2000-03-31 2006-09-05 Novarx Genetically modified cells expressing a TGFβ inhibitor, the cells being lung cancer cells
US6740495B1 (en) * 2000-04-03 2004-05-25 Rigel Pharmaceuticals, Inc. Ubiquitin ligase assay
US6703204B1 (en) 2000-07-28 2004-03-09 The Brigham & Women's Hospital, Inc. Prognostic classification of breast cancer through determination of nucleic acid sequence expression
KR100375890B1 (ko) 2000-09-20 2003-03-15 주식회사 툴젠 유도성 징크핑거 발현 벡터 및 이를 이용한 표적 유전자발현의 인위적 조절 방법
BR0211111A (pt) 2001-07-12 2004-06-22 Univ Massachusetts Molécula de ácido nucleico isolada, vetor, célula hospedeira, transgene, precursor de rna engenheirado, animal transgênico não humano, e, método de induzir a interferência de ácido ribonucleico de um gene alvo em uma célula
KR20030013795A (ko) 2001-08-09 2003-02-15 (주)바이오드림스 Ｐｏｄ 프로모터의 발현시스템 유도제
US20030232436A1 (en) * 2002-06-14 2003-12-18 Isis Pharmaceuticals Inc. Antisense modulation of E2-EPF expression
EP2258847B2 (en) 2002-08-05 2020-07-01 Silence Therapeutics GmbH Futher novel forms of interfering RNA molecules
AU2004206736A1 (en) * 2003-01-17 2004-08-05 Topotarget Uk Limited Modulation of deubiquitinase family members
WO2004108896A2 (en) * 2003-06-03 2004-12-16 The Board Of Trustees Of The University Of Arkansas Gene expression profiling of uterine serous papillary carcinomas and ovarian serous papillary tumors
KR100614523B1 (ko) 2003-07-24 2006-08-22 재단법인서울대학교산학협력재단 노화세포의 생물학적 기능 회복 방법
KR100531905B1 (ko) 2003-08-13 2005-11-29 엘지전자 주식회사 무전극 조명기기의 전구구조
JP2008516953A (ja) * 2004-10-14 2008-05-22 ノバルティス アクチエンゲゼルシャフト Ｅ２−ｅｐｆ５、新規治療用タンパク質および標的

Also Published As

Publication number Publication date
JP2012067096A (ja) 2012-04-05
JP2009515874A (ja) 2009-04-16
EP3018202B1 (en) 2018-06-27
US20080269158A1 (en) 2008-10-30
JP5511750B2 (ja) 2014-06-04
KR100877824B1 (ko) 2009-01-12
KR20070050611A (ko) 2007-05-16
US20110213016A1 (en) 2011-09-01
EP1954709B1 (en) 2015-04-15
AU2006312445A1 (en) 2007-05-18
EP1954709A1 (en) 2008-08-13
JP4972096B2 (ja) 2012-07-11
CA2625854A1 (en) 2007-05-18
WO2007055547A1 (en) 2007-05-18
EP1954709A4 (en) 2010-11-24
EP3018202A1 (en) 2016-05-11
CN101309928A (zh) 2008-11-19

Similar Documents

Publication Publication Date Title
Yang et al. A novel circular RNA mediates pyroptosis of diabetic cardiomyopathy by functioning as a competing endogenous RNA
Tanaka et al. The human HIF (hypoxia-inducible factor)-3 α gene is a HIF-1 target gene and may modulate hypoxic gene induction
Stender et al. Estrogen-regulated gene networks in human breast cancer cells: involvement of E2F1 in the regulation of cell proliferation
Luo et al. Gene expression profiling of leiomyoma and myometrial smooth muscle cells in response to transforming growth factor-β
Lee et al. HIF-1-dependent induction of Jumonji domain-containing protein (JMJD) 3 under hypoxic conditions
Bours et al. The oncoprotein Bcl-3 directly transactivates through κB motifs via association with DNA-binding p50B homodimers
Lynch et al. hnRNP K binds a core polypyrimidine element in the eukaryotic translation initiation factor 4E (eIF4E) promoter, and its regulation of eIF4E contributes to neoplastic transformation
Zimmer et al. Small-molecule inhibitors of HIF-2a translation link its 5′ UTR iron-responsive element to oxygen sensing
Murakami et al. Circadian clock-controlled intestinal expression of the multidrug-resistance gene mdr1a in mice
Wen et al. SATB1 family protein expressed during early erythroid differentiation modifies globin gene expression
Ishibashi et al. 2′, 5′-Oligoadenylate synthetase-like gene highly induced by hepatitis C virus infection in human liver is inhibitory to viral replication in vitro
Li et al. MiR-135b protects cardiomyocytes from infarction through restraining the NLRP3/caspase-1/IL-1β pathway
Khan et al. Differential regulation of breast cancer-associated genes by progesterone receptor isoforms PRA and PRB in a new bi-inducible breast cancer cell line
Hammer et al. Hypoxic suppression of the cell cycle gene CDC25A in tumor cells
Hägele et al. Cytoplasmic polyadenylation-element-binding protein (CPEB) 1 and 2 bind to the HIF-1 α mRNA 3′-UTR and modulate HIF-1α protein expression
Yoon et al. CITED2 controls the hypoxic signaling by snatching p300 from the two distinct activation domains of HIF-1α
RU2008123617A (ru) Взаимодействие белка-носителя убиквитина e2epf и белка фон гиппеля-линдау и его применения
Zhou et al. RNA Binding Protein, HuR, Regulates SCN 5A Expression Through Stabilizing MEF 2C transcription factor mRNA
Sousa et al. Plasminogen/plasmin regulates α-enolase expression through the MEK/ERK pathway
Gao et al. A feedback regulation between Kindlin-2 and GLI1 in prostate cancer cells
Mwinyi et al. The transcription factor GATA-4 regulates cytochrome P4502C19 gene expression
Ainbinder et al. Elongation inhibition by DRB sensitivity-inducing factor is regulated by the A20 promoter via a novel negative element and NF-κB
Kinyamu et al. Proteasome activity modulates chromatin modifications and RNA polymerase II phosphorylation to enhance glucocorticoid receptor-mediated transcription
Sundseth et al. Activation of RNA polymerase II transcription by the specific DNA-binding protein LSF. Increased rate of binding of the basal promoter factor TFIIB.
Jain et al. HNF-1α plays an important role in IL-6-induced expression of the human angiotensinogen gene

Legal Events

Date Code Title Description
FA92 Acknowledgement of application withdrawn (lack of supplementary materials submitted)

Effective date: 20100602