JPH03501126A - アルコールへの病理学的渇望の発達を抑制する組成物 - Google Patents

Abstract

(57)【要約】本公報は電子出願前の出願データであるため要約のデータは記録されません。

Description

【発明の詳細な説明】 アルコールへの病理学的渇望の発達を抑制する組成物発明の分野 本発明は、アルコールへの病理学的渇望（ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌａｄｄｉｃ ｔｉｏｎ）の発達を抑制する組成物に関する。 技術の状態 慢性アルコール中毒症を患っている患者の治療のために現時点で広く用いられ、 また、生体の全身抵抗性（ｇｅｎｅｒａ　ｌ　ｒｅ−ｓｉｓｔａｎｅｅ）の改良 （強壮薬、ビタミン治療）およびアルコールに対する患者の負の条件反射の形成 を意図している薬理学的作用剤は技術上知られている。さらにまた、アルコール およびその代謝物質の毒性の後効果（ｐｏｓｔ−ｅｆｆｅｃｔｓ）を減じる薬理 学的作用剤（解毒治療（ｄｅｓｉｎｔｏｘｉｃａｔｉｏｎ　ｔｈｅｒａｐｙ）　 ）ならびに禁断症候群を阻止する製剤も普及するようになった。しかしながら、 アルコール中毒防止治療の上記複合体は、アルコール中毒症の臨床上著しい形態 の治療を主に対象としているかまたは再発防止治療の特徴をもっている。 既知の薬理学的製剤の複合体は、アルコール乱用および慢性アルコール中毒症の 早期予防のためにそれらの製剤を使用することが起こりえないアルコール性飲料 の消費者（ｃｏｎｓｕｍｅｒ　）の広い範囲に対しては意図されていない。 血中エタノール濃度のレベルを下げることによってアルコールの消費に際しての 人間の生体に対するアルコールの病理学的影響を妨げる合成製剤が技術上知られ ている。°これらの製剤は、有効成分として、炭水化物および多価アルコールの 群からの少なくとも１つの化合物および／、ｔたは環状トリカルボン酸からなる 化合物又は環状トリカルボン酸残基を含む化合物の群からの少なくとも１つの化 合物および／また胃を保護しそして胃に対する“ライニングの働きをする少なく とも１つの化合物および／または胆汁分泌促進物質の群からの少なくとも１つの 化合物を含んでいる。これらの製剤は、エタノールの消費に際しての肝臓保護剤 および解毒剤として役立ち、それら製剤はまた。 アルコールの吸収によって引き起こされる病理学的徴候を治癒する（ＦＲ，Ｂ、 　２，３４０，７２５）　。 上記効果は、ピリジンヌクレオチド類の酸化型対還元ヌクレオチド類の比率の標 準化によって達成され、かくしてトリカルボン酸のサイクルによる炭水化物代謝 の実現が確保される。これらの組成物の別の有効成分は、相剰効果−エタノール の血中濃度の減少を達成するように、胃腸管内でのエタノールの吸収を減じる化 合物である。この場合に、消費者が期待するエタノール消費による作用（多幸、 弛［）が実質的に減じられることが明らかである。さらに、従来技術の製剤は、 エタノール消費前かあるいは消費と同時かのいずれかに投与される薬剤形として 推奨され、またはアルコールの消費後に勧めうる。しがしながら、これらの組成 物は、アルコール性飲料中に混和されたそれらを包含している食品添加物を含ん でいない、なぜならば、それらは製品の器官感覚受容性の（ｏｒｇａｎｏｌｅｐ ｔｉｅ）値を著しく変えるからである。 発明の開示 本発明は、本発明の組成物を混和することができるアルコール性飲料または無ア ルコール飲料の器官感覚受容特性を損なうことなく、エタノールおよびその代謝 物質の分解の主代謝ルートの標準化によって、生体内におけるエタノールおよび その毒性酸化生成物の負の効果に対する活性な影響を成分の組合せで確保するよ うな成分を含んでいる組成物を提供する課題に基づいている。 発明を実施する最良の方法 上記課題は、アルコールの病理学的渇望の発現を抑制する組成物であって、本発 明によれば、次の成分（Ｔａｉｒ／ｇ）　ニロイコアントシアン類　２１９−２ ７０カテキン類　１５３−１８７ フラボノール類　８１−９９ リグニン　６８−８３ 還元糖類　２１６−２６４ ペクチン　１８−２２ 遊離アミノ酸類　２７−３３ 有機酸類　３８−４４ ステロール類　４．５−５．５ メチルステロール類　１．３５−１．６５ジメチルステロール類　１．９８−２ ．４２リグナン類　１３．５−１６．５ リグナングリコシド類　９−１１ フエノール酸類　１３．５−１６．５ フエノールアルデヒド類　４．５−５．５アルキルフエルラード類　４．５−５ ．５を含んでなる組成物を提供することによって解決される。 本発明による組成物は、天然に存在している化合物の組合せを包含する。該組成 物は、エタノールの生体利用の好ましくないルートを転換せずに、エタノール代 謝の工程に影響を与える顕著な能力を有しており、その結果として、アルコール に対する身体的依存性の形成の工程が遅らせられ、エタノールの消費のレベルが 下げられそしである種のアルコールによる行為不謹慎がなくなる。さらに、本発 明による組成物は、毒性がなく、多年の消費に際しても安全であり：該組成物は 、正の器官感覚受容特性を有し、またアルコール性飲料および無アルコール飲料 への食品添加物として有用でありうる。 本発明の他の目的および利点は、特別の実施態様を示している例を参照して、ア ルコールの病理学的渇望の発達を抑制する組成物についての以下の詳細な説明か らより充分に今明らかになるだろう。 本発明による組成物は、ロイコアントシアン類として、ロイコドールフィニジン 、ロイコシアニジンおよびロイコベラルゴニジンを含んでいる。カテキン類とし ては、該組成物は、（−）エピガロカテキン、（±）ガロカテキン、（−）エビ カテキン、（十）カテキン及び（−）エビ力テキンガラートを含んでいる。 フラバノール類としては、本発明゛による組成物は、ケンベロール（Ｋａｅｍｐ ｆｅｒｏｌ　）　３−モノグルコシド、クエルセチン−３−モノグルコシド、ミ リセチン−３−モノグルコシドおよびアストラガリンを含んでいる。還元糖とし ては、該組成物は、Ｄ−グルコース、Ｄ−フラクトース、サッカロース、ラフィ ノース、アラビノース、キシロースを含んでいる。遊離アミノ酸類としては、本 発明による組成物は、リジン、ヒスチジン、アルギニン、アスパラギン酸、トレ オニン、セリン、グルタミン酸、プロプリン、グリシン、アラニン、シスチン、 バリン、メチオニン、イソロイシン、ロイシン、チロシンおよびフェニルアラニ ンを含んでいる。有機酸類としては、該組成物は、酒石酸、リンゴ酸、くえん酸 、アスコルビン酸、α−ケトグルタル酸、フマール酸、ガラクツロン酸、グリセ リン酸、グリコール酸、グリコウロン酸、蓚酸、コハク酸およびシキミ酸を含ん でいる。 ステロール類としては、本発明による組成物は、β−セトステロール、スチグマ ステロール、ケベステロールを含んでいる。 メチルステロール類としては、該組成物は、オンッシホリオール、シトロスタジ エノールを含んでいる。ジメチルステロール類としては、該組成物は、α−アミ リン、β−アミリン、ルベオール、タラキセロール、タラキサステロール、ゲル マニコールを含んでいる。リグナン類としては、本発明による組成物は、オキシ マタイレジノール、マタイレジノール、ビルジノール、リオビル、インラリシレ ジノールおよびオリビルを含んでいる。 リグナングリコシド類としては、該組成物は、クエリノールキシロシドおよびク エリノールキシロシドを含んでいる。フェノール酸類としては、該組成物は、パ ラオキシ安息香酸、プロトカテキン酸、没食子酸、バニリン酸およびシリンガフ エノール酸類（ｓｙｒｉｎｇｉｅ　ｐｈｅｎｏｌｉｃ　ａｃｉｄｓ）を含んでい る。フェノールアルデヒド類としては、本発明による組成物は、バニリン、シリ ンガンアルデヒド、シナビンアルデヒドおよびコニフェリルアルデヒドを含んで いる。アルキルフェルラード類としては、該組成物は、アルコール部分がオクダ デカノール、エイコサノール、ドコサノール、テトラコサノール、ヘキサコサノ ールで表されているフェルル酸のアルキルエステルを含んでいる。 上記した成分の上記組成物は、また、植物起源の生物学的に活性な物質の天然に 存在する複合体の形でも得ることができる。 上記した成分の上記組成物は、水、エタノールおよびアルコール性水溶液に可溶 である。 本発明による組成物は低毒性であり：　ＬＤ、。はラットの体重１．．０００ｇ 当り３６．５　ｌ１１である。 本発明者らは、エタノール消費の工程ならびに動物およびヒトに対する身体的依 存性の形成に及ぼす本発明による組成物の効果についての薬理学上の研究を実施 した。 ウィスター系の成熟した雄のラットに対する長期にわたる実験（１５週）の条件 下、エタノール消費量が水と１５％エタノールとを自由に選択する条件の下に研 究された。実験に先立って、動物の体重１　ｋ、当たり４．５　ｇの比率で、２ ５％エタノールを腹膜組織内投与して、”側体位”手順により、ラットのエタノ ール耐性について試験した０本実験においては、エタノールに対する許容度の高 い同様な特性を有するラットを使用した。 その後、１５％エタノールと水との間の自由選択の条件下で、目盛りのついた飲 用ボウルを備えたかごの中に動物を置き、そして液体の日々の消費量を記録した 。 対照群は１５％エタノールを消費した動物（１５匹のラット）からなっていた。 試験群（１２匹のラット）においては、本発明による組成物を、飲用ボウル内の １５％エタノールに、１５％エタノール５０ｗ＝Ｉｌ当たり１−１の量で添加し た。能動的なアルコール化の１３週後に、動物から１０日間アルコールへの接近 の機会を奪い（妨害期間）、次いで消費した溶液量を再び記録した１表１に実験 データを示す。 対照動物゛の群においては、妨害期間は動物の変化した行動によって明らかに示 された禁酒現象を続け、ふるえの徴候が記録され、毛の中位な乱れが認められた 。同時に、試験群においては、禁酒のどんな徴候も観察されなかった。 対照群における自由選択条件下での１５％エタノールの消費特性は、試験群にお ける本発明による組成物入りの１５％エタノールの消費特性と異なっていた。第 ８週目から、本発明による組成物と組み合わせた場合にエタノール消費量の減少 に向かう明らかに顕著な傾向が観察され始め、そして妨害後この差異は１００％ を越えていた。対照群におけるエタノ−１１に対する形成された身体的依存性の 重要な指標は、１０日間の妨害後のエタノール消費の比率が１２％だけ増大した ことであった。 試験群では、本発明による組成物と組み合わせた場合のエタノールの摂取量が妨 害後にも同じレベルのままでいた。 （以下余白） 表１ 自由選択条件下での日々基準に基づく１５％エタノール消費量（動物の体重Ｉ　 Ｋ、当たりのｍｌとして）に対する本発明による組成物の効果 １．１５％エタノールの 消費量（対照群）　Ｍ±　２８．９　２０．１　２２．５　２６．６　２８．３ （エタノールの　ｍ　３．８８　４．０９　２．９３　３．１１　２．５３５０ 鴫１当たり／ｍｌ）　ｐ　Ｏ，０５０，０５０，０１０，２０，１を添加した１ ５％ 表ＩＩ！き 消費の時間（週） ９　１０　１１　１．２　１３　１４　１５　１６　１フルの　２５．６　２７ ．５　２６．８　２４．０　２８．２　２９．７　２９．４　２４．７　妨２９ ．４消費量 （対照群　＞　１．９７　２．３２　１．３３　２．０６　２．２５　１．７６ 　３．４４　１．２９　害３．１２２、本発明の 組成物　２６．６　２９．８　１５．３　１８．９　２２．０　２２．０　２０ ．０　１３．０　１０　！３．０（エタノ− ルの　２．２６　１．３　１．４９　１．３６　２．１７　１．６６　２．４２ 　２．１２　日２．４１５０論１ 当たり　−　−０，０１０，０Ｏ１０，００１０，２０，１０，０５間０．００ を添加した１５％ エタノールの消費量 表２ １５％エタノールの消費量に従った比率分布に対する本発明動物の群　アルコー ル化時間８１ ３ケ月　６ケ月　８ケ月 低飲酒群（体重１，０００ｇ 当たり２０乃至６０　ｍｌ　）　２６／４５　７３／７６　６７／７９中位飲酒 群（体重１．．０００　ｇ 当たり６０乃至８０　ｍｌ　）　３１．／１２　２２／２１　２１／１５多量の 飲酒群（体重１，０００ｇ 当たり８０纏１より多い量＞　４３／１３　５／３　１２／６Ｘ）注二分子−１ ５％エタノールの消費量分毎一本発明による組成物を添加した１５％エタノール の消費量規定食（ｆｏｏｄ　ｃｌｉｅｔ）において水なしの長期強制アルコール 化（３８ケ月）の条件下での本発明による組成物の１５％エタノールへの添加に より、アルコール摂取群における動物の実質的再分配がもたらされた（表２）。 この実験の条件は、動物群における試験溶液の摂取量の個々の制御を意図してお り、本発明による組成物を混和しであるアルコールを投与した比率の間で、多量 の飲酒動物の数が確かにより少なかった。 自由選択条件下でのエタノール摂取量に対する本発明による組成物の起こりうる 器官感覚受容性の効果を避けるため、組成物を試験溶液中へではなく胃内に導入 する並列実験を行った。 この試験結果は、本発明による組成物の投与ルートに関係なく同じであることを 向いていた。 ３ケ月の期間の間試験溶液を与えられた試験群および対照群の動物の血中エタノ ール量を測定するために気液クロマトグラフィー法を用い、動物を屠殺する９０ 分前に、動物に、２５％エタノール（対照群）をよた１：５０の比率で本発明に よる組成物と組み合わせた２５％エタノール（試験群）を腹膜組織内に投与した 。 試験結果（表３）は、本発明による組成物を予め長期間投与した動物の血中エタ ノールの本質的増加（４倍より多い）を示している。 血液からのエタノールの除去率は、まず第一に、急性及び慢性のアルコール中毒 を背景にして既に研究されているアルコール脱水素酵素（ａｌｅｏｈｏｌｄｅｈ ｙｄｒｏｇｅｎａｓｅ）　（八〇〇）の活性に依存する。１５％エタノールを４ ．５　ｇ／体重（ｂｏｄｙｍａｓｓ　）のｉ＋ｇの投与量で動物に一回の（ｓｉ Ｂｌｅ−ｔｉ＋＊ｅ）腹膜組織内投与を行ったとき、その３０分後において、ア ルコール脱水素酵素の活性は、そのままの（１ｎｔａｃｔ　）群に対して８．５ １論Ｍ１分／１であり、本発明による添加剤組成物（ｃｏｍｐｏｓｉｔｉｏｎ　 ａｄｄｉｔｉｖｅ）は、エタノールの存在下で、該酵素の活性を抑制し、該活性 は５．８６　ｗａＨ１分／１である。１５％エタノール及び１．５％の試験投与 量の本発明による組成物と組み合わせた１５％エタノールの１．５個月の期間の 間の毎日の投与のエタノールの導入（消極的なアルコール化）による長期にわた る実験において、先の実験の結果を証明するデータが得られたく表４参照）。 （以下余白） 表３ 動物体重Ｉ　Ｋｇ当たり２５％エタノール４．５ｇの添加後の、内容物（２５％ エタノールの導入＞　７Ｍ　＋　ｍ　０．７２±０．１４２．１５％エタノール の３ケ月の消費（２５ ％エタノールの導入）　１４Ｍ±ｍ　１．０＋０．１４ｐＯ１２ ３、本発明の組成物と 組合せた１５％ エタノールの３ケ月の 消費（２５％エタノール の投与）　１１Ｍ＋ｍ　２．５２±０．５７ｐ　Ｏ，０１ ４、本発明の組成物と 組合せた１５％ エタノールの３ケ月 の摂取（２５％ エタノール士組成物の 投与）　、１　：　５０　１１Ｍ＋ｍ　４．２６±０．７８ｐ　Ｏ，００１ 表４ 本発明による組成物を配合した１５％エタノールを１．５月間経口投与したとき の血清及び肝臓中のアルコール脱水素酵素の活性 （Ｓｋｕｒａｓｋｙ＞　法によるアルコール　エタノール法による血清中の　脱 水素酸素の活性 アルコール脱水素 酵素の活性　血清　肝臓 エタノール　３．１±１．１７　３．１５±０．１４　４７．０２±１．９１　 １６．２１±１，４の組成物　２．６３±０．４９　２．８６±０．０５　３７ ．４±１．６１　２１．８７±２．５３、本発明の 水溶液）　２．７６±０．３３　２．２１±０．０５　３４．３９±２．６　４ ．３２±０．４４、生理的溶液　２．５１＋０．２９　２．５１±０．０６　４ ０．５±３．２９　４．９±０．６５、そのまま　２．６±０．３３　２．４６ ±０．０９　４０．５１土１．３　４．１４±０．３１５％エタノールと水（対 照群）の間と本発明による組成物と混合した１５％エタノールと水の間の自由な 選択の条件の下で、１，５個月及び３個月の消費の後、アルコール脱水素酵素の 活性が、妨害（ｄｅｐｒｉｖａｔｉｏｎ）の前及び後に研究された。かくして得 られた結果は、表５に示されている。 （以下余白） 表５ 脱水素酵素　妨害前　妨害後　妨害前　妨害後十本発明の組成物　１．８７±０ ．２２　３．３５±０．４４　３．９５±０．６６　２．６３±０．４９それ故 、本発明による添加剤組成物は、アルコール脱水素酵素の活性を抑制することに よ°す、肝臓におけるエタノールの酸化の速度を落とす。 ３個月乃至６個月のアルコール化を背景にして、本発明による組成物の投与に関 して、動物におけるリポイド及び炭水化物の代謝を研究する観察が行われた。こ のために、３個月及び６個月の期間の間、ラットは体重１００ｇ当たり２１１１ の、以下に特定する溶液を胃内投与された。対照に関しては、次のとおりである ；１群−蒸留水：■群−１５％エタノール；■群一本発明の５％組成物を含有す る１５％エタノール；■群一本発明による組成物の水溶液。 次に、発明者等は、生体の一般的な耐性を向上させるために薬剤として本発明に よる組成物の薬理学的試験を行った。このために、本発明による組成物の、ラッ トの熱耐性（ｈｅａｔ−ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ）に及ぼす効果が研究された。 （１）　これと言った特徴の無い（ｎｏｎｄｅｓｅｒｉｐｔ）雌のラット（６０ 匹の動物）の過熱が、周波数２，３７５−Ｈｚ　−１７ｍへのマイクロ波療法用 器械によって、ＵＩＩＦ−フィールドの照射により行われた。試験組成物が、照 射の開始前に５日間、及び実験の日の照射の１時間前に、２．５　ｍｌ／ｋＨの 投与量で（総ての一連の実験において胃内に）投与された。ラットの死亡率は、 ４回の照射の後に評価された。 最後の照射の後１日の間に、対照群では、前記動物の２２％が死亡し、それに対 して本発明による組成物を投与されたラットの中で、１１％が死亡した（ｐ＜　 ０．０１）ことが分がっな。 （２）　ウィスター（Ｗｉｓｔｅｒ）系の雄のラットの過熱がサーモスタット付 きの小室内で４３℃の温度で行われた。　２．５　ｍｌ／ｋＨの投与量の試験組 成物が２０日の期間の間予防の目的のために投与された。動物の直腸の温度と死 亡率が評価された。 （以下余白） 表６ ３月間溶液が供給されたラットの肝臓中の中性リポイドの動物の群 対照　蒸留水　本発明の組成物 １、コレステロールエステル　１４．５±１．１０　１４．５±０．４９　１２ ．５±０．９３０変化　％　１００　８６ ２、トリグリセリド　１３．６±０．５５　１７．２±１．１１”　２０．１＋ ０．８４”変化　％　１２７　１４８ ３、遊離脂肪ｗｉ１２．８＋１．８０　１２．８＋０．４８　１２．３±０．５ ０変化　％　１００　９６ ４、コレステロール　１６．６±０．９　１７．２±０．６３　１６．１±０． ９１変化　％　１０４　９７ ５、残留分　３２．５±１．０５　３８．３±０．９７　３９．０±１．０２１ ）ｐ＜０．０５；　２＞　ｐ＜０．０２：　３）　ｐ＜０．０１ｐ＝確率 表６続き １５％エタノール　１５％エタノール 本発明の組成物 １、コレステロールエステル　１２．５±０．４８１１　１５．０±１．２１変 化　％　８６　１０３ ２、トリグリセリド　２０．６＋１．７７３＋　２０．１＋１．０４３）変化　 ％　１５１　１４８ ３、遊離脂肪酸　１１．５±０．５３　１０．６±０．９２１　’変化　％　９ ０８３ ４、コレステロール　１４．２±０．６７１１　１５．３土１．２２変化　％　 ８６９２ ５、残留分　４１．２±１．３０　３９．０±１．００１＞ｐ＜０．０５；　２ ）ｐ＜０．０２；　３）ｐ＜０．０１ｐ＝確率 表７ ６月間溶液が供給されたラットの肝臓中の中性リポイドの含有率の変化（総リポ イドの％、Ｍ＋ｍで）動物群 中性リポイド　対照　Ｉ　ＩＩ 蒸留水　１５％エタノール １コレステロールエステル　１６．９±０．６９　１．６．５２±０．７０　１ ６．６２±０．３５変化％　９９　１００ ２トリグリセリド　１５．１６±０．２１　１．３．８８±Ｏ，１，２１８，１ ９±０．２６”変化％　９２　１２０ ３遊離脂肪酸　１６．６７±０．４８　１７．２１±０．１１　１４．０±０． ３９１変化％　１０３　８４ ４コレステロール　１７．２８±０．２６　１７．０７±０．１６　１６．６１ ±０．６９変化％　９９９６ ５残留分　’　３３．９３±０．４０　３５．３８土０．７４　３４．５８±０ ．４７２　）　ｐ　＜０．０２　； 表７続き 動物群 １５％エタノール　本発明の 土木発明の組成物　組成物の水溶液 １コレステロールエステル　１６．７４±０．２７　１５．８１±０．１４変化 ％　９５ ２トリグリセリド　１４．１８±０．２２０　１３．６４±０．４２目変化％　 ９４９０ ３遊離脂肪酸　１７．３０±０．３７　’　１８．６６±０．８８変化％　１０ ４　１１２ ４コレステロール　１６．７２±０．８９　１７．０６±０．１９変化％　９７ ９９ ５残留分　３５．０６±０．５２　３４．８３±０．６１２　＞　ｐ　＜０．０ ２　； 表８ エタノール及び本発明の組成物の３月及び６月間の消費の場合のラットの肝臓中 のりソーム加水分解酵素１対照　０．４７±０．０４　０．３３±０．０１２１ 、蒸留水　０．４３±０．０１　０．３５±０．０１３　変化％　９１　１０６ ４１１．１．５％エタノ−１し　０．５８±０．０８’１　０．３７±０．０４ ５　変化％　１２３　１１２ ６１１１．１５エタノール 土木発明の組成物　０．５０±０．０５　０．３５±０．０６７　対照の変化％ 　１０８　１０６ ８■８本発明の組成物の　０．４０±０．０２　０．３ｉ±０．０３１）　ｐ＜ ０．０５；　２）　ｐ＜０．０１；　３）　ｐ＜０．００１表８続き β−グルコシダーゼ　β−ガラクトシダーゼ０．４９±０．０５　０．３５±０ ．０１２　、　０．５４±０．０８　０．４３±０．０２３　、　１１０　７８ ４　、　０．８７±０．０９２’　０．８６±０．０６３）５　、　１７８　２ ４７ ５　、　０．６６±０．０８１１　０．２６±０．０１７　、　１３５　７５ ８　、　０．３８±０．０５　０．２５±０．０１”１）ｐ＜０．０５；　２） ｐ＜０．０１；　３）ｐ＜０．００１表９ エタノールと本発明の組成物が３月及び６月間供給されたラットの肝臓中の着水 化合物含有生成物重合体の含有率の変化（ＩＩｇ−％、Ｍ　ｔｈｍ　） 動物の群　３月間 ヘキソース　へキソサミン １１、対照　２６．６８±１．５４　’３２．５３±２．３７２１１、蒸留水　 １８．６７±１．１２０　２９．６０±２．５２３　対照の変化％　７０９１ ４■８本発明の組成物 の水溶液　３３．３５±２．７３０　３６．０２±１．４７５　対照の変化％　 １２５　１１１ ６１％’、１５％エタノール 本発明の組成物　１８．４３＋１．２７目　２８．１０±２．６５７　対照の変 化％　６９８６ ８Ｖ、　１５　％！タ／−１し１６．６７±１．２２”　２５．８４＋１．７７ ”９　対照の変化％　６２７９ １）ｐ＜０．０５；　２＞ｐ＜０．０１；　３）ｐ＜０．００１表９続き １１対照　２６．２６＋１．４３　４９．００±１．７６２Ｉ［、蒸留水　２０ ．４５±１．７２　６８．５３土６．９７２’３　対照の変化％　７８　１４０ ４■１本発明の組成物 の水溶液　２８．９１±１．３４　１０２．４３±７．６３３］５　対照の変化 ％　１１０　２０９ ６１’Ｖ、１５％エタノール 本発明の組成物　１９．７１＋１．１０”　８４．７２±４．２１３〕７　対照 の変化％　７５　１７３ ８Ｖ、１５％エタノール　１６．３２±１．００２’　３０．２２±５．４１” ９　対照の変化％　６２６２ １）ｐ＜０．０５；　２）ｐ＜０．０１；　３）ｐ＜０．００１対照群において は、その動物の７６％（３７匹の中２８匹の動物）が死亡し、一方本発明による 組成物を背景にして、ラットの５６％が死亡した（３９匹の中２２匹の動物：　 ｐ＜　０．００１＞ことが分かった。この組成物は、直腸の温度に関して何等の 影響も与えなかった。 （３）　ウィスター系の雄のラットの過熱と同じ条件の下で、４８日間の間、１ 　ｍｌ／ｋＨの投与量で予防的に投与された。 対照群において、その動物の５４％（５５匹の中３０匹の動物）が死亡し、一方 本発明による組成物の長期間の投与を背景にする過熱のとき、死亡率は４２％（ ５７匹の中２４匹のラッ）　；　ｐ＜　０．００１）であったことが分かった。 （４）　ウィスター系の雄のラットの過熱が殆ど同様な方法で行われた。試験組 成物が過熱の５０分前に１　ｍｌ／ｋＨの投与量で投与された。過熱期間は、４ ０分と２時間であった。その動物は、斬首によって殺された。グリコーゲンの含 有量（ここにおいて及びその他の場合において、ツァイフター（Ｚｅｉｆｔｅｒ ）法による）、ヘキソキナーゼ及びグルコソー６−ホスフアート脱水素酵素（ｇ ｌｕｃｏｓｏ−６−ｐｈｏｓｐｂａｔｅｄｅｈｙｄｒｏ＠ｅｎａｓｅ　）の活性 （ここにおいて及びその他の場合において、ニコチンアミドジヌクレオチド燐酸 （ｎｉｃｏｔｉｎａｍｉｄｅｄｉｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅｐｈｏｓｐｈｏｒｉｃ　 ａｃｉｄ）（ＮＡＤＰＸＩＩ　’）の形成による）が試験された。 ラットを４０分間過熱したとき、該組成物は、肝臓内のグリコーゲンの含有量及 びヘキソナーゼ及びグルコソー６−ホスフアート脱水素酵素の活性の低下を抑制 することが分がっな（下記の表１０参照）。 ２時間の過熱のとき、試験組成物は、研究されたパラメータのレベルに何等の影 響も貸さなかった。 ウィスター系の雄のラットの過冷却は、５℃の温度で１時間及び２時間の間冷蔵 室（ｒｅｆｒｉｇｅｒａｔｏｒ　ｃｈａｍｂｅｒ）中に動物を置くことにより引 き起こされた０本発明による組成物は、冷却の６０分前にｌａｌ／ｋｇの投与量 で投与された。 （以下余白） 表１０ 過熱（４５℃）時のグリコーゲン（ｍｇ−％）、ヘキソキナーゼ（４ｚ　ｍｏｌ 　Ｎ０ＤＰｘＨ／分／組織のｇ）、グルコソー６ホスフアート脱水素酵素 （μ前ｏｆ　Ｎ０ＤＰｘＨ／分／組織のｇ）の変化に及ぼす本発明による組成物 の効果 動物の群　グリコーゲン　へキソキナーゼ　グルコソー６＝ホスフアート 脱水素酵素 土以分閲み通力 １、正常　３，２２６±１４８　０．４２±０．０２５　１．８０＋０．６１２ 、過熱　２，３８７±２０９　０．３４土０．１９　１．５７±０．０９５ｐ　 ＜０．００５　ｐ　＜０．０２０　ｐ　＜０．０５０３、過熱士 本発明の組成物　２，９６８±１２１　０．４０＋０．１８　１．７１＋０．０ ７７ｐ　＜０．０３０　ｐ　＜０．０３０　ｐ　＜０．３０λ咋回凶貞患 １、正常　４，６２８±２０７　０．５０±０．１９　１．５６±０．０５８２ 、過熱　２，１７５±２７１　０．３１±０．０２７　１．１７±０．０９５ｐ 　＜０．００１　ｐ　＜０．０００１　ｐ　＜０．００３３、過熱十 本発明による 組成物　２，８６９±２１９　０．２９±０．０２０　１．０４±０．０８４ｐ 　＜ｏ、ｏｓ。 ラットの最初の１時間の過冷却のとき、肝臓内のグリコーゲン貯蔵の減少及びこ の臓器におけるヘキソナーゼ及びゲルコツ−６−ホスフアート脱水素酵素の活性 の低下が観察されることが分かった０本発明による組成物の動物への予備的な投 与は、研究されたパラメータの低下を抑制したく表１１参照）。２時間の冷却の とき、本発明による組成物は何等の保護効果も庸さなかっな。 本発明による組成物の、動物の筋肉の疲労に対する耐性に及ぼす効果もまた研究 された。このために、以下のことが行われた： （１）２８乃至３３　ｇの質量を有するはっきりした特徴のない雄のマウスにつ いて実験が行われた。試験組成物は、筋肉作業の１時間前に、三つの群の動物に 、０．１．０．１５．０．２２　ｍ１７２０ｇの三種の投与量で、プローブによ って小腸内に投与された。対照の動物は、「エンドレスロープ（ｅｎｄｌｅｓｓ 　ｒｏｐｅ）」装置の上に運び出された。マウスが、垂直下方に移動するローブ に沿ってマウスが完全な消耗まで走る時間がか評価された。３３％だけ走る時間 を延長する該組成物の投与量がグラフを書くことによって見いだされた。研究さ れた組成物の活性は、状態の（ｃｏｎｄｉｔｉｏｎａｌ）単位、即ち刺激効果単 位（ＳＥυ５．）で表される。 試験の結果として、マウスの筋肉のウォーカビリティ（ｗ。ｒｋ−ａｂｉｌｉｔ ｙ）が抽出物の投与量に比例して増加することが分がっな。 本発明による組成物の、最大投与量（０，２２ｍｌ／ｋｇ）の投与のとき、つオ ーカビリティは、対照と比べて４１％だけ増加した（下記の表１２参照）。 （２）　経験的な影響（ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ　１ｎｆｌｕｅｎｃｅ）のモ デルとして、ラットの遊泳が、３０℃の水温において、使用された（ここにおい て及びその他の場合において、ウィスター系の雄のラット）０本発明による組成 物は、遊泳の１時間前に１０＋＊Ｉ／ｋＨの投与量でマウスに投与された。遊泳 の最終の時間が評価された（即ち、消耗までの遊泳）。 本発明による組成物を背景にして、ラットの遊泳時間は５１．９　、４±４０． ０分であるのに対して、対照においては、それは、３９２．６±２９．０分であ り、即ち、３２％だけ低いことが見いだされた（ｐ＝０゜０２３）　。 （３）　本発明による組成物が遊泳の１時間前に１　ｍｌ／ｋｇの投与量で投与 され、その後その動物は１５分又は２時間の間泳ぐままにしておかれた。該動物 の状態は、肝臓におけるグリコーゲンの含有量、ヘキソナーゼ及びグルコソー６ −ホスフアート脱水素酵素の活性の低下によって判定された。 上に特定された二つの時間の範囲のラットの遊泳は、肝臓におけるグリコーゲン 含有量の減少とヘキソナーゼ及びグルコソー６−ホスフアート脱水素酵素の活性 の低下を生じさせた０本発明による組成物の予備的な投与は、２時間の遊泳の後 、研究されたパラメータの減少を抑制したが、しがし、１５分間の筋肉負荷の後 それらのレベルに影響を及ぼさなかった（表１３参照）。 〈４）　本発明による組成物は、１５分の遊泳の１時間前に投与された。副腎内 の環状アデバシンモノホスファート（ｃｙ−ｃｌｉｅ　ａｄｅｐａｓｉｎｅｍｏ ｎｏｐｈｏｓｐｈａｔｅ）の含有量、副腎及び肝臓内の環状グアノシンモノホス ファート（ｃｙｃｌｉｃ　ｇｕａｎｏｓｉｎｅｍｏｎｏｐｈｏｓ−ｐｈａｔｅ　 ）の含有量がアメルシャム（＾−ｍｅｒｓｃｈａｍ　）のセットによって放射免 疫法（ｒａｄｉｏｉｍｎｕｎｅ　ｗ＋ｅｔｈｏｄ）により測定された。試験群及 び対照群からの若干のラットは、遊泳の後、１時間の間体息するま抜にしておか れ、その後、それらについて同様な特性値がまた研究された。 ラットの遊泳は、副腎内の環状アデバシンモノホスファート及び環状グアノシン モノホスファートのレベルの向上及び肝臓内の環状グアノシンモノホスファート の含有量の減少を生じさせた（解糖作用によるエネルギーの補給時の急なストレ ス）。 １時間の動物の休息の後、環状アデパシンモノホスファートのレベルと環状グア ノシンモノホスファートのレベルは正常な値になった１本発明による組成物は、 副腎内の環状アデパシンモノホスファート及び環状グアノシンモノホスファート の含有量に何等の影響を与えないが、しかし、遊泳の１時間の後、肝臓における 環状グアノシンモノホスファートの生合成は、その正常な値になった（下記の表 １４を参照）。 本発明による組成物は、また三日の間に個々のセル−ケージ（ｃｅｌｌ−ｃａｇ ｅ）内に動物をおいておくことによって引き起こされる運動低下に対するラット の耐性についても研究された。試験組成物は、運動低下の全期間中１　ｍｌ／ｋ ｇの投与量で一日につき二回投与された。 運動低下の結果として肝臓内のグリコーゲンの貯蔵の減少が、副腎内のコレステ ロールの濃度の減少及びアルコール脱水素酵素の活性（１９６６年にシュライジ ンガー（Ｓｃｈｕｌｅｉｓｉｎｇｅｒ）等によって提案された方法によって測定 される）の低下と共に観察された０本発明による組成物を投与された動物におい ては、運動低下後の研究されたパラメータの減少は、さほど際立ってはいなかっ た（下記の表１５参照）。 発明者等は、種々の化学的な因子に対する動物の耐性に及ぼす本発明の組成物に よって貸される効果も研究した。 （１）　損傷効果のモデルとして、ヘキセナール麻酔が使用された０本発明によ る組成物が２．５　ｗｈＩ／ｋｇ、５．０　ｍｌ／ｋｇ、１０．０＋ｓｌ／ｋｇ の投与量で、ラットに投与され、その２時間後ヘキセナールが１９．８　ｓｇ７ １００　ｇの投与量で腹膜組織内に投与された。 動物の側体値状態（ｓｉｄｅ　ｐｏｓｔｕｒｅ　５ｔａｔｅ）の時間が評価され た。 対照のラットのヘキセナール麻酔の時間は９０．６±３．９分であり、一方２． ５　ｍｌ／ｋｇの投与量で投与された本発明による組成物を背景にして、ヘキセ ナール麻酔の時間は８５．５±５．４分であり、５．０　ｍｌ／ｋｇの投与量で 投与された同組成物を背景にして、それは７５．７±３．１分（８３，６％、ｐ ＝ｏ。００９）であり、１０．０　ｍｌ／ｋｇの投与量で投与された同組成物を 背景にして、それは７２．９±３．７分（８０，５％、ｐ＝　０．００５）であ り、即ち、本発明による組成物は投与量に依存する覚醒効果を発揮した。 （２）　マウスに関する実験において、麻酔が三種の投与量、即ち６２．５６７ ｋｇ、７５．０　ｍｔｉ／ｋｇ、及び１００６７ｋｇのチオベンタールナトリウ ムによって腹膜組織内で生じさせられた１本発明による組成物がチオベンタール の注射の２時間前に１０．０　ｍｌ／ｋｇの投与量で挿入された。側体値の発生 の速度が測定され、また動物の側体値の時間と死亡率が評価された。 チオベンタール（６２，５ｍｇ／ｋｇ）が投与されたマウスの中がら、本発明に よる組成物を背景にして、該動物の２２％だけ側体値が得られ、それに対して対 照（チオベンタール）においては、マウスの１００％側体位が得られた。対照に おいては、側体値期間の時間は５３．５分であり、実験においては、それは１２ ０分であった（ｐ＜　０．０５）　。 ７５　ｓｇ／ｋｇの投与量でチオベンタールを投与されたマウスの群において、 該動物の２８％が死亡し、それに対して本発明による組成物を背景にして、チオ ベンタールを投与されたラットの群においては、該動物の１２．５％が死亡した （ｐ＜　０．００１）　。 対照群において、側体値期間は３０．０±０．０分の間持続し、それに対して、 本発明による組成物を背景にして、それは１５．０±０．０分の間持続した（ｐ ＜　０．０５）　。 多量のチオベンタールの投与量については＜１００　ｍｇ／ｋｇ）、マウスの側 体値は２６９±０．２分の間持続し、それに対して本発明による組成物を背景に して、それは２６０±０．０分の間持続した（ｐ＜　０．０５）　、二つの群の 動物の死亡率は、同じであった。 本発明による組成物は、また炭水化物代謝の若干の面についても研究された。 （１）　常用の飼育食（ｒｅｅｄ’ｒｎｇ　ｄｉｅｔ）の条件の下で、そのまま の（１ｎｔａｃｔ　）動物についての実験において、本発明による組成物が５日 間の間１日につき２回投与された。この実験及びこの後の一連の実験において、 血液中のグルコースの濃度がアントロン法（ａｎｔｈｒｏｎｅ　ｍｅｔｈｏｄ） によって測定され、肝臓内のグリコーゲンの含有量がファイフタ−法によって測 定された。 そのままの動物への本発明による組成物の５日間の投与は、血中の糖濃度と肝臓 内のグリコーゲンの若干の増加を生じさせることが見いだされた（表１６参照） 。 （２）　炭水化物代謝の研究は、１８時間又は４８時間の間断食させたラットに ついて行われた。試験組成物は、該動物の層殺の１時間前に１　ｍｇ／ｋｇの投 与量で投与された。血中の糖の含有量、血清中のインスリンのレベルは放射免疫 法によって決定された。 ラットの１８時間の断食が血糖レベルの低下を生じさせることが示された。試験 組成物は血中の糖の減少を抑制した（表１６参照）、４８時間の間のラットの断 食は、血中の糖の含有量及び肝臓内のグリコーゲンの含有量の若干の減少を生じ させた。 これは、血清中のインスリンの濃度の低下によって伴われた。 本発明による組成物の動物への予備的な５日間の投与において、血中の糖及び肝 臓中のグリコーゲンの先のレベルの保存の傾向のみが観察された。この場合、血 中のインスリンの含有量は、対照の（断食させた）動物におけるよりも確かに高 い（下記の表１６参照）。 （３）　炭水化物代謝に及ぼす本発明による組成物の効果は、過度の食物によっ て飼育されたラットについて研究された０組成物は、層殺の１時間前に１　ｍｌ ／ｋｇの投与量で投与された。 ラットの過度の食物の条件の下に、研究された抽出物は、血中の糖の濃度に何等 の影響も与えなかったが、しかし、それは、肝臓中のグリコーゲンの含有量を確 実に高め、また血中のインスリンのレベルを下げた（下記の表１６参照）発明者 等は本発明による組成物の抗酸化特性を研究した。このために、リポイドの過酸 化（ｐｅｒｏｘｙ　ｏｘｉｄａｔｉｏｎ）を活発化するために、ウィスター系の ラット（４０匹の動物）に、それらを首の皮膚のひた（ｎｅｃｋ　５ｋｉｎ　ｆ ｏｌｄ）によって吊り下げることによってストレスが引き起こされた。試験群の 動物には、吊り下げ前に、本発明の組成物を１　ｍｌ／ｋＨの投与量で一度投与 された。肝臓内のりボイド過酸化物の蓄積は、この臓器内のマロン酸ジアルデヒ ド（ｍａｌｏｎｉｃ　ｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ）の濃度によって評価された。 本発明による組成物は、そのままのラットの肝臓中のマロン酸ジアルデヒドの含 有量の何等の変化も生じさせないことが見いだされた。ストレスの処理（ｓｔｒ ｅｓｓ　ｔｒｅａｔｍｅｎｔ）を受けたラットにおいては、肝臓内のマロン酸ジ アルデヒドの含有量が６倍増加し、それに対して本発明による組成物に背景とす るストレスの場合、マロン酸ジアルデヒドの蓄積の率は、著しく低い（正常−８ ６，５±２９．０　、ストレス−４５３±２０；ストレス十本発明による組成物 −２９６±１５　；　ｐ＝　０．００１）　。 結果として、本発明による組成物は、抗酸化特性を有する。 （以下余白） 表１１ 過冷却等（５℃）のラットの肝臓中のグリコーゲン（ｍｇ−％）及びヘキソキナ ーゼ （μｍｏｌ　Ｎ０ＤＰＸＨ／ｓｉｎ／組織のｇ）及びグルコソー６−ホスフアー ト脱水素酵素（μｍｏｌ／Ｎ０ＤＰＸＨ／分／組織のｇ）の含有率の変化に及ぼ す本発明の組成物の効果 動物の群　グリコーゲン　へキソキナーゼ　グルコソー６−１、正常　４１０９ ±１９５　０．５１±０．０１７　１．６２±０．０７８２、過冷却＋　２７９ ４＋２０７　０．４１±０．０２２　１．２０±１０１ｐ　＜０．０００１　ｐ 　＜０．００３　ｐ　＜０．００４３、過冷却＋　３４９３＋１７２　０．４８ ＋０．０１３　１．３９＋０．０８９本発明の組成物　ｐ　＜０．０２０　ｐ　 ＜０．０２０λ豊二ΩＡ途却 １、正常　３０７８±１８９　０．６３±０．０１７　１．５７±０．０７５２ 、過冷却　１７５４±２３７　０．４７±０．０２８　１．２７±０．１０３ｐ 　＜０．００１　ｐ　＜０．０００１　ｐ　＜０．０３７３、過冷却子 本発明の組成物　１９０８±２２８　０．４４±０．２２　１．４１±０．０９ ｉｐ一群１−２及び２−３の比較の確率 表１２ 「エンドレスロープ（ｅｎｄｌｅｓｓ　ｒｏｐｅ）　Ｊ装置内のマウスの筋肉の つオーカビリティ（ｗｏｒｋａｂｉｌｉｔｙ）の持続に及ぼすマウスの走行の持 続 生理的溶液（１３）２７．０±２．１　１００本発明の組成物 ０．１ｍｌ／２０ｉｒ　（１０）　３０．０±１．８　１１１　０．５０．１５ −１／２０ｇ　（１１）　３２．０±２．８　１１８　０．５０．２２ｍ１／２ ０ｇ　（１５）　３８．０±２．７　１４１　０．００１０注二〇内には動物の 数が示されている。 表１３ 遊泳中（水温３０乃至３２℃）のラットの肝臓のグリコーゲンの含有率（ｍｇ− ％）及びヘキソナーゼ（μｍｏｌ　ＮＡＤＰｘ　Ｈ／分／　［織（’）　ｇ　） 　及Ｔｆグルコソー６−ホスフアート脱水素酵素（μｍｏｌ　ＮＡＤＰｘＨ／分 ／ＩＡＷ＆）ｇ　＞　ノ活性動物の群　グリコーゲン　ヘキソナーゼ　グルコソ ー６−ホスフアート 脱水素酵素 １、正常　４２１６±２１６　０．５０±０．０１９　１．４４±０．０６８２ 、遊泳　２９９３±２７８　０．３１±０．０２９　１．０１±０．０９４ｐ　 ＜０．００２　ｐ　＜０．０００　ｐ　＜０．０１０本発明の組成物　２９０２ ±２０２　０．３５±０．０１５　０．９８±０．１０１１止立回凶産蓮 １、正常　３５１１±２０１　０．５４±０．２５　１．５１±０．０７５２、 遊泳　２６３３±１６３　０．３７±０．０２４　１．１３±０．０９５ｐ　＜ ０．００４　ｐ　＜０．０００１　ｐ　＜０．００８３、遊泳中 本発明の組成物　３０８９±１３３　０．４４±０．０２１　１．３９±０．０ ７ｉｐ一群１−２及び２−３の比較の確率 表１４ 筋肉の付加及び安静後のラットの副腎中のＣＧ　Ｍ　Ｐ副腎　副腎　肝臓 １、そのまま　８．５＋０．５５（７）　０．０９＋０．０１（７）　０．２２ ＋０．６７（７）２．１５分間 遊泳　１７゜９＋１．８（７）　０．３０＋０．０４（７）　０．１４＋０．０ ３５（７）ｐ　Ｏ，０５ｐ　Ｏ，００１ ３，１５分間遊泳 及び１時間の 安静　８．１＋０．６３（６）　０．１８＋０．０２（７）　０．０５９＋０． ０４５（６）ｐ　Ｏ，０５ｐ　Ｏ，００ｉ　ｐ　Ｏ，００１４，１５分間遊泳 及び本発明の 組成物　１７．３＋１．８７（７）　０．２５＋０．０６＜６）　０．２５＋０ ．０６（６）５．１５分間遊泳 千木発明の組成物 及び１時間 の安静　９．０＋０．６５（６）　０．１４＋０．０１（７）　０．１３６±０ ．００９（７）ｐ　＜０．０５２　ｐ　＜０．０００１表１５ 運動低下（２日間）のラットの副じん腎中のコレステロールの含有率ｂｇ／ｇ） 　、グリコ−テンの含有率（随８−％）及びアルコール脱水素酵素の活性（μｍ （＋ｌ　ＮＤＰｘＨ／分／組織の８）１、正常　４４±１．６　３９７５±２２ ２　５．０４±０．２３４１２、運動低下　９６±２．４　２３６２±２５１　 ５．９０±０．２５０ｐ　＜０．０１　ｐ　＜０．００４　ｐ　＜０．０２０３ 、運動低下＋　４３±１．９　３５７７±２０３　４．９４±０．２５８本発明 の組成物　ｐ　＜０．０３０　ｐ　＜０．０４０　ｐ　＜０．０１０２一群１− ２及び２−３の比較の確立 表１６ ラットの炭水化物代謝の若干のパラメータに及ぼす本は積めの組成物の効果 動物の群　血糖　肝臓グリコーゲン　血液インシュリン−ｇ−％　−ｇ−％　μ ＵＮ／ｍｌ 之り丘ム正塞なＡ 正常　９１＋２．７（９）　４９６６＋４０８（９）　一本発明の 組成物　１００．５＋１．７８本（１３）　６０７１＋２５０宰（１０）　−１ １賎皿凶逝慮 正常な食（１０）　１０Ｆ１．８＋３．７　−　−断食（８）　８３．８＋２． ０ｍ　−一屠殺前３０分 間の断食十 −ｇ７ｋｇの本発明 の組成物（１０）　１０６．０＋４．２本　−−土１胚皿五逝Ａ 正常な食（１０）　１１６．５＋５．０　５０５９＋４５２　１７．５６＋１． １２断食　（１０）　８６．０＋５．Ｏ寧　４９５＋２５７車　９．５６＋０． ６９富断食十本発明 の組成物　９１．０＋５．０　５９３＋１５１　１４．４＋１．０車之工ΣΩ瀘 五例大 本発明の 組成物が ない場合（１０）　１１９．０＋４．３　４９６６＋４０６　２２．８＋２．３ 本発明の ＊　）　ｐ　＜０．０５　本発明の組成物は５月間の間１日に付２回１ｍｇ／ｋ ｇの投与料で胃内殺薬された。（）内に動物の数が示されている。 発明者等は、アルコール化を背景にして本発明による組成物を投与された人間の 生化学特性も研究した。 臨床的条件の下で、リゾソーム加水分解酵素の活性特性、蛋白質で複合されたヘ キソサミン及び中性リポイド部分は勿論、本発明による組成物の血液からのエタ ノールの除去率及び血液のアルコール脱水素酵素の活性に及ぼす本発明による組 成物の効果が研究された。研究に手を貸した患者の第１群は、慢性アルコール中 毒に悩み、定常の治療を受けている人達からなり、第２群は、概してアルコール に対して不耐性のモンゴロイドくＭｏＢｏｌｏｉｄ）人種で構成され、第３群は 、アルコールを濫用しないかなり健康なユーロボイド（Ｅｕｒｏｐｏｉｄｓ　） で構成されている。 二つのブランク対照（ｄｏｕｂｌｅ　ｂｌｉｎｋ　ｃｏｎｔｒｏｌ　）の下で、 患者は本発明による組成物を有する４０％エタノール（１＋５０）か或いはこの 組成物の水溶液を取った。取られた液体の容積は、体質量の７０　ｋｇ当たり２ ００　ｍｌであった。摂取と摂取の間の間隔は、４日であった。血液が静脈から 液体の摂取前と、摂取の１時間、２時間及び４時間後に生化学調査用に取られた 。試験の結果は、下記の表１７．１８．２０．２１及び２２に示されている。　 ぢ 発明者等は、本発明による組成物の試験を８０００人の人について１０個月の間 行った。このために、本発明による組成物を含有するアルコール飲料が使用され た。観察に含まれた人達は、試験の全期間の間、他のアルコール飲料を取らなか った。１０個月の期間の間のアルコール消費量全体の減少は２８．０１％となっ た。 く以下余白） 表１７ 有志者の血清中のβ−ガラクトシダーゼの活性（ｎａｎｏｍｏｌ／ｍｌ／分、　 Ｍ＋ｍ）番　群　４０％エタノール １１、健康な ユーロボイド （ｅｕｒｏｐｅｏｉｄｓ）　５．９５±０．６２　６．６６±０．２１　１９． ９４±１．２２３’　３５．５７出０．６３コ）２　変化％　１１２　３３５　 ５９８ ３１１、モンゴロイド　５．７７±０．９４　５．９２±０．６８　１２．１５ ±０．８７３’　１２．６１±０．９８３）４　変化％　１０３　２１１　２１ ９ ５１１１、アルコール 中毒患者　８．７９±０．６７　２１．９２±０，９４コ’　７．９８±０．２ ０　１０．４６±０．９１１　’６　変化％　２４９　９１　１２２ 表１７続き １１　、５．７２．＋０．１９　５．０９＋０．２７　４．０６±０４４１１６ ．８５１０．４８’＋３　ＩＩ　、　６．８９±０．４７　６．３Ｏｆ０．３３ 　６．８７＋０．５７　７．５０＋０．４４５１ｎ、１１．７２±０．７２　１ １．９５±０．８３　１３．９４±０．８５　２４．１６±０．５８コ）表１７ 続き １１．５．９０±０．４２　５．７８±０．５４　６．５５±０．４２　１８． ０±１．６３）］１．　６．３３±０．４４　９．３９±０．７１　９．２３± ０．８４　１６．４±１．５５ｍ、１０．４５±０．３９　１５．１５±０．７ ２”　１４．００±０．８６２）１２．８±０．９２）表１８ 人間の血清中のへキソサミンの含有率の変化（−ｇ−％）　、　Ｍ±ｍ エタノール　７２．５７±３．５５　６６．９３±４．１０　６６．０±２．５ １　６１．２０±２．６２２、背景に対する 変化％　９２　９１　８５ ３．４０％ エタノール＋ 本発明の組成物　５３．３３±２．３９　５０．４０土３．８５　４２．５３± １．７９２’　５０．５３±３．２７４、背景に対する 変化％　９５．８０　９５ ５、本発明の 組成物　７２．１６±４．０１　９４．１３±３，９２３’　９３．４４±４． ０４”　８７．５２±１．９０”６、背景に対する 表１９続き 番号　■群 背　景　１時間　２時間　４時間 １、２６．６６±１．１９　２７．８９±１．３３　２１．２２±０．５４　２ ９．６２±１．４４２、１７．４５±０．７６　１６．６３±０．８６　１６． ４８±０．７１　１９．０２±０．２２３、１５．１０±０．４７　１８．５７ ±１．０８　１８．４５±０．５７２’　１３．８７±１．１５１．１０　１２ ２　９２ ４、１８．５４±０．５０　１７．７９±０．２６　２０．０４±０．６６　１ ７．０３±０．７１５、２２．２５±０．３１　２１．１２±０．６４　２３． ７５±０．９７　２０．４６±０，９３表１９続き 番号　■群 背　景　１時間　２時間　４時間 １、　２５．９０±２．１４　２６．４７土２．１６　２２．６６±１．０５　 ２５．３７±２．４８２、　１５．２８±１．０５　１５．４０±０．７６　１ ６．３７±０．６９　１５．９９土１，２４３、１５．２９±１．３５　１８． ６４±１．４７　１９．２９±０．４７２１　１６．６９±１，９９４、１７． ９４±０．９９　１８．７１±１．７４　２１．６５±１．９６　１９．８２± ０．７１５、　２５．６０土１．６８　２０．７８±０．８１　２０．０３±１ ゜１６　２２．１３±１．２９１　’Ｊ　Ｐ　＜０．０５　、　ｐ　＜０．０１ 　１群−健康なユーロボイド■群−健康なモンゴロイド ■群−アルコール中毒患者 表２０ 本発明の組成物の水溶液を消費した患者の人間の血清中の中性リポイド分の含有 率の変化（ＩＰ、リポイドの％、Ｍ±ｍで）番号　両区　１群 背　景　１時間　２時間　４時間 １、コレステロール　２３　、０７±１．４７　２２．７４±２．１０　２３． ４４±０．５４　２３．１０土０．８９変化％　９９　１０２　１０１ ２、トリグリセライド　１７．２４±０．８２　１６．７５±０．６７　２０． ４９±１．２９　１７．６３ｔ０．７変化％　９７　１１９　１０２ ３、遊離脂肪酸　１６．１４±１．２０　１７．１７±０．３９　１６．８５± ０．４２　１７．９０±０．６３変化％　１１０　１０４　１１１ ４、コレステロール　１７．４３±１．５７　１８．６９±１．９３　１９．９ ７±０．５４　１７．８９±０．９３変化％　１０７　１１５　１０３ ５、残りの複合　２６．１２±２．３０　２４．０５±１．７０　１９．２５± ０．７４　２３．４８±０．７１表続き２０ １、　２３．１５±１．３２　２１．３４±１．３８　２３．５９±０．５４　 ２３．１７±０．４６２、　１６．７９±２．０２　１８．９９±０．４７　１ ７．７３±０．３３　１８．０旺０．５６１１３　１０６　１０Ｂ ３、１７．７７±１．０３　１８．０５±０．４８　１６．４１±０．６７　１ ７．３８±０．５６４、１８．０９±０．６０　２０．３３±０．３７　２０． ５１±０．５５　２０．８８±０．４４表続き２０ 番号　■群 背　景　１時間　２時間　４時間 １、　２２．４９±０．４４　２４．８７±０．５４　２４．４３±０．８６　 ２４．０５±０．６２２、　１９．３６±１．０２　１７．１６±０．４８　１ ７．２９±０．３９　１７．５８±０．４８３、１７．７７±０．６５　１７． ７７±０．５５　１７．７６±０．３６　１５．０５土０．９９４、　１９．３ ７±０．３５　１９．３９±０．４３　１８．４６±０．７９　１７．３４±０ ．４９５、　２１．０１±０．８１　２０．８１±０．８２　２３．０６±１． １０　２５．９６±１，１３１群−健康なユーロボイド ■群−健康なモンゴロイド ■群−アルコール中Ｓ患者 表２１ 本発明の組成物と共に４０％エタトル溶液を消費した患者の人間の血清中の中性 リポイド分の含有率の変化（総すポイド分％、Ｍｉｎで）番号　画分　群！ 背　景　１時間　２時間　４時間 Ｘ、スｆル２４．３５ｆ２．０４　２３．９１＝ｉ：０．６７　２２．０４＝ｌ ：０．４１　２１．５３＋０．６８変化％　９８　９１　８８ ２、トリグリセライド　１６．４１と０．７１　１８．１４±０．３０　１８． ４８±１．２４　１９．５１±０．６９”変化％　１１１　１１３　１１９ ３、遊離脂肪酸　１５．９６±０．７６　１６．１９±０．５７　１６．３０± ０．２６　１５．９０±０．２４４、コレステロール　１９．２１±０．８６　 １８．８７±０．３８　１８．０６±０．８４　２０．０８±１．５８変化％　 ９８　９４　１０４ ５、残り複合 両分　２４．０７±１．９３　２２．８９±０．５５　２４．５２土１．６１　 ２２．９４±１．１７表２１続き 番号　群■ 背　景　１時間　２時間　４時間 １、　２２．３０±１．０１　２４．３２±０．５５　２３．１５±１．４５　 ２２．８９±０．７０２、　１９．９５±１．７１　１８．１５±０．５５　１ ８．８７±２．１１　１９．４７±０．２８３、　１６．１２±０．４６　１６ ．１７±１．１０　１５．８３±０．５８　１６．９５±０，８４４、　１７． ８４±０．２８　１８．０２±０．９３　１７．６６±０．８９　１９．２２± ０．４５５、　２３．７９±２．０３　２３．３４±０．６０　２４．４６±１ ．４５　２１．４７±１．３３表２１続き 背　景　１時間　２時間　４時間 １、　２４．６０±０．５９　２４．０５±０．６２　２４．２６土０．３４　 ２２．９４±０．９０２、　１７．０５±０．５２　１６．５０±０．５６　１ ７．４３±０．４９　１８．７７±０．６６３、　１．５．９５±０．５３　１ ６．６３±０．４１　１７．００±０．５０　１７．０１±０．５２４、　１８ ．３７±０．７３　１７．８５±０．４４　１９．０７±０．４２　１９．８９ ±０．４９５、　２４．０３±０．７９　２４．９７±１．０８　２２．２４± １．２０　２１．３９±０．５１１　）　ｐ＜０．０１　１群−健康なユーロボ イド■群−健康なモンゴロイド ■群−アルコール中毒患者 表２２ エタノールの溶液と本発明の組成物を消費した患者にゴロ なユ ポイ 表２２続き 番号　４０％エタノール十本発明組成物背　景　１時間　２時間　４時間 １、２．２８±０．６８　３．５６±０．６６　１．８５±０．３９　０．７０ ±０．２５２　、　０．１３８±０．０３２　０．１８２土０．０５４　０．２ ０３±０．０２２３、１．７４±０．３２　１．６９±０．３１　２．３４土０ ．８７　１．５７土０．３１４、　ＯＯ，２０６±０．０２３　０．１０５±０ ．０２９　０．１０３±０．０３３５、　２．５６±０．２３　１．７８±０． ６８　２．３５±０．５７　０．６９±０．３４６、　０．０４９立０．０００ ４　０．１７４±０．０２５　０．１７４±０．０１６　０．０８６±０．０１ 表２２続き 番号　本発明の組成物 背　景　１時間　２時間　４時間 １、１．０６±０．４６　０．７９±０．２７　１．７９±０．３５　１．６７ ±０．４７２、０．０４±０．０１２　０．１４±０．０１４　０．０７６±０ ．０２４　０．０８２±０．０１８３、２．４８±０．６４　１．５９±０．５ ８　１．６９±０．４７　２．３７±０．７６４、　ＯＯＯＯ ５、１，００±０．３７　１．６４±０．４０　１．３７±０．４７　１．２７ ±０．３６６．０．００６±０．０００００８　０．０４２±０．０３２　０． ０７６±０．０３５　０．０１５±０．００００４測定単位：ＡＤＧ（ｉ／ｉ） ；エタノール−ｍｇ−％；ＡＤＧ−アルコール脱水素酵素 発明者等は、本発明による組成物の試験を８０００人の人について１０個月の間 行った。このために、本発明による組成物を含有するアルコール飲料が使用され た。観察に含まれた人達は、試験の全期間の間、他のアルコール飲料を取らなか った。１０個月の期間の間のアルコール消費量全体の減少は２８．０１％となっ た。 １０個月の試験の範囲内で、この群の人達の中のアルコール中毒精神異常（ａｌ ｃｏｈｏｌｉｃ　ｐｓｙｃｈｏｓｅｓ）は、先の６個月の同期間の間の平均の１ ２．５例に比べて４例に減少した。 また、アルコール中毒の過程は、初期の二日酔い（ｈａｎｇ−ｏｖｅｒ）の状態 、アルコールを濫用する人達における大量に飲酒する期間の継続を差し止める身 体の徴候の現れのため二日酔いのドリンクに対する要求の低下と変化した。 人口学的及び社会的な不謹慎（ｅｘｅｅｓｓｅｓ　）は、観察に含められた人達 の中で著しくなかった。 それ故、実施された研究と実験に基づいて、アルコールの消費の負の（ｎｅｇａ ｔｉｖｅ）後効果（ａｆｔｅｒ−ｅｆｆｅｃｔｓ）に対して向けられる本発明に よる組成物の相対的な効果は、下記のアルコールの生物学的兆候に関して組成物 の成分によって与えられる複数の効果で構成されると結論を下ことができるニー 　エタノールの膜圧性（−ｅｍｂｒａｎｏｔｒｏｐｉｅ）の効果が、コレステロ ールの合成の調節、そのエステル化及び膜構造への封入による膜の安定性（ｍｅ ｍｂｒａｎｅ　５ｔａｂｉｌｉｔｙ）の正常化ため低下せしめられる。これは、 また、膜結合酵素（ｍｅｍｂｒａｎｅ−ｃｏｍｂｉｎｅｄｅｎｚｙｍｅ　）の活 性及びビタミンＰ−活性の成分によるその他の透過性（ｐｅｒｍｅａｂｉｌｉｔ ｙ　ｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓ）の正常化を資す。 −エタノールの酸化は、主に肝臓において、酸化された形のニコチンアミドヌク レオチドＨＡＤ”の消耗と共に行われる。 ＨＡＤ”の使用と共に生ずるその他の酸化過程が抑制される０本発明による組成 物の成分は、水素イオン受容体の働きをし、ＮＡＮＤ／ＨＡＤ”の比の低下の一 因となる。 −生体におけるエタノールの酸化の過程において、多量の毒性の代謝物質、即ち アセトアルデヒドが形成され、それは色素中に存在するとき、エタノールの毒物 学的特性及び麻酔特性の原因となる。エタノール及びアセトアルデヒドの酸化の 率は、まず第一にアルコール脱水素酵素及びアセトアルデヒド脱水素酵素の活性 に依存する１本発明による成分は、エタノールの酸化の速度を落とすことにより 、アルコール脱水素酵素の活性を低下させることができ、更にアルコール脱水素 酵素用物質としてのエタノールとの競合関係に入ることができる。そのようにす るとき、アルコール脱水素酵素の構造のためにエタノールではなく、結局本発明 による組成物に組み入れられた競合物質の酸化が行われる。 −エタノールの熱産生効果のために、それが他のエネルギー源に関して成功した 競合体であり、それと共に有効性の基準において該エネルギー源に優る。これは 、特別の脱水素酵素及びそれらの補欠分子団の競合的な疎外のため若干の食用に 適する物質の変換の主な代謝鎖（■ｅｔａｂｏｌｉｃ　ｃｈａｉｎ）を狭くする ことを引き起こす０本発明による組成物は、他のエネルギー補給ルート、特に糖 新生を経てのエネルギー補給ルートの保存の一因となり、またアルコールの長い 間の消費において、該エネルギー補給ルートの一因となる。 動物に関する実験に関して、及び有志者に関する観察に関して行われた本発明に よる組成物の試験は、本発明の組成物が生体の高い耐性と回復のための合理的な 道を与える能力を有することを示した。動物に極度の負荷（物理的特性、及び化 学的特性のみならず生物学的特性の）をかけるすべての場合において、明瞭に際 立った（ｃｌｅａｒｌｙ−ｐｒｏｎｏｕｎｃｅｄ）ストレス防護（ｓｔｒｅｓｓ −ｐｒｏＬｅｃｔ　ｉｎｇ　）効果が観察された。それに加えて、本発明による 組成物はアルコールへの身体的依存の形成を抑制し、その毒性代謝物質の有害な 効果を減する特別の生物学的特性を有する。 広い範囲の本発明による組成物の生物学的効果は、それが、非炭水化物代謝物質 からの糖新生を経ての炭水化物の合成により、生体のエネルギー源の保存に向け られる代謝の最適な道を確保する、複数の欠くことのできない基質を備えること によって説明される。 本発明のより良い理解のために、下記の本発明の特別な実施態様の例が、実例と して以下に挙げられる。 例１ 組成物は、次の成分、−ｇ／ｇを含有する：ロイコシアニジン（ｉｅｕｋｏｄｏ ｐｈｉｎｉｄｉｎｅ）　−１２０Ｈロイコシアニジン−８０：ロイコペラルゴニ ジン（ｌｅｕｋｏｐｅｌａｒｇｏｎｉｄｉｎｅ）　４５；　（−）エピガロカテ キン（（−）ｅｐｉｇａｌｌｏｅａｔｅｃｂｉｎ）　−４２；　（＋　）ガロカ テキン（（”）ｇａｌｌｏｅａｔｅｃｂｉｎ）　−３１；　（−）エビカテキン （（−）ｅｐｉｃａｔｅｃｈｉｎ）　２９；　（＋）エビカテキン−６０，（− ）エビカテキンガラ−）　（（−）ｅｐｉｅａｔｅｅｈｉｎｇａｌｌａｔｅ）　 １８　；ケンベロール−３−モノグルコシド（ｋａｅｍｐｆｅｒｏｌ−３−ｍｏ ｎｏｇｌｕｃｏｓｉｄｅ　）−１７；クエルセチン−３−モノグルコシド（ｑｕ ｅｒｃｅｔ　ｉｎ−３−ｍｏｎｏｇｌｕｅｏｓｉｄｅ）　−２２；ミリセチン− ３−モノグルコシド（ｍｙｒｉｃｅｔｉｎ−３−ｍｏｎｏｇｌｕｃｏｓｉｄｅ） 　１４；クエルセチン−３−グルコシド（ｑｕｅｒｃｅｔｉｎ−３−ｇｌｕｃｏ ｓｉｄｅ）　−２４；アストラガリン（ａｓｔｒａｇａｌｉｎ）　−１３：リグ ニンー７５；Ｄ−グルコース−８３，６；Ｄ−フルクトース−６４；サッカロー ス−３３，５、ラフィノース−２４；アラビノース−２５；キシロース−３１， ６，ペクチン−２０；リシン−３，４；ヒスチジン−０，２；アルギニン−０， ４，アスパラギン酸−４，３；トレオニン−１，１；セリン−２，Ｊグルタミン 酸−３，０；プロリン−３，３；グリシン−２，２，７ラニンー３．８；シスチ ン−０，３；バリン−１，８；メチオニン−〇、４；イソロイシンー０．８；ロ イシン−２，８；チロシン−〇、５：フェニルアラニンー０．３；酒石酸−４゜ ２；リンゴ酸−３，８，クエン酸−４，０；アスコルビン酸−４、Ｏ；α−ケト グルタル酸−１，９；フマル酸−２，１；ガラクツロン酸−２，２；グリセリン 酸−１，８；グリコール酸−１，７；グリコウロンｗｉ（ｇｌｙｃｏｕｒｏｎｉ ｃ　ａｃｉｄ）　−３，０；シュウ酸−２，３；コハク＠−５，０，シキミＭ− ：（、ｏ；α−アミリン−０，４：β−アミリン−〇、４；ルペオールー０．３ ；タラキサステロール−〇、４；タラキセロールー０．４；ゲルマニコール（ｇ ｅｒｅｉａｎｉｃｏｌ　）　−＝　０．３　；オンンシフオリオｌしくｏｂｔｕ ｓｉｆｏｌｉｏｌ　）−〇、Ｓ；シトロスタジエノール（ｅｉｔｒｏｓｔａｄｉ ｅｎｏｌ　）　−０，７；β−セトステリン（Ｊ−ｅｅｔｏｓｔｅｒｉｎｅ）　 −３，２；スチグマテスローＪレー１．０；ケンベステローｌしくｋａｅｍｐｅ ｓｔｅｒｏｌ　）　−０，８；オキシマタイレジノール（ｏｘｙｍａｔｉｉｒｅ ｓｉｎｏｌ　）　−２，９；マタイレジノール（−ａｔａｉｒｅｓｉｎｏｌ）　 ２．３　；ビルジノール−２．５．リオビル（Ｉｉｏｖｙｌ　）　−　２．７　 ；イソラリシレジノール（ｉｓｏｌａｒｉｃｉｒｅｓｉｎｏｌ　）　２．７　； オリビル（ｏｌｉｖｙｌ）　−１．９；クエリノールアラビノジド（ｑｕｅｒｉ ｎｏｌ　ａｒａｂｉｎｏｓｉｄｅ）　−６．２　：クエリノールキシロジド（ｑ ｕｅｒｉｎｏｌ　ｘｙｌｏｓｉｄｅ）　−　３．８；バラオキシ安息香酸−１． ２；プロトカテキン酸（ｐｒｏｔｏｅａｔｅｅｈｉｎｉｃ　ａｃｉｄ）−３．５ ；没食子酸−１．９；バニリン酸−４．３；シリンガ酸（ｓｙｒｉｎｇｅ　ａｃ ｉｄ）　４．１　：バニリンー１．５；シリンガアルデヒド（ｓｙｒｉＢｅ　ａ ｌｄｅｈｙｄｅ）　−１．３　；シナピンアルデヒド（ｓｉａａｐｉｃ　ａｌｄ ｅｈｙｄｅ）　−〇．９　；コニフェリルアルデヒド（ｅｏｎｉｆｅｒｙｌ　ａ ｌｄｅｈｙｄｅ）　−１．３　；オクタデカノールフェルラード（ｏｃｔａｄｅ ｃａｎｏｌｆｅｒｕｌａｔｅ）　１．５：エイコサノールフェルラ−）　（ｅｉ ｅｏｓａｎｏｌｆｅｒｕｌａｔｅ）　１．４；ドコサノールフェルラード（ｄｏ ｃｏｓａｎｏｌｆｅｒｕｌａｔｅ）　−１．１　；テトラコサノールフェルラ− ）　（　ｔｅｔｒａｃｏｓａｎｏｌｆｅｒｕｌａｔｅ）　−〇．５　；ヘキサコ サノールフェルラード（ｈｅｘａｅｏｓａｎｏｌｆｅｒｕｌａｔｅ）　−　０． ５。 ５ｇの量のこの組成物は、１００　ｍｌの４０％水性アルコール溶液に溶解され る。 結果として得られる水性アルコール溶液は、赤茶色と弱い特有の芳香と口当たり のよい収斂味とを有する．この溶液は、低い毒性を有する。ＬＤ，。は、３６． ５　ｍｌ／ラットの体重ｉｏｏｏ　ｇである．この溶液は、生体の耐性及び回復 のための合理的な道を提供することができ、アルコールへの身体的依存性を抑制 し、その毒性の代謝物質の有害な効果を減じる。 例２ 組成物は例１で特定した成分と同様な成分を次の量、ｍｇ／ｇで含有する：ロイ コアントシアン（　ｌｅｕｋｏｎａｔｈｏｃｙａｎｅｓ　）−１９７、１　；カ テキン−１３７．７　；フラバノール（ｆｌａｖａｎｏｌ）−７２、９．リグニ ン−６１．２．還元糖（ｒｅｄｕｃｉｎｇ　ｓｕｇａｒｓ）　−４１０、７６　 ：ペクチン−１６．２　、遊離アミノｌ　−　２４．３．有機酸−３２．４．ス テロール−４．０５　、メチルステロール−１．２１　。 ジメチルステロール−１．７８．リグナン（ｌｉｇｎｉｎｓ）　−　１２．１　 ；リグナングリコシド（ｌｉｇｎａｎ　ｇｌｙｃｏｓｉｄｅｓ）　−　８．１　 ；フェノール酸−１２．１　、フェノールアルデヒド（ｐｈｅｎｏｌｉｃ　ａｌ ｄｅｈｙｄｅｓ）−４．０５．アルキルフェルラード（ａｌｋｙｌｆｅｒｕｌａ ｔｅｓ）　−４．０５。 ５ｇの量のこの組成物は、１００　ｍｌの４０％水性アルコール溶液に溶解され る．結果として得られる水性アルコール溶液は、赤茶色と弱い特有の芳香と口当 たりのよい僅かに甘い収斂味とを有する．この溶液は、低い毒性を有する．その ｔ，ｐｓｏは、４１、２　ｅｉｌ／ラットの体質量１０００　ｇである。 この溶液は、生体の耐性及び回復のための合理的な道を提供することができ、そ れはアルコールへの身体的依存性を僅かに抑制し、また、その毒性の代謝物質の 負の効果を幾分液じる。 また、この組成物は、いくつかの生物学的な試験において記録すらされなかった 低い活性を有する。 例３ 組成物は前記の例１で特定した成分と同様な成分を次の量、ｓｇ／ｇで含有する ；ロイコアントシアン−２１９；カテキン−１５３；フラバノール−８１；リグ ニン−６８；還元糖−３４５，１７；ペクチン−１８；遊離アミノ酸−２７；有 機１−３６．ステロール−４，５；メチルステロール−１，３５，ジメチルステ ロール−１，９８、リグナン−１３，５；リグナングリコシド−９；フェノール 酸−１３，５、フェノールアルデヒド−４，５；アルキルフェルラード−４，５ ゜ ５ｇの量のこの組成物は、１．００　ｍｌの４０％水性アルコール溶液に溶解さ れる。結果として得られる水性アルコール溶液は、赤茶色を有し、それは弱い特 有の芳香と口当たりのよい収斂味とを有する。この溶液は、低い毒性を有する。 そのＬＤ、。は、３６．５謙１／ラツトの体質量１０００ｇである。 この溶液は、生体の耐性及び回復のための合理的な道を提供することができ、そ れはアルコールへの身体的依存性を抑制し、また、その毒性の代謝物質の負の効 果を僅かに減じる。 例４ 組成物は前記の例１で特定した成分と同様な成分を次の量、ｍｇ／ｇで含有する 一ロイコアントシアンー２７０；カテキン−１８７；フラバノール−９９；リグ ニン−８３；還元糖−１９７，５。 ペクチン−２２；遊離アミノ酸−３３；有機酸−４４，ステロール−５，５；メ チルステロール−１，６５，ジメチルステロール−２，４２、リグナン−１８， ５、リグナングリコシド−１１；フェノールＭ−１６．５；フェノールアルデヒ ド−５，５；アルキルフェルラード−５，５゜ ５ｇの量のこの組成物は、１００　ｍｌの４０％水性アルコール溶液に溶解され る。結果として得られる水性アルコール溶液は、赤茶色と弱い特有の芳香と口当 たりのよい収斂味とを有する。 この溶液は、低い毒性を有する。そのＬＤ、。は、３６．５　ｍｌ／ラットの体 質量１０００　ｇである。 この溶液は、生体の耐性及び回復のための合理的な道を提供することができ、ア ルコールへの身体的依存性を抑制し、また、その毒性の代謝物質の負の効果を減 じる。 例５ 組成物は前記の例１で特定した成分と同様な成分を次の量、ｗａｇ／ｇで含有す る：ロイコアントシアンー２９７；カテキン−２０５；フラバノール−１０９； リグニン−９１；還元糖−１２０，６；ペクチン−２４：遊離アミノ酸−３６； 有機酸−４８；ステロール−６；メチルステロール−１，８；ジメチルステロー ル−２，６，リグナン−１８；リグナングリコシド−１２；フェノール１−１８ ．フェノールアルデヒド−６；アルキルフェルラード−６゜ ５ｇの量のこの組成物は、１００　ｍｌの４０％水性アルコール溶液に溶解され る。結果として得られる水性アルコール溶液は、赤茶色と著しい特有の芳香と収 斂味とを有する。この溶液は、低い毒性を有する。そのＬＤ、。は、３３．３　 ｍｌ／ラットの体質量１０００　、である。 この溶液は、生体の抵抗性及び回復のための合理的な道を提供することができ、 それはアルコールへの身体的依存性を抑制し、また、その毒性の代謝物質の負の 効果を減じる。 産業上の適用の可能性 本発明は、食品工業において、アルコール中毒の防止用薬剤としてアルコール飲 料及びアルコールを含まない飲料への添加物として役に立ち、また食品生物学的 価値を高めるために使用され得る。 国際調査報告

Claims (1)

1. 【特許請求の範囲】 それが次の成分、ｍｇ／ｇ： ロイコアントシアン類２１９−２７０ カテキン類１５３−１８７ フラバノール類８１−９９ リグニン６８−８３ 還元糖類２１６−２６４ ペクチン１８−２２ 遊離アミノ酸類２７−３３ 有機酸類３６−４４ ステロール類４．５−５．５ メチルステロール類１．３５−１．６５ジメチルステロール類１．９８−２．４ ２リグナン類１３．５−１６．５ リグナングリコシド類９−１１ フェノール酸類１３．５−１６．５ フェノールアルデヒド類４．５−５．５アルキルフェルラート類４．５−５．５ からなることを特徴とするアルコールヘの病理学的渇望の発達を抑制する組成物 。