JP2017105692A - 水素ガス発生装置 - Google Patents
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Abstract
【課題】健康増進により高い効果を発揮することのできる水素ガス発生装置を提供すること。【解決手段】実施形態に係る水素ガス発生装置は、原水を加熱して過熱蒸気を発生させ、この過熱蒸気をさらに加熱して水素ガスを含む蒸気混合ガスを生成する過熱蒸気加熱部と、蒸気混合ガスと過熱蒸気とを含む混合流体から気液分離し、分離された蒸気混合ガスを取り出すガス取出部とを備える。そして、ガス取出部から取り出された蒸気混合ガスに含まれる水素ガスの濃度を、４．２Ｖｏｌ％未満とした。【選択図】図５
Description
開示の実施形態は、水素ガス発生装置に関する。
従来、水素を人体内に取り込むことは、病変や機能障害を引き起こす原因となるとされる活性酸素種を除去するのに有効であることが知られていた。そこで、飽和蒸気から水素ガスを発生させ、この水素ガスを人体内に取り込むことを可能にする水素ガス発生装置が提案された（例えば、特許文献１を参照）。
また、水素ガスを用いた健康増進法について研究を進める中で、出願人らは、水素ガスが、免疫力を高めることや、動脈硬化や急性心筋梗塞の発症を抑制することが期待できることが分かってきた。また、同時に、必ずしも水素ガスが高濃度であればあるほど効能が高まるものではないことも分かってきた。
しかしながら、従来の水素ガス発生装置は、水素ガスを効率的に発生させることを目的としたものが多く、健康増進を図るためには、適切な濃度の水素ガスが必要となるという視点に欠けていた。
実施形態の一態様は、上記に鑑みてなされたものであって、健康増進により高い効果を発揮することのできる水素ガス発生装置を提供することを目的とする。
（１）実施形態の一態様に係る水素ガス発生装置は、原水を加熱して過熱蒸気を発生させ、この過熱蒸気をさらに加熱して水素ガスを含む蒸気混合ガスを生成する過熱蒸気加熱部と、前記蒸気混合ガスと前記過熱蒸気とを含む混合流体から気液分離し、分離された前記蒸気混合ガスを取り出すガス取出部とを備える。そして、前記ガス取出部から取り出された前記蒸気混合ガスに含まれる前記水素ガスの濃度を、４．２Ｖｏｌ％未満とした。
（２）また、実施形態の一態様に係る水素ガス発生装置は、上記（１）の構成において、生成した前記蒸気混合ガスに外気を取り込み、前記水素ガスを希釈する空気取入部を備えることを特徴とする。
（３）また、実施形態の一態様に係る水素ガス発生装置は、上記（２）の構成において、前記空気取入部は、孔径が０．５〜１．０ｍｍのピンホールを有することを特徴とする。
（４）また、実施形態の一態様に係る水素ガス発生装置は、上記（２）または（３）の構成において、前記過熱蒸気加熱部は、前記原水が流入する加熱パイプを備え、当該加熱パイプの上端開口に前記空気取入部を構成するキャップ体を取付けたことを特徴とする。
（５）また、実施形態の一態様に係る水素ガス発生装置は、上記（４）の構成において、前記加熱パイプは、酸化し易い金属棒により構成された酸化促進部材を収容することを特徴とする。
（６）また、実施形態の一態様に係る水素ガス発生装置は、上記（１）〜（５）のいずれか一つの構成において、前記水素ガスの濃度を、０．１〜０．３Ｖｏｌ％としたことを特徴とする。
（７）また、実施形態の一態様に係る水素ガス発生装置は、上記（１）〜（６）のいずれか一つの構成において、前記過熱蒸気加熱部は、矩形箱型に形成したケーシングの第１の側壁と第２の側壁とで形成される角部に近接配置されることを特徴とする。
実施形態の一態様によれば、より効果的に健康増進を図ることのできる水素ガス発生装置を提供することができる。
以下、添付図面を参照して、本願の開示する水素ガス発生装置１０の実施形態を詳細に説明する。なお、以下に示す実施形態によりこの発明が限定されるものではない。
先ず、本実施形態に係る水素ガス発生装置１０の概要について、図１を用いて説明する。図１は、実施形態に係る水素ガス発生装置１０の使用状態を示す説明図である。
本実施形態に係る水素ガス発生装置１０は、水素ガス（Ｈ２）が含まれる蒸気混合ガスを生成し、これを適切な濃度にして人体内に取り込み可能としたものである。図１に示すように、使用者は、ケーシング１から伸延するガス吸入管３０の先端を鼻や口に装着して、生成された水素ガスが適切な濃度で含まれる蒸気混合ガスを吸入することができる。本実施形態では、使用者を一人としたが、ガス吸入管３０の接続部１３３を複数設けたり、ガス吸入管３０を複数に分岐させたりすることで、２人以上の使用も可能である。なお、ガス吸入管３０としては、例えば、カニューレなどを好適に用いることができる。
水素ガス発生装置１０のケーシング１は、底壁１６と、天井壁１１と、４つの周壁１２，１３，１４，１５（図４を参照）とにより矩形箱状に形成されており、底壁１６の４隅には球状のキャスタ２０が取付けられる。
また、かかるケーシング１は、適宜の厚みからなるステンレスあるいは鋼板により形成される。図１に示すように、天井壁１１には、その面積の大部分を占める上部点検口１１０が形成されており、かかる上部点検口１１０は、蓋体１１１で着脱自在に覆われる。そして、蓋体１１１の前側に、電源スイッチ１１２と、操作部として機能するタッチパネル１１３とが設けられる。
また、ケーシング１の周壁の１つである前壁１２には、その面積の大部分をしめる前部点検口１２０が形成される。かかる前部点検口１２０には、図示しないヒンジを介して、取っ手１２２を有する前面扉１２１が開閉自在に取付けられる。
さらに、ケーシング１の周壁の一つである左側壁１３にも、その面積の大部分をしめる側部点検口１３０が形成され、この側部点検口１３０は蓋体１３１で着脱自在に覆われる。なお、本実施形態に係る水素ガス発生装置１０では、側部点検口１３０から後述する制御ユニット１０１（図３および図４参照）のメンテナンスが可能である。側部点検口１３０の上方、上縁部近傍位置には、複数の通気口１３２，１３２が形成される。かかる通気口１３２，１３２の前方位置には、ガス吸入管３０の接続部１３３が設けられる。
なお、複数の通気口１３２，１３２は、ケーシング１の周壁を構成する右側壁１４、後壁１５の上縁部近傍位置にも形成される。
ケーシング１の内部には、水素ガス発生ユニット１００が収納される。以下、図２〜図５を参照して水素ガス発生ユニット１００のレイアウトを含む具体的な構成について説明する。
図２は、実施形態に係る水素ガス発生装置１０の構成例の一例を示す模式的説明図である。図３は、実施形態に係る水素ガス発生ユニット１００の構成の一例を正面視により示す説明図、図４は、同水素ガス発生ユニット１００の構成の一例を平面視により示す説明図、図５は、同水素ガス発生ユニット１００の構成の一例を側面視により示す説明図である。なお、図３および図５において、符号１９は水素ガス発生装置１０の設置面を示す。また、図２のみならず、いずれの図面においても、理解を容易にするために適宜簡略化してある。
水素ガス発生ユニット１００は、図２に示すように、給水部２と、過熱蒸気加熱部３と、ガス取出部５と、冷却部６とを備える。かかる構成において、給水部２から供給された原水を過熱蒸気加熱部３により加熱して蒸気を生成するとともに、その蒸気をさらに加熱して過熱蒸気を生成し、さらなる加熱によって水素ガスを含む蒸気混合ガスを生成する。次いで、蒸気混合ガスと過熱蒸気とを含む混合流体から気液分離し、分離された蒸気混合ガスを冷却部６によって人体に吸入可能な温度まで低下させてガス取出部５から取り出し、蒸気混合ガスに含まれる水素ガスを吸入可能としている。
より具体的に説明すると、給水部２は、図２〜図５に示すように、原水５００を貯留する給水タンク２１と、過熱蒸気加熱部３に供給される原水５００の液面を調整する調整タンク２２とを備える。給水タンク２１内には、原水５００の水量を検出するレベルスイッチ２１０が配設され、調整タンク２２には、図３および図５に示すように、給水レベル計２２１が設けられる。
調整タンク２２には、排水バルブ２２２を介して排水ホース２２０が取付けられており、調整タンク２２内の水を抜くことができる。かかる給水タンク２１と調整タンク２２とを、電磁弁２３を介して給水管４０により連通している。電磁弁２３の開閉動作は、給水レベル計２２１の値に応じて制御ユニット１０１（図４）により制御される。なお、図３および図４において、符号４１０は、給水管４０のカプラを示す。また、図３および図５において、符号２１９は給水レベル計２２１が備えるフロートを示す。
過熱蒸気加熱部３は、調整タンク２２からの原水５００が流入する加熱パイプ３１と、その略全長に亘って周りを巻回するコイルヒータ７とを加熱装置として備える。すなわち、過熱蒸気加熱部３は、給水部２より連通管５０を介して加熱パイプ３１に供給された原水５００をコイルヒータ７で加熱して過熱蒸気を発生させ、この過熱蒸気をさらに６００℃〜７００℃まで加熱して、水素ガス（Ｈ２）が１．２〜２．３％程度含まれる蒸気混合ガスを生成する。なお、コイルヒータ７の周りは所定の厚みを有する断熱材３２で被覆される。
加熱パイプ３１に供給される原水５００の量は、調整タンク２２によって一定に保たれる。すなわち、図５に示すように、調整タンク２２における液面５０１と加熱パイプ３１内の液面５０１は同レベルとなる。なお、加熱パイプ３１内の液面５０１よりも上部は蒸気が発生する空間であり、かかる空間内の蒸気がさらに加熱されることで過熱蒸気となり、これをさらに高温加熱することで、常圧下であっても低濃度（略１．２〜２．３％）の水素ガス（Ｈ２）が含まれる蒸気混合ガスが発生する。したがって、加熱パイプ３１の内部には、蒸気混合ガスと過熱蒸気とが高温状態で混在する。
ところで、図５に示すように、加熱パイプ３１内には、水素ガスの発生を促進するために制御する制御棒４が収納される。かかる制御棒４については、後に詳述するが、この制御棒４を設けることによって、本実施形態に係る水素ガス発生装置１０は、過熱蒸気を６００℃〜７００℃までの範囲で加熱して発生させる水素ガスの発生効率を高め、必要を満たす量の水素ガスを安定的に産生することができる。
ガス取出部５は、図２〜図５に示すように、放熱管８０と、ガス送出ケース８と、ガス吸入管３０とを備える。すなわち、一端が加熱パイプ３１の上部に連通する放熱管８０の他端にガス送出ケース８が接続され、このガス送出ケース８にガス吸入管３０が導出管３３を介して連通する。
ガス送出ケース８には、図３および図５に示すように、送気ファン８１が収納される。この送気ファン８１の作動により、水素ガスを含む蒸気混合ガスが、ガス吸入管３０（カニューレ）から円滑に系外へと送り出される。
すなわち、ガス送出ケース８内における送気ファン８１の一次側に送られてきた蒸気混合ガスは、送気ファン８１により、当該送気ファン８１の二次側に連通した導出管３３を介してガス吸入管３０へと送出される。
送気ファン８１の一次側に形成されるガス対流空間８３に連通するように、ガス送出ケース８の底部には水滴排出口が形成される。そして、この水滴排出口にドレーンパイプ８６の基端を接続し、先端を調整タンク２２内に臨ませている。このように、ガス送出ケース８においては、蒸気混合ガスを円滑に送気しながら、完全に気液分離されていない蒸気をガス対流空間８３で滞留させながら復水して、復水された水を調整タンク２２に戻している。
ところで、ガス取出部５の一部を構成する放熱管８０は、図２〜図５に示すように、コイル状に構成して放熱しやすくしており、冷却部６の一部を構成する。すなわち、冷却部６は、ガス取出部５に含まれるとも言える。かかる冷却部６は、放熱管８０と、放熱管８０に向けて送風できるように配設された冷却ファン６２（図５参照）とを備える。
コイル状に形成された放熱管８０は、図３〜図５に示すように、過熱蒸気加熱部３の断熱材３２の周りを囲むように配設される。かかる構成によれば、ケーシング１の内部空間を有効利用することができ、ケーシング１の大型化を防止することで、水素ガス発生装置１０の小型化に寄与することができる。
冷却ファン６２は、図５に示すように、所定角度だけ傾けて配設しており、風が放熱管８０を斜め上方に横切るように送風可能としている。したがって、放熱管８０に効率的に風を当てることができ、なおかつ、放熱管８０から熱を奪った暖かい空気は、ケーシング１の側壁に形成された通気口１３２からケーシング１の外へ流出させることができる。
上述した構成により、給水タンク２１から過熱蒸気加熱部３の加熱パイプ３１に供給された原水５００は、コイルヒータ７により加熱され、沸騰して蒸気となる。そして、かかる蒸気がコイルヒータ７によりさらに加熱されて過熱蒸気となり、さらに、大気圧下で温度が６００℃〜７００℃に達すると、低濃度ではあるが、酸素と分離した水素ガスが含まれる蒸気混合ガスが生成される。
こうして、水素ガスを含む蒸気混合ガスを、ガス吸入管３０（カニューレ）を介して人体に供給することができる（図１参照）。本水素ガス発生装置１０を用いる場合、水素ガスのみならず酸素ガスも人体に取り込まれるが、蒸気混合ガスに含まれる水素ガスの濃度は、４．２Ｖｏｌ％未満である。かかる濃度とすることで、後述する空気取入部５５により取り入れる空気と混合したときに、水素ガスを、例えば、０．１〜０．３Ｖｏｌ％の好ましい範囲の濃度にしやすい。また、蒸気混合ガスは、冷却部６によって、十分に冷却されているため（例えば２０〜２５℃程度）、容易かつ安全に吸入することができる。
ここで、空気取入部５５について説明する。図３〜図５に示すように、原水５００が流入する加熱パイプ３１の上端開口にはキャップ体４００が着脱自在に取り付けられている。本実施形態における空気取部５５としては、かかるキャップ体４００にピンホールを形成して構成している。すなわち、過熱蒸気加熱部３が備える加熱パイプ３１の上端開口に、ピンホールを有し、実質的に空気取入部５５として機能するキャップ体４００が取付けられている。
ピンホールの直径は、水素ガスの濃度を０．１〜０．３Ｖｏｌ％の範囲に収めるためには０．５〜１．０ｍｍ程度とすることが好ましい。本実施形態では、ピンホールの直径を０．７ｍｍとしている。
かかる空気取入部５５を設けたことにより、図３および図５に示すように、ガス送出ケース８内に設けられた送気ファン８１の作動により、加熱パイプ３１内に外気が吸い込まれ放熱管８０を介して蒸気混合ガスとともにガス送出ケース８へと送られる。こうして、水素ガスおよび酸素ガスを含む蒸気混合ガスに新鮮な外気が適量取り入れられ、ガス吸入管３０（カニューレ）から人体に取り込まれる水素ガスは、０．１〜０．３Ｖｏｌ％の濃度に希釈されることになる。
また、空気取入部５５を、加熱パイプ３１の上端に配置したことにより、空気取入部５５はケーシング１の内部の上部に位置することになるため、障害物などが周りに存在せずメンテナンス作業も容易となる。
なお、空気取入部５５を設ける位置は、加熱パイプ３１の上端に限定するものではない。送気ファン８１の上手であって、過熱蒸気加熱部３で生成した蒸気混合ガスを吸引する流路内であればどこでも構わない。
また、空気取入部５５にフィルタを設け、吸引した空気から不純物などを除去し、清浄な空気によって水素ガスを希釈することもできる。
次に、図５〜図７を参照しながら、過熱蒸気加熱部３を構成する加熱パイプ３１内に収納された制御棒４について具体的に説明する。前述したように、制御棒４により、水素ガスを安定的に得ることが可能となっている。図６は、実施形態に係る制御棒４を示す正面図、図７は、図６のＡ−Ａ線における断面図である。
図５に示すように、原水５００が流入する加熱パイプ３１は、給水部２と連通する連通管５０が接続された筒状体３３０の上端部に、断熱用スリーブ４７を介して取付けられる。かかる加熱パイプ３１の中に収納された制御棒４は、酸化促進部材として機能するもので、たとえば、鉄などの酸化し易い金属、換言すれば錆び易い金属から構成される。
本実施形態に係る制御棒４は、図５〜図７に示すように、支柱となる第１の鉄棒４１と、この第１の鉄棒４１の周りを囲むように配設された複数の第２の鉄棒４２とを備える。かかる第２の鉄棒４２が、実質的な酸化促進部材となるもので、ここでは、ＳＳ４００などの一般的な鉄鋼材を用いている。第２の鉄棒４２は、加熱パイプ３１内において過熱蒸気に晒されるため、当該過熱蒸気に含まれる酸素と反応して酸化する。そのため、第２の鉄棒４２の表面には黒錆が発生する。かかる酸化反応によって、水素ガスの発生が促進されていると考えられる。
他方、制御棒４の支柱となる第１の鉄棒４１は、ＳＵＳ３０４などのステンレス鋼を用いている。第１の鉄棒４１は、図５に示すように、原水５００に浸かる。水に浸かって赤錆が発生すると原水５００が赤く濁ってしまい、見映えとして好ましくないからである。
第２の鉄棒４２は、それぞれ第１の鉄棒４１よりも短く形成されており、原水５００と接触しない位置で、上下端を第１の鉄棒４１に溶接して固定している。なお、本実施形態では、さらに、所定間隔をあけて設けられるリング状の締結体４３を用いて、第２の鉄棒４２を第１の鉄棒４１と連結している。すなわち、第１の金属棒４１と第２の金属棒４２とが束ねられた構造としている。なお、ここでは、所定の間隔をあけて設けた２つの締結体４３を用いたが、締結体４３の数は２つに限定されるものではない。なお、図５において符号３３１で示される空間は、加熱パイプ３１と接続する筒状体３３０の中に形成された水溜部である。
また、図７に示すように、本実施形態に係る第２の鉄棒４２は、第１の鉄棒４１よりも小径としている。そして、かかる相対的に小径の５本の第２の鉄棒４２を、加熱パイプ３１内において蒸気が円滑に通過する空間が形成されるように、第１の鉄棒４１の周りに間隔をあけて配設している。ここでは、第１の鉄棒４１と、これの周りに配設した第２の鉄棒４２からなる制御棒４の全体の径が無用に大きくならないように、第２の鉄棒４２を小径とした。しかし、第１の鉄棒４１および第２の鉄棒４２の相対的な太さなどは、加熱パイプ３１の大きさ、上記の流通抵抗などを勘案して、適宜決定してよい。
また、本実施形態に係る制御棒４は、図５および図６に示すように、加熱パイプ３１に収納した際に、制御棒４の軸心が傾くことのないように、支柱となる第１の鉄棒４１の上端近傍に傾き防止リング４４を設けている。
また、図５に示すように、本実施形態に係る制御棒４は、支柱となる第１の鉄棒４１の下端にマグネット部材４８を設けている。このマグネット部材４８を設けることで、例えば、第１の鉄棒４１や第２の鉄棒４２の表面から脱落した錆を吸着することができ、錆が散乱することを防止できる。よって、原水５００が細かい錆の粒子などで汚れることを防止することができる。
また、本実施形態に係る制御棒４は、加熱パイプ３１内に抜き差し自在としている。そのため、加熱パイプ３１の上端開口から挿通するだけで、誰でも簡単に制御棒４をセットすることができる。制御棒４を加熱パイプ３１内に収納した後は、当該加熱パイプ３１の上端開口をキャップ体４００で閉塞するとよい。反対に、制御棒４などを交換したりするために、加熱パイプ３１から取り出す場合は、キャップ体４００を外して開蓋すれば、第１の鉄棒４１の上端を摘んで簡単に抜き出すことができる。なお、図５において、符号４０１，４０２はパッキンなどのシール部材を示す。
なお、制御棒４を加熱パイプ３１内に配設する他の実施形態として、例えば、図６に示すように、制御棒４の支柱となる第１の鉄棒４１の上端および下端に雌ねじ部４１１を形成して、雄ねじを用いて何らかの部材に連結する固定手段も考えられる。この場合、水素ガス発生装置１０のケーシング１が振動したり、傾いたりしても、制御棒４が傾いたりするおそれがなくなる。
また、図５および図６に示すように、本実施形態に係る制御棒４は、第１の鉄棒４１の下半部において、原水５００と接触する位置に、蒸発促進リング４５が設けられている。この蒸発促進リング４５は高温になるため、原水５００が高温部分との接触面積を増加させることで、原水５００の蒸発促進を図っている。
以上、本実施形態に係る制御棒４について説明したが、制御棒４の構成は、上述の形態に厳密に限定されないことは言うまでもない。例えば、少なくとも第２の鉄棒４２の表面に凹凸部（不図示）を形成して表面積を増大させることができる。
また、第１の鉄棒４１および第２の鉄棒４２のいずれか一方、または両方を筒状に形成し、第１の鉄棒４１や第２の鉄棒４２の内部を蒸気が通過するようにして、酸化する表面積をさらに増大させることもできる。
また、第１の鉄棒４１および第２の鉄棒４２のいずれか一方、または両方の表面に凹凸部を形成した場合、酸化が進行すると凹凸部の高低差が縮まり、表面がややなだらかになる。よって、かかる凹凸部の高低差を目視することにより、制御棒４の交換時期なども推定しやすくなる。なお、制御棒４の交換時期としては、例えば、経験値に基づいて決定しても構わない。
上述してきた構成において、本実施形態に係る水素ガス発生装置１０は、過熱蒸気加熱部３が、図４に示すように、ケーシング１の第１の側壁である右側壁１４と、第２の側壁である後壁１５とで形成される角部１７に近接配置される。
すなわち、断熱材３２でコイルヒータ７を被覆しているものの、高温となる過熱蒸気加熱部３を、右側壁１４と後壁１５とで形成される角部１７の近傍に配置している。これにより、たとえば、制御ユニット１０１（図４）を、左側壁１３の近傍に配設して過熱蒸気加熱部３から遠ざけ、熱による影響を回避することができる。さらに、ケーシング１内における左側壁１３から前壁１２側にかけて形成される空間に、過熱蒸気加熱部３を除く他の水素ガス発生ユニット１００の要素を効率的に配置して、水素ガス発生装置１０をコンパクト化することが可能となる。
また、図４に示すように、ケーシング１の底壁１６には、ケーシング１の軽量化にも寄与する複数の外気導入口１６１が設けられている。さらに、本実施形態に係る水素ガス発生装置１０は、図４および図５に示すように、ケーシング１内に上昇気流６００を強制的に発生させるファン９を、底壁１６に形成した外気導入口１６１に臨設している。ここでは、ファン９を、その一部が平面視で過熱蒸気加熱部３と重なるように配置している。すなわち、複数の外気導入口１６１のうち、過熱蒸気加熱部３の近傍に設けられた外気導入口１６１にファン９を臨設し、一部が平面視で過熱蒸気加熱部３と重なるように位置させている。かかる構成とすることによって、外気を、過熱蒸気加熱部３の周面に沿って上昇させ、空冷効果を高めるようにしている。
かかる構成により、図５に示すように、ファン９によって外気導入口１６１から引き込まれた空気は上昇気流６００となって、過熱蒸気加熱部３の外表面、すなわち断熱材３２の表面に沿って上昇しながら熱を奪っていくことになる。
なお、ケーシング１の内部には、図３に示すように、温度監視センサ１０２を設けており、ファン９の駆動については、制御ユニット１０１により、温度監視センサ１０２の検出結果に応じて制御することもできる。
また、図５に示すように、後壁１５に、過熱蒸気加熱部３からの輻射熱を受ける受熱板１５１を設けることにより、受熱板１５１と後壁１５の内面との間に、上昇気流６００を通過させて受熱板１５１を空冷する昇風路１５２を形成している。なお、本実施形態に係る水素ガス発生装置１０では、受熱板１５１および昇風路１５２は、右側壁１４にも設けている（図４を参照）。
このように、高温となる過熱蒸気加熱部３を、四角形の底壁１６の隅部の一つに配置し、２つの側壁（右側壁１４および後壁１５）に近接させることにより、積極的に熱をケーシング１側に伝達している。したがって、過熱蒸気加熱部３については、上昇気流６００による空冷と相俟って、冷却効果をより高めることができる。
過熱蒸気加熱部３の外表面に沿って流れる上昇気流６００も、昇風路１５２を通過する上昇気流６００も、側壁の上部位置に設けられた通気口１３２から外部へ円滑に流出するため、ケーシング１内は、常温の外部空気が常時流入することになる。
上述してきたように、本実施形態に係る水素ガス発生装置１０は、ガス取出部５から取り出された蒸気混合ガスに含まれる水素ガスの濃度を、４．２Ｖｏｌ％未満とし、さらに、ガス取出部５に外気を取り込み水素ガスを希釈する空気取入部５５を設けている。そして、かかる空気取入部５５から空気を取り込んで水素ガスを希釈し、人体に取入れられる水素ガスの濃度を０．１〜０．３Ｖｏｌ％としている。
かかる濃度の水素ガスを摂取することで、健康増進に大きく寄与することができる。しかも、本実施形態では、過熱蒸気を６００℃〜７００℃まで加熱して、水素ガス（Ｈ２）が１．２〜２．３％程度含まれる蒸気混合ガスを生成するようにしているため、所望する濃度で水素ガスを人体に取入可能としている。
以下、本実施形態に係る水素発生装置１０により産生した上述の濃度の水素を摂取する前と後とで生じる生理的変化について説明する。ここでは、濃度が０．１〜０．３Ｖｏｌ％の水素ガスが、血管内皮細胞に与える作用について検証する。なお、検証には、健康成人を対象に、水素ガスを９０分間吸入させる前後において、上腕静脈から採血した５ｍＬの血液から分離回収した血清を用いた。
表１は、水素ガスの吸入前後における血清中血管内皮リパーゼ（Endothelial Lipase：EL）の測定値を示し、図８は、水素ガス吸入後の血清中ＥＬの産生が促進されたことを示すグラフである。
表１及び図８に示すように、健康な成人である被験者Ａ〜Ｆが水素ガスを吸入して９０分後の血清中の血管内皮リパーゼ（以下、ＥＬと記載する場合がある）の濃度は、おしなべて上昇している。これは、統計学的に有意な促進作用と認められる。
ここで、血管内皮リパーゼ（ＥＬ）は、血管内皮細胞に恒常的に発現するタンパク質である。このＥＬは、増加しすぎると、いわゆる善玉コレステロールである高比重リポタンパク（ＨＤＬ：High-Density Lipoprotein）を減少させてしまい、身体に好ましくない状態になるとされる。
しかし、適正な、すなわち生理的な範囲での増加であれば、血管に対する良質な刺激となり、血管をしなやかな状態にする機能が期待できる。
表１や図８に示したように、水素ガス吸入後のＥＬの増加は、生理的な適正範囲にあるものである。そのため、水素ガス吸入によるＥＬの産生促進作用は、血管内皮細胞の生理的活性作用と言え、血管内皮細胞の生理的機能を発動させるためのトリガー作用と考察される。
ところで、このトリガー作用は、その後の一酸化窒素の酸化分解産物である硝酸イオン（ＮＯ3 -）の産生促進、アンジオテンシンＩ転換酵素（ＡＣＥ：Angiotensin-Converting Enzyme）の抑制作用、さらには末梢血液の血流量の促進作用に影響を与える一連のカスケード作用として有効であると考えられる。
図９は、水素ガス吸入後の血清中硝酸イオンの産生が促進されたことを示すグラフであり、図１０は、水素ガス吸入後のアンジオテンシンＩ転換酵素が抑制されたことを示すグラフである。
表２及び図９に示すように、被験者Ｇ〜Ｊが水素ガスを吸入して９０分後の血清中の硝酸イオン（ＮＯ3 -）の濃度は、おしなべて上昇している。これは、統計学的に有意な促進作用と認められる。
血液中の硝酸イオンの誘導は、生体における一酸化窒素合成酵素（NOS：Nitric Oxide Synthase）の産生を意味する。したがって、この結果は、最終的には、平滑筋弛緩作用および血管の拡張作用、さらには動脈硬化症、急性心筋梗塞発症のリスクを低下させる作用を示唆していると考えらえる。
また、アンジオテンシンＩ転換酵素（ＡＣＥ）について見ると、表３および図１０に示すように、被験者ＫおよびＬが水素ガスを吸入して９０分後の血清中のＡＣＥは抑制作用の傾向が見られた。
アンジオテンシンＩ転換酵素（ＡＣＥ）は、肺の血管内皮細胞によって産生され放出される血圧調整に関与する酵素である。かかるＡＣＥは、全身に広く分布するが、特に、肺に多量に存在する。ＡＣＥは、不活性体であるアンジオテンシンＩを活性体であるアンジオテンシンＩＩに変換するとともに、血圧降下作用を持つ生理活性物質の一種であるブラジキニンを不活性化する。
水素ガス吸入後に、ＡＣＥ活性が生理的範囲で抑制される傾向は、ＡＣＥを阻害する薬物同様、間接的に一酸化窒素（ＮＯ）の増加による末梢血管の拡張作用および降圧作用を示唆するものと考えられる。また、ＡＣＥ活性の抑制作用は、腎臓の輸出細動脈の拡張作用（糸球体内圧を下げることによる直接的な腎保護作用）、さらには、インスリン感受性の改善作用にも関与することが報告されている。
さらに、ＡＣＥ活性の抑制は、高齢者の肺炎防止作用（肺炎発生率低下）にも関与することが報告されている。すなわち、高齢者の肺炎は、主に大脳基底核でのドパミンの産生低下に伴うサブスタンスＰ（知覚神経Ｃ線維末端に貯蔵されている神経ペプチドの一種）の減少による嚥下機能の障害と言われている。すなわち、夜間に唾液が肺に入ることで肺炎を発症することが原因と考えられている。
それに対し、水素ガス吸入後のＡＣＥ活性抑制作用は、サブスタンスＰの分解を抑制することで、低下した嚥下機能を改善し、夜間における不顕性誤嚥を防止することで肺炎の発症を防止する作用が期待できる可能性を示している。
次に、本実施形態に係る水素ガス発生装置１０により産生した上述の濃度（０．１〜０．３Ｖｏｌ％）の水素ガスを吸入する前と後とで、生体内バイオマーカーの動態がどのように変化するかについて検証する。なお、検証には、健康成人を対象に、水素ガスを９０分間吸入させる前後において、上腕静脈から採血した５ｍＬの血液から分離回収した血清を用いた。
なお、バイオマーカーとは、所定の疾病の存在や進行度をその濃度に応じて反映するタンパク質などの物質を指し、ここでは、可溶性CD54（sCD54）(sICAM-1)、可溶性CD62E（可溶性E-セレクチン）（sCD62E）、可溶性CD62L（可溶性L-セレクチン）(sCD62L）、可溶性CD62P（可溶性P-セレクチン）(sCD62P）、可溶性CD44(sCD44）、可溶性Tie-2(sTie-2）、可溶性CD69(sCD69）、可溶性CD106（可溶性VCAM-1）(sCD106）、可溶性CD31(sCD31）およびEndothelial lipase（EL）について検証した。
先ず、(1)血清中の可溶性CD54（sCD54）(sICAM-1)の検証結果について説明する。
CD54は、炎症性サイトカインや活性酸素の刺激で、数時間以内に内皮細胞上で著明に増強し、循環血中や組織内の炎症性細胞との接着・活性化に関与する。ここで、サイトカインとは、特定の細胞に情報を伝達するタンパク質である。
よって、自己免疫疾患、感染症、腫瘍（癌）浸潤、移植拒絶反応、アレルギー反応、動脈硬化などの炎症性病態に密接に関与する。循環血中に検出される可溶性CD54(sCD54)は、主にリンパ球・単球・内皮細胞、一部の癌細胞表面に発現したものが遊離したものである。循環血中や組織液中の可溶性CD54(sCD54)の動態を解析することで、炎症性病態の疾患活動性の程度、癌細胞の増強の強さなどを推察することができる。
表４は、水素ガスの吸入前後における血清中の可溶性CD54（sCD54）の測定値を示す。表４に示すように、健康な成人である２人の被験者が水素ガスを吸入して９０分後の血清中の可溶性CD54（sCD54）の濃度は減少している。
次に、(2)血清中の可溶性CD62E（可溶性E-セレクチン）（sCD62E）の検証結果について説明する。
E-セレクチン（CD62E）の発現は、インターロイキン-１（Interleukin-1:IL-1）、腫瘍壊死因子-α（Tumor Necrosis Factor-α: TNF-α）、インターフェロン-γ（Interferon-γ:IFN-γ）などの炎症性サイトカインや活性酸素の刺激で、数分以内に血管内皮細胞上で著明に増強し、循環血中の白血球との接着に関与する。よって、自己免疫疾患、感染症、腫瘍（癌）浸潤、移植拒絶反応、アレルギー反応、動脈硬化などの炎症性病態に密接に関与する。
表５は、水素ガスの吸入前後における血清中の可溶性CD62E（E-セレクチン）の測定値を示す。表５に示すように、健康な成人である３人の被験者が水素ガスを吸入して９０分後の血清中の可溶性CD62Eの濃度はいずれも減少している。
次に、(3)血清中の可溶性CD62L（可溶性L-セレクチン）(sCD62L）の検証結果について説明する。
L-セレクチン（CD62L）の発現は、リガンド接着やインターロイキン−８（Interleukin-８:IL-８）などの炎症性サイトカイン、補体成分（C5a）、細菌産物などの刺激できわめて容易に血液中に遊離（shedding作用）される。循環血中に検出される可溶性L-セレクチンは、これらの刺激で白血球細胞表面に発現したものである。よって、可溶性L-セレクチンは、白血球と血管内皮細胞との接着や組織内への浸潤が高頻度に認められる病態、すなわち自己免疫疾患、感染症、移植拒絶反応、アレルギーなどの炎症性病態において循環血中に検出される。
表６は、水素ガスの吸入前後における血清中の可溶性L-セレクチン（CD62L）の測定値を示す。表６に示すように、健康な成人である３人の被験者が水素ガスを吸入して９０分後の血清中の可溶性CD62Lの濃度はいずれも減少している。
次に、(4)血清中の可溶性CD62P（可溶性P-セレクチン）（sCD62P）の検証結果について説明する。
P-セレクチン（CD62P）は、トロンビン、ヒスタミン、インターロイキン−８、Platelet-Activating Factor（PAF）（血小板活性因子）、ロイコトリエンC4、補体成分、TNF（腫瘍壊死因子）−α、酸化型Low-Density Lipoprotein （LDL）などの刺激で、血小板においては瞬時に、内皮細胞では数分で発現する。発現したP-セレクチンは刺激後３０分以内に速やかに細胞質内還入で消失する。よって、P-セレクチン（CD62P）の発現は、血管障害、血栓疾患などの炎症性病態の初期に密接に関与する。また、虚血−再還流障害においても発現し、好中球と内皮細胞の接着、さらには内皮細胞の障害にも関与する。
表７は、水素ガスの吸入前後における血清中のP-セレクチン（CD62P）の測定値を示す。表７に示すように、健康な成人である被験者が水素ガスを吸入して９０分後の血清中の可溶性CD62Pの濃度は減少している。
次に、(5)血清中の可溶性CD44(sCD44）、(6)可溶性Tie-2(s Tie-2）、(7)可溶性CD69
(sCD69）の検証結果について説明する。
(sCD69）の検証結果について説明する。
CD44には多数のアイソフォームが存在する。白血球、赤血球、上皮細胞、線維芽細胞など、生体の細胞に広く分布する。ヒアルロン酸、コラーゲン、フィブロネクチンなどがそのリガンドである。CD44は細胞の凝集誘導、T細胞の活性化、リンパ球のホーミングレセプターとして働くと共に、癌転移に関与する。可溶性CD44（sCD44）は、急性白血病における病勢と密接に関係する。特に、骨髄異形成症候群においては，白血病化にともなって上昇する。また、特発性血小板減少性紫斑病、再生不良性貧血などの自己免疫疾患でも上昇する。
Tie-2は、血管内皮細胞に発現する受容体である。タンパク質のチロシン残基をリン酸化する酵素で、アンジオポエチン-1と共作用し、血管構造を安定化（血管順応と血管保護）させる。腫瘍の血管新生や成熟血管において内皮細胞の生存、統合性の維持に重要な役割を果たす。血管構造の安定化における可溶性Tie-2（sTie-2）は、主に血管内皮細胞から遊離するが、過剰のsTie-2はアンジオポエチン-1の作用を抑制することになるため、アンジオポエチン-1からのTie-2を経由した情報伝達が阻害され、血管構造の不安定化を誘導してしまう。
CD69は，活性化T細胞、活性化B細胞、活性化NK細胞に発現する。すなわち、CD69はリンパ球の増殖とその機能に関与している。CD69は、細胞の活性化後、非常に早い段階で発現する。過剰な免疫担当細胞の活性化は、可溶性CD69（sCD69）の遊離を促進する。血液中のsCD69は過剰な生体免疫反応を誘導することになり、結果として自己免疫疾患、アレルギー反応などの炎症性病態を発症することになる。
表８、表９および表１０は、水素ガスの吸入前後における血清中の可溶性CD44(sCD44）の測定値、可溶性Tie-2(sTie-2）の測定値、可溶性CD69(sCD69）の測定値を示す。表８、表９および表１０に示すように、健康な成人である被験者が水素ガスを吸入して９０分後の血清中の可溶性CD44(sCD44）、可溶性Tie-2(sTie-2）、可溶性CD69(sCD69）の濃度はいずれも減少している。よって、急性白血病における病態の軽減、血管構造の安定化、自己免疫疾患、アレルギー反応などの炎症性病態を軽減することになる。
次に、(8) 可溶性CD106（可溶性VCAM-1）(sCD106）の検証結果について説明する。
Vascular Cell Adhesion Molecule-1 (VCAM-1)（CD106）の発現は、IL-1、TNF-α、IFN-γなどの炎症性サイトカインや活性酸素の刺激で、数時間以内に血管内皮細胞上で著明に増強し、循環血中や組織内のリンパ球・好酸球との接着や活性化に関与する。よって、VCAM-1の発現は、自己免疫疾患、感染症、腫瘍（癌）浸潤、移植拒絶反応、アレルギー反応、さらには動脈硬化の炎症性病態に密接に関与する。循環血中や組織液中に検出される可溶性CD106(sCD106)(sVCAM-1)は、主に血管内皮細胞表面に発現したものが遊離したものである。
表１１は、水素ガスの吸入前後における血清中の可溶性CD106(sCD106)(sVCAM-1)の測定値を示す。表１１に示すように、健康な成人である被験者が水素ガスを吸入して９０分後の血清中の可溶性CD106（sCD106）(sVCAM-1)の濃度は増加している。よって、血管内皮細胞の生理的活性化作用を促進することになる。
次に、(9)血清中の可溶性CD31(sCD31）、(10)Endothelial Lipase（EL）の検証結果について説明する。
CD31は血管内皮細胞に高発現する。腫瘍再発に関与する血管新生にも密接に関与する。CD31は白血球と血管内皮細胞間、さらには血管内皮細胞同士の情報伝達（相互作用）に重要な役割を果たしている。可溶性C31は、主に血管内皮細胞から遊離したもので、血管内皮細胞の活性化に伴って血液中に出現する。
血管内皮リパーゼ（ＥＬ）は、血管内皮細胞に恒常的に発現するタンパク質である。このＥＬは、増加しすぎると、いわゆる善玉コレステロールである高比重リポタンパク（ＨＤＬ：High Density Lipoprotein）を減少させてしまい、身体に好ましくない状態になるとされる。しかし、適正な、すなわち生理的な範囲での増加であれば、血管に対する良質な刺激となり、血管をしなやかな状態にする機能が期待できる。
表１２および表１３は、水素ガスの吸入前後における血清中の可溶性CD31(sCD31）の測定値およびELの測定値を示す。表１２および表１３に示すように、健康な成人である被験者が水素ガスを吸入して９０分後の血清中の可溶性CD31(sCD31)およびELの濃度はいずれも増加している。よって、水素ガス吸入によるsCD31およびＥＬの産生促進作用は、血管内皮細胞の生理的活性作用で、血管内皮細胞の生理機能を発動させるためのトリガー作用である。
上述の検証結果から、本実施形態に係る水素ガス発生装置１０により産生した上述の濃度（０．１〜０．３Ｖｏｌ％）の水素ガスを摂取する前と後とにおける生体内バイオマーカーの動態の変化を解析すると、(1)sCD54、(2)sCD62E、(3)sCD62L、(4)sCD62P、(5)sCD44、(6)sTie-2、(7)sCD69については減少作用が見られる。
このことから、推察できるのは、０．１〜０．３Ｖｏｌ％の濃度の水素ガスを吸入することで炎症反応に密接に関与するバイオマーカーの減少は、自己免疫疾患、感染症、腫瘍（癌）浸潤、移植拒絶反応、アレルギー反応、動脈硬化などの炎症性病態を制御（抑制）できる可能性があるということである。
他方、(8)sCD106、(9)sCD31、(10)ELについては増加作用が見られる。このことから推察できるのは、０．１〜０．３Ｖｏｌ％の濃度の水素ガスを吸入することは、水素ガスを吸入する前と後で血管内皮細胞に特異的に発現するCD106、CD31の可溶性バイオマーカーであるsCD106、sCD31の増加が認められることを意味する。この増加は生理的な範囲の増加であることから、血管内皮細胞の生理機能を発動させるためのトリガー作用であることを意味する。前項で記した硝酸イオン（ＮＯ3 -）の産生増加およびアンギオテンシンＩ転換酵素(ACE)活性化作用と同様、sCD106、sCD31の増加は血管内皮細胞の強化・改善作用、さらには血流改善作用の促進を強く意味する。
以上、説明してきたように、本実施形態に係る水素ガス発生装置１０によれば、０．１〜０．３Ｖｏｌ％の濃度の水素ガスを吸入することができるため、単なる健康増進などではなく、健康に直結する血管および血管内皮細胞に好影響を及ぼすことで、動脈硬化や急性心筋梗塞の発症を抑制することが期待できる。
また、本実施形態に係る水素ガス発生装置１０を用いて、０．１〜０．３Ｖｏｌ％の濃度の水素ガスを吸入させる前と後とでは、唾液中のＩｇＡ抗体、特に真菌細胞壁β-グルカン特異的ＩｇＡ抗体が増加することも実験的に分かっている（表１４〜表２０を参照）。水素ガス吸入の前と後とで唾液中真菌細胞壁β-グルカン特異的ＩｇＡ抗体が増加しているのは、所定濃度の水素ガスの吸入によって生体防疫能力（免疫力）が備わったと考えられ、例えば、インフルエンザウイルスなどに対する感染を防御する力が高められることになる。このように、本実施形態に係る水素ガス発生装置１０によれば、免疫能力の増強作用も大いに期待できる。
以下の表１４〜表２０は、本実施形態に係る水素ガス発生装置１０を用いて、０．１〜０．３Ｖｏｌ％の濃度の水素ガスを吸入させる前と後とにおける、唾液中ＩｇＡ抗体の動態解析結果を示す。
各表に示された結果から分かるように、０．１〜０．３Ｖｏｌ％の濃度の水素ガスを吸入させた場合、唾液中ＩｇＡ抗体は、吸入前に比べて増加する傾向にあることは明らかである。
また、さらに、本実施形態に係る水素ガス発生装置１０を用いて生成した、０．１〜０．３Ｖｏｌ％の濃度の水素ガスを含む蒸気混合ガスを吸入させる前と後とでは、血管内皮増殖因子ＶＥＧＦ（Vascular Endothelial Growth Factor）が減少することが分かる（表２１を参照）。
ＶＥＧＦは、ヒト下垂体前葉由来細胞株の培養上清から発見された４５ｋＤａの糖タンパク質であり、血管内皮細胞の増殖、遊走、プロテアーゼ活性の亢進、血管様構造の形成など、血管新生に密接に関与している。
また、ＶＥＧＦは、血管新生促進作用の他に、血管透過性亢進作用も有することから、血管新生が主な原因である疾患にも密接に関与している。例えば、腫瘍組織の増大、糖尿病性網膜症における異常血管新生、関節リウマチの炎症巣、さらに、悪性新生物形成における異常血管新生などがある。特に、悪性腫瘍におけるＶＥＧＦの作用は、血管の腫瘍組織への引き込み、栄養や酸素の取り込み、悪性腫瘍の転移などがある。これらのイベントは、大腸癌、胃癌、肺癌などで既に報告されている。一方、癌治療においては、ＶＥＧＦをターゲットとした分子標的療法が導入され、ＶＥＧＦの制御を目指した積極的な臨床応用が進められている。
このように、ＶＥＧＦは、癌が転移する際に必要なタンパク質であり、これが減少するということは、癌の転移に密接に関与する癌の血管新生抑制作用（抗癌作用）についても大いに期待できると言える。
表２１に示すように、本実施形態に係る水素ガス発生装置１０を用いて、被験者Ｏ、Ｐ，Ｑに、０．１〜０．３Ｖｏｌ％の濃度の水素ガスを含む蒸気混合ガスを９０分間吸入させたところ、吸入前と比較して、生理的範囲において血清中ＶＥＧＦの濃度が減少した。このＶＥＧＦ濃度の減少は、例えば０．１〜０．３Ｖｏｌ％の所定濃度の水素ガスの吸入によって、健康成人におけるＶＥＧＦを生理的範囲内でコントロールできることを示唆する。さらに、かかる所定濃度の水素ガスの吸入によって、ＶＥＧＦを標的とした大腸癌、胃癌、肺癌などの転移・腫瘍増大などに対する阻害作用を発揮できる可能性も示唆している。
すなわち、０．１〜０．３Ｖｏｌ％の濃度の水素ガスを吸入することでＶＥＧＦが減少し、ＶＥＧＦの減少による血管内皮細胞等への作用の結果として、血管の腫瘍組織への引き込み、栄養や酸素の取り込み、悪性腫瘍の転移などをそれぞれ制御する可能性が期待できるのである。このように、本実施形態に係る水素ガス発生装置１０は、癌治療の臨床応用への利用も期待できる可能性がある。
ところで、先に、０．１〜０．３Ｖｏｌ％の濃度の水素ガスを含む蒸気混合ガスを吸入する前と後とで、生体内バイオマーカーの動態がどのように変化するかについて検証した（表４〜表１３を参照）。なお、この際は、被検者を健康成人としていた。
そこで、ここでは、５人の透析患者を対象（被験者Ｒ，Ｓ，Ｔ，Ｕ，Ｖ）として検証する。すなわち、本実施形態に係る水素ガス発生装置１０から発生した、０．１〜０．３Ｖｏｌ％の濃度の水素ガスを含む蒸気混合ガスの吸入前後における生体バイオマーカーの予備的解析を実施した（表２２〜表２６を参照）。
具体的には、（ａ）〜（ｃ）の３段階の時点で被験者Ｒ〜Ｖからそれぞれ採血し、血清中のクレアチニン、可溶性CD93分子(sCD93）、可溶性CD44分子(sCD44）、硝酸イオン（ＮＯ3 -）および可溶性CD14分子(sCD14）の動態を検査した。採血タイミングを示す（ａ）〜（ｃ）は以下の通りである。
（ａ）０．１〜０．３Ｖｏｌ％の濃度の水素ガスを含む蒸気混合ガスの吸入前。
（ｂ）透析＋０．１〜０．３Ｖｏｌ％の濃度の水素ガスを含む蒸気混合ガスの吸入９０分後。
（ｃ）透析のみ行った直後（蒸気混合ガスの吸入無し）。
（ｂ）透析＋０．１〜０．３Ｖｏｌ％の濃度の水素ガスを含む蒸気混合ガスの吸入９０分後。
（ｃ）透析のみ行った直後（蒸気混合ガスの吸入無し）。
表２２〜表２６に示すように、０．１〜０．３Ｖｏｌ％の濃度の水素ガスを含む蒸気混合ガスを吸入することにより、透析患者である被験者Ｒ〜Ｖには、総じてクレアチニン濃度の減少、sCD93濃度およびsCD44濃度の減少、硝酸イオンの減少、sCD14濃度の増加が見られた。
この検査結果から、蒸気混合ガスの吸入条件に課題はあるが、透析患者における慢性炎症反応の制御、腎機能障害の制御、透析患者における自然免疫系の調節などを実現する可能性があることが考えられる。なお、今後は、さらなる条件設定を行うとともに、より詳細な解析が重要となる。
また、本実施形態に係る水素ガス発生装置１０は、矩形箱型のケーシング１内に水素ガス発生ユニット１００を効率的に収納し、コンパクトな構造となっている。しかも、高温になる過熱蒸気加熱部３を収納していながら、その配置や効果的な空冷を行える構造を実現したため、ケーシング１まで高温になることを防止することができる。さらに、過熱蒸気加熱部３の加熱パイプ３１内に、酸化促進部材となる制御棒４を収納したことにより、４．２Ｖｏｌ％未満の濃度の水素ガスを安定的に発生させることができる。
さらなる効果や変形例は、当業者によって容易に導き出すことができる。このため、本発明のより広範な態様は、以上のように表しかつ記述した特定の詳細および代表的な実施形態に限定されるものではない。したがって、添付の特許請求の範囲およびその均等物によって定義される総括的な発明の概念の精神または範囲から逸脱することなく、様々な変更が可能である。
３ 過熱蒸気加熱部
５ ガス取出部
１０ 水素ガス発生装置
１４ 右側壁（第１の側壁）
１５ 後壁（第２の側壁）
１７ 角部
３１ 加熱パイプ
５５ 空気取入部
４００ キャップ体
５ ガス取出部
１０ 水素ガス発生装置
１４ 右側壁（第１の側壁）
１５ 後壁（第２の側壁）
１７ 角部
３１ 加熱パイプ
５５ 空気取入部
４００ キャップ体
Claims (7)
- 原水を加熱して過熱蒸気を発生させ、この過熱蒸気をさらに加熱して水素ガスを含む蒸気混合ガスを生成する過熱蒸気加熱部と、
前記蒸気混合ガスと前記過熱蒸気とを含む混合流体から気液分離し、分離された前記蒸気混合ガスを取り出すガス取出部と
を備え、
前記ガス取出部から取り出された前記蒸気混合ガスに含まれる前記水素ガスの濃度を、４．２Ｖｏｌ％未満とした
ことを特徴とする水素ガス発生装置。 - 生成した前記蒸気混合ガスに外気を取り込み、前記水素ガスを希釈する空気取入部を備える
ことを特徴とする請求項１に記載の水素ガス発生装置。 - 前記空気取入部は、孔径が０．５〜１．０ｍｍのピンホールを有する
ことを特徴とする請求項２に記載の水素ガス発生装置。 - 前記過熱蒸気加熱部は、
前記原水が流入する加熱パイプを備え、当該加熱パイプの上端開口に前記空気取入部を構成するキャップ体を取付けた
ことを特徴とする請求項２または３に記載の水素ガス発生装置。 - 前記加熱パイプは、
酸化し易い金属棒により構成された酸化促進部材を収容する
ことを特徴とする請求項４に記載の水素ガス発生装置。 - 前記水素ガスの濃度を、０．１〜０．３Ｖｏｌ％とした
ことを特徴とする請求項１〜５のいずれか一つに記載の水素ガス発生装置。 - 前記過熱蒸気加熱部は、
矩形箱型に形成したケーシングの第１の側壁と第２の側壁とで形成される角部に近接配置される
ことを特徴とする請求項１〜６のいずれか一つに記載の水素ガス発生装置。
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