ES2212069T3

ES2212069T3 - Dispositivo cardiaco electromecanico.

Info

Publication number: ES2212069T3
Application number: ES97900038T
Authority: ES
Inventors: Shlomo Ben-Haim; Maier Fenster
Original assignee: Biosense Inc
Current assignee: Biosense Webster Inc
Priority date: 1996-01-08
Filing date: 1997-01-08
Publication date: 2004-07-16
Anticipated expiration: 2017-01-08
Also published as: EP0944350B1; DE69726599D1; CA2242360C; IL125260A0; WO1997024981A3; DE69726599T2; JP2001502556A; AU710236B2; IL125260A; CA2242360A1; AU1170297A; ES2303340T3; WO1997024981A2; DE69738813D1; EP0944350A1

Abstract

SE DESCRIBE UN PROCEDIMIENTO PARA CONSTRUIR UN MAPA CARDIACO DE UN CORAZON QUE TENGA UN CICLO CARDIACO QUE INCLUYE COLOCAR UNA SONDA INVASIVA EN CONTACTO CON UN LUGAR DETERMINADO DE UNA DE LAS PAREDES DEL CORAZON; DETERMINAR, AL MENOS EN DOS FASES DIFERENTES DEL CICLO CARDIACO, UNA POSICION DE LA SONDA INVASIVA; Y DETERMINAR UN VALOR FISIOLOGICO LOCAL NO ELECTRICO EN DICHO LUGAR. EL PROCEDIMIENTO SE REPITE PARA UNA SERIE DE LUGARES DEL CORAZON. LAS POSICIONES SE COMBINAN PARA FORMAR UN MAPA DEPENDIENTE DEL TIEMPO DE AL MENOS UNA PARTE DEL CORAZON, Y SE DETERMINAN LAS RELACIONES ENTRE LOS CAMBIOS DE POSICIONES DE LA SONDA INVASIVA Y DETERMINADOS VALORES FISIOLOGICOS NO ELECTRICOS LOCALES. PREFERENTEMENTE SE ADQUIERE IGUALMENTE LA ACTIVIDAD ELECTRICA LOCAL EN LA SERIE DE LUGARES.

Description

Dispositivo cardiaco electromecánico.

Campo de la invención

La presente invención se refiere al campo de la medicina cardiaca y más en particular a un aparato para cartografiar cambios geométricos locales de un corazón.

Antecedentes de la invención

Las enfermedades cardiovasculares fueron responsables de aproximadamente 43 por ciento de la mortalidad en los Estados Unidos de América en 1991 (923.000 personas). Sin embargo, muchas de estas muertes no se producen directamente por un infarto agudo de miocardio (IAM). Más bien, muchos pacientes sufren una disminución general en su gasto cardiaco denominado fallo cardiaco. Una vez que aparecen los signos claros de fallo cardiaco, la mitad de los pacientes mueren en un plazo de cinco años. Se estima que entre dos y tres millones de americanos sufren fallo cardiaco y cada año aparecen unos 200.000 casos nuevos estimados. El fallo cardiaco se produce en muchos casos por el daño acumulado en el corazón del paciente, tal como el daño producido por enfermedad, isquemia crónica y aguda y especialmente (\sim75%) como resultado de hipertensión.

Una breve explicación del funcionamiento de un corazón sano es útil para apreciar la complejidad del funcionamiento del corazón y la multitud de patologías que pueden producir fallo cardiaco. La figura 1A es un dibujo esquemático de una sección transversal de un corazón sano 20. En general, el corazón 20 incluye dos bombas independientes. Una bomba incluye una aurícula derecha 22 y un ventrículo derecho 24 que bombean sangre venosa de una vena cava inferior y otra superior a un par de pulmones (no representados) a oxigenar. Otra bomba incluye una aurícula izquierda 26 y un ventrículo izquierdo 28, que bombean sangre de venas pulmonares (no representadas) a una pluralidad de sistemas corporales, incluyendo el corazón 20 propiamente dicho. Los dos ventrículos están separados por un tabique ventricular 30 y las dos aurículas están separadas por un tabique atrial 32.

El corazón 20 tiene un ciclo operativo de cuatro fases en el que las dos bombas se activan sincrónicamente. La figura 1B muestra una primera fase, llamada sístole. Durante esta fase, el ventrículo derecho 24 se contrae y expulsa sangre a los pulmones mediante una válvula pulmonar 34. Al mismo tiempo, el ventrículo izquierdo 28 se contrae y expulsa sangre mediante una válvula aórtica 36 y a una aorta 38. La aurícula derecha 22 y la aurícula izquierda 26 se relajan en este punto y empiezan a llenarse de sangre, sin embargo, este llenado preliminar se limita por la distorsión de las aurículas que se produce por la contracción de los ventrículos.

La figura 1C muestra una segunda fase, llamada fase de llenado rápido e indica el comienzo de una diástole. Durante esta fase, el ventrículo derecho 24 se relaja y llena de sangre que fluye de la aurícula derecha 22 mediante una válvula tricúspide 40, que está abierta durante esta fase. La válvula pulmonar 34 se cierra, de manera que no sale sangre del ventrículo derecho 24 durante esta fase. El ventrículo izquierdo 28 también se relaja y llena de sangre que fluye de la aurícula izquierda 26 mediante una válvula mitral 42, que está abierta. La válvula aórtica 36 también se cierra para evitar que salga sangre del

\hbox{ventrículo}

izquierdo 26 durante esta fase. El llenado de los dos ventrículos durante esta fase queda afectado por la presión venosa existente. La aurícula derecha 22 y la aurícula izquierda 26 también empiezan a llenarse durante esta fase. Sin embargo, debido a relajación de los ventrículos, su presión es menor que la presión en las aurículas, de modo que la válvula tricúspide 40 y la válvula mitral 42 permanecen abiertas y fluye sangre de las aurículas a los ventrículos.

La figura 1D muestra una tercera fase llamada diastasis, que indica el medio de la diástole. Durante esta fase, los ventrículos se llenan muy lentamente. La ralentización de la velocidad de llenado se debe a la ecualización de la presión entre la presión venosa y la presión intracardiaca. Además, también se reduce el gradiente de presión entre las aurículas y los ventrículos.

La figura 1E muestra una cuarta fase llamada sístole atrial que indica el final de la diástole y el comienzo de la sístole de las aurículas. Durante esta fase, las aurículas se contraen e inyectan sangre a los ventrículos. Aunque no hay válvulas que impidan que las venas entren en las aurículas, hay algunos mecanismos para evitar el contraflujo durante la sístole atrial. En la aurícula izquierda 26, manguitos de músculo atrial se extienden uno o dos centímetros a lo largo de las venas pulmonares y tienden a ejercer un efecto parecido a esfínter en las venas. En la aurícula derecha 22, una válvula crescéntica forma una válvula rudimentaria llamada la válvula de Eustaquio que cubre la vena cava inferior. Además, puede haber rangos musculares que rodean las venas cava a su entrada a la aurícula derecha 22.

La figura 1F es un gráfico que muestra el volumen de ventrículo izquierdo 24 en función del ciclo cardiaco. La figura 1F muestra claramente el volumen adicional de sangre inyectada a los ventrículos por las aurículas durante la sístole atrial así como la varianza del volumen del corazón durante un ciclo cardiaco normal. La figura 1G es un gráfico que muestra la derivada de tiempo de la figura 1F, es decir, la velocidad de llenado del ventrículo izquierdo en función del ciclo cardiaco. En la figura 1G se representan dos velocidades de llenado máximas, una al comienzo de la diástole y la otra durante la sístole atrial.

Una consideración de tiempo importante en el ciclo cardiaco es que la sístole atrial debe terminar antes de que comience la sístole ventricular. Si hay solapamiento entre las sístoles atrial y ventricular, las aurículas tendrán que impulsar sangre al ventrículo contra una presión ascendente, que reduce el volumen de sangre inyectada. En algunos casos patológicos e inducidos, descritos más adelante, la sístole atrial no está sincronizada con la sístole ventricular, con el efecto de un gasto cardiaco inferior al óptimo.

Se deberá observar que aunque los lados derecho e izquierdo del corazón 20 operan en sincronización entre sí, sus fases no se solapan exactamente. En general, la sístole atrial derecha comienza ligeramente antes que la sístole atrial izquierda y la sístole ventricular izquierda comienza ligeramente antes que la sístole ventricular derecha. Además, la inyección de sangre del ventrículo izquierdo 26 a la aorta 38 comienza generalmente ligeramente antes del final de la inyección de sangre desde el ventrículo derecho 24 hacia los pulmones y termina ligeramente antes del final de la inyección de sangre desde el ventrículo derecho 24. Esto se debe a las diferencias de presión entre los sistemas circulatorios pulmonar y corporal.

Cuando se contrae el corazón 20 (durante la sístole), el ventrículo no se contrae de manera lineal, tal como acortando una dimensión o de forma radial. Más bien, el cambio en la forma del ventrículo es progresivo a lo largo de su longitud e implica un efecto de torsión que tiende a expulsar más sangre. La figura 2 muestra una disposición de una pluralidad de fibras musculares 44 alrededor del ventrículo izquierdo 28 que permite este tipo de contracción. Cuando las fibras musculares 44 están dispuestas en forma espiral como se representa en la figura 2 y la activación de las fibras musculares 44 se inicia desde un vértice 46 del ventrículo izquierdo 28, el volumen del ventrículo izquierdo 28 se reduce progresivamente de abajo arriba. La disposición espiral de las fibras musculares 44 es importante porque las fibras musculares no se contraen típicamente más de 50% en longitud. Una disposición espiral da lugar a un mayor cambio del volumen ventricular izquierdo del que es posible, por ejemplo, con una disposición plana en la que las fibras están dispuestas en bandas alrededor del corazón. Un beneficio adicional de la disposición espiral es un efecto de palanca. En una disposición plana, una contracción de 10% de una fibra muscular se traduce en una reducción de 10% del radio ventricular. En una disposición espiral, por ejemplo, con un ángulo espiral 48 de 45º, una contracción de 10% se traduce en una contracción de 7,07% del radio ventricular y una reducción de 7,07% de la longitud ventricular. Dado que el radio ventricular es típicamente menor que la longitud ventricular, el resultado neto es que, dependiendo del ángulo espiral 48, se efectúa un compromiso entre una cantidad dada de contracción y la cantidad de fuerza ejercida por dicha contracción.

El ángulo espiral 48 no es constante, más bien, el ángulo espiral 48 cambia con la distancia de una fibra muscular desde la pared exterior del ventrículo. La cantidad de fuerza producida por una fibra muscular es una función de su contracción, así, cada capa se optimiza para producir una cantidad óptima de fuerza. Dado que la contracción de cada fibra muscular es síncrona con el aumento de la presión ventricular (producida por la contracción muscular), cabría esperar que las fibras musculares produzcan una fuerza máxima a contracción máxima. Sin embargo, las restricciones fisiológicas en las fibras musculares denotan que se genera fuerza máxima antes de la contracción máxima. Además, la fuerza ejercida por una fibra muscular comienza a disminuir pronto después de ejercer la fuerza máxima. El ángulo espiral variable es un mecanismo que hace posible incrementar la fuerza contráctil en el ventrículo después de que una fibra muscular particular alcanza fuerza máxima.

Como se ha descrito anteriormente, la activación del músculo cardiaco es desde el vértice hacia arriba. Así, el músculo en la parte superior del ventrículo podría ejercer teóricamente más fuerza que el músculo en el vértice 46, lo que originaría una distensión en el vértice 46. El ángulo espiral variable es un mecanismo para evitar la distensión. Otro mecanismo es que el músculo cerca del vértice 46, que se activa primero, está ligeramente más desarrollado que el músculo en la parte superior del ventrículo, que se activa en último lugar. Como resultado de los mecanismos antes descritos, la fuerza ejercida por la pared ventricular se distribuye más uniformemente con el tiempo y espacio. Se debe apreciar que la sangre que permanece en un lugar sin moverse, incluso en el corazón, puede coagular, de modo que es muy importante expulsar del corazón tanta sangre como sea posible.

Como se puede apreciar, se requiere un mecanismo complicado para sincronizar la activación de las fibras musculares 44 de manera que se logra un ciclo eficiente de cuatro fases. Este mecanismo de sincronización lo facilita un sistema de conducción eléctrica dentro del corazón que conduce una señal eléctrica de activación de un marcapasos cardiaco (natural) a las fibras musculares 44.

La figura 3 muestra los recorridos de conducción principales en el corazón 20. Un nodo SA 50, situado en la aurícula derecha 22, genera una señal de activación para iniciar la contracción de las fibras musculares 44. La señal de activación se transmite a lo largo de un recorrido de conducción 54 a la aurícula izquierda 26 donde la señal de activación se disemina localmente mediante fascículos de Bachman y los terminales Crista. La señal de activación para contraer los ventrículos izquierdo y derecho se realiza desde el nodo SA 50 a un nodo AV 52, donde se retarda la señal de activación. Los ventrículos están normalmente aislados eléctricamente de las aurículas por tejido fibroso no conductor, de modo que la señal de activación debe avanzar mediante recorridos de conducción especiales. Una señal de activación de ventrículo izquierdo avanza a lo largo de un recorrido izquierdo 58 para activar el ventrículo izquierdo 28 y una señal de activación de ventrículo derecho avanza a lo largo de un recorrido derecho 56 para activar el ventrículo derecho 24. En general, los recorridos de conducción transportan la señal de activación al vértice 46 donde se diseminan localmente mediante las fibras de Purkinje 60, y la propagación por el resto del corazón se logra por conducción en las fibras musculares 44. En general, la activación del corazón es desde la superficie interior hacia la superficie exterior. Se deberá observar que la conducción eléctrica en las fibras musculares 44 es generalmente más rápida a lo largo de la dirección de las fibras musculares. Así, la velocidad de conducción de las señales de activación en el corazón 20 es generalmente anisotrópica.

Como se puede apreciar, el retardo en el nodo AV 52 da lugar, en un corazón sano, a secuenciación sistólica ventricular apropiada. La distribución temporal de la señal de activación en el músculo ventricular da lugar a la activación de los ventrículos desde el vértice hacia arriba. En un corazón sano la señal de activación se propaga a través del ventrículo izquierdo 28 en aproximadamente 60 milisegundos. En un corazón con estimulación externa, donde la señal de activación no es conducida mediante las fibras de Purkinje 60 o en un corazón enfermo, el tiempo de propagación es típicamente más largo, tal como 150 milisegundos. Así, la enfermedad y estimulación externa afectan al perfil de activación del corazón.

Las células del músculo cardiaco exhiben en general una reacción binaria a una señal de activación; la célula responde normalmente a la señal de activación o no responde. La figura 4 es un gráfico que muestra cambios del voltaje de una sola célula de músculo cardiaco en reacción a la señal de activación. La reacción se divide en general en cinco etapas. Se produce una etapa de despolarización rápida 62 cuando la célula muscular recibe una señal de activación. Durante esta etapa, que dura unos pocos milisegundos, el potencial de la célula resulta rápidamente positivo. Después de la despolarización, la fibra muscular se repolariza rápidamente durante una etapa de repolarización rápida 64 hasta que el voltaje de la célula es aproximadamente cero. Durante una etapa de repolarización lenta 66, también denominada la meseta, la célula muscular se contrae. La duración de la etapa 66, la duración de la meseta, está directamente relacionada con la cantidad de trabajo realizado por la célula muscular. Sigue una etapa de repolarización relativamente rápida 68, donde la célula muscular se repolariza a su potencial original. La etapa 66 también se denomina el período refractario, durante el que la célula no se puede activar por otra señal de activación. Durante la etapa 68, la celda está en un período refractario relativo, durante el que la célula se puede activar por una señal de activación excepcionalmente intensa. Sigue un estado de régimen 70 en el que la célula muscular está lista para otra activación.

Se debe apreciar que la contracción de las células del músculo cardiaco se retarda en el tiempo desde su activación. Además, la duración de la contracción es generalmente igual a la duración de la meseta.

Un factor importante que puede afectar a la longitud de la meseta es la existencia de una corriente iónica que resulta de los potenciales de voltaje generados por las despolarizaciones locales. La corriente iónica comienza en la última porción activada del corazón y vuelve a lo largo del recorrido de la activación. Así, son las porciones del corazón activadas más tarde las que quedan afectadas primero por la corriente iónica. Como resultado, la repolarización de estas células es relativamente más rápida que la repolarización de las fibras musculares activadas primero, y su tiempo de contracción es relativamente más corto. Como se puede apreciar, en un corazón sano, donde el tiempo de propagación de la señal de activación es relativamente corto, las corrientes iónicas son considerablemente menores que en un corazón enfermo o con estimulación externa.

Uno de los resultados principales de la contracción de los ventrículos es una mayor presión intraventricular. En general, cuando la presión intracardiaca es mayor, el flujo de salida al sistema circulatorio es mayor y la eficiencia del corazón es mayor. Se puede usar una relación matemática denominado ley de Laplace para modelar la relación entre la presión en el ventrículo y la tensión en la pared del ventrículo. La ley de Laplace se formuló para cámaras generalmente esféricas o cilíndricas con una pared distensible; sin embargo, la ley se puede aplicar a los ventrículos puesto que son de forma esférica generalmente alargada. Las figuras 5A-C muestran tres formulaciones para determinar la tensión en una porción de la pared ventricular, todas las cuales se basan de la ley de Laplace. En la figura 5A se representa la tensión a través de una sección transversal de la pared donde T, la tensión en la pared, es igual al producto de P, la presión transmural a través de la pared, r (al cuadrado), el radio del ventrículo, y \pi. Las figuras 5B y C muestran fórmulas para calcular la tensión por unidad en porciones de la pared ventricular, por ejemplo en la figura 5C, para un área unitaria en sección transversal de músculo en una pared de grosor \delta.

Como se puede apreciar, si r, el radio del ventrículo, es grande, se necesita una hipertensión para producir el mismo cambio de presión que en un ventrículo con un radio más pequeño. Ésta es una de las razones por las que la dilación ventricular conduce generalmente a fallo cardiaco. El músculo cardiaco tiene que producir una tensión más alta para lograr el mismo gradiente de presión. Sin embargo, el corazón no es capaz de producir la tensión requerida, de modo que se reducen el gradiente de presión, y así la eficiencia cardiaca.

Por desgracia, no todas las personas tienen corazones y sistemas vasculares sanos. Algunos tipos de problemas cardiacos son producidos por enfermedad. La CMH (cardiomiopatía hipertrófica o CMOH) es una enfermedad en la que el ventrículo izquierdo y, en particular, el tabique ventricular, se hipertrofian, a veces en un grado tal que bloquea la salida aórtica del ventrículo izquierdo. Otras enfermedades, tal como enfermedades productoras de atrofia, reducen la cantidad de fibras musculares en porciones del corazón.

Una causa muy frecuente de daño del corazón es isquemia del músculo cardiaco. Esta patología, especialmente cuando se manifiesta como un infarto agudo de miocardio (ataque cardiaco), puede crear zonas muertas en el corazón que no contienen músculo activo. Un efecto adicional, y posiblemente más importante, es la naturaleza no conductora de estas zonas muertas que pueden perturbar la secuencia natural de activación del corazón. En algunos casos, el tejido cardiaco dañado sigue conduciendo la señal de activación, aunque a una velocidad variable o más baja, que puede producir arritmias.

Un trastorno isquémico crónico se produce por lo general por bloqueo de las arterias coronarias, generalmente por arteriosclerosis, que limita la cantidad de oxígeno que puede llegar a porciones del músculo cardiaco. Cuando se requiere más trabajo (es decir, más tensión) del músculo cardiaco y no está disponible un aumento del suministro de oxígeno, el resultado es dolor agudo, y si el suministro se corta durante un período prolongado, seguirá la muerte del músculo seco.

Cuando el gasto cardiaco es insuficiente, un resultado común es hipertrofia del corazón, generalmente del ventrículo izquierdo. La hipertrofia es un mecanismo compensador del corazón para incrementar el volumen de salida. Sin embargo, en un trastorno crónico, la hipertrofia tiene en general efectos negativos. Por ejemplo, la hipertrofia puede dar lugar a arritmias, fallo cardiaco congestivo (FCC) y cambios permanentes de la morfología del músculo cardiaco (modelado ventricular).

Una de las enfermedades cardiovasculares más comunes es la hipertensión. Un efecto principal de la hipertensión es una mayor demanda de gasto cardiaco, que produce hipertrofia puesto que la sangre se debe bombear contra una mayor presión. Además, la hipertensión agrava generalmente otros problemas cardiacos existentes.

El corazón humano tiene muchos mecanismos compensadores y adaptativos, denominados reserva cardiaca, de manera que no todas las patologías cardiacas se manifiestan como enfermedad cardiaca. Una vez que se agota la reserva cardiaca, el corazón no puede seguir el ritmo de la demanda y se puede producir fallo cardiaco. Una medida de la función y eficiencia cardiacas es el factor de expulsión del ventrículo izquierdo, que es la relación entre la cantidad de sangre en el ventrículo izquierdo durante la diástole y la cantidad de sangre que sale durante la sístole. Se deberá observar que una porción considerable del cambio del volumen ventricular entre sístole y diástole se debe al engrosamiento de las fibras musculares activadas. Otra medida de la función cardiaca es el volumen de carrera del ventrículo izquierdo, que es la cantidad de sangre que es expulsada del ventrículo izquierdo con cada latido del corazón. Se deberá observar que una vez que se agota la reserva cardiaca, es difícil, si no imposible, que el corazón incremente su salida cuando sea necesario, tal como durante el ejercicio.

Hay muchas formas en el que la temporización no óptima de la activación del corazón puede dar lugar a gasto cardiaco más bajo. En FA (fibrilación atrial) una o ambas aurículas no se contraen en la secuencia correcta con su ventrículo asociado. Como un primer resultado, las aurículas no inyectan sangre a su ventrículo asociado durante la sístole atrial, de modo que el volumen del ventrículo no se maximiza antes de la sístole ventricular, y volumen de carrera se reduce ligeramente. Si la aurícula derecha es fibrilante, la secuenciación del nodo AV no es regular, lo que da lugar a que los ventrículos se contraigan a una velocidad irregular, y el gasto cardiaco se reduce más.

En algunos casos de un bloqueo de conducción entre el nodo SA y los ventrículos, tal como el producido por un nodo AV dañado, la contracción de las aurículas no está sincronizada con la contracción de los ventrículos, lo que también da lugar a una salida cardiaca más baja.

Otro tipo de carencia de temporización resulta cuando hay grandes zonas muertas en el músculo cardiaco que no conducen señales eléctricas. La señal de activación debe rodear las zonas muertas, lo que da lugar a un recorrido más largo (y tiempo de retardo más largo) para que la señal de activación llegue a algunas porciones del corazón. En algunos casos, estas porciones del corazón se activan mucho después de que ya se ha contraído el resto del corazón, lo que da lugar a una contribución reducida de estas porciones al gasto cardiaco total.

El músculo cardiaco que se tensa antes de activarse, el músculo cardiaco que se debilita (tal como por isquemia) y las porciones del corazón que se han convertido en tejido cicatrizado, pueden formar aneurismas. Como se puede apreciar por la ley de Laplace, las porciones de la pared ventricular que no generan suficiente tensión para compensar la tensión inducida por la presión intracardiaca deben incrementar su radio local en respuesta a la sobrecarga de presión. La porción estirada de pared se adelgaza y puede explotar, dando lugar a la muerte del paciente. El vértice del ventrículo izquierdo es especialmente susceptible de aneurismas puesto que puede ser muy fino. Además, la presión total en el ventrículo y el flujo del ventrículo se reduce cuando aumenta el aneurisma, de modo que el gasto cardiaco también se reduce. Aunque se deberá esperar que el músculo débil se hipertrofie en respuesta al mayor necesidad, en algunos casos, tal como después de un IAM, no se puede producir hipertrofia antes de que se produzcan cambios de tejido irreversibles por el estiramiento.

Se produce perfusión del músculo cardiaco generalmente durante la diástole. Sin embargo, si la diástole es muy larga, tal como cuando la señal de activación se propaga lentamente, algunas porciones del corazón no se pueden oxigenar adecuadamente, dando lugar a isquemia funcional.

Como se ha mencionado anteriormente, uno de los mecanismos de adaptación del corazón es la hipertrofia, en la que el tamaño del corazón aumenta en respuesta a una demanda incrementada. Sin embargo, la hipertrofia aumenta el peligro de arritmias, que en algunos casos reducen el gasto cardiaco y en otros, tal como FV (fibrilación ventricular) son un peligro para la vida. Las arritmias son producidas también por tejidos cardiacos dañados que generan señales de activación erróneas y por bloqueos en el sistema de conducción del corazón.

En algunos casos las arritmias del corazón se tratan usando medicinas, en otros, implantando un marcapasos o un desfibrilador. Un procedimiento común de implante de marcapasos, por ejemplo para tratar los efectos de FA, incluye:

(a) extirpar o quitar el nodo AV; y

(b) implantar un electrodo de estimulación cardiaca en el vértice del corazón. La posición del electrodo de estimulación cardiaca se puede cambiar (durante el procedimiento) si el corazón no late a una secuencia deseada para una salida dada del marcapasos.

También se conoce realizar estimulación cardiaca usando múltiples electrodos, donde la señal de activación se inicia a partir de uno o varios electrodos seleccionados, dependiendo de los valores eléctricos detectados, tal como secuencia, tiempo de activación y estado de despolarización. Típicamente, el régimen de estimulación cardiaca se adapta a una arritmia específica. A veces, se incluye en el marcapasos circuitos lógicos que permiten identificar y responder a varios tipos de arritmia.

La Patente de Estados Unidos 5.403.356 concedida a Hill y otros describe un método de evitar arritmias atriales adaptando la estimulación cardiaca en la aurícula derecha en respuesta a una despolarización atrial detectada, que puede indicar una arritmia.

A veces la estimulación cardiaca se lleva a cabo para más de una cámara. Por ejemplo, en estimulación cardiaca de cámara doble, ambos ventrículos izquierdo y derecho son estimulados por separado. Ha habido intentos de usar estimulación cardiaca de cámara doble para eliminar el obstáculo aórtico producido por CMH. La salida aórtica del ventrículo izquierdo está situada entre el ventrículo izquierdo y el derecho, de manera que cuando ambos ventrículos se contraen simultáneamente, la aorta se comprime desde todos los lados. En un corazón sano, el tabique ventricular no obstruye la aorta; sin embargo, en un corazón enfermo de CMH, el tabique ampliado obstruye la salida aórtica del ventrículo izquierdo. Al realizar estimulación cardiaca para reducir el obstáculo aórtico, las contracciones de los ventrículos izquierdo y derecho se escalonan, de manera que cuando el ventrículo izquierdo se contrae, el ventrículo derecho se dilata y la aorta se comprime menos.

Lameh Fananapazir, Neal D. Epstein, Rodolfo V. Curiel, Julio A. Panza, Dorothy Tripodi y Dorothea McAreavey, en "Long-Term Results Of Dual-Chamber (DDD) Pacing In Obstructive Hypertrophic Cardiomyopathy", Circulation, Vol. 90, nº 60, pp. 2731-2742, Diciembre 1994, describen los efectos de estimular un corazón enfermo de CMH usando estimulación DDD en el vértice del ventrículo derecho. Un efecto es que la masa muscular cerca de la posición de estimulación cardiaca se reduce, es decir, el tabique ventricular se atrofia. Se supone que la atrofia es producida por los cambios de carga de trabajo en la posición estimulada que son debidos al tiempo tardío de activación de segmentos ventriculares lejos de la posición de estimulación cardiaca.

Margarete Hochleitner, Helmut Hortnagl, Heide Hortnagl, Leo Fridrich y Franz Gschnitzer, en "Long-Term Efficiency Of Physiologic Dual-Chamber Pacing In the Treatment Of End-Stage Idiopathic Dilated Cardiomyopathy", American Journal of Cardiology, volumen 70, pp. 1320-1325, 1992, cuya descripción se incorpora aquí por referencia, describen el efecto de estimulación DDD en corazones dilatados como resultado de cardiomiopatía dilatada idiopática. La estimulación DDD dio lugar a una mejora de la función cardiaca y a una reducción de hipertrofia en varios pacientes. Además, se sugiere que colocar el electrodo ventricular del marcapasos DDD cerca del vértice del ventrículo derecho reducía el esfuerzo en el vértice del ventrículo izquierdo, por su activación precoz. No se sugiere ningún método para elegir la posición de implante de los electrodos.

Xavier Jeanrenaud, Jean-Jacques Goy y Lukas Kappenberger, en "Effects Of Dual Chamber Pacing In

\hbox{Hypertrophic}

Obstructive Cardiomyopathy", The Lancet, Vol. 339, pp. 1318-1322, Mayo 30, 1992, cuya descripción se incorpora aquí por referencia, describe que para garantizar el éxito de la estimulación DDD en corazones enfermos de CMH, se requiere un intervalo AV óptimo (entre activación atrial y activación ventricular). Además, se sugiere que este intervalo AV óptimo se modifica realizando ejercicio.

Se puede usar varios métodos para tratar el fallo cardiaco. Un método es conectar al sistema circulatorio del paciente bombas auxiliares que ayudan al corazón en la circulación de la sangre. Hasta la fecha, no se ha desarrollado ninguna bomba auxiliar satisfactoria a largo plazo. En algunos casos, un corazón enfermo se quita y sustituye por otro corazón humano. Sin embargo, ésta es una operación peligrosa, complicada y cara y hay pocos donantes de corazón. Los corazones artificiales tienen las mismas limitaciones que las bombas auxiliares y, como ellas, tampoco son prácticos.

Algunos tipos de fallo cardiaco, tal como los producidos por bloqueo de conducción en el nodo AV o por FA, pueden ser tratados por el implante de un marcapasos, como se ha descrito anteriormente.

Algunos casos de fallo cardiaco pueden ser tratados con medicinas que refuerzan el corazón, corrigen las arritmias o reducen el volumen total de sangre en el cuerpo (que reduce la presión sanguínea). Sin embargo, muchos casos de fallo cardiaco solamente pueden tratarse reduciendo la actividad del paciente. En último término, una vez que se agota la reserva cardiaca, la mayoría de los casos de fallo cardiaco no pueden tratarse y provocan la muerte.

La Patente de Estados Unidos 5.391.199 describe un aparato y método para cartografiar la actividad eléctrica del corazón.

"Biomedical Engineering Handbook", ed. Joseph D. Bronzino, capítulo 156.3, pp. 2371-2373, IEEE press/CRC press, 1995, describe estrategias de modelado en fisiología cardiaca. En la página 2373 se describe un modelo, incluyendo soporte experimental, modelo según el cual la forma de un ventrículo se determina por la cantidad (local) de consumo de oxígeno. Además, este modelo diferencia entre sobrecarga por presión en el corazón, que produce engrosamiento de las fibras musculares, denominado hipertrofia concéntrica, y sobrecarga por volumen que produce un aumento del volumen ventricular (estiramiento), denotado hipertrofia excéntrica. La hipertrofia excéntrica también puede ser producida por reducción de la cantidad de oxígeno disponible para el músculo cardiaco.

R. S. Reneman, F. W. Prinzen, E. C. Cheriex, T. Arts y T. Delhass, en "Asymmetrical Changes in Left Ventricular Diastolic Wall Thickness Induced by Chronic Asynchronous Electrical Activation in Man and Dogs", FASEB J., 1993;7;A752 (resumen), resumen número 4341, describen resultados de estudios en corazones estimulados y que muestran que las porciones de la pared ventricular activadas precozmente eran más finas que las porciones de pared activadas más tarde, mostrando una hipertrofia asimétrica como resultado de la estimulación cardiaca.

C. Daubert, PH. Mabo, Veronique Berder, D. Gras y C. LeClercq, en "Atrial Tachyarritmias Associated with High Degree Interatrial Conduction Block: Prevention for Permanent Atrial Resynchronisation", European Journal of C.P.E, Vol. 4, nº 1, pp. 35-44, 1994, describen un método de tratar fibrilación atrial implantando electrodos de marcapasos en varias posiciones en el corazón, incluyendo dos electrodos en la aurícula derecha.

Frits W. Prinzen, Cornelis H. Augustijn, Theo Arts, Maurits A. Allessic y Robert Reneman, en "Re-distribution of Myocardial Fiber Strain and Blood Flow by Asynchronous Activation", American Journal of Physiology, nº 259 (Heart Circulation Physiology nº 28), H300-H308, 1990, describen estudios que muestran que la posición de los electrodos de estimulación cardiaca en un corazón estimulado afecta considerablemente a la distribución de deformación, y perfusión (flujo sanguíneo) en el corazón.

En WO 94/06349 y en WO 95/02995 se describe un aparato para cartografiar cambios geométricos locales de un órgano del tipo definido por el preámbulo de la reivindicación 1 de las reivindicaciones acompañantes.

Resumen de la invención

Cuando se usa aquí, los términos "variable fisiológica" y "parámetro cardiaco" no incluyen actividad eléctrica, velocidad, arritmia o secuenciación del corazón. El término "valor fisiológico local" no incluye actividad eléctrica, en sí mismo, sino que se refiere a un estado fisiológico local, tal como contracción de músculo cardiaco local, perfusión o grosor. El término "posición" se refiere a una posición sobre o en un objeto, tal como el músculo cardiaco. Por ejemplo, una válvula o un vértice del corazón. "Posición" se refiere a una posición en el espacio, generalmente con relación a una porción conocida del corazón, por ejemplo, 81 mm (1,5 pulgadas) perpendicular desde el vértice del corazón. El término "información local" incluye cualquier información asociada con la posición en la pared del corazón, incluyendo posición y actividad eléctrica.

Según la invención, se describe un aparato para cartografiar cambios geométricos locales de un órgano, incluyendo el aparato:

un catéter; caracterizado por

una multicabeza en un extremo distal del catéter, teniendo cada cabeza un sensor de posición para cartografiar cambios geométricos locales del órgano.

Se describen el cartografiado del movimiento mecánico del músculo cardiaco usando un catéter que tiene un sensor de posición cerca de su extremo distal.

El cartografiado incluye:

(a) colocar el catéter en contacto con la pared del corazón;

(b) determinar la posición del extremo distal del catéter; y

(c) repetir el paso (b) para posiciones adicionales en el corazón.

El catéter está en contacto con la pared del corazón durante todo el ciclo cardiaco. Se debe apreciar que el contacto con la pared del corazón se puede lograr desde el interior o desde el exterior del corazón, tal como el contacto exterior logrado introduciendo el catéter en las arterias coronarias y/o venas. Alternativamente, el catéter se introduce directamente en el cuerpo (no mediante el sistema vascular), tal como mediante un faringoscopio o durante cirugía.

(b) incluye determinar la posición del catéter en al menos dos instantes de un ciclo cardiaco completo. Incluye determinar la posición con el tiempo durante el ciclo. Alternativa o además, el catéter tiene una pluralidad de extremos distales, cada uno con un sensor de posición y (b) incluye determinar la posición de cada uno de los extremos.

El catéter descrito no se mueve entre diástoles secuenciales. Esto se puede afirmar, por ejemplo, utilizando un sensor de impedancia, determinando cambios de un electrograma detectado localmente, determinando que el sensor de posición repite su trayectoria durante ciclos cardiacos o determinando que el catéter vuelve a la misma posición en cada diástole u otra porción reconocible del ciclo cardiaco.

El cartografiado descrito incluye además determinar la geometría y/o cambios de la geometría de al menos una porción del corazón en función del tiempo y/o la fase del ciclo cardiaco. Por ejemplo, la existencia de un aneurisma se puede determinar a partir de un engrosamiento característico del aneurisma durante la sístole. Igualmente, un ventrículo dilatado se puede determinar a partir del volumen determinado. Además o alternativamente, el cartografiado incluye determinar el radio local de una porción de la pared del corazón.

El catéter descrito incluye un sensor de presión que mide la presión intracardiaca. Las fuerzas en la pared del corazón se calculan usando el radio local y/o la presión determinada, preferiblemente usando la ley de Laplace.

El catéter descrito incluye al menos un electrodo para determinar la actividad eléctrica local del corazón. El tiempo de activación local y/o la señal de activación se mide e incorpora en un mapa del corazón. Además o alternativamente, se mide la conductividad eléctrica local, puesto que el tejido cicatrizado fibroso no conduce tan bien como el tejido muscular viable.

También se describe la provisión de un mapa que compara el tiempo de activación local con el movimiento de un segmento de pared local del corazón. El mapa compara el tiempo de activación del segmento con el movimiento del segmento con relación al movimiento de segmentos circundantes. Así, la reacción de un segmento muscular a la señal de activación se puede determinar a partir de los cambios geométricos locales.

También se describe la determinación del grosor instantáneo de la pared del corazón en el punto de contacto. El grosor se mide usando un transductor ultrasónico, montado preferiblemente en la porción distal del catéter. Los cambios del grosor de la pared cardiaca se utilizan para determinar la reacción del músculo cardiaco a la señal de activación. Típicamente, cuando el músculo se contrae, la pared se engrosa, mientras que si el músculo no reacciona y aumenta la presión intracardiaca, la pared se adelgaza.

Se describe además la provisión de un mapa del gasto energético local del corazón. El gasto energético local se determina usando la ley de Laplace, cambios locales de grosor y un sensor de presión, montado en el catéter, que determina la presión intracardiaca.

Se montan sensores adicionales o alternativos en el extremo distal del catéter y se utilizan al construir mapas cardiacos. Por ejemplo, se puede usar un sensor ultrasónico Doppler que mide la perfusión para determinar la perfusión local en función del tiempo y la carga de trabajo. Además o alternativamente, se utiliza un sensor iónico para detectar cambios de concentraciones de iones.

Aunque los mapas anteriores se describen basados en el tiempo o basados en la fase cardiaca, en los mapas descritos, las mediciones se recogen en base a características geométricas del corazón o a características de ECG o electrograma. Las características ECG incluyen velocidad de pulso y/o morfología ECG. Los mapas asociados con diferentes depósitos se pueden comparar para determinar patologías y baja utilización del corazón, por ejemplo, un perfil de activación anormal debido a una anomalía de conducción, tal como un bloqueo, para evaluar los efectos de taquicardia o para evaluar cambios del perfil de activación en función de la frecuencia cardiaca.

Los mapas construidos antes de un procedimiento cardiaco se comparan con mapas construidos después de un procedimiento para determinar el efecto del procedimiento. En algunos casos, los mapas del corazón se elaboran mientras el corazón es estimulado artificialmente.

También se describe aquí una provisión para cambiar la distribución de masa muscular en el corazón desde una distribución de masa muscular existente a una distribución de masa muscular deseada. Esto se consigue regulando la estimulación del corazón para lograr un perfil de activación que afecta a dicho cambio. Porciones del corazón que están relativamente atrofiadas se activan de manera que se requiera de ellas relativamente más esfuerzo que antes. Alternativamente o además, porciones del corazón que están hiperatrofiadas se activan de manera que se requiera de ellas menos esfuerzos que antes. La decisión sobre cómo cambiar el perfil de activación del corazón se basa en un mapa del corazón, preferiblemente usando un mapa que muestra el gasto energético local y/o el trabajo local realizado por cada porción del corazón. Alternativamente o además, se utiliza un mapa que muestra la relación entre perfusión local y gasto energético local. El perfil de activación del corazón se cambia cuando el corazón se aproxima a la distribución de masa muscular deseada. Típicamente, el corazón es estimulado usando un marcapasos implantado. Se utiliza un mapa para determinar la posición óptima para el (los) electrodo(s) de estimulación cardiaca. Además o alternativamente, se puede diseñar un tratamiento de productos farmacéuticos para afectar a la activación del corazón, usando tal mapa y un modelo de la reacción del corazón a los productos farmacéuticos.

También se puede programar y/o decidir otras opciones de tratamiento cardiaco entre el uso de tales mapas. Por ejemplo, la cirugía de bypass es solamente una opción si es viable el tejido no perfundido (cuya isquemia será eliminada por la cirugía), y su actividad (y contribución al corazón) mejorará con la cirugía. Así, antes de decidir entre cirugía de bypass, PCTA y otros tratamientos de reperfusión, es posible adquirir y analizar un mapa para facilitar la decisión. En un ejemplo, el tejido que induce arritmia debido a isquemia puede ser detectado usando un mapa de los tipos descritos en la presente memoria y tomarse la decisión de reperfusión. En otro ejemplo, realizar cirugía de bypass para incrementar la perfusión a tejido cicatrizado, es traumático para el paciente y puede reducir realmente la perfusión de otras partes del corazón. Si, antes de la cirugía, se consulta un mapa, se puede prescindir de cirugía innecesaria o al menos reducir en complejidad (bypass doble en vez de triple).

También se describe aquí la colocación óptima de electrodos de marcapasos. Un método descrito de determinar la colocación de electrodos incluye:

(a) estimular un corazón desde una primera posición;

(b) determinar un valor de una variable fisiológica mientras se estimula en la primera posición;

(c) repetir (a) y (b) al menos en una segunda posición; y

(d) implantar el electrodo de estimulación cardiaca en una posición de las posiciones primera y segunda que produce un valor óptimo para la variable fisiológica o en una posición con una respuesta conocida para producir un valor óptimo en el futuro.

Una variable fisiológica preferida es el volumen de carrera. Preferiblemente, la variable fisiológica se mide usando un catéter.

También se describe aquí estimular un corazón para reducir el esfuerzo. Un método descrito de estimular el corazón incluye:

(a) medir un valor fisiológico local en una pluralidad de posiciones en el corazón;

(b) determinar un régimen de estimulación que cambiará la distribución del valor en la pluralidad de posiciones; y

(c) estimular el corazón usando el nuevo régimen de estimulación.

El nuevo régimen de estimulación se determina de tal manera que se reducirá el esfuerzo en algunas porciones del corazón, preferiblemente, manteniendo el valor fisiológico local dentro de un rango. El rango se determina localmente en base a condiciones locales en el corazón. Un valor fisiológico local preferido es la perfusión sanguínea. (a)-(c) se realizan sustancialmente en tiempo real. La medición del valor fisiológico se lleva a cabo de forma sustancialmente simultánea en la pluralidad de posiciones.

También se describe aquí aumentar la eficiencia de un corazón usando estimulación adaptativa. Un método descrito de estimulación adaptativa incluye:

(a) determinar un régimen de estimulación preferido para un corazón que es óptimo con respecto a una variable fisiológica; y

(b) estimular el corazón usando el régimen de estimulación preferido.

El régimen de estimulación preferido se determina usando un mapa del corazón. El mapa es analizado preferiblemente para determinar qué porciones del corazón están infrautilizadas debido a su tiempo de activación. La estimulación descrita se inicia preferiblemente implantando un marcapasos, preferiblemente, con una pluralidad de electrodos. Alternativamente o además, la estimulación descrita se inicia cambiando la electrificación de una pluralidad de electrodos de marcapasos implantados previamente.

En un método descrito de estimulación adaptativa, el régimen de estimulación cardiaca se cambia regularmente de manera que cada régimen de estimulación optimice la utilización de porciones diferentes del corazón. Además o alternativamente, el régimen de estimulación cardiaca se cambia regularmente para distribuir temporalmente la carga de trabajo entre diferentes porciones del corazón.

Otro aspecto de la descripción se refiere a marcapasos que tienen regímenes de estimulación adaptativa. Un marcapasos preferido incluye:

una pluralidad de electrodos;

una fuente de electricidad para electrificar los electrodos; y

un controlador que cambia la electrificación de los electrodos en respuesta a una pluralidad de valores fisiológicos locales medidos de un corazón para lograr una optimización de una variable fisiológica del corazón.

Los valores fisiológicos medidos incluyen preferiblemente longitud de meseta y/o tiempo de activación. Preferiblemente, la medición se realiza usando los electrodos de marcapasos. Alternativamente o además, la medición se realiza usando al menos un sensor adicional. Una variable fisiológica preferida es el volumen de carrera. Además preferiblemente, la variable fisiológica se mide con el marcapasos, tal como midiendo la presión intracardiaca usando un sensor de presión de estado sólido.

Por lo tanto, se describe un método de construir un mapa cardiaco de un corazón que tiene un ciclo cardiaco incluyendo:

(a) poner una sonda invasiva en contacto con una posición en una pared del corazón;

(b) determinar, en al menos dos fases diferentes del ciclo cardiaco, una posición de la sonda invasiva;

(c) determinar un valor fisiológico no eléctrico local en la posición;

(d) repetir (a)-(c) para una pluralidad de posiciones del corazón; y

(e) combinar las posiciones para formar un mapa dependiente del tiempo de al menos una porción del corazón. Preferiblemente, el método incluye:

(f) determinar al menos una relación local entre cambios de posiciones de la sonda invasiva y un valor fisiológico no eléctrico local determinado.

También se describe un método de construir un mapa cardiaco de un corazón que tiene un ciclo cardiaco incluyendo:

(b) determinar una posición de la sonda invasiva;

(c) determinar un valor fisiológico no eléctrico local en la posición en una pluralidad de diferentes fases del ciclo cardiaco;

(d) repetir (a)-(c) para una pluralidad de posiciones del corazón; y

(e) combinar las posiciones para formar un mapa de al menos una porción del corazón. Preferiblemente, el método incluye determinar al menos una segunda posición de la sonda invasiva en una fase en la que se halla el valor no eléctrico local, posición que difiere de la posición determinada en (b). Preferiblemente, el método incluye determinar al menos una relación local entre cambios de posiciones de la sonda invasiva y valores fisiológicos no eléctricos locales determinados.

Preferiblemente, el método incluye determinar una trayectoria de la sonda en función del ciclo cardiaco. Preferiblemente, el método incluye analizar la trayectoria.

Además o alternativamente, el valor fisiológico local se determina usando un sensor externo a la sonda. Preferiblemente, el sensor es externo a un cuerpo que incluye el corazón. Alternativamente, el valor fisiológico local se determina usando un sensor en la sonda invasiva. Alternativamente o además, el valor fisiológico local se determina sustancialmente al mismo tiempo que la posición de la sonda invasiva. Alternativamente o además, el mapa incluye una pluralidad de mapas, cada uno de los cuales corresponde a una fase diferente del ciclo del corazón. Alternativamente o además, el mapa incluye un mapa de diferencias entre dos mapas, cada uno de los cuales corresponde a una fase diferente del ciclo del corazón. Alternativamente o además, el valor fisiológico local incluye una concentración química.

Alternativamente o además, el valor fisiológico local incluye un grosor del corazón en la posición. Preferiblemente, el grosor del corazón se determina usando un transductor ultrasónico montado en la sonda invasiva. Preferiblemente, el método incluye determinar una reacción del corazón a una señal de activación analizando cambios del grosor del corazón.

Alternativamente o además, el valor fisiológico local incluye una medida de una perfusión en la posición. Alternativamente o además, el valor fisiológico local incluye una medida del trabajo realizado en la posición. Alternativamente o además, el método incluye determinar una actividad eléctrica local en cada una de la pluralidad de posiciones del corazón. Preferiblemente, la actividad eléctrica incluye un electrograma local. Alternativamente o además, la actividad eléctrica incluye un tiempo de activación local. Alternativamente o además, la actividad eléctrica incluye una duración de meseta local del tejido cardiaco en la posición. Alternativamente o además, la actividad eléctrica incluye un valor de pico a pico de un electrograma local.

Alternativamente o además, el método incluye determinar un cambio local en la geometría del corazón. Preferiblemente, el cambio local incluye un cambio en un tamaño de un área que rodea la posición. Alternativamente o además, el cambio local incluye un alabeo de un área que rodea la posición. Alternativamente o además, el cambio local incluye un cambio en un radio local del corazón en la posición. Preferiblemente, el método incluye determinar una presión intracardiaca del corazón. Preferiblemente, el método incluye determinar una tensión relativa en la posición. Preferiblemente, la tensión relativa se determina usando la ley de Laplace.

En una realización descrita, el método incluye determinar una tensión absoluta en la posición.

En una realización descrita, el método incluye determinar un movimiento de la posición en la pared del corazón con relación al movimiento de las posiciones contiguas. Alternativamente o además, el método incluye determinar la actividad del corazón en la posición. Preferiblemente, determinar la actividad incluye determinar un perfil de movimiento relativo de la posición en la pared del corazón con relación a posiciones contiguas. Alternativamente, la actividad incluye determinar un perfil de movimiento del corazón en la posición.

En una realización descrita, el método incluye comprobar la estabilidad del contacto entre la sonda invasiva y el corazón. Preferiblemente, la comprobación incluye comprobar la estabilidad del contacto entre la sonda y el corazón en base al perfil de movimiento. Alternativamente o además, comprobar incluye detectar cambios del perfil de movimiento para diferentes ciclos cardiacos. Alternativamente o además, comprobar incluye detectar diferencias de posiciones de la sonda en la misma fase durante diferentes ciclos cardiacos. Alternativamente o además, comprobar incluye detectar cambios de una impedancia medida localmente de la sonda invasiva a una tierra. Alternativamente o además, comprobar incluye detectar artefactos en un electrograma determinado localmente.

En una realización descrita, el método incluye reconstruir una superficie de una porción del corazón. Alternativamente o además, el método incluye recoger información local según características del ciclo del corazón. Preferiblemente, las características incluyen una frecuencia cardiaca. Alternativamente o además, las características incluyen una morfología de un ECG del corazón. Preferiblemente, el ECG es un electrograma local. Alternativamente o además, el método incluye combinar por separado la información en cada depósito en un mapa. Preferiblemente, el método incluye determinar diferencias entre los mapas.

En una realización descrita, las posiciones de la sonda invasiva son posiciones con relación a una posición de referencia. Preferiblemente, la posición de referencia es una porción predeterminada del corazón. Alternativamente o además, una posición de la referencia se determina usando un sensor de posición. Alternativamente o además, el método incluye determinar periódicamente una ubicación de la posición de referencia. Preferiblemente, la ubicación de la posición de referencia se adquiere en la misma fase en diferentes ciclos cardiacos.

En una realización descrita, la sonda invasiva está situada en una vena o arteria coronaria. Alternativamente, la sonda invasiva está situada fuera de un vaso sanguíneo.

En una realización descrita, la información local se promedia sobre una pluralidad de ciclos.

También se describe un método de determinar el efecto de un tratamiento incluyendo construir un primer mapa de un corazón, antes del tratamiento; construir un segundo mapa del corazón, después del tratamiento; y comparar los mapas primero y segundo para diagnosticar el efecto del tratamiento.

También se describe un método incluyendo construir un mapa de un corazón; y analizar el mapa para determinar porciones infrautilizadas del corazón.

También se describe un método incluyendo construir un mapa de un corazón; y analizar el mapa para seleccionar un procedimiento para tratar el corazón.

También se describe un método incluyendo construir un mapa de un corazón; y analizar el mapa para determinar posibilidades de optimización en el corazón.

También se describe un método incluyendo construir un mapa de un corazón; y analizar el mapa para determinar porciones infraperfundidas del corazón.

También se describe un método incluyendo construir un mapa de un corazón; y analizar el mapa para determinar porciones sobrestresadas del corazón.

También se describe un método incluyendo construir un mapa de un corazón; y analizar el mapa para determinar patologías locales en el corazón.

También se describe un método incluyendo construir un mapa de un corazón; y analizar el mapa para conocer la viabilidad de porciones del corazón.

También se describe un método de determinar el efecto de un cambio en la activación de un corazón, incluyendo construir un primer mapa de un corazón, antes del cambio; construir un segundo mapa del corazón, después del cambio; y comparar los mapas primero y segundo para diagnosticar el efecto del cambio en la activación.

También se describe un método de determinar el efecto de un cambio en la activación de un corazón, incluyendo construir un primer mapa de un corazón, antes del cambio; construir un segundo mapa del corazón, después del cambio; construir un segundo mapa del corazón; y comparar los mapas primero y segundo, donde los dos mapas se adquieren en paralelo adquiriendo información local en una posición durante varios ciclos cardiacos, donde la activación cambia durante los varios ciclos cardiacos.

También se describe un método de conocer la viabilidad incluyendo construir un primer mapa de un corazón, antes de un cambio de la activación del corazón; construir un segundo mapa del corazón, después del cambio; y comparar los mapas primero y segundo para conocer la viabilidad de porciones del corazón. Preferiblemente, cambiar la activación incluye cambiar una estimulación del corazón. Alternativamente o además, cambiar la activación incluye someter el corazón a esfuerzo químico. Alternativamente o además, cambiar la activación incluye someter el corazón a esfuerzo fisiológico.

En una realización descrita, el corazón es estimulado artificialmente.

También se describe un método de conformación cardiaca incluyendo generar un mapa de un corazón; elegir una porción del corazón que tiene una cierta cantidad de tejido muscular; y determinar un régimen de estimulación para cambiar la carga de trabajo de la porción. Preferiblemente, el método incluye estimular el corazón usando el régimen de estimulación determinado. Preferiblemente, el método incluye esperar un período de tiempo; determinar después el efecto del régimen de estimulación cardiaca; y repetir la elección, determinando y estimulando si no se ha alcanzado un efecto deseado. Preferiblemente, la carga de trabajo de la porción se incrementa para aumentar la cantidad de tejido muscular. Alternativamente, la carga de trabajo de la porción se disminuye para disminuir la cantidad de tejido muscular. En una realización preferida de la invención, la carga de trabajo se cambia cambiando un tiempo de activación de la porción. Preferiblemente, el mapa incluye información de activación eléctrica. Alternativamente o además, el mapa incluye información de activación mecánica.

También se describe un método de determinar una posición óptima para implantar un electrodo de marcapasos incluyendo:

(a) estimular un corazón desde una primera posición;

(b) determinar un parámetro cardiaco asociado con estimulación en la posición; y

(c) repetir (a) y (b) para una segunda posición; y

(d) seleccionar una posición óptima en base a los valores determinados para los parámetros cardiacos. Preferiblemente, el método incluye:

(e) implantar el electrodo en la posición para la que el parámetro cardiaco es óptimo.

Preferiblemente, estimular un corazón incluye llevar una sonda invasiva que tiene un electrodo a una primera posición y electrificar el electrodo con una corriente de estimulación.

Preferiblemente, el parámetro cardiaco incluye volumen de carrera. Alternativamente o además, el parámetro cardiaco incluye presión intracardiaca. Alternativamente o además, determinar el parámetro cardiaco incluye medir el parámetro cardiaco usando una sonda invasiva.

También se describe un método de determinar un régimen para estimular un corazón, incluyendo:

(a) determinar un valor fisiológico local en una pluralidad de posiciones en el corazón; y

(b) determinar un régimen de estimulación que cambia una distribución del valor fisiológico en una forma deseada. Preferiblemente, la distribución incluye una distribución temporal. Alternativamente o además, la distribución incluye una distribución espacial. Preferiblemente, el método incluye estimular el corazón usando el régimen de estimulación determinado. Alternativamente o además, cambiar la distribución incluye mantener valores fisiológicos dentro de un rango dado. Preferiblemente, el rango incluye un rango determinado localmente. Alternativamente o además, el rango incluye un rango dependiente de fase, por lo que se prefiere un rango diferente para cada fase de un ciclo cardiaco. Alternativamente o además, el rango incluye un rango dependiente de activación, por lo que se prefiere un rango diferente para cada perfil de activación del corazón. Preferiblemente, diferentes frecuencias cardiacas tienen rangos diferentes. Alternativamente o además, diferentes estados de arritmia tienen rangos diferentes.

En una realización descrita, los valores fisiológicos se determinan de forma sustancialmente simultánea. Preferiblemente, el valor fisiológico incluye perfusión. Alternativamente o además, el valor fisiológico incluye esfuerzo. Alternativamente o además, el valor fisiológico incluye duración de meseta.

También se describe un método de determinar un régimen de estimulación preferido, incluyendo generar un mapa del corazón; y determinar, usando el mapa, un régimen de estimulación preferido para un corazón que es óptimo con respecto a una variable fisiológica. Preferiblemente, el método incluye estimular el corazón usando el régimen de estimulación preferido. Alternativamente o además, el mapa incluye un mapa eléctrico. Preferiblemente, determinar un régimen de estimulación preferido incluye generar un mapa del perfil de activación del corazón. Alternativamente o además, el mapa incluye un mapa mecánico. Preferiblemente, determinar un régimen de estimulación preferido incluye generar un mapa del perfil de reacción del corazón. Alternativamente o además, el método incluye analizar un mapa de activación o un mapa de reacción del corazón para determinar porciones del corazón que están infrautilizadas debido a un perfil de activación existente del corazón. Alternativamente o además, la estimulación se inicia implantando al menos un electrodo de marcapasos en el corazón. Preferiblemente, el al menos único electrodo de marcapasos incluye una pluralidad de electrodos individuales, cada uno unido a una porción diferente del corazón.

En una realización descrita, la estimulación se inicia cambiando la electrificación de una pluralidad de electrodos de marcapasos implantados previamente. Alternativamente o además, la variable fisiológica incluye un volumen de carrera. Alternativamente o además. La variable fisiológica incluye un perfil de presión ventricular.

También se describe un método de estimular incluyendo:

(a) estimular un corazón usando un primer esquema de estimulación; y

(b) cambiar el esquema de estimulación cardiaca a un segundo esquema de estimulación, donde el cambio de la estimulación no está directamente relacionado con una arritmia, fibrilación o demanda de gasto cardiaco detectadas o previstas en el corazón. Preferiblemente, cada uno de los regímenes de estimulación cardiaca optimiza la utilización de porciones diferentes del corazón. Alternativamente o además, el cambio de los regímenes de estimulación cardiaca distribuye temporalmente la carga de trabajo entre porciones diferentes del corazón.

También se describe un marcapasos que realiza cualquiera de los métodos basados en estimulación antes descritos.

También se describe un marcapasos incluyendo: una pluralidad de electrodos; una fuente de electricidad para electrificar los electrodos; y un controlador que cambia la electrificación de los electrodos en respuesta a una pluralidad de valores de información local de un corazón, medidos en posiciones diferentes, para lograr una optimización de un parámetro cardiaco del corazón. Preferiblemente, la información local se mide usando los electrodos. Alternativamente o además, la información local se mide usando un sensor.

También se describe un marcapasos incluyendo una pluralidad de electrodos; una fuente de electricidad para electrificar los electrodos; y un controlador que cambia la electrificación de los electrodos en respuesta a un mapa almacenado de valores de información local de un corazón en posiciones diferentes, para lograr una optimización de un parámetro cardiaco del corazón.

Preferiblemente, la información local incluye un tiempo de activación local. Alternativamente o además, la información local incluye una duración de meseta local. Alternativamente o además, la información local incluye valores fisiológicos locales. Alternativamente o además, la información local incluye posiciones locales dependientes de fase. Alternativamente o además, el parámetro cardiaco incluye un volumen de carrera. Alternativamente o además, el parámetro cardiaco se mide por el marcapasos. Alternativamente o además, el parámetro cardiaco incluye una presión intracardiaca.

También se describe un método de detectar anomalías estructurales en un corazón, incluyendo:

(b) determinar una posición de la sonda invasiva;

(c) repetir (a)-(b) para una pluralidad de posiciones en la pared;

(d) combinar las posiciones para formar un mapa dependiente del tiempo de al menos una porción del corazón; y

(e) analizar el mapa para determinar anomalías estructurales en el corazón. Preferiblemente, la anomalía estructural es un aneurisma insípido.

Preferiblemente, el método incluye repetir (b) al menos una segunda vez, en la misma posición y en una fase del ciclo cardiaco diferente de (b).

También se describe un método de añadir un recorrido conductor en un corazón entre un primer segmento del corazón y un segundo segmento del corazón, incluyendo: generar un mapa mecánico del corazón; disponer un dispositivo de conducción de activación que tiene un extremo distal y un extremo próximo; conectar eléctricamente el extremo distal del dispositivo al primer segmento; y conectar eléctricamente el extremo próximo del dispositivo al segundo segmento.

También se describe un dispositivo conductor para crear recorridos conductores en el corazón, incluyendo: un primer hilo adaptado para conexión eléctrica a una primera porción del corazón; un segundo hilo adaptado para conexión eléctrica a una segunda porción del corazón; un condensador para almacenar carga eléctrica generada en la primera porción del corazón y para descargar la carga eléctrica en la segunda porción del corazón.

También se describe un método de ver un mapa, incluyendo: disponer un mapa de información local de un corazón; y solapar una imagen médica en el mapa. Preferiblemente, la imagen médica es un angiograma. Alternativamente o además, la imagen médica es una imagen tridimensional. Alternativamente o además, el mapa contiene información tanto espacial como temporal.

También se describe un método de diagnóstico incluyendo: generar un mapa de un corazón; y correlacionar el mapa con una librería de mapas. Preferiblemente, el método incluye diagnosticar la condición del corazón en base a la correlación.

También se describe un aparato incluyendo: una memoria que tiene una pluralidad de mapas almacenados en ella; y un correlacionador que correlaciona un mapa de entrada con la pluralidad de mapas.

También se describe un método de análisis, incluyendo generar un mapa de activación eléctrica de un corazón; generar un mapa de activación mecánica del corazón; y determinar relaciones locales entre la activación eléctrica local y la activación mecánica. Preferiblemente, la activación mecánica incluye un perfil de movimiento. Preferiblemente, la activación eléctrica incluye un tiempo de activación.

También se describe un aparato adaptado para generar un mapa según cualquiera de los métodos de cartografiado descritos en la presente memoria. Preferiblemente, el aparato incluye una pantalla adaptada para presentar el mapa.

Aunque la descripción de la presente invención se centra en el corazón, el aparato y los métodos aquí descritos también son útiles para cartografiar y afectar a otros órganos, tal como el estómago y otros músculos. Por ejemplo, al tratar músculos atrofiados usando estimulación, se adquiere preferiblemente un mapa electromecánico del músculo durante una estimulación de prueba para ayuda al determinar un régimen de estimulación óptimo.

Breve descripción de los dibujos

La figura 1 unos es un diagrama esquemático en sección transversal de un corazón.

Las figuras 1B-1E son diagramas esquemáticos en sección transversal que muestran el corazón en cada una de cuatro fases de un ciclo cardiaco.

La figura 1F es un gráfico que muestra el volumen de sangre en un ventrículo izquierdo del corazón durante un ciclo cardiaco.

La figura 1G es un gráfico que muestra la velocidad de llenado del ventrículo izquierdo durante un ciclo cardiaco.

La figura 2 es una vista parcial esquemática de un corazón mostrando la disposición de fibras musculares cardiacas alrededor de un ventrículo izquierdo.

La figura 3 es un diagrama esquemático en sección transversal de un corazón mostrando el sistema de conducción eléctrica del corazón.

La figura 4 es un gráfico que muestra cambios del potencial de voltaje de una sola célula de músculo cardiaco en reacción a una señal de activación.

Las figuras 5A-C son vistas esquemáticas parciales en sección transversal en perspectiva de un corazón mostrando la aplicación de la ley de Laplace a la determinación de tensión en el músculo cardiaco.

La figura 6 es una vista esquemática lateral en sección transversal de un corazón mostrando un aparato descrito para generar un mapa del corazón.

La figura 7 es un diagrama de flujo de un método descrito de construir el mapa utilizando el aparato de la figura 6.

La figura 8 es un gráfico generalizado que muestra la dependencia de una resistencia de la distancia del catéter de tejido muscular cardiaco.

Las figuras 9A-D muestran varios cambios locales de la geometría del corazón.

La figura 10 muestra un catéter multicabeza para detectar cambios geométricos locales según la invención.

La figura 11 es un diagrama de flujo que representa un método de recogida descrito.

Las figuras 12A-D muestran casos patológicos en los que es deseable un cambio de la estimulación de un corazón.

Y la figura 13 es una vista lateral esquemática de un marcapasos implantado según una realización descrita.

Descripción detallada de las realizaciones preferidas

Una primera realización descrita se refiere a cartografiar la geometría del corazón y cambios relacionados con el tiempo de la geometría del corazón. La figura 6 es una vista lateral esquemática de un aparato descrito para llevar a cabo el cartografiado. La figura 7 es un diagrama de flujo que representa un método descrito para llevar a cabo un cartografiado.

Con referencia a la figura 6, una punta distal 74 de un catéter de cartografiado 72 se introduce en el corazón 20 y pone en contacto con el corazón 20 en una posición 75. Preferiblemente, la posición de la punta 74 se determina usando un sensor de posición 76. El sensor 76 es preferiblemente un sensor de posición como el descrito en la solicitud PCT US95/01103, "Sistemas de diagnóstico médico, tratamiento y de formación de imágenes", presentada el 24 de enero de 1995, en la Patente de Estados Unidos 5.391.199 o en la Patente de Estados Unidos 5.443.489, cedidas todas ellas al mismo cesionario que la presente solicitud, y que requieren típicamente un generador de campo magnético externo 73. Alternativamente, se utilizan otros sensores de posición como es conocido en la técnica, por ejemplo, sensores ultrasónicos, de RF y campo magnético rotativo. Alternativamente o además, la punta 74 está marcada con un marcador cuya posición se puede determinar desde fuera del corazón 20, por ejemplo, un marcador radioopaco para uso con un fluoroscopio. Preferiblemente, se introduce al menos un catéter de referencia 78 en el corazón 20 y coloca en una posición fija con relación al corazón 20. Comparando las posiciones del catéter 72 y el catéter 78. La posición de la punta 74 con relación al corazón se puede determinar con exactitud aunque el corazón 20 exhiba movimiento general dentro del tórax. Preferiblemente las posiciones se comparan al menos una vez cada ciclo cardiaco, más preferiblemente, durante la diástole. Alternativamente, un sensor de posición 76 determina la posición de la punta 74 con relación al catéter 78, por ejemplo, usando ultrasonido, de modo que no se requiere sensor externo o generador 73. Alternativamente, el catéter 78 está fuera del corazón, tal como fuera del cuerpo o en el esófago.

Se debe apreciar que se puede construir un mapa geométrico aunque el sensor de posición 76 solamente determine la posición y no la orientación. Sin embargo, dado que el sensor 76 está situado típicamente a una pequeña distancia de la punta 74, son deseables al menos dos ángulos de orientación para incrementar la exactitud de la determinación de posición de la punta 74.

Con referencia a la figura 7, un proceso de cartografiado típico incluye:

(a) poner la punta de catéter 74 en contacto con la pared del corazón 20, en la posición 75;

(b) determinar al menos una posición de la punta 74;

(c) sumar el valor de posición al mapa;

(d) mover el catéter 72 a una segunda posición, tal como una posición 77;

(d) repetir los pasos (b)-(d); y

(f) (opcionalmente) reconstruir la superficie del corazón 20 a partir de las posiciones determinadas.

Reconstruir la superficie del corazón 20 puede incluir reconstruir superficies internas o externas del corazón 20, dependiendo de la posición de la punta de catéter 74. Los métodos de reconstruir una superficie de una pluralidad de puntos de datos son conocidos en la técnica.

Preferiblemente, el catéter 72 es un catéter de punta dirigible, de manera que se facilita la recolocación de la punta 74. Se describen mejor catéteres dirigibles en la Solicitud PCT US95/01103 y en las Patentes de Estados Unidos 5.404.297, 5.368.592, 5.431.168, 5.383.923, 5.368.564, 4.921.482, 5.195.968.

En una realización preferida descrita, cada valor de posición tiene un valor de tiempo asociado, preferiblemente con relación a un punto predeterminado en el ciclo cardiaco. Preferiblemente, se realizan múltiples determinaciones de posición, en puntos diferentes en el ciclo cardiaco, para cada colocación de la punta 74. Así, un mapa geométrico incluye una pluralidad de disparos geométricos del corazón 20, estando asociado cada disparo con un instante diferente del ciclo cardiaco. El ciclo cardiaco se determina preferiblemente usando un dispositivo ECG estándar. Alternativamente o además, se determina una tiempo de activación de referencia local usando un electrodo en el catéter 72. El corazón 20 puede ser estimulado de manera conocida, tal como por catéter 78 o puede ser estimulado naturalmente.

En una realización alternativa descrita, también se adquieren valores de posición mientras la punta 74 no está en contacto con el corazón 20. Estos valores de posición se pueden usar para facilitar la generación de una imagen de la superficie interior del corazón 20 mediante un proceso de eliminación, puesto que cualquier punto dentro del corazón, no en contacto con la superficie, no está en su superficie interior.

Como se puede apreciar, se debe garantizar el contacto entre la punta 74 y el corazón 20. En particular, es importante conocer cuándo entra la punta 74 en contacto con el corazón 20 después de la recolocación de la punta 74 y se debe conocer la estabilidad de la punta 74 en una posición, tal como si la punta 74 se mueve de la posición 75 sin intervención del operador como resultado del movimiento del corazón 20. Un método de verificar el contacto entre la punta 74 y la posición 75 es mediante análisis de la trayectoria de la punta 74. La pared interior del corazón 20 tiene muchas hendiduras y la punta 74 se aloja típicamente en una de estas hendiduras, de tal manera que la punta 74 se mueva junto con la posición 75. Se puede esperar que la punta 74 vuelva a la misma posición espacial cada ciclo cardiaco. Así, si la punta 74 no vuelve a la misma posición cada diástole, el contacto entre la punta 74 y la posición 75 no es estable. Además, algunos tipos de resbalamiento pueden ser detectados determinando si toda la trayectoria de punta 74 se repite sustancialmente. Además, algunos tipos de resbalamiento añaden artefactos a la trayectoria que puede ser detectada comparando la trayectoria con trayectorias de segmentos próximos del corazón o con un modelo del movimiento del corazón.

También se conoce que el inicio de contacto entre la punta 74 y el corazón 20 produce artefactos en un electrograma medido localmente. Así, en una realización descrita, la punta 74 incluye un electrodo 79 que mide la actividad eléctrica local. Los artefactos en la actividad medida indican que la punta 74 no está en contacto estable con la posición 75. Preferiblemente, la actividad eléctrica local y en particular, el tiempo de activación local y longitud de meseta local, se almacenan en asociación con cada posición en el corazón 20.

En una realización adicional descrita, la presión de contacto entre la punta 74 y la posición 75 se mide, usando un sensor de presión, para determinar la existencia y estabilidad de contacto entre ellas.

En una realización descrita se utiliza el electrodo 79 para medir la impedancia entre la punta 74 y tierra fuera del paciente. La impedancia entre la punta 74 y la tierra queda afectada por la distancia de la punta 74 de la pared del corazón y por la calidad de contacto entre ellas. El efecto se puede explicar de la siguiente manera. Las células largas tal como las células musculares y los nervios exhiben conductividades eléctricas que son no isotrópicas y dependientes de la frecuencia. La sangre, que llena corazón 20, exhibe conducción que es relativamente independiente de la frecuencia e isotrópica, y su resistencia es aproximadamente la mitad de la resistencia media del tejido muscular. La mayor cantidad de dependencia de la frecuencia de estructuras corporales se halla entre 30 y 200 Hz. Sin embargo, las frecuencias en el rango 30 Hz-10 MHz son útiles. Por ejemplo, a 50 KHz, el contacto se puede determinar muy fácilmente a partir de los cambios de la impedancia, y a 0,5 MHz, la acumulación de residuo en el catéter procedente de carbonización del músculo cardiaco durante la ablación se puede determinar a partir de los cambios de la impedancia.

La figura 8 es un gráfico generalizado que muestra la dependencia de una resistencia, entre la punta 74 y un hilo externo unido al paciente, de la distancia de la punta 74 de la posición 75, a 50 KHz.

Los cambios geométricos locales del corazón también son clínicamente interesantes. La figura 9A muestra un segmento 90 del corazón 20 y las figuras 9B-9D muestran varios aspectos del movimiento local del segmento 90. La temporización del movimiento del segmento 90 con relación al ciclo cardiaco y/o con relación al movimiento de otros segmentos del corazón 20 indica fuerzas que actúan en el segmento 90. Estas fuerzas pueden ser resultado de contracción local en el segmento 90 o resultado de contracción de otras porciones del corazón 20. El movimiento del segmento 90 antes de que una señal de activación llegue al segmento 90, puede indicar que el segmento 90 no se activa en un tiempo óptimo y, por ello, que no contribuye en una cantidad máxima al gasto cardiaco 20. El movimiento sin una señal de activación indica generalmente tejido no muscular, tal como tejido cicatrizado. El tiempo de activación se mide preferiblemente usando el electrodo 79 (figura 6).

La figura 9B muestra otra forma de determinar la reacción del tejido muscular a una señal de activación. Una primera posición 92 está situada a una distancia D1 de una segunda posición 94 y a una distancia D2 de una tercera posición 96. En un corazón normal se puede esperar que D1 y D2 se contraigan sustancialmente al mismo tiempo una cantidad sustancialmente igual. Sin embargo, si el tejido entre la posición 92 y la posición 94 no es reactivo, D1 podría incluso aumentar cuando D2 se contrae (ley de Laplace). Además, un retardo de tiempo entre la contracción de D1 y de D2 se debe probablemente a bloqueo en la conducción de la señal de activación. Un mapa de la reacción del corazón a una señal de activación puede ser tan importante como un mapa de activación, puesto que es la reacción la que afecta directamente al gasto cardiaco, no la activación.

Las figuras 9C y 9D muestran la determinación de cambios locales del radio del corazón 20, que puede unirse a la presión para determinar la tensión local usando la ley de Laplace. En la figura 9C una pluralidad de posiciones 98, 100 y 102 exhiben un radio local R1 y en la figura 9D, el radio local disminuye a R2, que indica que la fibra muscular en las posiciones 98, 100 y 102 es viable. Se deberá observar, que puesto que la presión en el corazón 20 está igualada espacialmente, una relación entre la tensión en partes diferentes de corazón 20 se puede determinar aunque no se pueda determinar un valor absoluto.

En una realización descrita, se coloca una pluralidad de catéteres en las posiciones 98, 100 y 102, de manera que los cambios de la geometría local se puedan determinar en un solo ciclo cardiaco. Según la invención, un catéter multicabeza, teniendo cada cabeza un sensor de posición, se utiliza para cartografiar cambios geométricos locales. La figura 10 muestra un catéter multicabeza 104 que tiene una pluralidad de sensores de posición 106 para cartografiar cambios geométricos locales.

Otro cambio local clínicamente importante es un cambio en el grosor de un segmento de pared del corazón 20. Las fibras musculares se engrosan cuando se contraen, de modo que un aumento del grosor del segmento de pared indica que las fibras musculares en el segmento de pared se están contrayendo. El adelgazamiento del segmento de pared indica que el segmento de pared se está estirando. No hay suficientes fibras musculares en el segmento de pared para superar la tensión en el segmento de pared o las fibras musculares en el segmento de pared no se activan en sincronía con el resto del corazón 20, dando lugar a aumentos de presión que no son contrarrestados por aumentos de la tensión local. Los últimos aumentos del grosor del segmento de pared indican generalmente que la señal de activación se retardó en el segmento. Los cambios locales del grosor también se pueden comparar con un tiempo de activación localmente determinado, para determinar un tiempo de reacción local. Además, la comparación de las diferencias de engrosamiento entre varios segmentos de pared adyacentes es indicativa del tiempo de activación, muy parecido a los cambios de la geometría local.

El grosor local del segmento de pared se determina preferiblemente usando un sensor ultrasónico montado en el catéter 72 o el catéter 78. Sensores ultrasónicos de visión hacia adelante (FLUS), adecuados para montar en el catéter 72 para determinar el grosor local del segmento de pared se describen en la Solicitud PCT US95/01103 y en la Patente de Estados Unidos 5.373.849. Un sensor ultrasónico de visión lateral (SLUS), adecuado para montar en el catéter 78, se describe en la publicación PCT WO 95/07657. Alternativamente o además, un sensor externo, tal como un ecocardiógrafo, determina el grosor del segmento de pared adyacente a la punta 94.

En una realización descrita, se montan sensores, demás del sensor de posición 76, en la punta 74. Como ya se ha descrito, al menos un electrodo 79 está montado preferiblemente en la punta 74 para cartografiar la actividad eléctrica local que se puede integrar con el mapa geométrico para formar un mapa electromecánico. Por ejemplo, la duración de contracción se puede comparar con un longitud de meseta eléctrica local o el tiempo de activación local se puede comparar con el tiempo de reacción local usando un mapa electromecánico.

Además o alternativamente, se monta un sensor químico en la punta 74 para determinar cambios de las concentraciones iónicas locales o concentraciones químicas locales. Típicamente, tal sensor químico se monta en una aguja que se introduce en el miocardio.

Alternativamente o además, se monta un medidor de perfusión en la punta 74 para determinar la cantidad de perfusión. Los ejemplos de medidores de perfusión incluyen: un medidor de perfusión por ultrasonido Doppler o un medidor de perfusión láser Doppler, tal como se describe en "Design for an ultrasound-based instrument for the measurement of tissue blood flow", por Burns, S.M., y Reid, M.H., en Biomaterials, Artificial Cells and Artificial Organs, Volumen 17, nº 1, página 61-68, 1989. Tal medidor de perfusión indica preferiblemente el volumen de flujo y/o la velocidad de flujo.

Alternativamente o además, se monta un detector de escintilación en la punta 74 para detectar la radiación emitida por sustancias radio-farmacéuticas inyectadas o ingeridas por el paciente. Si se utiliza una sustancia radio-farmacéutica de baja energía adecuada, el detector de escintilación será sensible a radiación de porciones del corazón 20 sustancialmente en contacto con la punta 74. Por ejemplo, se puede determinar perfusión local.

En otra realización descrita, un detector óptico está montado en la punta 74. Como es conocido en la materia, la sangre oxigenada refleja un espectro que difiere del espectro reflejado por la sangre no oxigenada. Determinando la reflectancia de porciones del corazón 20, su perfusión se puede determinar. Además o alternativamente, se utiliza patrones de reflectividad óptica o textura para diferenciar entre diferentes tipos de tejido, por ejemplo, fibroso, músculo viable y músculo dañado. Preferiblemente, el sensor óptico es una cámara o una guía de imágenes de fibra óptica. Más preferiblemente, se utiliza un sensor sensible a IR (infrarrojos). Típicamente, la iluminación en la punta 74 la facilita una fuente de luz montada en la punta 74 o luz transmitida mediante una guía de luz de fibra óptica.

Alternativamente o además, se utiliza un catéter de punta fría para cartografiar el efecto de extirpar una porción del corazón. Se conoce en la técnica que el músculo cardiaco hipotérmico no inicia o reacciona a señales eléctricas. Los catéteres de punta fría, tal como se describe en la publicación PCT WO 95/19738 de 27 de julio de 1995, se pueden usar para inhibir la actividad eléctrica de un segmento de pared local a la vez que se cartografía simultáneamente los efectos geométricos locales de la inhibición.

Otras variables detectadas localmente incluyen temperatura, que puede indicar perfusión o activación, osmolaridad, velocidad de conducción, tiempo de repolarización, duración de repolarización, e impedancia, que pueden indicar el tipo de tejido y la viabilidad.

El cartografiado se realiza típicamente cuando el corazón 20 es estimulado externamente, tal como usando otro catéter, para establecer una frecuencia cardiaca constante o para generar algunas arritmias. El electrodo 79 es útil para identificar y analizar arritmias. Además, el electrodo 79 se puede usar como un marcapasos para determinar el efecto de estimular de una cierta posición, tal como iniciar VT. La posición del catéter se puede visualizar como un relativamente posición fija, tal como posición diastólica final. Alternativamente, el movimiento del catéter con el ciclo cardiaco se representa (con o sin un mapa cambiante del corazón) como una ayuda navigacional.

Generalmente se adquieren varios tipos de mapas. Un tipo cartografía valores fisiológicos locales en función de la posición en el corazón, por ejemplo, la conductancia. En este tipo de mapa, la posición de la punta 74 se determina típicamente en la misma fase del ciclo cardiaco para cada posición nueva y no está relacionada con la adquisición del valor local. El valor local puede ser dependiente del tiempo. Por ejemplo, un mapa del grosor local instantáneo de la pared del corazón en función de la fase del ciclo cardiaco. Otro ejemplo es un electrograma local en función del tiempo. El valor se puede adquirir continuamente sobre todo el ciclo cardiaco, solamente sobre su porción o en un solo instante sincronizado con la determinación de posición y/o el ciclo cardiaco. Un mapa geométrico incluye información acerca de la geometría del corazón, por ejemplo forma y volumen, y/o cambios de la geometría del corazón en función de tiempo, por ejemplo, grosor, curvatura local y forma. Un mapa electromecánico incluye información acerca del acoplamiento entre señales eléctricas y cambios mecánicos en el corazón, por ejemplo, engrosamiento en función de tiempo de activación. Otros tipos de mapas incluyen mapas químico-mecánicos, que correlacionan la acción mecánica y química del corazón, mapas de gasto de energía que muestran gastos locales de energía, mapas de perfusión que muestran la perfusión local del músculo cardiaco y un mapa de la relación entre gasto de energía y perfusión local. Un tipo importante de mapa visualiza el retardo entre el tiempo de activación eléctrica y varios parámetros de reacción mecánica. La reacción mecánica visualizada puede ser un inicio de contracción, una contracción máxima o un final de contracción. Además, tal mapa puede mostrar los retardos relativos entre cualquier porción de la actividad eléctrica local y la actividad mecánica, por ejemplo, la actividad eléctrica puede ser el final de la meseta o el comienzo de la despolarización rápida. Esta información es útil para diferenciar entre tejido sano y enfermo, puesto que el retardo entre la actividad eléctrica y mecánica tiende a ser más pronunciado en tejido enfermo.

Varios tipos diferentes de análisis son útiles en realizaciones descritas. En uno, tipo de análisis básico, la adquisición de información local se repite en el mismo punto un número de ciclos para recogida. Preferiblemente, la estimulación cardiaca del corazón se cambia entre las adquisiciones y cada valor medido está asociado con un régimen particular de estimulación. Alternativamente, este tipo de análisis se puede llevar a la práctica al realizar ablaciones en el corazón o cambiar de otro modo el perfil de activación del corazón. Alternativamente, los valores adquiridos son promediados sobre varios ciclos cardiacos para reducir el ruido.

Según otra realización descrita, la trayectoria del catéter se analiza durante un período de varios ciclos cardiacos. Este análisis es útil para determinar cambios del perfil de activación del corazón con el tiempo o en función de la respiración y la posición del cuerpo.

En una realización descrita, se puede realizar uno o varios tipos diferentes de análisis local para conocer la función cardiaca, localmente y en conjunto. Un tipo de análisis local determina la posición, velocidad y o aceleración de la sonda en función del ciclo cardiaco. Además, el voltaje local o cualquier otro tipo de información local se puede usar en lugar de información sobre posición. Se espera que tal información local forme un bucle de valores, donde los valores aumentan y/o disminuyen en función del ciclo cardiaco y vuelven sustancialmente al mismo valor en la misma fase de cada ciclo. En tejido enfermo, el bucle se puede cerrar (es decir, volver al mismo valor en la misma fase) solamente después de varios ciclos. La estabilidad de estos bucles es otro indicador de salud cardiaca. La forma del bucle se puede comparar entre posiciones diferentes para conocer la relación entre los valores de información local y el tiempo de activación eléctrica, la activación mecánica y otros indicadores del potencial de acción, incluyendo el inicio y final de la meseta.

Según una realización descrita, la activación local mecánica y/u otra actividad mecánica local, tal como el final de la contracción, se puede determinar en base a un cambio en la dirección de velocidad o en la dirección de aceleración en una posición. Se debe apreciar que la velocidad y aceleración se pueden denominar como vectores tridimensionales en el espacio o como simples vectores unidimensionales. Así, un mapa según una realización descrita, representa cambios de la velocidad y perfil de aceleración en función del movimiento del catéter.

Otro tipo de mapa según una realización descrita, muestra el voltaje absoluto de pico a pico en cada posición. En tejido sano el valor de este voltaje puede ser uno o más órdenes de magnitud más alto que en tejido cicatrizado, teniendo el tejido enfermo valores intermedios. Así, se puede identificar tipos diferentes de tejidos cardiacos en base al voltaje de pico a pico medido.

Otro tipo de análisis se refiere a cambios de área en una posición. En una realización descrita, la superficie del corazón se reconstruye usando un algoritmo basado en estrella, como polígonos, preferiblemente triángulos, siendo cada punto una posición. El área que rodea una posición se define como el área en los polígonos que incluyen la posición. Un tipo de mapa según una realización preferida de la presente invención muestra los cambios del área que rodea la posición en función del tiempo. El área indica en general rendimiento contráctil local. Otro tipo de análisis es determinar el alabeo de los polígonos en función del ciclo cardiaco. Este análisis se puede usar para calcular el esfuerzo y/o la deformación en la posición.

En una realización descrita, se comparan mapas antes y después de un procedimiento médico para conocer su éxito. Además, puede ser deseable comparar mapas tomados en tiempos diferentes y a diferentes niveles de actividad y demanda cardiacas, por ejemplo, antes, durante y después de ejercicio. En algunos pacientes no puede ser práctico efectuar ejercicio, de modo que se puede aplicar una prueba química, tal como el uso de Dobutamina, en lugar de una prueba de esfuerzo físico.

Como se ha explicado anteriormente, se puede usar mapas para determinar información clínica acerca del corazón. Preferiblemente, los mapas se construyen y analizan como preparación a un procedimiento terapéutico o al conocer el éxito de un procedimiento terapéutico. Por ejemplo, el tejido cicatrizado no reacciona ni conduce una señal eléctrica, mientras que el tejido muscular hibernante conduce la señal de activación pero no reacciona a ella. Se puede usar un mapa, como se ha descrito anteriormente, para diferenciar entre estos y otros tipos de tejido.

Los aneurismas son fácilmente detectables en un mapa geométrico, como abombamientos durante la sístole. Además, los aneurismas potenciales pueden ser detectados pronto después de un IAM (infarto agudo de miocardio) a partir de reacciones locales a una señal de activación y reacciones locales a cambios de presión intracardiaca, aunque no son visibles a simple vista. La detección automática puede estar basada en movimiento paradójico, en el que una porción sometida a sobreesfuerzo del corazón se expande (y abomba) cuando el corazón se contrae y se contrae cuando el corazón se expande.

Los mapas se pueden usar para mejorar la eficiencia de bombeo del corazón. En un corazón que opera eficientemente, cada segmento cardiaco tiene una relación óptima entre su tiempo de activación y el ciclo cardiaco. Usando uno de los mapas antes descritos, se puede determinar la relación entre el tiempo de activación local y el ciclo cardiaco. Usando un modelo de elementos finitos del corazón como una bomba, se puede determinar segmentos infrautilizados del corazón. El potencial para mejora en el gasto cardiaco se puede determinar a partir del modelo y se puede comprobar métodos diferentes de mejorar la función cardiaca, tal como se describe más adelante.

Una realización descrita proporciona una solución para cartografiar cuando el corazón 20 tiene una frecuencia no constante. En un caso, la frecuencia cardiaca varía; sin embargo, no es arrítmica. En este caso, cada latido del corazón se puede tratar como una unidad de tiempo, con una escala apropiada. Donde el latido del corazón es arrítmico, naturalmente, o por elección (estimulación manual), posición y otros valores detectados se recogen según morfología de ECG o electrograma, longitud de latido, posición de activación, tiempo relativo de activación u otros parámetros cardiacos determinados. Así, se puede construir una pluralidad de mapas, cada uno de los cuales corresponde a un depósito. La figura 11 es un diagrama de flujo de un método de recogida preferido. Se adquiere información local simultáneamente con un ECG de superficie corporal de 12 hilos asociado. La morfología del ECG adquirido se correlaciona con una pluralidad de trazas de ECG almacenadas. La información local se almacena en un depósito que tiene la mayor correlación. Preferiblemente, si la correlación es inferior a un límite predeterminado, se crea un nuevo depósito que tiene el ECG adquirido como su ECG asociado.

Se debe apreciar que características determinadas localmente, tal como un electrograma local, están asociadas con un segmento particular del corazón 20, de manera que se puede determinar torsión local, movimiento y contracciones. En muchos sistemas de la técnica anterior, un mapa de la actividad eléctrica de corazón 20 no está asociado con segmentos específicos del corazón 20 sino con características generales.

Una realización descrita utiliza mecanismos adaptivos del corazón humano para cambiar el corazón, en particular la distribución de masa muscular en el corazón.

Una propiedad general de tejido muscular, incluyendo músculo cardiaco, es que el tejido muscular se hipertrofia en reacción a esfuerzo incrementado y se atrofia en reacción a esfuerzo reducido. Según una realización descrita, el esfuerzo y/o carga de trabajo en el corazón se redistribuyen para afectar a la distribución de masa muscular cardiaca. Preferiblemente, la redistribución de esfuerzo y/o carga de trabajo se logra cambiando la posición de estimulación en el corazón. El tejido muscular que se activa antes tiene una meseta más larga, y como resultado tiene un tiempo de trabajo más largo. El músculo que se activa más tarde tiene una mayor fuerza contráctil inicial (debido a su mayor longitud inicial producida por la elevación de la presión intracardiaca), pero tiene una meseta más corta y un tiempo de trabajo más corto, lo que significa una carga de trabajo más baja. Así, la carga de trabajo se puede redistribuir cambiando la posición de estimulación cardiaca.

Se deberá observar que aumentar la duración de meseta de un segmento muscular pueden producir tanto atrofia como hipertrofia del segmento muscular. En general, el aumento de la duración de meseta aumenta la cantidad de trabajo realizado por el segmento muscular y la fuerza que el músculo ejerce. Como resultado, el segmento muscular puede atrofiarse. Sin embargo, si el músculo está enfermo, la fuerza ejercida no se puede incrementar. Además, cambiar el tiempo de activación puede reducir la efectividad del músculo, de manera que se hipertrofia, aunque la duración de meseta se incrementase. Además, puede ser deseable activar una porción muscular precozmente y/o ampliar su duración de activación de manera que el músculo mejor perfundido asumirá el trabajo del músculo menos perfundido. Así, aunque la fuerza contráctil ejercida por el músculo se incremente por el aumento de duración de meseta, este aumento no es suficiente para compensar el aumento de carga de trabajo requerido, con el resultado de que el músculo se hipertrofia. Además, puesto que la extensión de las corrientes iónicas es por lo general diferente en corazones sanos y enfermos, el efecto de cambiar la duración de meseta puede ser diferente.

El esfuerzo local no compensado se produce por un aumento de la presión intracardiaca antes de que el músculo se active (para compensar). En tejido sano, este esfuerzo da lugar a una cantidad pequeña de estiramiento sin embargo, en tejido debilitado, el estiramiento puede ser considerable y producen daño en el músculo. Dado que cambiar la estimulación cardiaca afecta a la cantidad de esfuerzo local que no se compensa por contracción muscular, el esfuerzo también se puede redistribuir cambiando la estimulación cardiaca.

La figura 12A muestra un corazón 20' que tiene un tabique ventricular hiperatrofiado 109. La activación del ventrículo izquierdo de corazón 20' comienza típicamente desde una posición 108 en el vértice de corazón 20', con el resultado de que el tiempo de activación de una posición 110 en una pared exterior 111 es sustancialmente el mismo que el tiempo de activación de una posición 112 en el tabique 109. Si la posición inicial de activación se desplaza de la posición 108 a la posición 112, por ejemplo por estimulación externa, el tabique 109 será utilizado más eficientemente, mientras que la pared 111 se activará más tarde en la sístole, dando lugar a una duración de meseta más corta de la pared 111. Como resultado, la pared 111 se hipertrofiará y el tabique 109 se atrofiará, que es un resultado deseado. Se deberá apreciar que no todos los cambios patológicos de distribución de la masa muscular son reversibles, especialmente si están implicados resbalamiento de fibras musculares y/o formación de tejido cicatrizado.

Otra realización descrita se refiere a cambiar el perfil de activación del corazón para reducir el esfuerzo en algunas porciones del corazón. La figura 12B muestra un corazón 20'' que tiene una porción parcialmente infartada 114. La porción 114 tiene menos masa muscular que otras partes de la pared 111 y, además, se puede activar en el ciclo cardiaco más tarde de lo óptimo. Como resultado, se puede esperar que se forme un aneurisma en la porción 114. La estimulación en la posición 116, con o sin estimulación en la posición 108, estimula el tejido muscular existente en la porción 114 y, puesto que la porción 114 siempre se contrae cuando otras porciones del ventrículo izquierdo se están contrayendo, se reducen las posibilidades de estiramiento.

En lugar de redistribuir el esfuerzo, se puede redistribuir otros valores fisiológicos locales, por ejemplo, un requisito local de oxígeno. Como es conocido, el requisito local de oxígeno está directamente relacionado con la carga de trabajo local. En algunos corazones enfermos, las arterias coronarias que perfunden una primera porción del corazón son más limitadas en su capacidad de oxigenación que las arterias coronarias que perfunden una segunda porción del corazón. En un paciente que sufre de isquemia crónica en la primera porción del corazón, puede ser ventajoso redistribuir la carga de trabajo de manera que la primera porción tenga menos carga de trabajo y la segunda porción tenga más carga de trabajo. La figura 12C muestra un corazón 20'' que tiene una primera porción 120 que experimenta isquemia crónica y una segunda porción 122 que está bien oxigenada. Si la estimulación cardiaca del ventrículo izquierdo del corazón 20'' se desplaza de su posición normal 108 a una posición 124, la porción 122 asume parte de la carga de trabajo de la porción 120.

Otro tipo de redistribución referente a perfusión utiliza el hecho de que el músculo coronario perfunde mejor durante la diástole. En un corazón que tiene largos recorridos de conducción, algunas porciones pueden tener un sístole muy tardía y, como resultado, perfundirse pobremente. En una realización preferida de la invención, porciones activadas tardíamente del corazón son estimuladas de manera que se activen antes y, como resultado, se perfundan mejor.

Como se puede apreciar, muchos valores fisiológicos pueden ser redistribuidos de manera más óptima estimulando correctamente el corazón. En particular, los valores fisiológicos locales se pueden mantener dentro de un rango preferido por redistribución temporal o especial. Por ejemplo, estimulando una vez desde una primera posición y una vez desde una segunda posición, el esfuerzo medio en la primera posición puede ser igualado al esfuerzo medio en la segunda posición.

Otro aspecto de la descripción se refiere a optimizar un parámetro global de la operación cardiaca (variable fisiológica), por ejemplo, aumentando la eficiencia cardiaca que en último término aumenta el gasto cardiaco y puede reducir la hipertrofia. La cantidad de trabajo realmente realizado por un segmento muscular cardiaco es dependiente de su longitud de meseta (que es dependiente de su tiempo de activación) y de la secuenciación de activación correcta de diferentes segmentos musculares. En un caso extremo, una porción sana del corazón no se activa durante el ciclo cardiaco debido a un bloqueo de conducción. En una realización descrita, el gasto cardiaco se incrementa cambiando el perfil de activación del corazón para utilizar mejor el tejido muscular existente.

La figura 12D muestra el corazón 20'' que tiene un segmento muscular sustancialmente inactivo 126 que está más próximo a la posición de estimulación natural 108 del ventrículo izquierdo y un segmento muscular sano 130 que está más lejos de la posición de estimulación 108. No se reclama el segmento muscular 130 para efectuar tanto trabajo como pueda a causa de su tiempo tardío de activación; por otra parte, el segmento 126 no puede realizar tanto trabajo como debería puesto que está infartado. La estimulación del ventrículo izquierdo desde la posición 128 transfiere la demanda del segmento 126 al segmento 130, que es capaz de responder a la demanda. Como resultado, la salida y eficiencia del corazón 20'' aumentan. Si el corazón 20'' se hipertrofió para compensar su salida reducida, la hipertrofia se puede invertir. Otro mecanismos compensadores, tal como frecuencia cardiaca incrementada también se puede invertir, dando lugar a menos esfuerzo en el corazón 20''.

Se debe apreciar que cambiar la posición de estimulación cardiaca también afecta a la utilización del tabique ventricular 30. Usando un esquema de estimulación multiposición es posible estimular en la posición 128 y estimular simultáneamente el tabique ventricular 30, de manera que se utilice apropiadamente.

Otras variables fisiológicas cardíacas también se pueden optimizar usando los métodos de la presente invención. Por ejemplo, cambiando el perfil de activación del corazón, el gradiente de presión del corazón se puede concordar con la impedancia del sistema circulatorio. Por ejemplo, la hipertrofia es un mecanismo adaptativo para endurecer las arterias. El aumento de tamaño del ventrículo izquierdo da lugar a menos flujo pulsátil que entra más fácilmente en las arterias endurecidas. Cambiando el perfil de activación del corazón, el pulso se puede hacer menos pulsátil sin hipertrofia. Otras variables optimizables incluyen, aunque sin limitación, frecuencia cardiaca, intervalo diastólico, acortamiento de eje largo y/o eje corto, fracción de eyección, área valvular en sección transversal, y parámetros del sistema vascular, tal como volumen de sangre y velocidad, área de vaso sanguíneo en sección transversal y presión sanguínea. Se debe apreciar que tal variable puede tener un valor único o un tener un valor continuamente cambiante cuyo perfil va a ser optimizado.

En una realización adicional descrita, el perfil de activación del corazón se cambia para reducir la presión intracardiaca máxima. Aunque tal reducción reduce típicamente el gasto cardiaco, puede salvar la vida en caso de un aneurisma aórtico o cardiaco.

La estimulación del corazón en las realizaciones antes descritas de la invención se puede realizar de muchas formas. Un método de estimulación no requiere implantar un marcapasos cardiaco. Más bien, se aplican los recorridos de conducción en el corazón y varios de los recorridos se desconectan para cambiar permanentemente el perfil de activación del corazón. La desconexión de los recorridos se puede lograr quitando quirúrgicamente porciones de los recorridos o extirpando las porciones, usando métodos conocidos en la materia. Alternativamente, se puede formar nuevos recorridos de conducción en el corazón, conectando quirúrgicamente recorridos, implantando tejidos conductores o implantando conductores eléctricos. Por ejemplo, un cable eléctrico que tiene un extremo distal y un extremo próximo, que son muy buenos conductores, y que pueden actuar como un recorrido de conducción. Opcionalmente, el hilo incluye una circuitería miniaturizada que carga un condensador con el voltaje de meseta del extremo próximo y descarga el voltaje como una señal de activación en el extremo distal.

Alternativamente, se puede implantar un marcapasos. Típicamente, el nodo AV se extirpa y el ventrículo se estimula como se ha descrito anteriormente. Alternativamente, el nodo AV no se extirpa, la señal de activación de nodo SA se detecta y los ventrículos se activan artificialmente antes de que la señal del nodo AV llegue a los ventrículos. En algunas realizaciones de la invención, tal como las explicadas con referencia a la figura 12B, la estimulación puede proseguir en paralelo mediante los recorridos naturales y mediante los artificiales, con resultados beneficiosos similares.

Se debe apreciar que el uso de marcapasos multielectrodo amplía la variedad de posibles perfiles de activación y permite una mejor optimización. En particular, los tiempos de activación pueden ser controlados más exactamente usando un marcapasos multielectrodo. Además, la longitud de meseta local puede ser mejor controlado al utilizar estimulación multiposición.

Otra realización descrita proporciona un marcapasos que utiliza uno de los métodos de estimulación antes descritos. En tal realización, el marcapasos incluye sensores para determinar el estado de parámetros cardiacos globales o locales. Por ejemplo, la presión intracardiaca se puede verificar, y si excede de una cierta cantidad, el régimen de estimulación cardiaca se cambia para efectuar un cambio en el perfil de activación, que a su vez afecta a la presión intracardiaca. En otro ejemplo, el marcapasos mide el esfuerzo en algunos segmentos del corazón, y si el esfuerzo en uno de los segmentos excede de un cierto límite, el régimen de estimulación cardiaca se cambia de manera que el esfuerzo en el segmento se reduzca.

En una realización descrita, el marcapasos determina trastornos isquémicos locales, midiendo una corriente de lesión. Como es conocido en la materia, cuando se deteriora la actividad de un segmento de tejido muscular, tal como por deficiencia de oxígeno, el voltaje local en reposo es más alto que en músculo normal. Este cambio de voltaje puede ser medido directamente usando sensores locales. Alternativamente, se puede medir corrientes isotónicas producidas por la diferencia de voltaje. Además, alternativamente, el efecto de los cambios de voltaje en un ECG, que son conocidos en la técnica, se puede utilizar para diagnosticar un trastorno isquémico.

En una realización adicional descrita, el régimen de estimulación cardiaca se cambia de manera que el esfuerzo se redistribuya temporalmente entre diferentes segmentos del corazón. Este tipo de distribución puede ser necesario si se requiere un alto gasto cardiaco y la mayor parte del corazón es crónicamente isquémica. Ciclando la carga de trabajo, cada porción del corazón obtiene un período de recuperación. Una redistribución temporal también puede ser necesaria si no es posible activar eficientemente dos porciones del corazón simultáneamente, pero se desea la activación de ambas de manera que ninguna se atrofie como resultado de no utilización.

En una realización descrita, se ejercitan porciones del corazón 20 cambiando la estimulación cardiaca temporalmente para incrementar la carga de trabajo, esfuerzo u otros valores locales. Después de un tiempo corto, la estimulación cardiaca se vuelve a un régimen anterior, que demanda menos de las porciones ejercitadas del corazón 20.

Hay varias formas en las que se puede determinar un perfil de activación óptimo y su régimen de estimulación óptimo. En una realización preferida de la invención, se construye y analiza un mapa del corazón para determinar un perfil de activación óptimo. Tal determinación se realiza usualmente usando un modelo del corazón, tal como un modelo de elementos finitos. Se debe apreciar que un mapa relativamente simple es suficiente en muchos casos. Por ejemplo, un mapa de tiempo de activación es suficiente para determinar algunas porciones del corazón que se activan demasiado tarde en el ciclo cardiaco y están, así, infrautilizadas. En otro ejemplo, un mapa de los cambios de grosor es suficiente para determinar porciones del corazón que son inactivas y/o para detectar aneurismas.

Además o alternativamente, se utiliza un método iterativo. Se puede determinar un primer régimen de estimulación analizando un mapa o por métodos heurísticos. Después de la aplicación del régimen de estimulación cardiaca, se mide una variable de optimización o una distribución de una variable local y se cambia apropiadamente el régimen de estimulación cardiaca. La longitud de ciclo de una iteración puede ser muy corta, tal como para un marcapasos optimizante. En redistribución de masa muscular, por ejemplo, la determinación del régimen de estimulación final puede tardar más. En primer lugar, se determina un régimen de estimulación inicial para un corazón enfermo con CMH, después de dos o tres semanas se toman imágenes del corazón y se determina la mejora del trastorno. Se puede determinar un nuevo régimen de estimulación en base a los cambios morfológicos en el corazón. Esto se puede cambiar varias veces.

Una realización descrita se refiere a la colocación óptima de electrodos de marcapasos. En el pasado, cuando se implanta un marcapasos en un corazón, la posición de los electrodos se determina en base a uno de los factores siguientes:

(a) la calidad y estabilidad del contacto eléctrico entre los electrodos y el corazón;

(b) la existencia de artefactos en el electrograma; y

(c) el efecto de la colocación de electrodos y la temporización de activación (para marcapasos multielectrodo) en el ritmo del corazón.

Se deberá observar, que puesto que los electrodos de marcapasos se implantan típicamente usando un fluoroscopio, la precisión de su colocación es baja. En una realización preferida de la invención, la colocación de electrodos de marcapasos y/o el régimen de estimulación cardiaca del marcapasos se determinan de tal manera que se optimice al menos un parámetro cardiaco o la distribución de valores fisiológicos locales, como se ha descrito anteriormente.

En otra realización descrita, se implanta experimentalmente un electrodo, o simula por estimulación de un catéter, en cada una de una pluralidad de posiciones de electrodo y se mide el gasto cardiaco asociado con cada posición de estimulación. Después de determinar la posición de estimulación cardiaca que produce el gasto cardiaco más alto, el electrodo se implanta en dicha posición. Preferiblemente, el electrodo se monta en un catéter de detección de posición para facilitar la recolocación del electrodo. Preferiblemente, el catéter incluye una envuelta pelable que encierra los electrodos, donde la envuelta contiene al menos un sensor de posición. Además, preferiblemente, se utiliza un catéter dirigible. Preferiblemente, la operación del corazón se reevalúa después de una o dos semanas para determinar el efecto de los mecanismos de adaptación cardiaca en la posición de la posición de estimulación óptima. Si es necesario, se mueven uno o varios electrodos. Alternativamente o además, cuando se utiliza un marcapasos multielectrodo, la posición de estimulación cardiaca se puede cambiar activando electrodos alternativos.

La figura 13 muestra un marcapasos implantado según una realización descrita. Una unidad de control 140 electrifica una pluralidad de electrodos 142 implantados en varias posiciones en el corazón 20'', según al menos uno de los regímenes de estimulación cardiaca descritos anteriormente. Varios valores fisiológicos locales del corazón se puede determinar usando electrodos 142, por ejemplo, el tiempo de activación local y la longitud de meseta. Alternativamente o además, se utiliza al menos un sensor implantado 146 para determinar valores fisiológicos locales, tal como perfusión y grosor. Alternativamente o además, se mide una variable fisiológica cardiaca usando un sensor 144. Ejemplos de variables fisiológicas incluyen la presión intracardiaca que se puede medir usando un transductor de presión de estado sólido y el volumen de carrera, que se puede medir usando un sensor de velocidad de flujo en la aorta. Otras variables incluyen: frecuencia cardiaca, intervalo diastólico, acortamiento de ejes largo y corto, fracción de eyección y sección transversal valvular. Además, se puede medir variables vasculares en cualquier vaso particular, por ejemplo, sección transversal de vaso sanguíneo, velocidad de flujo vascular, volumen de flujo vascular y presión sanguínea. Cualquiera de estas variables se puede usar para conocer la funcionalidad del corazón bajo un nuevo régimen de estimulación.

Se debe apreciar que se puede realizar cartografiado cardiaco tanto desde el interior del corazón introduciendo un catéter en el corazón como desde el exterior del corazón introduciendo el catéter en las venas y arterias coronarias. Además, el cartografiado, especialmente cartografiado eléctrico, se puede realizar dentro del músculo cardiaco, tal como introduciendo una aguja de transporte de electrodo en el músculo.

El cartografiado cardiaco según las realizaciones preferidas se realiza preferiblemente usando el sistema Carto (para cartografiado eléctrico) y el sistema Noga (para cartografiado electromecánico), que se pueden obtener de Biosense (Israel) Ltd., Tirat HaCarmel, Israel. Algunos tipos preferidos de catéteres de cartografiado se describen en una Solicitud PCT presentada en Israel el 8 de enero de 1997, por el solicitante "Biosense" y titulada "Catéter de cartografiado".

También se apreciará que una vez que se conoce la posición del catéter, se puede usar sensores externos para proporcionar valores fisiológicos locales de tejido cardiaco junto a la punta del sensor. Por ejemplo, si la punta del catéter lleva un marcador de ultrasonido, se puede usar una imagen incluyendo el marcador para determinar el grosor local de pared. Otro ejemplo es una combinación con SPECT (tomografía de emisión de fotón único). Si el catéter incorpora un marcador radioactivo adecuado para SPECT, se puede extraer información funcional local de una imagen SPECT. Otro ejemplo es determinar perfusión local de imágenes de ultrasonido Doppler de las coronarias, a partir de imágenes de medicina nuclear o de angiografía de rayos X o CT y solapando el mapa de perfusión en el mapa geométrico. En general, un mapa según la presente invención se puede solapar o combinar con muchos tipos de datos médicos, por ejemplo datos CT tridimensionales y análogos.

Un método de alinear un angiograma o un mapa de perfusión con un mapa adquirido por catéter es a adquirir ambos mapas de forma sustancialmente simultánea. La imagen del catéter en el mapa de perfusión se puede utilizar después para determinar si el catéter está cerca de un tejido perfundido o tejido no perfundido. Alternativamente o además, se identifica una pluralidad de posiciones de referencia en mapa basado en catéter y el mapa de perfusión, de manera que los dos mapas se pueden alinear. Las posiciones de referencia pueden ser posiciones dentro o fuera del cuerpo y se pueden identificar colocando un sensor de posición en la posición durante el cartografiado basado en catéter. Preferiblemente, las posiciones de referencia también se identifican durante el cartografiado de perfusión utilizando un sensor sensible a posición, de manera que los bloques de referencia para los dos mapas se puedan alinear automáticamente, por ejemplo, usando el catéter de referencia como se ha descrito anteriormente. Alternativamente o además, un tipo apropiado de marcador radioopaco o radiactivo se coloca en el cuerpo de manera que sea visible durante el cartografiado de perfusión. Alternativamente, las posiciones de referencia se identifican a partir de detalles anatómicos o funcionales en los dos mapas.

Se debe apreciar que se puede alinear un angiograma bidimensional, de manera clínicamente útil, con una proyección bidimensional de un mapa del corazón. La dirección de protección apropiada se puede determinar a partir de las posiciones relativas del paciente y el sistema angiográfico durante la angiografía. Preferiblemente, un angiograma biplano se alinea con dos salientes bidimensionales de un mapa del corazón, alternativamente, se utilizan otros tipos de angiogramas o mapas de perfusión. La alineación puede ser automática, usando marcas fiduciarias o posiciones de referencia como se ha descrito anteriormente. Alternativamente, se lleva a cabo alineación o análisis manual.

Se debe apreciar que se puede colocar un catéter casi en cualquier parte del cuerpo mediante el sistema vascular y mediante orificios corporales. Además, se puede introducir quirúrgicamente un catéter de detección de colocación en cualquier porción del cuerpo, por ejemplo, introduciendo el catéter en el abdomen o en el muslo. Así, los métodos y aparato de cartografiado y estimulación antes descritos también se pueden aplicar a cartografiar y estimular músculos atrofiados y lesionados, cartografiar los intestinos y cartografiar la actividad eléctrica y química del cerebro.

Se debe apreciar que la descripción contempla combinar varios aspectos de realizaciones diferentes, por ejemplo, se puede combinar varios tipos de cartografiados y varios tipos de estimulación según las realizaciones preferidas de la invención. Además, se han descrito muchos tipos diferentes de variables fisiológicas locales cartografiables. En varias realizaciones descritas, se puede cartografiar cualquier número de estas variables y analizar su acoplamiento para producir información acerca de la actividad de un corazón. El alcance de la invención también incluye un marcapasos diseñado o programado para realizar cualquiera de los regímenes de estimulación antes descritos. Además, el alcance de la descripción también abarca el acto de programar un marcapasos para realizar cualquiera de los regímenes de estimulación antes descritos y el acto de modificar parámetros de pulso según cualquier realización de la presente invención. Además, el alcance de la descripción se deberá interpretar de manera que incluya analizar tales mapas, como se describe en la presente memoria, y aparato, tal como una estación de trabajo informático con software, para llevar a cabo tales análisis. Además el alcance de la descripción se deberá interpretar de manera que incluya un aparato para adquirir mapas como se describe en la presente memoria, y en particular software adecuado para convertir posiciones locales individuales, valores fisiológicos detectados y actividad eléctrica a tales mapas. Además, tal aparato visualiza preferiblemente tales mapas a un operador, como un disparo o como un mapa dinámico.

Otro aspecto de la descripción se refiere a diagnóstico asistido por ordenador. Se puede almacenar en un ordenador una librería de mapas que representa tipos diferentes de patologías de muchos pacientes. Dado que los mapas se adquieren típicamente usando un sistema computarizado, introducir los mapas es fácil. Cuando un paciente es diagnosticado, el diagnóstico se almacena junto con el mapa, así como cualquier información adicional, tal como historia, desarrollo de la enfermedad, efectos de varios medicamentos (con mapas para mostrar estos efectos), efecto de nuevos regímenes de estimulación y análogos. Cuando se hace un nuevo mapa, este mapa puede ser correlacionado con los mapas en la librería para diagnosticar más fácilmente el paciente. Los mapas se pueden correlacionar usando marcas anatómicas, marcas fiduciarias introducidas por el usuario, o alineación geométrica. Además un mapa puede ser correlacionado con un mapa previo del mismo paciente para conocer el éxito de un tratamiento. En una realización descrita, el sistema informático incluye un sistema experto que ayuda con el diagnóstico y/o sugiere un tratamiento apropiado. Se deberá apreciar, que aunque cada persona puede tener una anatomía diferente y diferentes trastornos cardiacos, habrá muchas semejanzas entre mapas de diferentes personas que tienen trastornos similares, tal como isquemia debida al bloqueo de una arteria coronaria particular.

Los expertos en la técnica apreciarán que la presente invención no se limita a lo descrito hasta ahora. El alcance de la presente invención se limita solamente por la reivindicación que siguen.

Claims

1. Un aparato para cartografiar cambios geométricos locales del corazón (20), incluyendo el aparato:

un catéter (104);

caracterizado por una multicabeza en un extremo distal del catéter, teniendo cada cabeza un sensor de posición (106) para cartografiar cambios geométricos locales del corazón (20).