DE3116882A1 - Stabile form des zur hepatitis b gehoerenden delta-antigens und verfahren zu seiner isolierung - Google Patents

Stabile form des zur hepatitis b gehoerenden delta-antigens und verfahren zu seiner isolierung

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DE3116882A1
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Description

  • STABILE FORM DES ZUR HEPATITIS B
  • GEHÖRENDEN DELTA-ANTIGENS UND VER-FAHREN ZU SEINER ISOLIERUNG Die Erfindung betrifft eine stabile Form des zur Hepatitis B gehörenden Delta-Antigens, ein Verfahren zu dessen Isolierung, seine Verwendung zum Nachweis des korrespondierenden Åntikörpers und zur Diagnose der damit verbundenen Krankheit.
  • Das zur Hepatitis B gehörende Delta-Antigen und sein zugehöriger Antikörper sind reaktive Substanzen, welche in Trägern von Hepatitis B-Oberflächenantigen (HBsAg) nachgewiesen wurden, vgl.
  • M. Rizzetto et al., Immunofluorescence Detection of a New Antigen-Antibody System (6/anti-8) Associated With the Hepatitis B Virus In the Liver and In the Serum of HBsAg Carriers, Gut 18, Seiten 997 bis 1003 (1977).
  • Die Analyse von infiziertem Leber-Gewebe durch Immunofluoreszenz zeigt, daß das zum Hepatitis-B-Virus gehörende Delta-Antigen sich von den bekannten Hepatitis-B-Virus (HBV)-Antigenen unterscheidet und sich im Hepatocyten-Kern befindet, wo es ein Färbemuster zeigt, welches dem des Hepatitis-B-Coreantigens (HBcAg) ähnlich ist. Es wurden jedoch keine Coreteilchen oder andere definierte Strukturen mittels Elektronenmikroskopie in Delta-Antigen enthaltenden Hepatocyten beobachtet, vgl. M.G.Canese et al., An Ultrastructural and Immunohistochemical Study on the 6 Antigen Associated to the Hepatitis B Virus, J. Path, 128, Seiten 169 bis 176 (1979). Auch im Blut von HBsAg-Trägern, in deren Leber das Antigen vorkommt, kann das Delta-Antigen nicht nachgewiesen werden. Dies ist möglich aufgrund der Interferenz von Testverfahren für das Antigen durch hohe Titer des korrespondierenden Antikörpers, welche in Trägersubjekten entwickelt werden und mit dem Antigen eine Bindung eingehen (dieses inaktivieren). Aus diesem Grunde war die weitere Charakterisierung des Delta-Antigens bislang begrenzt und seine Zugänglichkeit als ein diagnostisches Mittel zur Untersuchung von HBV-infizierten Individuen (durch in-vitro immunologische Tests für den korrespondierenden Antikörper) existierte nicht.
  • Untersuchungen des Vorkommens von Delta-Antigen und -Antikörper in menschlichen Populationen und Obertragungsexperimente in Schimpansen zeigen an, daß das Antigen mit einem übertragbaren pathogenen Agens verbunden ist, bei dem es sich entweder um eine HBV-Mutante mit den Eigenschaften eines unvollständigen interferierenden Teilchens oder um ein neues Mittel handelt, welches Hilfsfunktionen der HBV benötigt zu seiner Entfaltung.
  • Somit ist es sehr wünschenswert, daß eine stabile Form des Delta-Antigens zugänglich ist, welche frei von störenden Substanzen als ein Diagnose-Mittel zur Diagnose der Gegenwart des Pathogens (wie sie durch die Gegenwart des korrespondierenden Antikörpers angezeigt wird) eingesetzt werden kann. Da das Antigen immer mit dem HBV verbunden ist, liefert der Nachweis der Gegenwart des korrespondierenden Antikörpers ebenfalls ein Mittel zur Diagnose der HBV-Infektion bei Menschen. Das ist von besonderer Bedeutung, da Hinweise existieren, daß die Gegenwart des Delta-Antigens bei den bekannten Verfahren zur Diagnose von HBV-Infektionen stören kann.
  • Nach dem erfindungsgemäßen Verfahren kann man leicht das Delta-Antigen von Hepatocyten-Kernen von infizierten Lebern in einer stabilen Form isolieren, die zum Nachweis des korrespondierenden Antikörpers brauchbar und somit zur Diagnose der damit verbundenen Krankheit geeignet ist.
  • Die Erfindung betrifft das zum Hepatitis-B-Virus gehörende Delta-Antigen in einer stabilen Form ohne störendes Begleitmaterial und verbundenes Leber-Gewebe, das den korrespondierenden Antikörper binden kann. Die gereinigte, isolierte und stabile Form des Antigens ist für Testverfahren zur Diagnose von Hepatitis-B-Virusinfektionen und Krankheiten, die mit der Gegenwart des Delta-Antigens zusammenhängen, geeignet.
  • Die Erfindung umfaßt ferner ein Verfahren zur Isolierung und Stabilisierung des zur Hepatitis B gehörenden Delta-Antigens, welches üblicherweise in den entsprechenden, durch Viren infizierten Leber-Geweben von Menschen und Schimpansen gefunden wird. Das Verfahren umfaßt das Zerreißen der Kernmembran der das Antigen enthaltenden Leberkerne, Dissoziieren des Antigens aus seinem Verbund mit dem Antikörper und beliebigen störenden Materialien und Isolierung des abgetrennten Delta-Antigens in stabiler Form.
  • Der Begriff "störendes Material", wie er in der Beschreibung und in den Ansprüchen verwendet wird, bedeutet ein Material, das sich chemisch oder physikalisch mit dem Antigen verbindet und dadurch die Fähiykeit des Antigens, mit dem Antikörper zu reagieren, durch Blockierung epitopischer Bereiche des Antigens inaktiviert.
  • Figu-r 1 ist eine graphische Darstellung der isopyknischen Bandenbildung von Delta-Antigen in einem Cäsiumchlorid-Gradienten.
  • Figur 2 ist eine graphische Darstellung der Auftrennung in Zonen durch unterschiedliche Geschwindigkeiten von Delta-Antigen in verschiedenen Rohrzucker-Dichtegradienten.
  • Figur 3 ist eine graphische Darstellung der Ergebnisse der Gelfiltration von Delta-Antigen und zeigt dessen Molekulargewicht.
  • Figur 4 ist eine graphische Darstellung einer Titrationskurve auf der Basis mehrfacher Verdünnungen des Delta-Antigens.
  • Das immunologische System Delta-Antigen/Antikörper gehört zur Hepatitis vom Typ B bei Menschen. Zur Zeit ist die menschliche Leber, welche Delta-Antigen enthält, die einzige praktische Quelle für das Antigen. Die Isolierung des Delta-Antigens aus der Leber wird durch Gegenwart von Antikörpern in den Seren der infizierten Patienten kompliziert, da der Antikörper sich sofort mit dem Antigen verbindet und das Delta-Antigen für eine weitere Bindung zu einem von außerhalb der Leberquelle stammenden Antikörper inaktiviert. Zusätzlich bildet das Delta-Antigen ein Aggregat mit gleichen Teilchen (mit sich selbst) und mit bestimmten störenden Materialien, welche in Leber-Geweben vorhanden sind. Dadurch wird die Fähigkeit des Antigens, mit einem von außen stammenden Antikörper zu reagieren inaktiviert und entfernt. Aus allen diesen Gründen waren stabile Formen des Delta-Antigens, die für den Nachweis des verwandten Antikörpers durch Reaktion damit geeignet sind, vor dem Zeitpunkt der Anmeldung nicht zugänglich.
  • Erfindungsgemäß wird ein Verfahren für die Extraktion des Delta-Antigens aus Delta-Antigen enthaltenden Lebern in einer stabilen, konzentrierten Form, die als ein diagnostisches Mittel zum Nachweis des zugehörigen Antikörpers und der damit verbundenen Krankheit geeignet ist, zur Verfügung gestellt.
  • Das Lebermaterial, welches das Delta-Antigen enthält, kann zur Extraktion des Antigens vorbereitet werden, indem zunächst das Gewebe unter Anwendung einer herkömmlichen Homogenisierungs-Vorrichtung zu einer homogenen Masse zerkleinert wird. Aus dieser homogenen Masse kann das Delta-Antigen nach dem erfindungsgemäßen Verfahren extrahiert werden. Alternativ dazu kann das Homogenisat zuerst zentrifugiert werden, um die Hepatocyt-Kerne von dem Rückstand an Leber-Gewebe und Cytoplasma-Bestandteilen abzutrennen und das gewünschte Antigen von den abgetrennten Kernen extrahiert werden.
  • In einem ersten Schritt des erfindungsgemäßen Verfahrens werden das homogenisierte Leber-Gewebe oder die abgetrennten Hepatocyten-Kerne behandelt, um die Kernmembran zu zerreißen. Das Zerreißen der Membran kann in herkömmlicher Weise ausgeführt werden durch eine beliebige herkömmliche Technik, wie beispielsweise durch Einwirkung von Ultraschall auf die Kerne. Die Analyse der Kerne oder des Lebergewebe-Gemisches, welches im Anschluß an die Behandlung mit Ultraschall erhalten wird (durch die Technik der Radioimmuno-Analyse [RIA]) zeigt eine damit im Einklang stehende rasche Abnahme der Aktivität von Delta-Antigen. Das bedeutet ein rasches Verschwinden jeglicher bedeutsamen Menge des Antigens, welches mit dem zugehörigen Antikörper reagiert oder ihn bindet. Der rasche Verlust an Delta-Antigen-Aktivität in der mit Ultraschall behandelten Kernfraktion ist auf die Gegenwart eines Rückstandes von Antikörpern in der mit Ultraschall behandelten Präparation zurückzuführen, welcher sich mit dem Antigen verbindet und dessen epitopische Bereiche inaktiviert. Das Delta-Antigen kann sich selbst zu Aggregaten zusammenballen und auch Aggregate mit störenden Materialien, die in dem mit Ultraschall behandelten Gemisch vorhanden sind, bilden.
  • Eine Vielzahl an physikalischen und chemischen Behandlungen wurde bislang in erfolglosen Versuchen zur Disaggregation oder Dissoziation des Antigen/Antikörper-Komplexes in den mit Ultraschall behandelten Gemischen und zur Stabilisierung des Antigens in einer verwendbaren Form eingesetzt. Wiederholtes Einfrieren und Auftauen, Behandlung mit hohen Konzentrationen von Salzen und Behandlung mit Detergentien zeigten geringen oder keinen bedeutsamen Effekt zur Stabilisierung des Delta-Antigens.
  • Ultraschall-Behandlung führt zur Dissoziation der Delta-Antigen-Aggregate, jedoch nur für sehr kurze Zeitabschnitte.
  • Nach dem.erfindungsgemäßen Verfahren werden bestimmte Dissoziations-Mittel eingesetzt, welche das Delta-Antigen vom Antikörper und störenden Begleitmaterialien freisetzen und es für einen hinreichend langen Zeitabschnitt stabilisieren, so daß eine stabile, konzentrierte Form des gewünschten Antigens erhalten wird. Die Dissoziations-Mittel können während oder nach der Behandlung mit Ultraschall eingesetzt werden.
  • Die erfindungsgemäß verwendeten Dissoziations-Mittel können als Denaturierungsmittel für den mit dem Delta-Antigen verwandten Antikörper definiert werden. Diese Denaturierungsmittel dienen ebenso der Blockierung der Bindung des Antigens mit sich selbst oder mit störenden Materialien.
  • Beispiele für Dissoziations-Mittel sind Harnstoff, Mercaptoäthanol (ME), Guanidinhydrochlorid (GuHCl) und deren Gemische.
  • Die Dissoziations-Mittel , insbesondere Harnstoff und Guanidin-HC1, erhöhen deutlich die Delta-Antigen-Aktivität (3000- bis 40 000-fach) in dem durch Behandlung mit Ultraschall des Kernmaterials erhaltenen Gemisch, indem die Aggregate und Komplexe des Delta-Antigens und seines Antikörpers aufgebrochen werden.
  • Der Dissoziations-Schritt kann durch Vermischen des zerstörte Kerne enthaltenden Gemisches mit dem Dissoziations-Mittel durchgeführt werden. Die Konzentration des verwendeten Dissoziations-Mittels kann derart gewählt werden, daß die Konzentration in dem erhaltenen Gemisch im Bereich von etwa 2 M bis etwa zur Sättigung, vorzugsweise im Bereich von etwa 4 M bis etwa 7 M und höchst bevorzugt bei etwa 6 M liegt. Bei Konzentrationen im Reaktionsgemisch unterhalb von etwa 2 M zeigt das Mittel keinen wesentlichen Effekt bezüglich der Disaggregation von Delta-Antigen oder dessen Blockierung gegenüber einer Bindung mit dem Antikörper.
  • Im'Anschluß an die Dissoziation oder Behandlung mit dem Dissoziations-Mittel aggregiert das Antigen erneut oder bildet mit dem zugehörigen Antikörper einen Komplex, sofern es nicht rasch, d.h. innerhalb von etwa 30 Minuten, von der Gegenwart des Dissoziations-Mittels befreit wird.
  • Somit wird das gewünschte Delta-Antigen im Anschluß an die Dissoziation vorteilhaft von dem Dissoziations-Reaktionsgemisch so schnell wie möglich abgetrennt, vorzugsweise innerhalb von 30 Minuten. Die Abtrennung der freien, stabilen Form des Delta-Antigens aus dem das Dissoziations-Mittel enthaltenden Gemisch kann durch Verdünnung des das Dissoziations-Mittel enthaltenden Gemisches in hinreichendem Maße, um die Konzentration des Mittels auf unterhalb von etwa 2 M abzusenken, bequem erreicht werden. Das verdünnte Mittel kann sodann aus dem verdünnten Gemisch durch beliebige herkömmliche Mittel vollständig entfernt werden, wie beispielsweise durch Dialyse und ähnliche Techniken.
  • Die rasche Entfernung des Dissoziations-Mittels aus dem durch Dissoziations-Behandlung erhaltenen Gemisch führt zu einer Form des Delta-Antigens, welche bei Lagerung bei Temperaturen von etwa -70°C für über ein Jahr lang stabil bleibt.
  • Eine Charakterisierung des Delta-Antigens in seiner stabilen Form kann durch isopyknische Bandenbildung in Cäsiumchlorid, Gelfiltration, Zonenwanderungsgeschwindigkeits-Techniken und durch die Wirkungen verschiedener chemischer und enzymatischer Reaktionen erhalten werden. Im allgemeinen ist das Antigen in seiner isolierten freien Form stabil gegenüber mäßiger Hitze, Einwirkung von Säure und Abbau-Versuchen mit Nucleasen und Glycosidasen. Das stabile Antigen wird durch Alkali und durch Digerieren mit proteolytischen Enzymen inaktiviert. Das Delta-Antigen bildete bei 1,28 g/cm3 in Cäsiumchlorid eine Bande und sedimentierte in Sucrose-Gradienten als ei-ne lösliche Komponente in Gegenwart von GuHCl. Gelfiltration in GuHCl zeigte ein ermitteltes Molekulargewicht für das Delta-Antigen von 68 000. Somit ist das Delta-Antigen ein lösliches Protein mit-einem Molekulargewicht von etwa 68 000 und seine Aktivität hängt nicht von Kohlenhydrat-Anteilen ab.
  • Die nachfolgenden Beispiele und Präparationen beschreiben die Art und das Verfahren zur Herstellung und Verwendung des Gegenstandes der Erfindung. Sie erläutern die seitens der Erfinder betrachteten Weise der Durchführung der Erfindung, sollen diese jedoch nicht auf die Beispiele beschränken.
  • Herstellung der Reagentien Die 22 nm große Teilchenform von HBsAg wird aus Plasma eines chronischen HBsAg-Trägers gereinigt, wie in der Literaturstelle J.L. Gerin, Biophysical Characterization of the adr Subtype of Hepatitis B Antigen and Preparation of anti-r-Sera in Rabbits, J. Immunology, 115, Seiten 100 bis 105 (1975) beschrieben wurde.
  • Ein Konzentrat von Dane-Partikeln wird durch Pelletierung des Serums eines DNA-Polymerase-positiven Trägers durch ein Kissen von 20 % (Gewicht/Volumen) Sucrose in einer phosphat-gepufferten Kochsalzlösung nach Dulbecco (0,85 % NaCl, 0,01 M Phosphatpuffer, pH 7,4; im weiteren einfach als "PBS" bezeichnet) für 4 Stunden bei 20 000 Upm hergestellt.
  • Die HBcAg-Teilchen werden aus von HBcAg befallener menschlicher Leber isoliert, wie in der Literaturschrift A.Budkowska et al, Immunochemistry and Polypeptide Composition of Hepatitis B Core Antigen (HBcAg), J. Immunology, 118, Seiten 1300 bis 1305 (1977) beschrieben wurde.
  • Das Vergleichs-Anti-BHs/ad (vom Schwein) wurde von der Research Resources Branch, NIAID, NIH (Katalog Nr. V801-503-r58) erhalten.
  • Das Standard-Delta-Antikörper-Serum wurde von einem 29 Jahre alten männlichen HBsAg-Träger mit chronischert lange bestehender Hepatitis erhalten, dessen Serum einen hohen Titer (1:1000) des Antikörpers (bestimmt nach der IFL-Methode), einen niedrigen Titer (1:600) an Ati-HBc (bestimmt nach der SP-RIA-Methode) und keine HBeAg-, Anti-HBs- oder Anti-HBe-Aktivität (bestimmt nach der SP-RIA-Methode) enthielt.
  • Die IgG-Fraktionen der Sera wurden durch DE-52-Chromatographie isoliert und nach dem Chloramin-T-Verfahren von Hunter und Greenwood radiojodiert auf eine spezifische Aktivität von annähernd 15 pCi/g; vgl. W.M.Hunter und F.C.Greenwood, Preparation of Iodine-131 Labeled Human Growth Hormone of High Specific Activity, Nature, 194, Seiten 495 bis 496 (1962).
  • Proben HBsAg und Anti-HBs wurden mit handelsüblichen Radioimmunoproben (Austria II und Ausab, Abbot Laboratories, N. Chicago, I.L.) und HBeAg und Anti-HBe durch herkömmliche Immunodiffusion und Festphasen-Radioimmunotests (SP-RIA) bestimmt.
  • Die Tests für polymerisiertes menschliches Serum-Albumin (Poly-HSA) und Anti-Poly-HSA wurden nach dem Verfahren von B.G.Hansson und R.H.Purcell, Sites That Bind Polymerized Albumin on Hepatitis B Surface Antigen Particles, Detection by Radioimmunoassay, Infection and Immunity, 26, Seiten 125 bis 130 (1979) durchgeführt.
  • Die Aktivitäten von HBcAg und Anti-HBc wurden nach dem Mikrotiter-SP-RIA-Ve=fahren von Purcell et al., Radioimmunoassay for the Detection of the Core of the Dane Particle and Antibody to it, Intervirology, 2, Seiten 231 bis 243 (1974) bestimmt.
  • Eine Modifizierung des vorstehend erwähnten Verfahrens von Purcell et al. wurde zur Entwicklung eines SP-RIA-Tests für Delta-Antigen verwendet. Das modifizierte Verfahren wurden folgendermaßen durchgeführt: Polyvinyl-Mikrotiterplatten (Cooke Laboratories, Inc., Alexandria, VA) wurden 4 Stunden bei Raumtemperatur inkubiert. Jede Bohrung der Platten enthielt 75 ul einer 1:1000 Verdünnung eines Standard-Delta-Antikörperserums.
  • Die beschichteten Bohrungen wurden mit PBS gewaschen und sodann mit 25 ul serieller zweifacher Verdünnungen von Delta-Antigen in PBS beschickt. Die Beschickungen wurden bei 4"C inkubiert und 24 Stunden bei einer Temperatur von 4"C gehalten. Am Ende dieser Zeit wurden die Bohrungen mit PBS gewaschen und in jede Bohrung wurden 50 ul 125J-IgG, welche den Antikörper enthielten, dem Delta-Antigen zugesetzt. Nach einer 4-stündigen Inkubation bei 37"C wurden die Platten gewaschen und die einzelnen Bohrungen ausgeschnitten und bezüglich ihrer Radioaktivität untersucht. Die Ergebnisse wurden als Zählvorgang pro Minute (cpm) angegeben.
  • Herstellung 1 Quelle von Delta-Antigen Das Delta-Antigen wurde aus der durch Autopsie erhaltenen Leber eines 42 Jahre alten HBsAg-Trägers, der an Magenblutungen (Hämatemesis) starb, isoliert. Aus dem rechten und linken Lappen herausgeschnittene Blöcke wurden zerschnitten und hinsichtlich des Delta-Antigens untersucht, wobei HBcAg und HBsAg durch direkte Immunofl uores zenz (IFL) unter Verwendung der oben beschriebenen Methode von Rizzetto et al. untersucht oder in Glutaraldehyd fixiert und nach Kern-Coreteilchen durch Elektronenmikroskopie (EM) unter Verwendung der vorstehend beschriebenen Methode von Canese et al. untersucht wurden. Ein großer Anteil der Hepatocyten-Kerne war positiv in Bezug auf das Delta-Antigen nach der IFL-Methode, jedoch negativ hinsichtlich der HBcAg-Teilchen nach dem IFL- und EM-Verfahren; Spuren von cytoplasmatischem HBsAg wurden durch IFL beobachtet. Die Leber wurde in 50 g schwere Stücke zerteilt und in gefrorenem Zustand bei -70°C gelagert.
  • Herstellung 2 Isolierung von Kernen aus der Leber Aus der vorstehend beschriebenen Herstellung 1 erhaltene Leberteilchen (50 g) wurden aufgetaut, mit einer Schere zerteilt und mit einer kalten phosphat-gepufferten Kochsalzlösung (-PBS) nach Dulbecco gewaschen. Das zerkleinerte Gewebe wurde in 0,5 M Sucrose in TKM (2 mM MgC12, 25 mM KC1 und 5 mM Tris-(hydroxymethyl)aminomethanhydrochlorid (Tris-HCl), pH 7,4) suspendiert und ein 10 %-iges (Gewicht/Volumen) Homogenisat wurde unter Verwendung eines Omnimixers nach Sorvall und eines Homogenisators mit einem lose angepaßten Pistill nach Dounce hergestellt. Nach dem Filtrieren durch Mull und Organze wurde das Homogenisat bei 3000 Upm für 5 Minuten zentrifugiert und das Pellet in 2,2 M Sucrose in TKM-Puffer erneut suspendiert.
  • 45-minütiges Zentrifugieren bei 17 000 x g ergab ein Kern-Pellet und eine dicke Schicht von Cytoplasma-Teilchen, zerbrochenen Kernen und unzerbrochenen Zellen im oberen Teil der Sucrose.
  • Das Kern-Pellet wurde 2mal in 0,25 M Sucrose in TKM-Puffer gewaschen und in PBS (Kerne aus 10 g Leber pro ml PBS) resuspendiert. Die direkte IFL eines Ausstrichs der Kernpräparation nach Fixierung mit Ether (5 Minuten bei Raumtemperatur ) und Verwendung des FITC-konjugierten Anti-Delta-Antigen-IgG offenbarte, daß etwa 25 % der Kerne die Delta-Antigen-Aktiasität aufwiesen.
  • Beispiel 1 Die Kernpräparation nach der oben beschriebenen Präparation 2 wird 3 Minuten mit Ultraschall in einer Ultraschallbad-Vorrichtung nach Zusatz einer hinreichenden Menge GuHCl behandelt, um ein 6 M-Gemisch bezüglich der GuHCl herzustellen. Die mit Ultraschall behandelte Kernfraktion wird sodann auf 30 mg/ml Protein eingestellt (Verfahren nach O.H.Lowry et al., Protein Measurement with the Folin Phenol Reagent, J. of Biol. Chem., 193, Seiten 265 bis 275 (1951)).
  • Die mit Ultraschall behandelte und eingestellte Kernfraktion wird sodann mit einer hinreichenden Menge PBS verdünnt, um eine 1,2 M GuHCl-Mischung zu erhalten. Das erhaltene verdünnte Gemisch wird sodann für 4 Stunden bei Raumtemperatur stehengelassen und nachfolgend 24 Stunden gegen PBS dialysiert, um GuHCl zu entfernen. Während der Dialyse bildet sich ein Niederschlag, der durch Zentrifugieren mit niedriger Geschwindigkeit abgetrennt, 4 Stunden mit 3 M GuHCl reextrahiert und gegen PBS dialysiert wird. Nach der Klärung wird die überstehende Flüssigkeit zusammen mit derjenigen der ursprünglichen Dialyse gesammelt und durch Dialyse gegen Polyäthylenglykol (PEG, Molekulargewicht 20 000) konzentriert, um Wasser zu entfernen. Das Konzentrat enthält Delta-Antigen in einer stabilen, konzentrierten Form, die bei Lagerungstemperaturen von etwa -70QC für 1 Jahr stabil ist.
  • Beispiel 2 Charakterisierung des Delta-Antigens Es wurde eine Titrationskurve durch Reihenverdünnung des in Beispiel 1 hergestellten Konzentrats von Delta-Antigen mit PBS hergestellt Die verdünnten Fraktionen wurden einer Mikrotiter-Radioimmunobestilnnlung unterworfen und die Ergebnisse graphisch aufgetragen (vgl. Figur 4 der anliegenden Darstellungen). Eine Verdünnung, welche 5000 Impulse pro Minute im linearen Bereich der Verdünnungskurve lieferte, wurde wie nachstehend beschrieben zur weiteren Charakterisierung des Delta-Antigens verwendet.
  • Die ausgewählte Verdünnung wurde in einige aliquote Teile geteilt und jeder aliquote Teil wurde nachfolgend einer Behandlung oder Einwirkung durch einige verschiedene Chemikalien und Enzyme unterworfen. Im einzelnen wurden Detergentien (Natriumdeoxycholat, Nonidet P-40 und Tween 80) jeweils getrennt zugegeben zu einer vorgegebenen Standardmenge eines vorstehend beschriebenen aliquoten Teils bis zu einer endgültigen Konzentration von 0,5 % des Detergens. Getrennt davon wurde Natriumäthylendiamintetraacetat einem aliquoten Teil zugesetzt zu einer Endkonzentration von 2 mM. Im Anschluß an diese Zugaben wurden die Gemische hinsichtlich ihrer Aktivität an Delta-Antigen untersucht. Die Ergebnisse sind in der nachfolgenden Tabelle I dargestellt.
  • Getrennt davon wurden aliquote Teile der Delta-Antigen-Verdünnungen auf Werte von 3 M und 6 M bezüglich Guanidin-HCl und 5 M bezüglich Natriumthiocyanat eingestellt. Nach 30-minütiger Inkubation bei Raumtemperatur wurden die Präparationen gegen PBS dialysiert und hinsichtlich ihrer Aktivität an DeTta-Antigen untersucht. Die Ergebnisse sind ebenfalls in der nachfolgenden Tabelle I dargestellt.
  • Ebenfalls getrennt davon wurden aliquote Teile der konzentrierten Lösungen des Delta-Antigens 30 Minuten entweder mit 0,2 M Glycin-HCl (pH 2,4) oder Glycin-NaOH (pH 10,6) und nachfolgender Zugabe von 1 M Phosphatpuffer (pH 7,4) behandelt und dann auf Delta-Antigen untersucht. Die Ergebnisse sind in der nachfolgenden Tabelle I angegeben.
  • Die Ather-Stabilität des Delta-Antigens wurde ermittelt durch Zugabe eines gleichen Volumens ether zu einem mit (Z)-Sorbitanmono-9-octadecenoat-poly-(oxy-1 ,2-äthandiyl (Tween 80)-behandelten (0,5 %) aliquoten Teil des verdünnten Delta-Antigen-Konzentrats, das vorstehend beschrieben wurde. Das erhaltene Gemisch wurde 30 Minuten bei 6000 Upm zentrifugiert. Der zurückbleibende Ather wurde aus der wäßrigen Phase entfernt, indem Stickstoffgas durch die Probe vor der Untersuchung mittels der modifizierten SP-RIA-Methode durchgeleitet wurde. Die Ergebnisse sind in der nachfolgenden Tabelle I dargestellt.
  • Aliquote Teile des im vorstehenden Beispiel 1 erhaltenen verdünnten Konzentrats wurden ebenfalls Abbauversuchen mit einer Vielfalt von Enzymen ausgesetzt. Im einzelnen wurde das verdünnte Delta-Antigen mit 1 % RNase (Mann Research Laboratories) und 1 % DNase (Worthington) in 0,1 M Phosphatpuffer (pH 7,3) für 1 Stunde bei 37"C behandelt. Zu dem Reaktionsgemisch der DNase I wurde Mg12 zu einer Endkonzentration von 50 mM zugesetzt und die Reaktion wurde mit Na EDTA (50 mM) beendet.
  • Digerieren mit 0,1 % Trypsin (Worthington), 0,1 % Chymotrypsin (Worthington) oder 0,1 % Pronase (Calbiochem) wurde in 0,1 M Tris-HCl-Puffer (pH 8) für 1 Stunde bei 37"C durchgeführt. Die Trypsin-Reaktion wurde beendet durch Zugabe einer gleichen Gewichtsmenge an Sojabohnen-Inhibitor (Worthington) und die Chymotrypsin- und Pronase-Reaktionen wurden durch Kochen der Probe für 15 Minuten beendet. Der Abbau der Delta-Antigen- Präparation mit 0,5 » D.pneumoniae-Glycosidasen wurde in 0,1 M Phosphatpuffer (pH 6,4) für 1 Stunde bei 370C durchgeführt und ein gleiches Volumen von 0,3 M Phosphatpuffer (pH 7,4) wurde am Ende der Inkubationsperiode zugesetzt. Die Ergebnisse sind in der nachfolgenden Tabelle I dargestellt.
  • TABELLE 1 Wirkung der chemischen und enzymatischen Behandlung auf die Aktivität von Delta-Antigen Behandlungsmittel Aktivitäts-Verlust * Na EDTA, 2 mM 0 Na Deoxycholat, 0,5 % 0 Nonidet P-40, 0,5 % 0 Tween 80, 0,5 % 0 äther 0 Glycin-HCl, 0,2 M, pH 2,4 0 Glycin-NaOH, 0,2 M, pH 10,6 65 Na-Thiocyanat, 5 M 43 Guanidin-HCl, 3 M 40 Guanidin-HCl, 6 M 62 Trichloressigsäure, 1 % 92 DNase I, 1 % 0 RNase A, 1 % 0 D.pneumoniae-Glycosidasen,0,5 % 0 Trypsin, 0,1 % 34 Chymotrypsin, 0,1 % 69 Pronase, 0,1 % 96 * Die Messungen erfolgten nach einer modifizierten SP-RIA-Untersuchungsmethode und sind ausgedrückt als Differenz in Impulsen pro Minute zwischen dem unbehandelten und dem behandelten Antigen durch die Impulse pro Minute des unbehandelten Antigens x 100.
  • Wie der vorstehenden Tabelle I zu entnehmen ist, wurde das Delta-Antigen durch die Behandlung mit Natriumäthylendiamintetraacetat-Detergentien oder Äther nicht beeinträchtigt.
  • Es war 30 Minuten stabil be; einem pH-Wert von 2,4, wurde jedoch weitgehend inaktiviert bei einem pH-Wert von 10,4. Hohe molare Konzentrationen von Thiocyanat und Guanidin-HCl führten zu einer teilweisen Inaktivierung. Delta-Antigen war empfindlich gegenüber proteolytischen Enzymen, jedoch nicht gegenüber Nucleasen oder Glycosidasen.
  • Beispiel 3 Um die Spezifizität des im vorstehend beschriebenen Beispiel 1 dargestellten stabilisierten Delta-Antigens abzuschätzen, wurden Mikrotiter-Platten, die mit dem Standard-Antikörper zum Delta-Antigen (1:1000) beschichtet waren, mit HBcAg oder HBsAg und nachfolgend mit 125J-Anti-Delta-Antigen-IgG oder den 125J-IgG-Fraktionen der Referenz-Anti-HSc oder Anti-HBs inkubiert. Gereinigte HBsAg, unversehrte Dane-Teilchen, mit Detergentien behandelte Dane-Teilchen oder Coreteilchen, die aus der Leber isoliert worden waren, gingen keine Bindung mit den Platten ein, die mit dem Anti-Delta-Antigen beschichtet waren, wie durch das Fehlen einer Bindung von 125J-Anti-HBc, 125J-Anti-HBs oder 125J-Anti-Delta-Antigen-IgG angezeigt wurde.
  • Die mit Delta-Antikörper-Serum und Delta-Antigen beschichteten Platten gingen keine Bindung mit dem 125J-IgG des Referenz-Anti-HBc oder Anti-HBs ein. Umgekehrt gingen diejenigen Platten, die mit Referenz-Anti-HBc und Anti-HBs und nachfolgend mit HBcAg bzw. HBsAg beschichtet worden waren, keine Bindung mit dem 125J-Anti-Delta-Antigen-IgG ein. Weder das Standard-Delta-Antikörper-Serum noch das Delça-Antigen nach Beispiel 1 wiesen eine HBeAg oder Anti-HBe-Aktivität auf (untersucht nach dem SP-RIA-Verfahren). Die Reaktionen des Delta-Antigens und Anti-Delta-Antigens waren negativ hinsichtlich der Tests auf Poly-HSA und Anti-Poly-HSA.
  • Beispiel 4 Versuchte weitere Reinigung von Delta-Antigen Das im vorstehend beschriebenen Beispiel 1 hergestellte stabile Delta-Antigen wurde 20 Minuten unter geringem Verlust an Antigen-Aktivität gekocht. Die Entfernung eines schweren Niederschlags durch Zentrifugieren bei niedriger Geschwindigkeit führte zu einer weiteren Reinigung des Antigens. Jedoch war eine noch weitere Reinigung aufgrund des raschen Verlustes an Aktivität weitgehend erfolglos. Wurde das gekochte Antigen auf eine Säule des Typs Bio-Rad A-5m aufgetragen, die mit PBS oder PBS mit 2 mM EDTA äquilibriert worden war, so eluierte das Delta-Antigen in dem Leervolumen (void volume) mit einem wesentlichen Verlust an Bindungs-Aktivität. Ein weiterer Verlust an Antigen-Aktivität trat bei der Ionenaustausch-Chromatographie auf. Das Aufbringen von Delta-Antigen auf Immunoadsorbens-Säulen (Sepharose 4B verknüpft mit Delta-Antikörper) und nachfolgender Eluierung mit 0,2 M Glycin-HCl (pH 2,4), 5 M Natriumthiocyanat oder 6 M GuHCl führte zur Rückgewinnung von lediglich Spuren der Delta-Antigen-Aktivität, welche beim Stehen rasch verschwand.
  • hinreichenden Menge GuHCl , um eine Konzentration von 1,5 M GuHCl herzustellen und mit 0,5 % 2-ME in PBS vermischt und auf einen linearen 10 bis 30 %-igen (Gewicht/Gewicht) Sucrose-Gradienten, der 1,5 M GuHCl und 0,5 % 2-ME in PBS enthielt, geschichtet. Ein aliquoter Teil des gekochten Delta-Antigens wurde sodann in PBS verdünnt und auf einen linearen 10 bis 30 %-igen (Gewicht/Gewicht) Sucrose-Gradienten in PBS allein geschichtet.
  • Die Gradienten wurden 6 Stunden bei 4"C und 40 000 Upm in dem SW 41-Rotor zentrifugiert. Die Fraktionen von den behandelten (Darstellungslinie C-0) und unbehandelten (Darstellungslinie 0-0) Gradienten wurden durch Bodendurchstoß gesammelt und bezüglich des Delta-Antigens untersucht. In Gegenwart von GuHCl verhielt sich das Antigen wie ein lösliches Protein und in Abwesenheit von GuHCl sedimentierte es zum Boden der Röhre.
  • Da die Anwesenheit von GuHCl zur Verhinderung einer Aggregation notwendig erschien, wurde die Analyse des Molekulargewichts des Delta-Antigens in Sephacryl G200-Säulen durchgeführt, welche mit 1,5 M oder 6 M GuHCl äquilibriert und eluiert wurden.
  • Die Gelfiltration des Antigens in 1,5 M GuHCl und 0,5 % 2-ME wurde auf eine Sephacryl G200-Säule (16 x 90 mm), die in dem gleichen Medium äquilibriert worden war, geschichtet. Die Fraktionen (1,7 ml) wurden gesammelt und 50 ul von jeder Fraktion wurden hinsichtlich des Delta-Antigens untersucht. Die Ergebnisse sind in Figur 3 dargestellt, vgl. Darstellungslinie -.
  • Die Säule wurde mit blauem Dextran (Molekulargewicht z 2 Millionen), menschlichem IgG (H.IgG, Molekulargewicht 160 000), Rinder-Serumalbumin (BSA, Molekulargewicht 68 000) und Rinder-Cytochrom C (Molekulargewicht 11 700) kalibriert. Jedes Standard-Protein wurde mit blauem Dextrannach Auflösung in 1,5 M GuHCl einzeln laufengelassen. Die Positionen der Standards in dem Säuleneluat wurden colorimetrisch bestimmt bezüglich des blauen Dextrans und des Cytochroms C und durch turbidimetrische Analyse für H.IgG und BSA nach Ausfällung mit 2,5 % TCA; B e i s p i e 1 5 Physiochemische Eigenschaften des Delta-Antigens Da das Delta-Antigen gegenüber weiteren Versuchen zur Reinigung (vgl. vorstehendes Beispiel 4) instabil war, wurde das nach dem vorstehenden Beispiel 4 gekochte Antigen eingesetzt, um bestimmte biophysikalische Chrakteristika des Antigens festzustellen.
  • In Figur 1 ist eine graphische Darstellung der isopyknischen Bandenbildung des Delta-Antigens in Cäsiumchlorid zu sehen.
  • Eine aliquote Menge (2,75 ml) des gekochten Antigens wurde mit einem gleichen Volumen von 1,6 g/cm3 CsCl in 0,01 M Tris-HC1 (pH 7,2) vermischt und bei 50 000 Upm in einem SW 50.1 Rotor 56 Stunden bei 4°C zentrifugiert. Fraktionen (0,25 ml) wurden durch Durchstoßen des Bodens gesammelt und hinsichtlich der CsCl-Dichte (Darstellungslinie 0-0) und Delta-Antigen (25 Cll.
  • Darstellungslinie (0-0) analysiert. Die mit der Peak-Fraktion durchgeführte Elektronenmikroskopie zeigte ein Oberwiegen der 35 bis 37 nm-Teilchen. Wie der Figur 1 entnommen werden kann, bewegt sich das Delta-Antigen wie ein aus Teilchen zusammengesetztes Gebilde und liefert Banden in einem Cäsiumchlorid-Gradienten wie eine gesonderte Einheit bei einer Dichte, die wenig niedriger als die von Hepatitis B-Virusteilchen ist. Die Peak-Fraktion zeigt, daß die Grenzdichte (buoyant density) des Antigens in CsCl 1,28 g/cm3 beträgt. Die Grenzdichte wurde durch Vorbehandlung des Delta-Antigens mit ether oder 1 % Tween 80 nicht verändert. Da ein Teil der Instabilität des Delta-Antigens auf extensive Aggregation zurückzuführen zu sein schien, wurde die Zonengeschwindigkeits-Zentrifugation in Sucrose-Gradienten in Anwesenheit und in Abwesenheit von GuHCl durchgeführt. Figur 2 ist eine graphische Darstellung der Ergebnisse der Zonensedimentationsgeschwindigkeit. Eine Probe des gekochten Antigens nach Beispiel 4 wurde mit einer der Pfeil gibt das Zentrum des Peaks an. Menschliches IgG wurde unter diesen Bedingungen nicht zu seinen konstituierenden Polypeptiden gelöst. Das Delta-Antigen wurde in dem Leervolumen und in dem monomeren BSA-Bereich von der Säule rückgewonnen. Der Anteil des rückgewonnenen Delta-Antigens in dem Leervolumen war umgekehrt proportional zur Molarität an GuHCl , das bedeutet, daß die höhere Konzentration an GuHCl die Zusammenballung des Antigens verhinderte. Das Molekulargewicht des 11monomeren Delta-Antigens wird auf etwa 68 000 abgeschätzt, wie in Figur 3 zu sehen ist.
  • Beispiel 6 Mit Standard-Delta-Antikörper-Serum beschichtete Mikrotiter-Platten wurden über Nacht bei einer Temperatur von 40C mit dem Delta-Antigen nach dem vorstehend beschriebenen Beispiel 1 inkubiert. Nach dem Waschen wurden 50 ul des Standard-Antikörpers zum Delta-Antigen-Serum (1:50 in PBS) und 5 Sera (jeweils 1:50), die Delta-Antigen-Antikörper enthielten (ermittelt durch direkte oder indirekte IFL) in Doppelbohrungen gegeben. Verdünnungen (1:50) von HBsAg-negativen Sera ohne Delta-Antigen-Antikörper, Sera mit Autoantikörpern gegenüber Kern- und cytoplasmatischen Autoantigenen und Referenz-Anti-HBc und Anti-HBs-Sera dienten als Kontrollen. Nach 3 Stunden bei einer Temperatur von 370C wurden die Bohrungen gewaschen und jede Bohrung hinsichtlich 125J in einem Gamma-Zähler analysiert. Das Standard-Antikörper-Serum und die 5 Sera mit dem Antikörper (mittels IFL) inhibierten die Bindung von 125J-Anti-Delta-Antigen-IgG an die Platte. Keine Inhibition wurde beobachtet bei den verschiedenen Typen von Kontroll-Sera.
  • Dieses Beispiel demonstriert die Verwendbarkeit der stabilen Form des Delta-Antigens, die nach dem erfindungsgemäßen Verfahren, d.h. durch Bindung mit dem Anti-Delta-Antigen erhalten wird. Der Fachmann wird es begrüßen, daß die stabile Form des Antigens zum Nachweis und zur Bestimmung des Vorhandenseins des Anti-Delta-Antigens verwendet werden kann. Dies stellt ein Mittel zur Diagnose der Gegenwart des Antikörpers und des zugehörigen Hepatitis-B-Virus zur Verfügung.

Claims (16)

  1. Patentansprüche 1. Stabile Form des zum Hepatitis B-Virus gehörenden Delta-Antigens ohne störendes Begleitmaterial, wobei das Antigen zur Bindungsbildung mit dem korrespondierenden Antikörper befähigt ist.
  2. 2. Antigen nach Anspruch 1 konzentriert in einer Lösung.
  3. 3. Stabile Form des zum Hepatitis B-Virus gehörenden Delta-Antigens, dadurch gekennzeichnet, daß er aus durch Viren infizierten Leber-Geweben durch Sprengung der Kernmembran des das Delta-Antigen enthaltenden Hepatocyten-Kerns, Ablösen aus seiner Assoziation mit dem korrespondierenden Antikörper und Abtrennen isoliert und stabilisiert worden ist.
  4. 4. Verfahren zur Isolierung und Stabilisierung des zum Hepatitis B-Virus gehörenden Delta-Antigens aus durch Viren infizierten Leber-Geweben, dadurch gekennzeichnet, daß die Kernmembran des das Delta-Antigen enthaltenden Hepatocyten-Kerns gesprengt, das Delta-Antigen aus seiner Assoziation mit dem korrespondierenden Antikörper abgelöst und das abgelöste Delta-Antigen abgetrennt wird.
  5. 5. Verfahren nach Anspruch 4, dadurch gekennzeichnet, daß die Aufsprengung mit Ultraschall durchgeführt wird.
  6. 6. Verfahren nach Anspruch 4, dadurch gekennzeichnet, daß die Leber-Gewebe zuerst homogenisiert werden.
  7. 7. Verfahren nach Anspruch 4, dadurch gekennzeichnet, daß die Dissoziation durch Vermischen eines Dissoziations-Mittels mit einem Gemisch zerrissener Kerne durchgeführt wird.
  8. 8. Verfahren nach Anspruch 7, dadurch gekennzeichnet, daß das Dissoziations-Mittel aus der Gruppe Harnstoff, Mercaptoäthanol, Guanidinhydrochlorid und deren Gemische ausgewählt wird.
  9. 9. Verfahren nach Anspruch 8, dadurch gekennzeichnet, daß als ausgewähltes Dissoziations-Mittel Guanidinhydrochlorid verwendet wird.
  10. 10. Verfahren nach Anspruch 8, dadurch gekennzeichnet, daß die Konzentration des Mittels in dem Gemisch der zerrissenen Kerne im Bereich von etwa 2 M bis zur Sättigung liegt.
  11. 11. Verfahren nach Anspruch 10, dadurch gekennzeichnet, daß das Mittel von dem Gemisch zerrissener Kerne rasch abgezogen wird im Anschluß an die Dissoziation durch Verdünnung der Konzentration auf einen Wert unterhalb von etwa 2 M.
  12. 12. Verfahren nach Anspruch 4, dadurch gekennzeichnet, daß die Abtrennung mittels Dialyse durchgeführt wird.
  13. 13. Verfahren zum Nachweis des Antikörpers des zur Hepatitis B gehörenden Delta-Antigens in Blutserum, dadurch gekennzeichnet, daß das Antigen in stabiler Form ohne störendes Begleitmaterial und zur Bindungsbiidung mit dem Antikörper befähigt eingesetzt wird, die stabile Form mit dem vermutlich den Antikörper enthaltenden Blutserum in Berührung gebracht wird und das Gemisch bezüglich einer Antigen-Antikörper-Reaktion beobachtet wird, wobei eine positive Reaktion in Gegenwart eines Antikörpers anzeigt und eine negative Reaktion die Abwesenheit des Antikörpers in dem Serum anzeigt.
  14. 14.-Verfahren zur Stabilisierung des zum Hepatitis B-Virus gehörenden Delta-Antigens, dadurch gekennzeichnet, daß das Antigen mit einem Dissoziations-Mittel behandelt wird.
  15. 15. Verfahren nach Anspruch 14, dadurch gekennzeichnet, daß das Dissoziations-Mittel aus der Gruppe Harnstoff, Mercaptoäthanol, Guanidinhydrochlorid und deren Gemischen gewählt wird.
  16. 16. Verfahren nach Anspruch 15, dadurch gekennzeichnet, daß das ausgewählte Dissoziations-Mittel Guanidinhydrochlori d ist.
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