UA17881U - Method for correcting metabolic disorders in patients with early forms of rectal cancer - Google Patents
Method for correcting metabolic disorders in patients with early forms of rectal cancer Download PDFInfo
- Publication number
- UA17881U UA17881U UAU200604424U UAU200604424U UA17881U UA 17881 U UA17881 U UA 17881U UA U200604424 U UAU200604424 U UA U200604424U UA U200604424 U UAU200604424 U UA U200604424U UA 17881 U UA17881 U UA 17881U
- Authority
- UA
- Ukraine
- Prior art keywords
- patients
- metabolic disorders
- early forms
- correction
- indicators
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 46
- 208000030159 metabolic disease Diseases 0.000 title claims abstract description 25
- 206010038038 rectal cancer Diseases 0.000 title claims abstract description 15
- 208000015634 Rectal Neoplasms Diseases 0.000 title claims abstract description 11
- 201000001275 rectum cancer Diseases 0.000 title claims abstract description 11
- AEKLPNAELPOQBI-RHLRHBBGSA-L disodium butanedioate (2R,3R,4R,5S)-6-(methylamino)hexane-1,2,3,4,5-pentol Chemical compound [Na+].C(CCC(=O)[O-])(=O)[O-].CNC[C@H](O)[C@@H](O)[C@H](O)[C@H](O)CO.[Na+] AEKLPNAELPOQBI-RHLRHBBGSA-L 0.000 claims abstract description 15
- 238000012937 correction Methods 0.000 claims description 23
- RVEWUBJVAHOGKA-UHFFFAOYSA-N 2-amino-5-(diaminomethylideneamino)pentanoic acid;2-aminopentanedioic acid Chemical compound OC(=O)C(N)CCC(O)=O.OC(=O)C(N)CCCN=C(N)N RVEWUBJVAHOGKA-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims description 18
- 238000001802 infusion Methods 0.000 claims description 7
- 238000012876 topography Methods 0.000 claims 1
- 230000000694 effects Effects 0.000 description 31
- 238000001959 radiotherapy Methods 0.000 description 21
- 230000002503 metabolic effect Effects 0.000 description 17
- 238000002512 chemotherapy Methods 0.000 description 16
- 102000019197 Superoxide Dismutase Human genes 0.000 description 13
- 108010012715 Superoxide dismutase Proteins 0.000 description 13
- 102000004190 Enzymes Human genes 0.000 description 12
- 108090000790 Enzymes Proteins 0.000 description 12
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 12
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 12
- 229940118019 malondialdehyde Drugs 0.000 description 11
- WSMYVTOQOOLQHP-UHFFFAOYSA-N Malondialdehyde Chemical compound O=CCC=O WSMYVTOQOOLQHP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 10
- 239000003814 drug Substances 0.000 description 10
- 230000006872 improvement Effects 0.000 description 9
- VYPSYNLAJGMNEJ-UHFFFAOYSA-N Silicium dioxide Chemical compound O=[Si]=O VYPSYNLAJGMNEJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 8
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 8
- 230000003859 lipid peroxidation Effects 0.000 description 8
- 206010028980 Neoplasm Diseases 0.000 description 7
- 201000011510 cancer Diseases 0.000 description 7
- 230000008569 process Effects 0.000 description 7
- 238000001356 surgical procedure Methods 0.000 description 7
- 230000013632 homeostatic process Effects 0.000 description 6
- 230000035987 intoxication Effects 0.000 description 6
- 231100000566 intoxication Toxicity 0.000 description 6
- 150000002632 lipids Chemical class 0.000 description 6
- 230000005855 radiation Effects 0.000 description 5
- 239000000377 silicon dioxide Substances 0.000 description 4
- 230000004913 activation Effects 0.000 description 3
- 230000003078 antioxidant effect Effects 0.000 description 3
- 239000007900 aqueous suspension Substances 0.000 description 3
- 208000020832 chronic kidney disease Diseases 0.000 description 3
- 238000011161 development Methods 0.000 description 3
- 230000018109 developmental process Effects 0.000 description 3
- 230000005764 inhibitory process Effects 0.000 description 3
- 238000001990 intravenous administration Methods 0.000 description 3
- 230000002045 lasting effect Effects 0.000 description 3
- 235000012054 meals Nutrition 0.000 description 3
- 238000010606 normalization Methods 0.000 description 3
- 230000001629 suppression Effects 0.000 description 3
- 206010009944 Colon cancer Diseases 0.000 description 2
- 208000001333 Colorectal Neoplasms Diseases 0.000 description 2
- 206010020843 Hyperthermia Diseases 0.000 description 2
- 206010027476 Metastases Diseases 0.000 description 2
- 208000009956 adenocarcinoma Diseases 0.000 description 2
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 2
- 230000008030 elimination Effects 0.000 description 2
- 238000003379 elimination reaction Methods 0.000 description 2
- 230000035784 germination Effects 0.000 description 2
- 230000036031 hyperthermia Effects 0.000 description 2
- 210000004185 liver Anatomy 0.000 description 2
- 230000009401 metastasis Effects 0.000 description 2
- 239000002547 new drug Substances 0.000 description 2
- 230000001717 pathogenic effect Effects 0.000 description 2
- 102000004196 processed proteins & peptides Human genes 0.000 description 2
- 108090000765 processed proteins & peptides Proteins 0.000 description 2
- 210000000664 rectum Anatomy 0.000 description 2
- 238000011477 surgical intervention Methods 0.000 description 2
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 description 2
- USMZEYPOTJAYPT-LRROQMAJSA-N (2r)-2-[(1s)-1,2-dihydroxyethyl]-3,4-dihydroxy-2h-furan-5-one;2-(3,4-dihydroxyphenyl)-5,7-dihydroxy-3-[(2s,3r,4s,5s,6r)-3,4,5-trihydroxy-6-[[(2r,3r,4r,5r,6s)-3,4,5-trihydroxy-6-methyloxan-2-yl]oxymethyl]oxan-2-yl]oxychromen-4-one Chemical compound OC[C@H](O)[C@H]1OC(=O)C(O)=C1O.O[C@@H]1[C@H](O)[C@@H](O)[C@H](C)O[C@H]1OC[C@@H]1[C@@H](O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@H](OC=2C(C3=C(O)C=C(O)C=C3OC=2C=2C=C(O)C(O)=CC=2)=O)O1 USMZEYPOTJAYPT-LRROQMAJSA-N 0.000 description 1
- CIWBSHSKHKDKBQ-JLAZNSOCSA-N Ascorbic acid Natural products OC[C@H](O)[C@H]1OC(=O)C(O)=C1O CIWBSHSKHKDKBQ-JLAZNSOCSA-N 0.000 description 1
- 102000016938 Catalase Human genes 0.000 description 1
- 108010053835 Catalase Proteins 0.000 description 1
- ZAKOWWREFLAJOT-CEFNRUSXSA-N D-alpha-tocopherylacetate Chemical compound CC(=O)OC1=C(C)C(C)=C2O[C@@](CCC[C@H](C)CCC[C@H](C)CCCC(C)C)(C)CCC2=C1C ZAKOWWREFLAJOT-CEFNRUSXSA-N 0.000 description 1
- GHASVSINZRGABV-UHFFFAOYSA-N Fluorouracil Chemical compound FC1=CNC(=O)NC1=O GHASVSINZRGABV-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010020751 Hypersensitivity Diseases 0.000 description 1
- 208000037273 Pathologic Processes Diseases 0.000 description 1
- 230000009471 action Effects 0.000 description 1
- 239000013543 active substance Substances 0.000 description 1
- 230000006536 aerobic glycolysis Effects 0.000 description 1
- 230000000172 allergic effect Effects 0.000 description 1
- 239000003963 antioxidant agent Substances 0.000 description 1
- 230000006851 antioxidant defense Effects 0.000 description 1
- 235000006708 antioxidants Nutrition 0.000 description 1
- 235000010323 ascorbic acid Nutrition 0.000 description 1
- 229960005070 ascorbic acid Drugs 0.000 description 1
- 239000011668 ascorbic acid Substances 0.000 description 1
- 208000010668 atopic eczema Diseases 0.000 description 1
- 238000005842 biochemical reaction Methods 0.000 description 1
- 239000003795 chemical substances by application Substances 0.000 description 1
- 208000022831 chronic renal failure syndrome Diseases 0.000 description 1
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 1
- 230000006866 deterioration Effects 0.000 description 1
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 1
- 150000001993 dienes Chemical class 0.000 description 1
- 230000037213 diet Effects 0.000 description 1
- 235000005911 diet Nutrition 0.000 description 1
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 1
- SILCDLWESNHZKB-UHFFFAOYSA-L disodium 4-hydroxy-4-oxobutanoate Chemical class [Na+].[Na+].OC(=O)CCC([O-])=O.OC(=O)CCC([O-])=O SILCDLWESNHZKB-UHFFFAOYSA-L 0.000 description 1
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 1
- 230000037149 energy metabolism Effects 0.000 description 1
- 238000002474 experimental method Methods 0.000 description 1
- 229960002949 fluorouracil Drugs 0.000 description 1
- 230000005714 functional activity Effects 0.000 description 1
- 230000002443 hepatoprotective effect Effects 0.000 description 1
- 102000003898 interleukin-24 Human genes 0.000 description 1
- 108090000237 interleukin-24 Proteins 0.000 description 1
- 210000001165 lymph node Anatomy 0.000 description 1
- 235000020938 metabolic status Nutrition 0.000 description 1
- VAOCPAMSLUNLGC-UHFFFAOYSA-N metronidazole Chemical compound CC1=NC=C([N+]([O-])=O)N1CCO VAOCPAMSLUNLGC-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229960000282 metronidazole Drugs 0.000 description 1
- 210000003205 muscle Anatomy 0.000 description 1
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 description 1
- 238000013021 overheating Methods 0.000 description 1
- 230000009054 pathological process Effects 0.000 description 1
- 150000002978 peroxides Chemical class 0.000 description 1
- 230000000144 pharmacologic effect Effects 0.000 description 1
- 231100000614 poison Toxicity 0.000 description 1
- 230000008092 positive effect Effects 0.000 description 1
- 230000002285 radioactive effect Effects 0.000 description 1
- 238000007467 rectal resection Methods 0.000 description 1
- 230000009467 reduction Effects 0.000 description 1
- 150000003839 salts Chemical class 0.000 description 1
- 210000002966 serum Anatomy 0.000 description 1
- 238000007086 side reaction Methods 0.000 description 1
- 238000011301 standard therapy Methods 0.000 description 1
- 238000005728 strengthening Methods 0.000 description 1
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 description 1
- 229940042585 tocopherol acetate Drugs 0.000 description 1
- 239000003440 toxic substance Substances 0.000 description 1
- 230000004102 tricarboxylic acid cycle Effects 0.000 description 1
- 229940088594 vitamin Drugs 0.000 description 1
- 239000011782 vitamin Substances 0.000 description 1
- 229930003231 vitamin Natural products 0.000 description 1
- 235000013343 vitamin Nutrition 0.000 description 1
- 230000036642 wellbeing Effects 0.000 description 1
- 239000002676 xenobiotic agent Substances 0.000 description 1
Landscapes
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
- Steroid Compounds (AREA)
Description
Опис винаходу
Корисна модель відноситься до галузі медицини, а саме до онкології. Актуальність предмету корисної моделі 2 пов'язана зі значним поширенням за останні роки захворюваності на колоректальний рак, поперед усього на рак прямої кишки (РПК) та недостатньою ефективністю існуючих способів його лікування. При проведенні попередніх досліджень було встановлено, що при проведенні комбінованого лікування, а саме хірургічного (оперативного) видалення пухлини та подальшої променевої терапії в комбінації з локальною хіміотерапією суттєво порушуються показники метаболічного гомеостазу, поперед усього у хворих підвищується активність процесів 70 пероксидації ліпідів і зменшуються спроможності системи антиоксидантного захисту (АОЗ), що в патогенетичному плані несприятливо та може сприяти розвитку в подальшому рецидивів РПК. Тому розробка патогенетичне обгрунтованих способів корекції метаболічних порушень при проведенні комбінованого лікування хворих з ранніми формами РПК (Т.-Т») важлива для клінічної практики. Ці способи можуть використовуватися в якості допоміжного методу лікування хворих на ранні форми РПК (Т --Т2), що забезпечить в патогенетичному 72 плані відновлення показників метаболічного гомеостазу, а в клінічному плані буде сприяти зменшенню імовірності розвитку рецидивів РПК.
Існує спосіб корекції метаболічних порушень при комбінованому лікуванні хворих з ранніми формами РПК (Т4-Т2) шляхом забезпечення хворих повноцінною дієтою, що містить підвищену кількість вітамінів та інших біологічно активних речовин протягом усього періоду проведення променевої терапії після хірургічного (оперативного) видалення злоякісної пухлини прямої кишки |(Комплексное лечение рака прямой кишки /В.И.Кньш, Г.В.Бондарь, Б.М.Алиев, Ю.А.Барсуков. -М: Медицина, 1990. -158с.1.
Однак цей спосіб недостатньо ефективний, не забезпечує у значної частини хворих (біля 40-45905) нормалізації порушень біохімічних показників та відновлення метаболічного гомеостазу.
Відомий також спосіб корекції метаболічних порушень при комбінованому лікуванні хворих з ранніми формами РПК (Т--Т25) шляхом введення протягом періоду проведення променевої терапії препаратів в антиоксидантної дії - аскорбінової кислоти або аскорутину, токоферолу ацетату або аевіту |Цебржинский О.И.
Терапевтические влияния через антиоксидантний статус на иммуннье процессьй у больньх со злокачественньми опухолями // Актуальні питання екогенетики та клінічної імунології: Матер, наук. - практ. конф. - Київ; Полтава, 1996. -Т.1І. -С.111-118). -
Але клінічний досвід свідчить, що цей спосіб недостатньо ефективний, оскільки у частини хворих він не об забезпечує повну нормалізацію біохімічних показників, тому у них зберігається підвищена активність перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) та зниження функціональної спроможності системи АОЗ. со
Існує також спосіб корекції метаболічних порушень при комбінованому лікуванні хворих з ранніми формами
РПК (Т4-Т2) шляхом проведення повторних курсів ентеросорбції в період здійснення променевої терапії, що 3о сприяє зниженню вмісту в крові продуктів ПОЛ - малонового диальдегіду (МДА) та дієнових кон'югат (ДК), що -- свідчить про зменшення процесів пероксидації ліпідів (Калінін Є.В. Вплив ентеросорбції на активність пероксидації ліпідів у хворих на ранні форми (Т.-Т2) раку прямої кишки при проведенні комбінованого лікування // Проблеми екологічної та медичної генетики і клінічної імунології: Зб. наук. праць. - Київ-Луганськ-Харків, « 1997. -Вип.1 (11). -С.116-118). З 50 Однак при використанні даного способу не відмічається суттєвого покращання функціональної активності с ферментів системи АОЗ при їхньому вихідному суттєвому зниженні, або дисбалансі.
Із» Тому був запропонований спосіб корекції метаболічних порушень при комбінованому лікуванні хворих з ранніми формами РПК (Т.-Т2), шляхом додаткового введення, поряд з повторними курсами ентеросорбції, препарату з детоксикуючою та антиоксидантною активністю глутаргіну, який також володіє гепатозахисним ефектом і сприяє нормалізації перекисних процесів в організмі (Позитивне рішення Державного Департаменту - інтелектуальної власності України від 28.02.2006бр. на видачу деклараційного патенту на корисну модель по - І заявці Мо200511592 від 06.12.2005р. МПК" АбІКЗ31/195, - Спосіб корекції метаболічних порушень при лікуванні со хворих з ранніми формами раку прямої кишки). Цей спосіб є найбільш ефективний з існуючих і тому обраний в якості прототипу. (ее) 50 До недоліків прототипу відноситься те, що у частини хворих на ранні форми РПК, особливо при проведенні що променевої терапії та хіміотерапії, призначення корекції метаболічних порушень за допомогою існуючого способу- прототипу не надає повного ефекту, до того ж у них зберігається підвищений рівень ,метаболічної інтоксикації, що потребує посилення детоксикуючих засобів. Тому існуючий спосіб-прототип потребує подальшого удосконалення. 59 Задачею корисної моделі було підвищення ефективності існуючого способу корекції метаболічних порушень с при лікуванні хворих з ранніми формами РПК, а саме зменшення проявів ,метаболічної інтоксикації" та покращання загального метаболічного статусу пацієнтів, що обумовлює поліпшення як самопочуття хворих, так і їхнього загального стану і надає можливості для проведення повного курсу протирецидивного лікування, в тому числі променевої терапії та хіміотерапії. Вказана задача досягається шляхом додаткового введення хворим бо нового біологічно активного препарату детоксикуючої дії реамберину.
Наша пропозиція щодо додаткового введення хворим на ранні форми РПК при наявності у них високого рівня »метаболічної інтоксикації" нового препарату реамберину базується на вперше встановленій досвідним шляхом авторами корисної моделі закономірності, що сумісне введення глутаргіну та реамберину забезпечує взаємне потенціювання позитивної фармакологічної дії обох препаратів, поперед усе в плані детоксикації хворих та 62 посилення у них енергетичного метаболізму.
Реамберин - це новий препарат детоксикуючої дії, який містить у своєму складі 1,595 солі бурштинової кислоти - сукцінату натрію, завдяки чому він сприяє суттєвому покращенню аеробного гліколізу, активує біохімічні реакції циклу Кребса та забезпечує підвищення енергозабезпеченості органів і тканин хворих. Ці позитивні ефекти дії реамберину вперше були встановлені в експерименті та потім підтверджені авторами корисної моделі в клінічних умовах. Авторами корисної моделі також було встановлено, що при комбінованому введенні ентеросорбентів, глутаргіну та реамберину виникає суттєве зниження ,метаболічної інтоксикації", що може бути документовано за допомогою лабораторних показників, зокрема по зниженню концентрації токсичних речовин, та поперед усього середньомолекулярних пептидів у сироватці крові. Відомо, що саме фракція /о бередньомолекулярних пептидів викликає »метаболічну інтоксикацію" у онкологічних хворих, причому вираженість цієї інтоксикації, нажаль, посилюється при проведенні лікувальних заходів, таких як променева терапія та хіміотерапія. Тому саме комбінація сучасних кремнезьомних ентеросрбентів, глутаргіну та реамберину забезпечує максимальний детоксикуючий ефект у хворих на ранні форми РПК на тлі стандартної терапії даної онкопатології, що встановлено нами шляхом клінічного досвіду та підтверджено при лабораторному обстеженні 7/5 Хворих даного профілю.
Заявлена нами корисна модель здійснюється таким чином.
При підготовці хворого для проведення хірургічного видалення злоякісної пухлини прямої кишки здійснюють біохімічне обстеження, спрямоване на вивчення вмісту продуктів ПОЛ (МДА та ДК) у крові, а також активності ферментів системи АОЗ - каталази (КТ) та супероксиддисмутази (СОД). Якщо відмічається суттєве (в 2 рази та більше) підвищення вмісту продуктів ПОЛ у крові та зниження або дисбаланс активності ферментів системи АОЗ, до комплексу передоперацінної підготовки включають введення сучасних кремнеземних ентеросорбен-тів (ентеросгель, сілард П, полісорб та інш.) у вигляді 1-295 водної суспензії по 150-200мл тричі на добу між прийомами їжі, глутаргін у вигляді 4905 розчину по 30-4Омл двічі на добу внутрішньовенне інфузійно та додатково - реамберин інфузійно по 400мл 1 раз на добу протягом 3-5 діб поспіль. Ентеросорбцію проводять також у ов подальшому після проведення хірургічного видалення злоякісної пухлини в період проведення променевої терапії та хіміотерапії повторними курсами тривалістю 5-7 днів з інтервалом 2-3 тижні між курсами т ентеросорбції, усього 5-7 курсів, залежно від показників ПОЛ і системи АОЗ. Глутаргін вводять внутрішньовенне протягом перших 7-10 діб, до суттєвого покращення метаболічних показників, що характеризують ПОЛ і стан системи АОЗ. У подальшому здійснюють пероральне введення глутаргіну по 0,5г (2 таблетки) З рази на день «- зо протягом усього періоду проведення променевої терапії і хіміотерапії. Клінічний досвід показує, що саме ця схема проведення корекції метаболічних порушень при комбінованому лікуванні хворих з ранніми формами РІК со (Т4-Т») забезпечує оптимальний ефект, сприяє відновленню біохімічних показників і попереджає погіршення со функціонального стану печінки. Тому розроблена нами схема здійснення ентеросорбції та одночасного введення глутаргіну та реамберину також є предметом корисної моделі. ї-
При розробці заявленого способу було обстежено 2 групи хворих з ранніми формами РПК (Т 4-12), Що -"д- підлягали проведенню комбінованого лікування. Основна група (65 осіб) отримувала корекцію метаболічних порушень за допомогою заявленого способу (ентерособція нглутаргіннреамберин), група зіставлення (53 особи) - за допомогою способу-прототипу (лише з використанням ентеросорбції та глутаргіну). Обидві групи обстежених хворих з ранніми формами РПК були рандомізовані за статтю, віком, характером захворювання та обсягом « проведеного комбінованого лікування раку (оперативне втручання, дози та схеми проведення променевої терапії пт») с та хіміотерапії).
При проведенні біохімічного обстеження було встановлено, що у хворих з ранніми формами РПК уже до ;» початку проведення комбінованого лікування відмічається збільшення вмісту ПОЛ-МДА та ДК у крові при одночасному зниженні активності ферментів системи АОЗ-КТ і СОД, а також пригніченні інтегрального показника
Ф, що характеризує співвідношення між ПОЛ та системою АОЗ (таблиця). - ; способу-прототипу на біохімічні показники в обстежених хворих. бо Біохімічні показники Норма со 20 " й
Кі о
СОД МО/мг, Но 2822-05 ун е шшншши ш Яе 65 у чисельнику - показники до початку проведення корекції; у знаменнику - після її завершення; стовпчик Р - вірогідність різниці між показниками основної групи та групи зіставлення.
Зсуви вивчених біохімічних показників до початку проведення корекції метаболічних порушень в основній групі та групі зіставлення були практично однакові (Р 20,1). У цілому в крові обстежених хворих концентрація
МДА була підвищена в 1,9-2,0 рази (Р«0,01), ДК- в 2,0-2,1 рази (Р«0,01), активність КТ - знижена в 1,1-1,2 рази (РО.05), СОД - в 1,5-1,6 рази (Р«е0,001), інтегральний показники Ф був пригнічений в основній гру пі в 3,4 рази (Р«е0,01), у групі зіставлення - в 3,3 рази (Р .«0,01). Отже, до початку проведення корекції в обстежених хворих відмічена наявність суттєвих зсувів метаболічних показників, а саме підвищення вмісту в крові продуктів ПОЛ (МДА та ДК), зниження активності ферментів системи АОЗ та пригнічення інтегрального показника, що відображає співвідношення між ПОЛ і системою АОЗ (дивись таблицю). то Можливо, виявлені зсуви пов'язані як з характером патологічного процесу в організмі, так і з дією екологічно несприятливих факторів, що залежить від забруднення довкілля ксенобіотиками та радіонуклідами в сучасних умовах реального життя обстежених хворих. У патогенетичному плані виявлені метаболічні порушення несприятливі, оскільки активація процесів ПОЛ та пригнічення системи АОЗ сприяють подальшому прогресуванню та рецидивуванню злоякісних пухлин в організмі. т5 Проведення корекції метаболічних порушень у хворих основної групи за допомогою заявленого способу (ентеросорбціянглутаргінн-реамберин) сприяє зменшенню, а потім і ліквідації виявлених зсувів біохімічних показників, незважаючи на проведення комбінованого лікування РПК, в тому числі проведення променевої терапії та хіміотерапії. Тому після завершення корекції метаболічних показників згідно з заявленим способом, у хворих основної групи відмічено зниження вмісту продуктів ПОЛ-МДА та ДК у крові до норми, підвищення активності ферментів системи АОЗ-КТ і СОД до нижньої межі норми, та покращання інтегрального показника Ф, що свідчить про ліквідацію дисбалансу між рівнем ПОЛ і активністю системи АОЗ (дивись таблицю).
У хворих із групи зіставлення, яка отримувала корекцію за допомогою відомого способу-прототипу, позитивна динаміка вивчених біохімічних показників була менше виражена, тому у цій групі зберігалися чітко виражені зсуви з боку метаболічного гомеостазу, і тому мало місце підвищення концентрації продуктів ПОЛ-МДА та ДА у крові, зниження активності ферментів системи АОЗ-КТ і СОД та пригнічення інтегрального показника Ф як - відносно норми, так і відносно основної групи хворих (дивись таблицю). Дійсно, на момент завершення проведення корекції метаболічних показників, у групі зіставлення концентрація МДА в крові хворих була в середньому в 1,7 рази вище норми та відповідного показника в основній групі (Р«0О,01), вміст ДК - в 1,6 рази - вище норми та в 1,5 рази вище аналогічного показника в основній групі обстежених (Р«0,01), активність КТ була в групі зіставлення вірогідно нижче як показника норми, так і активності КТ в основній групі (Р «005), а (юс активність СОД - в 1,4 рази (Р«0,01) та в 1,3 рази (Р«е0,05) відповідно. Інтегральний показник Ф у групі со зіставлення після проведення корекції метаболічних порушень за допомогою відомого способу-прототипу був у 2,4 рази нижче аналогічного показника в основній групі (Р«0,001) та в 2,6 рази нижче норми (Р«0,001). -
Отже, отримані дані свідчать про ефективність заявленого способу корекції метаболічних порушень при - комбінованому лікуванні хворих з ранніми формами РПК (Т4-Т2) та перспективності його використання в клінічній практиці в якості допоміжного засобу при проведенні лікування хворих на РПК. Спосіб добре переноситься хворими, не потребує коштовних або дефіцитних ліків, доступний за ціною Як кремнеземні ентеросорбенти та глутаргін, так і реамберин є в достатній кількості в аптечній мережі України та доступні за « дю ціною. Оскільки порушення метаболічного гомеостазу, які відмічаються у хворих із РПК, посилюються при - проведенні променевої терапії та хіміотерапії, здійснення корекції метаболічних порушень при комбінованому с лікуванні хворих із ранніми формами РПК можна вважати патогенетичне обгрунтованим та клінічно доцільним. :з» Нами не було виявлено яких-небудь небажаних побічних реакцій на введення реамберину, у тому числі алергічних. Здійснення заявленого способу корекції метаболічних порушень при комбінованому лікуванні хворих із ранніми формами РПК сприяє зменшенню негативного впливу на організм променевої терапії та хіміотерапії, - 15 які входять до комбінованого лікування, покращує функціональний стан печінки та в цілому сприяє відновленню у хворих метаболічного гомеостазу. -і Наводимо конкретні приклади використання заявленого способу. со Приклад 1
Хвора С., 67 років, страждає на рак прямої кишки (т, з приводу чого заплановане оперативне втручання - (ее) ендоскопічне видалення пухлини з подальшою комбінованою променевою терапією та хіміотерапією. ще Патогістологічне заключения: високо диференційована аденокарцинома з пророщенням у підслизовий шар.
Променева терапія проводилася на апараті ААГАТ-Р". У поля опромінення включали пухлину, параректальну клітковину з лімфатичними вузлами. Поля опромінення - з 4-х полей 6-8 х15-20см з кутом нахил сагітальної вісі вис 40-50, Разова доза 2Гр до сумарної дози 40Гр. Одночасово з початком променевої терапії паратуморально вводили 5-фторурацил у разовій дозі 1,0г через день до сумарної дози 7,0г. Метронідазол 0,595 100мл через с день Моб.
Через 2 тижня після закінчення променевої та хіміотерапії проводили внутрішньопорожнинне опромінення на апараті ,АГАТ-ЗВ" з джерелом опромінення Со 90/А-1,33 079 БК у режимі айегіодіпд (послідовне введення у бо пряму кишку неактивної системи з наступним підведенням радіоактивних джерел). Разова доза опромінення складала 5Гр, 2 рази на тиждень, до сумарної дози 20Гр.
Одночасово з початком внутрішньопорожнинного лікування хворої С. проводилася локальна СВЧ-гіпертермія на апараті у Яхта-3". Локальна гіпертермія утворювалася за допомогою внутрішньопорожнинної антени опромінювача, який працює на частоті 915МГц. Час перегріву складає 60 хвилин. Температура на поверхні б5 пухлини в межах 42,5-4396,
При підготовці хворої для проведення хірургічного видалення злоякісної пухлини прямої кишки здійснили біохімічне обстеження, спрямоване на вивчення вмісту продуктів ПОЛ (МДА та ДК) у крові, а також активності ферментів системи АОЗ-КТ і СОД. При лабораторному обстеженні встановлені такі показники: МДА - б,5мкмоль/л, ДК - 17, У9мкмоль/л, активність КТ - 230МО/мгНЬ, СОД - 15,1МО/мгНЬ, Ф - 492, що свідчило про буттеву активацію процесів ПОЛ і пригнічення активності ферментів системи АОЗ. У зв'язку з цим хворій здійснено проведення корекції метаболічних порушень відповідно до заявленого способу, а саме до комплексу передопераційної підготовки включали введення сучасних кремнеземних ентеросорбентів (ентеросгель, сілард
П) усередину у вигляді 195 водної суспензії по 150мл тричі на добу між прийомами їжі, глутаргіну у вигляді 490 розчину по ЗОмл двічі на добу внутрішньовенне інфузійно та додатково - реамберину інфузійно по 400мл 1 раз уо чна добу протягом З діб поспіль. Ентеросорбцію проводили і в подальшому після хірургічного видалення злоякісної пухлини в період проведення променевої терапії та хіміотерапії повторними курсами тривалістю 5 днів з інтервалом 2 тижні між курсами ентеросорбції, усього 5 курсів, залежно від показників ПОЛ і системи
АОЗ. Глутаргін вводили внутрішньовенне протягом перших 7 діб, до суттєвого покращення метаболічних показників, що характеризують ПОЛ і стан системи АОЗ. У подальшому здійснювали пероральне введення /5 глутаргіну по 0,5 (2 таблетки) З рази на день протягом усього періоду проведення променевої терапії і хіміотерапії.
При повторному вивченні вказаних біохімічних показників відмічено зниження концентрації МДА до
З,7мкмоль/л, ДК - 9,/мкмоль/л, підвищення активності КТ - З68МО/мгНЬ та СОД до 27,9МО/мгНЬ, коефіцієнту Ф до 2695. За час спостереження протягом 4 років ознак рецидивування пухлини та метастазування РПК не відмічено.
Отже, отримані дані свідчать, що проведення корекції метаболічних порушень відповідно до заявленого способу (з використанням ентеросорбентів, глутаргіну та реамберину) забезпечує суттєве покращення біохімічних показників - зменшення вмісту у крові продуктів ПОЛ та підвищення активності ферментів системи
АОЗ, що свідчить про корекцію метаболічних порушень у організмі хворої С.
Приклад 2
Хворий Ж., 58 років, страждає на рак прямої кишки (Т2), з приводу чого заплановане оперативне втручання - т черевно-анальна резекція прямої кишки по Петрову-Холдіну. Патогістологічне заключения: високодиференційована аденокарцинома з пророщенням у м'язовий шар. Діагноз - рак середнього ампулярного відділу прямої кишки Т2МоМо | стадія. Внаслідок радикальної операції проведення терморадіохімітерапії не «- зо було доцільно.
При підготовці хворого для проведення хірургічного видалення злоякісної пухлини прямої кишки здійснили со біохімічне обстеження, спрямоване на вивчення вмісту продуктів ПОЛ (МДА та ДК) у крові, а також активності со ферментів системи АОЗ-КТ і СОД. При здійсненні лабораторного обстеження встановлені такі показники: МДА - 7, мкмоль/л, ДК - 18,4мкмоль/л, активність КТ - 223МО/мгНЬ, СОД - 14,8МО/мгНЬ, Ф - 487, що свідчило про в. зв Суттєву активацію процесів ПОЛ та пригнічення активності ферментів системи АОЗ. У зв'язку з цим хворому «- запропоновано проведення корекції метаболічних порушень відповідно до заявленого способу, а саме призначали введення сучасних кремнеземних ентеросорбентів (ентеросгель, сілард П) у вигляді 295 водної суспензії по 200мл тричі на добу між прийомами їжі, глутаргін у вигляді 496 розчину по 40мл двічі на добу внутрішньовенне інфузійно та додатково реамберин інфузійно по 400мл 1 раз на добу протягом 5 діб поспіль. «
Ентеросорбцію проводили в подальшому після проведення хірургічного видалення злоякісної пухлини в період з с проведення променевої терапії та хіміотерапії повторними курсами тривалістю 7 днів з інтервалом З тижні між курсами ентеросорбції, усього 7 курсів, залежно від показників ПОЛ і системи АОЗ. Глутаргін вводили ;» внутрішньовенне протягом перших 10 діб, до суттєвого покращення метаболічних показників, що характеризують
ПОЛ їі стан системи АОЗ. У подальшому здійснювали пероральне введення глутаргіну по 0,5 (2 таблетки) З рази на день протягом усього періоду проведення променевої терапії та хіміотерапії. - При повторному вивченні вказаних біохімічних показників відмічено зниження концентрації МДА до
З, вмкмоль/л, ДК - 9,8мкмоль/л, підвищення активності КТ - З65МО/мгНЬ та СОД до 28,3МО/мгНЬ, коефіцієнту Ф
Ш- до 2701. При диспансерному обстеженні протягом 7 років ознак рецидивування та метастазування не виявлено.
Го! Таким чином, отримані дані свідчать про ефективність та перспективність використання заявленого способу Корекції метаболічних порушень при комбінованому лікуванні хворих з ранніми формами раку прямої кишки. со Спосіб доступний для застосування, не потребує коштовних або дефіцитних ліків. Умовний економічний ефект як при використанні заявленого способу складає біля 195грн. на 1 хворого. Спосіб добре переноситься пацієнтами, не викликає ніяких побічних ефектів, в тому числі алергічних реакцій. Ліки, які використовуються при реалізації заявленого способу є в достатньої кількості в аптечній мережі України, доступні за ціною, не мають Ппротипоказів для введення.
Отже, заявлений спосіб корисний для практичної медицини та може бути рекомендований для поширеного с використання в клінічній практиці.
Claims (2)
1. Спосіб корекції метаболічних порушень у хворих з ранніми формами раку прямої кишки, що включає введення ентеросорбентів і глутаргіну, який відрізняється тим, що додатково хворим вводять реамберин.
2. Спосіб за п. 1, який відрізняється тим, що реамберин вводять інфузійно по 400 мл 1 раз на добу протягом 65 3-5 діб поспіль.
Офіційний бюлетень "Промислоава власність". Книга 1 "Винаходи, корисні моделі, топографії інтегральних мікросхем", 2006, М 10, 15.10.2006. Державний департамент інтелектуальної власності Міністерства освіти і науки України. - «- с с ча ч- -
с . и? - -І (ее) о 50 - с 60 б5
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAU200604424U UA17881U (en) | 2006-04-20 | 2006-04-20 | Method for correcting metabolic disorders in patients with early forms of rectal cancer |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UAU200604424U UA17881U (en) | 2006-04-20 | 2006-04-20 | Method for correcting metabolic disorders in patients with early forms of rectal cancer |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| UA17881U true UA17881U (en) | 2006-10-16 |
Family
ID=37505962
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| UAU200604424U UA17881U (en) | 2006-04-20 | 2006-04-20 | Method for correcting metabolic disorders in patients with early forms of rectal cancer |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| UA (1) | UA17881U (uk) |
-
2006
- 2006-04-20 UA UAU200604424U patent/UA17881U/uk unknown
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| US20060062755A1 (en) | Method of cancer screening; method of cancer treatment; and method of diabetes treatment | |
| Turner et al. | Phase II study of thalidomide and radiation in children with newly diagnosed brain stem gliomas and glioblastoma multiforme | |
| AU2019317518B2 (en) | Novel MCT4 inhibitors and uses thereof | |
| ES2376739T3 (es) | Administración conjunta de un polisacárido con un agente quimioterapéutico para el tratamiento del cáncer | |
| Greengard | Lead poisoning in childhood: Signs, symptoms, current therapy, clinical expressions | |
| Burzynski et al. | Phase II study of antineoplaston A10 and AS2-1 in patients with recurrent diffuse intrinsic brain stem glioma: a preliminary report | |
| CN115177620A (zh) | 西奥罗尼或其药学上可接受的盐在制备预防或治疗滤泡淋巴瘤的药物中的应用 | |
| UA17881U (en) | Method for correcting metabolic disorders in patients with early forms of rectal cancer | |
| EP4322958A1 (en) | Wee1 compound for treating uterine serous carcinoma | |
| UA31530U (uk) | Спосіб корекції метаболічних порушень у хворих з ранніми формами раку прямої кишки | |
| CN100455289C (zh) | 孟德拉明类抗癌药 | |
| CN115645395B (zh) | Myls22在制备用于治疗急性肝损伤疾病药物中的应用 | |
| UA14580U (en) | Method for correcting metabolic disorders in treatment of early stages of rectal cancer | |
| US20100029590A1 (en) | Methods for treating or preventing hemorrhagic cystitis using a glycerophosphate salt | |
| JP7098054B2 (ja) | ２，３，５－置換されたチオフェン化合物の放射線治療増進用途 | |
| Couldwell et al. | Originally posted 1996. | |
| Boehme et al. | Amifostine‐induced fever: case report and review of the literature | |
| RU2211035C1 (ru) | Противотуберкулезный препарат | |
| Jensen et al. | Clinical Update: treatment of glioblastoma multiforme with radiolabeled antibodies that target tumor necrosis | |
| Li et al. | A Systematic Review of Contrast-Induced Acute Kidney Injury | |
| RU2509563C2 (ru) | Способ модификации методики подготовки кишечника к медицинскому вмешательству с медицинским препаратом фортранс (макрогол 4000 на основе макромолекулярного соединения полиэтиленгликоль) | |
| RU2134589C1 (ru) | Способ лечения первичного рака печени и набор для лечения первичного рака печени | |
| WO2021133862A1 (en) | Targeting the intrinsic apoptotic machinery in glioblastoma | |
| El Imad et al. | Mycotic Hepatic Artery Aneurysm Causing Quincke's Triad: Does It Still Exist?: 2022 | |
| CN103263425B (zh) | 磷霉素氨丁三醇在制备治疗慢性细菌性前列腺炎药物中的应用 |