RU2281071C1

RU2281071C1 - Способ лечения острой сосудистой оптической нейропатии

Info

Publication number: RU2281071C1
Application number: RU2005100722/14A
Authority: RU
Inventors: Тать на Евгеньевна Марченкова (RU); Татьяна Евгеньевна Марченкова; Елена Эдуардовна Иойлева (RU); Елена Эдуардовна Иойлева
Priority date: 2005-01-14
Filing date: 2005-01-14
Publication date: 2006-08-10

Abstract

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может быть использовано для лечения острой передней и задней ишемической оптической нейропатии. Способ включает введение сосудорасширяющих препаратов и антикоагулянтов, в качестве которых используют кофеин, галидор, дицинон в комплексном лечении в стационаре в течение 10 дней. При этом осуществляют парабульбарное введение 0,3 мл дексазона, 0,2 мл кофеина, 0,3 мл эмоксипина последовательно, дробно через 20 минут один раз в день в сочетании с ежедневными внутримышечными инъекциями 1 раз в день 2,0 мл дицинона и 1,0 мл галидора и внутривенного капельного введения гемодеза 200,0 мл в первый, третий и пятый дни лечения. Также проводят 5 сеансов гирудотерапии на область виска через день под контролем коагулограммы. Далее амбулаторно вводят мильгамму, дицинон и ноотропил в возрастных дозировках 1 месяц. Способ обеспечивает комплексное улучшение микроциркуляции и обменных процессов глаза и головного мозга, регенерацию нервной ткани и восстановление проводимости зрительного нерва при уменьшении частоты побочных явлений терапии. 1 табл.

Description

Изобретение относится к офтальмологии и может быть использовано при лечении острой передней и задней ишемической оптической нейропатии.

Острая сосудистая оптическая нейропатия (ОСОН) встречается при поражении сосудов, питающих зрительный нерв, и при патологии церебральных сосудов, характеризующейся острым нарушением кровообращения в сосудах зрительного нерва, приводящей к разрушению волокон зрительного нерва и выраженному снижению зрительных функций. ОСОН приводит к резкому ухудшению кровообращения в зрительном нерве и последующей гибели нервных волокон вследствие появления в них очагов размягчения, гнездного глиоза и разрастания соединительной ткани. Острое начало заболевания и неблагоприятный прогноз требуют раннего, адекватного лечения. Острая оптическая нейропатия в случаях неадекватного или позднего по срокам лечения неизменно приводит к резкому и необратимому снижению зрительных функций.

Известен способ лечения острой оптической нейропатии путем введения антикоагулянтов и сосудорасширяющих препаратов (Терапевтическая офтальмология по ред. М.Л.Краснова. М., Медицина, 1985. стр.505).

Однако использование только сосудорасширяющих препаратов не позволяет в полной мере повысить зрительные функции при тяжелых формах острой сосудистой оптической нейропатии с потерей зрения до светоощущения, так как, воздействуя в целом на организм, может приводить к нарушениям сердечного ритма, снижению артериального давления и т.д. Применение гепарина - антикоагулянта прямого действия, который одновременно дает сосудорасширяющий, противовоспалительный и гипосенсибилизирующий эффект, может приводить к кровотечению, а также использовались сосудорасширяющие, противосклеротические средства, витамины, отвлекающая и рассасывающая терапия.

Технической задачей изобретения является создание эффективного способа лечения острой сосудистой оптической нейропатии с целью повышения зрительных функций у данной категории больных за счет проведения комплексной терапии.

Технический результат, согласно изобретению, достигается тем, что в способе лечения острой сосудистой оптической нейропатии, включающем парабульбарное и внутримышечное введение сосудорасширяющих препаратов и антикоагулянтов, в качестве этих препаратов используют кофеин, галидор, дицинон в комплексном лечении в стационаре в течение 10 дней, при этом осуществляют парабульбарное введение 0,3 мл дексазона, 0,2 мл кофеина, 0,3 мл эмоксипина последовательно, дробно через 20 мин один раз в день в сочетании с внутримышечными инъекциями 1 раз в день 2,0 мл дицинона, 1,0 мл галидора и внутривенного капельного введения гемодеза 200,0 мл в первый, третий и пятый день лечения, а также проводят 5 сеансов гирудотерапии на область виска через день под контролем коагулограммы, амбулаторно продолжают лечение путем введения мильгаммы, дицинона и ноотропила в возрастных дозировках на протяжении 1 месяца (таблица).

Авторы эмпирически, основываясь на большом клиническом опыте, подобрали дозы препаратов и длительность лечения. Согласно изобретению, схема введения препаратов разработана с учетом выраженности и динамики патологического процесса при острой сосудистой оптической нейропатии с потерей зрительных функций до светоощущения. Достоинством предлагаемого лечения является хорошая переносимость, простота выполнения, редкость побочных явлений, возможность ее прекращения после купирования острой сиптоматики и достижения положительной динамики, исключая общие осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы у данного тяжелого контингента больных.

Согласно изобретению, дозы парабульбарного (местного) введения дексазона, кофеина и эмоксипина в количестве 0,2-0,3 мл в течение 10 дней позволяют создать высокую концентрацию действующего вещества вблизи от сетчатки и зрительного нерва.

Введение комплекса лекарственных средств внутримышечно позволяет депонировать их в течение 4-6 часов, что потенцирует фармакодинамику лекарственных средств, введенных ранее парабульбарно. Одновременное использование парабульбарно, согласно изобретению, кортикостероида дексаметазона 0,3 мл способствует быстрому купированию отека нейроглии, использование антиоксиданта эмоксипин 0,3 мл и кофеина 0,2 мл способствует повышению устойчивости и выживаемости нервной ткани в условиях гипоксии, восстановлению трофики, микроциркуляции и в конечном счете восстановлению проводимости зрительного нерва. Препарат дицинон нормализует проницаемость сосудистой стенки, улучшает микроциркуляцию, оказывает гемостатическое действие. Гемостатический эффект связан с активирующим действием на формирование тромбопластина, однако не влияет на протромбиновое время, не обладает гиперкоагуляционными свойствами и не способствует образованию тромбов. Галидор оказывает миотропное спазмолитическое и сосудорасширяющее действие, обладает слабой местноанестезирующей активностью, успокаивающе действует на центральную нервную систему. При этом абсолютно не оказывает влияния на артериальное давление.

Механизм действия гемодеза обусловлен способностью его действующего начала - низкомолекулярного поливинилпирролодона - связывать в организме токсины, циркулирующие в крови, и быстро выводить их через почечный барьер. Препарат усиливает почечный кровоток, повышает клубочковую фильтрацию и увеличивает диурез.

Препарат пирацетам (ноотропил) оказывает положительное влияние на обменные процессы и кровообращение мозга. Стимулирует окислительно-восстановительные процессы, улучшает регионарный кровоток в ишемизированных участках зрительного нерва и мозга. Улучшение энергетических процессов под влиянием пирацетама приводит к повышению устойчивости тканей мозга при гипоксии и токсических воздействиях. Мильгамма - комбинированный препарат, содержащий витамины группы В. Препарат ускоряет регенеративные процессы в нервной ткани, обладает антиоксидантной активностью, регулирует проведение нервного импульса, влияя на передачу возбуждения.

Способ поясняется клиническими примерами.

Пример 1. Пациентка С., 49 лет, диагноз - острая сосудистая оптическая нейропатия. Страдает сахарным диабетом в течение 10 лет. Отметила утром прогрессирующее снижение зрения до светоощущения. Обратилась в МНТК МГ с жалобами на слепоту левого глаза.

При поступлении: острота зрения ОД=1,0, левого глаза светоощущение. Глазное дно: диск зрительного нерва проминирует в стекловидное тело, отечен, бледен. Границы его стушеваны, вены полнокровны, расширены, артерии резко сужены. Подтвержден диагноз: острая сосудистая оптическая нейропатия. Проведено лечение в стационаре в течение 10 дней путем назначения препаратов дексазон 0,3 мл, кофеин 0,2 мл, эмоксипин 0,3 мл, через ирригационную систему, введенную парабульбарно, последовательно, дробно через 20 мин один раз в день в сочетании с внутримышечными инъекциями препаратов дицинон 2,0 мл, галидор 1,0 мл ежедневно 1 раз в день и препаратом гемодез 200,0 мл внутривенно капельно в первый, третий и пятый день лечения, а также проведено 5 сеансов гирудотерапии на область виска через день под контролем коагулограммы. По окончании стационарного курса лечения острота зрения повысилась до 0,4, значительно уменьшился отек и ишемия диска зрительного нерва. Лечение продолжено в амбулаторных условиях путем назначения препаратов ноотропил, мильгамма и дицинон по 1 таблетке 2 раза в день на протяжении 1 месяца. По окончании курса лечения острота зрения повысилась до 0,8, полностью исчез отек и ишемия диска зрительного нерва, границы диска четко контурированы.

Пример 2: Пациентка А., 82 лет. В анамнезе - резкое снижение зрения до светоощушения. Острота зрения левого глаза - светоощущение с правильной проекцией. Глазное дно: диск зрительного нерва отечен, бледен, проминирует в стекловидное тело, границы размыты, вены расширены, артерии резко сужены. Диагноз: Острая передняя ишемическая нейропатия. Проведено комплексное лечение в стационаре в течение 10 дней путем назначения препаратов дексазон 0,3 мл, кофеин 0,2 мл, эмоксипин 0,3 мл, парабульбарно или через ирригационную систему последовательно, дробно через 20 мин один раз в день в сочетании с внутримышечными инъекциями препаратов дицинон по 2,0 мл, галидор 1,0 мл ежедневно 1 раз в день и препаратом гемодез 200,0 мл внутривенно капельно в первый, третий и пятый день лечения, а также проведено 5 сеансов гирудотерапии на область виска через день под контролем коагулограммы. По окончании курса лечения в стационаре острота зрения повысилась до 0,3, уменьшился отек и ишемия диска зрительного нерва. После получения положительной динамики в стационаре лечение продолжено амбулаторно, было назначено: ноотропил, мильгамма и дицинон по 1 таблетке 3 раза в день на протяжении 1 месяца. По окончании курса лечения острота зрения повысилась до 0,5, исчез отек и ишемия диска зрительного нерва, границы диска зрительного нерва четкие.

Схема лечения ОСОН
Дни/препараты	1-й	2-й	3-й	4-й	5-й	6-й	7-й	8-й	9-й	10-й	Амбулаторно до 1 месяца
Дексазон (п/б)	0,3	0,3	0,3	0,3	0,3	0,3	0,3	0,3	0,3	0,3
Коффеин (п/б)	0,2	0,2	0,2	0,2	0,2	0,2	0,2	0,2	0,2	0,2
Эмоксипин (п/б)	0,3	0,3	0,3	0,3	0,3	0,3	0,3	0,3	0,3	0,3	По 2 капли 3 раза в день
Дицинон (в/м)	2,0	2,0	2,0	2,0	2,0	2,0	2,0	2,0	2,0	2,0
Галидор (в/м)	1,0	1,0	1,0	1,0	1,0	1,0	1,0	1,0	1,0	1,0
Гирудотерапия	+		+		+		+		+
Гемодез (в/в)		+		+		+
Ноотропил (пирацетам) (в/м)	5,0	5,0	5,0	5,0	5,0	5,0	5,0	5,0	5,0	5,0

Мильгамма (табл)											+
Дицинон (табл)											+
Ноотропил (пирацетам) (табл)											+

Claims

Способ лечения острой сосудистой оптической нейропатии, включающий парабульбарное и внутримышечное введение сосудорасширяющих препаратов и антикоагулянтов, отличающийся тем, что в качестве этих препаратов используют кофеин, галидор, дицинон в комплексном лечении в стационаре в течение 10 дней, при этом осуществляют парабульбарное введение 0,3 мл дексазона, 0,2 мл кофеина, 0,3 мл эмоксипина последовательно, дробно через 20 мин один раз в день в сочетании с ежедневными внутримышечными инъекциями 1 раз в день 2,0 мл дицинона и 1,0 мл галидора и внутривенного капельного введения гемодеза 200,0 мл в первый, третий и пятый дни лечения, а также проводят 5 сеансов гирудотерапии на область виска через день под контролем коагулограммы, амбулаторно продолжают лечение путем введения мильгаммы, дицинона и ноотропила в возрастных дозировках на протяжении 1 месяца.