RU2279682C1 - Method for predicting initial signs of human and animal affected thrombocytic aggregation - Google Patents
Method for predicting initial signs of human and animal affected thrombocytic aggregation Download PDFInfo
- Publication number
- RU2279682C1 RU2279682C1 RU2004135663/15A RU2004135663A RU2279682C1 RU 2279682 C1 RU2279682 C1 RU 2279682C1 RU 2004135663/15 A RU2004135663/15 A RU 2004135663/15A RU 2004135663 A RU2004135663 A RU 2004135663A RU 2279682 C1 RU2279682 C1 RU 2279682C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- collagen
- adp
- adrenaline
- aggregation
- thrombin
- Prior art date
Links
Images
Landscapes
- Investigating Or Analysing Biological Materials (AREA)
Abstract
Description
Изобретение относится к биологии, медицине и ветеринарии в области гематологии, и может быть использовано для оценки агрегации тромбоцитов в условиях, приближенных к внутрисосудистым, с целью диагностики гипо- и гиперагрегации тромбоцитов при физиологических и патологических состояниях у людей и животных.The invention relates to biology, medicine and veterinary medicine in the field of hematology, and can be used to assess platelet aggregation under conditions close to intravascular, with the aim of diagnosing platelet hypo- and hyperaggregation in physiological and pathological conditions in humans and animals.
Наиболее близким к предложенному является способ определения агрегации тромбоцитов на предметном стекле с использованием одного индуктора (Шитикова А.С. Визуальный микрометод исследования агрегации тромбоцитов. В кн.: Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний. Под ред. Н.Н.Петрищева, Л.П.Папаян, СПб., 1999. - С.49-52. Однако описанный метод не позволяет моделировать реальные условия агрегации тромбоцитов в организме человека и животного и при его проведении непредусмотрено применение индукторов агрегации в минимальных взаимопотенциирующих концентрациях.Closest to the proposed one is a method for determining platelet aggregation on a glass slide using a single inductor (Shitikova A.S. Visual micromethod for platelet aggregation studies. In the book: Hemostasis. Physiological mechanisms, principles for diagnosing the main forms of hemorrhagic diseases. Ed. By N. N. .Petrishcheva, L.P. Papayan, St. Petersburg, 1999. - P. 49-52. However, the described method does not allow to simulate the real conditions of platelet aggregation in the human and animal body and its implementation is not intended aggregation inducers in minimal mutually potentiating concentrations.
Известен способ исследования агрегации тромбоцитов на агрегометре "Пайтон" (США) с комбинацией индукторов (Акопов С.Э., Мартиросян Г.Р. Об использовании комбинаций индукторов агрегации в оценке изменений тромбоцитарных функций у больных с нарушениями мозгового кровообращения. // Кровообращение. 1988. - Т.21, №4. - С.47-49). Метод позволяет оценивать агрегацию тромбоцитов с комбинацией индукторов на агрегометре. Вместе с тем, он может применяться далеко не в каждой лаборатории по причине дороговизны агрегометров, а также проведение исследования требует затрат плазмы, значительно превышающих расход ее при оценке агрегации на стекле. Кроме того, авторами метода не предусматривалось применение индукторов агрегации в минимальных взаимопотенциирующих дозах.A known method of studying platelet aggregation on a Python aggregator (USA) with a combination of inducers (Akopov S.E., Martirosyan G.R. On the use of combinations of aggregation inducers in assessing changes in platelet functions in patients with cerebrovascular disorders. // Blood circulation. 1988. . - T.21, No. 4. - S.47-49). The method allows to evaluate platelet aggregation with a combination of inductors on an aggregometer. At the same time, it can be used by no means in every laboratory because of the high cost of aggregometers, and research also requires plasma costs that significantly exceed its consumption when evaluating aggregation on glass. In addition, the authors of the method did not provide for the use of aggregation inducers in minimal mutually potentiating doses.
Цель изобретения: с помощью технически простых, экономически доступных и быстро выполнимых приемов диагностировать гипо- и гиперагрегацию тромбоцитов в малом объеме плазмы с комбинацией индукторов, наиболее вероятно присутствующей в зоне повреждения сосуда, взятых в минимальных взаимопотенциирующих концентрациях при различных состояниях у человека и животных.The purpose of the invention: using technically simple, economically affordable and quickly feasible techniques to diagnose hypo- and hyperaggregation of platelets in a small plasma volume with a combination of inductors, most likely present in the zone of damage to the vessel, taken in minimal mutually potent concentrations in various conditions in humans and animals.
Сущность заявляемого способа заключается в том, что после взятия крови, ее стабилизации цитратом натрия 3,8%, разделения крови на плазму и эритроциты путем центрифугирования с получением богатой тромбоцитами плазмы (БТП) на предметном стекле проводится тест на агрегацию тромбоцитов с несколькими индукторами. Визуальная оценка агрегации тромбоцитов в этих условиях позволяет с небольшим объемом (0,02 мл) плазмы и малым объемом индукторов моделировать реальные условия кровотока у людей или животных при использовании минимальных взаимопотенциирующих концентраций индукторов.The essence of the proposed method lies in the fact that after taking blood, stabilizing it with sodium citrate 3.8%, separating blood into plasma and red blood cells by centrifugation to obtain platelet-rich plasma (BTP), a platelet aggregation test with several inducers is carried out on a glass slide. A visual assessment of platelet aggregation under these conditions makes it possible to simulate real blood flow conditions in humans or animals with a small volume (0.02 ml) of plasma and a small volume of inductors using minimal mutually potentiating concentrations of inductors.
Заявляемый способ осуществляется следующим образом. После взятия крови в цитрат натрия 3,8% в соотношении 9:1 ее центрифугируют в течение 5 мин при 1000 об/мин для получения БТП. Часть плазмы отбирают, а оставшуюся центрифугируют при 3000 об/мин в течение 20 мин, получая бедную тромбоцитами плазму (БеТП). БТП стандартизируют по числу тромбоцитов путем разбавления исходной БТП аутологичным образцом БеТП (до 200·109/л).The inventive method is as follows. After taking blood in sodium citrate 3.8% in a ratio of 9: 1, it is centrifuged for 5 min at 1000 rpm to obtain BTP. Part of the plasma is taken, and the remaining centrifuged at 3000 rpm for 20 min, receiving platelet-poor plasma (BeTP). BTP is standardized by the number of platelets by diluting the original BTP with an autologous BeTP sample (up to 200 · 10 9 / L).
Из получившегося объема стандартизированной плазмы отбирают из расчета по 0,02 мл плазмы на каждую исследуемую комбинацию индукторов. Оставшийся объем плазмы можно использовать для других гематологических и биохимических исследований.From the resulting volume of standardized plasma, 0.02 ml of plasma is selected for each combination of inductors tested. The remaining plasma volume can be used for other hematological and biochemical studies.
Из отобранного объема стандартизированной плазмы на предметное стекло наносят 0,02 мл плазмы и разными пипетками растворы нескольких индукторов (фиг.1 и 2) общим объемом, равным объему плазмы. Объемы агонистов определяются по формуле:From a selected volume of standardized plasma, 0.02 ml of plasma and several pipettes of solutions of several inductors (FIGS. 1 and 2) are applied to a glass slide with a total volume equal to the volume of the plasma. The volumes of agonists are determined by the formula:
где n - число используемых одновременно индукторов агрегации (фиг.1 и 2).where n is the number of aggregation inductors used simultaneously (FIGS. 1 and 2).
В качестве агонистов возможно использование аденозиндифосфата (АДФ), коллагена, тромбина (производство НПО "РЕНАМ"), адреналина (производства Гедеон Рихтер) и других индукторов, агрегация с сочетаниями которых развивается раньше, чем при изолированном их использовании (табл.1 и 2). Минимальные взаимопотенциирующие дозы индукторов ниже стандартных (табл.3 и 4) и способны вызывать агрегацию тромбоцитов только при сочетанном применении индукторов. Стеклянной палочкой смешивают плазму с индукторами и включают секундомер. Смесь перемешивают так, чтобы жидкость занимала окружность диаметром около 2 см (фиг.3). Покачивая стекло круговыми движениями в проходящем свете осветителя, на черном фоне следят через лупу за возникновением агрегатов. При появлении отчетливых агрегатов, просветлении раствора и прилипании части агрегатов к стеклу секундомер отключают, фиксируя время агрегации тромбоцитов.As agonists, it is possible to use adenosine diphosphate (ADP), collagen, thrombin (produced by RENAM), adrenaline (manufactured by Gideon Richter) and other inducers, aggregation with combinations of which develops earlier than with their isolated use (Tables 1 and 2) . The minimum mutually potentiating doses of inducers are lower than standard (Tables 3 and 4) and can cause platelet aggregation only with the combined use of inducers. Plasma is mixed with inducers with a glass rod and the stopwatch is turned on. The mixture is stirred so that the liquid occupies a circle with a diameter of about 2 cm (figure 3). Shaking the glass in a circular motion in the transmitted light of the illuminator, on a black background they monitor the occurrence of aggregates through a magnifying glass. When distinct aggregates appear, the solution becomes clear and some of the aggregates adhere to the glass, the stopwatch is turned off, fixing the time of platelet aggregation.
Исследование повторяют 2-3 раза с каждой комбинацией индукторов, находя среднее значение из полученных результатов. Например, при троекратной регистрации времени развития агрегации тромбоцитов с АДФ и адреналином у одного пациента получено три значения - 30 с, 32 с и 34 с, тогда принимаемая во внимание цифра составит среднее арифметическое из них - 32 с.The study is repeated 2-3 times with each combination of inductors, finding the average value from the results. For example, when recording the development time of platelet aggregation with ADP and adrenaline three times, one patient received three values - 30 s, 32 s and 34 s, then the figure taken will be the arithmetic average of 32 s.
В табл.1 приводится время развития агрегации тромбоцитов в случае изолированного воздействия индуктора в стандартных концентрациях, в табл.2 - их сочетанного влияния в минимальных взаимопотенциирующих концентрациях. Из представленного материала следует, что по сравнению со стимуляцией одним индуктором при применении одновременно двух индукторов средняя скорость агрегации возрастает, а временной разброс ее наступления сокращается, что вероятно связано с задействованием нескольких механизмов активации. В случае одномоментного использования трех индукторов эта закономерность выражена еще в большей степени. Необходимо отметить, что исследование агрегационной способности кровяных пластинок с несколькими индукторами моделирует события, происходящие в кровотоке в области повреждения сосуда и инициации процесса гемостаза, т.к. реально в этих условиях тромбоциты активируются несколькими агонистами. Например, у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом найденные закономерности выражены еще больше, чем у здоровых людей из-за активации у них в большинстве случаев тромбоцитарных функций с ускорением развития агрегации кровяных пластинок.Table 1 shows the time of development of platelet aggregation in the case of an isolated inducer exposure at standard concentrations, and in Table 2 their combined effect in minimal mutually potent concentrations. From the presented material, it follows that, compared to stimulation with one inductor, when two inducers are used simultaneously, the average aggregation rate increases, and the time spread of its onset decreases, which is probably due to the activation of several activation mechanisms. In the case of the simultaneous use of three inductors, this pattern is expressed even more. It should be noted that the study of the aggregation ability of blood platelets with several inductors models the events that occur in the bloodstream in the area of vascular damage and initiation of the hemostasis process, because indeed, under these conditions, platelets are activated by several agonists. For example, in patients with arterial hypertension with metabolic syndrome, the patterns found are even more pronounced than in healthy people due to the activation of platelet functions in most cases with accelerated development of aggregation of blood platelets.
Из таблиц 3 и 4 следует, что минимальные вызывающие агрегацию дозы индукторов при сочетанном их использовании значительно ниже, чем в стандартных условиях при использовании воздействия на тромбоциты одного агониста. При одновременном присутствии в БТП трех индукторов минимальная взаимопотенциирующая концентрация индукторов еще ниже, чем в случае двух индукторов. Одномоментное применение нескольких индукторов приближает наши представления о реальных условиях при инициации гемостаза в сосудах человека и животных и позволяет вести тонкую и раннюю диагностику у них гипо- и гиперагрегации тромбоцитов.From tables 3 and 4 it follows that the minimum aggregation-inducing doses of inducers with their combined use are significantly lower than under standard conditions when using the effect on platelets of one agonist. With the simultaneous presence of three inductors in the BTP, the minimum mutually potentiating concentration of the inductors is even lower than in the case of two inductors. The simultaneous use of several inductors brings our understanding of the real conditions during the initiation of hemostasis in the vessels of humans and animals and allows for a thin and early diagnosis of platelet hypo- and hyperaggregation in them.
Суть диагностики заключается в выявлении отклонений времени агрегации тромбоцитов с сочетаниями индукторов во взаимопотенциирующих концентрациях (табл.4) в большую или меньшую сторону от найденных авторами границ нормы (табл.2) для людей и новорожденных телят. Более раннее или более позднее развитие агрегации тромбоцитов, чем обозначенные границы нормы у людей и животных, свидетельствуют о развитии гипер- или гипоагрегации тромбоцитов, позволяя в ранние сроки назначать соответствующее лечение.The essence of the diagnosis is to identify deviations in platelet aggregation time with combinations of inducers in mutually potent concentrations (Table 4) to a greater or lesser extent than the normal limits found by the authors (Table 2) for people and newborn calves. Earlier or later development of platelet aggregation than the indicated normal limits in humans and animals indicate the development of hyper- or hypo-aggregation of platelets, allowing you to prescribe appropriate treatment in the early stages.
Диагностировать гипоагрегацию у людей возможно при превышении времени агрегации для сочетания АДФ + адреналин длиннее 42 с, АДФ + коллаген длиннее 30 с, адреналин + коллаген длиннее 35 с, АДФ + коллаген + адреналин длиннее 26 с, АДФ + коллаген + тромбин длиннее 24 с при применении индукторов в минимальных взаимопотенциирующих концентрациях: АДФ - с одним агонистом 10-6 М, двумя - 5·10-7 М, адреналин - с одним агонистом - 2,5·10-7 М, с двумя - 10-7 М, коллаген - разведение основной суспензии с одним индуктором - 1:4, с двумя индукторами - разведение 1:5, тромбин - с одним агонистом 0,100 ед/мл, с двумя 0,090 ед/мл.It is possible to diagnose hypoaggregation in humans if the aggregation time is exceeded for the combination of ADP + adrenaline longer than 42 s, ADP + collagen longer than 30 s, adrenaline + collagen longer than 35 s, ADP + collagen + adrenaline longer than 26 s, ADP + collagen + thrombin longer than 24 s at the use of inducers in minimal mutually potentiating concentrations: ADP - with one agonist 10 -6 M, two - 5 · 10 -7 M, adrenaline - with one agonist - 2.5 · 10 -7 M, with two - 10 -7 M, collagen - dilution of the main suspension with one inductor - 1: 4, with two inductors - dilution 1: 5, thrombin - with one an agonist of 0.100 u / ml, with two 0.090 u / ml.
Диагностировать гиперагрегацию у людей возможно при сокращении времени агрегации для сочетания АДФ + адреналин короче 30 с, АДФ + коллаген короче 22 с, адреналин + коллаген короче 24 с, АДФ + коллаген + адреналин короче 21 с, АДФ + коллаген + тромбин короче 21 с, при применении индукторов в минимальных взаимопотенциирующих концентрациях: АДФ - с одним агонистом 10-6 М, двумя - 5·10-7 М, адреналин - с одним агонистом - 2,5·10-7 М, с двумя - 10-7 М, коллаген - разведение основной суспензии с одним - 1:4, с двумя индукторами - разведение 1:5, тромбин - с одним агонистом 0,100 ед/мл, с двумя - 0,090 ед/мл.It is possible to diagnose hyperaggregation in humans by reducing the aggregation time for a combination of ADP + adrenaline shorter than 30 s, ADP + collagen shorter than 22 s, ADP + collagen shorter than 24 s, ADP + collagen + adrenaline shorter than 21 s, ADP + collagen + thrombin shorter than 21 s, when using inducers in minimal mutually potentiating concentrations: ADP - with one agonist 10 -6 M, two - 5 · 10 -7 M, adrenaline - with one agonist - 2.5 · 10 -7 M, with two - 10 -7 M, collagen - dilution of the main suspension with one - 1: 4, with two inductors - dilution 1: 5, thrombin - with one agonist 0.100 e d / ml, with two - 0.090 u / ml.
Диагностировать гипоагрегацию у новорожденных телят возможно при сокращении времени агрегации для сочетания АДФ + адреналин длиннее 47 с, АДФ + коллаген длиннее 32 с, адреналин + коллаген длиннее 39 с, АДФ + коллаген + адреналин длиннее 33 с, АДФ + коллаген + тромбин длиннее 27 с при применении индукторов в минимальных взаимопотенциирующих концентрациях: АДФ - с одним агонистом 5,0·10-6 М, двумя - 7,5·10-7 М, адреналин - с одним агонистом - 5,0·10-7 М, с двумя - 2,0·10-7 М, коллаген - разведение основной суспензии с одним индуктором - 1:3, с двумя индукторами - разведение 1:4, тромбин - с одним агонистом - 0,110 ед/мл, с двумя - 0,100 ед/мл.It is possible to diagnose hypoaggregation in newborn calves by reducing the aggregation time for the combination of ADP + adrenaline longer than 47 s, ADP + collagen longer than 32 s, adrenaline + collagen longer than 39 s, ADP + collagen + adrenaline longer than 33 s, ADP + collagen + thrombin longer than 27 s when using inducers in minimal mutually potentiating concentrations: ADP - with one agonist 5.0 · 10 -6 M, two - 7.5 · 10 -7 M, adrenaline - with one agonist - 5.0 · 10 -7 M, with two - 2.0 x 10 -7 M, collagen - cultivation of primary slurry with one inductor - 1: 3, with two inductors - divorced e 1: 4, thrombin - one agonist - 0,110 U / ml, with two - 0,100 U / ml.
Диагностировать гиперагрегацию у новорожденных телят возможно при превышении времени агрегации для сочетания АДФ + адреналин короче 33 с, АДФ + коллаген короче 25 с, адреналин + коллаген короче 27 с, АДФ + коллаген + адреналин короче 25 с, АДФ + коллаген + тромбин короче 23 с при применении индукторов в минимальных взаимопотенциирующих концентрациях: АДФ - с одним агонистом 5,0·10-6 М, двумя - 5·10-7 M, адреналин - с одним агонистом - 5,0·10-7 М, с двумя - 2,0·10-7 М, коллаген - разведение основой суспензии с одним индуктором - 1:3, с двумя индукторами - разведение 1:4, тромбин - с одним агонистом - 0,110 ед/мл, с двумя - 0,100 ед/мл.It is possible to diagnose hyperaggregation in newborn calves if the aggregation time for the combination of ADP + adrenaline is shorter than 33 s, ADP + collagen is shorter than 25 s, adrenaline + collagen is shorter than 27 s, ADP + collagen + adrenaline is shorter than 25 s, ADP + collagen + thrombin is shorter than 23 s when using inducers in minimal mutually potentiating concentrations: ADP - with one agonist 5.0 · 10 -6 M, two - 5 · 10 -7 M, adrenaline - with one agonist - 5.0 · 10 -7 M, with two - 2 , 0 · 10 -7 M, collagen - dilution with a base of a suspension with one inductor - 1: 3, with two inductors - dilution 1: 4, tr ombin - with one agonist - 0.110 units / ml, with two - 0.100 units / ml.
Пример 1. Гражданка Н. 31 года поступила для санаторно-курортного лечения в санаторий им. И.Д.Черняховского г. Курска. При осмотре и объективном обследовании патологических изменений не было выявлено. Утром натощак было произведено взятие крови для биохимического и гематологического исследования, не выявившего отклонений от общепринятой нормы. Оценка агрегации кровяных пластинок в стандартизированной по количеству тромбоцитов плазмы (200·109 тр/л) с комбинацией индукторов АДФ + адреналин, АДФ + коллаген, адреналин + коллаген с минимальными взаимопотенциирующими концентрациями индукторов для АДФ - 10-6 М, коллагена - 1:4 разведение основной суспензии, адреналина - 2,5·10-7 М, для тромбина - 0,100 ед/мл зафиксировала ее развитие на 30 с, 25 с и 31 с соответственно. Для комбинации АДФ + коллаген + адреналин и АДФ + коллаген + тромбин с минимальными взаимопотенциирующими концентрациями индукторов для АДФ - 5,0·10-7 М, коллагена 1:5 разведения основной суспензии, адреналина - 10-7 М, тромбина - 0,090 ед/мл агрегация развивалась через 24 с и 22 с соответственно.Example 1. Citizen N., 31 years old, was admitted for sanatorium treatment at the sanatorium named after I.D. Chernyakhovsky, Kursk. Upon examination and objective examination of pathological changes were not detected. In the morning on an empty stomach, blood was taken for biochemical and hematological studies, which did not reveal deviations from the generally accepted norm. Assessment of blood platelet aggregation in a plasma standardized by the number of platelets (200 · 10 9 tr / l) with a combination of inducers ADP + adrenaline, ADP + collagen, adrenaline + collagen with minimum mutually potentiating concentrations of inducers for ADP - 10 -6 M, collagen - 1: 4 dilution of the main suspension, adrenaline - 2.5 · 10 -7 M, for thrombin - 0.100 u / ml recorded its development for 30 s, 25 s and 31 s, respectively. For the combination of ADP + collagen + adrenaline and ADP + collagen + thrombin with minimal mutually potentiating concentrations of inducers for ADP - 5.0 · 10 -7 M, collagen 1: 5 dilution of the main suspension, adrenaline - 10 -7 M, thrombin - 0.090 u / ml aggregation developed after 24 s and 22 s, respectively.
Таким образом, патологических изменений агрегации тромбоцитов выявлено не было. Обследованной было рекомендовано и далее вести здоровый образ жизни.Thus, pathological changes in platelet aggregation were not detected. The patient was recommended to continue to lead a healthy lifestyle.
Пример 2. Больная Б., 53 лет, находящаяся на диспансерном учете по артериальной гипертонии в поликлинике МУЗ ГБ СМП г. Курска и имеющая в качестве сопутствующей патологии метаболический синдром, обследована в плановом порядке.Example 2. Patient B., 53 years old, registered in the clinic for arterial hypertension in the clinic of the MUZ GB SMP in Kursk and having a metabolic syndrome as a comorbidity, was examined in a planned manner.
При опросе выявлены жалобы на эпизодические головные боли в затылочной области, мелькание "мушек" перед глазами, связанные с подъемами артериального давления. Больная также предъявляла жалобы на избыточную массу тела с локализацией жира преимущественно на животе.The survey revealed complaints of episodic headaches in the occipital region, flickering of "flies" in front of the eyes, associated with rises in blood pressure. The patient also complained of overweight with localization of fat mainly on the abdomen.
При объективном осмотре выявлено ожирение по андроидному типу IIа ст. и смещение левой границы сердца влево на 1,5 см. Электрокардиографически выявлено наличие у пациентки гипертрофии левого желудочка. Окулист диагностировал у больной гипертоническую ангиопатию сетчатки. Лабораторное обследование выявило у нее нарушение толерантности к глюкозе, гиперлипидемию IIб типа с легкой гиперхолестеринемией (5,8 ммоль/л).An objective examination revealed obesity according to android type IIa art. and displacement of the left border of the heart to the left by 1.5 cm. Electrocardiography revealed the presence of left ventricular hypertrophy in the patient. The optometrist diagnosed hypertensive retinal angiopathy in a patient. A laboratory examination revealed a violation of glucose tolerance, type II hyperlipidemia with mild hypercholesterolemia (5.8 mmol / l).
Агрегация тромбоцитов с комбинацией индукторов в минимальных взаимопотенциирующих дозах характеризовалась ее ускорением под влиянием АДФ + адреналин - 17 с, АДФ + коллаген - 14 с, адреналин + коллаген - 11 с, АДФ + коллаген + адреналин - 10 с, АДФ + коллаген + тромбин - 9 с.Platelet aggregation with a combination of inducers in the minimum mutually potentiating doses was characterized by its acceleration under the influence of ADP + adrenaline - 17 s, ADP + collagen - 14 s, adrenaline + collagen - 11 s, ADP + collagen + adrenaline - 10 s, ADP + collagen + thrombin - 9 sec
У больной было выявлено начало развития гиперагрегации тромбоцитов, что требовало назначения коррекции. С этой целью больной было назначено сочетание индивидуально подобранной гипокалорийной диеты и физических тренировок. Через 1 мес лечения на фоне снижения массы тела и улучшения биохимических показателей крови была достигнута нормализация агрегации тромбоцитов. Проведена оценка агрегации кровяных пластинок в стандартизированной по количеству тромбоцитов плазмы (200·109 тр/л) с комбинацией индукторов АДФ + адреналин, АДФ + коллаген, адреналин + коллаген с минимальными взаимопотенциирующими концентрациями индукторов. Было зафиксировано ее развитие на 32 с, 26 с и 30 с соответственно. Для комбинации АДФ + коллаген + адреналин и АДФ + коллаген + тромбин с минимальными взаимопотенциирующими концентрациями индукторов агрегация развивалась через 23 с и 22 с соответственно. Больной было рекомендовано соблюдать в дальнейшем данные рекомендации для профилактики возникновения гиперагрегации.The patient revealed the beginning of the development of platelet hyperaggregation, which required the appointment of correction. For this purpose, the patient was prescribed a combination of an individually selected hypocaloric diet and physical training. After 1 month of treatment, against the background of a decrease in body weight and an improvement in blood biochemical parameters, normalization of platelet aggregation was achieved. The aggregation of blood plates in a standardized plasma platelet count (200 × 10 9 tr / l) with a combination of inducers ADP + adrenaline, ADP + collagen, adrenaline + collagen with minimal mutually potentiating concentrations of the inducers was evaluated. Its development was recorded for 32 s, 26 s and 30 s, respectively. For the combination of ADP + collagen + adrenaline and ADP + collagen + thrombin with minimal mutually potentiating concentrations of inducers, aggregation developed after 23 s and 22 s, respectively. The patient was recommended to follow these recommendations for the prevention of hyperaggregation.
Пример 3. Больная С. 60 лет, находящаяся на диспансерном учете по артериальной гипертонии в поликлинике МУЗ ГБ СМП г. Курска и имеющая в качестве сопутствующей патологии метаболический синдром, обследована в плановом порядке.Example 3. Patient S., aged 60, registered in the clinic for arterial hypertension in the clinic of the MUZ GB SMP in Kursk and having a metabolic syndrome as a comorbidity, was examined in a planned manner.
При опросе жалоб не выявлено. При объективном осмотре выявлено ожирение по андроидному типу IIа ст. и смещение левой границы сердца влево на 1,0 см. Электрокардиографически выявлено наличие у пациентки гипертрофии левого желудочка. Окулист диагностировал у больной гипертоническую ангиопатию сетчатки. Лабораторное обследование позволило найти у нее нарушение толерантности к глюкозе, гиперлипидемию IIб типа с легкой гиперхолестеринемией (5,6 ммоль/л).During the survey, no complaints were identified. An objective examination revealed obesity according to android type IIa art. and a shift of the left border of the heart to the left by 1.0 cm. Electrocardiography revealed the presence of left ventricular hypertrophy in the patient. The optometrist diagnosed hypertensive retinal angiopathy in a patient. Laboratory examination allowed her to find a violation of glucose tolerance, type II hyperlipidemia with mild hypercholesterolemia (5.6 mmol / l).
Агрегация тромбоцитов с комбинацией индукторов в минимальных взаимопотенциирующих концентрациях характеризовалась ее ускорением под влиянием АДФ + адреналин - 19 с, АДФ + коллаген - 17 с, адреналин + коллаген - 13 с, АДФ + коллаген + адреналин - 9 с, АДФ + коллаген + тромбин - 11 с.Platelet aggregation with a combination of inducers in the minimum mutually potentiating concentrations was characterized by its acceleration under the influence of ADP + adrenaline - 19 s, ADP + collagen - 17 s, adrenaline + collagen - 13 s, ADP + collagen + adrenaline - 9 s, ADP + collagen + thrombin - 11 sec
У больной было выявлено начало развития гиперагрегации тромбоцитов, что требовало проведения коррекции. С этой целью больной была назначена индивидуально подобранная гипокалорийная диета. Через 1 мес лечения на фоне снижения массы тела и улучшения биохимических показателей крови была достигнута нормализация агрегации тромбоцитов. Проведена оценка агрегации кровяных пластинок в стандартизированной по количеству тромбоцитов плазмы (200·109 тр/л) с комбинацией индукторов АДФ + адреналин, АДФ + коллаген, адреналин + коллаген с минимальными взаимопотенциирующими концентрациями индукторов составили для АДФ - 10-6 М, коллагена - 1:4 разведение основной суспензии, адреналина - 2,5·10-7 М, для тромбина - 0,100 ед/мл. Зафиксировано развитие агрегации на 34 с, 28 с и 33 с соответственно. Для комбинации АДФ + коллаген + адреналин и АДФ + коллаген + тромбин с минимальными взаимопотенциирующими концентрациями индукторов для АДФ - 5,0·10-7 M, коллагена 1:5 разведения основной суспензии, адреналина - 10-7 М, тромбина - 0,090 ед/мл агрегация развивалась через 21 с и 24 с соответственно. Больной было рекомендовано в дальнейшем следить за артериальным давлением и массой тела, соблюдать гипокалорийную диету, что позволит избежать рецедива развития гиперагрегации.The patient revealed the beginning of the development of platelet hyperaggregation, which required correction. For this purpose, the patient was assigned an individually selected hypocaloric diet. After 1 month of treatment, against the background of a decrease in body weight and an improvement in blood biochemical parameters, normalization of platelet aggregation was achieved. The assessment of blood platelet aggregation in a plasma standardized by the number of platelets (200 · 10 9 tr / l) with a combination of inducers ADP + adrenaline, ADP + collagen, adrenaline + collagen with minimal mutually potentiating concentrations of the inductors was 10 -6 M for ADP, and collagen 1: 4 dilution of the main suspension, adrenaline - 2.5 · 10 -7 M, for thrombin - 0.100 u / ml. Aggregation development was recorded at 34 s, 28 s, and 33 s, respectively. For the combination of ADP + collagen + adrenaline and ADP + collagen + thrombin with minimal mutually potentiating concentrations of inducers for ADP - 5.0 · 10 -7 M, collagen 1: 5 dilution of the main suspension, adrenaline - 10 -7 M, thrombin - 0.090 u / ml aggregation developed after 21 s and 24 s, respectively. The patient was recommended in the future to monitor blood pressure and body weight, adhere to a low-calorie diet, which will avoid the relapse of hyperaggregation.
Пример 4. Больной Т. 50 лет, проходивший лечение в санатории им. И.Д.Черняховского г. Курска, страдал хроническим тонзиллитом.Example 4. Patient T., 50 years old, undergoing treatment in a sanatorium. I.D. Chernyakhovsky, Kursk, suffered from chronic tonsillitis.
При опросе жалоб не выявлено. Объективный осмотр не обнаружил отклонений. Стандартные лабораторные и инструментальные обследования не выявили патологии. Осмотр ЛОР-врача позволило определить у пациента наличие хронического тонзиллита в стадии нестойкой ремиссии.During the survey, no complaints were identified. An objective examination found no deviations. Standard laboratory and instrumental examinations did not reveal any pathology. Examination by an ENT doctor made it possible to determine the presence of chronic tonsillitis in a stage of unstable remission in a patient.
Агрегация тромбоцитов с комбинацией индукторов в минимальных взаимопотенциирующих концентрациях характеризовалась ее замедлением под влиянием АДФ + адреналин - 47 с, АДФ + коллаген - 34 с, адреналин + коллаген - 39 с, АДФ + коллаген + адреналин - 28 с, АДФ + коллаген + тромбин - 27 с.Platelet aggregation with a combination of inducers in the minimum mutually potentiating concentrations was characterized by its deceleration under the influence of ADP + adrenaline - 47 s, ADP + collagen - 34 s, adrenaline + collagen - 39 s, ADP + collagen + adrenaline - 28 s, ADP + collagen + thrombin - 27 sec
У больного было выявлено начало развития гипоагрегации тромбоцитов с риском развития кровоточивости, что требовало назначения коррекции. С этой целью больному был назначен дицинон 0,25 мг 1 таб. 3 раза и рибоксин 0,2 мг 2 таб. 3 раза в день. Через 1 мес лечения была достигнута нормализация агрегации тромбоцитов. Оценка агрегации кровяных пластинок в стандартизированной по количеству тромбоцитов плазмы (200·109 тр/л) с комбинацией индукторов АДФ + адреналин, АДФ + коллаген, адреналин + коллаген с минимальными взаимопотенциирующими концентрациями индукторов зафиксировала ее развитие на 39 с, 28 с и 34 с соответственно. Для комбинации АДФ + коллаген + адреналин и АДФ + коллаген + тромбин с минимальными взаимопотенциирующими концентрациями индукторов агрегация развивалась через 26 с и 24 с соответственно. Больному было рекомендовано регулярно наблюдаться у ЛОР-врача и решить вопрос о тонзилэктомии.The patient revealed the beginning of the development of platelet hypoaggregation with a risk of bleeding, which required the appointment of correction. For this purpose, the patient was prescribed dicinone 0.25 mg 1 tab. 3 times and riboxin 0.2 mg 2 tab. 3 times a day. After 1 month of treatment, normalization of platelet aggregation was achieved. Assessment of blood platelet aggregation in plasma standardized by the number of platelets (200 · 10 9 tr / l) with a combination of inducers ADP + adrenaline, ADP + collagen, adrenaline + collagen with minimal mutually potentiating concentrations of inducers recorded its development for 39 s, 28 s and 34 s respectively. For the combination of ADP + collagen + adrenaline and ADP + collagen + thrombin with minimal mutually potentiating concentrations of inducers, aggregation developed after 26 s and 24 s, respectively. The patient was recommended to be regularly observed by an ENT doctor and to resolve the issue of tonsillectomy.
Пример 5. Новорожденный теленок №12 в возрасте 5 суток, содержавшийся в стандартных условиях коровника опытного хозяйства Курского НИИ Агропроизводства, рожденный от здоровой коровы второго отела с нормально протекавшей беременностью. Теленок не имел врожденных аномалий, травм и инфекций. На фоне кажущегося благополучия у теленка в начале 6-х суток возникла диарея с быстро возникшими признаками обезвоживания. Через 4 часа после начала заболевания осуществлено взятие крови. Оценка агрегации кровяных пластинок в стандартизированной по количеству тромбоцитов плазмы (200·109 тр/л) с комбинацией индукторов в минимальных взаимопотенциирующих концентрациях АДФ + адреналин, АДФ + коллаген, адреналин + коллаген зафиксировала ее развитие на 30 с, 23 с и 25 с соответственно. Для комбинации АДФ + коллаген + адреналин и АДФ + коллаген + тромбин агрегация развивалась через 22 с и 20 с соответственно, что указывало на высокий риск развития внутрисосудистого тромбоза. Теленку на фоне вольного питьевого режима срочно была назначена адекватная инфузионная терапия и антибиотики. Состояние животного было стабилизировано на 8-е сутки жизни. Исследование агрегации тромбоцитов показало ее нормализацию, что указывало на нивелирование риска тромбозов.Example 5. A newborn calf No. 12 at the age of 5 days, kept under standard conditions of a barn of the experimental farm of the Kursk Research Institute of Agricultural Production, born from a healthy cow of the second calving with a normal pregnancy. The calf did not have congenital abnormalities, injuries or infections. Against the background of apparent well-being, the calf at the beginning of the 6th day had diarrhea with rapidly occurring signs of dehydration. 4 hours after the onset of the disease, blood was taken. Assessment of blood platelet aggregation in a plasma standardized by the number of platelets (200 · 10 9 tr / l) with a combination of inducers in the minimum mutually potentiating concentrations of ADP + adrenaline, ADP + collagen, adrenaline + collagen recorded its development for 30 s, 23 s and 25 s, respectively . For the combination of ADP + collagen + adrenaline and ADP + collagen + thrombin, aggregation developed after 22 s and 20 s, respectively, indicating a high risk of developing intravascular thrombosis. The calf against the background of a free drinking regimen was urgently prescribed adequate infusion therapy and antibiotics. The condition of the animal was stabilized on the 8th day of life. A study of platelet aggregation showed its normalization, which indicated the leveling of the risk of thrombosis.
Claims (5)
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2004135663/15A RU2279682C1 (en) | 2004-12-06 | 2004-12-06 | Method for predicting initial signs of human and animal affected thrombocytic aggregation |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2004135663/15A RU2279682C1 (en) | 2004-12-06 | 2004-12-06 | Method for predicting initial signs of human and animal affected thrombocytic aggregation |
Publications (2)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2004135663A RU2004135663A (en) | 2006-05-20 |
| RU2279682C1 true RU2279682C1 (en) | 2006-07-10 |
Family
ID=36658016
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2004135663/15A RU2279682C1 (en) | 2004-12-06 | 2004-12-06 | Method for predicting initial signs of human and animal affected thrombocytic aggregation |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2279682C1 (en) |
-
2004
- 2004-12-06 RU RU2004135663/15A patent/RU2279682C1/en not_active IP Right Cessation
Non-Patent Citations (1)
| Title |
|---|
| ШИТИКОВА А.С. Визуальный микрометод исследования агрегации тромбоцитов. В кн.: Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний. Под ред. Н.Н.Петрищева и др. СПб, 1999, с.49-52. АКОПОВ С.Э. и др. Об использовании комбинаций индукторов агрегации в оценке изменений тромбоцитарных функций у больных с нарушениями мозгового кровообращения. Кровообращение. 1988, т.21 №4, с.47-49. * |
Also Published As
| Publication number | Publication date |
|---|---|
| RU2004135663A (en) | 2006-05-20 |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Palti et al. | Does anemia in infancy affect achievement on developmental and intelligence tests? | |
| RU2338193C1 (en) | Prediction method of premature retinopathy development | |
| RU2279682C1 (en) | Method for predicting initial signs of human and animal affected thrombocytic aggregation | |
| RU2527495C1 (en) | Method of normalisation of antiaggregation activity of vascular wall in new-born calves with iron deficiency anaemia | |
| RU2393485C1 (en) | Method of detecting disturbance of thrombocyte aggregation | |
| RU2250461C2 (en) | Method for studying thrombocytic aggregation in patients with arterial hypertension at metabolic syndrome | |
| RU2488829C2 (en) | Method for prediction of clinical course of neonatal hepatitis in infants | |
| Merhametsiz et al. | Bioimpedance spectroscopy method to determine hypervolemia in maintenance hemodialysis patients | |
| RU2286580C1 (en) | Method for diagnosing beginning blood platelets aggregation disorders | |
| RU2518316C2 (en) | Method for determining stage of iron deficiency | |
| RU2390027C1 (en) | Method for evaluation of thrombocyte aggregation | |
| RU2613908C1 (en) | Method for determining pathological process activity in patients with multiple sclerosis | |
| RU2419093C1 (en) | Method to forecast development of toxic form of dyspepsia in newborn calves with initial symptoms of dyspepsia | |
| RU2193197C1 (en) | Method for estimating biological compatibility of erythrocytic mass of donated and recipient's blood | |
| RU2339045C2 (en) | Method of prediction and estimation of state of health of human body | |
| RU2305844C1 (en) | Method for evaluating functional liver condition | |
| Sousa et al. | Melena neonatorum | |
| Büntzel et al. | 36th Magnesium Symposium, Bielefeld, Germany, October 28–29, 2016 | |
| Erkus et al. | CELIAC DISEASE;: AN UNUSUAL CASE IN AN ELDERLY. DIAGNOSED ONLY IF CONSIDERED. | |
| RU2216735C1 (en) | Method for diagnostics of individual body sensitivity to food products | |
| RU2252418C2 (en) | Method for diagnosing endotoxicosis condition in cows suffering from acute pyocatarrhal endometritis | |
| RU2383130C1 (en) | Method for fast prevention of thrombocyte aggregation increase in case of functional digestion distrurbances in neonatal calves | |
| RU2258933C2 (en) | Method for predicting early chronic cerebral ischemia of stages i and ii | |
| RU2642723C2 (en) | Method for identification of patients with first attacks of acute porphyria | |
| RU2079137C1 (en) | Method of diagnosis of fast type allergy |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20101207 |