RU2286580C1 - Method for diagnosing beginning blood platelets aggregation disorders - Google Patents
Method for diagnosing beginning blood platelets aggregation disorders Download PDFInfo
- Publication number
- RU2286580C1 RU2286580C1 RU2005106000/15A RU2005106000A RU2286580C1 RU 2286580 C1 RU2286580 C1 RU 2286580C1 RU 2005106000/15 A RU2005106000/15 A RU 2005106000/15A RU 2005106000 A RU2005106000 A RU 2005106000A RU 2286580 C1 RU2286580 C1 RU 2286580C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- thrombocytopathy
- aggregation
- average
- time
- thrombophilic
- Prior art date
Links
Landscapes
- Investigating Or Analysing Biological Materials (AREA)
Abstract
Description
Изобретение относится к медицине, биологии и ветеринарии в области гематологии, а именно к гемостазу, и может быть использовано для ранней диагностики нарушения агрегации тромбоцитов.The invention relates to medicine, biology and veterinary medicine in the field of hematology, namely to hemostasis, and can be used for early diagnosis of platelet aggregation disorders.
Известен способ диагностики тромбоцитопатий (Шитикова А.С. Алгоритм диагностики тромбоцитопатий высвобождения. //Казанский медицинский журнал 1990, №3. - С.206-212). Имеется способ (Ермолаева Т.А., Головина О.Г., Морозова Т.В., Пономаренко В.М., Лубо-Лесинченко И.Ф. Программа клинико-лабораторного обследования больных тромбоцитопатиями. //Методические рекомендации. СПБ.: 1992. - 25 с.). Однако в данных способах не предусматривается диагностика ранней фазы начинающейся тромбоцитопатии. В этих способах не оценивается состояние агрегационной функции тромбоцитов путем суммации времени развития агрегации с физиологическими индукторами (АДФ, тромбин, коллаген и адреналин), вычисления среднего времени агрегации. На сегодняшний день аналогов способа выявления степени выраженности и направленности нарушения агрегации тромбоцитов (AT) не существует.A known method for the diagnosis of thrombocytopathy (A. Shitikova, Algorithm for the diagnosis of thrombocytopathy release. // Kazan Medical Journal 1990, No. 3. - S.206-212). There is a method (Ermolaeva T.A., Golovina O.G., Morozova T.V., Ponomarenko V.M., Lubo-Lesinchenko I.F. Clinical and laboratory examination program for patients with thrombocytopathies. // Methodical recommendations. St. Petersburg: 1992. - 25 p.). However, these methods do not provide for the diagnosis of the early phase of starting thrombocytopathy. In these methods, the state of platelet aggregation function is not assessed by summing the time of aggregation development with physiological inducers (ADP, thrombin, collagen and adrenaline), calculating the average aggregation time. To date, analogues of the method for detecting the severity and direction of platelet aggregation (AT) disturbance do not exist.
Целью изобретения является повышение эффективности диагностики тромбоцитопатии у людей и животных.The aim of the invention is to improve the diagnosis of thrombocytopathy in humans and animals.
Сущность заявляемого способа заключается в том, что для исследования тромбоцитарного гемостаза у людей и животных (крупного рогатого скота) из вены берется кровь в пластиковую пробирку, затем исследуется агрегация тромбоцитов на стекле с АДФ, коллагеном, тромбином и адреналином с последующей суммацией времени развития AT и делением его на 4 - т.е. вычислением среднего времени агрегации, по величине которого можно судить о степени выраженности и направленности нарушения агрегационной функции тромбоцитов.The essence of the proposed method is that for the study of platelet hemostasis in humans and animals (cattle), blood is taken from a vein into a plastic tube, then platelet aggregation on glass with ADP, collagen, thrombin and adrenaline is examined, followed by a summation of the development time of AT and dividing it by 4 - i.e. the calculation of the average aggregation time, the magnitude of which can be used to judge the severity and direction of the violation of platelet aggregation function.
Заявляемый способ осуществляется следующим образом. Взятие крови производят в утренние часы после 14-часового голодания. 9 мл крови берут из вены через толстую иглу самотеком в пробирку с цитратом натрия в соотношении 9:1 для оценки агрегации тромбоцитов. Сразу же определяется количество тромбоцитов в венозной крови.The inventive method is as follows. Blood is taken in the morning after a 14-hour fast. 9 ml of blood is taken from a vein through a thick needle by gravity into a test tube with sodium citrate in a ratio of 9: 1 to assess platelet aggregation. Immediately determine the number of platelets in the venous blood.
Оценка AT осуществляется следующим способом (А.С.Шитикова. В кн.: Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний. Под ред. Н.Н.Петрищева, Л.П.Папаян. СПб.: 1999. С.49-52).Evaluation of AT is carried out in the following way (A.S. Shitikova. In the book: Hemostasis. Physiological mechanisms, principles of diagnosis of the main forms of hemorrhagic diseases. Edited by N.N. Petrishchev, L.P. Papayan. St. Petersburg: 1999. S. 49-52).
Кровь забирают с цитратом натрия 3,8% в соотношении 9:1, центрифугируют 5 мин при 1000 об/мин, для получения богатой тромбоцитами плазмы (БТП). Часть плазмы отбирают, а оставшуюся центрифугируют при 3000 об/мин в течение 20 мин, получая бедную тромбоцитами плазму (БеТП). БТП стандартизируют по числу тромбоцитов путем разбавления исходной БТП аутологичным образцом БеТП (до 200·109/л). Концентрация кровяных пластинок в исходной БТП подсчитывается в камере Горяева (в 50 больших квадратах). Объемы смешиваемых БТП и БеТП определяют по формуле:Blood is taken with sodium citrate 3.8% in a 9: 1 ratio, centrifuged for 5 minutes at 1000 rpm to obtain platelet-rich plasma (BTP). Part of the plasma is taken, and the remaining centrifuged at 3000 rpm for 20 min, receiving platelet-poor plasma (BeTP). BTP is standardized by the number of platelets by diluting the original BTP with an autologous BeTP sample (up to 200 · 10 9 / L). The concentration of blood platelets in the initial BTP is calculated in the Goryaev's chamber (in 50 large squares). The volumes of mixed BTP and BeTP are determined by the formula:
VБеТП - объем бедной тромбоцитами плазмы,V BeTP - volume of platelet-poor plasma,
VБТП - объем богатой тромбоцитами плазмы,V BTP - the volume of platelet-rich plasma,
N - счетная концентрация тромбоцитов в исходной БТП (клеток/мкл).N is the counted platelet concentration in the original BTP (cells / μl).
Из отобранного объема стандартизированной плазмы на предметное стекло наносят для каждого индуктора 0,02 мл плазмы и разными пипетками по 0,02 мл р-ра индуктора. В качестве агонистов применяется АДФ (0,5×10-4М), коллаген (разведение основной суспензии 1:2), тромбин (0,125 ед/мл) и адреналин (0,5×10-6M). Стеклянной палочкой смешивают плазму с индукторами и включают секундомер. Смесь перемешивают так, чтобы жидкость занимала окружность диаметром около 2 см.From the selected volume of standardized plasma, 0.02 ml of plasma and for each inductor 0.02 ml of solution of the inductor are applied to a glass slide for each inductor. The agonists used are ADP (0.5 × 10 -4 M), collagen (dilution of the main suspension 1: 2), thrombin (0.125 units / ml) and adrenaline (0.5 × 10 -6 M). Plasma is mixed with inducers with a glass rod and the stopwatch is turned on. The mixture is stirred so that the liquid occupies a circle with a diameter of about 2 cm.
Покачивая стекло круговыми движениями в проходящем свете осветителя, на черном фоне следят через лупу за возникновением агрегатов. При появлении отчетливых агрегатов, просветлении раствора и прилипании части агрегатов к стеклу секундомер отключают, фиксируя время агрегации тромбоцитов.Shaking the glass in a circular motion in the transmitted light of the illuminator, on a black background they monitor the occurrence of aggregates through a magnifying glass. When distinct aggregates appear, the solution becomes clear and some of the aggregates adhere to the glass, the stopwatch is turned off, fixing the time of platelet aggregation.
Реакцию повторяют 2-3 раза с каждым индуктором, находя среднее арифметическое значение.The reaction is repeated 2-3 times with each inductor, finding the arithmetic mean value.
Исследование AT с наиболее физиологическими индукторами агрегации (АДФ, коллагеном, тромбином и адреналином) с вычислением среднего времени агрегации позволяет выявить у людей и крупного рогатого скота риск развития различных тромбоцитопатий. Так, границы нормы для людей находятся между 48 с и 60 с, у новорожденных телят между 51 с и 70 с. Возможность возникновения геморрагической тромбоцитопатий у людей находится в пределах от 61 с до 70 с, у новорожденных телят от 70 с до 82 с. Риск возникновения тромбофиллической тромбоцитопатии у людей от 43 с до 48 с, у новорожденных телят от 41 с до 50 с. Манефестирование геморрагической тромбоцитопатии начинается у людей при 71 с и выше, у новорожденных телят при 83 с и выше. Тромбофиллическая тромбоцитопатия начинается при 42 с и ниже у людей и 41 с и ниже у новорожденных телят.The study of AT with the most physiological aggregation inducers (ADP, collagen, thrombin and adrenaline) with the calculation of the average aggregation time allows us to identify the risk of various thrombocytopathies in people and cattle. So, the normal range for humans is between 48 s and 60 s, in newborn calves between 51 s and 70 s. The possibility of hemorrhagic thrombocytopathy in humans ranges from 61 s to 70 s, in newborn calves from 70 s to 82 s. The risk of thrombophilic thrombocytopathy in people from 43 s to 48 s, in newborn calves from 41 s to 50 s. Manifestation of hemorrhagic thrombocytopathy begins in people at 71 s and above, in newborn calves at 83 s and above. Thrombophilic thrombocytopathy begins at 42 s and lower in humans and 41 s and lower in newborn calves.
Внедрение данного способа ранней диагностики тромбоцитопатии у людей и крупного рогатого скота дает возможность решить ряд насущных социально-экономических проблем современности.The introduction of this method of early diagnosis of thrombocytopathy in humans and cattle makes it possible to solve a number of pressing socio-economic problems of our time.
Ранняя диагностика тромбоцитопатии у больных позволит своевременно начинать лечение тромбофиллии или геморрагии, что сократит у этих пациентов сроки временной нетрудоспособности, профилактирует инсульты и инфаркты, уменьшит число выходов на инвалидность и снизит смертность среди разного контингента больных. В ветеринарии внедрение данного способа диагностики позволит оздоровить поголовье крупного рогатого скота, ускорит его развитие, сократит заболеваемость, увеличит привесы и удои.Early diagnosis of thrombocytopathy in patients will allow timely initiation of treatment for thrombophilia or hemorrhage, which will shorten the period of temporary disability in these patients, prevent strokes and heart attacks, reduce the number of disability exits and reduce mortality among different patients. In veterinary medicine, the introduction of this diagnostic method will improve the number of cattle, accelerate its development, reduce incidence, increase weight gain and milk yield.
Пример 1. Больная С., 46 лет, страдающая артериальной гипертонией с метаболическим синдромом на протяжении 5 лет, ведущая здоровый образ жизни, обследована во время диспансерного осмотра по поводу артериальной гипертонии. У больной была взята кровь в пластиковую пробирку с последующим исследованием агрегационной активности тромбоцитов с АДФ, тромбином, коллагеном и адреналином. Агрегации тромбоцитов с исследуемыми индукторами была близка к норме (АДФ 38,2 с, коллаген 42,6 с, тромбин 42,0 с, адреналин 88,6 с. Вычисление среднего времени агрегации с данными индукторами выявило его значение на уровне 52,85 с, что соответствовало норме. Больной было рекомендовано и далее контролировать артериальное давление и вести здоровый образ жизни. Так, исследование AT через 12 нед. не выявило отрицательных изменений среднего времени агрегации тромбоцитов - 55,4 с.Example 1. Patient S., 46 years old, suffering from arterial hypertension with metabolic syndrome for 5 years, leading a healthy lifestyle, was examined during a physical examination for arterial hypertension. Blood was taken from a patient in a plastic test tube followed by a study of the aggregation activity of platelets with ADP, thrombin, collagen and adrenaline. Platelet aggregation with the studied inducers was close to normal (ADP 38.2 s, collagen 42.6 s, thrombin 42.0 s, adrenaline 88.6 s. Calculation of the average aggregation time with these inducers revealed its value at the level of 52.85 s which corresponded to the norm. The patient was recommended to continue to monitor blood pressure and lead a healthy lifestyle. So, the AT study after 12 weeks did not reveal negative changes in the average platelet aggregation time - 55.4 s.
Пример 2. Больной А., 47 лет, страдающий артериальной гипертонией с метаболическим синдромом на протяжении 12 лет. При обследовании у больного была взята кровь в пластиковую пробирку с последующей оценкой агрегационной активности тромбоцитов с рядом индукторов с вычислением среднего времени агрегации.Example 2. Patient A., 47 years old, suffering from arterial hypertension with metabolic syndrome for 12 years. During the examination, blood was taken from a patient in a plastic test tube followed by assessment of platelet aggregation activity with a number of inductors with calculation of the average aggregation time.
У больного была выявлена возможность развития тромбофиллической тромбоцитопатии с повышением агрегации кровяных пластинок под влиянием ряда индукторов (АДФ 33,4 с, коллаген 35,1 с, тромбин 40,2 с, адреналин 78,0 с). Время средней агрегации у больного составило 46,6 с., что указывало на попадание больного в группу риска по развитию тромбофиллической тромбоцитопатии.The patient revealed the possibility of developing thrombophilic thrombocytopathy with increased aggregation of blood plates under the influence of a number of inducers (ADP 33.4 s, collagen 35.1 s, thrombin 40.2 s, adrenaline 78.0 s). The patient’s average aggregation time was 46.6 s, which indicated that the patient was at risk for developing thrombophilic thrombocytopathy.
С целью нормализации агрегации тромбоцитов больному был рекомендован здоровый образ жизни с отказом от курения, приема алкоголя, нормализации режимов труда и отдыха, сна и бодрствования и введения в рацион продуктов, богатых витаминами, при стабильной нормализации артериального давления с обязательным повторным осмотром через 1 мес. Назначенные мероприятия позволили нормализовать исследуемые параметры через 1 мес, устранив риск развития тромбофиллической тромбоцитопатии и обеспечив увеличение среднего времени агрегации до 51,0 с. Дальнейшее соблюдение пациентом данных ему рекомендаций исключило возможность возникновения тромбофиллической тромбоцитопатии.In order to normalize platelet aggregation, the patient was recommended a healthy lifestyle with smoking cessation, alcohol intake, normalization of work and rest, sleep and wakefulness regimes and the introduction of vitamin-rich products into the diet with stable normalization of blood pressure with a mandatory follow-up after 1 month. The prescribed measures allowed normalizing the studied parameters after 1 month, eliminating the risk of thrombophilic thrombocytopathy and ensuring an increase in the average aggregation time to 51.0 s. Further patient compliance with the recommendations given to him ruled out the possibility of thrombophilic thrombocytopathy.
Пример 3. Больная С. 61 год, страдающая артериальной гипертонией с метаболическим синдромом на протяжении 9 лет, обследована во время профилактического осмотра по месту жительства. У больной была взята кровь в пластиковую пробирку с оценкой AT. Была выявлена агрегационная активность тромбоцитов с рядом индукторов (АДФ 50,4 с, коллаген 39,6 с, тромбин 62,1 с, адреналин 104,7 с). Время средней агрегации тромбоцитов составило 64,2 с, что указывало на возможность возникновения геморрагической тромбоцитопатии. Больной на фоне стабильной гипотензивной терапии были назначен рибоксин 2 таб. 3 раза в день, способствующий нормализации AT в течение 1 мес. с нормализацией среднего времени агрегации - 56,8 с.Example 3. Patient S. 61 years old, suffering from arterial hypertension with metabolic syndrome for 9 years, was examined during a routine examination at the place of residence. Blood was taken from a patient in a plastic test tube with an AT score. Aggregation activity of platelets with a number of inducers was revealed (ADP 50.4 s, collagen 39.6 s, thrombin 62.1 s, adrenaline 104.7 s). The average platelet aggregation time was 64.2 s, which indicated the possibility of hemorrhagic thrombocytopathy. A patient with stable antihypertensive therapy was prescribed riboxin 2 tab. 3 times a day, contributing to the normalization of AT for 1 month. with normalization of the average aggregation time - 56.8 s.
Больной было рекомендовано вести здоровый образ жизни, контролировать артериальное давление и через 3 мес повторять месячные курсы рибоксина, что позволило поддержать в последующем AT в нормальных границах.The patient was recommended to lead a healthy lifestyle, to control blood pressure and after 3 months to repeat monthly courses of riboxin, which made it possible to maintain subsequent AT within normal limits.
Пример 4. Больной М., 44 года, страдающий артериальной гипертонией с метаболическим синдромом на протяжении 6 лет. При обследовании у больного была взята кровь в пластиковую пробирку с последующей оценкой агрегационной активности тромбоцитов с рядом индукторов с вычислением среднего-времени агрегации.Example 4. Patient M., 44 years old, suffering from arterial hypertension with metabolic syndrome for 6 years. During the examination, blood was taken from a patient in a plastic test tube, followed by assessment of platelet aggregation activity with a number of inductors with calculation of average-time aggregation.
У больного была выявлена возможность развития тромбофиллической тромбоцитопатии с повышением агрегации кровяных пластинок под влиянием ряда индукторов (АДФ 29,2 с, коллаген 32,4 с, тромбин 33,4 с, адреналин 73,0 с). Время средней агрегации у больного составило 42,0 с, что указывало на начало развития у больного тромбофиллической тромбоцитопатии.The patient revealed the possibility of developing thrombophilic thrombocytopathy with an increase in aggregation of blood plates under the influence of a number of inducers (ADP 29.2 s, collagen 32.4 s, thrombin 33.4 s, adrenaline 73.0 s). The average aggregation time in the patient was 42.0 s, which indicated the beginning of the development of thrombophilic thrombocytopathy in the patient.
С целью обратного развития тромбоцитопатии больному был назначен сиофор 500 мг 2 раза в день, настойчиво рекомендован здоровый образ жизни с отказом от курения, приема алкоголя, нормализацией режимов труда и отдыха, сна и бодрствования и введения в рацион продуктов, богатых витаминами, при стабильной нормализации артериального давления (квадроприл 6,21 мг 1 раз в сутки) с обязательным повторным осмотром через 1 мес. Назначенные мероприятия позволили нормализовать исследуемые параметры через 1 мес, устранив тромбофиллическую тромбоцитопатию и обеспечив увеличение среднего времени агрегации до 51,0 с. Дальнейшее соблюдение пациентом данных ему рекомендаций исключило возможность возникновения тромбофиллической тромбоцитопатии.In order to reverse the development of thrombocytopathy, the patient was prescribed siofor 500 mg 2 times a day, a healthy lifestyle with smoking cessation, alcohol intake, normalization of work and rest, sleep and wakefulness regimen and the introduction of vitamin-rich products into the diet with stable normalization was strongly recommended blood pressure (Quadropril 6.21 mg once a day) with a mandatory re-examination after 1 month. The prescribed measures allowed normalizing the studied parameters after 1 month, eliminating thrombophilic thrombocytopathy and ensuring an increase in the average aggregation time to 51.0 s. Further patient compliance with the recommendations given to him ruled out the possibility of thrombophilic thrombocytopathy.
Пример 5. Теленок №7, возраст 5 дней от здоровой коровы второго отела с нормально протекавшей беременностью на 5-е сутки стал проявлять признаки кишечной диспепсии (понос). У теленка была взята кровь в пластиковую пробирку с оценкой AT. Была оценена агрегационная активность тромбоцитов с рядом индукторов (АДФ 67,2 с, коллаген 45,3 с, тромбин 70,1 с, адреналин 112,8 с). Время средней агрегации тромбоцитов составило 73,8 с., что позволило диагносцировать возможность возникновения геморрагической тромбоцитопатии. Теленку была назначена адекватная антибактериальная терапия и сделано в течение 3-х суток 3 внутривенные инъекции рибоксина 2% по 20,0 мл. На 8-е сутки диспепсия купировалась, а показатели AT нормализовались. Среднее время агрегайции 56,9 с. Дальнейший контроль AT у данного теленка не выявил нарушений.Example 5. Calf No. 7, age 5 days from a healthy cow of the second calving with a normal pregnancy on the 5th day began to show signs of intestinal dyspepsia (diarrhea). Blood was taken from a calf into a plastic tube with an AT rating. Platelet aggregation activity with a number of inducers was evaluated (ADP 67.2 s, collagen 45.3 s, thrombin 70.1 s, adrenaline 112.8 s). The average platelet aggregation time was 73.8 s, which made it possible to diagnose the possibility of hemorrhagic thrombocytopathy. The calf was prescribed adequate antibiotic therapy and 3 intravenous injections of riboxin 2%, 20.0 ml, were made within 3 days. On the 8th day, dyspepsia stopped, and AT indicators returned to normal. The average aggregation time is 56.9 s. Further control of AT in this calf revealed no abnormalities.
Пример 6. Теленок №14, возраст 6 дней от здоровой коровы третьего отела, нормальной беременности на 6-е сутки жизни стал проявлять резко выраженные признаки кишечной диспепсии (понос). К 7 суткам появились явления обезвоживания. У теленка была взята кровь в пластиковую пробирку с оценкой AT. Была оценена агрегационная активность тромбоцитов с рядом индукторов (АДФ 35,2 с, коллаген 27,4 с, тромбин 45,3 с, адреналин 82,4 с). Время средней агрегации тромбоцитов составило 47,5 с, что позволило диагносцировать возможность развития тромбофиллической тромбоцитопатии. Теленку на фоне адекватной антибактериальной терапии и вольного питьевого режима с целью снятия обезвоживания и улучшения реологических и агрегационных функций тромбоцитов на 3 дня была назначена инфузионная терапия NaCl 0,9% - 600,0 мл/сутки с пентоксифиллином 200 мг/сутки. На 10-е сутки диспепсия купировалась, а показатели AT нормализовались. Среднее время агрегации 54,5 с. Дальнейший контроль AT у данного теленка не выявил нарушений.Example 6. Calf No. 14, age 6 days from a healthy cow of the third calving, normal pregnancy on the 6th day of life began to show pronounced signs of intestinal dyspepsia (diarrhea). By 7 days, dehydration appeared. Blood was taken from a calf into a plastic tube with an AT rating. The platelet aggregation activity with a number of inducers was evaluated (ADP 35.2 s, collagen 27.4 s, thrombin 45.3 s, adrenaline 82.4 s). The mean platelet aggregation time was 47.5 s, which made it possible to diagnose the possibility of thrombophilic thrombocytopathy. The calf, amid adequate antibiotic therapy and a free drinking regimen, was taken to infuse therapy with 0.9% NaCl - 600.0 ml / day with pentoxifylline 200 mg / day for 3 days in order to relieve dehydration and improve the rheological and aggregation functions of platelets. On the 10th day, dyspepsia stopped, and AT indicators returned to normal. The average aggregation time is 54.5 s. Further control of AT in this calf revealed no abnormalities.
Claims (11)
Priority Applications (1)
Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
---|---|---|---|
RU2005106000/15A RU2286580C1 (en) | 2005-03-03 | 2005-03-03 | Method for diagnosing beginning blood platelets aggregation disorders |
Applications Claiming Priority (1)
Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
---|---|---|---|
RU2005106000/15A RU2286580C1 (en) | 2005-03-03 | 2005-03-03 | Method for diagnosing beginning blood platelets aggregation disorders |
Publications (2)
Publication Number | Publication Date |
---|---|
RU2005106000A RU2005106000A (en) | 2006-08-10 |
RU2286580C1 true RU2286580C1 (en) | 2006-10-27 |
Family
ID=37059382
Family Applications (1)
Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
---|---|---|---|
RU2005106000/15A RU2286580C1 (en) | 2005-03-03 | 2005-03-03 | Method for diagnosing beginning blood platelets aggregation disorders |
Country Status (1)
Country | Link |
---|---|
RU (1) | RU2286580C1 (en) |
Cited By (1)
Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
---|---|---|---|---|
RU2524650C2 (en) * | 2012-03-13 | 2014-07-27 | Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессиоанльного образования "Алтайский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации | Method of predicting onset of pregnancy |
-
2005
- 2005-03-03 RU RU2005106000/15A patent/RU2286580C1/en not_active IP Right Cessation
Cited By (1)
Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
---|---|---|---|---|
RU2524650C2 (en) * | 2012-03-13 | 2014-07-27 | Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессиоанльного образования "Алтайский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации | Method of predicting onset of pregnancy |
Also Published As
Publication number | Publication date |
---|---|
RU2005106000A (en) | 2006-08-10 |
Similar Documents
Publication | Publication Date | Title |
---|---|---|
Bertini et al. | Na+, K+, Cl−, acid–base or H 2 O homeostasis in children with urinary tract infections: a narrative review | |
CN111602057A (en) | Workflow for risk assessment and patient management using procalcitonin and mesogenic adrenomedullin | |
RU2568602C1 (en) | Method for prediction of pathological process direction in patients with cerebral tumours | |
RU2286580C1 (en) | Method for diagnosing beginning blood platelets aggregation disorders | |
RU2322941C1 (en) | Early diagnosis method for recognizing blood vessel wall antiaggregation activity reduction | |
JP6158825B2 (en) | Tenascin C and its use in rheumatoid arthritis | |
RU2825523C1 (en) | Method for differential diagnosis of anaemia of chronic diseases and iron deficiency anaemia in patients with inflammatory joint diseases | |
RU2393475C1 (en) | Method of blood rheology assessment | |
RU2275640C1 (en) | Method for selecting thrombocytopathy treatment approach in metabolic syndrome cases | |
RU2528882C1 (en) | Method for prediction of stage of multiple sclerosis taking into account values of immunological status | |
RU2542507C2 (en) | Method for determining transfusion therapeutic approach to patients with post-haemorrhagic anaemia | |
RU2279682C1 (en) | Method for predicting initial signs of human and animal affected thrombocytic aggregation | |
RU2642723C2 (en) | Method for identification of patients with first attacks of acute porphyria | |
RU2316765C1 (en) | Method for detecting antithrombotic blood vessel activity weakening at early stage | |
RU2782491C1 (en) | Method for preventive assessment of the risk of reducing the level of health of adolescent boys | |
RU2743363C1 (en) | Method for testing immunological tolerance in animals | |
RU2696780C1 (en) | Method for assessing the risk of neurological complications in patients with blood diseases | |
RU2766780C1 (en) | Method for determining the antigenic load in animals | |
RU2450276C1 (en) | Differential diagnostic technique for uveitis in marie-strumpell disease and rheumatoid arthritis | |
Vijayakumar et al. | Testing the Tormenting Trio-A Study of Thyroperoxidase (TPO) Activity, Serum Ferritin and Thyroid Diseases among Pregnant Women | |
Facin et al. | Systemic aspects of brachycephalic obstructive airway syndrome | |
RU2176508C2 (en) | Agent for evaluation of endotoxemia manifestation and degree of disease severity | |
SU938157A1 (en) | Method of determination of human being microcirculator system state | |
RU2193197C1 (en) | Method for estimating biological compatibility of erythrocytic mass of donated and recipient's blood | |
SU1491520A1 (en) | Method of determining personal sensitivity to hemosorption in diabetes melitis |
Legal Events
Date | Code | Title | Description |
---|---|---|---|
MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20090304 |