JPH09136830A - 網膜保護剤 - Google Patents
網膜保護剤Info
- Publication number
- JPH09136830A JPH09136830A JP29722095A JP29722095A JPH09136830A JP H09136830 A JPH09136830 A JP H09136830A JP 29722095 A JP29722095 A JP 29722095A JP 29722095 A JP29722095 A JP 29722095A JP H09136830 A JPH09136830 A JP H09136830A
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- JP
- Japan
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- retina
- administered
- isoproterenol
- protecting agent
- retinal
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Abstract
(57)【要約】
【課題】 緑内障、糖尿病、網膜中心動脈閉塞症、網膜
中心静脈閉塞症、黄斑変性症、未熟児網膜症等によって
もたらされる網膜障害とそれに伴う視力の低下を予防も
しくは治療するための有効かつ安全な薬剤を提供する。 【解決手段】 以下の化学式で表されるイソプロテレノ
ールまたはその塩を有効成分として含有する網膜保護
剤。 【化１】
中心静脈閉塞症、黄斑変性症、未熟児網膜症等によって
もたらされる網膜障害とそれに伴う視力の低下を予防も
しくは治療するための有効かつ安全な薬剤を提供する。 【解決手段】 以下の化学式で表されるイソプロテレノ
ールまたはその塩を有効成分として含有する網膜保護
剤。 【化１】
Description
【０００１】
【発明の属する技術分野】この発明は、網膜保護剤に関
するものである。さらに詳しくは、この発明は、網膜細
胞障害を呈する各種の眼疾患の予防または治療に有効な
網膜保護剤に関するものである。
するものである。さらに詳しくは、この発明は、網膜細
胞障害を呈する各種の眼疾患の予防または治療に有効な
網膜保護剤に関するものである。
【０００２】
【従来の技術とその課題】緑内障、糖尿病、網膜中心動
脈閉塞症、網膜中心静脈閉塞症、黄斑変性症、未熟児網
膜症等を原因として生じる網膜細胞障害は、視力の低下
をもたらし、最悪の場合には失明に至る。このような網
膜細胞障害を抑制するため、従来は、障害の原因となる
網膜外の状況を改善する薬物を投与する方法が採られて
きた。すなわち、例えば緑内障に対しては眼圧を下げる
薬物（ジクロフェナミド、アセタゾラミド、ピロカルピ
ンなど）が主に対症療法として用いられており、また網
膜中心静脈閉塞症には血栓溶解剤（ウロキナーゼ、スト
レプトキナーゼなど）が用いられている。しかしなが
ら、現在のところ、網膜細胞自体に作用して網膜の障害
を抑制または改善する薬物は見出されていない。
脈閉塞症、網膜中心静脈閉塞症、黄斑変性症、未熟児網
膜症等を原因として生じる網膜細胞障害は、視力の低下
をもたらし、最悪の場合には失明に至る。このような網
膜細胞障害を抑制するため、従来は、障害の原因となる
網膜外の状況を改善する薬物を投与する方法が採られて
きた。すなわち、例えば緑内障に対しては眼圧を下げる
薬物（ジクロフェナミド、アセタゾラミド、ピロカルピ
ンなど）が主に対症療法として用いられており、また網
膜中心静脈閉塞症には血栓溶解剤（ウロキナーゼ、スト
レプトキナーゼなど）が用いられている。しかしなが
ら、現在のところ、網膜細胞自体に作用して網膜の障害
を抑制または改善する薬物は見出されていない。
【０００３】また、種々の要因によりもたらされる網膜
虚血は、視覚情報の伝達に重要な役割を果たす網膜神経
細胞の遅延性細胞死を生じさせることが知られている。
このような細胞死のメカニズムとしては、グルタミン酸
誘発網膜細胞死の機序が研究されてきており、グルタミ
ン酸誘発網膜細胞死を抑制することにより虚血性網膜障
害が改善されうることが示唆されている。従って、この
グルタミン酸細胞毒性に対して抑制作用を有する化合物
を探索し、その作用機序を明らかにすることによって、
新規な網膜保護剤を見出すことができるものと期待され
る。しかしながら、このような作業仮説のもとでの研究
開発によっても、現在までのところ、グルタミン酸誘発
網膜細胞死を抑制し、これによって視力の低下を予防ま
たは改善することのできる新規な化合物は見出されてい
ない。
虚血は、視覚情報の伝達に重要な役割を果たす網膜神経
細胞の遅延性細胞死を生じさせることが知られている。
このような細胞死のメカニズムとしては、グルタミン酸
誘発網膜細胞死の機序が研究されてきており、グルタミ
ン酸誘発網膜細胞死を抑制することにより虚血性網膜障
害が改善されうることが示唆されている。従って、この
グルタミン酸細胞毒性に対して抑制作用を有する化合物
を探索し、その作用機序を明らかにすることによって、
新規な網膜保護剤を見出すことができるものと期待され
る。しかしながら、このような作業仮説のもとでの研究
開発によっても、現在までのところ、グルタミン酸誘発
網膜細胞死を抑制し、これによって視力の低下を予防ま
たは改善することのできる新規な化合物は見出されてい
ない。
【０００４】一方、カテコールアミンの一種であるイソ
プロテレノールは、交感神経刺激剤としての作用が確立
しており、例えば昇圧薬、気管支喘息薬、抗めまい薬な
どとして臨床使用されているが、このイソプロテレノー
ルが網膜細胞に対して保護作用を及ぼすことについて
は、これまで報告されていない。特に、従来より網膜保
護作用を有することが実験的に示唆されている化合物の
多く（例えば、ＭＫ−８０１まど）は、Ｎ−メチル−Ｄ
−アスパラギン酸（ＮＭＤＡ）受容体に直接作用してグ
ルタミン酸の生理活性を抑制するのに対し、イソプロテ
レノールはＮＭＤＡ受容体に対する直接的な作用を持た
ないことから、その網膜保護作用についても注目されて
はいなかった。
プロテレノールは、交感神経刺激剤としての作用が確立
しており、例えば昇圧薬、気管支喘息薬、抗めまい薬な
どとして臨床使用されているが、このイソプロテレノー
ルが網膜細胞に対して保護作用を及ぼすことについて
は、これまで報告されていない。特に、従来より網膜保
護作用を有することが実験的に示唆されている化合物の
多く（例えば、ＭＫ−８０１まど）は、Ｎ−メチル−Ｄ
−アスパラギン酸（ＮＭＤＡ）受容体に直接作用してグ
ルタミン酸の生理活性を抑制するのに対し、イソプロテ
レノールはＮＭＤＡ受容体に対する直接的な作用を持た
ないことから、その網膜保護作用についても注目されて
はいなかった。
【０００５】
【発明が解決しようとする課題】この発明の発明者は、
上記の作業仮説（すなわち、グルタミン酸細胞毒性に対
して抑制作用を有する化合物を探索し、その作用機序を
明らかにすることによって、新規な網膜保護剤を見出
す）に基づき、鋭意研究の結果、従来その網膜保護作用
が知られていなかったイソプロテレノールがグルタミン
酸誘発網膜細胞死を抑制し、網膜障害に対して顕著な保
護作用を有することを新たに見出した。
上記の作業仮説（すなわち、グルタミン酸細胞毒性に対
して抑制作用を有する化合物を探索し、その作用機序を
明らかにすることによって、新規な網膜保護剤を見出
す）に基づき、鋭意研究の結果、従来その網膜保護作用
が知られていなかったイソプロテレノールがグルタミン
酸誘発網膜細胞死を抑制し、網膜障害に対して顕著な保
護作用を有することを新たに見出した。
【０００６】この発明は、従って、イソプロテレノール
を主成分とする薬剤の作用、適切な剤形、投与方法を検
討し、視力の低下をもたらす各種の眼疾患を予防し、ま
たは治療するための新規な網膜保護剤を提供することを
目的としている。
を主成分とする薬剤の作用、適切な剤形、投与方法を検
討し、視力の低下をもたらす各種の眼疾患を予防し、ま
たは治療するための新規な網膜保護剤を提供することを
目的としている。
【０００７】
【課題を解決するための手段】この発明は、上記の課題
を解決するものとして、以下の化学式で表されるイソプ
ロテレノールまたはその塩を有効成分として含有する網
膜保護剤を提供する。
を解決するものとして、以下の化学式で表されるイソプ
ロテレノールまたはその塩を有効成分として含有する網
膜保護剤を提供する。
【０００８】
【化２】
【０００９】この発明において、網膜保護とは、緑内
障、糖尿病、網膜中心動脈閉塞症、網膜中心静脈閉塞
症、黄斑変性症、未熟児網膜症等によってもたらされる
網膜障害を抑制する作用を意味する。従って、この発明
の網膜保護剤は、具体的には上記の眼疾患に対する予防
または治療薬剤である。以下、発明の実施の形態を示
し、この発明の網膜保護剤についてさらに詳しく説明す
る。
障、糖尿病、網膜中心動脈閉塞症、網膜中心静脈閉塞
症、黄斑変性症、未熟児網膜症等によってもたらされる
網膜障害を抑制する作用を意味する。従って、この発明
の網膜保護剤は、具体的には上記の眼疾患に対する予防
または治療薬剤である。以下、発明の実施の形態を示
し、この発明の網膜保護剤についてさらに詳しく説明す
る。
【００１０】
【発明の実施の形態】この発明の網膜保護剤の有効成分
であるイソプロテレノールは、従来より昇圧薬、気管支
喘息薬、抗めまい薬などの有効成分として用いられてい
るイソプロテレノールと同様のものを使用することがで
きる。このイソプロテレノールは市販品を用いてもよ
く、あるいは公知の方法により合成したものを用いても
よい。
であるイソプロテレノールは、従来より昇圧薬、気管支
喘息薬、抗めまい薬などの有効成分として用いられてい
るイソプロテレノールと同様のものを使用することがで
きる。このイソプロテレノールは市販品を用いてもよ
く、あるいは公知の方法により合成したものを用いても
よい。
【００１１】また、このイソプロテレノールは、分子内
塩を形成してもよく、薬理学的に許容される酸との塩と
して使用してもよい。薬理学的に許容される塩を形成す
る酸としては、例えば、塩酸、臭化水素酸、硫酸、硝
酸、リン酸、ホウ酸などの無機塩；ギ酸、酢酸、プロピ
オン酸、トリフルオロ酢酸、シュウ酸、コハク酸、マレ
イン酸、フマル酸、乳酸、リンゴ酸、酒石酸、クエン
酸、サルチル酸、没食子酸、アスパラギン酸、メタンス
ルホン酸、トルフルオロメタンスルホン酸、ベンゼンス
ルホン酸、ｐ−トルエンスルホン酸などの有機塩が挙げ
られる。このような塩は、一種または二種以上使用する
ことができる。
塩を形成してもよく、薬理学的に許容される酸との塩と
して使用してもよい。薬理学的に許容される塩を形成す
る酸としては、例えば、塩酸、臭化水素酸、硫酸、硝
酸、リン酸、ホウ酸などの無機塩；ギ酸、酢酸、プロピ
オン酸、トリフルオロ酢酸、シュウ酸、コハク酸、マレ
イン酸、フマル酸、乳酸、リンゴ酸、酒石酸、クエン
酸、サルチル酸、没食子酸、アスパラギン酸、メタンス
ルホン酸、トルフルオロメタンスルホン酸、ベンゼンス
ルホン酸、ｐ−トルエンスルホン酸などの有機塩が挙げ
られる。このような塩は、一種または二種以上使用する
ことができる。
【００１２】この発明の網膜保護剤は、通常の点眼では
眼内に投与することができないため、硝子体内注射等の
方法により眼内に直接投与する。注射薬剤としての製剤
化は公知の方法によって行うことができ、有効成分とし
てのイソプロテレノールまたはその塩の他、必要に応じ
て、薬理学的に許容される溶媒等の慣用成分を添加する
こともできる。
眼内に投与することができないため、硝子体内注射等の
方法により眼内に直接投与する。注射薬剤としての製剤
化は公知の方法によって行うことができ、有効成分とし
てのイソプロテレノールまたはその塩の他、必要に応じ
て、薬理学的に許容される溶媒等の慣用成分を添加する
こともできる。
【００１３】この発明の網膜保護剤の投与量は、対象疾
患の種類や症状、あるいは患者の年齢等によっても異な
るが、一般成人の場合、硝子体内注射として一回の投与
当たり、有効成分１ｍｇ〜１ｇ、好ましくは１〜２００
ｍｇである。なお、イソプロテレノールは従来より各種
薬剤の成分として使用されているとおり、適正な範囲で
投与する限りは副作用や毒性を持つものではなく、その
安全性については明らかである。
患の種類や症状、あるいは患者の年齢等によっても異な
るが、一般成人の場合、硝子体内注射として一回の投与
当たり、有効成分１ｍｇ〜１ｇ、好ましくは１〜２００
ｍｇである。なお、イソプロテレノールは従来より各種
薬剤の成分として使用されているとおり、適正な範囲で
投与する限りは副作用や毒性を持つものではなく、その
安全性については明らかである。
【００１４】次に、試験例を示し、この発明の網膜保護
剤の作用効果について説明する。 試験例１ 培養網膜細胞を用いて、イソプロテレノールのグルタミ
ン酸神経毒性に対する保護作用を試験した。 （１）方法 ラット胎仔より摘出・単離した網膜細胞を培養し、培養
液中に発現した非神経細胞性の細胞（ミュラー細胞等）
をＤＮＡ合成阻害剤により排除した。この培養細胞を以
下の７群（ｎ＝５）に分けて試験した。
剤の作用効果について説明する。 試験例１ 培養網膜細胞を用いて、イソプロテレノールのグルタミ
ン酸神経毒性に対する保護作用を試験した。 （１）方法 ラット胎仔より摘出・単離した網膜細胞を培養し、培養
液中に発現した非神経細胞性の細胞（ミュラー細胞等）
をＤＮＡ合成阻害剤により排除した。この培養細胞を以
下の７群（ｎ＝５）に分けて試験した。
【００１５】Ａ群）無処置群 Ｂ群）グルタミン酸投与群：グルタミン酸（１ｍＭ）で
短時間処理したのち、グルタミン酸を含まない培養液で
１時間インキュベートした細胞群。 Ｃ群）グルタミン酸＋イソプロテレノール投与群：グル
タミン酸（１ｍＭ）で短時間処理する間にイソプロテレ
ノール（１ｍＭ）を投与し、その後、グルタミン酸を含
まない培養液で１時間インキュベートした細胞群。
短時間処理したのち、グルタミン酸を含まない培養液で
１時間インキュベートした細胞群。 Ｃ群）グルタミン酸＋イソプロテレノール投与群：グル
タミン酸（１ｍＭ）で短時間処理する間にイソプロテレ
ノール（１ｍＭ）を投与し、その後、グルタミン酸を含
まない培養液で１時間インキュベートした細胞群。
【００１６】Ｄ群）グルタミン酸＋イソプロテレノール
投与群：グルタミン酸（１ｍＭ）で短時間処理する間に
イソプロテレノール（１ｍＭ）を投与し、その後、グル
タミン酸を含まない培養液で１時間インキュベートする
間にもイソプロテレノール（１ｍＭ）を投与した細胞
群。
投与群：グルタミン酸（１ｍＭ）で短時間処理する間に
イソプロテレノール（１ｍＭ）を投与し、その後、グル
タミン酸を含まない培養液で１時間インキュベートする
間にもイソプロテレノール（１ｍＭ）を投与した細胞
群。
【００１７】Ｅ群）グルタミン酸＋イソプロテレノール
投与群：グルタミン酸（１ｍＭ）で短時間処理する直前
の１０分間と、処理中にイソプロテレノール（１ｍＭ）
を投与し、その後、グルタミン酸を含まない培養液で１
時間インキュベートする間にもイソプロテレノール（１
ｍＭ）を投与した細胞群。
投与群：グルタミン酸（１ｍＭ）で短時間処理する直前
の１０分間と、処理中にイソプロテレノール（１ｍＭ）
を投与し、その後、グルタミン酸を含まない培養液で１
時間インキュベートする間にもイソプロテレノール（１
ｍＭ）を投与した細胞群。
【００１８】Ｆ群）グルタミン酸＋イソプロテレノール
投与群：グルタミン酸（１ｍＭ）で短時間処理する直前
の３０分間と、処理中にイソプロテレノール（１ｍＭ）
を投与し、その後、グルタミン酸を含まない培養液で１
時間インキュベートする間にもイソプロテレノール（１
ｍＭ）を投与した細胞群。
投与群：グルタミン酸（１ｍＭ）で短時間処理する直前
の３０分間と、処理中にイソプロテレノール（１ｍＭ）
を投与し、その後、グルタミン酸を含まない培養液で１
時間インキュベートする間にもイソプロテレノール（１
ｍＭ）を投与した細胞群。
【００１９】Ｇ群）ＭＫ−８０１投与群：グルタミン酸
（１ｍＭ）で短時間処理する間にＭＫ−８０１（１０μ
Ｍ）を投与し、その後、グルタミン酸を含まない培養液
で１時間インキュベートする間にもＭＫ−８０１（１０
μＭ）を投与した細胞群。 細胞の生死はトリパン・ブルー除去法により判定した。
１標本につき少なくとも２００個以上の細胞を計数し、
計数細胞総数と生存細胞数の比を求めることにより、各
培養細胞の生存率を算出した。 （２）結果 この試験の結果は、表１に示したとおりである。先ず、
グルタミン酸投与群（Ｂ群）の細胞生存率は無処置群
（Ａ群）の５０％以下にまで低下し、グルタミン酸の顕
著な細胞毒性が再現されるとともに、この試験系がグル
タミン酸細胞毒性に対する被検物質の評価系として適切
であることが確認された。
（１ｍＭ）で短時間処理する間にＭＫ−８０１（１０μ
Ｍ）を投与し、その後、グルタミン酸を含まない培養液
で１時間インキュベートする間にもＭＫ−８０１（１０
μＭ）を投与した細胞群。 細胞の生死はトリパン・ブルー除去法により判定した。
１標本につき少なくとも２００個以上の細胞を計数し、
計数細胞総数と生存細胞数の比を求めることにより、各
培養細胞の生存率を算出した。 （２）結果 この試験の結果は、表１に示したとおりである。先ず、
グルタミン酸投与群（Ｂ群）の細胞生存率は無処置群
（Ａ群）の５０％以下にまで低下し、グルタミン酸の顕
著な細胞毒性が再現されるとともに、この試験系がグル
タミン酸細胞毒性に対する被検物質の評価系として適切
であることが確認された。
【００２０】次に、イソプロテレノールは、グルタミン
酸の細胞毒性に対して、その処理前３０分前と処理中、
および処理後のインキュベーション中に投与した細胞群
（Ｆ群）において最も強い細胞保護作用を示した。一
方、グルタミン酸による処理中にのみイソプロテレノー
ルを投与した群（Ｃ群）は他のイソプロテレノール投与
群（Ｄ群、Ｅ群、Ｆ群）に比べて最も生存率が低かった
が、グルタミン酸投与群（Ｂ群）との比較においては統
計的に有意な保護作用が確認された。
酸の細胞毒性に対して、その処理前３０分前と処理中、
および処理後のインキュベーション中に投与した細胞群
（Ｆ群）において最も強い細胞保護作用を示した。一
方、グルタミン酸による処理中にのみイソプロテレノー
ルを投与した群（Ｃ群）は他のイソプロテレノール投与
群（Ｄ群、Ｅ群、Ｆ群）に比べて最も生存率が低かった
が、グルタミン酸投与群（Ｂ群）との比較においては統
計的に有意な保護作用が確認された。
【００２１】また、ＮＭＤＡ受容体の選択的拮抗薬であ
るＭＫ−８０１は、上記Ｇ群のプロトコールで投与した
場合に細胞保護作用を示すことが既に確認されている
が、これと同様のプロトコールでイソプロテレノールを
投与したＤ群は、ＭＫ−８０１に比較して細胞生存率は
わずかに低いものの、グルタミン酸毒性に対しては顕著
な細胞保護作用を示した。
るＭＫ−８０１は、上記Ｇ群のプロトコールで投与した
場合に細胞保護作用を示すことが既に確認されている
が、これと同様のプロトコールでイソプロテレノールを
投与したＤ群は、ＭＫ−８０１に比較して細胞生存率は
わずかに低いものの、グルタミン酸毒性に対しては顕著
な細胞保護作用を示した。
【００２２】
【表１】
【００２３】試験例２ （１）方法 試験例１と同様の培養網膜細胞を用いて、イソプロテレ
ノールの細胞保護作用の用量依存性を試験した。培養細
胞は、試験例１のＡ群、Ｂ群、Ｅ群と同様のプロトコー
ルで薬物処理した。ただし、Ｅ群におけるイソプロテレ
ノール投与量は、１μＭ、１０μＭ、１００μＭ、およ
び１ｍＭとした。 （２）結果 この試験の結果は、表２に示した通りである。この表２
から明らかなように、イソプロテレノールは１ｍＭの濃
度ではグルタミン酸毒性に対して統計的に有意な保護作
用を示したが、１〜１００μＭ濃度では細胞生存率に有
意な上昇は観られなかった。
ノールの細胞保護作用の用量依存性を試験した。培養細
胞は、試験例１のＡ群、Ｂ群、Ｅ群と同様のプロトコー
ルで薬物処理した。ただし、Ｅ群におけるイソプロテレ
ノール投与量は、１μＭ、１０μＭ、１００μＭ、およ
び１ｍＭとした。 （２）結果 この試験の結果は、表２に示した通りである。この表２
から明らかなように、イソプロテレノールは１ｍＭの濃
度ではグルタミン酸毒性に対して統計的に有意な保護作
用を示したが、１〜１００μＭ濃度では細胞生存率に有
意な上昇は観られなかった。
【００２４】以上の結果から、イソプロテレノールの作
用には用量依存性が存在し、このことからグルタミン酸
処理による細胞死の低減が、イソプロテレノールの細胞
保護作用によるものであることが確認された。
用には用量依存性が存在し、このことからグルタミン酸
処理による細胞死の低減が、イソプロテレノールの細胞
保護作用によるものであることが確認された。
【００２５】
【表２】
【００２６】
【発明の効果】以上詳しく説明したとおり、この発明に
よって、緑内障、糖尿病、網膜中心動脈閉塞症、網膜中
心静脈閉塞症、黄斑変性症、未熟児網膜症等によっても
たらされる網膜障害とそれに伴う視力の低下を予防もし
くは治療するための有効かつ安全な薬剤が提供される。
よって、緑内障、糖尿病、網膜中心動脈閉塞症、網膜中
心静脈閉塞症、黄斑変性症、未熟児網膜症等によっても
たらされる網膜障害とそれに伴う視力の低下を予防もし
くは治療するための有効かつ安全な薬剤が提供される。
Claims (1)
- 【請求項１】 以下の化学式で表されるイソプロテレノ
ールまたはその塩を有効成分として含有する網膜保護
剤。 【化１】
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| JP29722095A JPH09136830A (ja) | 1995-11-15 | 1995-11-15 | 網膜保護剤 |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| JP29722095A JPH09136830A (ja) | 1995-11-15 | 1995-11-15 | 網膜保護剤 |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| JPH09136830A true JPH09136830A (ja) | 1997-05-27 |
Family
ID=17843736
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| JP29722095A Pending JPH09136830A (ja) | 1995-11-15 | 1995-11-15 | 網膜保護剤 |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| JP (1) | JPH09136830A (ja) |
Cited By (5)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| WO2001064242A1 (fr) * | 2000-02-29 | 2001-09-07 | Toray Industries, Inc. | Medicaments ameliorant la fonction retinienne |
| WO2003032969A3 (en) * | 2001-10-15 | 2003-09-12 | Ca Nat Research Council | Anti-glycation agents for preventing age-, diabetes-, and smoking-related complications |
| EP2089016A2 (en) * | 2006-10-03 | 2009-08-19 | The Trustees of the University of Pennsylvania | Method for treatment of macular degeneration |
| EP2117524A4 (en) * | 2007-01-29 | 2012-07-04 | Ca Nat Research Council | USE OF CATECHOLAMINES AND CORRESPONDING COMPOUNDS AS AGENTS AGAINST ANGIOGENESIS |
| JP2013522195A (ja) * | 2010-03-08 | 2013-06-13 | ザ ユニバーシティー オブ テネシー リサーチ ファウンデーション | ベータアドレナリン受容体アゴニスト及びその使用 |
-
1995
- 1995-11-15 JP JP29722095A patent/JPH09136830A/ja active Pending
Cited By (7)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| WO2001064242A1 (fr) * | 2000-02-29 | 2001-09-07 | Toray Industries, Inc. | Medicaments ameliorant la fonction retinienne |
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| EP2544677A4 (en) * | 2010-03-08 | 2013-07-10 | Univ Tennessee Res Foundation | BETA-ADRENERGIC RECEPTOR AGONISTS AND USES THEREOF |
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