JP2016520623A - 活性成分を光活性化することを含む、組成物を適用する方法および投与されるレジメンを有する医薬組成物 - Google Patents
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Abstract
Description
いくつかの更なる例示的な実施形態においては、活性成分は、特に、次の式IIIまたは式IV:
− シノキサシン、ナリジクス酸、オキソリン酸、ピロミド酸、ピペミド酸、ロソクサシンなどの第1世代キノロン;
− シプロフロキサシン、エノキサシン、フレロキサシン、ロメフロキサシン、ナジフロキサシン、ノルフロキサシン、オフロキサシン、ペフロキサシン、ルフロキサシンなどの第2世代キノロン;
− バロフロキサシン、グレパフロキサシン、レボフロキサシン、パズフロキサシン、スパルフロキサシン、テマフロキサシン、トスフロキサシンなどの第3世代キノロン;
− クリナフロキサシン、ガチフロキサシン、ゲミフロキサシン、モキシフロキサシン、シタフロキサシン、トロバフロキサシン、プルリフロキサシンなどの第4世代キノロン;
− デラフロキサシン、JNJ−Q2などの未だ開発段階にあるキノロン;
− ダノフロキサシン、ジフロキサシン、エンロフロキサシン、イバフロキサシン、マルボフロキサシン、オルビフロキサシン、サラフロキサシンなど、特に獣医用途のために現在使用されているキノロン;
− テトラサイクリン、デメクロサイクリン、ドキシサイクリン、ミノサイクリン、オキシテトラサイクリン、テトラサイクリン、メタサイクリン、リメサイクリン、チゲサイクリンなどのサイクリン;
− クロファジミン、エチオナミド、リファンピシン(リファンピン)、リファブチン、リファペンチンなどのマイコバクテリアに対する薬剤;
− アムホテリシンBなどの他の薬剤。
いくつかの更なる例示的な実施形態においては、特に、腫瘍形成細胞の死滅およびその増殖の減少のために、活性成分は、特に、次の式VI:
いくつかの更なる例示的な実施形態においては、特に、腫瘍形成細胞の死滅およびその増殖の減少のために、活性成分は、次の式VII:
方法および医薬品のいくつかの例示的な実施形態においては、1つ以上の活性成分は、次の既知の医薬品のリストから選択される:
− ダウノルビシン、ドキソルビシン、エピルビシン、イダルビシン、バルルビシンなどのアントラサイクリン;
− トポテカン、イリノテカンなどのカンプトテシン誘導体;
− アムサクリン。
装置はさらに、被照射組織または被照射組織のすぐ隣の組織の温度を検知するための赤外線センサなどの温度センサを含む。制御部は、放射線による加熱によって上昇し得る温度が、たとえば42℃、41℃、または40℃などの一定の限界値を超えて上昇しないように放射線源を制御するよう構成され得る。
図1に、非局在化電子の共役系を含むいくつかの例示的な抗生物質活性成分の吸収スペクトルが示される:オフロキサシン図1−1、モキシフロキサシン図1−2、ノルフロキサシン図1−3、テトラサイクリン図1−4、ガチフロキサシン図1−5、ドキシサイクリン図1−6、クラリスロマイシン図1−7、リファンピシン図1−8、レボフロキサシン図1−9、アンホテリシンB図1−10、シプロフロキサシン図1−11、さらに、比較のために、上記の吸収性ビタミンB2であるリボフラビン図1−12も示される。さらに、4つの例示的な抗悪性腫瘍薬剤である、カンプトテシン図1−13、トポテカン図1−14、イリノテカン図1−15、およびドキソルビシン図1−16の吸収スペクトルが示される。
4) アンホテリシンB
5) リファンピシン
6) ドキソルビシン
11) イリノテカン
実験試験のいくつかについて、MU50菌を使用した。MU50は、多剤耐性黄色ブドウ球菌株(Staphylococcus aureus strain:MRSA)である。MRSAは、抗生物質淘汰圧下で自然に進化し、ペニシリン(メチシリン、ジクロキサシリン、ナフシリン、オキサシリンなど)およびセファロスポリンを含む抗生物質に対して耐性があることが知られている菌である。MU50はさらに、マクロライド、キノロンおよびアミノグリコシドに対しても耐性を有する。
1×108細菌細胞/mlの細胞密度を有するMU50菌種を1×107細胞/mlに10倍希釈し、次のスキームに従って、厚さ1mmのUV透明チャンバにおいて、細菌、抗生物質および任意にリボフラビンを含むサンプルと、抗生物質を含まない陰性コントロールとを調製した。
方法
− 1×108細菌細胞/mlの細胞密度を有するMU50菌種を1×106細胞/mlに100倍希釈して、サンプル1および2を調製した。
驚くべきことに、UV−A曝露と組合されると、たったの5μg/mlと低いモキシフロキサシン濃度で、MU50多剤耐性細菌細胞の細胞増殖が効果的に解消されるまたは劇的に減少される。反対に、UV−A曝露なしのコントロールでは、予想通りに、モキシフロキサシンが多剤耐性MU50細胞に対してあまり効果を有さないことが確認された。
方法
− 1×108細菌細胞/mlの細胞密度を有するMU50菌種を1×106細胞/mlに100倍希釈した。
A) 18mW/cm2でCXL UVランプに5分間曝露、
B) 300mW/cm2で405nmのレーザに1分間曝露、または
C) UV−A曝露なし。
第3の実験により、UV領域内および可視領域内の電磁放射線への曝露の両方によって、抗生物質処置の死滅効果が非常に増加することがわかる。特に、シプロフロキサシンの活性化により、多剤耐性MU50細菌細胞の死滅が得られた。UV−Aまたは光への曝露によるテトラサイクリンは、シプロフロキサシンより有能でないと思われる。一つの説明としては、テトラサイクリンはさほど効率的に光活性化されない、すなわち、それほど多くの光を吸収しないため、耐性を媒介する耐性標的細胞のポンプまたは他の分子に結合して破壊するためのそれほど多くのエネルギーを放射しないことであり得る。
方法
− 従来のインビトロ細胞培養プロトコルに従ってマウス繊維芽細胞を成長させた。
1:75μg/mlのトブラマイシンのNaCl0.9%溶液
2:10μg/mlのテトラサイクリンのNaCl0.9%溶液
3:1μg/mlのシプロフロキサシンのNaCl0.9%溶液
4:NaCl0.9%
− 30分間のプレインキュベーション後、培地を次に曝露した:
A:無処置
B:CXLに18mW/cm2で5分間
C:6mmに300mWで405nmのレーザを1分間照射。
− 溶液1〜4を培地と交換し、37℃で24時間インキュベートした。
成長の減少の領域は同定され得ず、ネクローシスおよびアポトーシスについての毒性は示されなかった。
第2の毒性試験においては、10%ウシ胎仔血清および1%のペニシリン−ストレプトマイシン−ファンギゾン(100倍)を含有するRPMI細胞培地で繊維芽細胞を成長させた。
B:5msONおよび45msOFFで10分間パルス印加する、
C:電磁放射線への曝露なし。
結果により、毒性は使用される抗生物質に依存し、光処置は繊維芽細胞に対して小さい毒性しか有さないことがわかる。
本実験では、ヒトの内側前腕の皮膚を、皮膚に光源を直接接触させ、10W LEDにより405nmに曝露し、10分間の継続時間10msONおよび90msOFFのパルスを印加したことによる反応を監視することによって、電磁放射線への曝露の毒性を試験した。
写真に見られるように、上記の画像において曝露の円内に暗く見える小さな血管拡張効果がある。しかしながら、この結果は140分以内に消失する。曝露は痛みを伴わず、皮膚組織ネクローシスも皮膚の日焼けも引起さなかった。
実験7〜9においては、いくつかの例示的な光活性化抗生物質の2つの異なる多剤耐性細菌株に対する効果を試験した。
実験8および9においては、PA01緑膿菌多剤耐性遺伝子組換え菌を試験した。このPA01株は、キノロンポンプにより遺伝子組換えされており、抗生物質のキノロン群の抗生物質に対する耐性が付与されている。
実験7および8について
A→10分間中パルスON10ms、エネルギー0.1J、オフ90ms
D→コントロール、パルスなし
G→10分間中パルスON5ms、エネルギー0.05J、オフ45ms
実験9について
A→10分間中パルスON3ms、エネルギー0.03J、オフ27ms
D→コントロール、パルスなし
G→10分間中パルスON1ms、エネルギー0.01J、オフ9ms
次の実験手順は、実験7、8および9について同じである。細菌細胞を、マクファーランド標準に従って濁度1(=3×108細菌/ml)に到達するまで、次の表に従った濃度で抗生物質の存在下でミューラー・ヒントンブロスで成長させた。
実験7について
図3.1〜図3.10は、実験7に従って処置された細菌サンプルの成長曲線を示し、図3.1はサンプル1に対応し、図3.2はサンプル2に対応し、以下同様である。グラフ中、x−軸上の時間単位の時間に対してy−軸上に595〜600nmでの光学濃度の値がプロットされる。三角形は、パターンA(上向き三角形)およびパターンG(下向き三角形)に従って処置されたサンプルを示し、三角形なしの線は、コントロールである(D=照射なし)。サンプル番号10は、抗生物質なしのコントロールサンプル(NaCl)である。
図4.1〜図4.9は、実験8に従って処置された細菌サンプルの成長曲線を示し、図4.1はサンプル1に対応し、図4.2はサンプル2に対応し、以下同様である。グラフ中、x−軸上の時間単位の時間に対してy−軸上に595〜600nmでの光学濃度の値がプロットされる。三角形は、パターンA(上向き三角形)およびパターンG(下向き三角形)に従って処置されたサンプルを示し、三角形なしの線は、コントロールの測定を表す(D=照射なし)。サンプル番号6は、抗生物質なしのコントロールサンプル(NaCl)である。実験7について上述したのと同じ結論が引き出され得るが、さらに、次の興味深い所見も得られる。サンプル番号6(コントロール)においては、成長率低下の効果が見られ得る。この現象は、シュードモナスによる毒素であるピオシアニンの分泌により説明され得る。電磁放射線による処置後、シュードモナス自体さえもそれらが分泌した毒素であるピオシアニンに感受性となる。ピオシアニンは、非局在化電子を含む構造を有しているため、電磁放射線への曝露によって光活性化されることが可能である。
図5.1〜図5.9は、実験9に従って処置された細菌サンプルの成長曲線を示し、図5.1はサンプル1に対応し、図5.2はサンプル2に対応し、以下同様である。グラフ中、x−軸上の時間単位の時間に対してy−軸上に595〜600nmでの光学濃度の値がプロットされる。三角形は、パターンA(上向き三角形)およびパターンG(下向き三角形)に従って処置されたサンプルを示し、三角形なしの線は、コントロールの測定を表す(D=照射なし)。サンプル番号9は、抗生物質なしのコントロールサンプル(NaCl)である。ピオシアニン効果を含み、実験8について上述したのと同じ結論が引き出され得る。
実験10では、いくつかの例示的な光活性化腫瘍学(抗悪性腫瘍)薬剤の効果を、化学療法耐性腫瘍形成細胞、すなわち、ステージ4(転移)肺小細胞癌細胞の死滅または増殖の減少のための方法の活性成分として、インビトロで試験した。
A→10分間中パルスON10ms、エネルギー0.1J、オフ90ms
B→10分間中パルスON10ms、エネルギー0.01〜0.001J、オフ90ms
C→コントロール、パルスなし
D→コントロール、パルスなし
E→5分間中パルスON10ms、エネルギー0.01〜0.001J、オフ90ms
F→5分間中パルスON10ms、エネルギー0.1J、オフ90ms
REDフェノール+20%ウシ胎仔血清を含有しないRPMI培地で、腫瘍形成試験細胞を成長させた。
実験10の結果を次の表に示す。
コントロール結果は、光処置非存在下での光発生を正規化するC行およびD行で、100%である(光処置なし→ATP=100%)。結果により、処置後24時間で、4%までの腫瘍形成細胞の代謝活性の低下が見られ得ることがわかる(ドキソルビシンによるサンプル1)(行Aおよび行F)。また、非常に低い光出力であっても(行Bおよび行E)、17%までの代謝活性の低下が見受けられ得る(ドキソルビシンによるサンプル1)。
実験11は、実験10と同じプロトコルに従って行ったが、実験11においてはアポトーシスの可能な次の2つの細胞株が使用された。
− ARPE細胞(上皮細胞)
これらの細胞は、REDフェノール+1%ウシ胎仔血清(FBS)を含有しないDMEM培地で成長される。1%のFBSを添加すると細胞は休止状態になる。
15’000’000の多剤耐性細菌(マクファーランド1の0.050ml)を直径40mmのペトリ皿上に載せた。ペトリ皿は、抗生物質を含むMH寒天または含まないMH寒天を含んでいた。
照射は、10分の全時間で行われた。
B:緑膿菌(照射あり)
C:アシネトバクター属(照射なし)
D:アシネトバクター属(照射あり)
E:黄色ブドウ球菌MU500(照射なし)
F:黄色ブドウ球菌MU500(照射あり)
1:MH寒天(抗生物質なし、コントロール)
2:モキシフロキサシン
3:レボフロキサシン
4:オフロキサシン
5:シプロフロキサシン
6:ノルフロキサシン
7:トブラマイシン
8:クラリスロマイシン
9:テトラサイクリン
10:ドキシサイクリン
11:ミノサイクリン
12:リメサイクリン
13:ガチフロキサシン(現在市場から一部撤退されている、点眼薬用ではない。)
14:オキシテトラサイクリン
15:チゲサイクリン
値の意味は次のとおりである。R:細菌は処置後に複製可能、NR:複製なし、PR:細菌は部分的に複製可能。
実験12に従った照射処置後、残存細菌を増殖させ、その後、処置に対するあり得る新たな耐性について試験するために、実験12に従った処置に再度供した。次の表中の値を実験12と同様に示す。
− 殺菌取換カバーなどの取換機器と、
− 放射線源によって発生される放射線の分光組成に対応する分光組成の放射線を吸収するフィルタを有する保護ガラスを特に含んでいてもよい、操作者を保護する保護機器と、
− 少なくとも1回分の医薬組成物と、の少なくとも1つを含んでいてもよい。
Claims (46)
- ヒトまたは非ヒト個体の感染症または腫瘍の予防処置または治療処置のための、標的細胞を死滅またはその増殖を遅延させ、かつ190nmの下限値を超える波長の電磁放射線を吸収する活性成分を含む医薬組成物であって、前記医薬組成物は、前記医薬組成物の投与中または投与後に、前記活性成分によって一部が吸収される波長または波長範囲を有する電磁放射線に、前記個体を少なくとも1回曝露することを含むレジメンにより投与されることを特徴とする、医薬組成物。
- 物体、表面領域、またはヒトもしくは非ヒト組織もしくは個体に組成物を適用または投与する方法であって、前記組成物は、標的細胞を死滅またはその増殖を遅延させ、かつ190nmの下限値を超える波長の電磁放射線を吸収する活性成分を含み、前記組成物を適用もしくは投与した後または適用もしくは投与と同時に、前記物体、前記表面領域、または前記ヒトもしくは非ヒト組織もしくは個体は、前記活性成分によって少なくとも一部が吸収される波長または波長範囲の電磁放射線に少なくとも1回曝露される、方法。
- 前記方法は、前記方法に供されるヒトまたは非ヒト個体の医療処置として作用しない、請求項2に記載の方法。
- 組成物によるヒトまたは非ヒト個体の処置の方法であって、前記組成物は、標的細胞の死滅のためまたはその増殖を遅延させるための活性成分を含み、前記活性成分は、190nmの下限値を超える波長の電磁放射線を吸収し、前記活性成分を適用もしくは投与した後または適用もしくは投与と同時に、ヒトまたは非ヒト組織または個体は、前記活性成分によって一部が吸収される波長または波長範囲を有する電磁放射線に少なくとも1回曝露される、方法。
- 前記標的細胞は、特に、前記標的細胞中の前記活性成分の蓄積を防止するもしくは減少させるポンプによって、または、特に、前記活性成分を分解する酵素によって、または、特に、前記標的細胞の標的分子の親和性を低下させることによって、前記活性成分に対する耐性を既に獲得している、請求項1に記載の医薬組成物または請求項2〜4のいずれか一項に記載の方法。
- 前記活性成分に対して耐性でないが、耐性機構を獲得しやすい標的細胞を含む、請求項1もしくは5に記載の医薬組成物または請求項2〜4のいずれか一項に記載の方法。
- 前記標的細胞は、細菌細胞、真菌細胞、寄生細胞および感染細胞を含む1つ以上の病原体からなる、または、前記標的細胞は、腫瘍であり、特に癌細胞である、請求項1、5もしくは6に記載の医薬組成物または請求項2〜6のいずれか一項に記載の方法。
- 前記電磁放射線は、193nm、200nm、240nm、280nm、350nm、または365nmの下限値を有する波長範囲を有する、請求項1もしくは5〜7に記載の医薬組成物または請求項2〜7のいずれか一項に記載の方法。
- 前記電磁放射線は、800nm、700nm、600nm、500nmまたは450nmの上限値を有する波長範囲を有する、請求項1、5〜8のいずれか一項に記載の医薬組成物または請求項2〜8のいずれか一項に記載の方法。
- 前記電磁放射線は、200nm〜500nmの波長、または特に、200nm〜240nmもしくは200nm〜280nmの下限値を有し、かつ、450nm〜500nmの上限値を有する範囲、または特に、約350nm、365nmもしくは370nmの下限値および約450nmの上限値を有する範囲の波長を有する、請求項1もしくは5〜9のいずれか一項に記載の医薬組成物または請求項2〜9のいずれか一項に記載の方法。
- 前記電磁放射線は、2光子過程または多光子過程を含む、請求項1もしくは5〜10のいずれか一項に記載の医薬組成物または請求項2〜10のいずれか一項に記載の方法。
- 前記電磁放射線は、特に、0.1fs〜200msの範囲、または0.1fs〜1fsの下限値および100fsまでもしくは1psまでもしくは1msまでの上限値を有する範囲の短パルスで繰返し照射される、および/または照射される、請求項1もしくは5〜11のいずれか一項に記載の医薬組成物または請求項2〜9のいずれか一項に記載の方法。
- 連続的またはパルス状の前記電磁放射線への曝露時間の継続時間は、1秒〜30秒または1秒〜2分の下限値および3分までの上限値または1分〜30分の上限値を有し、特に、1分〜10分の上限値または1分〜3分の上限値を有する継続時間範囲内で調整可能である、請求項1もしくは5〜12のいずれか一項に記載の医薬組成物または請求項2〜12のいずれか一項に記載の方法。
- 連続的またはパルス状の前記電磁放射線への曝露時間の継続時間は、1時間以上、1日以上、および1週間または1カ月以上の順の継続時間の範囲内で調整可能である、請求項1もしくは5〜12のいずれか一項に記載の医薬組成物または請求項2〜12のいずれか一項に記載の方法。
- 実際の曝露の1秒中に放射線源の出力から得られる放射線強度のエネルギーの全量は、前記実際の曝露の時間について、電磁放射線のパルス状照射においてON時間のみを合計すると、0.1mW/cm2〜0.1W/cm2の下限値を有し、かつ、たとえば、10W/cm2まで、50W/cm2まで、もしくは500W/cm2までの上限値を有する範囲、または特に、約5W/cm2〜25W/cm2もしくは10W/cm2〜20W/cm2の範囲で選択される、請求項1もしくは5〜14のいずれか一項に記載の医薬組成物または請求項2〜14のいずれか一項に記載の方法。
- 電磁放射線に曝露された前記組織の温度は、摂氏2度、3度、4度または5度を超えて上昇せず、ヒト個体において40℃を超えて上昇しない、請求項1もしくは5〜15のいずれか一項に記載の医薬組成物または請求項2〜15のいずれか一項に記載の方法。
- 前記活性成分の投与量は、電磁放射線による処置の非存在下での通常所定投与量と比較して、2倍、10倍まで、100倍まで、または1000倍まで低下する、請求項1もしくは5〜16のいずれか一項に記載の医薬組成物または請求項2〜16のいずれか一項に記載の方法。
- 前記組成物の前記活性成分は、芳香族基または少なくとも1つの共役二重結合を有する有機化合物を含む、請求項1もしくは5〜17のいずれか一項に記載の医薬組成物または請求項2〜17のいずれか一項に記載の方法。
- 前記組成物の前記活性成分は、次の式I:
- 次のリストの1つ以上から選択される1つ以上の活性成分:
シノキサシン、ナリジクス酸、オキソリン酸、ピロミド酸、ピペミド酸、ロソクサシンなどの第1世代キノロン;
シプロフロキサシン、エノキサシン、フレロキサシン、ロメフロキサシン、ナジフロキサシン、ノルフロキサシン、オフロキサシン、ペフロキサシン、ルフロキサシンなどの第2世代キノロン;
バロフロキサシン、グレパフロキサシン、レボフロキサシン、パズフロキサシン、スパルフロキサシン、テマフロキサシン、トスフロキサシンなどの第3世代キノロン;
クリナフロキサシン、ガチフロキサシン、ゲミフロキサシン、モキシフロキサシン、シタフロキサシン、トロバフロキサシン、プルリフロキサシンなどの第4世代キノロン;
デラフロキサシン、JNJ−Q2などの未だ開発段階にあるキノロン;
ダノフロキサシン、ジフロキサシン、エンロフロキサシン、イバフロキサシン、マルボフロキサシン、オルビフロキサシン、サラフロキサシンなど、特に獣医用途のために現在使用されているキノロン;
テトラサイクリン、デメクロサイクリン、ドキシサイクリン、ミノサイクリン、オキシテトラサイクリン、テトラサイクリン、メタサイクリン、リメサイクリン、チゲサイクリンなどのサイクリン;
クロファジミン、エチオナミド、リファンピシン(リファンピン)、リファブチン、リファペンチンなどのマイコバクテリアに対する薬剤;
アンホテリシンB;
オフロキサシン、モキシフロキサシン、シプロフロキサシン、レボフロキサシン、テトラサイクリン、ドキシサイクリンを含むリストA;
ガチフロキサシン、ノルフロキサシン、ミノサイクリン、オキシテトラサイクリン、アントラサイクリン、特にダウノルビシン、ドキソルビシン、エピルビシン、イダルビシン、バルルビシンを含むリストB;
カンプトテシン誘導体、特にトポテカン、イリノテカン;
アムサクリン;を含む、請求項1もしくは5〜17のいずれか一項に記載の医薬組成物または請求項2〜17のいずれか一項に記載の方法。 - 前記活性成分は、前記活性成分が安定なままとなる、または前記活性成分が適用もしくは投与された前記活性成分の10%、30%または50%未満に分解する継続時間および強度レベルで、ある波長範囲に曝露される、請求項1もしくは5〜20のいずれか一項に記載の医薬組成物または請求項2〜20のいずれか一項に記載の方法。
- 特に、外科手術中または外科手術後の局所適用のため、眼、口、耳、皮膚病および性病の処置のため、歯科医学のため、術前処置のため、外科手術中、骨および関節の感染症または腫瘍の処置のための、請求項1もしくは5〜21のいずれか一項に記載の医薬組成物または請求項2〜21のいずれか一項に記載の方法。
- 前記電磁放射線は、低侵襲器具によって照射される、請求項1もしくは5〜22のいずれか一項に記載の医薬組成物または請求項2〜22のいずれか一項に記載の方法。
- 局部腫瘍または局部感染源のための、請求項1もしくは5〜23のいずれか一項に記載の医薬組成物または請求項2〜23のいずれか一項に記載の方法。
- 前記活性成分は、抗感染症剤である、請求項1もしくは5〜24のいずれか一項に記載の医薬組成物または請求項2〜24のいずれか一項に記載の方法。
- 前記活性成分は、抗菌物質である、請求項25に記載の医薬組成物または方法。
- 前記活性成分は、前記標的細胞内から前記標的細胞に対する死滅および/または増殖遅延効果を発揮する、請求項1もしくは5〜26のいずれか一項に記載の医薬組成物または請求項2〜26のいずれか一項に記載の方法。
- 特に医療分野、食品産業または農業における、衛生用途のため、消毒のため、またはペストコントロールのための、請求項2または3または5〜24のいずれか一項に記載の病原菌およびペストを含まない環境を得るための標的細胞を死滅またはその増殖を減少させる方法。
- 医療装置であって、前記医療装置は、190nmの下限値を超える波長の放射線部分を含む分光組成の少なくとも1つの電磁放射線源を備え、前記電磁放射線源は、感染組織または癌組織に照射するよう配置可能であって、前記医療装置はさらに、医薬組成物についての情報を備え、前記医薬組成物は、標的細胞を死滅またはその増殖を遅延させ、かつ前記分光組成の放射線を吸収する活性成分を含む、医療装置。
- 前記電磁放射線源は、たとえば0.1kHz〜100kHzのパルス繰返し周波数を有するパルス状放射線源である、請求項29に記載の医療装置。
- パルス長は、0.5μs〜10msである、請求項29または30に記載の医療装置。
- 前記放射線源は、非干渉性放射線源である、請求項29または30に記載の医療装置。
- 前記放射線源は、発光ダイオードを含む、請求項32に記載の医療装置。
- 制御部および前記組織の温度を検知するための温度センサをさらに含み、前記制御部は、最大組織温度に達した場合、警告信号を発することまたは前記放射線源をオフに切換えることまたはその両方が可能である、請求項29〜33のいずれか一項に記載の医療装置。
- 少なくとも前記放射線源を冷却するよう配置された冷却器をさらに含む、請求項29〜34のいずれか一項に記載の医療装置。
- 前記医療装置は、前記組織の表面の領域を広範囲に同等に照射するよう備えられており、前記表面は、ヒトまたは非ヒト個体の身体上の表面である、または外科的に露出されている、請求項29〜35のいずれか一項に記載の医療装置。
- 前記分光組成は、最大でも300nmの波長下限値を有する、請求項29〜34のいずれか一項に記載の医療装置。
- 前記分光組成の分光重量の少なくとも80%は、340nm〜450nmである、請求項36に記載の医療装置。
- ヒトの眼の角膜に照射するよう備えられたアプリケータと、前記ヒトの眼の角膜組織と異なる組織の照射を防止するまたは減少させるための手段とを含む、請求項29〜38のいずれか一項に記載の医療装置。
- 非垂直角度から前記眼に光を当てるよう配置された放射線源のアレイと、前記眼の表面上に前記アレイを結像するよう配置された光学系とを含み、前記光学系および前記アレイは、前記表面に対してシャインプルーフの条件を満たす、請求項39に記載の医療装置。
- 処置中に前記角膜を監視するよう設置されたカメラをさらに含む、請求項39または40に記載の医療装置。
- 前記カメラは、UVA放射線によって光を当てるとリボフラビンが蛍光放射線を発する周波数で放射線に感受性である、請求項41に記載の医療装置。
- 前記カメラは、非垂直角度から前記眼を監視するよう配置され、カメラセンサアレイおよびカメラ光学系は、前記眼の表面に対してシャインプルーフの条件を満たす、請求項41または42に記載の医療装置。
- 前記カメラは、非垂直角度から前記眼を監視するよう配置されている、請求項41または42に記載の医療装置。
- 前記放射線源に接続された光ファイバを含むカテーテルを含み、前記医療装置は、前記活性成分および前記電磁放射線の併用送達のために備えられている、請求項29〜38のいずれか一項に記載の医療装置。
- 請求項29〜45のいずれか一項に記載の医療装置を備え、さらに、ヒトまたは非ヒト個体の感染症または腫瘍の予防処置または治療処置のために、標的細胞を死滅またはその増殖を遅延させる活性成分を含む医薬組成物を少なくとも1回分備え、前記活性成分は、前記放射線部分の分光組成の放射線を吸収する、パーツのキット。
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