JP2011502975A - ワクチンの準備のための本質不規則配列 - Google Patents
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Abstract
Description
この発明の目的は、本質不規則配列(IDSeq)の集合体による細胞生理学組み換えによって、病理を取り除く免疫反応の誘導である。発明はIDSeqの使用を記述する。第二グループのIDSeqには、一つか複数のアミノ酸が小さい分子と反応するため他のIDSeqと重合できる。共有結合修飾に組み換えられたIDSeqの重合体は病気を防ぐためと病気の進行を止めるため、生体内で免疫反応を誘導する。この方法で得た抗体は病気の停止と関連する代謝病か伝染で生じる代謝不規則、診断、又はこのような病気の撲滅の進化についての研究に使われる。
特許H. Malina EP001165600ではワクチン準備のためのキサンツレン酸によって共有結合修飾が組み換えられた蛋白質の使い方が記述されてる。キサンツレン酸はインドールアミネ2.3ジオキシナーゼによるトリプトファンの酸化分解のグループの小さい分子であって、蛋白質の生体内の老化又は染色の過程に似せて、共有結合修飾に組み換えられる。病気の進行メカニズムは人間と動物の細胞構造でのキサンツレン酸研究によって証明された。インタラクトミクスは蛋白質間の相互作用が逆転する蛋白質ネットワークによってコントロールされる。発明はキサンツレン酸の存在が起因する蛋白質の共有結合修飾が病理アポトーシスに導くということを示す以前の研究に基づいている(Malina et al. Physiology of BMC 2001)。
この発明の方法その他に関連してさまざまな単語が記述と請求項で使われてる。
静電気学膜での蛋白質の間の相互作用、特に脂質ラフトは、細胞伝達の調節役目がある。病理細胞の上流の一つは蛋白質のネットワークに関係をもつ蛋白質の共有結合修飾相互作用、GPCRの相互作用、リン脂質リン酸塩の合成、14-3-3蛋白質、カルモジュリンにコントロールされてる蛋白質とベータアミロイド蛋白質前駆体蛋白質、プリオン蛋白質の前駆体、PAR、アデュシン、癌遺伝子抑制の通常蛋白質、ケモカインの受容体、インターロィキン、ニューレグリン、EGFR、VGFR、TGFRなどの膜の蛋白質である。発明は共有結合修飾に組み換えられたペプチドを使用して、薬剤準備の技術を記述している。ペプチドは体外で合成され、二次アミノグループは組み換えのためにそのままになっている。一つのペプチド又は複数のペプチドはどんな方法でも組み換えられてもよいが、重合物質の液剤の培養は満足できる方法だ。時間と組み換え状態は到達する組み換え度数による。重合物質はペプチドで可能だったらペプチドで組み換えられるアミノ酸の数に合うモル比で加えられる。pIDSeqCは抗原と同じように使用され、免疫反応を誘導する。ペプチド組み換えなどのホスホリグループは抗体の特徴を変える。重合した蛋白質に対しての抗体世代は老化と伝染に関連した病気の進行状況と同じだ。pIDSeqCに対しての抗体は体内と体外で治療の活動があり、人間と動物の病理を止める。ミスフォルディングペプチドは哺乳動物、特に動物のワクチンに使われる。体での抑制されていない抗体生産を防ぐため、人間はできれば、動物でIDSeqCに対して得られた抗体で治療される。しかし、いくらかの抗原は一定の臨床状態で直接、人間と同様なワクチンを使用できる。
IDSeqとキサンツレン酸を使ってのペプチドの培養はMSに観察されペプチドの共有結合修飾組み換えとその二量化を導いた。抗原に使われた反応の生産はpIDSeqCと呼ばれる。1ミリ組み換えられたペプチドを400ミクログラムと1ミリ7.2リン酸緩衝は1ミリフロイントアジュバントと混ぜられた。ウサギは6週間に一度、合計三回注射された。要望された抗体は、キサンツレン酸によって組み換えられた配列に対抗し、うさぎが作った。それはキサンツレン酸があった蛋白質サンプルでは配列が抗体によって発見されたが、コントロール培養で発見されなかったことがウエスタンブロット分析で示された。プラズマの準備には通常の記録が使用され、抗体はプラズマからG蛋白質と抱合したセファロースを使って、免疫沈降法はpIDSeqC-対抗の抗体で浄化され、ウェスタンブロッティングの分析は細胞病理研究のために使用された。細胞培養に入った抗体はキサンツレン酸によっての病理相互作用をブロックした。抗体は組み換えられた配列の蓄積を血液で見せ、そのため血液でのこの配列組み換えによっての病理の初期診断ができる。受身的体内(動物と人間)の免疫化はこのように組み換えられた配列の除外や、蛋白質の悪い伝達で誘導された病理の抑制へと導いた。
130kDAホスファチジルイノシトール-4,5-二リン酸従属GTPアーゼ活性化蛋白質
(Q9ULH1)
この蛋白質の配列は下の配列1のように呼ばれ、例1で記述されたように合成に組み換えられた。
配列1:
320-N KEYGSEKKGY LLKKSDGIRK VWQRRKCSVK N- 351 (SEQ ID NO : 1)
予測された不規則配列:[1]-[32]長さ:32 得点:-0.47 ± 0.00
この配列に対抗する抗体は細胞でのPIP2の合成でできた。
B-リンパ球抗原CD19 (P15391)
配列2:
316 LVLR RKRKRMTDPTRRFFKV 335 (SEQ ID NO : 2)
予測された乱雑配列:[1]-[20]長さ:20 得点:-0.71 ± 0.00
2-pIDSeqCに対抗する抗体は例1で記述されたようにこの配列を血液にあればリンパ球の蓄積を防ぐ。
130kDAホスファチジルイノシトール4,5-二リン酸従属GTPアーゼ活性化蛋白質
(Q9ULH1)
配列3:
NKEYGSEKKG YLLKKSDGIR KVWQRRKCSV KNGIL (SEQ ID NO : 3)
予測された乱雑配列:[1]-[35]長さ:20 得点:-0.42 ± 0.08
3-pIDSeqC配列に対抗する抗体は例1で記述されたように準備された。抗体は病理アポトーシスを妨げる。
ROCK2_HUMAN ロー関連蛋白質キナーゼ2 (O75116)
配列4と5
1165 TKKFGWVKKY V 1175 (SEQ ID NO : 4)
予測された乱雑配列:[1]-[11]長さ:11 得点:-0.27 ± 0.12
1344 VKKIPKKP 1352 (SEQ ID NO : 5)
予測された乱雑配列:[1]-[8]長さ:8 得点:-0.79 ± 0.29
4と5-pIDSeqC配列に対抗する抗体は例1で記述されたように準備された。抗体はROCK2 の変形を防ぐ。
ホスファチジルイノシトール-3、 4,5-トリスリン酸 3-ホスファターゼと二重蛋白質ホスファターゼ PTEN(Q6XPS3)
配列6と7:
257 FHKQNKMLKK DKMFHF 271 (SEQ ID NO : 6)
予測された不規則配列:[1]-[16]長さ:16 得点:-0.57 ± 0.27
158 RDIYETDYYRKGGK 171 (SEQ ID NO : 7)
予測された不規則配列:[1]-[14]長さ:14 得点:-0.66 ± 0.18
5-pIDSeqC配列に対抗する抗体は例1で記述されたように準備された。抗体はPTEN の異常を防ぐ。
EGFR 受容体 (P00533)
配列8 (SEQ ID NO : 8)
216 NCQKLTKIIC AQQCSGRCRG KSPSDCCHNQ CAAGCTGPRE SDCLVCRKFR
251 DEATCKDTCP PLMLYNPTTY QMDVNPEGKY SFGATCVKKC PRN 299
予測された不規則配列:[1]-[5]長さ:5 得点:-0.29 ± 0.09
予測された不規則配列:[14]-[27]長さ:14 得点:-0.40 ± 0.26
予測された不規則配列:[36]-[41]長さ:6 得点:-0.36 ± 0.20
予測された不規則配列:[47]-[54]長さ:8 得点:-0.43 ± 0.19
予測された不規則配列:[67]-[81]長さ:15 得点:-0.25 ± 0.15
予測された不規則配列:[86]-[93]長さ:8 得点:-0.38±0.43
1 NCQKLTKIIC AQQCSGRCRG KSPSDCCHNQ CAAGCTGPRE SDCLVCRKFR
51 DEATCKDTCP PLMLYNPTTY QMDVNPEGKY SFGATCVKKC PRNRKCKKCEGPC RKV
8-pIDSeqC配列に対抗する抗体は例1で記述されたように準備された。抗体は組み換えられた受容体の異常伝達を防ぐ。
Pro-ニューレグリン-1 (Q02297)
乳癌で観察された(グリアの成長率)
配列9:
0 MSERKEGRGK GKGKKKERGS GKKPESA 27 (SEQ ID NO : 9)
9-pIDSeqC配列に対抗する抗体は例1で記述されたように準備された。抗体は細胞核の異常を防ぐ。
14-3-3 ガンマ蛋白質 (P61981)
配列10:
75 EKKIE MVRAYREKIE KELEAV 96 (SEQ ID NO : 10)
予測された不規則配列:[1]-[8]長さ:8 得点:-0.28 ± 0.15
10-pIDSeqC配列に対抗する抗体は例1で記述されたように準備された。抗体は病理アポトーシスを防ぐ。
アクチン脱重合因子(P06396)
配列11
161 FKSGLKYKKG 170 (SEQ ID NO : 11)
予測された不規則配列:[1]-[10]長さ:10 得点:-0.53 ± 0.00
11-pIDSeqC配列に対抗する抗体は例1で記述されたように準備された。抗体は病理アポトーシスを防ぐ。
ホスファチジルイノシトール-3、 4,5-トリスリン酸 3-ホスファターゼTPTE2 同義に EC 3.1.3.67, TPTE と PTEN相同イノシトール脂質ホスファターゼ
配列12:
250 VRFLDKKHRN HYRVYNLCSE RA 271 (SEQ ID N° 12)
予測された不規則配列:[1]-[14]長さ:14 得点:-0.64 ± 0.28
12-pIDSeqC配列に対抗する抗体は例1で記述されたように準備された。抗体はTPTE2組み換えを防ぐ。
ロー/ラックグアニン・ヌクレオチド交換因子2 (P05067)
配列13:
WCKRGRKQCK THPHF 195 (SEQ ID N°13)
予測された不規則配列:[1]-[15]長さ:15 得点:-0.64 ± 0.00
FQKAKERLEA KHRERMSQVM REW 440 (SEQ ID N°14)
予測された不規則配列:[1]-[23]長さ:23 得点:-0.46 ± 0.14
11-pIDSeqC配列に対抗する抗体は例1で記述されたように準備された。抗体は病理アポトーシスを防ぐ。
ベータアミロイドA4前駆体蛋白質結合ファミリーB メンバー1結合蛋白質(Q7Z5R6)
配列15:
159 AKA DKIKLALEKL KEAKVKKLV 180 (SEQ ID NO :15)
15-pIDSeqC配列に対抗する抗体は例1で記述されたように準備された。抗体は病理アポトーシスとベータアミロイド蓄積を防ぐ。
脳特異的血管形成阻害薬1-付属蛋白質2 BAIP2_HUMAN (Q9UQB8)
インスリン受容体基質p53
配列16:
予測された不規則配列:[1]-[43]長さ:43 得点:-0.48 ± 0.23
ALKKYQTEQR SKGDALDKCQ AELKKLRKKS QGSKNPQKYS DKE (SEQ ID NO : 16)
16-pIDSeqC配列に対抗する抗体は例1で記述されたように準備された。抗体は病理アポトーシスとインスリン受容体の組み換えを防ぐ。
HUMAN Q59GZ4
配列 17:
分子機能: タンパク質セリン/トレオニンキナーゼ活性
NRKDFKIDRK KA (SEQ ID NO : 17)
予測された不規則配列:[1]-[12]長さ:12 得点:-0.77 ± 0.15
17-pIDSeqC配列に対抗する抗体は例1で記述されたように準備された。抗体は病理アポトーシスとキナーゼの組み換えを防ぐ。
ローファミリー, 小さいGTP結合蛋白質Rac1 (P 63000)
配列 18 :
181 P VKKRKRKCL 190 (SEQ ID N : 18)
18-pIDSeqC配列に対抗する抗体は例1で記述されたように準備された。抗体は病理アポトーシスを防ぐ。
乳癌核内受容体結合補助蛋白質 (Q 12802).
配列 19, 20, 21:
TRLFGLTKPK EKKEKKKKNK TSRSQPGDGP A 2801 (SEQ ID NO :19)
FS YIKNKMSSSK KSKEKEKEKD KIKEKEKDSK DKEKDKKTVN GHTF 1794 (SEQ ID NO : 20)
NTDRSCR KKNKGVERKG E 381(SEQ ID NO : 21)
19、20、21-pIDSeqC配列に対抗する抗体は例1で記述されたように準備された。抗体は細胞核の異常を防ぐ。
A-Raf プロトオンコジーン タンパク質セリン/トレオニンキナーゼ同意で、
EC 2.7.11.1
配列22
261 ASVSSGRKSP HSKSPAEQRE RKSLADDKKK VKNLGYRD 297 (SEQ ID NO : 22)
予測された不規則配列:[1]-[38]長さ:38 得点:-0.52 ± 0.17
22-pIDSeqC配列に対抗する抗体は例1で記述されたように準備された。抗体はキナーゼの異常を防ぐ。
ABl キナーゼ
配列23と24:
1 EESRVRRHKH SSESPGRDKG (SEQ ID NO : 23)
予測された不規則配列:[1]-[20]長さ:20 得点:-0.67 ± 0.26
FLRRKRD (SEQ ID NO : 24)
予測された不規則配列:[1]-[7]長さ:7 得点:-0.67 ± 0.41
23、24-pIDSeqC配列に対抗する抗体は例1で記述されたように準備された。抗体は細胞核の異常を防ぐ。
Tubbyタンパク質 (P 50607)
配列25:
122 ARKEKKGK HKG 132 (SEQ ID NO : 25)
25-pIDSeqC配列に対抗する抗体は例1で記述されたように準備された。抗体は細胞骨格の異常を防ぐ。
ミオシンホスファターゼロー結合蛋白質(Q6WCQ1).
配列26と27 :
152 NKQNQKKKRK V 162 (SEQ ID NO : 26)
予測された不規則配列:[1]-[11]長さ:11得点:-1.48 ± 0.21
581 ERERARRREE RRKRF 585 (SEQ ID NO : 27)
予測された不規則配列:[1]-[15]長さ:15 得点:-1.23 ± 0.19
26、27-pIDSeqC配列に対抗する抗体は例1で記述されたように準備された。抗体は病理アポトーシスを防ぎ、ミオシンのリン酸化を成長する。
PtdIns(5)P4キナーゼアイソフォーム2アルファ (P 48426).
配列 28、 29、 30:
18 ASKTKTKKKH FVAQKVKLF 31 (SEQ ID NO : 28)
153 EMHNILK KYHQYIVECH GI 172 (SEQ ID NO : 29)
365 AKKKA AHAAKTVKHG A 381 (SEQ ID NO : 30)
28、29、30-pIDSeqC配列に対抗する抗体は例1で記述されたように準備された。抗体は病理アポトーシスを防ぐ。
VGFR 1 (P17948)
配列31:
345 VKHRK QQVLETVAGK RSYRLSMKVK 360 (SEQ ID NO : 31)
31-pIDSeqC配列に対抗する抗体は例1で記述されたように準備された。抗体は新しい官の形状化を防ぐ。
アルファアデュシン (P 35611)
配列 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38:
EKYK AKSRSPGSPV 360 (SEQ ID NO : 32)
EKYKAKSRSPGSPV 14 残差, 拡張 -0.437 (充電: 0.214, 恐怖: 0.333)
REKSKKYS 8 残差, 拡張 -1.008 (充電: 0.375, 恐怖: 0.186) (SEQ ID NO : 33)
L REKSKKYSDV 410 (SEQ ID NO : 34)
E RKQKGSEENL 590 (SEQ ID NO : 35)
ERKQKG 6 残差, 拡張 -1.108 (充電: 0.333, 恐怖: 0.135) (SEQ ID NO : 36)
PGKSPSKKKK KFRTPSFLKK SKKKSDS 730 (SEQ ID NO : 37)
GKSPSKKKKKFRTPSFLKKSKKK 23 残差, 拡張 -0.892 (充電: 0.522, 恐怖: 0.280) (SEQ ID NO : 38)
32、33、34、35、36、37、38-pIDSeqC配列に対抗する抗体は例1で記述されたように準備された。抗体は細胞培養での細胞骨格の退化を防ぐ。
中心体に結合したアクチンホモログ (P61163)
配列39、40:
VSKKEYEEDG ARSIHRKTF 376 (SEQ ID NO : 39)
予測された不規則配列:[1]-[19]長さ:19 得点:-0.28 ± 0.00
MYRRKSKQAL RDYKKVQIQL EN (SEQ ID NO : 40)
予測された不規則配列:[1]-[22]長さ:22 得点:-0.46 ± 0.00
39、40-pIDSeqC配列に対抗する抗体は例1で記述されたように準備された。抗体は多発性細胞核の細胞構成を防ぐ。
G蛋白質伝達の調節器12 (A2A496)
配列 41、42:
219 PKKLSGKSKSGRSLNEELGDEDSEKKRKGAFFSWSRTRSTGRSQKKREHGDH A 271 (SEQ ID NO : 41)
予測された不規則配列:[1]-[53]長さ:53 得点:-0.54 ±23
499 NS IKIKGENGKN ARDPRLSKRE ESIAKIGKKK YQKIN 535 (SEQ ID NO : 42)
予測された不規則配列:[1]-[37]長さ:37 得点:-0.44 ± 0.15
41、42-pIDSeqC配列に対抗する抗体は例1で記述されたように準備された。抗体は病理アポトーシスを防ぐ。
熱ショック蛋白質HSP 90-alpha (P07900).
配列:
267 EKK DGDKKKKKKI KEKYIDQEEL-290 (SEQ ID NO : 43)
41、42-pIDSeqC配列に対抗する抗体は例1で記述されたように準備された。抗体は細胞核の異常を無効にする。
T細胞活性化ロー GTPアーゼ活性化蛋白質(Q8N103)
配列 44と 45 a、 b :
VQGKTKRPVD LKIKNL (SEQ ID NO : 44)
予測された不規則配列:[1]-[14]長さ:14 得点:-0.45 ± 0.15
VSRLVKKIPK KPPA (SEQ ID NO : 45)
予測された不規則配列:[5]-[14]長さ:10 得点:-0.53 ± 0.22
44、45-pIDSeqC配列に対抗する抗体は例1で記述されたように準備された。抗体は病理アポトーシスを防ぐ。
ロー/ラックグアニン・ヌクレオチド交換因子2 (Q92974).
配列46、47:
WCKRGRKQCK THPHF 200 (SEQ ID NO : 46)
予測された不規則配列:[1]-[23]長さ:23 得点:-0.46 ± 0.14
FQKAKERLEA KHRERM 433 (SEQ ID NO : 47)
予測された不規則配列:[1]-[16]長さ:16 得点:-0.56 ± 0.30
46、47-pIDSeqC配列に対抗する抗体は例1で記述されたように準備された。抗体は病理アポトーシスを防ぐ。
ローキナーゼ 2 (O 507516).
配列48:
62 LRKNKNIDNF LNRYEKIVKK IRG 85 (SEQ ID N°29)
予測された不規則配列:[1]-[7]長さ:7 得点:-0.66 ± 0.39
48-pIDSeqC配列に対抗する抗体は例1で記述されたように準備された。抗体は病理アポトーシスを防ぐ。
RAR
レチナール特別ATP結合カセット・トランスポーター配列49 :
350 EKKKKITV 363 (SEQ ID NO : 49)
予測された不規則配列:[1]-[5]長さ:5 得点:-0.54 ± 0.00
49-pIDSeqC配列に対抗する抗体は例1で記述されたように準備された。抗体は細胞核の異常を無効にする。
GTP結合蛋白質様のARF-GAP 、, アンキリン反復とプレクストリン相同ドメイン1 (Q9UPQ3).
配列50 :
524 NRKKHR RKKSTSNFKA 540 (SEQ ID NO : 50)
予測された不規則配列:[1]-[16]長さ:16 得点:-1.12 ± 0.21
50-pIDSeqC配列に対抗する抗体は例1で記述されたように準備された。抗体は病理アポトーシスを防ぐ。
インターロイキン受容体I ベータ (P01584)
配列 51、 52、 53 a、 b、 c :
F RGRHYKREFR 40 (SEQ ID NO : 51)
予測された不規則配列:[1]-[11]長さ:11 得点:-0.95 ± 0.26
LRIKK KKE 230 (SEQ ID NO : 52)
予測された不規則配列:[1]-[8]長さ:8 得点:-1.08 ± 0.29
H RRCKHRTGKA 380 (SEQ ID NO : 53)
予測された不規則配列:[1]-[11]長さ:11 得点:-0.98 ± 0.29
51、52、53-pIDSeqC配列に対抗する抗体は例1で記述されたように準備された。抗体は病理アポトーシスと炎症を防ぐ。
インターロイキン15受容体 Q13261
配列 54 :
F RGRHYKREFR 70 (SEQ ID NO : 54)
54-pIDSeqC配列に対抗する抗体は例1で記述されたように準備された。抗体はこの蛋白質の組み換えを防ぐ。
ジアシルグリセロールキナーゼデルタ(Q16760) 細胞質 :
配列 55、 56 :
1 FKKEKNNKNK EAHSSL (SEQ ID NO : 55)
予測された不規則配列:[1]-[16]長さ:16 得点:-0.84 ± 0.27
1 FKKEKN (SEQ ID NO : 56)
予測された不規則配列:[1]-[6]長さ:6 得点:-0.91 ± 0.00
55、56-pIDSeqC配列に対抗する抗体は例1で記述されたように準備された。抗体はキナーゼの異常を防ぐ。
WD 繰り返しドメインホスホイノシチド-結合蛋白質4 (Q9Y484)
配列57
85 AREGKDSKEK L 94 (SEQ ID NO : 57)
予測された不規則配列:[1]-[11]長さ:11 得点:-0.48 ± 0.00
57-pIDSeqC配列に対抗する抗体は例1で記述されたように準備された。抗体は病理アポトーシスを防ぐ。
網膜錐体コドプシン感受性cGMP 3',5'環状ホスホジエステラーゼサブユニットガンマQ13956
配列58
19 PRKGPPKFKQ RQTRQFKSKP PKKGVKGF 46 (SEQ ID NO : 58)
予測された不規則配列:[1]-[28]長さ:28 得点:-0.84 ± 0.14
58-pIDSeqC配列に対抗する抗体は例1で記述されたように準備された。抗体は網膜細胞の退化を防ぐ。
SEQ ID : 11 と SEQ : ID 18.
SEQ ID : 11 と SEQ : ID 18に対しての抗体.
(ペプチドの混雑 1mole: 1mole) pIDSeqCは例1で記述されたように準備された。抗体は細胞の退化、炎症とベータアミロイドの蓄積を防ぐ。
Foldindexソフトウェアを使って測定された共有結合修飾に組み換えられた本質不規則配列に相当する一つか二つのペプチドを含む生産が使われる過程は有機体に誘導したため免疫反応を起こすことが目的であった。ペプチドは合成で重合された。合成は同じ、又は違う蛋白質に付着しているペプチドを含めている。合成は例2と37であげられた蛋白質の本質不規則配列を一つか複数含む。合成は例2と37で上げられた蛋白質の配列の一部を含む。合成は例2と37で上げられた配列の混合を含む。この発明によっての合成は退化的な病気の予防と治療と免疫機構の活発化と、がんの治療、心筋症、高血圧、脳梗塞、血圧循環、血液脂質の調節、動脈硬化症、心臓弁膜退化、網膜のような眼科的病気、緑内障、白内障、骨粗鬆症、イオンチャンネル異常、プリオン病、パーキンソン病、アルツハイマー型認知症、腎臓退化のような、ベータアミロイドの蓄積と関係を持つほかの病気などの診断、美容、又は薬剤治療のための製品の製造に使われる。
Claims (7)
- 合成物を生体内へ導入することによる、美容、診断および治療のための抗体の製造方法であって、
上記合成物は、本質不規則配列を持つ1つ以上のペプチドであり、
上記ペプチドは、アミノ酸の第2級アミンの機能が、不可逆的な共有結合によって改変されている、抗体の製造方法。 - 上記抗体を調製するための合成物が、重合された複数の改変ペプチドを含む、請求項1に記載の製造方法。
- 上記抗体を調製するための合成物が、同一のタンパク質に由来する複数の改変ペプチドを含む、請求項1に記載の製造方法。
- 上記抗体を調製するための合成物が、異なるタンパク質に由来する複数の改変ペプチドを含む、請求項1に記載の製造方法。
- 上記抗体を調製するための合成物が、配列番号1〜58にて示される配列を有する1つ以上の本質不規則改変タンパク質を含む、請求項1に記載の製造方法。
- 請求項1〜5の何れか1項に記載の製造方法によって得られる抗体であって、
上記抗体を調製するための合成物が、配列番号1〜58にて示されるタンパク質改変配列の1つまたは部分を含む、抗体。 - 診断のための製品、化粧品、または変性疾患の予防または治療のための薬の製造のため、免疫システムの活性化のため、癌、心筋症、高血圧、脳梗塞、血液循環、血液脂質の調節、アテローム性動脈硬化症、心臓弁膜変性、網膜変性・緑内障・白内障のような眼病、骨粗鬆症、イオンチャンネル異常、プリオン病、パーキンソン病、アルツハイマー、および腎臓変性のようなベータアミロイドの蓄積と関連する他のあらゆる病気の治療のための、請求項6に記載の抗体の使用。
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