EP1858353A1 - Composition alimentaire suppletive - Google Patents

Composition alimentaire suppletive

Info

Publication number
EP1858353A1
EP1858353A1 EP06743576A EP06743576A EP1858353A1 EP 1858353 A1 EP1858353 A1 EP 1858353A1 EP 06743576 A EP06743576 A EP 06743576A EP 06743576 A EP06743576 A EP 06743576A EP 1858353 A1 EP1858353 A1 EP 1858353A1
Authority
EP
European Patent Office
Prior art keywords
composition
mmol
composition according
potassium
calcium
Prior art date
Legal status (The legal status is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the status listed.)
Withdrawn
Application number
EP06743576A
Other languages
German (de)
English (en)
Inventor
Christian Leclerc
Current Assignee (The listed assignees may be inaccurate. Google has not performed a legal analysis and makes no representation or warranty as to the accuracy of the list.)
Larena SAS
Original Assignee
Larena SAS
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Application filed by Larena SAS filed Critical Larena SAS
Publication of EP1858353A1 publication Critical patent/EP1858353A1/fr
Withdrawn legal-status Critical Current

Links

Classifications

    • A—HUMAN NECESSITIES
    • A23—FOODS OR FOODSTUFFS; TREATMENT THEREOF, NOT COVERED BY OTHER CLASSES
    • A23L—FOODS, FOODSTUFFS, OR NON-ALCOHOLIC BEVERAGES, NOT COVERED BY SUBCLASSES A21D OR A23B-A23J; THEIR PREPARATION OR TREATMENT, e.g. COOKING, MODIFICATION OF NUTRITIVE QUALITIES, PHYSICAL TREATMENT; PRESERVATION OF FOODS OR FOODSTUFFS, IN GENERAL
    • A23L33/00—Modifying nutritive qualities of foods; Dietetic products; Preparation or treatment thereof
    • A23L33/20—Reducing nutritive value; Dietetic products with reduced nutritive value
    • A23L33/21—Addition of substantially indigestible substances, e.g. dietary fibres
    • A23L33/22—Comminuted fibrous parts of plants, e.g. bagasse or pulp
    • A—HUMAN NECESSITIES
    • A23—FOODS OR FOODSTUFFS; TREATMENT THEREOF, NOT COVERED BY OTHER CLASSES
    • A23L—FOODS, FOODSTUFFS, OR NON-ALCOHOLIC BEVERAGES, NOT COVERED BY SUBCLASSES A21D OR A23B-A23J; THEIR PREPARATION OR TREATMENT, e.g. COOKING, MODIFICATION OF NUTRITIVE QUALITIES, PHYSICAL TREATMENT; PRESERVATION OF FOODS OR FOODSTUFFS, IN GENERAL
    • A23L27/00—Spices; Flavouring agents or condiments; Artificial sweetening agents; Table salts; Dietetic salt substitutes; Preparation or treatment thereof
    • A23L27/40—Table salts; Dietetic salt substitutes
    • A—HUMAN NECESSITIES
    • A23—FOODS OR FOODSTUFFS; TREATMENT THEREOF, NOT COVERED BY OTHER CLASSES
    • A23L—FOODS, FOODSTUFFS, OR NON-ALCOHOLIC BEVERAGES, NOT COVERED BY SUBCLASSES A21D OR A23B-A23J; THEIR PREPARATION OR TREATMENT, e.g. COOKING, MODIFICATION OF NUTRITIVE QUALITIES, PHYSICAL TREATMENT; PRESERVATION OF FOODS OR FOODSTUFFS, IN GENERAL
    • A23L33/00—Modifying nutritive qualities of foods; Dietetic products; Preparation or treatment thereof
    • A23L33/10—Modifying nutritive qualities of foods; Dietetic products; Preparation or treatment thereof using additives
    • A23L33/105—Plant extracts, their artificial duplicates or their derivatives
    • A—HUMAN NECESSITIES
    • A23—FOODS OR FOODSTUFFS; TREATMENT THEREOF, NOT COVERED BY OTHER CLASSES
    • A23L—FOODS, FOODSTUFFS, OR NON-ALCOHOLIC BEVERAGES, NOT COVERED BY SUBCLASSES A21D OR A23B-A23J; THEIR PREPARATION OR TREATMENT, e.g. COOKING, MODIFICATION OF NUTRITIVE QUALITIES, PHYSICAL TREATMENT; PRESERVATION OF FOODS OR FOODSTUFFS, IN GENERAL
    • A23L33/00—Modifying nutritive qualities of foods; Dietetic products; Preparation or treatment thereof
    • A23L33/10—Modifying nutritive qualities of foods; Dietetic products; Preparation or treatment thereof using additives
    • A23L33/16—Inorganic salts, minerals or trace elements
    • A—HUMAN NECESSITIES
    • A23—FOODS OR FOODSTUFFS; TREATMENT THEREOF, NOT COVERED BY OTHER CLASSES
    • A23V—INDEXING SCHEME RELATING TO FOODS, FOODSTUFFS OR NON-ALCOHOLIC BEVERAGES AND LACTIC OR PROPIONIC ACID BACTERIA USED IN FOODSTUFFS OR FOOD PREPARATION
    • A23V2002/00—Food compositions, function of food ingredients or processes for food or foodstuffs

Definitions

  • the present invention relates to a suppletive food composition intended to be administered orally as a dietary supplement.
  • This composition aims to improve the prevention of ionic and mineral disorders observed for example during aging, high protein and restrictive diets, low in minerals and in various pathologies such as metabolic acidosis, hypertension, cardiovascular diseases, type 2 diabetes, lithiasis,
  • the contemporary diet can be at the origin of acid-base and mineral imbalances, as well as disorders of the ionic homeostasis which will lead to disturbances of the physiological functions even to potentiate various pathologies such as the hypertension, the cardiovascular diseases, 1 Osteoporosis, lithiasis and type 2 diabetes.
  • NAE Acid renal excretion
  • HTA hypertension
  • type 2 diabetes In pathologies such as hypertension (HTA) and type 2 diabetes, elevation of free cytosolic calcium is observed while extracellular concentrations of ionized calcium are reduced. Such modifications are also encountered in the elderly. As a result, high cytosolic basal contents of free calcium and an alteration of calcium transport at the membrane level are found in the platelets, erythrocytes, lymphocytes and adipocytes of hypertensive subjects. Blood pressure correlates directly with intracellular calcium levels.
  • Type 2 diabetes In type 2 diabetes, even in the absence of hypertension, intracellular calcium levels are also high. Calcium transport defects are found in all tissues in type 2 diabetics, including cardiac and skeletal muscles, arteries, kidney, liver, erythrocytes, osteoblasts, adipocytes and platelets.
  • Intracellular potassium is decreased in treated and non-hypertensive individuals, as well as in type 2 diabetics. In non-diabetic subjects, however, an inverse correlation was found between intracellular potassium and blood pressure level.
  • the ATP-dependent sodium / potassium pump (NaK-ATPase) is the main mechanism responsible for maintaining the low intracellular sodium concentration and the high intracellular potassium concentration.
  • the pump is the main mechanism responsible for maintaining the low intracellular sodium concentration and the high intracellular potassium concentration.
  • NaK-ATPase is responsible for maintaining the membrane potential.
  • the activity and capacity of NaK-ATPase is under the control of hormones, contractile activity, exercise, nutrition and electrolyte status.
  • potassium deficiency leads to a reduction in the concentration of NaK-ATPase in skeletal muscle.
  • the potassium deficiency induced by diuretic treatments induces the same effects.
  • a 53% reduction in muscle NaK-ATPase concentration results in a 88% reduction in the strength rate.
  • NHE sodium / proton exchanger
  • Sodium cotransport / potassium / 2 chlorides (Na + / K + / 2C1 ⁇ ) (NKCC) plays an important role in maintaining the chlorine (Cl ”) intracellular.
  • High concentrations of Cl" inhibit ion flow in both directions .
  • this transporter could be important in the regulation of cell volume.
  • the NaVMg 2+ exchanger is responsible in part for the extrusion of magnesium out of the cell. Although this antiport is not the main regulator of intracellular magnesium concentrations, it allows magnesium efflux proportionally to the extracellular sodium content.
  • NaCl loading is accompanied by increased cellular concentrations of sodium and calcium, but decreased magnesium levels.
  • a magnesium charge lowers intracellular sodium and increases intracellular magnesium levels.
  • the decrease in intracellular sodium is accompanied by a drop in blood pressure.
  • Supplementation with potassium and magnesium prevents the induction of NaK-ATPase inhibition. The effects of potassium and magnesium seem additive.
  • Potassium deficiency including both hypokalemia and decreased intracellular potassium may be a consequence of magnesium deficiency.
  • This magnesocurable and non-kaliocurable potassium depletion is related to membrane modifications and in particular to an inhibition of the magnesium-dependent NaK-ATPase activity, which is essential for the transport of potassium and sodium into the interior and exterior of the cell. cell.
  • Magnesium also blocks the potassium currents exiting at the level of the potassium channels.
  • magnesium is essential for the reabsorption of potassium in the loop of Henle and the magnesium deficit stimulates the secretion of renin and aldosterone, resulting in a kaliuria. Potassium deficiency contributes to the cardiovascular consequences of magnesium deficiency.
  • sodium plays an important role in the activation of NaK-ATPase. Indeed, the sodium dietary sodium chloride provides induction of an inhibitor of NaK-ATPase activity, which contributes to the accumulation of sodium in the cell. On the other hand, if the sodium is introduced in a form other than chloride, it does not induce the synthesis of the NaK-ATPase inhibitor. Finally, NaCl facilitates the activity of the NaVH + exchanger. Conversely, potassium decreases the activity of this sodium-proton exchanger. In addition, potassium and magnesium inhibit synthesis of the NaK-ATPase inhibitor. Therefore, it appears that sodium chloride facilitates the cell's retention of sodium, while dietary potassium and magnesium facilitate the extrusion of sodium from the cell.
  • the cellular mechanisms described above and involved in ionic transport could be observed at the level of different organs such as, for example, the heart and the kidney.
  • sodium it seems confirmed that it is the combination of sodium and chlorine that has deleterious effects.
  • the increase in vascular volume observed during a sodium chloride loading could be explained by the induction of an inhibitor of the NaK-ATPase pump.
  • the effect of NaCl on vascular volume expansion is thought to be related to the role of Na / K / 2C1 cotransport in sodium retention at the renal level. This mechanism would be inoperative at low concentrations of chlorine in the tubular fluid.
  • calcium it plays an important role at the cellular level. He intervenes in particular in the processes of muscular contraction, described in the problems of HTA. In spontaneously hypertensive rat SHR, a calcium-rich diet increases urinary sodium excretion, erythrocyte membrane Ca-ATPase activity reduces intracellular calcium concentration in platelets, and improves muscle cell relaxation. vascular smooth. This calcium effect appears to be related to an improvement in membrane hyperpolarization by opening calcium-activated potassium channels.
  • the magnesium deficiency promotes dyslipidemia, increases the peroxidation of lipoproteins and induces an inflammatory response.
  • lithiasis has increased steadily in recent decades. This is largely related to changes in eating habits: consumption of animal protein, NaCl, alcohol, intake of insufficient drink are all dietary factors aggravating the risk of urinary stones. Excessive intake of animal protein leads to a lowering of urine pH, while excretion of calcium, oxalate and uric acid is increased. Lithiases are also associated with acidification of the urine, linked in particular to the reduction of the excretion of citrates. In addition, urinary lithiasis is associated with significant mineral losses. Indeed, a high urinary sodium excretion is usually observed in people with stones.
  • Potassium depletion leads to changes in the expression of NaK-ATPase in skeletal muscle, heart and nerves, which may also play an important role in the pathophysiology of diabetes.
  • the ionic hypothesis could explain the concomitant appearance of several pathologies during the polymetabolic syndrome. This is corroborated by the fact that insulin resistance and hyperinsulinemia are both associated with mineral imbalances.
  • the effect of potassium deficiency in the genesis of type 2 diabetes may also be related to a disturbance of magnesium homeostasis.
  • low plasma concentrations of potassium could interfere with renal reabsorption of magnesium and therefore lead to hypomagnesemia.
  • PTH parathyroid hormone
  • the effectiveness of calcium absorption decreases with age, frequently associated with inadequate dietary intake, vitamin D deficiency, and compensatory hyperparathyroidism. Aging is usually accompanied by renal changes including a decrease in glomerular filtration. The glomerular filtration rate decreases by about 1.05 ml / min per year in the elderly.
  • Age and glomerular filtration are two non-dissociable factors responsible for the control of blood acidity and plasma bicarbonates.
  • Metabolic acidosis promotes muscle protein catabolism.
  • osteoporosis is characterized not only by a loss of bone calcium stock but also by an alteration of the protein matrix of the bone. It is easy to imagine that this type of synergy that can be established in case of prolonged metabolic acidosis can have very deleterious effects.
  • Sarcopenia is certainly a multifactorial phenomenon: slow erosion of muscle proteins, dysregulation of cytokines, degeneration of motor neurons, physical inactivity, decreased levels of hormones. But, another hypothesis is also advanced, in relation to the effects of metabolic acidosis. Indeed, the decline of renal function associated with an acidifying diet, in the elderly, could contribute to accentuate protein catabolism in these people.
  • fructo-oligosaccharides helps to maintain intestinal flora.
  • the FOS prevent the appearance of diarrhea which can be at the origin of digestive losses mineral (Ca, Mg, K %) and ionic (bicarbonates ).
  • the FOS facilitate the intestinal absorption of certain minerals.
  • stimulation of the absorption of minerals such as Ca 2+ and Mg 2+ by inulin has been repeatedly confirmed in the rat. It appears that the use of different models (rats and hamsters) indicates an increase in absorption in the large intestine to result in an increase in bone density.
  • Kidney stones are the result of a complex between calcium and oxalate.
  • An acidic charge is usually accompanied by an excess of oxalic acid contributing to the formation of these calcium crystals.
  • Citrate plays an important role in the metabolism of calcium, and in particular in the inhibition of the formation of these calcium crystals.
  • urinary citrate is an endogenous inhibitor of crystal formation by complexing with calcium.
  • Low urinary citrate levels are associated with the development of kidney stones.
  • the alkalizing drinks prevent the formation of calcium oxalate, uric acid and lithiasis.
  • citric acid-rich fruit powders increase urinary pH and urinary excretion of citrate, reducing the risk of crystallization between calcium and oxalic acid.
  • citrate salts reduce the degree of metabolic acidosis, thereby limiting urinary mineral and ionic losses, while improving the bicarbonate status of the body. They help to reduce the NAE.
  • Potassium plays a key role in maintaining ionic homeostasis at the cellular level. Indeed, potassium prevents the induction of the inhibitor of NaK-ATPase, and therefore contributes to the maintenance of the membrane potential. In addition, it reduces the risk of stroke.
  • potassium intervenes at the urinary level by facilitating the excretion of citrate, thus preventing the formation of calcium crystals and thus lithiasis.
  • Calcium also prevents the development of lithiasis by preventing intestinal absorption of oxalates. Calcium also decreases the risk of developing diabetes.
  • calcium is essential in bone building. It is incorporated in the mineral fraction of the bone.
  • Adequate calcium intake appears to be essential for maintaining the skeleton, especially during metabolic acidosis induced by food.
  • Magnesium plays a role similar to that of potassium. Their effects are additive at the cellular level, in particular by their effect on NaK-ATPase. In fact, magnesium also prevents the induction of the inhibitor of this pump. In addition, at the cellular level, magnesium blocks outgoing potassium currents and facilitates the extrusion of sodium out of the cell.
  • Magnesium also acts as a cofactor for many enzymes. Its involvement in the functioning of NaK-ATPase makes it an important mineral in the maintenance of mineral balances at the cellular level.
  • magnesium has a number of effects on citrate metabolism and reduces saturation urinary calcium oxalate forming magnesium oxalate, more soluble than calcium oxalate.
  • magnesium can also form complexes with oxalates, thus reducing the intestinal absorption of oxalates.
  • the aim of the invention is to provide a food composition that enables micronutritional management with a view to preventing the occurrence of disorders related to mineral and ionic imbalances, as well as to increased mineral and ionic urinary excretions, such as metabolic acidosis. , hypertension, stroke, type 2 diabetes, osteoporosis, urinary lithiasis.
  • the present invention firstly relates to a composition, preferably a suppletive food composition, comprising at least one inorganic organic salt, which inorganic organic salt contributes to the alkaline power in an amount ranging from 20 to 200 mEq, capable of buffering a acid charge of 20 to 200 mEq of hydrogen ions H + , ie 20 to 200 mmol of H + , preferably 40 to 100 mEq.
  • the inventors have found that the compounds used in the composition according to the invention have complementary modes of action, thus offering a synergy for a more effective action, and that the mixture of these in specific quantities makes it possible to obtain a composition in powder form dissolving without difficulty.
  • the inorganic organic salt may be selected from potassium salts, magnesium salts or calcium salts.
  • composition according to the invention may comprise only one of these salts or any combination thereof.
  • the inorganic organic salt is a mixture of potassium, magnesium and calcium salts.
  • the inorganic organic salt may be chosen from citrate, malate, lactate or gluconate salts, preferably citrate salts.
  • the composition according to the invention may comprise only one of these salts or any combination thereof.
  • the inorganic organic salt may be chosen from potassium, magnesium or calcium citrates, most preferably potassium citrate and, particularly preferably, the inorganic organic salt is a mixture of potassium citrates, magnesium and calcium.
  • the potassium When a potassium salt is used, the potassium may be present in the composition according to the invention in an amount ranging from 2 mmol to 75 mmol, preferably from 10 mmol to 50 mmol. According to one particular form of the invention, the potassium may be present in the composition in the form of tri-potassium citrate.
  • the calcium When a calcium salt is used, the calcium may be present in the composition according to the invention in an amount ranging from 1 mmol to 30 mmol, preferably from 5 mmol to 20 mmol. According to one particular form of the invention, the calcium may be present in the composition in the form of tri-calcium citrate.
  • the magnesium may be present in the composition according to the invention in an amount ranging from 1 mmol to 20 mmol, preferentially from 4 mmol to 12 mmol. According to one particular form of the invention, the magnesium may be present in the composition in the form of tri-magnesium citrate.
  • compositions according to the invention may be in the form of a powder for dilution, an oral solution, a powder for capsule, a tablet or even granules.
  • the composition according to the invention is in the form of powder to be diluted.
  • the composition according to is in the form of an oral solution.
  • said solution comprises a volume of
  • 100 ml to 2 1 when the latter is intended for daily administration preferably from 200 to 1000 ml and particularly preferably from 300 to 800 ml, in particular 500 ml.
  • the composition according to the invention further comprises a prebiotic.
  • said prebiotic may be chosen from fructo-oligosaccharides of inulin or oligo-fructose type, galactooligosaccharides of transgalacto-oligosaccharide or galactotriose type, isomalto-oligosaccharides or even manno-oligosaccharides.
  • the prebiotic may be chosen from fructo-oligosaccharides. Even more preferably, the prebiotic may be chosen from oligofructose fructo-oligosaccharides.
  • the oligofructoses can be derived from chicory, onion, garlic, artichoke, leeks, salsify, asparagus, preferably chicory.
  • the prebiotic may be present in the composition according to the invention in an amount ranging from 2 g to 15 g, preferably from 2 g to 6 g.
  • composition according to the invention further comprises fruit powder.
  • the fruit powder can be rich in organic salts, such as citrate salts and / or malate salts.
  • the salts may be mineral citrate and / or mineral malate where the minerals may be potassium, calcium, magnesium, zinc, manganese, preferably potassium, calcium, magnesium, and most preferably potassium .
  • said fruit powder may be chosen from lemon powder, orange powder, passion fruit powder, pomelo powder, red fruit powder such as gooseberry, blueberry or raspberry, or plum powder.
  • the fruit powder is lemon powder.
  • the fruit powder can contribute to the alkaline power in an amount ranging from 5 mEq to 30 mEq, capable of buffering an acidic charge of 5 to 30 mEq of H + hydrogen ions, ie 5 to 30 mmol of H + .
  • composition of the invention may further comprise vitamin D and / or glutamine.
  • Vitamin D may be present in the composition according to the invention in the form of cholecalciferol (vitamin D3), or ergocalciferol (vitamin D2).
  • vitamin D is present in the composition in the form of cholecalciferol (vitamin D3).
  • Vitamin D may be present in the composition according to the invention in an amount ranging from 1 ⁇ g to 20 ⁇ g, preferably from 2.5 ⁇ g to 15 ⁇ g.
  • Glutamine may be present in the composition according to the invention in the form of free L-glutamine or proteins or protein extracts rich in glutamine.
  • glutamine is present in the composition in the form of free L-glutamine.
  • Glutamine may be present in the composition according to the invention in an amount ranging from 100 mg to 10 g, preferably from 100 mg to 3 g. Those skilled in the art can adapt the amount of protein or protein extract containing glutamine to obtain the desired amount of glutamine in the composition according to the invention.
  • composition may further comprise any other
  • Active ingredient known for the treatment of disorders related to ionic and mineral imbalances especially those known in diuretic treatments, antihypertensive treatments, treatments for type 2 diabetes, osteoporosis treatments, lithiasis treatments .
  • compositions according to the invention may also, according to the formulation chosen, comprise any suitable excipient, such as an acidifier, an anti-caking agent, a dye, an aroma or a sweetener.
  • suitable excipient such as an acidifier, an anti-caking agent, a dye, an aroma or a sweetener.
  • a preferred composition according to the invention comprises:
  • composition may also comprise:
  • compositions intended for a half-day administration will comprise the various components described above in an amount corresponding to half of the quantities described above.
  • auxiliary composition according to the invention for the preparation of a composition intended to prevent the occurrence of disorders related to ionic and mineral imbalances.
  • the subject of the invention is the use of the composition according to the invention for the preparation of a composition intended to prevent and / or compensate mineral and ionic losses by urinary and / or digestive route, to prevent and / or to improve the ionic and mineral imbalances observed in metabolic acidosis, hypertension, stroke, type 2 diabetes, lithiasis, osteoporosis, aging and acidifying diets such as high protein and restrictive diets, low in minerals.
  • said composition according to the invention relates to the preparation of a composition intended to prevent and / or compensate for mineral and ionic losses through the urine.
  • the subject of the invention is the use of the composition according to the invention for the preparation of a composition rich in minerals for overcoming micronutrient deficiency.
  • Tripotassium citrate 2.78 g (ie 1000 mg or 25.6 mmol of potassium)
  • Tricalcium citrate 1.9g (ie 400 mg or 10 mmol of calcium)
  • Magnesium citrate 1.43g (ie 150 mg or 6.25 mmol of magnesium)
  • the different ingredients used correspond to an alkaline intake of about 65 mEg.
  • An urinary acid net excretion (NAE) assay was performed before and after said consumption according to the protocol written in the ENA-test kit designed by ABP.
  • the assay is performed on the urine collected during a period of 24 hours.
  • NAE obtained correlates with the degree of metabolic acidosis.
  • composition according to the invention makes it possible to reduce the degree of metabolic acidosis, and therefore the urinary excretion of minerals.

Landscapes

  • Life Sciences & Earth Sciences (AREA)
  • Chemical & Material Sciences (AREA)
  • Health & Medical Sciences (AREA)
  • Nutrition Science (AREA)
  • Engineering & Computer Science (AREA)
  • Food Science & Technology (AREA)
  • Polymers & Plastics (AREA)
  • Mycology (AREA)
  • Botany (AREA)
  • Inorganic Chemistry (AREA)
  • Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
  • Acyclic And Carbocyclic Compounds In Medicinal Compositions (AREA)

Abstract

La présente invention concerne le domaine de l'alimentation. Elle concerne particulièrement une composition, de préférence une composition alimentaire supplétive, comprenant au moins un sel organique minéral, lequel sel organique minéral contribue au pouvoir alcalin en une quantité allant de 20 à 200 mEq, susceptibles de tamponner une charge acide de 20 à 200 mEq d'ions hydrogène H+, soit 20 à 200 mmoles d'H+, préférentiellement de 40 à 100 mEq. Ladite composition est utile pour la préparation d'une composition destinée à la prévention des pertes minérales et ioniques digestives et urinaires, à la prévention et/ou au traitement de l'acidose métabolique, de l'hypertension, des accidents vasculaires cérébraux, du diabète de type 2, de l'ostéoporose, des lithiases urinaires et du vieillissement.

Description

Composition alimentaire supplétive
La présente invention concerne une composition alimentaire supplétive destinée à être administrée par voie orale au titre de complément alimentaire. Cette composition vise à améliorer la prévention des troubles ioniques et minéraux observés par exemple lors du vieillissement, de régimes hyperprotéinés et restrictifs, pauvres en minéraux et dans différentes pathologies telles que l'acidose métabolique, l'hypertension, les maladies cardio- vasculaires, le diabète de type 2, les lithiases,
1 ' ostéoporose .
L'alimentation contemporaine peut être à l'origine de déséquilibres acido-basiques et minéraux, ainsi que des troubles de l'homéostasie ionique qui vont entraîner des dérèglements des fonctions physiologiques voire potentialiser différentes pathologies telles que l'hypertension, les maladies cardiovasculaires, 1 Ostéoporose, les lithiases et le diabète de type 2.
L'alimentation actuelle des populations occidentales est en règle générale acidifiante, se traduisant par une mobilisation accrue des pouvoirs tampons de l'organisme pour maintenir le pH de l'organisme. Cette mobilisation entraîne des déséquilibres ioniques et minéraux qui se traduisent par une excrétion rénale acide augmentée et une perte minérale et ionique urinaire. L'excrétion rénale acide (NAE), mesure couramment utilisée (NAE = acidité titrable + NH4 + - HCO3 ") dans les études sur le métabolisme acido-basique, reflète non pas la charge acide du repas, mais l'aptitude d'un individu à gérer cette charge acide. La NAE corrèle avec le degré d'acidose métabolique. Des pertes minérales urinaires, notamment en calcium, sont ainsi accrues lors d'une NAE élevée. Ces pertes minérales reflètent probablement des déséquilibres ioniques au niveau cellulaire. Au cours de pathologies telles que l'hypertension (HTA) et le diabète de type 2, une élévation du calcium libre cytosolique est observée alors que les concentrations extracellulaires du calcium ionisé sont réduites. De telles modifications sont également rencontrées chez les personnes âgées. De ce fait, des teneurs basales cytosoliques élevées en calcium libre, ainsi qu'une altération du transport du calcium au niveau membranaire sont retrouvées dans les plaquettes, les érythrocytes , les lymphocytes et les adipocytes de sujets hypertendus. La pression artérielle corrèle directement avec les taux intracellulaires de calcium.
Dans le diabète de type 2, même en absence d'HTA, les taux de calcium intracellulaires sont également élevés. Des défauts de transport de calcium sont retrouvés au niveau de tous les tissus chez les diabétiques de type 2, incluant les muscles cardiaques et squelettiques, les artères, le rein, le foie, les érythrocytes, les ostéoblastes, les adipocytes ainsi que les plaquettes.
Le potassium intracellulaire est diminué chez les personnes hypertendues traitées ou non, ainsi que chez les diabétiques de type 2. Par contre chez des sujets non diabétiques, une corrélation inverse a été mise en évidence entre le potassium intracellulaire et le niveau de pression artérielle.
Une corrélation inverse est observée entre les teneurs intracellulaires en potassium et en calcium chez les personnes normales et hypertendues non traitées . Au contraire, le magnésium intracellulaire évolue de façon concomitante avec le potassium. De même, une perfusion de chlorure de sodium (NaCl) augmente le taux de sodium intracellulaire et diminue celui du potassium.
Somme toute, une déplétion en potassium et/ou en magnésium, et/ou un excès de calcium intracellulaires pourraient produire ou prédisposer à une vasoconstriction, une HTA, mais également contribuer à l'insulino-résistance, et aux anomalies du métabolisme glucido-insulinique.
La pompe à sodium/potassium ATP-dépendante (NaK-ATPase) est le principal mécanisme responsable du maintien de la faible concentration intracellulaire en sodium et de la forte concentration intracellulaire en potassium. La pompe
NaK-ATPase est responsable du maintien du potentiel de membrane. L'activité et la capacité de la NaK-ATPase est sous le contrôle des hormones, de l'activité contractile, de l'exercice physique, de la nutrition et du statut électrolytique .
Dans les modèles animaux, une déficience en potassium conduit à une réduction de la concentration en NaK-ATPase dans le muscle squelettique . Chez l'homme, la déficience en potassium induite par les traitements diurétiques induit les mêmes effets. Une réduction de 53% de la concentration en NaK-ATPase au niveau musculaire entraîne une réduction de 88% du taux de la force.
Le rôle physiologique de l'échangeur sodium-calcium (Na/Ca) n'a toujours pas été clairement défini. Dans les expériences sur le cœur ischémique reperfusé, l'augmentation de sodium intracellulaire ralentit l'extrusion de calcium via l'échangeur. Cet échangeur joue par conséquent un rôle important dans les arythmies ventriculaires par modification du potentiel de membrane.
Une autre voie d'influx de sodium dans les cellules cardiaques est l'échangeur sodium/proton (NaVH+) (NHE), qui joue un rôle important dans la régulation du pH intracellulaire et du volume cellulaire. Le NHE excrète un proton pour un ion sodium entrant. L'activité du NHE est très sensible au pH intracellulaire. L'extrusion de proton via le NHE est également inhibée par l'acidose extracellulaire. Le sodium intracellulaire peut également réguler le NHE, mais n'est pas le régulateur principal. L'échangeur sodium/bicarbonate (Na+/HCO3~) (NBC) joue un rôle dans l'extrusion d'acide au niveau des myocytes (via l'influx de Na+ et de HCO3"). L'activité du NBC est dépendante du pH. Dans des conditions physiologiques, le NBC et le NHE jouent un rôle similaire dans l'influx de sodium.
Le cotransport sodium/potassium/2 chlorures (Na+/K+/2C1~) (NKCC) joue un rôle important dans le maintien du chlore (Cl") intracellulaire. De fortes concentrations en Cl" inhibent les flux ioniques dans les deux directions. Par ailleurs, ce transporteur pourrait être important dans la régulation du volume cellulaire.
L'échangeur NaVMg2+ est responsable en partie de l'extrusion du magnésium hors de la cellule. Bien que cet antiport ne soit pas le principal régulateur des concentrations magnésiques intracellulaires, il permet un efflux de magnésium proportionnellement à la teneur extracellulaire en sodium.
Une charge en NaCl s'accompagne d'une augmentation des concentrations cellulaires en sodium et en calcium, mais une diminution des concentrations en magnésium. À l'inverse, une charge en magnésium diminue le sodium intracellulaire et augmente le taux de magnésium intracellulaire. La diminution du sodium intracellulaire s'accompagne d'une baisse de pression artérielle. Une complémentation en potassium et en magnésium prévient l'induction de l'inhibition de la NaK- ATPase. Les effets du potassium et du magnésium semblent additifs.
Un déficit en potassium, incluant à la fois une hypokaliémie et une diminution du potassium intracellulaire peut représenter une conséquence du déficit magnésique. Cette déplétion potassique magnésocurable et non kaliocurable est liée à des modifications membranaires et en particulier à une inhibition de l'activité NaK-ATPase magnésium — dépendante, indispensable au transport du potassium et du sodium vers l'intérieur et l'extérieur de la cellule. Le magnésium bloque également les courants potassiques sortant au niveau des canaux potassiques. D'autre part, le magnésium est indispensable à la réabsorption du potassium dans l'anse de Henlé et le déficit magnésique stimule la sécrétion de rénine et d'aldostérone, d'où une kaliurie. Le déficit potassique contribue aux conséquences cardiovasculaires du déficit magnésique.
Les mécanismes intervenant dans la régulation des taux intracellulaires des différents ions ne sont pas encore clairement définis. Le sodium joue un rôle important dans l'activation de la NaK-ATPase. En effet, le sodium alimentaire apporté sous forme de chlorure de sodium entraîne l'induction d'un inhibiteur de l'activité NaK- ATPase, ce qui contribue à l'accumulation de sodium dans la cellule. Par contre, si le sodium est apporté sous une autre forme que le chlorure, il n'induit pas la synthèse de l'inhibiteur de la NaK-ATPase. Enfin, le NaCl facilite l'activité de l'échangeur NaVH+. À l'inverse, le potassium diminue l'activité de cet échangeur sodium-proton. De plus, le potassium et le magnésium empêchent la synthèse de l'inhibiteur de la NaK-ATPase. Par conséquent, il semblerait que le chlorure de sodium facilite la rétention du sodium par la cellule, alors que le potassium et le magnésium alimentaires faciliteraient l'extrusion du sodium de la cellule.
Les mécanismes cellulaires décrits ci-dessus et impliqués dans les transports ioniques pourraient être observés au niveau des différents organes tels que, par exemple, le cœur et le rein. Concernant le sodium, il semble confirmé que ce soit l'association du sodium avec le chlore qui ait des effets délétères. L'augmentation du volume vasculaire observée lors d'une charge en chlorure de sodium pourrait être expliquée par l'induction d'un inhibiteur de la pompe NaK-ATPase. L'effet du NaCl sur l'expansion volémique vasculaire serait lié au rôle du cotransport Na/K/2C1 dans la rétention du sodium au niveau rénal. Ce mécanisme serait inopérant lors de faibles concentrations de chlore dans le fluide tubulaire.
Quant au calcium, il joue un rôle important au niveau cellulaire. Il intervient notamment dans les processus de contraction musculaire, décrits dans les problèmes d'HTA. Chez le rat SHR, rat spontanément hypertendu, un régime riche en calcium augmente l'excrétion urinaire en sodium, l'activité de la Ca-ATPase membranaire des érythrocytes, réduit la concentration intracellulaire en calcium des plaquettes, et améliore la relaxation des cellules musculaires lisses vasculaires. Cet effet du calcium semble lié à une amélioration de l'hyperpolarisation membranaire par ouverture des canaux potassiques activés par le calcium.
Plusieurs études d'observation ont démontré clairement que, dans les populations vivant avec une alimentation pauvre en NaCl, le niveau de pression artérielle n'augmente que très peu ou même pas du tout avec l'âge. L'étude la plus complète (Intersalt) a montré que plus l'apport sodé est important, plus grand est le nombre d'individus chez lesquels les pressions systolique et diastolique augmentent avec l' âge.
L'hypothèse selon laquelle le déficit en magnésium favoriserait l'athérosclérose est actuellement envisagée.
Dans plusieurs modèles expérimentaux, le déficit magnésique favorise les dyslipidémies, augmente la peroxydabilité des lipoprotéines et induit une réponse inflammatoire.
Différentes études ont démontré une corrélation positive entre excrétion urinaire de calcium et acidose métabolique. Ainsi, on note une réaction tampon mettant en jeu les réserves minérales de l'os dont les sels calciques, les bicarbonates, le potassium. Les phénomènes peuvent donc engendrer une perte osseuse, d'autant plus que l' acidose métabolique aurait une incidence au niveau des cellules osseuses elles-même, en inhibant la fonction ostéoblastique et en stimulant la résorption. L'excès de sodium entraîne également une hypercalciurie. Une excrétion insuffisante de sodium provoque une augmentation du volume sanguin, ce qui provoque une augmentation du calcium urinaire.
L'insuffisance des apports en potassium augmente la rétention de sodium au niveau rénal, ce qui augmente 1'hypercalciurie. De plus, l 'hypokaliémie stimule la résorption osseuse alors que la concentration de potassium diminue l'élimination rénale de calcium et rééquilibre la calcémie. Un déficit en magnésium entraîne une hypocalcémie et inhibe la synthèse de vitamine D active : ce déficit est considéré comme un facteur important de risque pour l 'ostéoporose . De plus, le taux sérique de magnésium est directement lié à la prolifération in vitro de cellules ostéoblastiques .
L'incidence des lithiases n'a cessé d'augmenter au cours de ces dernières décennies. Ceci est en forte partie lié aux changements des habitudes alimentaires : consommation de protéines animales, de NaCl, d'alcool, apport en boisson insuffisant sont autant de facteurs alimentaires aggravant les risques de lithiases urinaires. L'apport excessif de protéines animales entraîne un abaissement du pH urinaire, tandis que les excrétions de calcium, d'oxalate et d'acide urique sont augmentées. Les lithiases sont de plus associées à une acidification des urines, liées notamment à la réduction de l'excrétion des citrates. Par ailleurs, les lithiases urinaires sont associées à des déperditions minérales importantes. En effet, une excrétion urinaire élevée en sodium est généralement observée chez les personnes présentant des calculs.
De faibles consommations de magnésium, calcium et potassium ainsi qu'une concentration excessive de NaCl pourraient être des facteurs de risque d'insulino-résistance et de diabète. Les données épidémie»logiques montrent une forte prévalence (25%) d'hypomagnésémie parmi les sujets diabétiques. La déplétion pourrait en partie être expliquée par une diminution de la réabsorption tubulaire nette du magnésium dans les différents états hyperinsulinémiques
(diabète, obésité, HTA...)- De plus, une déficience chronique en magnésium pourrait contribuer à l'insulino-résistance.
Une déplétion en magnésium libre intracellulaire a aussi été trouvée comme étant une caractéristique de l'insulino- résistance, parmi les sujets hypertendus.
Une déplétion en potassium conduit à des modifications de l'expression de la NaK-ATPase dans le muscle squelettique, le cœur et les nerfs, ce qui pourrait avoir aussi un rôle important dans la physiopathologie du diabète. De plus, l'hypothèse ionique pourrait expliquer l'apparition concomitante de plusieurs pathologies au cours du syndrome polymétabolique. Ceci est corroboré par le fait que l'insulino-résistance et l'hyperinsulinémie sont toutes deux associées à des déséquilibres minéraux.
L'effet d'une déficience en potassium dans la genèse du diabète de type 2 pourrait aussi être lié à une perturbation de l'homéostasie du magnésium. Ainsi, de faibles concentrations plasmatiques de potassium pourraient perturber la réabsorption rénale du magnésium et par conséquent conduire à une hypomagnésémie .
Un régime pauvre en calcium conduit à des niveaux accrus de parathormone (PTH) pouvant compromettre la sensibilité à l'insuline des cellules adipeuses, et probablement de nombreux autres types cellulaires en induisant des niveaux accrus de calcium intracellulaire.
L'efficacité de l'absorption du calcium diminue avec l'âge, associée fréquemment à une insuffisance des apports alimentaires, à un déficit en vitamine D, ainsi qu'à un hyperparathyroïdisme compensatoire . Le vieillissement s'accompagne généralement de modifications rénales parmi lesquelles une diminution de la filtration glomérulaire . Le taux de filtration glomérulaire décroît d'environ 1,05 ml/min par année chez les personnes âgées .
On note une augmentation progressive de l'acidité sanguine et une diminution de la teneur en bicarbonates au cours du vieillissement. Les modifications sanguines reflètent une acidose métabolique croissante au cours du vieillissement. Par ailleurs, l'âge et le régime sont deux facteurs indépendants dans la régulation du degré d' acidose, le vieillissement amplifiant la charge acide induite par le régime .
L'âge et la filtration glomérulaire sont donc deux facteurs non-dissociables, responsables du contrôle de l'acidité sanguine et des bicarbonates plasmatiques.
L' acidose métabolique favorise le catabolisme protéique musculaire. De plus, l'ostéoporose se caractérise non seulement par une perte du stock osseux de calcium mais aussi par une altération de la trame protéique de l'os. On conçoit aisément que ce type de synergie qui peut s'établir en cas d' acidose métabolique prolongée puisse avoir des effets très délétères.
La sarcopénie est certes un phénomène multifactoriel : lente érosion des protéines musculaires, dysrégulation des cytokines, dégénérescence des motoneurones , inactivité physique, niveaux diminués d'hormones. Mais, une autre hypothèse est également avancée, en relation avec les effets de l' acidose métabolique. En effet, le déclin de la fonction rénale associé à un régime à caractère acidifiant, chez les personnes âgées, pourrait contribuer à accentuer le catabolisme protéique chez ces personnes.
L'aptitude des fructo-oligosaccharides (FOS) à stimuler la prolifération des bifidobactéries contribue au maintien de la flore intestinale. Par cet effet bifidogène, les FOS préviennent l'apparition de diarrhées gui peuvent être à l'origine de pertes digestives minérales (Ca, Mg, K...) et ioniques (bicarbonates...) .
Outre leur effet sur la flore intestinale et contrairement à l'effet de certaines fibres alimentaires, les FOS facilitent l'absorption intestinale de certains minéraux. Ainsi, la stimulation de l'absorption de minéraux tels que Ca2+ et Mg2+ par les inulines a été de nombreuses fois confirmée chez le rat. Il semblerait que l'utilisation de différents modèles (rats et hamsters) indique une augmentation de l'absorption dans le gros intestin pour aboutir à une augmentation de la densité osseuse.
Les calculs rénaux sont le résultat d'un complexe entre le calcium et l'oxalate. Une charge acide s'accompagne généralement d'un excès d'acide oxalique contribuant à la formation de ces cristaux calciques. Le citrate joue un rôle important dans le métabolisme du calcium, et notamment dans l'inhibition de la formation de ces cristaux calciques. Ainsi, le citrate urinaire est un inhibiteur endogène de la formation de cristaux en se complexant au calcium. De faibles concentrations urinaires en citrate sont associées au développement de calculs rénaux. Par ailleurs, les boissons alcalinisantes préviennent la formation d'oxalate de calcium, d'acide urique et de lithiase. Ainsi, les poudres de fruits riches en acide citrique élèvent le pH urinaire et l'excrétion urinaire de citrate, entraînant une diminution du risque de cristallisation entre le calcium et l'acide oxalique.
En outre, les sels de citrates réduisent le degré d'acidose métabolique, limitant ainsi les pertes minérales et ioniques urinaires, tout en améliorant le statut en bicarbonates de l'organisme. Ils contribuent ainsi à diminuer la NAE. Le potassium joue un rôle primordial dans le maintien de l'homéostasie ionique au niveau cellulaire. En effet, le potassium prévient l'induction de l'inhibiteur de la NaK- ATPase, et contribue par conséquent au maintien du potentiel de membrane. De plus, il diminue les risques d'accidents vasculaires cérébraux. Enfin, le potassium intervient au niveau urinaire en facilitant l'excrétion de citrate, prévenant ainsi la formation de cristaux calciques et donc de lithiases.
Le calcium prévient également le développement de lithiase en empêchant l'absorption au niveau intestinal des oxalates. Le calcium diminue également le risque de développer du diabète.
De plus, le calcium est essentiel dans la construction osseuse. Il est incorporé dans la fraction minérale de l'os.
Un apport adéquat en calcium parait primordial pour maintenir le squelette osseux, notamment au cours de l'acidose métabolique induite par l'alimentation.
Le calcium intervient également dans les processus de contraction musculaire, décrits dans les problèmes d'HTA.
Le magnésium, quant à lui, joue un rôle semblable à celui du potassium. Leurs effets sont additifs au niveau cellulaire, notamment par leur effet sur la NaK-ATPase. En effet, le magnésium prévient également l'induction de l'inhibiteur de cette pompe. En outre, au niveau cellulaire, le magnésium bloque les courants potassiques sortants et facilite l'extrusion du sodium hors de la cellule.
Par ailleurs, le magnésium intervient comme cofacteur de nombreuses enzymes. Son implication dans le fonctionnement de la NaK-ATPase fait de lui un minéral important dans le maintien des équilibres minéraux au niveau cellulaire.
Enfin, le magnésium exerce un certain nombre d'effets sur le métabolisme des citrates et réduit la saturation urinaire d'oxalates de calcium en formant de l'oxalate de magnésium, plus soluble que l'oxalate de calcium.
Dans le tractus digestif, le magnésium peut aussi former des complexes avec les oxalates, diminuant ainsi l'absorption intestinale des oxalates.
On comprend l'importance de l'apport alimentaire dans le maintien de l'équilibre ionique et minéral puisque la plupart des éléments qui participent à ce maintien sont apportés par l'alimentation.
Dans l'art antérieur, différentes compositions ont pu être développées pour tenter de remédier à ces problèmes de déséquilibre ionique. Pour autant, aucune composition décrite dans l'art antérieur ne donnent de résultats satisfaisants pour pallier à ces problèmes de déséquilibre ionique et/ou se révèlent d'une administration difficile pour les patients. Dans le cas des compositions liquides développées dans l'art antérieur, si elles permettent une administration simplifiée, elles se révèlent d'une fabrication complexe du fait de la médiocre solubilité de certains de leurs composants.
L'invention vise à fournir une composition alimentaire permettant une prise en charge micronutritionnelle en vue de prévenir l'apparition de troubles liés à des déséquilibres minéraux et ioniques, ainsi qu'à des excrétions urinaires minérales et ioniques accrues, tels que l'acidose métabolique, l'hypertension, les accidents vasculaires cérébraux, le diabète de type 2, l'ostéoporose, les lithiases urinaires.
Ainsi, la présente invention a pour premier objet une composition, de préférence une composition alimentaire supplétive, comprenant au moins un sel organique minéral, lequel sel organique minéral- contribue au pouvoir alcalin en une quantité allant de 20 à 200 mEq, susceptibles de tamponner une charge acide de 20 à 200 mEq d'ions hydrogène H+, soit 20 à 200 mmoles d'H+, préférentiellement de 40 à 100 mEq.
De manière surprenante, les inventeurs ont constaté que les composés entrant dans la composition selon l'invention, présentent des modes d'action complémentaires offrant ainsi une synergie pour une action plus efficace, et que le mélange de ces derniers dans des quantités déterminées permet d'obtenir une composition sous forme de poudre se dissolvant sans difficulté.
Le sel organique minéral peut être choisi parmi les sels de potassium, les sels de magnésium ou les sels de calcium.
La composition selon l'invention peut comprendre un seul de ces sels ou n'importe quelle combinaison de ceux-ci. De préférence, le sel organique minéral est un mélange de sels de potassium, de magnésium et de calcium.
Selon l'invention, le sel organique minéral peut être choisi parmi les sels de citrate, de malate, de lactate, ou de gluconate, de préférence les sels de citrate. La composition selon l'invention peut comprendre un seul de ces sels ou n'importe quelle combinaison de ceux-ci.
Préférentiellement, le sel organique minéral peut être choisi parmi les citrates de potassium, magnésium ou calcium, tout préférentiellement le citrate de potassium et de manière particulièrement préférée, le sel organique minéral est un mélange de citrates de potassium, de magnésium et de calcium.
Lorsque l'on utilise un sel de potassium, le potassium peut être présent dans la composition selon l'invention en une quantité allant de 2 mmoles à 75 mmoles, préférentiellement de 10 mmoles à 50 mmoles. Selon une forme particulière de l'invention, le potassium peut se présenter dans la composition sous forme de citrate tri-potassique. Lorsque l'on utilise un sel de calcium, le calcium peut être présent dans la composition selon l'invention en une quantité allant de 1 mmole à 30 mmoles, préférentiellement de 5 mmoles à 20 mmoles. Selon une forme particulière de l'invention, le calcium peut se présenter dans la composition sous forme de citrate tri-calcique.
Lorsque l'on utilise un sel de magnésium, le magnésium peut être présent dans la composition selon l'invention en une quantité allant de 1 mmole à 20 mmoles, préférentiellement de 4 mmoles à 12 mmoles. Selon une forme particulière de l'invention, le magnésium peut se présenter dans la composition sous forme de citrate tri-magnésique.
Les compositions selon l'invention peuvent se présenter sous la forme de poudre à diluer, de solution buvable, de poudre pour gélule, de comprimé ou encore de granules.
Selon un mode de réalisation préférée, la composition selon l'invention se trouve sous la forme de poudre à diluer.
Selon un autre mode de réalisation préférée, la composition selon se trouve sous la forme d'une solution buvable .
Avantageusement, ladite solution comprend un volume de
100 ml à 2 1 lorsque cette dernière est destinée à une administration journalière, de préférence de 200 à 1000 ml et de manière particulièrement préférée de 300 à 800 ml, notamment 500 ml.
Selon un mode de réalisation préféré, la composition selon l'invention comprend en outre un prébiotique. À titre d'exemple, ledit prébiotique peut être choisi parmi les fructo-oligosaccharides de type inuline ou oligo-fructose, les galacto-oligosaccharides de type transgalacto- oligossacharides ou galactotriose, les isomalto- oligosaccharides ou encore les manno-oligosaccharides. Préférentiellement selon l'invention, le prébiotique peut être choisi parmi les fructo-oligosaccharides. Encore plus préfêrentiellement le prébiotique peut être choisi parmi les fructo-oligosaccharides de type oligofructose. Les oligofructoses peuvent être issus de chicorée, d'oignon, d'ail, d'artichaut, de poireaux, de salsifis, d'asperge, préfêrentiellement de chicorée. Le prébiotique peut être présent dans la composition selon l'invention, en une quantité allant de 2g à 15 g, préfêrentiellement de 2g à 6g.
Selon un autre mode de réalisation préféré, la composition selon l'invention comprend en outre de la poudre de fruit.
Selon l'invention, la poudre de fruit peut être riche en sels organiques, tels que les sels de citrate et/ou sels de malate. Les sels peuvent être du citrate de minéral et/ou du malate de minéral où les minéraux peuvent être du potassium, du calcium, du magnésium, du zinc, du manganèse, préfêrentiellement du potassium, du calcium, du magnésium, et très préfêrentiellement du potassium.
À titre d'exemple, ladite poudre de fruit peut être choisie parmi la poudre de citron, la poudre d'orange, la poudre de fruit de la passion, la poudre de pomelo, la poudre de fruits rouges tels que la groseille, la myrtille ou la framboise, ou encore la poudre de prune.
Préfêrentiellement, la poudre de fruit est la poudre de citron.
Selon l'invention, la poudre de fruit peut contribuer au pouvoir alcalin en une quantité allant de 5 mEq à 30 mEq, susceptibles de tamponner une charge acide de 5 à 30 mEq d'ions hydrogène H+, soit 5 à 30 mmoles d'H+.
Selon encore un autre mode de réalisation préféré, la composition l'invention peut comprendre en outre de la vitamine D et/ou de la glutamine.
La vitamine D peut être présente dans la composition selon l'invention sous la forme de cholécalciférol (vitamine D3), ou encore d'ergocalciférol (vitamine D2). Préférentiellement, la vitamine D est présente dans la composition sous la forme de cholécalciférol (vitamine D3). La vitamine D peut être présente dans la composition selon l'invention en une quantité allant de 1 μg à 20 μg, préférentiellement de 2,5 μg à 15 μg.
La glutamine peut être présente dans la composition selon l'invention sous la forme de L-glutamine libre ou de protéines ou d'extraits protéiques riches en glutamine. Préférentiellement, la glutamine est présente dans la composition sous la forme de L-glutamine libre.
La glutamine peut être présente dans la composition selon l'invention en une quantité allant de 100 mg à 10 g, préférentiellement de 100 mg à 3 g. L'Homme du Métier sait adapter la quantité de protéine ou d'extrait protéique contenant de la glutamine pour obtenir la quantité de glutamine désirée dans la composition selon l'invention.
Ladite composition peut en outre comprendre tout autre
•ingrédient actif connu pour le traitement des troubles liés à des déséquilibres ioniques et minéraux, particulièrement ceux connus dans les traitements diurétiques, les traitements anti-hypertenseurs , les traitements du diabète de type 2, les traitements de l'ostéoporose, les traitements des lithiases.
Les compositions selon l'invention, peuvent aussi, selon la formulation choisie, comprendre tout excipient approprié, tel un acidifiant, un anti-agglomérant, un colorant, un arôme, un édulcorant.
Une composition préférée selon l'invention comprend :
25,6 mmoles de potassium sous forme de 2,78 g de citrate tri-potassique ;
10 mmoles de calcium sous forme de 1,9 g de citrate tri-calcique ; 6,25 inmoles de magnésium sous forme de 1,43 g de citrate tri-magnésique.
Avantageusement, ladite composition peut comprendre également :
5 g de fructo-oligosaccharide sous la forme de 5 g d'hydrolysat de chicorée ;
de 1 à 10 πiEq alcalin sous forme de 0,3 à 3 g de poudre de citron.
Ces quantités correspondent à une dose journalière à diluer dans 500 ml ou plus d'eau.
Les différentes quantités décrites précédemment correspondent aux quantités nécessaires pour une administration journalière. Dans le cas où l'administration de la composition selon l'invention obéirait à une posologie différente, l'homme du métier pourra ajuster sans difficulté ces quantités pour les ajuster à ladite nouvelle posologie. À titre d'exemple, une composition destinée à une administration par demi-journée comprendra les différents composants décrits précédemment dans une quantité correspondant à la moitié des quantités décrites précédemment .
Un autre objet de l'invention est l'utilisation de la composition supplétive selon l'invention pour la préparation d'une composition destinée à prévenir l'apparition de troubles liés à des déséquilibres ioniques et minéraux.
Particulièrement, l'invention a pour objet l'utilisation de la composition selon l'invention pour la préparation d'une composition destinée à prévenir et/ou compenser les pertes minérales et ioniques par voie urinaire et/ou digestive, a prévenir et/ou améliorer les déséquilibres ioniques et minéraux observés dans l'acidose métabolique, l'hypertension, les accidents vasculaires cérébraux, le diabète de type 2, les lithiases, l'ostéoporose, le vieillissement et les régimes acidifiants tels que les régimes hyperprotéinés et restrictifs, pauvres en minéraux.
Avantageusement, ladite composition selon l'invention a pour objet la préparation d'une composition destinée à prévenir et/ou compenser les pertes minérales et ioniques par voie urinaire.
En outre, l'invention a pour objet l'utilisation de la composition selon l'invention pour la préparation d'une composition riche en minéraux destinée à pallier les déficits en micronutriments.
D'autres caractéristiques de l'invention apparaîtront dans les exemples qui suivent, sans pour autant que ceux-ci ne constituent une quelconque limitation de l'invention.
EXEMPLES
1 ; Préparation d'une composition liquide :
Dans un volume d'eau de 300 ml, les différents ingrédients suivants ont été ajoutés :
- FOS (fructo-oligosaccharides) de chicorée : 5g
- Citrate tripotassique : 2,78g (soit 1000 mg ou 25,6 mmoles de potassium)
Citrate tricalcique : 1,9g (soit 400 mg ou 10 mmoles de calcium)
Citrate de magnésium : 1,43g (soit 150 mg ou 6,25 mmoles de magnésium)
- Poudre de fruit (jus de citron) : 0,5g
- Arômes
Édulcorant - Épaississant
Les différents ingrédients utilisés correspondent à un apport alcalin d'environ 65 mEg.
Après agitation, la dissolution du mélange est totale.
2 ) Test de dosage urinaire ;
Un groupe de 60 personnes a consommé en une journée, 150 ml de la composition liquide décrite en 1). Un dosage de l'excrétion nette acide urinaire (NAE) a été effectué avant et après ladite consommation selon le protocole écrit dans le kit ENA-test conçu par ABP.
Le dosage est effectué sur les urines récoltées au cours d'une période de 24 heures.
La valeur de NAE obtenue corrèle avec le degré d'acidose métabolique.
Les données récoltées ont été réparties en percentiles (le 50ème percentile correspondant à la valeur médiane d'excrétion urinaire pour le groupe de 50 personnes). Les résultats obtenus sont résumés dans le tableau I.
Tableau I
Les résultats montrent que la consommation d'une demi-dose de la composition décrite en 1) sur une journée permet d'abaisser l'excrétion nette acide urinaire, reflet de l'équilibre acido-basique de l'organisme. Cet effet est observé quelle que soit la gravité de l'acidose métabolique.
En conclusion, la composition selon l'invention permet de réduire le degré d'acidose métabolique, et donc l'excrétion urinaire de minéraux.

Claims

Revendications
1. Une composition, de préférence une composition alimentaire supplétive, comprenant au moins un sel organique minéral, lequel sel organique minéral contribue au pouvoir alcalin en une quantité allant de 20 à 200 mEq, susceptibles de tamponner une charge acide de 20 à 200 mEq d'ions hydrogène H+, soit 20 à 200 mmoles d'H+, préférentiellement de 40 à 100 mEq.
2. La composition selon la revendication 1, caractérisée en ce que le sel organique minéral est choisi parmi les sels de potassium, les sels de magnésium, les sels de calcium ou un mélange de ceux-ci, de préférence, le sel organique minéral est un mélange de sels de potassium, de magnésium et de calcium.
3. La composition selon l'une quelconque des revendications 1 ou 2, caractérisée en ce que le sel organique minéral est choisi parmi les sels de citrate, de malate, de lactate, de gluconate, ou un mélange de ceux-ci, de préférence les sels de citrate.
4. La composition selon l'une quelconque des revendications 1 à 3, caractérisée en ce que ladite composition comprend du potassium en une quantité allant de 2 mmoles à 75 mmoles, préférentiellement de 10 mmoles à 50 mmoles .
5. La composition selon l'une quelconque des revendications 1 à 4, caractérisée en ce que ladite composition comprend du calcium en une quantité allant de 1 mmole à 30 mmoles, préférentiellement de 5 mmoles à 20 mmoles.
6. La composition selon l'une quelconque des revendications 1 à 5, caractérisée en ce que ladite composition comprend du magnésium en une quantité allant de 1 mmole à 20 iranoles, préférentiellement de 4 iranoles à 12 mmoles .
7. La composition selon l'une quelconque des revendications 1 à 6, caractérisée en ce qu'elle se présente sous la forme de poudre à diluer, de solution buvable, de poudre pour gélule, de comprimé ou encore de granules, de préférence sous la forme de poudre à diluer ou d'une solution buvable.
8. La composition selon l'une quelconque des revendications 1 à 7, caractérisée en ce qu'elle comprend en outre un prébiotique.
9. La composition selon la revendication 8, caractérisée en ce que le prébiotique est présent en une quantité allant de 2g à 15 g, préférentiellement de 2g à 6g.
10. La composition selon l'une quelconque des revendications 1 à 9, caractérisée en ce qu'elle comprend en outre de la poudre de fruit.
11. La composition selon la revendication 10, caractérisée en ce que la poudre de fruit contribue au pouvoir alcalin en une quantité allant de 5 mEq à 30 mEq, susceptibles de tamponner une charge acide de 5 à 30 mEq d'ions hydrogène H+, soit 5 à 30 mmoles d'H+.
12. La composition selon l'une quelconque des revendications 1 à 11, caractérisée en ce qu'elle comprend en outre un acidifiant, un anti-agglomérant, un colorant, un arôme et/ou un édulcorant.
13. Une utilisation d'une composition selon l'une quelconque des revendications 1 à 12, pour la préparation d'une composition destinée à prévenir l'apparition de troubles liés à des déséquilibres ioniques et minéraux.
14. Utilisation selon la revendication 13, caractérisée en ce que ladite composition est destinée à prévenir et/ou compenser les pertes minérales et ioniques par voie urinaire et/ou digestive, à prévenir et/ou améliorer les déséquilibres ioniques et minéraux observés dans l'acidose métabolique, l'hypertension, les accidents vasculaires cérébraux, le diabète de type 2, les lithiases, l'ostéoporose, le vieillissement et les régimes acidifiants tels que les régimes hyperprotéinés et restrictifs, pauvres en minéraux.
EP06743576A 2005-03-15 2006-03-15 Composition alimentaire suppletive Withdrawn EP1858353A1 (fr)

Applications Claiming Priority (2)

Application Number Priority Date Filing Date Title
FR0502552A FR2883132B1 (fr) 2005-03-15 2005-03-15 Composition alimentaire suppletive
PCT/FR2006/000576 WO2006097629A1 (fr) 2005-03-15 2006-03-15 Composition alimentaire suppletive

Publications (1)

Publication Number Publication Date
EP1858353A1 true EP1858353A1 (fr) 2007-11-28

Family

ID=35207427

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
EP06743576A Withdrawn EP1858353A1 (fr) 2005-03-15 2006-03-15 Composition alimentaire suppletive

Country Status (5)

Country Link
US (1) US20080206412A1 (fr)
EP (1) EP1858353A1 (fr)
CA (1) CA2601103A1 (fr)
FR (1) FR2883132B1 (fr)
WO (1) WO2006097629A1 (fr)

Families Citing this family (11)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
US10251909B2 (en) * 2007-02-09 2019-04-09 Board Of Regents, The University Of Texas System Potassium-magnesium citrate as a surrogate of the DASH diet in managing hypertension
US9017748B2 (en) * 2007-12-28 2015-04-28 Kraft Foods Group Brands Llc Potassium fortification in foodstuffs
KR20110112433A (ko) * 2009-01-19 2011-10-12 유니베르시떼 드 리에주 장블루 아그로-바이오테크 조성물의 제조 방법, 상기 조성물 및 식품 첨가제로서의 그의 용도
MX2010000660A (es) * 2009-12-11 2011-06-14 Abbott Lab Soluciones de rehidratacion oral que comprenden dextrosa.
DE102011000997A1 (de) * 2011-03-01 2012-09-06 Gelita Ag Zusammensetzung für Ernährungszwecke
BE1020304A5 (fr) * 2011-12-06 2013-07-02 Manfred Jacob Ludwig Une composition contenant du citrate de potassium, de calcium, de magnesium et de la vitamine d.
IL247130B (en) * 2015-08-06 2021-06-30 Kenneth Davin Fine A compound for blocking and absorbing oxalate for use in the treatment of pain due to fibromyalgia, calcification of the spinal cord and calcification of the shoulder
EP3135273B1 (fr) * 2015-08-25 2020-07-15 Protina Pharmazeutische Gesellschaft mbH Compositions de matieres minerales destinees a amorcer le metabolisme glucidique
WO2019201707A1 (fr) * 2018-04-19 2019-10-24 Prosalix Ag Mélange de substances comprenant du citrate de k-mg pour utilisation comme médicament
DE102019128196A1 (de) 2019-10-18 2021-04-22 Prosalix Ag Präparat zur medizinischen Verwendung für die Behandlung einer Krankheit infolge Schädigung der tubulären Nierenfunktion
CN114794346A (zh) * 2022-04-25 2022-07-29 武汉汇天诚科技有限公司 一种复合固体饮料的配方

Family Cites Families (12)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
JPH09191852A (ja) * 1996-01-19 1997-07-29 Sennosuke Tokumaru 健康食品
CN1047722C (zh) * 1996-04-24 1999-12-29 厦门大学 固体发泡饮料及其制造方法
US5851578A (en) * 1997-02-21 1998-12-22 Soma Technologies Clear or translucent liquid beverage with souluble fiber and nutrients
US6432684B1 (en) * 1997-04-11 2002-08-13 Abbott Laboratories Human desaturase gene and uses thereof
US5871803A (en) * 1997-05-30 1999-02-16 Campbell Soup Company Salt flavor enhancing compositions, food products including such compositions, and methods for preparing such products
US6866877B2 (en) * 1998-12-29 2005-03-15 Mac Farms, Inc. Carbonated fortified milk-based beverage and method for suppressing bacterial growth in the beverage
FI110474B (fi) * 1999-01-27 2003-02-14 Modulpo Salts Oy Ravintofysiologinen suolatuote, sen käyttö ja menetelmä sen valmistamiseksi
US6436446B1 (en) * 1999-07-30 2002-08-20 Pharmavite Llc Composition for increasing bone density
US6558718B1 (en) * 2000-06-19 2003-05-06 General Mills, Inc. Nutrient clusters for food products and methods of preparation
FR2833466B1 (fr) * 2001-12-17 2004-08-06 Larena Sa Composition de sel pauvre en chlorure de sodium et riche en sel organique de potassium et ses utilisations
US6989166B2 (en) * 2001-12-20 2006-01-24 N.V. Nutricia Soft drink replacer
EP1388297A1 (fr) * 2002-08-06 2004-02-11 Nestec S.A. Agent pour améliorer l'absorption du calcium

Non-Patent Citations (1)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Title
See references of WO2006097629A1 *

Also Published As

Publication number Publication date
FR2883132A1 (fr) 2006-09-22
WO2006097629A1 (fr) 2006-09-21
FR2883132B1 (fr) 2009-02-13
CA2601103A1 (fr) 2006-09-21
US20080206412A1 (en) 2008-08-28

Similar Documents

Publication Publication Date Title
EP1858353A1 (fr) Composition alimentaire suppletive
EP0969744B1 (fr) Composition nutritionnelle servant a ameliorer la capacite energetique cellulaire
CN100415224C (zh) 包含脂肪酸和氨基酸的组合物
US20070224292A1 (en) Extended effect ergogenic drink
CA2517172C (fr) Compositions therapeutiques
DE60125191T2 (de) Zusammensetzungen und methoden zur verbesserung der kardiovaskulären funktion
JP2006241140A (ja) 肝疾患用栄養組成物
US20210353578A1 (en) Dietary macro/micronutritional supplement for patients undergoing kidney dialysis
CN101642468A (zh) 用于降低血糖和血脂的药物组合物
CN101601681A (zh) 用于降低血糖和血脂的药物组合物
US9585898B2 (en) Method for the reduction of dangerous blood sugar levels
JP2006022072A (ja) 食欲コントロール剤
JPS58135812A (ja) マグネシウム代謝調節剤
Aub Annual Graduate Fortnight:“Disorders of Metabolism”, October 23 to November 3, 1933: Mineral Metabolism
US20210346334A1 (en) Nutritional chromium compositions and methods of use
BE1020304A5 (fr) Une composition contenant du citrate de potassium, de calcium, de magnesium et de la vitamine d.
DE19654822C1 (de) Mittel zur Prävention defizitbedingter Infektions- und Alterserkrankungen
CN101574368A (zh) 用于降低血糖和血脂的药物组合物
CN101474204A (zh) 用于降低血脂的药物组合物
DE202006006049U1 (de) Alkoholfreies Getränk als Lebensmittelzusatz
Gervang et al. Calcium revisited
Valim et al. Orange juice and blood pressure
McLaren Excessive nutrient intakes
AT6932U1 (de) Kombinations-präparat, enthaltend mineralstoffe, vitamine, kohlenhydrate und aminosäuren
CN101628024A (zh) 用于降低血糖的药物组合物

Legal Events

Date Code Title Description
PUAI Public reference made under article 153(3) epc to a published international application that has entered the european phase

Free format text: ORIGINAL CODE: 0009012

17P Request for examination filed

Effective date: 20070913

AK Designated contracting states

Kind code of ref document: A1

Designated state(s): AT BE BG CH CY CZ DE DK EE ES FI FR GB GR HU IE IS IT LI LT LU LV MC NL PL PT RO SE SI SK TR

DAX Request for extension of the european patent (deleted)
17Q First examination report despatched

Effective date: 20080903

STAA Information on the status of an ep patent application or granted ep patent

Free format text: STATUS: THE APPLICATION IS DEEMED TO BE WITHDRAWN

18D Application deemed to be withdrawn

Effective date: 20090314