FR2883132A1 - Composition alimentaire suppletive - Google Patents
Composition alimentaire suppletive Download PDFInfo
- Publication number
- FR2883132A1 FR2883132A1 FR0502552A FR0502552A FR2883132A1 FR 2883132 A1 FR2883132 A1 FR 2883132A1 FR 0502552 A FR0502552 A FR 0502552A FR 0502552 A FR0502552 A FR 0502552A FR 2883132 A1 FR2883132 A1 FR 2883132A1
- Authority
- FR
- France
- Prior art keywords
- food composition
- composition according
- mmol
- calcium
- potassium
- Prior art date
- Legal status (The legal status is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the status listed.)
- Granted
Links
- 239000000203 mixture Substances 0.000 title claims abstract description 75
- 235000013305 food Nutrition 0.000 title claims abstract description 37
- 229910052500 inorganic mineral Inorganic materials 0.000 claims abstract description 34
- 239000011707 mineral Substances 0.000 claims abstract description 34
- 239000000843 powder Substances 0.000 claims abstract description 33
- 235000005911 diet Nutrition 0.000 claims abstract description 17
- 150000003839 salts Chemical class 0.000 claims abstract description 17
- 208000010444 Acidosis Diseases 0.000 claims abstract description 15
- 208000001072 type 2 diabetes mellitus Diseases 0.000 claims abstract description 15
- 206010027417 Metabolic acidosis Diseases 0.000 claims abstract description 14
- 230000002485 urinary effect Effects 0.000 claims abstract description 14
- 206010020772 Hypertension Diseases 0.000 claims abstract description 13
- 235000013399 edible fruits Nutrition 0.000 claims abstract description 11
- 235000013406 prebiotics Nutrition 0.000 claims abstract description 10
- 208000001132 Osteoporosis Diseases 0.000 claims abstract description 9
- 230000032683 aging Effects 0.000 claims abstract description 8
- 238000002360 preparation method Methods 0.000 claims abstract description 8
- 208000008281 urolithiasis Diseases 0.000 claims abstract description 5
- 230000001079 digestive effect Effects 0.000 claims abstract description 4
- 239000011575 calcium Substances 0.000 claims description 52
- 229910052791 calcium Inorganic materials 0.000 claims description 50
- OYPRJOBELJOOCE-UHFFFAOYSA-N Calcium Chemical compound [Ca] OYPRJOBELJOOCE-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims description 47
- 239000011777 magnesium Substances 0.000 claims description 41
- 229910052749 magnesium Inorganic materials 0.000 claims description 41
- FYYHWMGAXLPEAU-UHFFFAOYSA-N Magnesium Chemical compound [Mg] FYYHWMGAXLPEAU-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims description 40
- 229910052700 potassium Inorganic materials 0.000 claims description 38
- ZLMJMSJWJFRBEC-UHFFFAOYSA-N Potassium Chemical compound [K] ZLMJMSJWJFRBEC-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims description 37
- 229960003975 potassium Drugs 0.000 claims description 37
- 239000011591 potassium Substances 0.000 claims description 37
- 235000010755 mineral Nutrition 0.000 claims description 32
- ZDXPYRJPNDTMRX-VKHMYHEASA-N L-glutamine Chemical compound OC(=O)[C@@H](N)CCC(N)=O ZDXPYRJPNDTMRX-VKHMYHEASA-N 0.000 claims description 15
- QYSXJUFSXHHAJI-XFEUOLMDSA-N Vitamin D3 Natural products C1(/[C@@H]2CC[C@@H]([C@]2(CCC1)C)[C@H](C)CCCC(C)C)=C/C=C1\C[C@@H](O)CCC1=C QYSXJUFSXHHAJI-XFEUOLMDSA-N 0.000 claims description 15
- 230000037213 diet Effects 0.000 claims description 13
- KRKNYBCHXYNGOX-UHFFFAOYSA-K Citrate Chemical class [O-]C(=O)CC(O)(CC([O-])=O)C([O-])=O KRKNYBCHXYNGOX-UHFFFAOYSA-K 0.000 claims description 11
- ZDXPYRJPNDTMRX-UHFFFAOYSA-N glutamine Natural products OC(=O)C(N)CCC(N)=O ZDXPYRJPNDTMRX-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims description 11
- 102000004169 proteins and genes Human genes 0.000 claims description 11
- 108090000623 proteins and genes Proteins 0.000 claims description 11
- RFSUNEUAIZKAJO-ARQDHWQXSA-N Fructose Chemical class OC[C@H]1O[C@](O)(CO)[C@@H](O)[C@@H]1O RFSUNEUAIZKAJO-ARQDHWQXSA-N 0.000 claims description 9
- 229930003316 Vitamin D Natural products 0.000 claims description 8
- 239000001508 potassium citrate Substances 0.000 claims description 8
- QEEAPRPFLLJWCF-UHFFFAOYSA-K potassium citrate (anhydrous) Chemical group [K+].[K+].[K+].[O-]C(=O)CC(O)(CC([O-])=O)C([O-])=O QEEAPRPFLLJWCF-UHFFFAOYSA-K 0.000 claims description 8
- 235000019166 vitamin D Nutrition 0.000 claims description 8
- 239000011710 vitamin D Substances 0.000 claims description 8
- 150000003710 vitamin D derivatives Chemical class 0.000 claims description 8
- 229940046008 vitamin d Drugs 0.000 claims description 8
- BVKZGUZCCUSVTD-UHFFFAOYSA-M Bicarbonate Chemical compound OC([O-])=O BVKZGUZCCUSVTD-UHFFFAOYSA-M 0.000 claims description 7
- 235000005979 Citrus limon Nutrition 0.000 claims description 7
- 244000131522 Citrus pyriformis Species 0.000 claims description 7
- 235000005282 vitamin D3 Nutrition 0.000 claims description 7
- 239000011647 vitamin D3 Substances 0.000 claims description 7
- QYSXJUFSXHHAJI-YRZJJWOYSA-N vitamin D3 Chemical compound C1(/[C@@H]2CC[C@@H]([C@]2(CCC1)C)[C@H](C)CCCC(C)C)=C\C=C1\C[C@@H](O)CCC1=C QYSXJUFSXHHAJI-YRZJJWOYSA-N 0.000 claims description 7
- 229940021056 vitamin d3 Drugs 0.000 claims description 7
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 claims description 6
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 claims description 6
- 150000001860 citric acid derivatives Chemical class 0.000 claims description 5
- 235000011082 potassium citrates Nutrition 0.000 claims description 5
- 244000298479 Cichorium intybus Species 0.000 claims description 4
- 235000007542 Cichorium intybus Nutrition 0.000 claims description 4
- 229930182816 L-glutamine Natural products 0.000 claims description 4
- 159000000007 calcium salts Chemical class 0.000 claims description 4
- KRKNYBCHXYNGOX-UHFFFAOYSA-N citric acid Chemical group OC(=O)CC(O)(C(O)=O)CC(O)=O KRKNYBCHXYNGOX-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims description 4
- 229920001542 oligosaccharide Polymers 0.000 claims description 4
- 229960002635 potassium citrate Drugs 0.000 claims description 4
- 208000024172 Cardiovascular disease Diseases 0.000 claims description 3
- 241000132456 Haplocarpha Species 0.000 claims description 3
- 229920001202 Inulin Polymers 0.000 claims description 3
- MECHNRXZTMCUDQ-UHFFFAOYSA-N Vitamin D2 Natural products C1CCC2(C)C(C(C)C=CC(C)C(C)C)CCC2C1=CC=C1CC(O)CCC1=C MECHNRXZTMCUDQ-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims description 3
- HCHKCACWOHOZIP-UHFFFAOYSA-N Zinc Chemical compound [Zn] HCHKCACWOHOZIP-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims description 3
- FNAQSUUGMSOBHW-UHFFFAOYSA-H calcium citrate Chemical compound [Ca+2].[Ca+2].[Ca+2].[O-]C(=O)CC(O)(CC([O-])=O)C([O-])=O.[O-]C(=O)CC(O)(CC([O-])=O)C([O-])=O FNAQSUUGMSOBHW-UHFFFAOYSA-H 0.000 claims description 3
- 239000001354 calcium citrate Substances 0.000 claims description 3
- 229960002061 ergocalciferol Drugs 0.000 claims description 3
- 239000000284 extract Substances 0.000 claims description 3
- 229940029339 inulin Drugs 0.000 claims description 3
- JYJIGFIDKWBXDU-MNNPPOADSA-N inulin Chemical compound O[C@H]1[C@H](O)[C@@H](CO)O[C@@]1(CO)OC[C@]1(OC[C@]2(OC[C@]3(OC[C@]4(OC[C@]5(OC[C@]6(OC[C@]7(OC[C@]8(OC[C@]9(OC[C@]%10(OC[C@]%11(OC[C@]%12(OC[C@]%13(OC[C@]%14(OC[C@]%15(OC[C@]%16(OC[C@]%17(OC[C@]%18(OC[C@]%19(OC[C@]%20(OC[C@]%21(OC[C@]%22(OC[C@]%23(OC[C@]%24(OC[C@]%25(OC[C@]%26(OC[C@]%27(OC[C@]%28(OC[C@]%29(OC[C@]%30(OC[C@]%31(OC[C@]%32(OC[C@]%33(OC[C@]%34(OC[C@]%35(OC[C@]%36(O[C@@H]%37[C@@H]([C@@H](O)[C@H](O)[C@@H](CO)O%37)O)[C@H]([C@H](O)[C@@H](CO)O%36)O)[C@H]([C@H](O)[C@@H](CO)O%35)O)[C@H]([C@H](O)[C@@H](CO)O%34)O)[C@H]([C@H](O)[C@@H](CO)O%33)O)[C@H]([C@H](O)[C@@H](CO)O%32)O)[C@H]([C@H](O)[C@@H](CO)O%31)O)[C@H]([C@H](O)[C@@H](CO)O%30)O)[C@H]([C@H](O)[C@@H](CO)O%29)O)[C@H]([C@H](O)[C@@H](CO)O%28)O)[C@H]([C@H](O)[C@@H](CO)O%27)O)[C@H]([C@H](O)[C@@H](CO)O%26)O)[C@H]([C@H](O)[C@@H](CO)O%25)O)[C@H]([C@H](O)[C@@H](CO)O%24)O)[C@H]([C@H](O)[C@@H](CO)O%23)O)[C@H]([C@H](O)[C@@H](CO)O%22)O)[C@H]([C@H](O)[C@@H](CO)O%21)O)[C@H]([C@H](O)[C@@H](CO)O%20)O)[C@H]([C@H](O)[C@@H](CO)O%19)O)[C@H]([C@H](O)[C@@H](CO)O%18)O)[C@H]([C@H](O)[C@@H](CO)O%17)O)[C@H]([C@H](O)[C@@H](CO)O%16)O)[C@H]([C@H](O)[C@@H](CO)O%15)O)[C@H]([C@H](O)[C@@H](CO)O%14)O)[C@H]([C@H](O)[C@@H](CO)O%13)O)[C@H]([C@H](O)[C@@H](CO)O%12)O)[C@H]([C@H](O)[C@@H](CO)O%11)O)[C@H]([C@H](O)[C@@H](CO)O%10)O)[C@H]([C@H](O)[C@@H](CO)O9)O)[C@H]([C@H](O)[C@@H](CO)O8)O)[C@H]([C@H](O)[C@@H](CO)O7)O)[C@H]([C@H](O)[C@@H](CO)O6)O)[C@H]([C@H](O)[C@@H](CO)O5)O)[C@H]([C@H](O)[C@@H](CO)O4)O)[C@H]([C@H](O)[C@@H](CO)O3)O)[C@H]([C@H](O)[C@@H](CO)O2)O)[C@@H](O)[C@H](O)[C@@H](CO)O1 JYJIGFIDKWBXDU-MNNPPOADSA-N 0.000 claims description 3
- 159000000003 magnesium salts Chemical class 0.000 claims description 3
- 229940049920 malate Drugs 0.000 claims description 3
- BJEPYKJPYRNKOW-UHFFFAOYSA-L malate(2-) Chemical compound [O-]C(=O)C(O)CC([O-])=O BJEPYKJPYRNKOW-UHFFFAOYSA-L 0.000 claims description 3
- 235000013337 tricalcium citrate Nutrition 0.000 claims description 3
- 235000015870 tripotassium citrate Nutrition 0.000 claims description 3
- 235000001892 vitamin D2 Nutrition 0.000 claims description 3
- 239000011653 vitamin D2 Substances 0.000 claims description 3
- MECHNRXZTMCUDQ-RKHKHRCZSA-N vitamin D2 Chemical compound C1(/[C@@H]2CC[C@@H]([C@]2(CCC1)C)[C@H](C)/C=C/[C@H](C)C(C)C)=C\C=C1\C[C@@H](O)CCC1=C MECHNRXZTMCUDQ-RKHKHRCZSA-N 0.000 claims description 3
- 240000000560 Citrus x paradisi Species 0.000 claims description 2
- RGHNJXZEOKUKBD-SQOUGZDYSA-M D-gluconate Chemical compound OC[C@@H](O)[C@@H](O)[C@H](O)[C@@H](O)C([O-])=O RGHNJXZEOKUKBD-SQOUGZDYSA-M 0.000 claims description 2
- JVTAAEKCZFNVCJ-UHFFFAOYSA-M Lactate Chemical compound CC(O)C([O-])=O JVTAAEKCZFNVCJ-UHFFFAOYSA-M 0.000 claims description 2
- 244000288157 Passiflora edulis Species 0.000 claims description 2
- 235000000370 Passiflora edulis Nutrition 0.000 claims description 2
- 240000007651 Rubus glaucus Species 0.000 claims description 2
- 235000011034 Rubus glaucus Nutrition 0.000 claims description 2
- 235000009122 Rubus idaeus Nutrition 0.000 claims description 2
- 240000000851 Vaccinium corymbosum Species 0.000 claims description 2
- 235000003095 Vaccinium corymbosum Nutrition 0.000 claims description 2
- 235000017537 Vaccinium myrtillus Nutrition 0.000 claims description 2
- FYGDTMLNYKFZSV-XJJKTWKOSA-N beta-(1->4)-galactotriose Chemical compound O[C@@H]1[C@@H](O)[C@@H](O)[C@@H](CO)O[C@H]1O[C@H]1[C@@H](CO)O[C@@H](O[C@H]2[C@H](O[C@@H](O)[C@H](O)[C@H]2O)CO)[C@H](O)[C@H]1O FYGDTMLNYKFZSV-XJJKTWKOSA-N 0.000 claims description 2
- 235000021014 blueberries Nutrition 0.000 claims description 2
- 239000002775 capsule Substances 0.000 claims description 2
- 230000006735 deficit Effects 0.000 claims description 2
- 238000010790 dilution Methods 0.000 claims description 2
- 239000012895 dilution Substances 0.000 claims description 2
- FTSSQIKWUOOEGC-RULYVFMPSA-N fructooligosaccharide Chemical compound OC[C@H]1O[C@@](CO)(OC[C@@]2(OC[C@@]3(OC[C@@]4(OC[C@@]5(OC[C@@]6(OC[C@@]7(OC[C@@]8(OC[C@@]9(OC[C@@]%10(OC[C@@]%11(O[C@H]%12O[C@H](CO)[C@@H](O)[C@H](O)[C@H]%12O)O[C@H](CO)[C@@H](O)[C@@H]%11O)O[C@H](CO)[C@@H](O)[C@@H]%10O)O[C@H](CO)[C@@H](O)[C@@H]9O)O[C@H](CO)[C@@H](O)[C@@H]8O)O[C@H](CO)[C@@H](O)[C@@H]7O)O[C@H](CO)[C@@H](O)[C@@H]6O)O[C@H](CO)[C@@H](O)[C@@H]5O)O[C@H](CO)[C@@H](O)[C@@H]4O)O[C@H](CO)[C@@H](O)[C@@H]3O)O[C@H](CO)[C@@H](O)[C@@H]2O)[C@@H](O)[C@@H]1O FTSSQIKWUOOEGC-RULYVFMPSA-N 0.000 claims description 2
- 229940107187 fructooligosaccharide Drugs 0.000 claims description 2
- 235000021255 galacto-oligosaccharides Nutrition 0.000 claims description 2
- 150000003271 galactooligosaccharides Chemical class 0.000 claims description 2
- DBTMGCOVALSLOR-AXAHEAMVSA-N galactotriose Natural products OC[C@@H]1O[C@@H](O[C@@H]2[C@@H](O)[C@H](CO)O[C@@H](O[C@H]3[C@@H](O)[C@H](O)O[C@@H](CO)[C@@H]3O)[C@@H]2O)[C@H](O)[C@H](O)[C@H]1O DBTMGCOVALSLOR-AXAHEAMVSA-N 0.000 claims description 2
- 239000008187 granular material Substances 0.000 claims description 2
- 229940001447 lactate Drugs 0.000 claims description 2
- 150000004701 malic acid derivatives Chemical class 0.000 claims description 2
- WPBNNNQJVZRUHP-UHFFFAOYSA-L manganese(2+);methyl n-[[2-(methoxycarbonylcarbamothioylamino)phenyl]carbamothioyl]carbamate;n-[2-(sulfidocarbothioylamino)ethyl]carbamodithioate Chemical compound [Mn+2].[S-]C(=S)NCCNC([S-])=S.COC(=O)NC(=S)NC1=CC=CC=C1NC(=S)NC(=O)OC WPBNNNQJVZRUHP-UHFFFAOYSA-L 0.000 claims description 2
- -1 oral solution Substances 0.000 claims description 2
- 229940100688 oral solution Drugs 0.000 claims description 2
- 159000000001 potassium salts Chemical group 0.000 claims description 2
- 239000011701 zinc Substances 0.000 claims description 2
- 229910052725 zinc Inorganic materials 0.000 claims description 2
- 241001465754 Metazoa Species 0.000 claims 2
- SVICABYXKQIXBM-UHFFFAOYSA-L potassium malate Chemical compound [K+].[K+].[O-]C(=O)C(O)CC([O-])=O SVICABYXKQIXBM-UHFFFAOYSA-L 0.000 claims 2
- 239000001415 potassium malate Substances 0.000 claims 2
- 235000011033 potassium malate Nutrition 0.000 claims 2
- XFWLRDASVYRCNQ-UHFFFAOYSA-K C(CC(O)(C(=O)[O-])CC(=O)[O-])(=O)[O-].[Mg+2].[Ca+2].[Ca+2].[Ca+2] Chemical compound C(CC(O)(C(=O)[O-])CC(=O)[O-])(=O)[O-].[Mg+2].[Ca+2].[Ca+2].[Ca+2] XFWLRDASVYRCNQ-UHFFFAOYSA-K 0.000 claims 1
- BVKZGUZCCUSVTD-UHFFFAOYSA-L Carbonate Chemical compound [O-]C([O-])=O BVKZGUZCCUSVTD-UHFFFAOYSA-L 0.000 claims 1
- 239000005715 Fructose Substances 0.000 claims 1
- 244000171263 Ribes grossularia Species 0.000 claims 1
- 235000002357 Ribes grossularia Nutrition 0.000 claims 1
- 229940050410 gluconate Drugs 0.000 claims 1
- 239000004615 ingredient Substances 0.000 claims 1
- 239000011785 micronutrient Substances 0.000 claims 1
- 235000013369 micronutrients Nutrition 0.000 claims 1
- 239000003826 tablet Substances 0.000 claims 1
- 238000011282 treatment Methods 0.000 abstract description 8
- 208000006011 Stroke Diseases 0.000 abstract description 4
- 230000000378 dietary effect Effects 0.000 abstract description 4
- 230000002265 prevention Effects 0.000 abstract description 3
- 235000015872 dietary supplement Nutrition 0.000 abstract description 2
- 235000013361 beverage Nutrition 0.000 abstract 1
- 239000000047 product Substances 0.000 abstract 1
- 239000011734 sodium Substances 0.000 description 36
- 229940091250 magnesium supplement Drugs 0.000 description 35
- DGAQECJNVWCQMB-PUAWFVPOSA-M Ilexoside XXIX Chemical compound C[C@@H]1CC[C@@]2(CC[C@@]3(C(=CC[C@H]4[C@]3(CC[C@@H]5[C@@]4(CC[C@@H](C5(C)C)OS(=O)(=O)[O-])C)C)[C@@H]2[C@]1(C)O)C)C(=O)O[C@H]6[C@@H]([C@H]([C@@H]([C@H](O6)CO)O)O)O.[Na+] DGAQECJNVWCQMB-PUAWFVPOSA-M 0.000 description 28
- 229910052708 sodium Inorganic materials 0.000 description 28
- FAPWRFPIFSIZLT-UHFFFAOYSA-M Sodium chloride Chemical compound [Na+].[Cl-] FAPWRFPIFSIZLT-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 22
- 230000003834 intracellular effect Effects 0.000 description 21
- 230000000694 effects Effects 0.000 description 19
- 239000011780 sodium chloride Substances 0.000 description 11
- 230000007423 decrease Effects 0.000 description 10
- 208000015924 Lithiasis Diseases 0.000 description 9
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 9
- 230000029142 excretion Effects 0.000 description 9
- MUBZPKHOEPUJKR-UHFFFAOYSA-N Oxalic acid Chemical compound OC(=O)C(O)=O MUBZPKHOEPUJKR-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 8
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 8
- 235000018102 proteins Nutrition 0.000 description 8
- 208000019025 Hypokalemia Diseases 0.000 description 7
- 230000001413 cellular effect Effects 0.000 description 7
- 206010012601 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 7
- 206010022489 Insulin Resistance Diseases 0.000 description 6
- 238000001125 extrusion Methods 0.000 description 6
- 208000008167 Magnesium Deficiency Diseases 0.000 description 5
- 239000002253 acid Substances 0.000 description 5
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 5
- 230000006698 induction Effects 0.000 description 5
- 239000003112 inhibitor Substances 0.000 description 5
- 235000004764 magnesium deficiency Nutrition 0.000 description 5
- 238000012423 maintenance Methods 0.000 description 5
- 239000012528 membrane Substances 0.000 description 5
- 208000007645 potassium deficiency Diseases 0.000 description 5
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 4
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 4
- 230000036772 blood pressure Effects 0.000 description 4
- 210000000988 bone and bone Anatomy 0.000 description 4
- 239000013078 crystal Substances 0.000 description 4
- 230000001631 hypertensive effect Effects 0.000 description 4
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 description 4
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 4
- 230000009467 reduction Effects 0.000 description 4
- 230000032258 transport Effects 0.000 description 4
- ZAMOUSCENKQFHK-UHFFFAOYSA-N Chlorine atom Chemical compound [Cl] ZAMOUSCENKQFHK-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 241000700159 Rattus Species 0.000 description 3
- 230000009102 absorption Effects 0.000 description 3
- 238000010521 absorption reaction Methods 0.000 description 3
- 230000002378 acidificating effect Effects 0.000 description 3
- 210000001789 adipocyte Anatomy 0.000 description 3
- 210000001772 blood platelet Anatomy 0.000 description 3
- 229960005069 calcium Drugs 0.000 description 3
- QXDMQSPYEZFLGF-UHFFFAOYSA-L calcium oxalate Chemical compound [Ca+2].[O-]C(=O)C([O-])=O QXDMQSPYEZFLGF-UHFFFAOYSA-L 0.000 description 3
- 239000000460 chlorine Substances 0.000 description 3
- 229910052801 chlorine Inorganic materials 0.000 description 3
- 230000001419 dependent effect Effects 0.000 description 3
- 230000024924 glomerular filtration Effects 0.000 description 3
- 210000002216 heart Anatomy 0.000 description 3
- 230000004941 influx Effects 0.000 description 3
- 230000005764 inhibitory process Effects 0.000 description 3
- 230000031891 intestinal absorption Effects 0.000 description 3
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 3
- 150000003891 oxalate salts Chemical class 0.000 description 3
- 210000002027 skeletal muscle Anatomy 0.000 description 3
- 238000003786 synthesis reaction Methods 0.000 description 3
- 230000036325 urinary excretion Effects 0.000 description 3
- 230000002792 vascular Effects 0.000 description 3
- 229940121819 ATPase inhibitor Drugs 0.000 description 2
- 206010020590 Hypercalciuria Diseases 0.000 description 2
- 206010021027 Hypomagnesaemia Diseases 0.000 description 2
- 208000000913 Kidney Calculi Diseases 0.000 description 2
- 102000008934 Muscle Proteins Human genes 0.000 description 2
- 108010074084 Muscle Proteins Proteins 0.000 description 2
- 206010029148 Nephrolithiasis Diseases 0.000 description 2
- 102000003982 Parathyroid hormone Human genes 0.000 description 2
- 108090000445 Parathyroid hormone Proteins 0.000 description 2
- 206010041277 Sodium retention Diseases 0.000 description 2
- 102000005393 Sodium-Potassium-Exchanging ATPase Human genes 0.000 description 2
- 108010006431 Sodium-Potassium-Exchanging ATPase Proteins 0.000 description 2
- LEHOTFFKMJEONL-UHFFFAOYSA-N Uric Acid Chemical compound N1C(=O)NC(=O)C2=C1NC(=O)N2 LEHOTFFKMJEONL-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- TVWHNULVHGKJHS-UHFFFAOYSA-N Uric acid Natural products N1C(=O)NC(=O)C2NC(=O)NC21 TVWHNULVHGKJHS-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 208000009911 Urinary Calculi Diseases 0.000 description 2
- 230000009471 action Effects 0.000 description 2
- 239000000654 additive Substances 0.000 description 2
- 230000000996 additive effect Effects 0.000 description 2
- 239000000362 adenosine triphosphatase inhibitor Substances 0.000 description 2
- 230000004075 alteration Effects 0.000 description 2
- 235000021120 animal protein Nutrition 0.000 description 2
- 230000033228 biological regulation Effects 0.000 description 2
- 230000003139 buffering effect Effects 0.000 description 2
- 230000015556 catabolic process Effects 0.000 description 2
- 230000001086 cytosolic effect Effects 0.000 description 2
- 230000007812 deficiency Effects 0.000 description 2
- 230000002939 deleterious effect Effects 0.000 description 2
- 238000011161 development Methods 0.000 description 2
- 230000018109 developmental process Effects 0.000 description 2
- 239000002934 diuretic Substances 0.000 description 2
- 230000001882 diuretic effect Effects 0.000 description 2
- 210000003743 erythrocyte Anatomy 0.000 description 2
- 229940088597 hormone Drugs 0.000 description 2
- 239000005556 hormone Substances 0.000 description 2
- 230000000968 intestinal effect Effects 0.000 description 2
- 230000037041 intracellular level Effects 0.000 description 2
- 230000019948 ion homeostasis Effects 0.000 description 2
- 210000003734 kidney Anatomy 0.000 description 2
- 238000011068 loading method Methods 0.000 description 2
- 238000000034 method Methods 0.000 description 2
- 230000004048 modification Effects 0.000 description 2
- 238000012986 modification Methods 0.000 description 2
- 230000004118 muscle contraction Effects 0.000 description 2
- 235000016709 nutrition Nutrition 0.000 description 2
- 230000001582 osteoblastic effect Effects 0.000 description 2
- 235000006408 oxalic acid Nutrition 0.000 description 2
- 239000000199 parathyroid hormone Substances 0.000 description 2
- 229960001319 parathyroid hormone Drugs 0.000 description 2
- 208000024896 potassium deficiency disease Diseases 0.000 description 2
- 230000008569 process Effects 0.000 description 2
- 230000035755 proliferation Effects 0.000 description 2
- 210000002966 serum Anatomy 0.000 description 2
- PLSARIKBYIPYPF-UHFFFAOYSA-H trimagnesium dicitrate Chemical compound [Mg+2].[Mg+2].[Mg+2].[O-]C(=O)CC(O)(CC([O-])=O)C([O-])=O.[O-]C(=O)CC(O)(CC([O-])=O)C([O-])=O PLSARIKBYIPYPF-UHFFFAOYSA-H 0.000 description 2
- 229940116269 uric acid Drugs 0.000 description 2
- 210000002700 urine Anatomy 0.000 description 2
- PQSUYGKTWSAVDQ-ZVIOFETBSA-N Aldosterone Chemical compound C([C@@]1([C@@H](C(=O)CO)CC[C@H]1[C@@H]1CC2)C=O)[C@H](O)[C@@H]1[C@]1(C)C2=CC(=O)CC1 PQSUYGKTWSAVDQ-ZVIOFETBSA-N 0.000 description 1
- PQSUYGKTWSAVDQ-UHFFFAOYSA-N Aldosterone Natural products C1CC2C3CCC(C(=O)CO)C3(C=O)CC(O)C2C2(C)C1=CC(=O)CC2 PQSUYGKTWSAVDQ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 241000234282 Allium Species 0.000 description 1
- 235000005254 Allium ampeloprasum Nutrition 0.000 description 1
- 240000006108 Allium ampeloprasum Species 0.000 description 1
- 235000002732 Allium cepa var. cepa Nutrition 0.000 description 1
- 240000002234 Allium sativum Species 0.000 description 1
- 244000003416 Asparagus officinalis Species 0.000 description 1
- 235000005340 Asparagus officinalis Nutrition 0.000 description 1
- 201000001320 Atherosclerosis Diseases 0.000 description 1
- 241000186000 Bifidobacterium Species 0.000 description 1
- 208000006386 Bone Resorption Diseases 0.000 description 1
- 206010065687 Bone loss Diseases 0.000 description 1
- 102000005702 Calcium-Activated Potassium Channels Human genes 0.000 description 1
- 108010045489 Calcium-Activated Potassium Channels Proteins 0.000 description 1
- 108010078791 Carrier Proteins Proteins 0.000 description 1
- VEXZGXHMUGYJMC-UHFFFAOYSA-M Chloride anion Chemical compound [Cl-] VEXZGXHMUGYJMC-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 1
- 241000699800 Cricetinae Species 0.000 description 1
- 244000019459 Cynara cardunculus Species 0.000 description 1
- 235000019106 Cynara scolymus Nutrition 0.000 description 1
- 102000004127 Cytokines Human genes 0.000 description 1
- 108090000695 Cytokines Proteins 0.000 description 1
- 206010012735 Diarrhoea Diseases 0.000 description 1
- 208000032928 Dyslipidaemia Diseases 0.000 description 1
- 108090000790 Enzymes Proteins 0.000 description 1
- 102000004190 Enzymes Human genes 0.000 description 1
- LFQSCWFLJHTTHZ-UHFFFAOYSA-N Ethanol Chemical compound CCO LFQSCWFLJHTTHZ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010060378 Hyperinsulinaemia Diseases 0.000 description 1
- 201000002980 Hyperparathyroidism Diseases 0.000 description 1
- 208000013038 Hypocalcemia Diseases 0.000 description 1
- 208000017170 Lipid metabolism disease Diseases 0.000 description 1
- 108090001030 Lipoproteins Proteins 0.000 description 1
- 102000004895 Lipoproteins Human genes 0.000 description 1
- 208000008589 Obesity Diseases 0.000 description 1
- 102000004257 Potassium Channel Human genes 0.000 description 1
- 102100028255 Renin Human genes 0.000 description 1
- 108090000783 Renin Proteins 0.000 description 1
- 235000001537 Ribes X gardonianum Nutrition 0.000 description 1
- 235000001535 Ribes X utile Nutrition 0.000 description 1
- 235000016919 Ribes petraeum Nutrition 0.000 description 1
- 244000281247 Ribes rubrum Species 0.000 description 1
- 235000002355 Ribes spicatum Nutrition 0.000 description 1
- FKNQFGJONOIPTF-UHFFFAOYSA-N Sodium cation Chemical compound [Na+] FKNQFGJONOIPTF-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 102000001794 Sodium-Calcium Exchanger Human genes 0.000 description 1
- 108010040240 Sodium-Calcium Exchanger Proteins 0.000 description 1
- 101000640897 Squalus acanthias Solute carrier family 12 member 2 Proteins 0.000 description 1
- 244000294925 Tragopogon dubius Species 0.000 description 1
- 235000004478 Tragopogon dubius Nutrition 0.000 description 1
- 235000012363 Tragopogon porrifolius Nutrition 0.000 description 1
- 206010047139 Vasoconstriction Diseases 0.000 description 1
- 206010047281 Ventricular arrhythmia Diseases 0.000 description 1
- 206010047626 Vitamin D Deficiency Diseases 0.000 description 1
- 230000005856 abnormality Effects 0.000 description 1
- 238000009825 accumulation Methods 0.000 description 1
- 239000002535 acidifier Substances 0.000 description 1
- 230000007950 acidosis Effects 0.000 description 1
- 208000026545 acidosis disease Diseases 0.000 description 1
- 230000004913 activation Effects 0.000 description 1
- 239000004480 active ingredient Substances 0.000 description 1
- 229960002478 aldosterone Drugs 0.000 description 1
- 230000003113 alkalizing effect Effects 0.000 description 1
- 238000010171 animal model Methods 0.000 description 1
- 230000003276 anti-hypertensive effect Effects 0.000 description 1
- 230000002337 anti-port Effects 0.000 description 1
- 210000001367 artery Anatomy 0.000 description 1
- 235000016520 artichoke thistle Nutrition 0.000 description 1
- 230000001847 bifidogenic effect Effects 0.000 description 1
- 230000037176 bone building Effects 0.000 description 1
- 210000002449 bone cell Anatomy 0.000 description 1
- 230000037182 bone density Effects 0.000 description 1
- 230000024279 bone resorption Effects 0.000 description 1
- 150000001669 calcium Chemical class 0.000 description 1
- 230000000747 cardiac effect Effects 0.000 description 1
- 230000029215 cell volume homeostasis Effects 0.000 description 1
- 230000007248 cellular mechanism Effects 0.000 description 1
- 238000006243 chemical reaction Methods 0.000 description 1
- 239000003795 chemical substances by application Substances 0.000 description 1
- 230000001684 chronic effect Effects 0.000 description 1
- 229940001468 citrate Drugs 0.000 description 1
- 230000001447 compensatory effect Effects 0.000 description 1
- 230000000295 complement effect Effects 0.000 description 1
- 230000000536 complexating effect Effects 0.000 description 1
- 150000001875 compounds Chemical class 0.000 description 1
- 230000037020 contractile activity Effects 0.000 description 1
- 238000002425 crystallisation Methods 0.000 description 1
- 230000008025 crystallization Effects 0.000 description 1
- 230000007547 defect Effects 0.000 description 1
- 230000007850 degeneration Effects 0.000 description 1
- 230000035487 diastolic blood pressure Effects 0.000 description 1
- 235000013325 dietary fiber Nutrition 0.000 description 1
- 235000018823 dietary intake Nutrition 0.000 description 1
- 230000008482 dysregulation Effects 0.000 description 1
- 235000006694 eating habits Nutrition 0.000 description 1
- 230000002526 effect on cardiovascular system Effects 0.000 description 1
- 230000003911 electrolyte status Effects 0.000 description 1
- 230000003628 erosive effect Effects 0.000 description 1
- 210000003617 erythrocyte membrane Anatomy 0.000 description 1
- 238000002474 experimental method Methods 0.000 description 1
- 230000007951 extracellular acidosis Effects 0.000 description 1
- 239000012530 fluid Substances 0.000 description 1
- 230000004907 flux Effects 0.000 description 1
- 235000012631 food intake Nutrition 0.000 description 1
- 230000037406 food intake Effects 0.000 description 1
- 235000003599 food sweetener Nutrition 0.000 description 1
- 238000009472 formulation Methods 0.000 description 1
- 230000006870 function Effects 0.000 description 1
- 235000004611 garlic Nutrition 0.000 description 1
- 210000001035 gastrointestinal tract Anatomy 0.000 description 1
- 210000002064 heart cell Anatomy 0.000 description 1
- 230000013632 homeostatic process Effects 0.000 description 1
- 239000001257 hydrogen Substances 0.000 description 1
- 229910052739 hydrogen Inorganic materials 0.000 description 1
- 230000003451 hyperinsulinaemic effect Effects 0.000 description 1
- 230000000910 hyperinsulinemic effect Effects 0.000 description 1
- 201000008980 hyperinsulinism Diseases 0.000 description 1
- 230000000705 hypocalcaemia Effects 0.000 description 1
- 230000006872 improvement Effects 0.000 description 1
- 238000000338 in vitro Methods 0.000 description 1
- 230000001939 inductive effect Effects 0.000 description 1
- 230000028709 inflammatory response Effects 0.000 description 1
- 238000001802 infusion Methods 0.000 description 1
- 230000002401 inhibitory effect Effects 0.000 description 1
- 229940125396 insulin Drugs 0.000 description 1
- NOESYZHRGYRDHS-UHFFFAOYSA-N insulin Substances N1C(=O)C(NC(=O)C(CCC(N)=O)NC(=O)C(CCC(O)=O)NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(NC(=O)CN)C(C)CC)CSSCC(C(NC(CO)C(=O)NC(CC(C)C)C(=O)NC(CC=2C=CC(O)=CC=2)C(=O)NC(CCC(N)=O)C(=O)NC(CC(C)C)C(=O)NC(CCC(O)=O)C(=O)NC(CC(N)=O)C(=O)NC(CC=2C=CC(O)=CC=2)C(=O)NC(CSSCC(NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(CC=2C=CC(O)=CC=2)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(C)NC(=O)C(CCC(O)=O)NC(=O)C(C(C)C)NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(CC=2NC=NC=2)NC(=O)C(CO)NC(=O)CNC2=O)C(=O)NCC(=O)NC(CCC(O)=O)C(=O)NC(CCCNC(N)=N)C(=O)NCC(=O)NC(CC=3C=CC=CC=3)C(=O)NC(CC=3C=CC=CC=3)C(=O)NC(CC=3C=CC(O)=CC=3)C(=O)NC(C(C)O)C(=O)N3C(CCC3)C(=O)NC(CCCCN)C(=O)NC(C)C(O)=O)C(=O)NC(CC(N)=O)C(O)=O)=O)NC(=O)C(C(C)CC)NC(=O)C(CO)NC(=O)C(C(C)O)NC(=O)C1CSSCC2NC(=O)C(CC(C)C)NC(=O)C(NC(=O)C(CCC(N)=O)NC(=O)C(CC(N)=O)NC(=O)C(NC(=O)C(N)CC=1C=CC=CC=1)C(C)C)CC1=CN=CN1 NOESYZHRGYRDHS-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 150000002500 ions Chemical class 0.000 description 1
- 230000000302 ischemic effect Effects 0.000 description 1
- 230000003907 kidney function Effects 0.000 description 1
- 210000002429 large intestine Anatomy 0.000 description 1
- 230000000670 limiting effect Effects 0.000 description 1
- 210000004185 liver Anatomy 0.000 description 1
- 210000000210 loop of henle Anatomy 0.000 description 1
- 210000004698 lymphocyte Anatomy 0.000 description 1
- UHNWOJJPXCYKCG-UHFFFAOYSA-L magnesium oxalate Chemical compound [Mg+2].[O-]C(=O)C([O-])=O UHNWOJJPXCYKCG-UHFFFAOYSA-L 0.000 description 1
- 230000014759 maintenance of location Effects 0.000 description 1
- 239000011159 matrix material Substances 0.000 description 1
- 235000012054 meals Nutrition 0.000 description 1
- 230000012241 membrane hyperpolarization Effects 0.000 description 1
- 235000020802 micronutrient deficiency Nutrition 0.000 description 1
- 210000002161 motor neuron Anatomy 0.000 description 1
- 210000003205 muscle Anatomy 0.000 description 1
- 210000000663 muscle cell Anatomy 0.000 description 1
- 210000004165 myocardium Anatomy 0.000 description 1
- 210000000107 myocyte Anatomy 0.000 description 1
- 210000005036 nerve Anatomy 0.000 description 1
- 230000035764 nutrition Effects 0.000 description 1
- 235000020824 obesity Nutrition 0.000 description 1
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 description 1
- 210000000963 osteoblast Anatomy 0.000 description 1
- 230000020477 pH reduction Effects 0.000 description 1
- 230000007310 pathophysiology Effects 0.000 description 1
- 230000037361 pathway Effects 0.000 description 1
- 238000005502 peroxidation Methods 0.000 description 1
- 239000000546 pharmaceutical excipient Substances 0.000 description 1
- 230000004962 physiological condition Effects 0.000 description 1
- 230000035790 physiological processes and functions Effects 0.000 description 1
- 230000036470 plasma concentration Effects 0.000 description 1
- XAEFZNCEHLXOMS-UHFFFAOYSA-M potassium benzoate Chemical compound [K+].[O-]C(=O)C1=CC=CC=C1 XAEFZNCEHLXOMS-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 1
- 108020001213 potassium channel Proteins 0.000 description 1
- 230000003389 potentiating effect Effects 0.000 description 1
- 230000002035 prolonged effect Effects 0.000 description 1
- 230000009103 reabsorption Effects 0.000 description 1
- 230000002829 reductive effect Effects 0.000 description 1
- 230000020988 regulation of intracellular pH Effects 0.000 description 1
- 230000001105 regulatory effect Effects 0.000 description 1
- 230000008060 renal absorption Effects 0.000 description 1
- 208000001076 sarcopenia Diseases 0.000 description 1
- 230000028327 secretion Effects 0.000 description 1
- 229910001415 sodium ion Inorganic materials 0.000 description 1
- 238000011699 spontaneously hypertensive rat Methods 0.000 description 1
- 230000004936 stimulating effect Effects 0.000 description 1
- 230000000638 stimulation Effects 0.000 description 1
- 230000009469 supplementation Effects 0.000 description 1
- 239000003765 sweetening agent Substances 0.000 description 1
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 1
- 230000035488 systolic blood pressure Effects 0.000 description 1
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 description 1
- 230000010245 tubular reabsorption Effects 0.000 description 1
- 230000025033 vasoconstriction Effects 0.000 description 1
- XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N water Substances O XLYOFNOQVPJJNP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
Classifications
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A23—FOODS OR FOODSTUFFS; TREATMENT THEREOF, NOT COVERED BY OTHER CLASSES
- A23L—FOODS, FOODSTUFFS, OR NON-ALCOHOLIC BEVERAGES, NOT COVERED BY SUBCLASSES A21D OR A23B-A23J; THEIR PREPARATION OR TREATMENT, e.g. COOKING, MODIFICATION OF NUTRITIVE QUALITIES, PHYSICAL TREATMENT; PRESERVATION OF FOODS OR FOODSTUFFS, IN GENERAL
- A23L33/00—Modifying nutritive qualities of foods; Dietetic products; Preparation or treatment thereof
- A23L33/20—Reducing nutritive value; Dietetic products with reduced nutritive value
- A23L33/21—Addition of substantially indigestible substances, e.g. dietary fibres
- A23L33/22—Comminuted fibrous parts of plants, e.g. bagasse or pulp
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A23—FOODS OR FOODSTUFFS; TREATMENT THEREOF, NOT COVERED BY OTHER CLASSES
- A23L—FOODS, FOODSTUFFS, OR NON-ALCOHOLIC BEVERAGES, NOT COVERED BY SUBCLASSES A21D OR A23B-A23J; THEIR PREPARATION OR TREATMENT, e.g. COOKING, MODIFICATION OF NUTRITIVE QUALITIES, PHYSICAL TREATMENT; PRESERVATION OF FOODS OR FOODSTUFFS, IN GENERAL
- A23L27/00—Spices; Flavouring agents or condiments; Artificial sweetening agents; Table salts; Dietetic salt substitutes; Preparation or treatment thereof
- A23L27/40—Table salts; Dietetic salt substitutes
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A23—FOODS OR FOODSTUFFS; TREATMENT THEREOF, NOT COVERED BY OTHER CLASSES
- A23L—FOODS, FOODSTUFFS, OR NON-ALCOHOLIC BEVERAGES, NOT COVERED BY SUBCLASSES A21D OR A23B-A23J; THEIR PREPARATION OR TREATMENT, e.g. COOKING, MODIFICATION OF NUTRITIVE QUALITIES, PHYSICAL TREATMENT; PRESERVATION OF FOODS OR FOODSTUFFS, IN GENERAL
- A23L33/00—Modifying nutritive qualities of foods; Dietetic products; Preparation or treatment thereof
- A23L33/10—Modifying nutritive qualities of foods; Dietetic products; Preparation or treatment thereof using additives
- A23L33/105—Plant extracts, their artificial duplicates or their derivatives
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A23—FOODS OR FOODSTUFFS; TREATMENT THEREOF, NOT COVERED BY OTHER CLASSES
- A23L—FOODS, FOODSTUFFS, OR NON-ALCOHOLIC BEVERAGES, NOT COVERED BY SUBCLASSES A21D OR A23B-A23J; THEIR PREPARATION OR TREATMENT, e.g. COOKING, MODIFICATION OF NUTRITIVE QUALITIES, PHYSICAL TREATMENT; PRESERVATION OF FOODS OR FOODSTUFFS, IN GENERAL
- A23L33/00—Modifying nutritive qualities of foods; Dietetic products; Preparation or treatment thereof
- A23L33/10—Modifying nutritive qualities of foods; Dietetic products; Preparation or treatment thereof using additives
- A23L33/16—Inorganic salts, minerals or trace elements
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A23—FOODS OR FOODSTUFFS; TREATMENT THEREOF, NOT COVERED BY OTHER CLASSES
- A23V—INDEXING SCHEME RELATING TO FOODS, FOODSTUFFS OR NON-ALCOHOLIC BEVERAGES AND LACTIC OR PROPIONIC ACID BACTERIA USED IN FOODSTUFFS OR FOOD PREPARATION
- A23V2002/00—Food compositions, function of food ingredients or processes for food or foodstuffs
Landscapes
- Life Sciences & Earth Sciences (AREA)
- Chemical & Material Sciences (AREA)
- Health & Medical Sciences (AREA)
- Nutrition Science (AREA)
- Engineering & Computer Science (AREA)
- Food Science & Technology (AREA)
- Polymers & Plastics (AREA)
- Mycology (AREA)
- Botany (AREA)
- Inorganic Chemistry (AREA)
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
- Acyclic And Carbocyclic Compounds In Medicinal Compositions (AREA)
Abstract
La présente invention concerne le domaine de l'alimentation. Elle concerne particulièrement une composition alimentaire supplétive comprenant au moins des prébiotiques, des sels organiques de minéraux et de la poudre de fruit. Ladite composition est utile pour la préparation d'une composition alimentaire, d'un complément alimentaire, d'une boisson ou d'un produit diététique, destinés à la prévention des pertes minérales et ioniques digestives et urinaires, à la prévention et/ou au traitement de l'acidose métabolique, de l'hypertension, des accidents vasculaires cérébraux, du diabète de type 2, de l'ostéoporose, des lithiases urinaires et du vieillissement.
Description
Composition alimentaire supplétive
La présente invention concerne une composition alimentaire supplétive destinée à être administrée par voie orale au titre de complément alimentaire. Cette composition vise à améliorer la prévention des troubles ioniques et minéraux observés par exemple lors du vieillissement, de régimes hyperprotéinés et restrictifs, pauvres en minéraux et dans différentes pathologies telles que l'acidose métabolique, l'hypertension, les maladies cardio-vasculaires, le diabète de type 2, les lithiases, l'ostéoporose.
L'alimentation contemporaine peut être à l'origine de déséquilibres acidobasiques et minéraux, ainsi que des troubles de l'homéostasie ionique qui vont entraîner des dérèglements des fonctions physiologiques voire potentialiser différentes pathologies telles que l'hypertension, les maladies cardiovasculaires, l'ostéoporose, les lithiases et le diabète de type 2.
L'alimentation actuelle des populations occidentales est en règle générale acidifiante, se traduisant par une mobilisation accrue des pouvoirs tampons de l'organisme pour maintenir le pH de l'organisme. Cette mobilisation entraîne des déséquilibres ioniques et minéraux qui se traduisent par une excrétion rénale acide augmentée et une perte minérale et ionique urinaire. L'excrétion rénale acide (NAE), mesure couramment utilisée (NAE = acidité titrable + NH4+ - HCO3-) dans les études sur le métabolisme acido-basique, reflète non pas la charge acide du repas, mais l'aptitude d'un individu à gérer cette charge acide. La NAE corrèle avec le degré d'acidose métabolique. Des pertes minérales urinaires, notamment en calcium, sont ainsi accrues lors d'une NAE élevée. Ces pertes minérales reflètent probablement des déséquilibres ioniques au niveau cellulaire.
Au cours de pathologies telles que l'hypertension (HTA) et le diabète de type 2, une élévation du calcium libre cytosolique est observée alors que les concentrations extracellulaires du calcium ionisé sont réduites. De telles modifications sont également rencontrées chez les personnes âgées. De ce fait, des teneurs basales cytosoliques élevées en calcium libre, ainsi qu'une altération du transport du calcium au niveau membranaire sont retrouvées dans les plaquettes, les érythrocytes, les lymphocytes et les adipocytes de sujets hypertendus. La pression artérielle corrèle directement avec les taux intracellulaires de calcium.
Dans le diabète de type 2, même en absence d'HTA, les taux de calcium intracellulaires sont également élevés. Des défauts de transport de calcium sont retrouvés au niveau de tous les tissus chez les diabétiques de type 2, incluant les muscles cardiaques et squelettiques, les artères, le rein, le foie, les érythrocytes, les ostéoblastes, les adipocytes ainsi que les plaquettes.
Le potassium intracellulaire est diminué chez les personnes hypertendues traitées ou non, ainsi que chez les diabétiques de type 2. Par contre chez des sujets non diabétiques, une corrélation inverse a été mise en évidence entre le potassium intracellulaire et le niveau de pression artérielle.
Une corrélation inverse est observée entre les teneurs intracellulaires en potassium et en calcium chez les personnes normales et hypertendues non traitées. Au contraire, le magnésium intracellulaire évolue de façon concomitante avec le potassium. De même, une perfusion de chlorure de sodium (NaCl) augmente le taux de sodium intracellulaire et diminue celui du potassium.
Somme toute, une déplétion en potassium et/ou en magnésium, et/ou un excès de calcium intracellulaires pourraient produire ou prédisposer à une vasoconstriction, une HTA, mais également contribuer à l'insulinorésistance, et aux anomalies du métabolisme glucido-insulinique.
La pompe à sodium/potassium ATP-dépendante (NaK-ATPase) est le principal mécanisme responsable du maintien de la faible concentration intracellulaire en sodium et de la forte concentration intracellulaire en potassium. La pompe NaK-ATPase est responsable du maintien du potentiel de membrane. L'activité et la capacité de la NaK-ATPase est sous le contrôle des hormones, de l'activité contractile, de l'exercice physique, de la nutrition et du statut électrolytique.
Dans les modèles animaux, une déficience en potassium conduit à une réduction de la concentration en NaK-ATPase dans le muscle squelettique. Chez l'homme, la déficience en potassium induite par les traitements diurétiques induit les mêmes effets. Une réduction de 53% de la concentration en NaK-ATPase au niveau musculaire entraîne une réduction de 88% du taux de la force.
Le rôle physiologique de l'échangeur sodium-calcium (Na/Ca) n'a toujours pas été clairement défini. Dans les expériences sur le coeur ischémique reperfusé, l'augmentation de sodium intracellulaire ralentit l'extrusion de calcium via l'échangeur. Cet échangeur joue par conséquent un rôle important dans les arythmies ventriculaires par modification du potentiel de membrane.
Une autre voie d'influx de sodium dans les cellules cardiaques est l'échangeur sodium/proton (Na+/H+) (NHE), qui joue un rôle important dans la régulation du pH intracellulaire et du volume cellulaire. Le NHE excrète un proton pour un ion sodium entrant. L'activité du NHE est très sensible au pH intracellulaire. L'extrusion de proton via le NHE est également inhibée par l'acidose extracellulaire. Le sodium intracellulaire peut également réguler le NHE, mais n'est pas le régulateur principal.
L'échangeur sodium/bicarbonate (Na+/HCO3-) (NBC) joue un rôle dans l'extrusion d'acide au niveau des myocytes (via l'influx de Na' et de HCO3-). L'activité du NBC est dépendante du pH. Dans des conditions physiologiques, le NBC et le NHE jouent un rôle similaire dans l'influx de sodium.
Le cotransport sodium/potassium/2 chlorures (Na+/K+/2C1- (NKCC) joue un rôle important dans le maintien du chlore(Cl-) intracellulaire. De fortes concentrations en Cl- inhibent les flux ioniques dans les deux directions. Par ailleurs, ce transporteur pourrait être important dans la régulation du volume cellulaire.
L'échangeur Na+/Mg2+ est responsable en partie de l'extrusion du magnésium hors de la cellule. Bien que cet antiport ne soit pas le principal régulateur des concentrations magnésiques intracellulaires, il permet un efflux de magnésium proportionnellement à la teneur extracellulaire en sodium.
Une charge en NaCl s'accompagne d'une augmentation des concentrations cellulaires en sodium et en calcium, mais une diminution des concentrations en magnésium. A l'inverse, une charge en magnésium diminue le sodium intracellulaire et augmente le taux de magnésium intracellulaire. La diminution du sodium intracellulaire s'accompagne d'une baisse de pression artérielle. Une complémentation en potassium et en magnésium prévient l'induction de l'inhibition de la NaKATPase. Les effets du potassium et du magnésium semblent additifs.
Un déficit en potassium, incluant à la fois une hypokaliémie et une diminution du potassium intracellulaire peut représenter une conséquence du déficit magnésique. Cette déplétion potassique magnésocurable et non kaliocurable est liée à des modifications membranaires et en particulier à une inhibition de l'activité NaK-ATPase magnésium dépendante, indispensable au transport du potassium et du sodium vers l'intérieur et l'extérieur de la cellule. Le magnésium bloque également les courants potassiques sortant au niveau des canaux potassiques.
D'autre part, le magnésium est indispensable à la réabsorption du potassium dans l'anse de Henlé et le déficit magnésique stimule la sécrétion de rénine et d'aldostérone, d'où une kaliurie. Le déficit potassique contribue aux conséquences cardiovasculaires du déficit magnésique.
Les mécanismes intervenant dans la régulation des taux intracellulaires des différents ions ne sont pas encore clairement définis. Le sodium joue un rôle important dans l'activation de la NaK-ATPase. En effet, le sodium alimentaire apporté sous forme de chlorure de sodium entraîne l'induction d'un inhibiteur de l'activité NaKATPase, ce qui contribue à l'accumulation de sodium dans la cellule. Par contre, si le sodium est apporté sous une autre forme que le chlorure, il n'induit pas la synthèse de l'inhibiteur de la NaK-ATPase. Enfin, le NaCl facilite l'activité de l'échangeur Na'/H+. A l'inverse, le potassium diminue l'activité de cet échangeur sodium-proton. De plus, le potassium et le magnésium empêchent la synthèse de l'inhibiteur de la NaK-ATPase. Par conséquent, il semblerait que le chlorure de sodium facilite la rétention du sodium par la cellule, alors que le potassium et le magnésium alimentaires faciliteraient l'extrusion du sodium de la cellule.
Les mécanismes cellulaires décrits ci-dessus et impliqués dans les transports ioniques pourraient être observés au niveau des différents organes tels que, par exemple, le coeur et le rein. Concernant le sodium, il semble confirmé que ce soit l'association du sodium avec le chlore qui ait des effets délétères. L'augmentation du volume vasculaire observée lors d'une charge en chlorure de sodium pourrait être expliquée par l'induction d'un inhibiteur de la pompe NaK-ATPase. L'effet du NaCl sur l'expansion volémique vasculaire serait lié au rôle du cotransport Na/K/2C1 dans la rétention du sodium au niveau rénal. Ce mécanisme serait inopérant lors de faibles concentrations de chlore dans le fluide tubulaire.
Quant au calcium, il joue un rôle important au niveau cellulaire. Il intervient notamment dans les processus de contraction musculaire, décrits dans les problèmes d'HTA.
Chez le rat SHR, rat spontanément hypertendu, un régime riche en calcium augmente l'excrétion urinaire en sodium, l'activité de la Ca-ATPase membranaire des érythrocytes, réduit la concentration intracellulaire en calcium des plaquettes, et améliore la relaxation des cellules musculaires lisses vasculaires. Cet effet du calcium semble lié à une amélioration de l'hyperpolarisation membranaire par ouverture des canaux potassiques activés par le calcium.
Plusieurs études d'observation ont démontré clairement que, dans les populations vivant avec une alimentation pauvre en NaCl, le niveau de pression artérielle n'augmente que très peu ou même pas du tout avec l'âge. L'étude la plus complète (Intersalt) a montré que plus l'apport sodé est important, plus grand est le nombre d'individus chez lesquels les pressions systolique et diastolique augmentent avec l'âge.
L'hypothèse selon laquelle le déficit en magnésium favoriserait l'athérosclérose est actuellement envisagée. Dans plusieurs modèles expérimentaux, le déficit magnésique favorise les dyslipidémies, augmente la peroxydabilité des lipoprotéines et induit une réponse inflammatoire.
Différentes études ont démontré une corrélation positive entre excrétion urinaire de calcium et acidose métabolique. Ainsi, on note une réaction tampon mettant en jeu les réserves minérales de l'os dont les sels calciques, les bicarbonates, le potassium. Les phénomènes peuvent donc engendrer une perte osseuse, d'autant plus que l'acidose métabolique aurait une incidence au niveau des cellules osseuses elles-même, en inhibant la fonction ostéoblastique et en stimulant la résorption.
L'excès de sodium entraîne également une hypercalciurie. Une excrétion insuffisante de sodium provoque une augmentation du volume sanguin, ce qui provoque une augmentation du calcium urinaire.
L'insuffisance des apports en potassium augmente la rétention de sodium au niveau rénal, ce qui augmente l'hypercalciurie. De plus, l'hypokaliémie stimule la résorption osseuse alors que la concentration de potassium diminue l'élimination rénale de calcium et rééquilibre la calcémie. Un déficit en magnésium entraîne une hypocalcémie et inhibe la synthèse de vitamine D active: ce déficit est considéré comme un facteur important de risque pour l'ostéoporose. De plus, le taux sérique de magnésium est directement lié à la prolifération in vitro de cellules ostéoblastiques.
L'incidence des lithiases n'a cessé d'augmenter au cours de ces dernières décennies. Ceci est en forte partie lié aux changements des habitudes alimentaires: consommation de protéines animales, de NaCl, d'alcool, apport en boisson insuffisant sont autant de facteurs alimentaires aggravant les risques de lithiases urinaires. L'apport excessif de protéines animales entraîne un abaissement du pH urinaire, tandis que les excrétions de calcium, d'oxalate et d'acide urique sont augmentées. Les lithiases sont de plus associées à une acidification des urines, liées notamment à la réduction de l'excrétion des citrates. Par ailleurs, les lithiases urinaires sont associées à des déperditions minérales importantes. En effet, une excrétion urinaire élevée en sodium est généralement observée chez les personnes présentant des calculs.
De faibles consommations de magnésium, calcium et potassium ainsi qu'une concentration excessive de NaCl pourraient être des facteurs de risque d'insulino-résistance et de diabète.
Les données épidémiologiques montrent une forte prévalence (25%) d'hypomagnésémie parmi les sujets diabétiques. La déplétion pourrait en partie être expliquée par une diminution de la réabsorption tubulaire nette du magnésium dans les différents états hyperinsulinémiques (diabète, obésité, HTA...). De plus, une déficience chronique en magnésium pourrait contribuer à l'insulino-résistance. Une déplétion en magnésium libre intracellulaire a aussi été trouvée comme étant une caractéristique de l'insulinorésistance, parmi les sujets hypertendus.
Une déplétion en potassium conduit à des modifications de l'expression de la NaK-ATPase dans le muscle squelettique, le coeur et les nerfs, ce qui pourrait avoir aussi un rôle important dans la physiopathologie du diabète. De plus, l'hypothèse ionique pourrait expliquer l'apparition concomitante de plusieurs pathologies au cours du syndrome polymétabolique. Ceci est corroboré par le fait que l'insulino-résistance et l'hyperinsulinémie sont toutes deux associées à des déséquilibres minéraux.
L'effet d'une déficience en potassium dans la genèse du diabète de type 2 pourrait aussi être lié à une perturbation de l'homéostasie du magnésium. Ainsi, de faibles concentrations plasmatiques de potassium pourraient perturber la réabsorption rénale du magnésium et par conséquent conduire à une hypomagnésémie.
Un régime pauvre en calcium conduit à des niveaux accrus de parathormone (PTH) pouvant compromettre la sensibilité à l'insuline des cellules adipeuses, et probablement de nombreux autres types cellulaires en induisant des niveaux accrus de calcium intracellulaire.
L'efficacité de l'absorption du calcium diminue avec l'âge, associée fréquemment à une insuffisance des apports alimentaires, à un déficit en vitamine D, ainsi qu'à un hyperparathyroïdisme compensatoire.
Le vieillissement s'accompagne généralement de modifications rénales parmi lesquelles une diminution de la filtration glomérulaire. Le taux de filtration glomérulaire décroît d'environ 1,05 ml/min par année chez les personnes âgées.
On note une augmentation progressive de l'acidité sanguine et une diminution de la teneur en bicarbonates au cours du vieillissement. Les modifications sanguines reflètent une acidose métabolique croissante au cours du vieillissement. Par ailleurs, l'âge et le régime sont deux facteurs indépendants dans la régulation du degré d'acidose, le vieillissement amplifiant la charge acide induite par le régime.
L'âge et la filtration glomérulaire sont donc deux facteurs non dissociables, responsables du contrôle de l'acidité sanguine et des bicarbonates plasmatiques.
L'acidose métabolique favorise le catabolisme protéique musculaire. De plus, l'ostéoporose se caractérise non seulement par une perte du stock osseux de calcium mais aussi par une altération de la trame protéique de l'os. On conçoit aisément que ce type de synergie qui peut s'établir en cas d'acidose métabolique prolongée puisse avoir des effets très délétères.
La sarcopénie est certes un phénomène multifactoriel: lente érosion des protéines musculaires, dysrégulation des cytokines, dégénérescence des motoneurones, inactivité physique, niveaux diminués d'hormones. Mais, une autre hypothèse est également avancée, en relation avec les effets de l'acidose métabolique. En effet, le déclin de la fonction rénale associé à un régime à caractère acidifiant, chez les personnes âgées, pourrait contribuer à accentuer le catabolisme protéique chez ces personnes.
L'aptitude des fructo-oligosaccharides (FOS) à stimuler la prolifération des bifidobactéries contribue au maintien de la flore intestinale. Par cet effet bifidogène, les FOS préviennent l'apparition de diarrhées qui peuvent être à l'origine de pertes digestives minérales (Ca, Mg, K...) et ioniques (bicarbonates...).
Outre leur effet sur la flore intestinale et contrairement à l'effet de certaines fibres alimentaires, les FOS facilitent l'absorption intestinale de certains minéraux. Ainsi, la stimulation de l'absorption de minéraux tels que Ca''- et Mge+ par les inulines a été de nombreuses fois confirmée chez le rat. Il semblerait que l'utilisation de différents modèles (rats et hamsters) indique une augmentation de l'absorption dans le gros intestin pour aboutir à une augmentation de la densité osseuse.
Les calculs rénaux sont le résultat d'un complexe entre le calcium et l'oxalate. Une charge acide s'accompagne généralement d'un excès d'acide oxalique contribuant à la formation de ces cristaux calciques. Le citrate joue un rôle important dans le métabolisme du calcium, et notamment dans l'inhibition de la formation de ces cristaux calciques. Ainsi, le citrate urinaire est un inhibiteur endogène de la formation de cristaux en se complexant au calcium. De faibles concentrations urinaires en citrate sont associées avec le développement de calculs rénaux. Par ailleurs, les boissons alcalinisantes préviennent la formation d'oxalate de calcium, d'acide urique et de lithiase. Ainsi, les poudres de fruits riches en acide citrique élèvent le pH urinaire et l'excrétion urinaire de citrate, entraînant une diminution du risque de cristallisation entre le calcium et l'acide oxalique.
En outre, les sels de citrates réduisent le degré d'acidose métabolique, limitant ainsi les pertes minérales et ioniques urinaires, tout en améliorant le statut en bicarbonates de l'organisme. Ils contribuent ainsi à diminuer la NAE.
Le potassium joue un rôle primordial dans le maintien de l'homéostasie ionique au niveau cellulaire. En effet, le potassium prévient l'induction de l'inhibiteur de la NaK- ATPase, et contribue par conséquent au maintien du potentiel de membrane. De plus, il diminue les risques d'accidents vasculaires cérébraux. Enfin, le potassium intervient au niveau urinaire en facilitant l'excrétion de citrate, prévenant ainsi la formation de cristaux calciques et donc de lithiases.
Le calcium prévient également le développement de lithiase en empêchant l'absorption au niveau intestinal des oxalates. Le calcium diminue également le risque de développer du diabète.
De plus, le calcium est essentiel dans la construction osseuse. Il est incorporé dans la fraction minérale de l'os. Un apport adéquat en calcium paraît primordial pour maintenir le squelette osseux, notamment: au cours de l'acidose métabolique induite par l'alimentation.
Le calcium intervient également dans les processus de contraction musculaire, décrits dans les problèmes d'HTA.
Le magnésium, quant à lui, joue un rôle semblable à celui du potassium. Leurs effets sont additifs au niveau cellulaire, notamment par leur effet sur la NaK-ATPase. En effet, le magnésium prévient également l'induction de l'inhibiteur de cette pompe. En outre, au niveau cellulaire, le magnésium bloque les courants potassiques sortants et facilite l'extrusion du sodium hors de la cellule.
Par ailleurs, le magnésium intervient comme cofacteur de nombreuses enzymes. Son implication dans le fonctionnement de la NaK-ATPase fait de lui un minéral important dans le maintien des équilibres minéraux au niveau cellulaire.
Enfin, le magnésium exerce un certain nombre d'effets sur le métabolisme des citrates et réduit la saturation urinaire d'oxalates de calcium en formant de l'oxalate de magnésium, plus soluble que l'oxalate de calcium.
Dans le tractus digestif, le magnésium peut aussi 10 former des complexes avec les oxalates, diminuant ainsi l'absorption intestinale des oxalates.
On comprend l'importance de l'apport alimentaire dans le maintien de l'équilibre ionique et minéral puisque la plupart des éléments qui participent à ce maintien sont apportés par l'alimentation.
L'invention vise à fournir une composition alimentaire permettant une prise en charge m:Lcronutritionnelle en vue de prévenir l'apparition de troubles liés à des déséquilibres minéraux et ioniques, ainsi qu'à des excrétions urinaires minérales et ioniques accrues, tels que l'acidose métabolique, l'hypertension, :Les accidents vasculaires cérébraux, le diabète de type 2, l'ostéoporose, les lithiases urinaires.
Ainsi, la présente invention a pour premier objet une composition alimentaire supplétive comprenant au moins un prébiotique, au moins un sel organique minéral et de la poudre d'au moins un fruit.
De manière surprenante, les inventeurs ont constaté que les composés entrant dans la composition selon l'invention, présentent des modes d'action complémentaires offrant ainsi une synergie pour une action p:Lus efficace.
Selon l'invention, le prébiotique peut être choisi parmi les fructooligosaccharides de type inuline ou oligofructose, les galactooligosaccharides de type transgalacto- oligossacharides ou galactotriose, les isomaltooligosaccharides ou encore les manno-oligosaccharides. Préférentiellement selon l'invention, le prébiotique peut être choisi parmi les fructo-oligosaccharides. Encore plus préférentiellement le prébiotique peut être choisi parmi les fructo-oligosaccharides de type oligofructose. Les oligofructoses peuvent être issus de chicorée, d'oignon, d'ail, d'artichaut, de poireaux, de salsifis, d'asperge, préférentiellement de chicorée. Le prébiotique peut être présent dans la composition selon l'invention, en une quantité allant de 2g à 15 g, préférentiellement de 4g à 12 g.
Selon l'invention, le sel organique minéral peut être choisi parmi les sels de citrate, de malate, de lactate, ou de gluconate. Le sel organique minéral peut être choisi parmi les sels de potassium, les sels de magnésium ou les sels de calcium. Préférentiellement le sel organique minéral peut être choisi parmi les sels de citrate, encore plus préférentiellement parmi:Les citrates de potassium, magnésium ou calcium, tout préférentiellement le citrate de potassium. Selon l'invention, le sel organique minéral peut être présent dans la composition supplétive selon l'invention en une quantité allant de 20 à 200 mEq, préférentiellement de 40 à 100 mEq.
La composition selon l'invention peut: comprendre un seul de ces sels ou n'importe quelle combinaison de ceux-ci.
Lorsque l'on utilise un sel de potassium, le potassium peut être présent dans la composition selon l'invention en une quantité allant de 2 mmoles à 75 mmoles, préférentiellement de 10 mmoles à 50 mmoles. Selon une forme particulière de l'invention, le potassium peut se présenter dans la composition sous forme de citrate tri-potassique.
Lorsque l'on utilise un sel de calcium, le calcium peut être présent dans la composition selon l'invention en une - 14- quantité allant de 1 mmole à 30 mmoles, préférentiellement de 5 mmoles à 20 mmoles. Selon une forme particulière de l'invention, le calcium peut se présenter dans la composition sous forme de citrate tri-calcique.
Lorsque l'on utilise un sel de magnésium, le magnésium peut être présent dans la composition selon l'invention en une quantité allant de 1 mmole à 20 mmoles, préférentiellement de 4 mmoles à 12 mmoles. Selon une forme particulière de l'invention, le magnésium peut se présenter dans la composition sous forme de citrate tri-magnésique.
Enfin, selon l'invention, la poudre de fruit peut être riche en sels organiques tels que les sels de citrate et/ou sels de malate. Les sels peuvent être du citrate de minéral et/ou du malate de minéral où les minéraux peuvent être du potassium, du calcium, du magnésium, du zinc, du manganèse, préférentiellement du potassium, du calcium, du magnésium, et très préférentiellement du potassium.
Dans une forme particulière de l'invention, la poudre de fruit peut être choisie parmi la poudre de citron, la poudre d'orange, la poudre de fruit de la passion, la poudre de pomelo, la poudre de fruits rouges tels que la groseille, la myrtille ou la framboise, ou encore la poudre de prune. Préférentiellement, la poudre de fruit est la poudre de citron.
Selon l'invention, la poudre de fruit peut être présente dans la composition selon l'invention en une quantité apportant de 5 mEq à 30 mEq alcalins, susceptibles de tamponner une charge acide de 5 à 30 mEq d'ions hydrogène H+, soit 5 à 30 mmoles d' H+.
La composition alimentaire supplétive selon l'invention peut comprendre outre au moins un prébiotique, un sel organique minéral et de la poudre d'au moins un fruit, de la vitamine D et/ou de la glutamine.
La vitamine D peut être présente dans la composition selon l'invention sous la forme de cholécalciférol (vitamine D3), ou encore d'ergocal. ciférol (vitamine D2). Préférentiellement, la vitamine D est présente dans la composition sous la forme de cholécalciférol (vitamine D3).
La vitamine D peut être présente dans la composition selon l'invention en une quantité allant de]. g à 20 g, préférentiellement de 2,5 g à 15 g.
La glutamine peut être présente dans la composition selon l'invention sous la forme de L-glutamine libre ou de protéines ou d'extraits protéiques riches en glutamine. Préférentiellement, la glutamine est présente dans la composition sous la forme de L-glutamine libre.
La glutamine peut être présente dans la composition selon l'invention en une quantité allant de 100 mg à 10 g, préférentiellement de 100 mg à 3 g. L'Homme du Métier sait adapter la quantité de protéine ou d'extrait protéique contenant de la glutamine pour obtenir la quantité de glutamine désirée dans la composition selon l'invention.
Ladite composition peut en outre comprendre tout autre ingrédient actif connu pour le traitement des troubles liés à des déséquilibres ioniques et minéraux, particulièrement ceux connus dans les traitements diurétiques, les traitements anti-hypertenseurs, les traitements du diabète de type 2, les traitements de l'ostéoporose, les traitements des lithiases. Les compositions selon l'invention, peuvent aussi, selon la formulation choisie, comprendre tout excipient approprié, tel un acidifiant, un anti-agglomérant, un colorant, un arôme, un édulcorant.
Les compositions selon l'invention peuvent se présenter sous la forme de poudre à diluer, de solution buvable, de poudre pour gélule, de comprimé ou encore de granules.
Une composition préférée selon l'invention comprend: - 5 g de fructooligosaccharide sous la forme de 5 g d'hydrolysat de chicorée; -25,6 mmoles de potassium sous forme de 2,78 g de citrate tri-potassique; -10 mmoles de calcium sous forme de:L,9 g de citrate tri-calcique; - 6,25 mmoles de magnésium sous forme de 1,43 g de citrate tri-magnésique; mEq alcalin sous forme de 3 g de poudre de citron. Ces quantités correspondent à une dose journalière à 10 diluer dans 500 ml
ou plus d'eau.
Un autre objet de l'invention est l'utilisation de la composition supplétive selon l'invention pour la préparation d'une composition destinée à prévenir l'apparition de troubles liés à des déséquilibres ioniques et minéraux.
Particulièrement, l'invention a pour objet l'utilisation de la composition supplétive selon l'invention pour la préparation d'une composition destinée à prévenir et/ou compenser les pertes minérales et ioniques par voie urinaire et/ou digestive, à prévenir et/ou améliorer les déséquilibres ioniques et minéraux observés dans l'acidose métabolique, l'hypertension, les accidents vasculaires cérébraux, le diabète de type 2, les lithiases, l'ostéoporose, le vieillissement et les régimes acidifiants tels que les régimes hyperprotéinés et restrictifs, pauvres en minéraux.
En outre, l'invention a pour objet l'utilisation de la composition supplétive selon l'invention pour la préparation d'une composition riche en minéraux destinée à pallier les déficits en micronutriments.
Claims (24)
1. Composition alimentaire supplétive comprenant au moins un prébiotique, au moins un sel organique minéral et 5 de la poudre d'au moins un fruit.
2. Composition alimentaire selon la revendication 1, caractérisée en ce que le prébiotique est choisi parmi les fructo-oligosaccharides de type inuline ou oligo-fructose, les galacto-oligosaccharides de type transgalacto- oligossacharides ou galactotriose, les isomaltooligosaccharides ou encore les manno-oligosaccharides, préférentiellement parmi les fructo-oligosaccharides de type oligofructose.
3. Composition alimentaire selon l'une quelconque des revendications 1 ou 2, caractérisée en ce que le prébiotique est présent dans la composition en une quantité allant de 2 g à 15 g, préférentiellement de 4 g à 12 g.
4. Composition alimentaire selon l'une quelconque des revendications 1 à 3, caractérisée en ce que le sel organique minéral est choisi parmi les sels de citrate, de malate, de lactate, de gluconate, de carbonate et de bicarbonate, préférentiellement parmi les sels de citrate.
5. Composition alimentaire selon l'une quelconque des revendications 1 à 4, caractérisée en ce que le sel organique minéral est choisi parmi les sels de potassium, les sels de magnésium, les sels de calcium.
6. Composition alimentaire selon l'une quelconque des revendications 4 ou 5, caractérisée en ce que le sel organique minéral est un citrate de potassium, de magnésium, ou de calcium, préférentiellement un citrate de potassium.
7. Composition alimentaire selon l'une quelconque des revendications 1 à 6, caractérisée en ce que le sel organique minéral est présent dans la composition en une quantité allant de 20 mEq à 200 mEq, préférentiellement de mEq à 100 mEq.
8. Composition alimentaire selon l'une quelconque des revendications 1 à 7, caractérisée en ce que le potassium est présent dans la composition en une quantité allant de 2 mmoles à 75 mmoles, préférentiellement de 10 mmoles à 50 mmoles.
9. Composition alimentaire selon l'une quelconque des revendications 1 à 7, caractérisée en ce que le calcium est présent dans la composition en une quantité allant de 1 mmole à 30 mmoles, préférentiellement de 5 mmoles à 20 mmoles.
10. Composition alimentaire selon l'une quelconque des revendications 1 à 7, caractérisée en ce que le magnésium est présent dans la composition en une quantité allant de 1 mmole à 20 mmoles, préférentiellement de 4 mmoles à 12 mmoles.
11. Composition alimentaire selon l'une quelconque des revendications 1 à 10, caractérisée en ce que la poudre de fruit est une poudre de fruit riche en sels organiques tels que les sels de citrate et/ou sels de malate, particulièrement du citrate et/ou du malate de potassium, de calcium, de magnésium, de zinc et/ou de manganèse, préférentiellement du citrate et/ou du malate de potassium, de calcium, de magnésium, plus préférentiellement du citrate de potassium.
12. Composition alimentaire selon l'une quelconque des revendications 1 à 11, caractérisée en ce que la poudre de fruit est choisie parmi la poudre de citron, la poudre d'orange, la poudre de fruit de la passion, la poudre de pomelo, la poudre de fruits rouges tels que la groseille, la myrtille ou la framboise, et la poudre de prune, préférentiellement la poudre de citron.
13. Composition alimentaire supplétive selon l'une quelconque des revendications 1 à 12, caractérisée en ce que la poudre de citron est présente dans la composition supplétive selon l'invention en quantité apportant de 5 mEq à 30 mEq de pouvoir alcalin.
14. Composition alimentaire selon l'une quelconque des 5 revendications 1 à 13, caractérisée en ce qu'elle comprend au moins: g de fructooligosaccharide sous la forme de 5 g d'hydrolysat de chicorée.
- 25,6 mmoles de potassium sous forme de 2,78 g de 10 citrate tripotassique mmoles de calcium sous forme de 1,9 g de citrate tri-calcique 6,25 mmoles de magnésium sous forme de 1,43 g de citrate tri-magnésique 10 mEq alcalin sous forme de 3 g de poudre de citron.
15. Composition alimentaire selon l'une quelconque des revendications 1 à 14, caractérisée en ce qu'elle se présente sous la forme de poudre à diluer, de solution buvable, de poudre pour gélule, de comprimé ou encore de granules.
16. Composition alimentaire selon l'une quelconque des revendications 14 et 15, caractérisée en qu'elle comprend en outre au moins l'un des ingrédients choisis parmi la vitamine D ou la glutamine.
17. Composition alimentaire selon la revendication 16, caractérisée en ce que la vitamine D est sous la forme de cholécalciférol (vitamine D3), ou d'ergocalciférol (vitamine D2), préférentiellement sous forme de cholécalciférol (D3).
18. Composition alimentaire selon l'une quelconque des revendications 16 à 17, caractérisée en ce que la vitamine D est présente dans la composition en une quantité allant de 1 à 20 pg, préférentiellement de 2, 5 à 15 pg.
19. Composition alimentaire selon l'une quelconque des revendications 16 à 18, caractérisée en ce que la glutamine est sous la forme de L- glutamine libre ou de protéines ou d'extraits protéiques riches en glutamine, préférentiellement sous la forme de L-glutamine libre.
20. Composition alimentaire selon l'une quelconque des revendications 16 à 19, caractérisée en ce que la glutamine est présente dans la composition en quantité allant de 100 mg à 10 g, préférentiellement de 100 mg à 3 g.
21. Utilisation d'une composition alimentaire supplétive telle que décrite dans l'une quelconque des revendications 1 à 20, pour la préparation d'une composition alimentaire ou d'une boisson pour l'homme ou l'animal, destinée à prévenir et/ou compenser des pertes minérales et ioniques digestives et urinaires.
22. Utilisation d'une composition alimentaire supplétive telle que décrite dans l'une quelconque des revendications 1 à 20, pour la préparation d'une composition alimentaire, destinée à prévenir ou à traiter les déséquilibres ioniques et minéraux observés dans l'acidose métabolique, l'hypertension, les maladies cardio-vasculaires, le diabète de type 2, l'ostéoporose, les lithiases urinaires, et lors du vieillissement.
23. Utilisation d'une composition telle que décrite dans l'une quelconque des revendications 1 à 20, pour la préparation d'une composition alimentaire ou d'une boisson pour l'homme ou l'animal, destinée à prévenir et/ou traiter les déficits en micronutriments.
24. Utilisation d'une composition telle que décrite dans l'une quelconque des revendications 1 à 20, pour la préparation d'une composition alimentaire ou d'une boisson, destinée à prévenir les troubles ioniques et minéraux liés aux régimes acidifiants tels que les régimes hyperprotéinés et restrictifs, pauvres en minéraux.
Priority Applications (5)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| FR0502552A FR2883132B1 (fr) | 2005-03-15 | 2005-03-15 | Composition alimentaire suppletive |
| EP06743576A EP1858353A1 (fr) | 2005-03-15 | 2006-03-15 | Composition alimentaire suppletive |
| PCT/FR2006/000576 WO2006097629A1 (fr) | 2005-03-15 | 2006-03-15 | Composition alimentaire suppletive |
| CA002601103A CA2601103A1 (fr) | 2005-03-15 | 2006-03-15 | Composition alimentaire suppletive |
| US11/886,140 US20080206412A1 (en) | 2005-03-15 | 2006-03-15 | Supplementary Food Compositions |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| FR0502552A FR2883132B1 (fr) | 2005-03-15 | 2005-03-15 | Composition alimentaire suppletive |
Publications (2)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| FR2883132A1 true FR2883132A1 (fr) | 2006-09-22 |
| FR2883132B1 FR2883132B1 (fr) | 2009-02-13 |
Family
ID=35207427
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| FR0502552A Expired - Fee Related FR2883132B1 (fr) | 2005-03-15 | 2005-03-15 | Composition alimentaire suppletive |
Country Status (5)
| Country | Link |
|---|---|
| US (1) | US20080206412A1 (fr) |
| EP (1) | EP1858353A1 (fr) |
| CA (1) | CA2601103A1 (fr) |
| FR (1) | FR2883132B1 (fr) |
| WO (1) | WO2006097629A1 (fr) |
Cited By (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| BE1020304A5 (fr) * | 2011-12-06 | 2013-07-02 | Manfred Jacob Ludwig | Une composition contenant du citrate de potassium, de calcium, de magnesium et de la vitamine d. |
| CN114794346A (zh) * | 2022-04-25 | 2022-07-29 | 武汉汇天诚科技有限公司 | 一种复合固体饮料的配方 |
Families Citing this family (9)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| US10251909B2 (en) * | 2007-02-09 | 2019-04-09 | Board Of Regents, The University Of Texas System | Potassium-magnesium citrate as a surrogate of the DASH diet in managing hypertension |
| US9017748B2 (en) * | 2007-12-28 | 2015-04-28 | Kraft Foods Group Brands Llc | Potassium fortification in foodstuffs |
| BE1019158A5 (fr) * | 2009-01-19 | 2012-04-03 | Univ Liege | Procede de production d'une composition, composition et utilisation de celle-ci comme additif alimentaire. |
| MX2010000660A (es) * | 2009-12-11 | 2011-06-14 | Abbott Lab | Soluciones de rehidratacion oral que comprenden dextrosa. |
| DE102011000997A1 (de) * | 2011-03-01 | 2012-09-06 | Gelita Ag | Zusammensetzung für Ernährungszwecke |
| IL247130B (en) * | 2015-08-06 | 2021-06-30 | Kenneth Davin Fine | A compound for blocking and absorbing oxalate for use in the treatment of pain due to fibromyalgia, calcification of the spinal cord and calcification of the shoulder |
| EP3135273B1 (fr) * | 2015-08-25 | 2020-07-15 | Protina Pharmazeutische Gesellschaft mbH | Compositions de matieres minerales destinees a amorcer le metabolisme glucidique |
| WO2019201707A1 (fr) * | 2018-04-19 | 2019-10-24 | Prosalix Ag | Mélange de substances comprenant du citrate de k-mg pour utilisation comme médicament |
| DE102019128196A1 (de) | 2019-10-18 | 2021-04-22 | Prosalix Ag | Präparat zur medizinischen Verwendung für die Behandlung einer Krankheit infolge Schädigung der tubulären Nierenfunktion |
Citations (7)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| JPH09191852A (ja) * | 1996-01-19 | 1997-07-29 | Sennosuke Tokumaru | 健康食品 |
| CN1163073A (zh) * | 1996-04-24 | 1997-10-29 | 厦门大学 | 固体发泡饮料及其制造方法 |
| WO2000040705A2 (fr) * | 1999-01-08 | 2000-07-13 | Abbott Laboratories | Gene desaturase humain et ses utilisations |
| WO2001097633A2 (fr) * | 2000-06-19 | 2001-12-27 | General Mills, Inc. | Groupes d'elements nutritifs pour aliments et leurs procedes de preparation |
| WO2003053163A2 (fr) * | 2001-12-17 | 2003-07-03 | Larena | Composition de sel pauvre en chlorure de sodium et riche en sel organique de potassium et ses utilisations |
| WO2003053165A1 (fr) * | 2001-12-20 | 2003-07-03 | N.V. Nutricia | Composition contenant de la pectine formant une matrice |
| EP1388297A1 (fr) * | 2002-08-06 | 2004-02-11 | Nestec S.A. | Agent pour améliorer l'absorption du calcium |
Family Cites Families (5)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| US5851578A (en) * | 1997-02-21 | 1998-12-22 | Soma Technologies | Clear or translucent liquid beverage with souluble fiber and nutrients |
| US5871803A (en) * | 1997-05-30 | 1999-02-16 | Campbell Soup Company | Salt flavor enhancing compositions, food products including such compositions, and methods for preparing such products |
| US6866877B2 (en) * | 1998-12-29 | 2005-03-15 | Mac Farms, Inc. | Carbonated fortified milk-based beverage and method for suppressing bacterial growth in the beverage |
| FI110474B (fi) * | 1999-01-27 | 2003-02-14 | Modulpo Salts Oy | Ravintofysiologinen suolatuote, sen käyttö ja menetelmä sen valmistamiseksi |
| US6436446B1 (en) * | 1999-07-30 | 2002-08-20 | Pharmavite Llc | Composition for increasing bone density |
-
2005
- 2005-03-15 FR FR0502552A patent/FR2883132B1/fr not_active Expired - Fee Related
-
2006
- 2006-03-15 WO PCT/FR2006/000576 patent/WO2006097629A1/fr active Application Filing
- 2006-03-15 US US11/886,140 patent/US20080206412A1/en not_active Abandoned
- 2006-03-15 CA CA002601103A patent/CA2601103A1/fr not_active Abandoned
- 2006-03-15 EP EP06743576A patent/EP1858353A1/fr not_active Withdrawn
Patent Citations (7)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| JPH09191852A (ja) * | 1996-01-19 | 1997-07-29 | Sennosuke Tokumaru | 健康食品 |
| CN1163073A (zh) * | 1996-04-24 | 1997-10-29 | 厦门大学 | 固体发泡饮料及其制造方法 |
| WO2000040705A2 (fr) * | 1999-01-08 | 2000-07-13 | Abbott Laboratories | Gene desaturase humain et ses utilisations |
| WO2001097633A2 (fr) * | 2000-06-19 | 2001-12-27 | General Mills, Inc. | Groupes d'elements nutritifs pour aliments et leurs procedes de preparation |
| WO2003053163A2 (fr) * | 2001-12-17 | 2003-07-03 | Larena | Composition de sel pauvre en chlorure de sodium et riche en sel organique de potassium et ses utilisations |
| WO2003053165A1 (fr) * | 2001-12-20 | 2003-07-03 | N.V. Nutricia | Composition contenant de la pectine formant une matrice |
| EP1388297A1 (fr) * | 2002-08-06 | 2004-02-11 | Nestec S.A. | Agent pour améliorer l'absorption du calcium |
Non-Patent Citations (2)
| Title |
|---|
| DATABASE WPI Section Ch Week 199740, Derwent World Patents Index; Class B04, AN 1997-429154, XP002353788 * |
| DATABASE WPI Section Ch Week 200318, Derwent World Patents Index; Class D13, AN 2003-175826, XP002353789 * |
Cited By (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| BE1020304A5 (fr) * | 2011-12-06 | 2013-07-02 | Manfred Jacob Ludwig | Une composition contenant du citrate de potassium, de calcium, de magnesium et de la vitamine d. |
| CN114794346A (zh) * | 2022-04-25 | 2022-07-29 | 武汉汇天诚科技有限公司 | 一种复合固体饮料的配方 |
Also Published As
| Publication number | Publication date |
|---|---|
| US20080206412A1 (en) | 2008-08-28 |
| FR2883132B1 (fr) | 2009-02-13 |
| CA2601103A1 (fr) | 2006-09-21 |
| EP1858353A1 (fr) | 2007-11-28 |
| WO2006097629A1 (fr) | 2006-09-21 |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| FR2883132A1 (fr) | Composition alimentaire suppletive | |
| EP0969744B1 (fr) | Composition nutritionnelle servant a ameliorer la capacite energetique cellulaire | |
| Solomon et al. | The refeeding syndrome: a review | |
| Kaufman et al. | Pioglitazone attenuates diet-induced hypertension in rats | |
| EP1330957B1 (fr) | Complément alimentaire | |
| US6218420B1 (en) | Compositions based on aminoacids | |
| US20210353578A1 (en) | Dietary macro/micronutritional supplement for patients undergoing kidney dialysis | |
| WO2018039297A1 (fr) | Complément alimentaire macro/micronutritionnel pour patients subissant une dialyse rénale | |
| CN101601681A (zh) | 用于降低血糖和血脂的药物组合物 | |
| AT412381B (de) | Kombinations-präparat, enthaltend mineralstoffe, vitamine, kohlenhydrate und aminosäuren | |
| US9585898B2 (en) | Method for the reduction of dangerous blood sugar levels | |
| WO2023215815A1 (fr) | Compositions alimentaires macro/micronutritionnelles et applications associées | |
| BE1020304A5 (fr) | Une composition contenant du citrate de potassium, de calcium, de magnesium et de la vitamine d. | |
| US20210299166A1 (en) | Compositions for maintaining electrolyte balance and urinary tract health | |
| US20210346334A1 (en) | Nutritional chromium compositions and methods of use | |
| Aub | Annual Graduate Fortnight:“Disorders of Metabolism”, October 23 to November 3, 1933: Mineral Metabolism | |
| CN101574404A (zh) | 用于降低血脂的药物组合物 | |
| CN101474204A (zh) | 用于降低血脂的药物组合物 | |
| DE202006006049U1 (de) | Alkoholfreies Getränk als Lebensmittelzusatz | |
| Gervang et al. | Calcium revisited | |
| CN101584724A (zh) | 用于降低血脂的药物组合物 | |
| AT6932U1 (de) | Kombinations-präparat, enthaltend mineralstoffe, vitamine, kohlenhydrate und aminosäuren | |
| CN101584725A (zh) | 用于降低血脂的药物组合物 | |
| CN101628024A (zh) | 用于降低血糖的药物组合物 | |
| CN101474205A (zh) | 用于降低血脂的药物组合物 |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| ST | Notification of lapse |
Effective date: 20091130 |