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Die
vorliegende Erfindung betrifft eine Vorrichtung zum Ermitteln, wann
ein Patient defibrillationsanfällig
ist.
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Ventrikuläre Fibrillation
(VF) ist ein anormaler Herzrhythmus, der, wenn er nicht behandelt
wird, tödlich
endet. Die einzige wirksame Behandlung in einer Notsituation ist
ein Hochspannungsschock, der entweder durch auf dem Brustkasten
angebrachte Elektroden oder durch direkt auf die Herzoberfläche angebrachte
Elektroden auf das Herz appliziert wird. Mit einem solchen Hochspannungsschock
wird versucht, die ventrikuläre
Fibrillationssequenz zu unterbrechen und somit das Herz zu einer
normalen Aktivierungssequenz zurückzubringen.
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Ein
Herz unter VF ist nicht wirksam und pumpt nur sehr wenig, wenn überhaupt
Blut. Ein VF-Event ist daher wahrscheinlich auch von allen medizinischen
Fällen
am zeitkritischsten. Ohne Blutzirkulation kommt es innerhalb von
Minuten nach dem Auftreten des Events zu Absterben oder Nekrose
des Gehirngewebes. Die fehlende Blutzufuhr zum Körper verschärft noch den zeitkritischen
Charakter des Events, weil das Herz selbst über seine Herzkranzarterien
mit Blut versorgt werden muss, um effizient funktionieren zu können. Während eines VF-Events
mit unterbrochener Blutversorgung des gesamten Körpers beginnt das Herz, Ischämie zu erfahren.
Ischämisches
Herzgewebe ist anfälliger
für VF
als normales Herzgewebe. Dies bedeutet, dass bei andauerndem VF-Rhythmus die Möglichkeit,
die Sequenz zu korrigieren, zurückgeht
und das Sterbensrisiko zunimmt.
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Es
gibt mehrere verschiedene Mechanismen, mit denen sich die ventrikuläre Fibrillationssequenz
selbst halten kann. Im Gegensatz zum normalen Sinusrhythmus (bei
dem eine Ein-Schuss-Sequenz durch den Sinusknoten aktiv eingeleitet
wird), ist VF eine sich selbst haltende Regelsequenz, die zuweilen
zyklisch ist, aber die Natur der Sequenz und ihr Mechanismus ändern sich
gewöhnlich
im Laufe der Zeit. Ferner bezieht sich der Mechanismus, mit dem
ein bestimmter VF-Event in Gang gehalten wird, auf die primäre Ursache
des Events. Es gibt wieder verschiedene kardiale Anormalitäten und
Traumas, die in jedem menschlichen Herz eine VF-Sequenz fördern können. Diese
werden in zwei getrennte Gruppen unterteilt, nämlich: primäre VF-Events und sekundäre VF-Events.
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Primäre Events
sind Fälle,
bei denen die VF unerwartet war. Dies kann entweder ein plötzliches, spontan
eingeleitetes VF-Event oder ein VF-Event aufgrund eines anderen
plötzlichen
Traumas oder Stresses sein, z.B. Herzinfarkt, Hypoxie, Blitzschlag usw.
Sekundäre
Events sind solche, die zwar plötzlich,
aber vorhersehbar auftreten. Dazu würden VF-Events als bekanntes
Drogentherapierisiko und VF-Events bei Patienten gehören, die
eine Vorgeschichte in Bezug auf spontane VF-Events oder VF-fördernde
Rhythmen haben. Diese beiden Gruppen werden in der modernen klinischen
Praxis unterschiedlich gehandhabt.
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Sekundäre Events
werden durch komplexe und miniaturisierte implantierbare Herzdefibrillatoren (ICDs)
gut kontrolliert, die chirurgisch in den Brustkasten eingesetzt
werden und deren Elektroden direkt mit dem Herzen verbunden sind.
Diese Geräte überwachen
den Herzrhythmus ständig
und senden einen Schock zum Herzen, wenn sie einen anormalen Rhythmus
erkennen. Solche Vorrichtungen haben eine sehr hohe Erfolgsrate
beim Umwandeln von VF, da sie sehr rasch reagieren können.
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Primäre Events
lassen sich jedoch nicht so leicht kontrollieren. Aufgrund der Tatsache,
dass sie von Natur aus vollkommen unvorhersehbar sind, treten sie
gewöhnlich
außerhalb
des Krankenhauses und somit in Abwesenheit von Spezialgeräten oder kompetentem
Personal auf. Wenn sie auftreten, kann die Reaktionszeit lang sein,
weil eine gewöhnliche Person
die Ernsthaftigkeit des Zustands normalerweise nicht erkennen wird.
Dies bedeutet, dass das Event weder schnell diagnostiziert noch
effektiv behandelt werden kann. Die Entwicklung des tragbaren Herzdefibrillators
war ein erheblicher Fortschritt für Notfallteams und gab diesen
ein sehr spezielles medizinisches Instrument außerhalb des Krankenhauses an
die Hand. Die Prozedur bedeutet, dass primäre Events jetzt fast so erfolgreich
behandelt werden können
wie sekundäre
Events, vorausgesetzt, dass das Notfallteam rechtzeitig entsendet
werden und den Patienten erreichen kann. Diese Verzögerung könnte noch
weiter reduziert werden, wenn der Einsatz von automatischen externen
Defibrillatoren (AEDs) weiter verbreitet wird.
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Leider
gibt es in Verbindung mit externer Defibrillation ein Dilemma. Im
Gegensatz zu ICDs, applizieren externe Defibrillatoren den elektrischen Schock über den
Thorax anstatt direkt über
das Herz, so dass weitaus größere Spannungen
nötig sind,
um die Energie zum Herzen zu bringen, die zum Beenden des VF-Rhythmus
erforderlich ist. Infolge dieser hohen Spannung kann es im Brustkasten
zu sehr hohen Strömen
kommen, die erhebliche Schäden
am Herzgewebe verursachen. Dies ist natürlich unerwünscht und wirkt der beabsichtigten
Behandlung entgegen. Ferner ist externe Defibrillation bestenfalls probabilistisch.
Wenn beispielsweise eine Energieeinstellung ermittelt wurde, die
in einem Fall eine erfolgreiche Defibrillation ergab, und dann versucht wird,
mit derselben oder einer höheren
Energieeinstellung zu defibrillieren, dann kann dies zu einem Misserfolg
führen.
Von noch größerem Interesse
ist die Tatsache, dass eine erheblich niedrigere Energieeinstellung
erfolgreich sein kann, alles in derselben Person.
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Aus
diesen Gründen
war eine energiearme Defibrillation viele Jahre lang Ziel von Forschern.
Die Aufgabe der hier erörterten
Erfindung ist jedoch keine energiearme Defibrillation, sondern eher
die Bereitstellung eines Mittels, mit dem die Wahrscheinlichkeit,
dass ein Defibrillationsversuch erfolgreich verläuft, erhöht werden kann. Es wird jedoch
später
klar werden, dass die Erhöhung
der Wahrscheinlichkeit bedeuten kann, dass tatsächlich weniger Schocks mit
geringerer Amplitude benötigt
werden, um einen bestimmten VF-Rhythmus zu terminieren.
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Versuche,
die einem defibrillationsbedürftigen
Patienten zugeführte
Energie zu reduzieren, sind aus empfohlenen Dosisprotokollen entstanden,
z.B. ein erster Schock von 200J, und wenn dieser nicht erfolgreich
ist, ein zweiter Schock von 200J, und dann wiederholte Schocks von
360J, bis die Schocks erfolgreich sind oder die Versuche abgebrochen
werden müssen;
oder eine Energiedosis, auf der Basis von Patientencharakteristiken,
z.B. Ändern
der anfänglichen
Entladespannung, des anfänglichen Stroms
oder der Entladeimpulsbreite, um einem Patienten mit niedrigerer
Trans-Thorax-Impedanz (TTI) weniger Energie zuzuführen.
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Diese
Verfeinerungstypen haben zwar Vorteile, aber sie erhöhen die
Wahrscheinlichkeit des Defibrillationserfolgs nicht und können auch
ernsthafte Nachteile haben. So bedeutet zwar beispielsweise das
Verringern der Breite eines Schockimpulses und das Konstanthalten
der anfänglichen
Entladespannung für
einen niederimpedanten Patienten, dass dieser eine geringere Energiedosis
erhält,
aber der anfängliche
Stromfluss durch den Torso (und das Herz) der Person ist tatsächlich weitaus
größer und daher
sehr schädigend.
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Gemäß der derzeitigen
Theorie ist tatsächlich
der Zustand des Myokardiums zum genauen Zeitpunkt, an dem der Schock
appliziert wird, tatsächlich
der bestimmende Faktor eines erfolgreichen Defibrillationsversuchs.
Experimente, die die Form des Schockimpulses selbst ändern, haben
gezeigt, dass unterschiedliche Impulsformcharakteristiken die Menge
an zum Terminieren der VF nötigen
Energie ändern
kann. Es wird weithin akzeptiert, dass VF zwar ein zufälliges Aussehen
hat, aber sie ist charakteristisch und kann in der Tat erfolgreich
modelliert werden.
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Untersuchungen
in diesem Bereich haben gezeigt, dass der Erfolg eines Defibrillationsversuchs dadurch
bestimmt wird, dass der angelegte Schockimpuls und seine Form eine
kritische Masse myokardialer Zellen erfolgreich organisieren können. Insbesondere
muss die kritische Zellmasse in den Refraktär- (oder Erholungs-) Zustand
gebracht werden. Wenn eine kritische Masse auf diese Weise organisiert
werden kann, dann pausiert das Herz im Wesentlichen. Der normale
Sinus-Herzschrittmacher kann die normale Aktivierungssequenz des
Herzens dann einleiten und die Normalität wird wieder hergestellt.
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Forscher
haben jedoch kürzlich
gezeigt, dass sich während
der VF der Organisationszustand des Herzens im Laufe der Zeit ändert, und
insbesondere, dass es Zeitpunkte während einer beliebigen VF-Sequenz
gibt, zu denen sich das Herz in einem stärker organisierten Zustand
befindet. Versuche verschiedener Forscher, diese Zeitpunkte zu identifizieren
(die als Perioden oder Momente der Defibrillationsanfälligkeit
bezeichnet werden), waren nur marginal erfolgreich. 1988 synchronisierten
Carlisle et al. den applizierten Schock auf die Höhen, Tiefen
und Nullpunktübergänge des
EKG während
einer VF, aber ohne erheblichen Erfolg.
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Das
Dokument EP-A-0674917 offenbart eine Vorrichtung zum Ermitteln,
wann ein Patient defibrillationsanfällig ist.
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Es
ist daher Aufgabe der vorliegenden Erfindung, ein Mittel zum Ermitteln
bereitzustellen, wann ein Patient defibrillationsanfällig ist,
so dass die Wahrscheinlichkeit, dass ein Fibrillationsversuch erfolgreich
ist, erhöht
werden kann.
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Demgemäß stellt
die vorliegende Erfindung eine Vorrichtung zum Ermitteln bereit,
wann ein Patient defibrillationsanfällig ist, wobei das System
eine Mehrzahl von Elektroden, um ein elektrokardiografisches (EKG)
Signal von einem Patienten zu erhalten, und Datenverarbeitungsmittel
umfasst, um (a) einen Bereich des EKG-Signals zu ermitteln, in dem
ein solches Signal von einem ersten Schwellenwert zu einem zweiten
Schwellenwert geht, dessen Größe wenigstens
gleich der des ersten Schwellenwertes und von einer dazu entgegengesetzten
Polarität
ist, während
der Gradient eines solches Signals innerhalb bestimmter Grenzen
bleibt, (b) den nachstfolgenden EKG-Signalpeak zu erfassen und (c)
ein Ausgangssignal nach einer solchen Erfassung zu erzeugen.
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Die
Erfindung stellt ferner eine Defibrillationsvorrichtung bereit,
bei der das Auftreten des Ausgangssignals als Trigger für das Anlegen
einer Defibrillationsspannung über
Defibrillationselektroden benutzt wird.
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In
einem solchen Fall können
die das EKG-Signal erzeugenden Elektroden auch die Defibrillationselektroden
selbst sein.
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Der
erste und der zweite Schwellenwert und die Gradientgrenzen können automatisch
anhand von gemessenen Parametern des vorangegangenen EKG-Signals
errechnet werden, oder sie können
empirisch ermittelte konstante Werte sein.
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In
der zu beschreibenden Ausgestaltung wird das Datenverarbeitungsmittel
in einem digitalen Schaltkomplex ausgeführt. Es kann jedoch alternativ auch
in einem analogen Schaltkomplex oder in einer Kombination aus analogen
und digitalen Schaltkomplexen ausgeführt werden.
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Es
wird nachfolgend beispielhaft eine Ausgestaltung der Erfindung mit
Bezug auf die Begleitzeichnungen beschrieben. Dabei zeigt:
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1 eine
einzige bipolare EKG-Kurve mit einer Ableitung, die einen von der
Körperoberfläche gemessenen
normalen Sinusschlag zeigt;
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2 ein
Diagramm eines Herzens, das Durchschnittsherzvektoren zu vier Zeitpunkten
während
eines normalen Sinusschlags gemäß dem EKG in 1 zeigt;
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3 einen
normalen Sinusrhythmus;
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4 eine
normale Depolarisation und Repolarisation eines isolierten Myokardiumabschnitts;
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5 eine
typische bipolare EKG-Kurve mit VF;
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6 einen
möglichen
Aktivierungsmechanismus, der eine VF-EKG-Kurve erzeugt;
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7 eine
einzelne, in sich geschlossene Aktivierungsschleife;
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8 die
VF-Epoche von 5 mit Zeitmarkierungen, die
die vom Stand der Technik identifizierten Defibrillationspunkte
zeigen;
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9 die
durch die Erfindung auferlegten Erfassungsbeschränkungen;
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10 die
VF-Epoche von 5 mit Zeitmarkierungen, die
die von der Erfindung identifizierten Punkte zeigen;
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11 eine
die Erfindung ausgestaltende Defibrillationsvorrichtung;
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12 ein
Funktionsblockdiagramm des internen Schaltkomplexes der Vorrichtung
von 11;
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13 ein
Ablaufdiagramm des Betriebs des Schockpunktdetektors von 12;
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14 ein
Beispiel für
die Anwendung der Erfindung zum Terminieren einer VF-Sequenz durch Zuführen eines
biphasischen elektrischen Schocks; und
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15 ein
Beispiel für
die Anwendung der Erfindung zum Terminieren von mehreren in sich
geschlossenen Schleifen zur Bildung einer dominanten in sich geschlossenen
Schleife.
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Die
Erfindung basiert auf der Theorie, dass die Anfälligkeitszeitpunkte anhand
des Durchschnittsherzvektors erkannt und quantifiziert werden können, aber
dass Amplitude und Geschwindigkeit der herannahenden dominanten
Wellenfront nicht ausreichen, um den Anfälligkeitszeitpunkt genau zu bestimmen.
Die momentane Richtung der dominanten Wellenfront und der Charakter
der myokardialen Organisation, die für diese Richtung verantwortlich ist,
sind für
die Identifikation des genauen Anfälligkeitszeitpunktes wesentlich.
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1 zeigt
ein EKG, das von einem Herzen im normalen Sinusrhythmus genommen
wurde. 2 zeigt ein Schema des Herzens mit darüber gelegten
Durchschnittsherzdepolarisationsvektoren. Jeder Vektor wird als
Durchschnittsvektor bezeichnet, weil er die Summe aller myokardialen
Zellen veanschaulicht, die zu diesem besonderen Zeitpunkt aktiviert
sind. Die Vektoren sind numerisch beschriftet, um die zeitliche
Abfolge anzugeben, und können auf
die EKG-Kurve in 1 bezogen werden, damit die
myokardiale Organisation zu jedem gegebenen Zeitpunkt verständlich wird.
Man beachte, dass die Platzierung der Elektroden e1 und e2 gemäß 2 (die
in diesem Fall die Defibrillationselektroden sind, die schließlich zum
Schocken des Herzens verwendet werden) die Form des erfassten EKGs
bestimmt, so dass der Organisationszustand des Herzens zu jedem
Zeitpunkt, gemäß Ermittlung
durch eine beliebige gegebene EKG-Ableitung, mit Bezug auf die durch
diese besondere Ableitung aufgelöste
Richtung ist. Man beachte auch, dass der normale Sinusrhythmus eine
sehr stabile Sequenz ist, die vom Herzen auf kontrollierte Weise
wiederholt wird, 3 zeigt als Referenz eine beispielhafte
EKG-Ableitungskurve.
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Bei
weiterer Betrachtung von 1 wird man verstehen, dass der
Durchschnittsherzvektor, wenn das Herz aktiviert wird, seine Position
von t1 zu t2, dann
zu t3 und schließlich zu t4 ändert. Von
besonderem Interesse ist hier, dass die EKG-Kurve eine maximale positive Ablenkung
zwischen den Zeitpunkten t2 und t3 zeigt. Aus. 2 wird nun
ersichtlich, dass der Vektor zwischen t2 und
t3 in die Richtung der Achse zwischen den
beiden Elektroden e1 und e2 zeigen würde. Es
ist eine Grundeigenschaft jeder bipolaren EKG-Ableitung, dass, wenn
eine depolarisierende myokardiale Wellenfront entlang der Achse
der Ableitung herannaht, eine maximale (positive) Ablenkung gemessen
wird, und wenn sie sich entlang der Achse der Ableitung entfernt,
eine minimale (negative) Ablenkung gemessen wird. Ferner wird, wenn
die Wellenfront in einer Richtung lotrecht zur Ableitungsachse wandert,
keine Ablenkung (null potentielle Differenz) gemessen. Bevor wir
die Eigenschaften einer VF-Sequenz betrachten, ist zu beachten,
dass die EKG-Kurve und die Durchschnittsherzvektoren eine Folge
der Aktivierungswellenfronten sind.
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4 zeigt,
wie die Aktivierung eines isolierten Myokardiumabschnitts zum Demonstrieren
einer normalen Depolarisations- und Repolarisationssequenz verwendet
werden kann. Man beachte, dass die Durchschnittsvektoren durch ein „- Zeichen" für die Depolarisationswelle
und ein „+
Zeichen" für die Repolarisationswelle
differenziert werden. Über
dem Gewebeabschnitt sieht man auch die elektrische Kurve, die diese
isolierte Aktivierung erzeugen würde, gemessen
von den beiden Elektroden, die auf beiden Seiten des Abschnitts
positioniert sind. Die gemessene EKG-Kurve zeigt die schärfere, schnellere
Depolarisationswelle, die eine positive Ablenkung bei ihrer Annäherung an
die positive Elektrode schreibt, auf die dann die langsamere Repolarisationswelle
folgt, die eine negative Ablenkung schreibt. Die Repolarisationswelle
ist negativ, weil sie bei ihrer Annäherung an die positive Elektrode
von entgegengesetzter Polarität
ist (positiv anstatt negativ).
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Diese
besondere Aktivierungssequenz (wobei die Repolarisationswelle auf
die anfängliche
Depolarisationswelle folgt) ist für Vorhofgewebe typisch. Ventrikuläres Gewebe
repolarisiert tatsächlich
in entgegengesetzter Richtung zu der, in der es zunächst depolarisiert.
Im Hinblick auf das gemessene EKG und 4 wäre der einzige
Unterschied, dass für ventrikuläres Gewebe,
da sich die Repolarisationswelle von der positiven Elektrode entfernen
würde, tatsächlich eine
positive Ablenkung in die EKG-Kurve geschrieben
würde.
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Betrachten
wir nun einmal eine VF-Kurve und wie myokardiales Gewebe eine solche
Kurve erzeugt. 5 zeigt eine typische Epoche
von VF. Wie man sieht, scheint die Kurve zufallsmäßig auszusehen.
Diese Sequenz wird von Gewebe erzeugt, das eine variierende Anzahl
von Wellenfronten enthält. 6 zeigt
eine Möglichkeit.
Hier sehen wir, dass mehrere Wellenfronten anscheinend ohne Reiz
zirkulieren. Diese „Schleifen" sind selbsthaltend,
weil sich das Gewebe anormal schnell repolarisiert, so dass die
depolarisierende Wellenfront das Gewebe tatsächlich reaktivieren kann, anstatt
es zuzulassen, dass das Gewebe pausiert und auf einen normalen Reiz
wartet. Man beachte, dass sich die individuellen Wellenfronten,
da sie vollständig
unabhängig
sind, überlagern,
so dass sich der Gesamtaktivierungsvektor mit der Zeit ändert, wie
durch die EKG-Kurve dargestellt wird. Ferner haben die „Schleifen" in diesem Beispiel
alle denselben Durchmesser, was jedoch nicht unbedingt der Fall
wäre. Nun
muss man verstehen, dass sich die Wellenfronten zu jedem gegebenen
Zeitpunkt mehr addieren als zu anderen Zeiten, was zur Folge hat,
dass ein Aktivierungsvektor mit höherer Amplitude extern gemessen
wird. Zu anderen Zeiten könnten
sich die Wellenfronten destruktiver überlagern, was zur Folge hat,
dass Aktivierungsvektoren mit kleinerer Amplitude gemessen werden.
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7 zeigt
eine weitere Möglichkeit.
Gemäß dieser
Figur zirkuliert nur eine große
Wellenfront um den gesamten Gewebeabschnitt. Die Natur dieses besonderen
Gewebeaktivierungsmusters ist der fundamentalste Typ von selbsthaltender „oder in
sich geschlossener" Aktivierung.
Dieser grundsätzlichere Typ
einer anormalen Aktivierung ist für eine ventrikuläre Tachykardiesequenz
beschreibender. Man beachte, dass es während der Rotation dieser einzelnen
Wellenfront zu jedem Zeitpunkt große Bereiche des Gewebeabschnitts
gibt, die als depolarisiert oder repolarisiert angesehen werden
können.
In der Tat ist zu jedem gegebenen Zeitpunkt fast eine Hälfte des Gewebeabschnitts
depolarisiert und eine Hälfte
repolarisiert. Wenn wir nun einen elektrischen Schock zu einem zufälligen Zeitpunkt
auf den Gewebeabschnitt applizieren, dann ist klar, warum ein solcher
Schock evtl. nur manchmal erfolgreich ist. Zum Zeitpunkt der Applikation
des Schocks sind die depolarisierten Gewebebereiche unbetroffen,
die Bereiche, die repolarisiert werden (und daher aktivierungsbereit
sind), beginnen sich zu depolarisieren. Da diese Bereiche aufgrund
des Schockreizes früher
depolarisiert werden, können
sie jetzt durch die bereits vorhandene zirkulierende Wellenfront
nicht wieder aktiviert werden. Die Aktivierungssequenz wird daher
durch eine Unterbrechung der in sich geschlossenen Schleife terminiert.
Man beachte daher, dass für
eine erfolgreiche Terminierung einer solchen anormalen Sequenz der
elektrische Schock zu jedem Zeitpunkt zuzuführen ist, an dem das Ergebnis
des Schocks darin bestünde
zu bewirken, dass eine erhebliche Menge der Gewebemasse depolarisiert
wird, um die anormale Sequenz zu unterbrechen. Dies impliziert,
dass der elektrische Schock zu jedem Zeitpunkt zugeführt werden
sollte, zu dem sich eine erhebliche Menge der Gewebemasse in einem
Repolarisationszustand befindet.
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Wenn
wir nun zu 6 zurückkehren und noch einmal betrachten,
wie sich diese individuell zirkulierenden Wellenfronten im Laufe
der Zeit überlagern,
dann können
wir sehen, dass der Durchschnittsherzvektor und seine Messung (die
EKG-Kurve) durch die kombinierten Aktivierungswellenfronten erzeugt
werden. Man beachte auch, dass das Messen eines Schwellenwertes
oder eines Gradienten an diesem Schwellenwert nicht ausreicht, um
den Aktivierungszustand des Gewebes zu bestimmen. Da die Amplitude
der EKG-Kurve sowohl auf die Gewebemassenaktivierung als auch die
Richtung zurückzuführen ist,
in der sie aktiviert wird, können
sie nicht durch einen Schwellenwert getrennt werden. Ferner offenbart
der Gradient lediglich die Geschwindigkeit, mit der sich die gesamte
Wellenfront nähert
oder entfernt.
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8 zeigt
Zeitpunktmarkierungen, die an Punkten entlang der Kurve von 5 positioniert sind,
wo der Stand der Technik eine Defibrillationsanfälligkeit vorschlägt. Es ist
Zweck der vorliegenden Erfindung, den optimalen Zeitpunkt für eine Anfälligkeit
zu identifizieren, um eine Unterbrechung einer in sich geschlossenen
Schleife zu bewirken, indem die EKG-Kurve benutzt wird, um zu ermitteln,
aus welcher Richtung die Gesamtwellenfront kommt und in welcher
Richtung sie geht. Dies wird dadurch erzielt, dass ein Peak-Durchschnittsherzvektor
von signifikanter Amplitude festgestellt und dann eine Amplitude
von gleicher Größe, aber
entgegengesetzter Polarität
unmittelbar hinter dem ersten festgestellten Peak erfasst wird.
Ferner muss die Form der EKG-Kurve zwischen diesen Zeitpunkten von
entgegengesetzter Polarität
deutlich linear (d.h. von einem relativ gleichförmigen Gradienten) sein. Der
Durchschnittsherzvektor hat diese Eigenschaft dann, wenn die Gesamtaktivierung
darauf zurückzuführen ist, dass
eine signifikant dimensionierte Aktivierungswellenfront von einem
Punkt fern von der positiven Erfassungselektrode weg zu einem Punkt
in der Nähe derselben
Elektrode geht. Nach dem Erfassen einer Wellenfront mit dieser Eigenschaft
an der positiven Elektrode gibt es eine ausreichende Gewebemasse, die
gerade depolarisiert wurde und die daher aktivierungsbereit aus
der Erholung kommt. Man beachte auch, dass diese Gewebemasse in
einer Richtung auf die positive Elektrode zu gewandert ist, was
bedeutet, dass der intrazelluläre
Stromfluss innerhalb des Gewebes ebenfalls in diese Richtung geht.
Der Defibrillationsschock sollte daher unmittelbar nach dem Erfassen
dieses Zeitpunktes zugeführt
werden, so dass die Sequenz erfolgreich unterbrochen werden kann.
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Es
ist ferner wesentlich, dass die Polarität des Defibrillationsschocks
derart ist, dass die kritische Zellenmasse depolarisiert wird und
dass der Schock nicht über
das Gewebe in einer Richtung aufgebracht wird, die versucht, die
Repolarisation umzukehren. Ein Schock mit umgekehrter Polarität würde mehr
Energie erfordern, da sowohl eine Umkehrrepolarisation als auch
eine Depolarisation der kritischen Masse erforderlich wären, ein
Vorgang, der sehr unwahrscheinlich ist, da nach einer versuchten Umkehrrepolarisation
die kritische Zellmasse weniger wahrscheinlich ordnungsgemäß depolarisieren wird
und die VF-Sequenz einfach weitergehen würde.
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Somit
ist es, wie in 9 für einen von negativ zu positiv
gehenden Teil des EKG-Signals dargestellt ist, die Aufgabe der Erfindung,
einen Bereich des EKG-Signals zu identifizieren, in dem das Signal von
einem negativen Schwellenwert „-th" von einer signifikanten
Größe zu einem
positiven Schwellenwert „+th" von wenigstens derselben
Größe wie der negative
Schwellenwert passiert, während
der Gradient des Signals innerhalb bestimmter Grenzen bleibt. In 9 wird
davon ausgegangen, vorausgesetzt, das Signal bleibt innerhalb des „Kanals", der durch die angedeuteten
geneigten parallelen punktierten Linien mit horizontalem Abstand 6a definiert
wird, dass der Gradient innerhalb der erforderlichen Grenzen geblieben
ist. Wenn ein solcher Bereich des EKG-Signals erfasst wurde, dann ist der
optimale Defibrillationspunkt am nächstfolgenden EKG-Signalpeak,
d.h. dem lokalen Maximum, an dem der Defibrillationsschock zugeführt werden
sollte.
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Die
Erfindung ist ebenso auf von positiv zu negativ gehende Teile des
EKG-Signals anwendbar, und
in diesem Fall würde
man einen Bereich des EKG-Signals dort erfassen, wo das Signal von
einem positiven Schwellenwert einer signifikanten Größe zu einem
negativen Schwellenwert von wenigstens derselben Größe wie der
positive Schwellenwert passiert, während der Gradient des Signals
innerhalb bestimmter Grenzen bleibt, und der optimale Defibrillationspunkt
wäre das
nächstfolgende
lokale Minimum des EKG-Signals.
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10 zeigt
die vorherige Epoche von VF von 5, aber
hier hat die obige Technik nur die Zeitpunkte tn1 und tn2 identifiziert,
die wahrhaft defibrillationsanfällig
waren. Wie zuvor erwähnt,
können der
obere und der untere Schwellenwert, in 10 durch
die horizontalen gestrichelten Linien angedeutet, und die Gradientengrenzen
automatisch anhand von gemessenen Parametern des vorherigen EKG-Signals
errechnet werden, oder sie können
empirisch bestimmte konstante Werte sein. Im Falle von 10 wird
angenommen, dass die Schwellenwerte vom durchschnittlichen Peakwert
des vorhergehenden EKG-Signals abhängig sind.
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Die 11 bis 13 zeigen
eine Ausgestaltung der vorliegenden Erfindung, die auf einem bekannten
Typ einer externen Defibrillationsvorrichtung basiert. Da die zum
Ausgestalten der Erfindung notwendigen Modifikationen intern sind,
sieht die Vorrichtung von außen
(11) wie eine herkömmliche externe Defibrillationsvorrichtung
aus.
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Somit
beinhaltet die Vorrichtung eine Defibrillationseinheit 10 und
ein Paar Defibrillationselektroden 12, 14 zum
Anbringen an einem menschlichen Torso 16, die in die Einheit 10 eingesteckt
werden. Die Elektroden 12, 14 werden nicht nur
zum Zuführen eines
Defibrillationsschocks verwendet, sondern auch als EKG-Elektroden
zum Erzeugen eines EKG-Signals auf bekannte Weise, das auf einem EKG-Monitor 18 in
der Einheit 10 angezeigt wird. Mit einem Verstärkungsregelknopf 20 kann
die Amplitude der Signalkurve am Monitor 18 eingestellt
werden. Die Einheit 16 beinhaltet auch eine Drehskala 22 zum Wählen der
Energie des Defibrillationsschocks, der auf den Patienten angewendet
werden soll, sowie eine Drucktaste 24, die nach dem Betätigen bewirkt, dass
ein Kondensator innerhalb der Einheit 16 auf eine Spannung
aufgeladen wird, die durch die Einstellung des Wahlschalters 22 bestimmt
wird. Schließlich
ist eine weitere Drucktaste 26 vorgesehen. In dem herkömmlichen
Defibrillator betätigt
ein Bediener diese Taste, um eine Entladung des Kondensators durch
die Elektroden 10, 12 zum Zuführen eines Schocks zum Patienten
zu bewirken. Im vorliegenden Fall ist der interne Schaltkomplex
der Einheit 16 jedoch so modifiziert, dass durch Drücken der Taste 26 lediglich
die Zuführung
eines Schocks ermöglicht
wird, der eigentliche Zeitpunkt des Schocks wird gemäß den oben
mit Bezug auf 9 erläuterten Grundsätzen ermittelt.
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12 ist
ein Blockdiagramm des internen Schaltkomplexes der Einheit 10.
Die in 12 gezeigten einzelnen Blöcke identifizieren
die Hauptfunktionen der Einheit und bilden nicht unbedingt separate
und eigene Teile des Schaltkomplexes.
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Die
Signalkonditionierungs- und -verstärkungsschaltung 30 empfängt die
Signale von den einzelnen Defibrillationselektroden 12, 14 und
erzeugt davon auf bekannte Weise das EKG-Signal zur Anzeige auf
dem Monitor 18. Die Energieauswahlschaltung 32 spricht
auf die Einstellung der Drehskala 22 an und stellt den
gewählten
Energiepegel her, und wenn die Drucktaste 24 gedrückt wird,
dann lädt die
Ladeschaltung 34 den Kondensator auf einen Pegel auf, der
dem gewählten
Energiepegel entspricht.
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Im
Stand der Technik, und wie durch die gestrichelte Linie angedeutet,
spricht die Schockaktivierungsschaltung 36 direkt auf die
Betätigung
der Drucktaste 26 durch den Bediener an, um einen Eingang
zur Schockzuführungsschaltung 38 zu
erzeugen, so dass die letztere den Kondensator unmittelbar durch
die Elektroden 12, 14 entlädt, um einen Defibrillationsschock
zum Patienten zuzuführen.
In der vorliegenden Ausgestaltung erzeugt die Schockaktivierungsschaltung 36 jedoch
stattdessen einen Eingang zur Schocktriggerschaltung 40,
die den Schaltungen 36 und 38 zwischengeschaltet
ist. Die Schocktriggerschaltung 40 erhält auch ein Eingangssignal
von der Schockpunkt-Detektorschaltung 42, die auf das EKG-Signal
von der Schaltung 30 anspricht und Zeitpunkte von Defibrillationsanfälligkeit gemäß den Grundsätzen von 9 erfasst.
Die Schockpunkt-Detektorschaltung 42 erzeugt den genannten
Eingang zur Schaltung 40 dann, wenn ein solcher Zeitpunkt
erfasst wird.
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Die
Schocktriggerschaltung 40 ist im Wesentlichen eine AND-Schaltung,
die, wenn sie einen Eingang gleichzeitig von beiden Schaltungen 36 und 42 erhält, einen
Eingang an die Schockzuführungsschaltung 38 anlegt,
was bewirkt, dass letztere den Kondensator unmittelbar durch die
Elektroden 12, 14 entlädt, um dem Patienten einen
Defibrillationsschock zuzuführen.
Somit wartet die Vorrichtung im Vergleich zum herkömmlichen
externen Defibrillator, der einen Defibrillationsschock unmittelbar
nach dem Drücken
der Taste 26 zuführt,
was an jedem beliebigen Punkt während
des EKG-Zyklus aufgrund
der raschen Änderungen
im Signal und der relativ langsamen Reaktion des menschlichen Bedieners
vorkommen kann, in der vorliegenden Vorrichtung nach dem Betätigen des
Knopfes 26, bis die Schockpunkt-Detektorschaltung 42 einen
Zeitpunkt mit Defibrillationsanfälligkeit
identifiziert, und verabreicht den Schock erst dann. Ein solcher
Zeitpunkt tritt typischerweise einen Bruchteil einer Sekunde nach
dem Drücken
der Taste 26 auf, und somit muss die Taste 26 niedergehalten
werden, bis der Schock verabreicht wird. Bei Bedarf kann die Vorrichtung,
wenn kein geeigneter Zeitpunkt innerhalb einer vorbestimmten Zeit
erfasst wird, z.B. zwei Sekunden nach dem Betätigen der Taste 26,
so ausgelegt werden, dass sie zu diesem Zeitpunkt in jedem Fall
einen Schock verabreicht. Der Schock ist vorzugsweise eine n-phasische
abgeschnittene Exponentialspannung, wobei n größer als eins ist. Das heißt, er besteht
aus mehreren abgeschnittenen Exponentialspannungsimpulsen von wechselnder
Polarität.
Es kann sich insbesondere um einen biphasischen abgeschnittenen
Exponentialschock handeln.
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Die
Implementation der Schaltungen 30 bis 38 ist in
der Technik gut bekannt und bedarf hier keiner weiteren Beschreibung.
Die Schaltung 40 ist im Wesentlichen ebenfalls eine AND-Schaltung
und lässt
sich von der Fachperson leicht implementieren. Die Funktion der
Schockpunkt-Detektorschaltung 42 wird in dieser Ausgestaltung
von einem geeignet programmierten Mikroprozessor ausgeführt. Damit
der Mikroprozessor das EKG-Signal bearbeiten kann, wird das analoge
EKG-Signal mit Hilfe eines A/D-Wandlers
(nicht dargestellt) in die digitale Form umgewandelt.
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13 ist
ein Ablaufdiagramm des Programms, das auf dem Mikroprozessor läuft, um
die Defibrillationsanfälligkeitszeitpunkte
zu identifizieren. Das Programm beginnt dann, wenn die Drucktaste 26 betätigt wird.
Schritt 50 testet das EKG-Signal wiederholt, um das Überqueren
eines vorbestimmten negativen Schwellenwertes des EKG-Signals in
einer positiv gehenden Richtung zu erfassen, und wenn eine solche Überquerung
erfasst wird, dann wird in Schritt 52 das Signal analysiert,
um seinen momentanen Gradienten zu ermitteln. Schritt 54 testet
den so ermittelten Gradienten darauf, ob er innerhalb vorbestimmter
Grenzen liegt. Wenn der Gradient nicht innerhalb der Grenzen liegt,
dann geht die Steuerung zurück
zu Schritt 50. Wenn er innerhalb der Grenzen liegt, dann
wird in Schritt 56 geprüft,
ob das Signal einen vorbestimmten positiven Schwellenwert überquert
hat, dessen Größe wenigstens
gleich der des negativen Schwellenwerts ist. Wenn dies der Fall
ist, dann wird in Schritt 58 der nächstfolgende Peak (lokales
Maximum) erfasst, und in Schritt 60 wird ein Ausgang zur
Schocktriggerschaltung 40 erzeugt. Wenn in Schritt 56 jedoch
ermittelt wird, dass das Signal den positiven Schwellenwert nicht überquert hat,
dann kehrt die Steuerung zu Schritt 52 zurück und die
Schritte 52 bis 56 werden nochmals durchlaufen.
So testet das Programm mit fortschreitender Zeit von der Überquerungserfassung
in Schritt 50 wiederholt den Gradienten daraufhin, ob er
innerhalb der Grenzen liegt, bis entweder das Signal den positiven
Schwellenwert überquert,
und in diesem Fall wird der nächstfolgende
Peak erfasst, oder der Gradient aus diesem Bereich hinaus geht,
und in diesem Fall kehrt die Steuerung zu Schritt 50 zurück, um nach
der nächsten Überquerung
des negativen Schwellenwerts zu suchen.
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14 zeigt
die Erfindung nach der Identifikation des richtigen Zeitpunkts der
Anfälligkeit,
und ein biphasischer abgeschnittener Exponentialschock wurde zum
erfolgreichen Terminieren des VF-Events zugeführt. Die Erfindung kann auch
zum Terminieren von VF-Sequenzen verwendet werden, die durch mehrere
in sich geschlossene Schleifen wie oben beschrieben und in 6 dargestellt
gestützt
werden. In diesem Fall identifiziert die Erfindung den Zeitpunkt
höchster
Anfälligkeit
und ein erster Schock wird zugeführt. 15 zeigt
diesen Vorgang. Wie die Figur zeigt, ist der Zweck des ersten Schocks
nicht die Aktivierung einer kritischen Masse und damit die Terminierung
der VF-Sequenz, sondern lediglich einige der kleinen Schleifen zu
einer größeren Schleife
zusammenzufassen. Aufeinander folgende Schocks können daher die Schleifen zu
immer größeren Schleifen
zusammenfassen, bis ein letzter Schock die VF-Sequenz terminiert.
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Die
Erfindung wurde benutzt, um den Anfälligkeitszeitpunkt in jedem
Fall zu identifizieren. Dies bedeutet, dass die zum Defibrillieren
(entweder einzelner Schock oder mehrere sequentielle Schocks) benötigte Energie
erheblich geringer ist als die, die zum Aktivieren einer kritischen
Masse zu einem Zeitpunkt nötig
wäre, bei
der keine Anfälligkeit
vorliegt.
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Die
obige Ausgestaltung verwendete zwar dieselben Elektroden sowohl
zur Defibrillation als auch zum Anlegen des EKG-Signals, das analysiert wird,
um den Zeitpunkt der Defibrillationsanfälligkeit zu ermitteln, aber
das EKG-Signal könnte
alternativ auch von separaten Elektroden abgeleitet werden.
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Auch
wurde die Erfindung zwar oben im Zusammenhang mit einem externen
Defibrillator beschrieben, d.h. wo die Elektroden extern am Körper des
Patienten angeschlossen werden, aber die Fachperson wird natürlich verstehen,
dass die Erfindung auch zum Ermitteln des Zeitpunkts der Defibrillationsanfälligkeit
im Falle von implantierten Elektroden zur Anwendung kommen kann,
die direkt auf der Herzoberfläche
angeschlossen sind.
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Die
Erfindung ist nicht auf die hierin beschriebenen Ausgestaltungen
begrenzt, die modifiziert oder variiert werden können, ohne vom Umfang der Erfindung
abzuweichen.