CN115040522A - 一种用于治疗肺癌的药物及其制备方法 - Google Patents
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Abstract
本发明公开了一种用于治疗肺癌的药物及其制备方法,所述药物包括如下式所示的化合物作为活性成分,所述药物包括或者不包括其它活性成分。本发明的药物能显著抑制非小细胞肺癌细胞的增殖,并且抑制活性存在剂量依赖性,而且本发明的药物对于非小细胞肺癌细胞的抑制具有选择性。因此,本发明的药物可以用来对肺癌进行治疗。
Description
技术领域
本发明属于医药技术领域,具体涉及一种用于治疗肺癌的药物及其制备方法。
背景技术
肺癌是我国乃至全球主要癌种之一。根据2018年最新全球癌症统计数据,肺癌在所有癌种中发病率及致死率均居于首位。而根据2019年中国肿瘤登记数据,中国2015年新增390.2万癌症病例,癌症的死亡病例约为233.8万,其中肺癌是中国癌症死亡的主要原因。
临床上,肺癌通常分为小细胞与非小细胞肺癌两种类型,总的肺癌病例中,非小细胞肺癌(包括肺鳞癌,肺腺癌)约占80%。因此针对非小细胞肺癌的治疗研究是攻克肺癌的一项极其重要的课题,引起了全世界医学界的广泛关注。
如上所述,虽然手术治疗是治疗非小细胞肺癌的重要手段,但对绝大部分晚期肺癌病人来说手术治疗并不能有效解决肿瘤转移的问题。因此对于这些晚期或已经有远端转移的肺癌病人,全身性的化学治疗是非小细胞肺癌多学科综合治疗的主要策略之一。尤其是化疗与手术、放射等疗法综合运用能明显防止癌肿转移、复发,提高长期生存率。现在,非小细胞肺癌化疗已经初步形成共识,通常采用顺铂加泰索帝、紫杉醇、健择、诺维本等中的一种。根据患者的具体情况,选择不同的组合,可以达到提高疗效,降低毒性反应的目的,特别是出现了一些极具前景的新型靶向药物,其作用机制与传统化疗药物不同。传统化疗药物属于细胞毒性药物,是通过毒性杀死肿瘤细胞,但同时不可避免会伤害正常细胞。而靶向药物进入肿瘤细胞后,可以通过特异性作用于肿瘤生长的细胞信号途径,抑制肿瘤细胞的增殖、浸润、转移,不良反应轻,患者可以很好耐受。
在这些靶向药物中,TRAIL(肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体)越来越受到人们的关注。TRAIL是由Wiley于1995年检索EST时首次发现并克隆的,是一种II型糖蛋白,属于肿瘤坏死因子家族,与相应受体结合后,可以快速诱导细胞发生凋亡。但与其它凋亡诱导分子显著不同的是,TRAIL主要杀伤转化细胞和肿瘤细胞,而正常细胞可以逃逸它的杀伤作用。体内研究表明,TRAIL可以明显抑制肿瘤生长,甚至彻底清除肿瘤。TRAIL的这种肿瘤细胞选择性杀伤作用使该蛋白在抗肿瘤方面具有很强的开发价值与潜力。但是值得注意的是,并非所有的肿瘤细胞对TRAIL都具有很强的敏感性。体外研究表明,有些肿瘤细胞对TRAIL诱导凋亡作用具有很强的耐受性。这可能与肿瘤细胞表面缺乏TRAIL受体(DR4,DR5),或分布有假受体(DcR1,DcR2),或过度表达一些抗凋亡蛋白如bcl-2,FLIP,survivin有关。因此TRAIL的抗肿瘤作用因不同的肿瘤类型而异。
研究表明,非小细胞肺癌细胞对TRAIL有明显的耐受性,但具体的机理目前并不清楚。为了充分发挥TRAIL对肿瘤细胞的选择杀伤作用,有必要寻找新的策略以逆转非小细胞肺癌细胞株对TRAIL的敏感性,从而达到运用TRAIL有效治疗非小细胞肺癌的目的。
例如,中国授权专利CN101879215B公开了五味子木脂素成分逆转非小细胞肺癌对靶向性抗肿瘤药物耐受的新用途。五味子木脂素成分能极其显著性地增强非小细胞肺癌对TRAIL的敏感性,而五味子木脂素本身对正常细胞的无明显毒副作用,表明五味子木脂素与TRAIL的联合用药是一种新的可用于治疗非小细胞肺癌的中西药物组合。
再例如,中国授权专利CN109528705B还公开了16,17-EpDPE在制备抗肺癌药物中的应用,16,17-EpDPE本身无毒副作用,且可以有效抑制肺癌细胞的增值和侵袭迁移,可作为肺癌治疗的有效药物,具有良好的基础及临床应用前景。
此外,本申请的发明人之一的在先授权专利CN10245074B公开了一类用于治疗脑梗死的化合物,所述化合物的制备方法及其用于制备治疗脑梗死的药物的用途。该化合物能够显著减少大鼠静脉被结扎后产生的血栓形成,能够明显减小大脑中动脉堵塞大鼠的脑梗死面积,因此,该化合物能够预防血栓形成、促进血栓溶解,可用于脑梗死例如脑血栓形成、脑栓塞的预防和治疗中。本发明的发明人在该授权专利的基础上进一步研究发现其中个别化合物还具有抑制肺癌细胞增殖的作用,并据此完成了本发明。
发明内容
基于上述原因,本发明提出一种用于治疗肺癌的药物及其制备方法。具体而言,为了实现本发明的目的,本发明拟采用如下的技术方案:
本发明一方面涉及一种用于治疗肺癌的药物,所述药物包括如下式所示的化合物作为活性成分,所述药物包括或者不包括其它活性成分,
在本发明的一个优选实施方式中,所述药物还包括其它用于治疗肺癌的活性成分。
在本发明的一个优选实施方式中,所述药物为口服制剂或注射制剂,其包括药学上可接受的辅料。
对于本发明的口服制剂而言,没有特别的限定,包括但不限于片剂、胶囊剂、丸剂、液体制剂等。
对于本发明的注射制剂而言,也没有特别的限定,包括但不限于注射液、冻干粉针剂等。
本发明另一方面还涉及上述药物的制备方法,其特征在于将上述活性成分与药学上可接受的辅料混合制成口服制剂或注射制剂。
本发明另一方面还涉及上述药物的用途,所述药物用于制备治疗肺癌的药物。
在本发明的一个优选实施方式中,所述肺癌是非小细胞肺癌。
有益效果
实验结果表明,本发明的药物能显著抑制非小细胞肺癌细胞的增殖,并且抑制活性存在剂量依赖性,而且本发明的药物对于非小细胞肺癌细胞的抑制具有选择性。因此,本发明的药物可以用来对肺癌进行治疗。
具体实施方式
为了进一步理解本发明,下面将结合本发明实施例,对本发明实施例中的技术方案进行清楚、完整地描述,显然,所描述的实施例仅仅是本发明一部分实施例,而不是全部的实施例。基于本发明中的实施例,本领域普通技术人员在没有做出创造性劳动前提下所获得的所有其他实施例,都属于本发明保护的范围。
如无特殊说明,本发明实施例中所涉及的试剂均为市售产品,均可以通过商业渠道购买获得。
实施例1:药物对非小细胞肺癌细胞(A549)以及其它细胞死亡的影响
本实施例所使用的化合物(以下简称化合物1)按照CN107245074B说明书所记载的实施例2合成,其结构式如下:
非小细胞肺癌细胞(A549)、乳腺癌细胞(MCF-7)和人正常肝细胞(L02)分别于DMEM+10%胎牛血清培养液中培养,培养条件为37℃,5%CO2的湿润无菌环境。细胞长至80%-90%融合时,用PBS洗涤2次,0.25%胰酶消化。按细胞量5×103/孔接种于96孔细胞培养板中。非小细胞肺癌细胞(A549)、乳腺癌细胞(MCF-7)和人正常肝细胞(L02)至对数生长时进行药物处理,分别为对照组(PBS溶液1ml),低剂量组(100ng化合物1溶解于1mlPBS溶液中),中剂量组(200ng化合物1溶解于1mlPBS溶液中),高剂量组(300ng化合物1溶解于1mlPBS溶液中),每孔加入100μL MTT(1mg/ml),细胞继续于37℃培养4h。弃去上清,PBS洗涤2遍,加入200μLDMSO。将96孔板置于微振荡器上振荡10min,于酶标仪上测定每孔在490nm的吸收度。细胞活性用下列公式计算:
细胞存活率=给药组平均光吸收值/对照组平均光吸收值
实验结果如表1所示。
表1药物对非小细胞肺癌细胞(A549)死亡的影响
实验结果表明化合物1能显著抑制非小细胞肺癌细胞的增殖,并且抑制活性存在剂量依赖性。但化合物1对于乳腺癌细胞以及人正常肝细胞的抑制作用有限,由此说明化合物1对于非小细胞肺癌细胞的抑制具有选择性。因此,本发明的化合物1可以用来对肺癌进行治疗。
以上描述了本发明优选实施方式,然其并非用以限定本发明。本领域技术人员对在此公开的实施方案可进行并不偏离本发明范畴和精神的改进和变化。
Claims (8)
2.根据权利要求1所述的药物,所述药物还包括其它用于治疗肺癌的活性成分。
3.根据权利要求1所述的药物,所述药物为口服制剂或注射制剂,其包括药学上可接受的辅料。
4.根据权利要求3所述的药物,所述口服制剂选自片剂、胶囊剂、丸剂或液体制剂。
5.根据权利要求3所述的药物,所述注射制剂选自注射液或冻干粉针剂。
6.权利要求1-5任意一项所述药物的制备方法,其特征在于将上述活性成分与药学上可接受的辅料混合制成口服制剂或注射制剂。
7.权利要求1-5任意一项所述的药物在制备治疗肺癌的药物中的应用。
8.根据权利要求7所述的应用,所述肺癌是非小细胞肺癌。
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