CN1070077C - 一种治疗糖尿病的药物及其制备方法 - Google Patents

Abstract

治疗糖尿病的药物，以露水草为原料按下述方法制成的药剂：

取露水草，干燥粉碎，用工业乙醇或乙醇/水或乙酸乙酯或甲醇或甲醇/水或水加热回流提取1-5次，每次2-4小时，过滤，滤液浓缩，放置过夜，再过滤，滤液浓缩至块状，烘干磨碎，加入乙醇/乙酸乙酯(1∶9-9∶1)加热溶解冷却过滤，滤液浓缩粉碎成粉状物即有效部位，按常规制剂制备方法制成胶囊或按重量比1∶2-1∶5加入赋形剂，制粒压片。

Description

一种治疗糖尿病的药物及其制备方法

本发明属于药物领域，具体地，涉及一种治疗糖尿病的药物。

糖尿病对人类健康的影响越来越大，严重威胁人的生命，其死亡率仅次于心脑血管疾病、癌症，居第四位。为此国际上专门有定期召开的糖尿病会议研究对策，91年的国际糖尿病会议提出了“世界糖尿病日”，95年国际糖尿病联合组织改定每年的11月14日为“世界糖尿病日”，该日旨在全世界健康人群和糖尿病人广泛宣传糖尿病的防治知识，提高人类健康水平。目前糖尿病患者在不断增加，据世界卫生组织和糖尿病联合会1991年估计，全世界的糖尿病患者超过6000万人，预计2000年将会翻一番。专家预测，到2000年单单中国糖尿病患者的数量将达到5000-6000万人。可糖尿病已成为全世界主要的公共卫生问题，研制治疗糖尿病的新型药物，已成为极为迫切的事情。

糖尿病的临床治疗药物，除胰岛素本身作为治疗药物外，有三种主要类型：磺脲类、双胍类和α-糖甘酶抑制剂；目前的治疗药物仍是这三大类，最新的药物也无非是在剂型上改动了一下，应用了一些现代的新技术，如最新产品路易宁，号称是Ⅱ-型糖尿病治疗的新方向，也只是磺脲类药物的格列嗓嗪控释片，活性物质和作用机制本身没有新的变化。糖尿病的新型治疗药物的研制，仍然是新药研究中的热点之一。

本发明的目的是提供一种治疗糖尿病的药物，同时提供该药物的制备方法，该方法操作简便、成本低廉。

为了实现上述目的，本发明提供了如下技术方案：

一种治疗糖尿病的药物，是以珍珠露水草Cyanotis arachnoidea(以下简称为露水草)为原料按照下述方法制成的药剂：

取露水草Cyanotis arachnoidea全草，干燥粉碎，用工业乙醇或乙醇/水或乙酸乙酯或甲醇或甲醇/水或水加热回流提取1-5次，每次2-4小时，过滤，滤液浓缩，放置过夜，再过滤，滤液浓缩至块状，烘干磨碎，加入乙醇/乙酸乙酯(1∶9-9∶1)加热溶解冷却过滤，滤液浓缩粉碎成粉状物即有效部位，按常规制剂制备方法制成胶囊或按重量比1∶2-1∶5加入赋形剂，制粒压片。

制备上述药物的方法，取露水草，干燥粉碎，用工业乙醇或乙醇/水或乙酸乙酯或甲醇或甲醇/水或水加热回流提取1-5次，每次2-4小时，过滤，滤液浓缩，放置过夜，再过滤，滤液浓缩至块状，烘干磨碎得粗品，粗品用乙醇/乙酸乙酯(1∶9-9∶1)加热溶解冷却过滤，滤液浓缩粉碎成粉状物即有效部位，按常规制剂制备方法制成胶囊或按重量比1∶2-1∶5加入赋形剂，制粒压片。

制备上述药物的方法，取露水草，干燥粉碎，用工业乙醇或乙醇/水或乙酸乙酯或甲醇或甲醇/水或水加热回流提取1-5次，每次2-4小时，过滤，除去残渣，浓缩后过夜放置，过滤，收集滤液，滤渣再用10一70％乙醇煮沸，冷却过滤，收集滤液，滤渣弃掉，合并两次滤液，浓缩至块状，烘干磨碎得粗品，粗品用乙醇/乙酸乙酯(10％-90％)(V/V)加热溶解冷却过滤，弃掉残渣，收集滤液，滤液通过吸附材料中性氧化铝或活性碳或大孔树脂或硅胶，收集层析液，浓缩精制得有效部位，按常规制剂制备方法制成胶囊或按重量比1∶2-1∶5加入赋形剂，制粒压片。

上述制备方法中，所用吸附材料可回收套用，醇、酯液可大体校正比例为10-90％。

上述制备方法中，粗品可用乙醇溶解后倾入搅拌加热的乙酸乙酯中，使其醇：乙酸乙酯=10％-90％(V/V)，然后放置冷却。

下面用药效学试验来证明本发明药物的优益效果：

受试药物：

取露水草Cyanotis arachnoidea全草，干燥粉碎后原料10公斤，用30公斤工业乙醇或乙醇/水或乙酸乙酯或甲醇或甲醇/水或水加热回流提取2次，每次4小时，过滤，滤液浓缩，放置放夜，再过滤，滤液浓缩至块状，烘干磨碎，加入乙醇/乙酸乙酯(1∶4))加热溶解冷却过滤，滤液浓缩粉碎成粉状物即有效部位320克(以下简称CA-1粉剂)。

溶剂：羧甲基纤维素钠溶液

配制方法：用羧甲基纤维素钠溶液配成所需浓度的混悬液。

动物：来源、种属、品系、合格证：ICR品系小白鼠、SD品系大白鼠，白色家兔，均由西安医科大学实验动物中心提供。质量合格证号分别为：陕医卫动证字08-004和08-005号。

□体重  小鼠：18-23g，大鼠：180-230g，家兔1.8-2.5kg

□每组动物数小鼠、大鼠每组10只，家兔每组6只。

□室温、湿度室温：17-20℃，相对湿度62％-72％□试验方法与结果一、对正常大鼠血糖的影响

大鼠180～230g，50只，雌雄各半，按体重、性别，随机分为5组：空白对照组；优降糖组(25mg/kg，天津市力生制药厂，9705024)；CA-1粉剂大、中、小剂量组(1g/kg、0.5g/kg、0.25g/kg)，每组10只。给药组动物连续灌胃6d，每天一次，给药容积为20ml/kg，空白对照组给等量0.5％羧甲基纤维素钠溶媒(以下同)。末次给药前禁食12h，末次给药后1h、3h，分别断尾取血，用葡萄糖氧化酶法测血糖值。结果见表1。表1 CA-1粉剂对正常大鼠血糖的影响(x±s)

组别	剂量(g/kg)	动物数(只)	给药前血糖(mmol/L)	给药后不同时间血糖(mmol/L)
						1h	3h
				空白对照组				10	6.72±0.86	6.82±0.86	6.34±0.64
优降糖组	0.025	10	6.42±0.81			3.42±0.73**	3.52±0.84**
				小剂量组	0.25			10	6.76±0.71	6.96±0.52	6.92±0.55
中剂量组	0.5	10	6.09±1.1			4.67±1.05**	4.29±1.47**
				大剂量组	1			10	6.19±1.39	4.90±0.97**	4.46±1.13**

与对照组比较^*P＜0.05^**P＜0.01

结果表明，优降糖25mg/kg对正常大鼠血糖有显著影响，(P＜0.01)。CA-1粉剂0.5g/kg和1.0g/kg两个剂量组，在末次给药后1h、3h均有明显的降低正常大鼠的血糖作用。与对照组比较有非常显著的统计学意义(P＜0.01)。说明CA-1粉剂对正常大鼠有明显的降低血糖作用。二、对正常大鼠血清胰岛素水平的影响

在上述实验中，采血测血糖的同时，另取一份血液，用放射免疫法，测血清胰岛素含量，进行组间t检验，结果见表2。

表2 CA-1粉剂对正常大鼠血清胰岛素含量的影响(x±s)

组别	剂量(g/kg)	动物数(只)	血清胰岛素含量(μm/ml)
				空白对照组		9	13.74±5.9
优降糖组	0.025	9	24.1±6.92**
				CA-1小剂量组	0.25	9	15.0±7.3
CA-1中剂量组	0.5	9	16.54±6.5
				CA-1大剂量组	1	9	21.76±7.65*

与对照组比较^*P＜0.05

结果表明，优降糖组可使血清胰岛素明显升高，具有显著性意义(P＜0.01)。CA-1粉剂大剂量组能升高血清胰岛素含量，有显著性意义(P＜0.05)，中、小剂量组有升高的趋势，但无显著性(P＞0.05)。三、对四氧嘧啶至大鼠高血糖的影响

取大鼠90只，雌雄各半，禁食14h后，断尾取血，用葡萄糖氧化酶法测正常血糖值。除取10只作为正常对照组外，其余动物由舌下静脉注射四氧嘧啶(Sigma公司产品)70mg/kg造高血糖模型，同时灌胃给予20％葡萄糖溶液3ml/100g以预防低血糖休克。造模48h后，测定动物禁食12h的空腹血糖值，选择血糖值在11.0mmol/L以上的动物，随机分为5组：四氧嘧啶模型组；降糖灵组(75mg/kg，南通制药总厂，970116)；CA-1粉剂大、中、小剂量组(1.0、0.5、0.25g/kg)，每组10只，灌胃给药，给药体积均为20ml/kg，空白对照组和模型组给等量溶媒，每天1次，连续6天，末次给药前，禁食12h，末次给药1h后，取血测血糖值，计算血糖降低绝对值^〔1〕，进行组间t检验，结构见表3。

表3 CA-1对四氧嘧啶致大鼠高血糖的影响(X±s,n=10)

组别	剂量(g/kg)	血糖值(mmol/L)			差值
						正常	给药前	给药后
		空白对照组		6.42±0.73					6.72±1.09	6.52±1.03	0.23±0.32
四氧嘧啶模型组					7.19±1.26	17.60±5.67△△	17.44±6.17△△	0.48±5.16
		降糖灵+四氧嘧啶组	0.075	6.71±1.28					17.73±6.31△△	10.26±3.63**(42.1％)	7.46±4.63**
CA-1+四氧嘧啶组	0.25				6.83±0.55	16.68±5.83△△	12.01±5.03**(28％)	4.67±3.88
		CA-1+四氧嘧啶组	0.5	7.51±1.08					16.52±6.74△△	10.50±4.21**(36.4％)	6.02±4.35*
CA-1+四氧嘧啶组	1				6.32±0.82	18.01±6.04△△	9.27±4.0**(48.5％)	8.75±4.46**

与模型组比较^*P＜0.05    ^**P＜0.01(％)血糖下降率

与对照组比较△△P＜0.01

结果表明，以70mg/kg四氧嘧啶静脉注射可使大鼠血糖明显升高，与正常组血糖比较，均有显著性意义(P＜0.01)，造高血糖模型成立。给药6d后各剂量组可不同程度地降低四氧嘧啶致高血糖大鼠的血糖，统计学上有非常显著意义(P＜0.01或P＜0.05)。以CA-1大、中剂量的降血糖作用较强，分别可使血糖降低48.5％和36.4％。提示CA-1对四氧嘧啶致大鼠高血糖有明显的降糖作用。四、对肾上腺素所致小鼠血糖升高的影响

将60只小鼠，体重18～23g，雌雄各半，按体重、性别随机分为6组：空白对照组；肾上腺素模型组；优降糖组(25mg/kg)；CA-1大、中、小剂量组(1.0、0.5、0.25g/kg)，灌胃给药，给药体积0.2ml/10g，正常对照组和模型组给等量溶媒，每天给药1次，连续6天，于末次给药前禁食12h，末次给药1h后，除空白对照组外，其余5组均腹腔注射肾上腺素0.2mg/kg，于注射后30min，从眼眶静脉取血测血糖，进行组间t检验，结果见表4。

表4 CA-1对肾上腺素致小鼠血糖升高的影响

组别	动物数(只)	剂量(g／kg)	血糖值(mmol/L)
				空白对照组	10		4.97±1.39
肾上腺素模型组	10	0.0002	9.59±1.88△△
				优降糖+肾上腺素组	10	0.025	6.12±1.74**
CA-1+肾上腺素组	10	0.25	9.54±1.54
				CA-1+肾上腺素组	10	0.5	8.04±1.05*
CA-1+肾上腺素组	10	1.0	7.94±1.44*

与模型组比较^*P＜0.05   ^**P＜0.01

与对照组比较_△△P＜0.01

结果表明，肾上腺素0.2mg/kg腹腔注射可使小鼠血糖明显升高，优降糖组动物给药后血糖明显低于模型组(P＜0.01)。CA-1大、中剂量组也能使血糖降低，具有显著性意义(P＜0.05)。结果提示，CA-1能抑制肾上腺素对小鼠的升高血糖作用。五、对家兔糖耐量的影响

家兔36只，体重18～2.5g，雌雄各半，按体重、性别，随机分为6组：分别为：空白对照组；溶媒+葡萄糖组；降糖灵(75mg/kg)+葡萄糖组；CA-1大、中、小剂量(1g、0.5g、0.25g/kg)+葡萄糖组。实验前各组动物禁食12h，空腹采血，测其正常血糖值后，连续灌胃给药3天，给药容积为10ml/kg，空白对照组和溶媒+葡萄糖组给等量0.5％羧甲基纤维素钠溶液，末次给药1h后，除空白对照组外，其余五组均腹腔注射50％葡萄糖2.5g/kg，给糖后分别于0.5、1、2、3h从耳静脉采血，按葡萄糖氧化酶法分别测定血糖水平，绘制家兔糖耐量曲线，进行组间t检验。结果见表5及附图。

表5 CA-1对家兔糖量的影响(X±s,n=6)

组别	剂量(g/kg)	给药前血糖(mmol/L)	给药后ip葡萄糖不同时间血糖值(mmol/L)				糖曲线下面积(mmol/L.h)
								0.5h	1h	2h	3h
			空白对照组		7.19±1.27	7.93±1.43						7.89±1.27	8.38±0.92	7.19±0.72	18.2±3.02**
溶媒+葡萄糖		7.31±1.50					20.53±7.39	19.76±5.93	12.24±3.12	8.10±1.07	32.72±8.24
			降糖灵+葡萄糖	0.075	7.66±1.37	11.39±4.42*						11.62±5.20*	8.63±0.95*	8.69±2.17	21.85±4.88*
小剂量+葡萄糖	0.25	7.34±0.72					12.62±8.35	13.36±8.07	10.18±3.38	7.94±1.30	24.78±9.98
			中剂量+葡萄糖	0.5	6.51±1.43	7.78±1.28**						8.25±1.23**	7.71±1.72*	8.68±1.64	18.33±2.89**
大剂量+葡萄糖	1	6.81±0.77					8.67±2.75**	7.50±1.27**	6.68±1.23**	7.29±0.83	16.38±2.58**

与溶媒+葡萄糖组比较^*P＜0.05    ^**P＜0.01

结果表明，给药前各组间无明显差异，给药及葡萄糖后0.5、1、2h,CA-1大、中剂量组动物血糖水平明显低于溶媒葡萄糖组，均可使血糖曲线下面积显著降低(P＜0.01)。小剂量组血糖曲线下面积亦有降低的趋势。但无显著性(P＞0.05)。提示，CA-1有明显提高家兔糖耐量的作用。□试验结论

CA-1粉剂中剂量组(0.5g/kg)和大剂量组(1.0g/kg)，灌胃给药6天，对正常大鼠血糖有明显降低作用，大剂量组能使血清胰岛素浓度增加；对动物给于四氧嘧啶而导致胰岛β细胞破坏，分泌胰岛素减少所造成的高血糖模型，均有明显的降血糖作用；对肾上腺素促进肝糖原和肌糖原的分解而引起的血糖升高，CA-1有一定的抑制作用；家兔糖耐量试验表明，CA-1灌胃给药3天后给葡萄糖，能使家兔糖耐量曲线明显下移，有显著提高家兔糖耐量的作用。

六、对小鼠骨髓细胞微核率的影响：

选择体重为20-22g健康ICR小鼠60只随机分为六组，每组10只，雌、雄各半，设高、中、低3个剂量组，环磷酰胺(CP)阳性对照组、溶剂对照组和空折对照组。用12％DMSO溶液作为溶剂，将CA-1配成10％、5％、2.5％3个浓度的混悬液，即高、中、低剂量组分别为5.0,2.5,1.25g/kg体重，三组均0.5ml/10g体重等容量灌胃给予。空白对照组按0.5ml/10g体重灌胃给予蒸馏水，连续给药7天。CP阳性对照组按35mg/kg腹腔一次注射给药，于最后一次给药后30小时处死动物，常规制片，油镜观察每只小鼠1000个嗜多染红细胞并记录出现的微核数，计算微核率(％)用Poisson检验进行统计分析。结果见表6。

表6 CA-1对小鼠骨髓细胞微核率的影响

组别	剂量(g/kg)	动物数	观察细胞数	微核数	％
						CP对照组	0.0035	10	10000	173	17.3
空白组	-	10	10000	12	1.2
						溶剂组	-	10	10000	13	1.3
高剂量组	5.0	10	10000	23	2.3
						中剂量组	2.5	10	10000	17	1.7
低剂量组	1.25	10	10000	18	1.8

^**P＜0.01与各组比较有高度显著性差异

结论：CA-1对小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验结果显示，CA-1高、中、低三个剂量和空白对照、溶剂对照组微核发生率均在参考值范围(1-3％)与CP阳性对照组比较有高度显著性差异(P<0.01>，认为CA-1无致突变作用。

图1为CA-1作用下的家兔糖耐量曲线，图中：1-对照组，2-溶媒葡萄糖组，3-降糖灵组，4-小剂量组，5-中剂量组，6-大剂量组。

实施例1：

取露水草Cyanotis arachnoidea全草干燥粉碎后原料10公斤，用工业乙醇50公斤加热回流提取2次，每次4小时，过滤，滤液浓缩，再过滤，滤液浓缩至块状，烘干磨碎，加入乙醇/乙酸乙酯(1∶5)(V/V)加热溶解冷却过滤，滤液浓缩粉碎成粉状物即有效部位206克，按粉状物与赋形剂重量比为1∶5的比例加入赋形剂，制粒压片。

实施例2：

取露水草Cyanotis arachnoidea全草干燥粉碎后原料10公斤，用乙醇/水40公斤加热回流提取3次，每次3小时，过滤，滤液浓缩，再过滤，滤液浓缩至块状，烘干磨碎得粗品，粗品用乙醇/乙酸乙酯(1∶4)(V/V)加热溶解冷却过滤，滤液浓缩粉碎成粉状物即有效部位300克，按常规胶囊制剂方法制成肠溶胶囊。

实施例3：

取露水草Cyanotis arachnoidea全草干燥粉碎后原料10公斤，用60公斤水加热回流提取2次，每次4小时，过滤，除去残渣，浓缩后过夜放置，过滤，收集滤液，滤渣再用30％乙醇煮沸，冷却过滤，收集滤液，滤渣弃掉，合并两次滤液，浓缩至块状，烘干磨碎得粗品，粗品用乙醇/乙酸乙酯(4∶1)(V/V)加热溶解冷却过滤，弃掉残渣，收集滤液，滤液通过吸附材料中性氧化铝，收集层析液，浓缩精制得有效部位310克，按有效部位与赋形剂重量比为1∶2的比例加入赋形剂，制粒压片。

实施例4：

取露水草Cyanotis arachnoidea全草干燥粉碎后原料10公斤，用甲醇60公斤加热回流提取2次，每次4小时，过滤，除去残渣，浓缩后过夜放置，过滤，收集滤液，滤渣再用40％乙醇煮沸，冷却过滤，收集滤液，滤渣弃掉，合并两次滤液，浓缩至块状，烘干磨碎得粗品，粗品用乙醇溶解后倾入搅拌加热的乙酸乙酯中，使其醇：乙酸乙酯=9∶1(V/V)然后放置冷却。过滤，弃掉残渣，收集滤液，滤液通过吸附材料中性氧化铝和层析硅胶套用，醇、酯液可大体校正比例为10-90％。收集层析，浓缩精制得有效部位320克，按有效部位与赋形剂重量比为1∶3的比例加入赋形剂，制粒压片。

实施例5：

取露水草Cyanotis arachnoidea全草干燥粉碎后原料10公斤，用80公斤乙酸乙酯加热回流提取2次，每次4小时，过滤，除去残渣，浓缩后过夜放置，过滤，收集滤液，滤渣再用50％乙醇煮沸，冷却过滤，收集滤液，滤渣弃掉，合并两次滤液，浓缩至块状，烘干磨碎得粗品，粗品用乙醇溶解后倾入搅拌加热的乙酸乙酯中，使其醇：乙酸乙酯=1∶9(V/V)然后放置冷却。过滤，弃掉残渣，收集滤液，滤液通过吸附材料中性氧化铝和层析硅胶套用，醇、酯液可大体校正比例为10-90％。收集层析液，浓缩精制得有效部位290克，按常规胶囊制剂配制方法制成肠溶胶囊。

实施例6：

取露水草Cyanotis arachnoidea全草干燥粉碎后原料10公斤，用工业乙醇30公斤加热回流提取2次，每次4小时，过滤，除去残渣，浓缩后过夜放置，过滤，收集滤液，滤渣再用70％乙醇煮沸，冷却过滤，收集滤液，滤渣弃掉，合并两次滤液，浓缩至块状，烘干磨碎得粗品，粗品用乙醇溶解后倾入搅拌加热的乙酸乙酯中，使其醇：乙酸乙酯=1∶4(V/V)放置冷却。过滤，弃掉残渣，收集滤液，滤液通过吸附材料中性氧化铝和层析硅胶套用，醇、酯液可大体校正比例为10-90％。收集层析液，浓缩精制得有效部位300克，按有效部位与赋形剂重量比为1∶4的比例加入赋形剂，制粒压片。

实施例7：

取露水草Cyanotis arachnoidea全草干燥粉碎后原料10公斤，用工业乙醇50公斤加热回流提取2次，每次4小时，过滤，除去残渣，浓缩后过夜放置，过滤，收集滤液，滤渣再用50％乙醇煮沸，冷却过滤，收集滤液，滤渣弃掉，合并两次滤液，浓缩至块状，烘干磨碎得粗品，粗品用乙醇溶解后倾入搅拌加热的乙酸乙酯中，使其醇：乙酸乙酯=1∶5(V/V)放置冷却。过滤，弃掉残渣，收集滤液，滤液通过吸附材料中性氧化铝和层析硅胶套用，醇、酯液可大体校正比例为10-90％。收集层析液，浓缩精制得有效部位310克，按有效部位与赋形剂重量比为1∶3的比例加入赋形剂，制粒压片。

Claims (5)

1、一种治疗糖尿病的药物，其特征是以珍珠露水草为原料按照下述方法制成的药剂：

取珍珠露水草，干燥粉碎，用工业乙醇或乙醇/水或乙酸乙酯或甲醇或甲醇/水或水加热回流提取1-5次，每次2-4小时，过滤，滤液浓缩，放置过夜，再过滤，滤液浓缩至块状，烘干磨碎，加入乙醇/乙酸乙酯(1∶9-9∶1)加热溶解冷却过滤，滤液浓缩粉碎成粉状物即有效部位，按常规制剂制备方法制成胶囊或按重量比1∶2-5∶1加入赋形剂，制粒压片。

2、制备权利要求1所述药物的方法，其特征是取珍珠露水草，干燥粉碎，用工业乙醇或乙醇/水或乙酸乙酯或甲醇或甲醇/水或水加热回流提取1-5次，每次2-4小时，过滤，滤液浓缩，放置过夜，再过滤，滤液浓缩至块状，烘干磨碎得粗品，粗品用乙醇/乙酸乙酯(1∶9-9∶1)加热溶解冷却过滤，滤液浓缩粉碎成粉状物即有效部位，按常规制剂制备方法制成胶囊或按重量比1∶2-1∶5加入赋形剂，制粒压片。

2、制备权利要求1所述药物的方法，其特征是取珍珠露水草，干燥粉碎，用工业乙醇或乙醇/水或乙酸乙酯或甲醇或甲醇/水或水加热回流提取1-5次，每次2-4小时，过滤，除去残渣，浓缩后放置过夜，过滤，收集滤液，滤渣再用10-70％乙醇煮沸，冷却过滤，收集滤液，滤渣弃掉，合并两次滤液，浓缩至块状，烘干磨碎得粗品，粗品用乙醇/乙酸乙酯(1∶9-9∶1)加热溶解冷却过滤，弃掉残渣，收集滤液，滤液通过吸附材料中性氧化铝或活性碳或大孔树脂或硅胶，收集层析液，浓缩精制得有效部位，按常规制剂制备方法制成胶囊或按重量比1∶2-1∶5加入赋形剂，制粒压片。

4、根据权利要求3所述的制备方法，其特征是所用吸附材料可回收套用，醇、酯液可大体校正比例为10-90％。

5、根据权利要求3所述的制备方法，其特征是粗品可用乙醇溶解后倾入搅拌加热的乙酸乙酯中，使其醇：乙酸乙酯=10％-90％(V/V)，然后放置冷却。