CN102772540B - 一种治疗代谢综合征的药物 - Google Patents

Abstract

本发明提供了一种治疗代谢综合征的药物。本发明药物由纯天然植物药红景天、黄连、水蛭等组成。本发明药物具有调节血脂，改善代谢综合征患者或糖尿病患者的糖耐量受损，增加对胰岛素的敏感性的作用。实验研究表明，本发明药物在降低血压，改善内皮功能障碍，调节血脂，改善胰岛素抵抗以及改善代谢综合征中医症候等诸多方面均优于西药，且无明显不良反应，具有良好的安全性，可有效治疗代谢综合征，具有整体多环节和标本兼治的中医药优势和特色。

Description

一种治疗代谢综合征的药物

技术领域

本发明涉及一种用于治疗代谢综合征的药物，属于中草药制剂技术领域。

背景技术

代谢综合征（Metabolic syndrome,MS）是在多基因遗传背景上，多种环境因素作用下发生的，是一系列心血管疾病危险因子的聚集状态，由MS所导致的高住院率、高致残率、高致死率已成为严重威胁全人类健康的公共卫生问题。

发明人通过大量文献调研和临床实践，认为MS多属于中医郁证、痰饮、瘀证、眩晕、消渴、虚痨等病证范畴，遗传、环境、生活方式和社会心理因素的综合作用为其始发因素，病理因素涉及到气滞、食滞、肝火、痰浊、湿热、瘀血、燥热、浊毒等多个方面，还涉及到气虚、阴虚、阴阳两虚、阴虚阳亢等病理变化，病位在肝、脾、肾，晚期可累及心、脑等多个脏器及系统，出现多种变证；对其病机我们认为，脾失健运是中心、肝失疏泄是关键、肾气亏虚是根本，晚期可致心脑肾功能失调，痰浊湿热瘀毒是其关键的病理因素，气络失调、络气郁（瘀）滞、络气虚滞贯穿始终。

发明内容

本发明的目的在于提供一种代谢综合征的药物。

本药物发明人针对MS的病证特点，从络病论治，采取多病因、多环节、多阶段、多系统、多脏器、多靶点的综合治疗思路，以调气活络、扶正祛邪为主要治疗原则，以健脾运气、清肝调气、祛痰利气、化瘀通络、解毒散络、补益养络等为基本治疗方法，组成了本发明药物组方，以期对MS在气络-NEI网络层面进行治疗干预，用于MS的防治取得了明显疗效，为临床防治找到了新的途径和方法。发明人根据络病理论对疾病的认识和治疗原则，把气络-NEI网络理论运用到代谢综合征防治中，有助于中医整体辨证和现代微观分子水平相结合，传统中医理论与创新性络病理论相结合，多种药理机制的复方中药配伍相结合，多病因多环节多靶点的系统治疗相结合，从而对MS的防治带来全新的思路和防治策略。

本发明药物主要由红景天、黄连、水蛭等组成。具有清肝利湿，活血通络，兼滋阴益气之功效。临床主要治疗代谢综合征证见肝脾湿热、痰瘀阻络、兼气阴两虚。

本发明所述中药可以被有相同或相似功效果的中药代替，并且这些药材均可以按照《全国中药炮制规范》或《中药大辞典》炮制。

本发明药物由如下重量份的原料药制成：

红景天432份、女贞子129份、水蛭108份、茵陈129份、荔枝核216份、刺蒺藜129份、黄连216份。

本发明药物原料药的重量比优选为：

红景天259份、女贞子216份、水蛭64份、茵陈216份、荔枝核129份、刺蒺藜216份、黄连129份。

本发明药物原料药的重量比优选为：

红景天310份、女贞子136份、水蛭77份、茵陈136份、荔枝核155份、刺蒺藜136份、黄连155份。

本发明药物原料药的重量比优选为：

红景天274份、女贞子155份、水蛭67份、茵陈155份、荔枝核136份、刺蒺藜155份、黄连136份。

本发明药物原料药的重量比优选为：

红景天360份、女贞子180份、水蛭90份、茵陈180份、荔枝核180份、刺蒺藜180份、黄连180份。

本发明药物的剂型为汤剂、胶囊剂、片剂、散剂或丸剂中的一种。

本发明药物制剂均可参照常规制剂手段制备成型。

本发明药物剂型为胶囊剂、片剂、散剂或丸剂中的一种，为使上述剂型能够实现，需在制备这些剂型时加入药学可接受的辅料，例如：填充剂、崩解剂、润滑剂、助悬剂、粘合剂、甜味剂、矫味剂、防腐剂等，填充剂包括：淀粉、预胶化淀粉、乳糖、甘露醇、甲壳素、微晶纤维素、蔗糖等，崩解剂包括：淀粉、预胶化淀粉、微晶纤维素、羧甲基淀粉钠、交联聚乙烯吡咯烷酮、低取代羟丙纤维素、交联羧甲基纤维素钠等，润滑剂包括：硬脂酸镁、十二烷基硫酸钠、滑石粉、二氧化硅等，助悬剂包括：聚乙烯吡咯烷酮、微晶纤维素、蔗糖、琼脂、羟丙基甲基纤维素等，粘合剂包括，淀粉浆、聚乙烯吡咯烷酮、羟丙基甲基纤维素等，甜味剂包括：糖精钠、阿斯帕坦、蔗糖、甜蜜素、甘草次酸等，矫味剂包括：甜味剂及各种香精，防腐剂包括：尼泊金类、苯甲酸、苯甲酸钠、山梨酸及其盐类、苯扎溴铵、醋酸氯乙定、桉叶油等。

为证实本发明药物治疗代谢综合征的活性，用按实施例1方法制得的胶囊内容物干粉（以下称调脂增敏方）进行了下列药理和临床试验。

一、药效学及安全性研究

1大鼠急性毒性试验

根据中药新药研究的有关规定，对调脂增敏方进行了小鼠急性毒性实验观察，因一次灌胃给药测不出LD50，故进行了最大给药量的测定。小鼠灌胃给药，试验结果表明，小鼠最大给药量为257g生药/kg，相当于临床用量的725.06倍，动物未出现不良反应与死亡。实验结束后进行解剖，肉眼观察各脏器未见病理改变。

2对代谢综合征大鼠药效学研究

2.1 材料与方法

2.1.1药品与试剂

调脂增敏方（TZZMF）制剂：由河北以岭医药研究院中药制剂室提供。

二甲双胍：购自中美上海施贵宝制药有限公司，规格500mg/片。

ET放射免疫试剂盒     ，北京普尔伟业生物科技有限公司提供。

NO检测试剂盒，南京建成生物工程研究所提供。

高糖、高脂、高盐饲料：自制。

2.1.2主要仪器

RBP-1大鼠血压仪（北京中日友好临床医学研究所生产）。

HITACHI 7080全自动生化仪（日本日立）。

XD711酶标仪（上海迅达医疗仪器有限公司）。

SN-682型放射免疫γ计数器（上海核辐光电仪器有限公司）。

2.1.3动物

雄性SD大鼠 160-200g，72只，购自北京维通利华实验动物中心，实验前适应性饲养1周。许可证编号SCXK（京）2007-0001。

2.2 实验方法

2.2.1实验分组及给药

取SD雄性大鼠72只，体重130-150g，适应性喂养2周后开始造模。大鼠随机分为6组：（1）空白对照组，喂饲普通基础饲料，饮用清洁的自来水；（2）模型组，喂饲高脂高糖高盐饲料（基础饲料39%，化猪油23%，蔗糖24%，鸡蛋9%，食盐8%），自由饮水；（3）调脂增敏高剂量组（6.5g/kg），高脂高糖高盐饮食；（4）调脂增敏中剂量组（3.25g /kg），高脂高糖高盐饮食；（5）调脂增敏低剂量组（1.625g/kg），高脂高糖高盐饮食；（6）二甲双胍组（0.25g/kg），高脂高糖高盐饮食。高脂、高糖和高盐饲养8周后，大鼠饮食条件不变，模型组和正常对照组大鼠灌胃给予0.5%CMC，其余各组大鼠分别灌胃给予相应的药物，每天1次，连续给药8周[潘玲，刘继林，王建，等.实验性胰岛素抵抗综合征大鼠模型.华西医学，2000，15（4）]。

2.2.2造模与模型评价

目前尚无大鼠MS诊断标准，故本研究采用人的MS诊断标准，采用国际糖尿病联盟(DF)颁布的国际学术界第一个MS的全球统一定义，该定义以中心性肥胖为核心，同时合并以下四项指标中的任何两项；①甘油三酯水平升高；②HDL-C水平降低；③血压升高；④空腹血糖升高，即可诊断为MS。

2.3 指标检测

2.3.1血压测定

在干燥、通风安静的环境下，将大鼠置恒温加热箱中预热10min，用大鼠血压测定仪测量收缩压（SBP），每个时点测3次，取平均值。每周测一次血压，给药组于给药后1h进行。

2.3.2糖耐量试验（OGTT）

连续给药4周末、8周末，大鼠禁食12小时，剪尾取血测定空腹血糖。于末次给药后1h，腹腔注射葡萄糖2g/kg，尾静脉采血测定2h血糖水平。

2.3.3血清脂质测定

 糖耐量实验后间隔1d，大鼠禁食12h，颈动脉插管取血，分离血清，用HITACHI 7080全自动生化仪测定总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）。

2.3.4胰岛素抵抗指数(IRI)

连续给药8周末测血胰岛素水平，计算胰岛敏感指数（ISI）。用稳态模式评估法(HOMA)中的HOMA-IR公式计算，即HOMA-IR= ( FBG*FINS ) /22.5。

2.3.5连续给药8周末按试剂盒说明书操作，分别测定ET、NO。

2.3.6每2周测体重一次。

2.4 统计软件与统计学处理

 采用SPSS13.0统计软件进行单因素方差分析，治疗前后采用配对t检验。结果以mean ± SD表示。

2.5实验结果

2.5.1调脂增敏方对代谢综合征大鼠血压的影响

结果显示，造模8周后与正常组比较，各组大鼠血压均显著升高；在给药4周时，各组大鼠血压与模型组比较差异均无统计学意义；在给药8周后，调脂增敏方高、中剂量组（P<0.01）、调脂增敏方低剂量组（P<0.05）大鼠血压均较模型组显著降低，其中高剂量组和中剂量组与二甲双胍组比较差异有统计学意义（P<0.01）。二甲双胍组在给药4周和8周时与模型组比较，大鼠血压差异无统计学意义。结果见表1。

表1 调脂增敏方对代谢综合征大鼠血压（kpa）的影响

组  别	n	造模前	造模8周	给药4周	给药8周
						空白对照组	12	13.9±0.72	14.8±0.67	14.5±0.62*	14.6±0.49*
模型组	12	13.7±0.58	18.5±0.68△	18.8±0.67△	19.6±0.63△
						TZZMF高剂量组	12	14.1±0.64	18.8±0.50△	18.5±0.64△	16.7±0.84*△▲
TZZMF中剂量组	12	14.0±0.57	18.7±0.56△	18.6±0.87△	17.4±0.56*△▲
						TZZMF低剂量组	12	13.8±0.48	18.6±0.55△	18.7±0.49△	18.9±0.78*△
二甲双胍组	12	14.0±0.54	18.4±0.52△	18.8±0.53△	19.3±0.66△

注：与模型组比较，*P＜0.01；与空白对照组比较，^△P＜0.01；与二甲双胍组比较，^▲P＜0.01；

2.5.2调脂增敏方对代谢综合征大鼠空腹及糖耐量的影响

结果显示，连续给药8周后，模型组大鼠与正常组大鼠比较，空腹血糖和2h血糖显著升高（P<0.01）。空腹血糖：调脂增敏高、中剂量、二甲双胍组与模型组比较，空腹血糖显著降低（P<0.01或P<0.05）；调脂增敏高剂量组与二甲双胍组比较差异无统计学意义。OGTT-2h血糖：调脂增敏高、中、低剂量组、二甲双胍组与模型组比较，OGTT-2h血糖显著降低（P<0.01或P<0.05），调脂增敏高剂量组与二甲双胍组比较差异无统计学意义。结果见表2。结果表明，在降低空腹血糖和改善糖耐量方面，调脂增敏高剂量组与二甲双胍疗效相当，中、低剂量组疗效弱于二甲双胍组（P<0.01或P<0.05）。

表2 调脂增敏方对代谢综合征大鼠空腹血糖及糖耐量（mmol/L）的影响

组别	n	空腹血糖	OGTT-2h血糖
				空白对照组	12	4.23±0.34**	6.43±0.55**
模型组	12	5.74±0.60△△	8.55±0.50△△
				TZZMF高剂量组	12	4.53±0.27**	7.41±0.40**△△
TZZMF中剂量组	12	4.83±0.58**△△	7.56±0.62**△△▲
				TZZMF低剂量组	12	5.37±0.55△△▲▲	7.96±0.87*△△▲▲
二甲双胍组	12	4.47±0.33**	6.98±0.39**△

注：与模型组比较：^*P＜0.05，^**P＜0.01；与空白对照组比较：^△P＜0.05，^△△P＜0.01；与二甲双胍组比较：^▲P＜0.05，^▲▲P＜0.01。

2.5.3调脂增敏方对代谢综合征大鼠血脂的影响

表3  调脂增敏方对代谢综合征大鼠血脂的影响（mmol/L）

组   别	n	TC	TG	HDL-C	LDL
						空白对照组	12	1.38±0.21**	0.63±0.05**	0.83±0.06**	0.65±0.06**
模型组	12	2.27±0.10△△	1.70±0.09△△	0.64±0.10△△	1.04±0.11△△
						TZZMF高剂量组	12	1.58±0.11**△△	0.75±0.05**	0.75±0.06**△△	0.72±0.09**
TZZMF中剂量组	12	1.63±0.07**△△	0.80±0.07**△△	0.74±0.07**△△▲	0.78±0.08**△△▲
						TZZMF低剂量组	12	1.69±0.07**△△▲▲	0.87±0.09**△△▲▲	0.69±0.05△△▲▲	0.86±0.05**△△▲▲
二甲双胍组	12	1.60±0.16**△△	0.78±0.06**△	0.78±0.06**	0.73±0.07**△

注：与模型组比较，^*P＜0.05，^**P＜0.01；与空白对照组比较，^△P＜0.05，^△△P＜0.01；与二甲双胍组比较：^▲P＜0.05，^▲▲P＜0.01。

实验结果表明，给药8周末，模型组与正常组比较，TC、TG、LDL均显著升高（P<0.01），HDL-C显著降低（P<0.01）；调脂增敏方高、中、低剂量组、二甲双胍组与模型组比较，TC、TG、LDL均显著降低（P<0.01），调脂增敏方高、中剂量组、二甲双胍组与模型组比较，HDL-C升高（P<0.05或P<0.01）。在调节血脂方面，各项指标比较，调脂增敏方高剂量组与二甲双胍组差异无统计学意义，结果见表3。

2.5.4调脂增敏方对代谢综合征大鼠ISI的影响

表4  调脂增敏方对代谢综合征大鼠ISI的影响

组   别	n	FINS(mIU/L)	ISI
				空白对照组	12	12.1±3.4**	-3.61±0.35**
模型组	12	21.3±4.6△△	-4.46±0.32△△
				TZZMF高剂量组	12	14.2±3.4**	-3.84±0.37**
TZZMF中剂量组	12	16.7±4.8 **△△	-4.12±0.41*△△▲
				TZZMF低剂量组	12	17.2±4.5*△△▲▲	-4.23±0.40△△▲▲
二甲双胍组	12	13.7±3.6 **	-3.78±0.29**

注：与模型组比较，^*P＜0.05，^**P＜0.01；与空白对照组比较，^△P＜0.05，^△△P＜0.01。与二甲双胍组比较：^▲P＜0.05，^▲▲P＜0.01。 FINS：Free Insulin，ISI=Ln[1/（FPG*FINS）]。

实验结果表明，给药8周末，模型组与正常组比较，FINS均显著升高（P<0.01），ISI显著降低（P<0.01）；调脂增敏方高、中剂量组、二甲双胍组与模型组比较，FINS均显著降低（P<0.01，P＜0.05），ISI均显著升高（P<0.01，P＜0.05）；FINS的调脂增敏方高、中剂量组，ISI的高剂量组与二甲双胍组比较差异无统计学意义；在改善FINS、ISI方面，二甲双胍组优于调脂增敏方低剂量组（P<0.01）；结果见表4。

2.5.4调脂增敏方对代谢综合征大鼠血管内皮功能的影响

表5 调脂增敏方对代谢综合征大鼠血管内皮功能的影响

组 别	n	NO(umol/L)	ET（pg/ml）
				空白对照组		52.47±6.61**	119.52±14.36**
模型组	12	23.16±5.24△△	167.48±24.12△△
				TZZMF高剂量组	12	43.53±10.37**△△▲	126.37±10.71**▲
TZZMF中剂量组	12	38.72±8.51**△△	139.30±14.39**△△
				TZZMF低剂量组	12	34.27±9.15**△△	140.46±18.57**△△
二甲双胍组	12	35.65±7.95**△△	142.23±17.99**△△

注：与模型组比较， ^**P＜0.01；与空白对照组比较，^△△P＜0.01；与二甲双胍组比较：^▲P＜0.05。

实验结果表明，给药8周末，模型组与正常组比较，ET显著升高（P<0.01），NO显著降低（P<0.01）；调脂增敏方高、中、低剂量组、二甲双胍组与模型组比较，ET均显著降低（P<0.01，P＜0.05），NO均显著升高（P<0.01，P＜0.05）；在降低ET、升高NO方面，调脂增敏方高剂量组优于二甲双胍组，比差异均有统计学意义（P<0.01）；在改善血管内皮功能障碍方面，调脂增敏方高剂量组优于二甲双胍组（P<0.01）；结果见表5。

2.5.6对体重的影响

表6 调脂增敏方对代谢综合征大鼠体重的影响

组别	n	造模前	造模8周	给药4周	给药8周
						空白对照组	12	135.8±13.5	338.5±15.5	344.3±13.9	368.5±31.2
模型组	12	136.6±12.4	349.1±34.8	357.6±32.7	372.3±37.5
						TZZMF高剂量组	12	137.5±14.7	341.5±37.2	355.2±45.8	371.6±36.1
TZZMF中剂量组	12	138.2±13.1	357.8±36.4	368.2±44.7.	386.7±45.6
						TZZMF低剂量组	12	137.1±16.2	348.2±32.8	362.3±39.5	388.3±43.7
二甲双胍组	12	136.2±14.9	359.3±36.7	361.5±45.9	378.6±46.2

实验结果表明，治疗后各组体重比较无明显差异，见表6。

2.6结论

在降低血压方面，调脂增敏方各剂量组（1.625、3.25、6.5g/kg）、二甲双胍组给药4周后，与模型组血压比较均无显著变化；给药8周后，调脂增敏方各组的大鼠血压均较模型组显著降低（P<0.01或P<0.05）；调脂增敏方中、高剂量组降低血压优于二甲双胍组（P<0.01）。在降低空腹血糖和改善糖耐量方面，调脂增敏高剂量组与二甲双胍疗效相当，中、低剂量组疗效弱于二甲双胍组（P<0.01或P<0.05）。在调节血脂方面，调脂增敏方能显著降低TC、TG、LDL（P<0.01），升高HDL-C（P<0.05或P<0.01）与二甲双胍组比较差异无统计学意义。在改善胰岛素抵抗方面，调脂增敏方高、中剂量组的FINS均显著降低、ISI均显著升高（P<0.01，P＜0.05），调脂增敏方的高剂量组与二甲双胍组比较差异无统计学意义。在改善血管内皮功能障碍方面，调脂增敏方显著降低降低ET、升高NO，调脂增敏方高剂量组优于二甲双胍组（P<0.01）。

二、临床观察

在临床实践中，对于符合代谢综合征的患者进行了小样本的随机对照临床观察，为经验处方用药，现把资料较完整的病例进行分析整理。

1病例诊断纳入排除标准

1.1代谢综合征的诊断标准

参照《中国成人血脂防治指南》中建议适合中国人群的代谢综合征诊断标准：

（1）中心性肥胖：腰围(围绕游离肋下缘)男性>90cm，女性>85cm；

（2）TG升高≥1.7mmol/L(150 mg/dl)；

（3）HDL-C降低<1.04 mmol/L(40 mg/dl)；

（4）血压升高：SBP≥130 mmHg或DBP≥85 mmHg；

（5）空腹血糖升高：空腹血糖≥6.1 mmol/L(110 mg/dl)，或糖负荷后2 h血糖≥7.8 mmol/L(140 mg/dl)或有糖尿病史。

具备任意三项或三项以上者即可诊断为MS。

1.2中医辨证标准

辨证为气阴两虚，兼湿热内阻、血瘀阻络者。参照《中华人民共和国国家标准·中医临床诊疗术语证候部分》诊断标准、“脉络-血管系统病”辨证诊断标准[中医杂志2007，48（11）：1027-1032]。

血瘀证:①定位刺痛，夜间加重；②口唇舌紫，或紫暗、疲斑、舌下脉络努张；③肌肤甲错。有一项可诊断。

湿热证:①脘腹胀满，或头身困重，或四肢倦怠，或体胖；②烦渴多饮，③心胸烦闷；④小便黄赤；⑤大便不爽；⑥舌红苔黄腻，或脉滑数，具备两项可诊断。

气虚证:①神疲乏力；②少气懒言；①易自汗；④舌淡，或舌胖有印；⑤脉细无力。具备两项可诊断。

阴虚证:①怕热汗出，或有盗汗；②手足心热或五心烦热；③腰膝酸软；④舌瘦红而裂，⑤脉细数。具备两项可诊断。

1.3纳入病例标准:符合代谢综合征和中医辨证诊断标准者，年龄20岁以上，70岁以下男女不限，患者知情同意。

1.4排除病例标准:

1）既往有严重心脑血管病、重大肝肾疾病、血液病、手术病史者；

2）患有精神类疾病，不能配合调查及治疗者，

3）有糖尿病并发症者；

4）血压＞160/95mmHg或使用西药降糖药后FPG＞7.8mmol/L或餐后2小时血糖（2hPG）＞13.9mmol/L者；

5）以及其它临床医生认为不宜进行临床观察的情况。

2治疗方案

包括基础治疗和药物干预治疗，参照《实用糖尿病学》对糖尿病病人饮食建议，以中等强度的有氧运动为宜。降压治疗:以饮食、运动及治疗来控制血压达到理想的水平。宜每周定期检测血压情况。降压药首选ACEI类。降脂治疗:主要以饮食、运动治疗控制血脂水平，若上述措施不能控制血糖者可选用二甲双胍治疗。西药组以上述基础治疗为主，中药组在上述基础上采用调脂增敏方（按照实施例6的组方及煎煮方法），水煎服，1日1剂。疗程8周。

3观察指标

一般体格检查，血脂、血糖、血压、空腹胰岛素，中医证候等。

一般安全性观察。

4中医症候疗效标准

中医症候疗效评定标准参照《中药新药治疗消渴病(糖尿病)临床研究指导原则》制定。

参照《中药新药临床研究指导原则(试行)》:

按尼莫地平法积分:积分比=(治疗前总积分-治疗后总积分)/治疗前总积分

显效:中医临床症状、体征明显改善，积分比>70%；

有效:中医临床症状、体征均有好转，积分比≥30%；

无效:中医临床症状、体征均无明显改善，甚或加重，积分比<30%。

5统计软件和统计方法

所有数据均用SPSS13.0软件进行统计分析。计量资料两组间比较采用成组t检验，自身治疗前后比较采用配对t检验，计数资料采用卡方检验，等级资料采用秩和检验，P≤0.05被认为检验的差别有统计学意义。

6结果

6.1治疗前一般情况分析

表7 治疗前组间一般情况比较(X±SD)

组别	例数	性别男性(%)	年龄(岁)	病程(年)	腰围(cm)
						基础治疗组	30	17(56.7)	51.17±6.6	3.37±2.52	101.36±8.35
调脂增敏方	30	16(53.3)	52.53±7.2	3.20±2.71	102.15±7.73

结果表明，两组患者治疗前在性别、年龄、病程及腰围等一般资料的比较上，差异无统计学意义（P>0，05），两组资料具有可比性。见表7。

6.2治疗前后各项检测指标疗效分析

表8 治疗前后各项检测指标疗效比较

注：治疗前后比较，^*P＜0.05，^**P＜0.01；与对照组疗后比较，^△P＜0.05，^△△P＜0.01。

结果表明，治疗前两组体质指数比较差异无统计学意义，治疗前后两组比较均有统计学意义（P<0.05），治疗后两组比较差异无统计学意义（P>0.05）。治疗前两组收缩压和舒张压比较差异无统计学意义，治疗前后两组比较均有统计学意义（P<0.05），治疗后两组比较治疗组优于对照组（P<0.05）。治疗前两组空腹血糖和餐后2h血糖比较差异无统计学意义，治疗前后两组比较均有统计学意义（P<0.05, P<0.01），治疗后两组比较治疗组均优于对照组（P<0.05, P<0.01）。治疗前后两组血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白比较差异均有统计学意义（P<0.05, P<0.01），治疗后两组血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白的改善均优于对照组（P<0.05）。见表8。

本观察结果表明，在代谢综合征患者采用一般基础治疗及药物干预的情况下，加用调脂增敏方能明显提高临床疗效，在降低血压和血糖、降低血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白方面，优于单纯西药干预。

6.3中医证候疗效

表9 两组中医证候疗效比较[例（%）]

组别	N	显效	有效	无效	总有效率
						基础治疗组	30	4（13.33%）	14（46.67%）	12（40.00%）	18（60.00%）
调脂增敏方	30	8（26.67%）	18（60.00%）	4（13.33%）	26（86.67%）

临床观察结果表明，调脂增敏方组总有效率为86.67%；基础治疗组总有效率为60.00%。两组间疗效比较，经秩和检验，差异有统计学意义（P＜0.05），两组间总有效率比较，差异有统计学意义（P＜0.05），调脂增敏方组的疗效明显优于基础治疗组。结果见表9。

6.4一般安全性观察

调脂增敏方治疗组在治疗过程中未发现与药物有关的不良反应，显示了良好的临床安全性。

7结论

初步的临床观察结果表明，在代谢综合征的综合治疗基础上，调脂增敏方能有效降低高血压，能改善血糖、糖耐量和调节血脂水平，中医证候总有效率达86.67%，均优于单纯西药干预组（P＜0.05，P＜0.01），且无明显不良反应，具有良好的安全性。

具体实施方式

下述实施例用于举例说明本发明药物的制备，但其不能对本发明的范围构成任何限制。

实施例1

本发明药物胶囊剂的制备：

处方：

红景天360g、女贞子180g、水蛭90g、茵陈180g、荔枝核180g、刺蒺藜180g、黄连180g。

制备方法：

按照处方量称取各原料药，共同粉碎成细粉，加入1%硬脂酸镁，装入胶囊制成1000粒胶囊。

实施例2

本发明药物片剂的制备：

处方：

红景天259g、女贞子216g、水蛭64g、茵陈216g、荔枝核129g、刺蒺藜216g、黄连129g。

制备方法：

按照处方量称取各原料药，共同粉碎成细粉，加入1%硬脂酸镁，压片制成1000片。

实施例3

本发明药物散剂的制备：

处方：

红景天310g、女贞子136g、水蛭77g、茵陈136g、荔枝核155g、刺蒺藜136g、黄连155g。

制备方法：

按照处方量称取各原料药，共同粉碎成极细粉，分装为1000袋。

实施例4

本发明药物丸剂的制备：

处方：

红景天274g、女贞子155g、水蛭67g、茵陈155g、荔枝核136g、刺蒺藜155g、黄连136g。

制备方法：

按常规方法制成1000丸丸剂。

实施例5

本发明药物软胶囊的制备：

处方：

红景天432g、女贞子129g、水蛭108g、茵陈129g、荔枝核216g、刺蒺藜129g、黄连216g。

制备方法：

按常规方法制成软胶囊。

实施例6

本发明药物汤剂的制备：

处方：

红景天36g、女贞子18g、水蛭9g、茵陈18g、荔枝核18g、刺蒺藜18g、黄连18g。

制备方法：

按照处方量称取各原料药，加水至没过药材浸泡20分钟，加热至水开，继续小火煎煮15分钟，过滤，药渣再加水至没过药材，再次煎煮20分钟，滤过，合并滤液即得一剂汤剂。

Claims (7)

1.一种治疗代谢综合征的药物，其特征在于是由如下重量份比例的原料药制成的：

红景天259-432份、女贞子129-216份、水蛭64-108份、茵陈129-216份、荔枝核129-216份、刺蒺藜129-216份、黄连129-216份。

2.根据权利要求1所述的药物，其原料药的重量份比例为：

红景天432份、女贞子129份、水蛭108份、茵陈129份、荔枝核216份、刺蒺藜129份、黄连216份。

3.根据权利要求1所述的药物，其原料药的重量份比例为：

红景天259份、女贞子216份、水蛭64份、茵陈216份、荔枝核129份、刺蒺藜216份、黄连129份。

4.根据权利要求1所述的药物，其原料药的重量份比例为：

红景天310份、女贞子136份、水蛭77份、茵陈136份、荔枝核155份、刺蒺藜136份、黄连155份。

5.根据权利要求1所述的药物，其原料药的重量份比例为：

红景天274份、女贞子155份、水蛭67份、茵陈155份、荔枝核136份、刺蒺藜155份、黄连136份。

6.根据权利要求1所述的药物，其原料药的重量份比例为：

红景天360份、女贞子180份、水蛭90份、茵陈180份、荔枝核180份、刺蒺藜180份、黄连180份。

7.根据权利要求1-6任一所述的药物，其特征在于该药物剂型为汤剂、胶囊剂、片剂、散剂或丸剂。